BAB I

PENDAHULUAN

Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan

proliferasi sel glomerulus. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme
imunologis yang menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme
yang masih belum jelas. Pada anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut
adalah pasca infeksi, paling sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A.1
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.
Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan
atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada
akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang
mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui
merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon
imun menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.2
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) merupakan sindrom
nefritik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan
penurunan fungsi ginjal (azotemia). Gejala tersebut timbul setelah infeksi bakteri
Streptokokus beta hemolitikus grup A di saluran nafas bagian atas atau di kulit.
GNAPS sering menyerang anak usia sekolah dan jarang menyerang anak usia <3
tahun. Laki-laki lebih sering dibandingan perempuan dengan perbandingan 2 : 1. 3
Gejala

glomerulonefritis

bisa

berlangsung

secara

mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak

diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat
berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi.
Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan
berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini
umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis,
dan 10% berakibat fatal.3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen,
retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. Pada neonatus kadang-kadang dapat
diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus
yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang
disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdapat
glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. 4
Panjang dan beratnya bervariasi yaitu 6 cm dan 24 gram pada bayi lahir
cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal
tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya
umur.4

Gambar 1. Anatomi Ginjal

Tiap ginjal mengandung 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang

berhubungan dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin
35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan
selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai
maturasi fungsional.4
Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus
proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama dengan kapsula
bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di
glomerulus tetapi peranan tubulus dalam pembentukan urine tidak kalah
pentingnya.5

Gambar 2. Vaskularisasi pada ginjal

A. Fungsi Ginjal
Fungsi utama ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi
cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel
ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.4
Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :
1. Fungsi ekskresi
a. Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan
mengubah ekskresi air.

b. Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan

H+ dan membentuk kembali HCO3
c. Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang
normal.
d. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama
urea, asam urat dan kreatinin.
2. Fungsi non ekskresi
a. Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
b. Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi
produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
c. Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
d. Degradasi insulin.
e. Menghasilkan prostaglandin
Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma
darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal.
Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme
seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium,
klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara
berlebihan.4
Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang
tidak diperlukan dalam tubuh adalah :
1.
Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan
2.

menghasilkan cairan filtrasi.

Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak
diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan
direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.4
Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan

substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang

tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel
yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk
terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga
sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.4
B. Sistem glomerulus normal
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan
diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan

korteks dan medula (juxtame-dullary) lebih besar dari yang terletak perifer.
Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang
dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola
efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler.
Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus
proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut,
ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan
sel mesangial.4
Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di
sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma
yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak
di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut
sebagai pedunculae atau foot processes. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal
sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis
glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak
mengelilingi seluruh lumen kapiler.4
Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri
atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina
densa dan lamina rara externa. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel
epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai
Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler
pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler .
Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi
membentuk bulan sabit ( crescent). Bulan sabit bisa segmental atau
sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa. 4
Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :
1. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada
dibagian luar korteks.
2. glomerulus jukstamedular yang mempunyai ansa henle yang panjang
sampai ke bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di

perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi
sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut.4

Gambar 3. Bagian-bagian nefron

Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi
sebagai penyaring. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai
sitoplasma yang sangat tipis, yang mengandung banyak lubang disebut fenestra
dengan diameter 500-1000 A. Membran basal glomerulus membentuk suatu
lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel dengan mesangial pada satu
sisi dan sel epitel disisi lain.
Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :
1. Lamina dense yang padat (ditengah)
2. Lamnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel
3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel.4
Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk
tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna.
Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore
dengan lebar 200-300 A. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut
slit diaphgrma. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara
kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler.
Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin
berperan dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada

glomerulus, baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui

saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular.4

Gambar 4. Kapiler glomerulus normal

Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat
glomerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu
barier filtrasi. Sel endotel,membran basal dan sel epitel dinding kapiler
glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Muatan anion ini adalah
hasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang
mengandung asam sialat. Protein dalam darah relatif memiliki isoelektrik yang
rendah dan membawa muatan negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh

dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi

filtrasi.4

Gambar 5. Anatomi sistem ginjal

2.2. Fisiologi
A. Filtarasi glomerulus
Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring
melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel,
mengandung semua substansi plasma seperti elektrolit, glukosa, fosfat, ureum,
kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein
yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperti albumin dan globulin). Filtrat
dikumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum
meningalkan ginjal berupa urin.4,6
Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR)
merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang
juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR). Besarnya SN GFR
ditentukan oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler
tersebut.4,6
SN GFR = Kf.(P-)

= Kf.P.uf
Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus
yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.5,6
Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh :
-

tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg)

tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt)
tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus ( g)
tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat

tidak mengandung protein.

Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran
klirens kreatinin atau memakai rumus berikut :
Harga k pada: BBLR < 1 tahun
LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun
Kretinin serum (mg/dl) 1 12 tahun

= 0,33
= 0,45
= 0,55

2.3. Glomerulonefritis Akut

A. Definisi
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal
terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman
streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan
inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.
Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi
klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan
penyakit dan prognosis.6
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) merupakan sindrom
nefritik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan
penurunan fungsi ginjal (azotemia). Gejala tersebut timbul setelah infeksi bakteri
Streptokokus beta hemolitikus grup A di saluran nafas bagian atas atau di kulit.3
B. Etiologi
Berbagai kemungkinan penyebab GN antara lain: adanya zat yang
berasal dari luar yang bertindak sebagai antigen (Ag), rangsangan autoimun, dan
induksi pelepasan sitokin/ aktifasi komplemen lokal yang menyebabkan
kerusakan glomerular. Pada umumnya kerusakan glomerular (glomerular injury)
9

tidak diakibatkan secara langsung oleh endapan kompleks imun di glomerulus,

akan tetaqpi hasil interaksi dari sistem komplemen, mediator humoral dan selular.4
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul
setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman
Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2,
49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi
streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta
hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska
streptokokus berkisar 10-15%.6,7
Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907
dengan alasan bahwa :
1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.3
Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi
mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss.
Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering
ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain
diantaranya:
a. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,
Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,
Salmonella typhi dll
b. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza,
c.

parotitis epidemika dl
Parasit : malaria dan toksoplasma.6

B.1. Streptokokus
Streptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang
secara

khas

membentuk

pasangan

atau

rantai

selama

masa

pertumbuhannya.Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari

90%

infeksi

streptokkus

pada

manusia

disebabkan

oleh Streptococcus hemolisis kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies

nama S. Pyogenes.8,9
10

S. pyogenes -hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin,

yaitu:
a. Sterptolisin O
Suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan
tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila
ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis
yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan
dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung
dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia
setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin
O. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini
merupakan

dasar

tes

kuantitatif

untuk

antibody.

Titer

serum

antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal

dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau
adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada
orang yang hipersensitifitas.9
b. Sterptolisin S
Zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus
yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan
antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang
sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada
pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.9

11

Gambar 6. Bakteri Sterptokokus

Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit.
Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam
rematik dan glomerulonefritis.9
C. Prevalensi
GNAPS tercatat sebagai penyebab penting terjadinya gagal ginjal,
yaitu terhitung 10 15% dari kasus gagal ginjal di Amerika Serikat. GNAPS
dapat muncul secara sporadik maupun epidemik terutama menyerang anakanak atau dewasa muda pada usia sekitar 4-12 tahun dengan puncak usia 5-6
tahun. Lebih sering pada laki-laki daripada wanita dengan rasio 1,7-2 : 1.
Tidak ada predileksi khusus pada ras ataupun golongan tertentu.10
GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering
pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain
menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini
dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih
sering dari pada perempuan.Perbandingan antara laki-laki dan perempuan
adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan
jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit

12

ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial

ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.6
D. Patofisiologi
Mekanisme yang terjadi pada GNAPS adalah suatu proses kompleks
imun dimana antibodi dari tubuh akan bereaksi dengan antigen yang beredar
dalam darah dan komplemen untuk membentuk suatu kompleks imun.
Kompleks imun yang beredar dalam darah dalam jumlah yang banyak dan
waktu yang singkat melekat pada kapiler-kapiler glomerulus dan terjadi
perusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan
dan mikrokoagulasi.10
Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada
ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen
khusus yang merupakan unsur membran plasma streptokokal spesifik.
Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam
glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam
membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi
dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan
trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga
merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM).Sebagai respon
terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti selsel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel.Semakin meningkatnya
kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah
dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan
proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi
inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron
dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop
imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak
dan hiperseluler disertai invasi PMN.11
Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus
akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi
yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus.
13

Aktivasi komplemen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis

glomerulus.12
Hasil penelitian klinis imunologis dan percobaan pada binatang
menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab.
Beberapa peneliti mengajukan hipotesis sebagai berikut:
a. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana
basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
b. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh
menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.
c. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai
komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung
merusak membrana basalis ginjal.13
Sebagian besar penyakit ini bersifat swasirna (95%), namun dapat
menyebabkan gagal ginjal akut. Gagal ginjal dapat didahului oleh infeksi
streptokokus beta hemolitikus grup A seperti radang temggorokan yang
menyebabkan terbentuknya suatu kompleks imun yang bersirkulasi sehingga
terjadi penumpukan kompleks imun in situ. Infeksi sebelumnya akan
merangsang tonsil menghasilkan IgA yang akhirnya tertimbun pada
mesangium glomerulus ginjal sehingga menimbulkan kerusakan ginjal.14
E. Manifestasi Klinis
Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik. Kasus klasik atau
tipikal diawali dengan infeksi saluran napas atas dengan nyeri tenggorok dua
minggu mendahului timbulnya sembab. Periode laten rata-rata 10 atau 21 hari
setelah infeksi tenggorok atau kulit. Hematuria dapat timbul berupa gross
hematuria maupun mikroskopik. Gross hematuria terjadi pada 30-50 %
pasien yang dirawat. Variasi lain yang tidak spesifik bisa dijumpai seperti
demam, malaise, nyeri, nafsu makan menurun, nyeri kepala, atau lesu. Pada
pemeriksaan fisis dijumpai hipertensi pada hampir semua pasien GNAPS,
biasanya ringan atau sedang. Hipertensi pada GNAPS dapat mendadak tinggi
14

selama 3-5 hari. Setelah itu tekanan darah menurun perlahan-lahan dalam
waktu 1-2 minggu. Edema bisa berupa wajah sembab, edem pretibial atau
berupa gambaran sindrom nefrotik. Asites dijumpai pada sekitar 35% pasien
dengan edema. Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata dengan takipnea
dan dispnea. Gejala gejala tersebut dapat disertai oliguria sampai anuria
karena penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).1
F. Diagnosis
F.1. Anamnesis
1) Riwayat infeksi saluran pernapasan 1 2 minggu sebelumnya atau
infeksi kulit (pioderma) 3 6 minggu sebelumnya
2) Hematuria makroskopis atau sembab (edema) di kedua kelopak mata
dan tungkai
3) Pada stadium lebih lanjut, dapat ditemukan komplikasi kejang,
penurunan kesadaran (ensepalopati hipertensi), gagal jantung, atau
edema paru
4) Oliguria atau anuria akibat gagal ginjal atau gagal jantung.3
F.2. Pemeriksaan Fisik
1) Sering ditemukan edema di kedua kelopak mata dan tungkai dan
hipertensi
2) Dapat ditemukan lesi bekas infeksi di kulit
3) Jika terjadi ensefalopati, pasien dapat mengalami penurunan
kesadaran dan kejang
4) Pasien dapat mengalami gejala-gejala hipervolemia seperti gagal
jantung dan edema paru.3
F.3. Pemeriksaan Penunjang
1) Urinalisis menunjukkan proteinuria, hematuria, dan adanya silinder
eritrosit
2) Kreatinin dan ureum darah umumnya meningkat
3) Anti Streptolisin O (ASTO) meningkat pada 75% 80% kasus
4) Komplemen C3 menurun pada hampir semua pasien pada minggu
pertama
5) Jika terjadi komplikasi gagal ginjal akut, didapatkan hiperkalemia,
asidosis metabolik, hiperfosfatemia, dan hipokalsemia.3

15

Gambaran Laboratorium
Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4),
hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan
sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet,
granular, eritrosit (++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain.
Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda
gagal

ginjal

seperti

hiperkalemia,

asidosis,

hiperfosfatemia

dan

hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan

gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total
hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam
minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan
kadar

properdin

menurun

pada

50%

pasien.

Keadaan

tersebut

menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.4,7,13

Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140
mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan
kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali
dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena
pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan
kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.11,12
Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan
tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi
antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat
dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim,
ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup
bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa
antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 7580% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin
sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O. Sebaiknya serum diuji
terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis
dilakukan,

lebih

dari

90%

kasus

16

menunjukkan

adanya

infeksi

sterptokokus.Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi

antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus
biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum
meningkat. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. 4,6,7
G. Diagnosis Banding
Diagnosis banding GNAPS adalah kondisi-kondisi lain yang
menyebabkan hematuria (tabel 1). Secara umum heamturia dapat dibedakan
menjadi hematuria glomerular dan ekstra-glomerular.3
Pada hematuria glomerular, urine berwarna merah, kadang kecoklatan,
sering ditemukan eritrosit dismorfik, dan sering disertai proteinuria >500
mg/hari. Sedangkan pada hematuria ekstra-glomerular, urine berwarna merah
atau merah muda, morfologi eritrosit normal, dan silinder eritrosit tidak selalu
ada. 3
Tabel 1. Diagnosis banding hematuria pada anak
Hematuria Glomerular
Isolated renal disease
Nefropati IgA
GN pasca-infeksi (contoh : GNpasca streptokokus)
Nefropati
membran
basal
glomerulus tebal
Sindrom
Alport
(Nefritis
herediter)
Nefropati membranosa
Penyakit Multisistem
Nefritis
purpura
HenochSchonlein
Sindrom uremia-hemolitik
Glomerulopati sel sabit
Nefropati HIV
Nefritis lupus eritematosis
sitemik
Granulomatosis Wegener
Nodosa poliarteritis
Sindrom Goodpasture
17

Hematuria ekstra-Glomerular
Kelainan
anatomis
:
hidronefrosis, penyakit ginjal
kistik, tumor
Kristaluria : kalsium, oksalat,
asam urat
Urolitiasis
Trauma
Latihan fisik berat
Tubulointerstitial
ginjal
:
pielonefritis, nefritis interstitial,
nekrosis tubular akut
Inflamasi
(infeksi
maupun
noninfeksi) : sistitis, uretritis
Vaskular : trombosis arteri/vena,
malformasi vaskular
Hemoglobinopati
koagulopati

H. Penatalaksanaan
a) Medikamentosa
Antibiotik untuk eradikasi bakteri : amoxicillin 50 mg/kgBB/hari
IV atau bila kondisi sudah baik dapat diberikan oral dibagi dalam
3 dosis selama 10 hari. Bila anak alergi dapat digunakan
eritromisin 30 mg/kgBB/hari IV atau bila kondisi sudah baik
dapat diberikan oral dibagi dalam 3 dosis.
Diuretik apabila disertain retensi cairan dan hipertensi, obat yang
digunakan adalah Furosemid 1 mg/kgBB/kali IV.
Obat hipertensi dapat dipertimbangkan bila disertai hipertensi
b) Suportif
Tirah baring
Diet nefritik, yaitu diet rendah protein dan rendah garam apabila
terjadi penurunan fungsi ginjal dan retensi cairan. Tatalaksana
suportif lainnya disesuaikan dengan komplikasi yang ada (gagal
ginjal, ensefalopati hipertensif, gagal jantung, edema paru).
Mengatasi kelainan elektrolit dan metabolik yang terjadi.
c) Pemantauan
Pemantauan yang dilakukan adalah pemantauan volume urine dan
balance cairan. Pemantauan pengobatan dilakukan terhadap komplikasi
yang terjadi karena dapat mengaibatkan kematian. Pada kasus yang berat,
pemantauan tanda vital berkala diperlukan untuk memantau kemajuan
pengobatan. Fungsi ginjal diharapkan akan membaik dalam 1 minggu
dan menjadi normal dala 3 4 minggu. Komplemen serum akan menjadi
normal dalam 6 8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urine dapat terlihat
selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Selama komplemen C3
belum pulih dan hematuria mikroskopis belum hilang, pasien harus
dipantau dengan seksama, karena masih ada kemungkinan terjadinya
pembentukan glomerulosklerosis dan gagal ginjal kronik.3
I.

Komplikasi

18

a. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagian
akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi
ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia.
Walau oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun
bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
b. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena
hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah
dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan
anoksia dan edema otak.
c. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
d. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis
eritropoetik yang menurun.4,6,7,13
J.

Prognosis
Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis
GNAPS antara lain umur saat serangan, derajat berat penyakit, galur
streptokukus tertentu, pola serangan sporadik atau epidemik, tingkat
penurunan fungsi ginjal dan gambaran histologis glomerulus.1
Anak kecil mempunyai prognosis lebih baik dibanding anak yang
lebih besar atau orang dewasa oleh karena GNAPS pada dewasa sering
disertai lesi nekrotik glomerulus. 1
Perbaikan klinis yang sempurna dan urin yang normal menunjukkan
prognosis yang baik. Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%.
Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10 %; sekitar 0,5-2% kasus
menunjukkan penurunan fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam
beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase gagal ginjal terminal. Angka
kematian pada GNAPS bervariasi antara 0-7 %.1

19

Melihat GNAPS masih sering dijumpai pada anak, maka penyakit ini
harus dicegah karena berpotensi menyebabkan kerusakan ginjal. Pencegahan
dapat berupa perbaikan ekonomi dan lingkungan tempat tinggal, mengontrol
dan mengobati infeksi kulit. Pencegahan GNAPS berkontribusi menurunkan
insiden penyakit ginjal dan gagal ginjal di kemudian hari. 1

BAB III
KESIMPULAN

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) merupakan sindrom

nefritik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan
penurunan fungsi ginjal (azotemia). Gejala tersebut timbul setelah infeksi bakteri
Streptokokus beta hemolitikus grup A di saluran nafas bagian atas atau di kulit.
GNAPS sering menyerang anak usia sekolah dan jarang menyerang anak usia <3
tahun. Laki-laki lebih sering dibandingan perempuan dengan perbandingan 2 : 1.
Kemungkinan penyebab GN antara lain: adanya zat yang berasal dari
luar yang bertindak sebagai antigen (Ag), rangsangan autoimun, dan induksi
pelepasan sitokin/ aktifasi komplemen lokal yang menyebabkan kerusakan
glomerular. Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus
timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh
kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang
tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi
streptokokus, timbul gejala-gejala klinis.
20

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah

rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran
yang paling sering ditemukan adalah hematuria, oliguria,edema,hipertensi.
Penatalaksanaan GNAPS dilakukan dengan cara medikamentosa dan
suportif. Antibiotik diberikan untuk eradikasi bakteri. Antibiotik yang digunakan
adalah amoxicillin 50 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. Bila
anak alergi dapat digunakan eritromisin 30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis.
Dierikan diuretik apabila disertain retensi cairan dan hipertensi. Obat hipertensi
dapat dipertimbangkan bila disertai hipertensi. Untuk terapi suportif dilakukan
tirah baring dan diet nefritik, yaitu diet rendah protein dan rendah garam apabila
terjadi penurunan fungsi ginjal dan retensi cairan. Tatalaksana suportif lainnya
disesuaikan dengan komplikasi yang ada (gagal ginjal, ensefalopati hipertensif,
gagal jantung, edema paru).
DAFTAR PUSTAKA

1. Lumbanbatu, Sondang Maniur. Glomerulonefrtitis

Streptokokus pada Anak. Sari Pediatri Volume 5. 2003

Akut

Pasca

2. Alatas, Husein. Glomerulonefritis Akut. Jakarta : Infomedika, IDAI. 1995

3. Lorraine, W dan Sylvia, P. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, ed 6. Jakarta : EGC. 2006
4. Wiguno .P, et al. Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam II. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI. 2009
5. Wahab, A. Samik. Ilmu Kesehatan Anak Nelson vol 3, Ed 15,
Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. Jakarta : EGC. 2000
6. Novita L. Glomerulonefritis Akut (GNA) dan gagal Ginjal Akut (GGA).
Pekanbaru, Riau : Faculty of Medicine-University of Riau. 2009

21

7. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_Hem
aturiPadaAnak.html. Accessed October10th, 2011.
8. http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html.
October10th, 2011.

Accessed

9. Ni Made Renny A Rena, Suwitra K. Seorang Penderita Sindrom Nefritik

Akut Pasca Infeksi Streptokokus. Jurnal Penyakit Dalam. 2010
10. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Glomerulonefritis Akut.
Jakarta: Infomedika. 1985
11. Rasyid H., Wahyuni S. Immunomechanisms Of Glomerulonephritis. The
Indonesian Journal of Medical Science. 2009
12. http://www/.5mcc.com/Assets/SUMMARY/TP0373.html.Accessed April
8th, 2009.
13. Davis ID, Avner ED. Glomerulonephritis associated with infections.
Dalam: Kliegman RM, Stanton BM, Geme J, Schor N, Behrman RE,
penyunting. Nelsons of Pediatrics. Edisi ke-19. Philadelphia: Elsevier
Saunders. 2011.

22