Professional Documents
Culture Documents
DEFINISI
Gagal ginjal kronik (GGK) atau CKD (Chronic Kidney Disease) biasanya akibat
akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan
1999).
Chronic Kidney Disease (CKD),pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda
dengan Chronic Renal Failure (CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih
baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini,
kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/merasa masih
dalam stage stage awal yaitu 1 dan 2. Secara konsep CKD, untuk menentukan
derajat (stage) menggunakan terminology CCT (Clearance Creatinin Test)
dengan rumus stage 1 sampai stage 5. Sedangkan CRF (Cronic Renal Failure)
hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau
datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.
B. EPIDEMIOLOGI
Jumlah gagal ginjal kronik belakangan ini terus bertambah. Di negara maju, angka
penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di Amerika Serikat misalnya,
angka kejadian gagal ginjal meningkat tajam dalam 10 tahun. Pada 1990, terjadi
166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000 menjadi 372 ribu
kasus.Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu. Selain data tersebut, 6
juta-20 juta individu di AS diperkirakan mengalami GGK (gagal ginjal kronis) fase
awal. Dan itu cenderung berlanjut tanpa berhenti (Santoso, Djoko.2008).
Di RSUD Dr. Soetomo jumlah penderita dengan diagnosa gagal ginjal kronik yang
dirawat di ruangan penyakit dalam mengalami peningkatan dari 2,19 % pada tahun
1989 menjadi 8,64 % (dari total jumlah penderita yang dirawat) pada tahun 1996.
(Pranawa, 1997).
C. ETIOLOGI
Gagal ginjal kronis dapat disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes
melitus, infeksi seperti glomerulonefritis kronis (peradangan pada glomerolus),
infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis), hipertensi yang tidak dapat dikontrol,
nefropati toksik (obatobatan analgetik), gangguan pada jaringan penyambung
(biasanya pada jaringan endotel), obstruksi traktus urinarius, medikasi, atau agen
toksik (timah, kadmium, merkuri, kromium) (Smeltzer C, Suzanne, 2002).
D. PATOFISIOLOGI
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka
gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner
& Suddarth, 2001 : 1448).
Ketidakseimbangan natrium dan cairan terjadi karena ketidakmampuan ginjal untuk
memekatkan urin. Hiperkalemia terjadi akibat penurunan sekresi kalium. Asidosis
metabolik terjadi karena kerusakan reabsorbsi bikarbonat dan produksi ammonia.
Demineralisasi tulang dan gangguan pertumbuhan terjadi akibat sekresi hormon
paratiroid, peningkatan fosfat plasma (penurunan kalsium serum, asidosis)
menyebabkan pelepasan kalsium dan fosfor ke dalam aliran darah dan gangguan
penyerapan kalsium usus. Anemia terjadi karena gangguan produksi sel darah
merah, penurunan rentang hidup sel darah merah, peningkatan kecenderungan
perdarahan
(akibat
kerusakan
fungsi
trombosit).
Perubahan
pertumbuhan
menyerap semua dan jika keadaan ini terus berlanjut, maka akan berkurangannya
fungsi nefron dan terjadi kerusakan pada nefron tersebut. Sehingga glukosa muncul
di urin dan menyebabkan glukosuria serta dapat meningkatkan pengeluaran cairan
dan elektrolit. Ini mengakibatkan pada pasien akan terjadi poliuri, polidipsi (banyak
minum), dan turgor kulit menurun.
Selain itu kerusakan ginjal juga dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronis
(peradangan pada glomerulus) yaitu antibodi (IgG) dapat dideteksi pada kapiler
glomerular dan terjadi reaksi antigen-antibodi sehingga terbentuk agregat molekul,
agregat molekul tersebut diedarkan ke seluruh tubuh dan ada beberapa yang
terperangkap di glomerulus menyebabkan respon inflamasi, jika kejadian ini
berulang akan mengakibatkan ukuran ginjal berkurang seperlima dari ukuran
normal, respon inflamasi juga menyebabkan korteks mengecil menjadi lapisan yang
tebalnya 1mm-2mm. Ini mengakibatkan berkas jaringan parut merusak sisa korteks
dan permukaan ginjal menjadi kasar dan ireguler sehingga glomeruli dan tubulus
menjadi jaringan parut serta terjadi kerusakan glomerulus yang parah sehingga
respon ginjal yang sesuai terhadap masukan cairan dan elektrolit tidak terjadi serta
terjadi retensi cairan dan natrium yang akan menyebabkan
oedem. Kerusakan
E. KLASIFIKASI
Perjalanan gagal ginjal progresif menurut Price & Wilson (2012) dapat dibagi
menjadi tiga stadium yatu :
a. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN)
normal dan penderita asimtomatik.
b. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration
Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen
mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat
melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
c. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration
rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada
tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat
mencolok dan timbul oliguri.
Sedangkan menurut (NKF KDOQI CKD Guidelines 2002) klasifikasi penyakit
ginjal kronik:
Stadium
Penjelasan
LFG (ml/mn/1.73m2
90
atau meningkat.
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun 60 89
ringan.
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun 30 59
sedang.
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun 15 29
berat.
Gagal ginjal
F. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a.
Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi
b.
Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal
atau sesak nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, pitting edema, pruritis
mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat
retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron),
gagal jantung kongestif dan edema pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan
perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia,
mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran,
tidak mampu berkonsentrasi).
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac
dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan
edema.
b. Gangguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental, suara krekels.
c. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme
protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan
perdarahan mulut, nafas bau ammonia.
d. Gangguan muskuloskeletal
Resiles leg syndrome (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan),
burning feet syndrome (rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak
kaki), tremor, miopati ( kelemahan dan hipertropi otot otot ekstremitas.
e. Gangguan Integumen
Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning kuningan akibat
penimbunan urokrom, gatal gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
f. Gangguan endokrin
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi
dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan
vitamin D.
g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa
Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium
dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
h. System hematologi
Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritropoetin,
sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang berkurang, hemolisis
akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat
juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Urine
o Volume: biasanya kurang dari 400ml/24 jam atau tak ada (anuria)
o Warna: secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkanoleh pus,
bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen kotor, kecoklatan menunjukkkan
adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin
o Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat
o Osmoalitas: kuran gdari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakn ginjal tubular
dan rasio urin/serum sering 1:1
o Klirens kreatinin: mungkin agak menurun
o Natrium:lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi
natrium
o Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan
kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada
Darah
o BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir
o Ht : menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl
o SDM: menurun, defisiensi eritropoitin
o GDA:asidosis metabolik, ph kurang dari 7,2
o Natrium serum : rendah
o Kalium: meningkat
o Magnesium; Meningkat
o Kalsium ; menurun
o Protein (albumin) : menurun
Pielografi intravena
Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
Pielografi retrograd
Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel.
Arteriogram ginjal
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.
Sistouretrogram berkemih
Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.
Ultrasono ginjal
Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada
saluran perkemihan bagian atas.
Biopsi ginjal
Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk
diagnosis histologis.
EKG
Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa,
aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis.
Pemeriksaan USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal,ginjal dan adanya masa ,
kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian
H. PENATALAKSANAAN
1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang
serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki
abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat
dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan
membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal
akut; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada
gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui
serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI :
5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat
tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi
dengan
pemberian
ion
pengganti
resin
(Natrium
polistriren
sulfonat
reninangiotensin aldosteron.
Anemia akibat penurunan eritropoitin.
Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik
akibat
retensi
fosfat,
ionanorganik.
Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebian.
Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.
Pemeriksaan fisik
Dalam kasus CKD, setelah dilakukan pemeriksaan fisik dapat
ditemukan:mual, muntah, lemah, anoreksia, tanda-tanda anemia, edema,
tatap muka
Observasi: mengadakan pengamatan secara visual dengan klien
Konsultasi: melakukan konsultasi dengan para ahli atau spesialis bagian
yang mengalami gangguan
Identitas
Nama, Umur, Jenis kelamin, Suku/bangsa, Status perkawinan, Agama,
Pekerjaan, Alamat
2 Data Subjektif
3 Data Objektif
4. Riwayat kesehatan
Keluhan utama .
Biasanya klien datang dengan keluhan; nokturia (sering berkemih di
malam hari), poliuria (peningkatan pengeluaran urin), mual, muntah,
lemah, anoreksia.
hal-hal
yang
menyebabkan
klien
mencari
Riwayat DM
Riwayat keluarga dengan penyakit yang sama
Riwayat obstetrik/persalinan pada wanita
Riwayat sakit ginjal sebelumnya
Riwayat hipertensi
Riwayat batu ginjal
Penggunaan obat obatan sbelumnya
Riwayat kesehatan keluarga
Apakah ada anggota keluarga yang mempunyai penyakit yang sama
dengan klien dan apakah ada yang pernah mengalamipenyakit
menularatau keturunan sebelumnya.
Persepsi Kesehatan
Pengetahuan tentang kesehatan
Pengetahuan preventif
Pola nutrisi
Pola makan, masukan cairan
Tipe makanan dan cairan
Berat badan, nafsu makan, pilihan makanan
Pola eliminasi
Defekasi, alat bantu, obat
Pola aktivitas
Latihan, rekreasi
Aktivitas sehari-hari
5
6
7
8
9
10
11
-
Pola istirahat
Kualitas dan kuantitas tidur
Pola kognitif dan perseptual
Fungsi panca indera
Bahasa
Persepsi pasien terhadap nyeri
Pola persepsi
Persepsi diri
Pola emosional
Peran dan hubungan
Peran dan tanggung jawab
Pola seksual dan reproduksi
Kualitas seksual
Reproduksi
Pola koping dan toleransi stress
Kemampuan mengendalikan stress
Dukungan/coping
Pola nilai dan keyakinan
Nilai, tujuan, keyakinan
Spiritual
Konflik
dengan retensi
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme
mual
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
permukaan kulit
Risiko cedera berhubungan dengan disfungsi biokimia
Ketidakefektifan perfusi jaringan: renal berhubungan dengan gangguan
fisik
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme
regulasi ditandai dengan penurunan haluaran urin, membran mukosa kering
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta :
EGC
Doctherman, J.M., Bulecheck, G (eds). 2004. Nursing Interventions Classification
(NIC). St. Louis, MO : Mosby.
Doenges E,