You are on page 1of 81
ctor. Radu lero Maco ivan es) nifedipin.. ; nitrit de amit... 27, 99, nitrit de sodiw oe “21, 36, 100, 102, 166, 168, 17 noradrenalina.... obidosinta .. opiacee ‘organoclorurate . organofostorice . oxid de carbon... 294 oxigen. 14, 22, 62, 63, 6, 68, 71, 92, 93, 98, 9, 100, 101, 102, 103, 104,145, 1 132, 136, 164, 1 Oxprenolol.. paracetamol pparnoxon. ppiration . an Ponicilamina.. 21, 23, 38, 39, 84, 85, Ppontazocina pindotol i PUM sos . 2, 34, 39, 46, 83, 84, 133, 137, polielectrolitice i sul, 17, 86 prednison.... primaching.. procainamida propoxitin... tl 7 /propranotol i TA, 80, 105) ‘pirgativ osmotic, 17, 19, 35,58, 39,61, 64, 67, 68, 79, 106, 127, 163 oa NELOMICE or rnesnnne ‘ e 149, 150 17,19, 20, 21, 28, 29, 30, 45, 49, 61, stricnina. substanfe corozive sulfamide. sulfat de cupru.. sulfat de magneziu sulfat de protamina.. taxacatina . ‘tebaini.. ‘eofilin’.. tcofilinetilendiamin tetraclorura de carbon tetraetil de plumb THAM. timotol.. tionit de sodiu. tiosulfat de sodiu. tocainid: tosilat de bretiliu triciclice tricloretilen... trinitrotoluen ‘tungsten... ulei mineral... VASO sna vasoactive. verapamil... viseotoxina vitamina B6 vitamin Ke 1, CONDUITA MEDICALA iN INTOXICATILE ACUTE 1.1, STABILIZAREA INITIALA. Se efectueazi o examinare rapid a pacientului, destinata si identifice Prioritatea I - cdile respiratorii, ventilatia, oxigenarea Obstructia cdilor respiratori poate fi consecutiv acumuliri de seereti, ‘mucoasei, si plasirii posterioare a rddcinii limbii, corpi striini, Simptome sugestive: + Dispnee + Disfonie + Cianoza * Diaforeza + Tahipnee + Retractie intercostal Masuri de prim ajutor: + indepartarea corpilor straint + Agpirarea secretiilor limbii prin pozitionarea posterioare a ridacini A.V + Rad Alexandr Maco ivi Toan idea) GD DE TOXICOLOGIE CLINICA + Intubafie orotraheal 1.2. DECONTAMINAREA. + Ventilatie mecanica asistatt j Prioritatea a [l-a— sistemul cardiovascular (circulafia, tulbw HTA, WTA) re Se referd la indepartarea toxicelor de la nivelul suprafefelor corpului, in es de la nivelul ochilor gi pieli om " Decontaminarea ochilor se realizeaza prin irigarea abundenti cu soluie a snontia irosodica izotonicd, timp de 15-20 de minute. Mscne Decontaminarea pielii se realizeazi conform acelorasi principii. Sub- nsuficienta circulatorie periferic& le acide sau alcaline nu se decontamineszs prin nevtralizare. Amumite Masuri de prim ajutor: jane chimice necesita tratament special; corn cha rete pd + Pentru Na gi Li ~ se acoperi pielea expusd cu ulei mineral; + Pentru tostorul alb — se utilizeaza solutie de sulfat de cupru; + Administrarea de solutii glucozate si polielectrolitice ‘ ed : z a” apes CRE eee Cdexinat, Html nad) + Pentru acidul fluorhidric — se utilizeaz’ gluconat de calciu local si * Administrarea de substante vasoactive (dobutamin’, dopamina, nor- ini BP rizaea ECG 1.2.2. Decontaminarea interna ‘Transportul bolnavului in terapie intensiva 1.2.1, Decontaminarea externa 2.2.1. Producerea emezei Indicayii: intoxicatul in stare vigil ‘La maximum 4-6 ore dupa ingestia toxicului (optim 1-2 ore) pntraindicagit Copii sub 6 tun ir, halucinagii + Stare comatoasi odificdri ale diametrului pupilar Ingestie de substanfe corozive flex fotomotor pastrat sau modificat Hidrocarburi slab absorbabile (risc de aspiratie si pneumonie chi- lind, kerosen 5.0. fdguri de prim ajutor: Hi tilizarea unor metode de sustinere generali a SNC pan‘ la toxicului. Se administreazi glucozi 10% ~ 250 ml (se testeazzi, tapid, glicemia), tiamina — 100 mg, naloxondi ~ 0,4-2 mg (pani matosii de cauza necunoscuta; la toti pacientii deprimati este sigenului. in cazul convulsiilor se administrewzih erpoeroxcoua cmc Solupii emetice utilizabile: eRe ; cn reereulatieenterohe + Sirop de Ipeca, 30 ml (se poate repeta la 30 minute), cu efect la 15-30 eine Some inute =Colchicin’ = Atidepesive = Sati + Apa calda sarata : - Digoxing i «= teoniazidt + Detergent lichid, 30 ml (rar utilizat) in Fenotiazine Tonia + Stimulare mecanic’ faringian’ = Digitoxina -Fenitoins = Hidrocarburi halogenate 1.2.2.2. Spilitura gastried: metoda este utili la pacienfii la care nu 1.2.2.4, Administrarea de purgative osmotice ‘este indicat emeza Se folosesc pentru incheierea procedurilor de decontaminare digestiva. Indicasi Cel mai uzitat purgativ din toxicologia clinica este sulfatul de magneziu + Coma 5-20 g). + Convalsii Alte cataretice folosite sunt citratul de magneziu, 20-30 g in solutie + Medicamente cu alterare rapid’ a constien|ci (0%; sorbitol, 240 ml, 20%; manitol, 200 ml, 20%. + Pana la 4-6 ore postingestie (optim 1-2 ore) Precaujii in privinfa administrarii purgativelor: insuficient& renal Contraindicati: existent, hipertensivi, insuficienfi cardiacii, diaree, diselectrolitemie, in- + Ingestia de corozive cen{ii chirurgicale intestinale recente. Administrarea de purgative pentru + Hemoragie digestivi contaminarea digestiva este consideraté actualmente depisita, riscurile + Absenfa toxicelor in stormae \l mai mari decat beneficiile. Spiitura gastricd se efectueazi cu ser fiziologic sau ap’, pe sond& hazogastrica, cu protectia cdilor aeriene superioare, pind find lichidul de spikitura gastricd cstc limpede. 1.2.2.5. W. B. I. (Whole bowel irigation) — irigarea totald a testinului Foloseste solurii de polietilengticol tn cantitate mare, asoviate cu solu lectrolitice. 1.2.2.3, Administrarea cirbunelui activat Dupa emezii, spalaturd gastric’ sau in locul acestora, se recomanda ‘dministrarea cArbunelui activat, care previne absorbfia digestivi a toxi- celor. 51.3. paLUAREA! COMPLETA A INTOXICATULUL Mecanismul de actiune al carbunelui activat consti in adsorbtia unor up aplicarea unor masuri medicale adecvate, care permit stabilizarea . : alee - lor vitale si a misurilor de impiedicare a absorbtiei toxicului la poarta Se refine importanja remarcabili a administrarii precoce dupa ingestia », medicul are rigazul sa treaca la evaluarea completa a pacientului, toxicelor (optimal in prima ora). Excepfie in acest sens fac substantele cu iagnostic, care consti in: sirculatic enterohepatica (in aceste condifi, administrarea de cirbune activat soricul intoxicatiei din anamnezii sau din anturaj cerupe circuitul respectiv, favorizind eliminarea toxicelor). Carbuncle il fizic, diagnostic clinic prezumptiv (Tabel 1) vat repetat creste eliminarea toxicelor adsorbabile, chiar daci acestea nu i clinic diferengial slizeaz recirculatea enterohepatica (exsorbtie). Doza de eairbune actival pentru cleterminari paractinice si toxicologice ‘este cuprinst intre 30-100 g (doz medic 50 g) (=I gikge). 10) An mediu acid sau alcalin; extracelular; ‘Simptome vitale ll Se poate efectua cu diuretice cu plafon inalt (furosemid, F pict me , 7 ‘osmotice, manitol 20%, 200 ml ivv., solufii Aspocte | Presiuneasangvind | faces | Aetulexpirat coz, 10%) si incdrcare lichidiana (solutii perfuzabile glucozate, concrete | Hipotensiune “Transpiraie , asociate | Hipertensiune ae imbriicdminte solusie Ringer 5.2.). “Arsuri Teter ee Diaforezd .2, Modificarea pH-ului plasmatic si urinar ee [as jureza alcalina se aplic& pentru cresterea eliminatii acizilor slabi: secnarial’ | Tabicardie peat feyenimentului | Bradicardie Barbiturice ‘acim jiminarea este favorizati si de modificdrile pH-ului plasmatic, alca- Frere modificind raportul dintre fractia ionizata (care creste) si cea wee ti (care scade), cu redistribufie consecutiva a toxicului. Alcalinizarea tueazi cu bicarbonat de sodiu, 1-2 mEq/kge, THAM — in perfuzie Bracipnee, alealozs ye. Valoarea pH-ului urinar trebuie si fie, preferabil, intre 7,5 si 8. sau acidoz Diureza acida este tehnic mai dificila $i mai putin utilizati. Este reco- respiratorie in intoxicafiile cu substanfe cu caraeter bazi Hipertermie Hipotermic “Fabel I. Repere clinice in evaluarea inifiali a intoxicatului (V. A. Voieu, 1997) 1.4. METODE TERAPEUTICE DE CRESTERE ueazii cu clorur de amoniu— 75 mg/kge/zi, pe cale orali, divi- AELIMINARII TOXICELOR DIN ORGANISM -6 prize sau iv. —solutie 2%, sau cu acid clorhidric — 0,2 mEq/kgc/ora ntrati \cidul ascorbic, utilizat in acelasi scop, are un efect Fiecare metoda de intensificare a epuririi toxicelor din organism are pli-ul este preferabil sa ajunga intre 5,5 si 6. Jimite si particularitat, fiind aplicata diferentiat in raport cu toxicul ineriminal, aindicasiile acidifierit urinare: ui caracteristicile fizico-chimice si moleculare bine definite. ficien(a hepatica functie renala metoda uzuals, aplicati in toxicologia oglobinurie sau nu cu modificarea de pH plasmatic 1.4.1. Diureza fortati clinica, asoci: siurinar Pentru ca toxicele incriminate sa rispunda la modificirile de pH urinar, rebuie si indeplineasc urmatoarele conditii: + Siise elimine nemodificate pe cale urinari; + Hidrosolubilitate + Volum aparent de distribugie mic (1,5 2%) tiolice (acetieiateind, metionin, etiofos) TTetmcloruré de carbon 1.5. ANTIDOT — ANTIDOTISM. Etanol Antidoturile pot fi specifice pentru un anumit toxic sau nespecifice, vizdnd implicit grupe mari de toxice. Administrarea antidoturilor specifics obligi cunoasterea diagnosticului etiologic al intoxicatici, Compugi ‘methomoglobinizangi Acid cianhidtre, ciamuri Hidrogen sulfurat Voieu gi colab,, 1999) ‘ctor Voi Radu Alexandru Maco vio ices) 1.5.2. Clasificarea antidoturilor in raport cu urgenta utilizitrii lor (dupa IPCS, 1997) A. Antidoturi disponibile imediat (30 minute) B. Antidoturi disponibile in 2 ore . Antidoturi disponibile in 6 ore Sub raportul eficien(ei clinice, antidoturile se clasifica in: 1. Antidoturi cu eficienti bine demonstrat 2, Antidoturi larg folosite, dar care necesité cercetiri suplimentare pentru stabilirea eficientei si indicatiilor 3. Antidoturi cu eficienta discutabila, in anexe prezentiim antidoturile corespunzitoare acestor categorit 1.5.3. Antidoturi prineipale (dupa V.A. Voicu, 1997) 1.5.3.1. N-Acetileisteina Mecanism de actiune: N-Acetileisteina ac prevenind acumularea de reactivitate chimica deosebita. Utilizare clinica: + Intoxicafia cu paracetamol + Intoxicatia cu tetraclorura de carbon Precautii N-Acetilcisteina trebuie administrati preferabil in 8-12 ore de la ingestic. se administreaza concomitent. Posologie: Doza orali de saturare este de 140 mg/kg diluat a 5%, urmatit 10 mg/kg Ia fiecare 4 ore, pana la mneazii ca substituent sau regenerator de glutation, termediari toxici rezultafi din metabolizarea para- cetamolului supradozat. Actioneazi si direct asupra acestor metabolifi cu arbunele activat adsoarbe N-Acetilcisteina ,,in vitro” si ca urmare nu Reactii adverse: greafa, voma, rinita, febra, sunt rare. cazuri grave, io De oRoLNGIE CLIC Calea iy, poate fi abordata cu doze de 150 mg/kg in solutie de dextrozai 9%, 200 mal perfuzati in 15-60 minute urmatai de: 50 mg/kg in 500 ml dextroza in 4 ore si 100 mg/kg intr-un litru de dextroza 5% in urmatoarele 15 ore wi total 300 mg/kg in 20 de ore). Supradoza de N-Acetileisteind (NAC) (Mullins E., Vitkovski I., 2011) Conform datelor prezentate Ia al 12-lea Congres Intemational de ‘acologie, Terapeuticd si Toxicologie Clinica de la Dubrovnik (2011), 0 ie de 25 de ani, cu greutate de 70 kg, a luat o supradoza de acetaminofen cool etilie; ulterior, trimite un mesaj in care anunfi tentativa de suicid prietene, care apeleaza serviciul unic de urgent’. Pacienta este adus mera de garda la un interval de aproximativ 710 minute de la ingestie. icul curant solicit N-Acetilcisteina (NAC). Farmacistul a preparat 3 pungi de NAC, iar perfuzia incepe la 7 ore si le minute de la ingestie. Pacienta prezinta great’, varsatura, hipotensiune ili treedtoare, cu valori de pind la 60/40 mm Hg, la aproximativ 20 de ile de la inceputul perfuziei S-a presupus c& pacienta dezvoltd o reactie anafilactoida, astfel incat ja a fost opriti, Pacienta a primit ondansetron, diphenhidramin’, jednisolon, ser fiziologic, adrenalind subcutan gi albuterol inhalator eu piu. A primit, de asemenea, $i infuzie cu dopamina timp de aproximativ la inceputul simptomatologiei, pani cind valorile tensionale au ajuns 8 mm Hg. ‘urmacistul a folosit tabelul introdus in pachetul Acetadote, ca ghid amesteca cele trei pungi de NAC, dar a incureat coloana pe care Jumul NAC (ml) cu coloana pe care scria Kg (grame) care trebuia liugati solutici intravenoase de baz. A rezultat administrarea a C in 500 ml ser fiziologic administrate in interval de 0 ora, urmate de in 500 ml in 4 ore. Doza calculati eronat era att de mare, astfel de ineieare a necesitat o pungi de ser fiziologic de 500 mil in loc 200 mil, deoarece 52,5 g NAC 20% nediluat ocupa un volum de trunsaminazelor a crescut gradat pnd la un maxim al AST de un maxim al ALT de 494 U/l la 42 ore de la prezentare, ritului au selizut rapid de Ia 14,8 g/dl si Vicor. Radu Alda Maco ion ie) Go BE TOAKCOLOGIECLINCA 449% la admisie, a 6,2 g/dl gi 17,3 % in ziua 7. Creatinina aatins un maxim de Utilizare clir 7,8 mg/dl, la 72 de ore de la prezentare. La paciengii cu methemoglobinemie de peste 20-30%, consecutiv expu- { la methemoglobinizante (anilin’, nitriti, anestezice locale). Mecanismul complex de preparare al NAC intravenos necesit’ ames- teoirea a trei pungi cu trei volume diferite, doua concentrati diferit, specifice: Precauii fieolirui pacient in parte, 3 rate de perfuzie diferite, incluzand 2 exprimate in Doze mari iv. (7 mg/kg) pot produce great, dureri abdominale sau lie intervale decat cel la 0 ora si trei interventii de nursing. Diverse studi jucice, diaforezd, confuzie. ‘ui aritat erori freevente apirute in metoda de dozare a NAC. Perfuziile ‘Albastrul de metilen poate produce hemolizi la cei cu deficit de glucozo- intravenoase, preparate cu concentrafiile standard, sunt cu mult mai sigure, si wfit-dehidrogenaza si se recurge la exsangvinotransfuzi piedispun la mai putine erori decat metoda cu NAC, ,croiti” pentru fiecare ‘minarea albastrului de metilen se realizeaz pe cale renali, admi- te ‘Mecanismul hemolizei, apirute dupa supradoza de NAC, este neclar, iu-se cu atengie in disfunctia renal. se pare ci este legat de solutia NAC extrem de hiperosmolara, din acest ‘Albastrul de metilen este contraindieat pentru combaterea methe- (SLL mOsm/1). Concentratiile extrem de ridivate de NAC pot avea un) lobinemiei consecutive nitritului de sodiu, ca antidot la intoxicatia cu ( direct asupra metabolismului eritrocitar. i. 1.53.2, Adrenalina Posologie Catecolamin’ fiziologica cu efecte alfa si beta adrenergice directe. Dova uzuala este de 0,2 ml/kg din solutie 1% (10 mg/ml) sau 1-2 mg/kg. Se utilizeaz pentru combaterea socului anafilactic si hipotensiunii sa poate fi repetata la 60 minute, 1rilor cardiace din intoxicafia cu beta-blocante adrenergice, caleiu- ante sia allor compusi cardiotoxici deprimani 1.5.3.4. Antidot complex pentru cianuri Dupa administrare iv., efectul este rapid, de scurta durata. Dupa admi- Dore: nitrit de amil - inhalare 30 secunde — 1 minut la fiecare 3 minute, are s.c., efectul se instaleaza in 5-10 minute si dureaza 20 de minute. 300 mg (10 ml solutie 3%), urmat de tiosulfat de sodiu Posologie 55 g,(50 ml solutie 25%). Pentru anafilaxie—0,5-1 ml (soluie 1/10.000) iv, la fiecare 5-10 minute i intoxicagia cu: perfuzie 1-4 ne/kg corp/min, Alternatiy, se poate administra si endotraheal cianhidric sond’; 5 ml din solutia 1/10.000. Pentru combaterea hipotensiunii se Cianuri, cianogene inistreaz& | g/min, doz care se poate creste la fiecare 5 minute, in Hidrogen sulfurat (numai methemoglobinizantii nitriti, Piri. tio- ie de rspunsul clinic. 5.3.3. Albastrul de metilen , Mecanism de acfiune Jot complex pentru intoxicafii cu organofosforice. ‘Albastrul de metilen actioneazi ca transportor de clectroni 4 proprietiti intense anticolinergice $i reactivatoare de colines- “1 hexozomonofosfat care reduce methemoglobina la hemoglobina, Lt ‘util in intoxicatiile acute, in masa, cu COF. Jen{ii cu methemoglobinemie, methemoglobinreductaza eritrocitari @) 1-2 fiole ism,, maximum 4 fiole/zi. albastrul de etilen la leucometilen, fir culoare, care, la rindul ee methemoglobina la hemoglok ‘ic Ye Radu Alva ac Tn Mie tomelor de atropinizare in toxidromul colinergic). 1.5.3.6 Atropina Doza test diagnostic 1 mg i.v. (pentru intoxicatia cu organofosforice). Doze: 2-4 mg i.v.; se repeti la 10-15 minute pana la instalarea simp- ~ intoxicatii cu. * Clitocybe, Inocybe (ciuperci) + Organofosforice * Carbamati 1.5.3.7. Bicarbonat de sodiu Doze: 1-3 mEq/kgc pentru a mentine pH-ul sangvin la 7,5 (solutie 8,4%, ‘eorespunde la | mEq/ml) Indicafii — intoxicatia cu: + Barbiturice + Salicilat 1.5.3.8. Clorura de amoniu Doze: p.o. 2 g la 6 ore, maximum 12 g/zi; iv. 1,5 g solutie 1-2%, la 6 fore, maximum 6 g/7i. Indicagii + Amfetamine * Stricnina + Fenciclidina 1.5.3.9, Cirbunele activat Cercetarea sistematied a proprietifilor adsorbante ale cdrbunelui activat, cute din prima jumitate a secolului trecut, a fost efectuatd in ultimel lecade ale secolului nostra. Cirbunele activat rezulti din combustia materialelor organice (lemn, Go DETORKCOLOGIECLICA Conform ecuafiei Henderson-Hasselbach, bazele slabe sunt mai bine bite la pH alcalin, iar acizii slabi la pH acid. Adsorbia sirurilor metalice lisociate scade corelat cu sciderea pH-lui, deoarece numarul ionilor lecsi scade. Desorbfia, Ia randul siu, se poate produce in special pentru slabi, pe masura pasajului din stomac in intestin (de la pH acid la pH ). Procesul de desorbtie poate fi redus prin administrarea repetata (itati mari de cArbune, pentru a anula sciderea afinititii compusului eutiv seiderii de pH. Simpla adsorbfic nu poate explica remarcabila eficienté a carbunelui supra vitezei de eliminare a unor compusi, chiar dac& acestia nu Circulafie entero-hepaticd semnificativa. Spre exemplu, clearence-ul italului la pacienfii netratati este de 4 ml/min, in diureza alcalin’ win, prin hemodializa si hemoperfuzie de 60, respectiv 77 ml/min, 84 ml/min la administrarea de carbune activat seriat. Aspectul acesta svabil se reintalneste in intoxicafia cu carbamazepina, teofilind, salicilai Se admite, in acest context, ca mecanism suplimentar, un fenomen de blie enterocapilara, respectiv difuzia compusului din sange in lumenul nism creste semnificativ clearence-ul sistemic al toxicului, leazai rapid si este dependent de fluxul sangvin, de afinitatea toxicului lirbunele activat, de existenta unei faze Iungi de distributic a com- de un volum redus de distribufie a acestuia si 0 legare redusi de nele plasmatice. tre substanfele adsorbite de carbunele activat se menfioneaza acidul ilic, paracetamolul, barbituricele, glutetimida, fenitoinul, teofilina, ivele triciclice, alti compusi organici sau anorganici. Fac exceptic ciusticele, ficrul, litiul ete, Bficienta cirbunelui activat este invers cu timpul scu estia toxicului si direct proportionala fea de cirbune administrat uci de cocos) preluerate si special tratate pentru a le creste capacitatea dsorbanté, Uzual, activarea se produce prin indepirtarea materialelor wealabil adsorbite si prin diminuarea mfrimii particulelor, crescfindu-le fel suprafata. Adsorbjia este corelati cu capacitatea de genezi a fortelor Dedausinets: interactiune de tip legituri de hidrogen, ion-ion, dipol-dipol gi oP 3 ae Leip ctnees gen, ion-ion, dipol-cipol ta Je activat nu are toxicitate directa, pot aparea rareori com- nals, ; Se admite cA substanfele, pentru a fi optim adsorbite, trebuie si iaspirafiel odatl ctu continutul gastric, sau poate determina ase sub forma dizolvata gi nedisocial wortul c&irbune-medicament (toxic) variazi Jn 50/1, excretia urinara a medicamentului, in 48 de ore, variazi Ia 4% (Hovland, 1990). Prezenta alimentelor in stomac scade Vidor A. icy + Rad Alerandru Maco vison ice) ‘mengiondim: + Nu se administreazi inainte, concomitent sau imediat dup’ siropul de Ipeca (adsoarbe Ipeca si interfereazi cu proprietitile emetice ale acesteia); + Nu se administreaza inainte, concomitent sau dupa un antidot oral, ect daca se stie ci nu interfereaz cu absorbtia acestuia. Doza de carbune activat este de | g/kg corp, dozi oral de minim 15 g. Doza uzuali pentru adulfi sau adolescenfi este de 30-100 g. Administrarea se efectueaza sub forma de suspensie sau past de apa care se inger sau se administreaz pe tubul orogastric. Cirbunele activat poate fi administrat oral, la fiecare 4 ore si poate fi deosebit de eficient in cazul toxicelor care realizeazi o recirculatie ente- fohepatici (digitalice, glutetimid’, organoclorurate, izoniazida, salicilati, ‘antidepresive triciclice etc.), dar, in mésura semnificativa, si la cele care nu posed aceasta caracteristicd toxocinetic’. Dintre contraindicayiile, de asemenea rare, ale cdrbunelui activat, 1.5.3.10. Dantrolenul Mecanism de actiune Dantrolenul este un derivat de hidantoind, cu efecte relaxante asupra uri striate, ca urmare a blocdrii eliberdrii calciului, activator al fiei musculare, din reticulul sarcoplasmic. Sunt mai sensibile Ia dantrolenului unitatile motorii rapide. fiunea dantrolenului este relativ specifica la nivelul musculaturii indicat pentru tratamentul hipertermiei maligne, hipertermici gi lizei produse de toxice, care induc hiperactivitate musculara striata, ie tipuri de hipertermie toxica (salicilati, dinitrofenol, anticolinergice Utilizare clinica + Hipertermia maligna (dupa anestezice generale in asociere sau pos Profilaxia hipertermiei maligne (Ia predispusi genetic). + Sindromul neuroleptic malign, ‘nel prognosticul hiper ‘GND DETONICOLOGIECLMICA Posologie: +1 mg/kg comp iv. inifial, doz repetabili pani la doza de 10 mg/kg p/zi maxim. Pe cale orala, preventiv, se administreazii in doza de 1-2 mg/kg (maxim 100 mg), de 4 ori pe zi, timp de dous zile. 1.53.11. Deferoxamina Mecanism de actiune Deferoxamina este un siderocrom, produs de bacteria Streptomyces sus, care cheleaza specific fierul, generand ferioxaming. Aceasta din urma este un produs de culoare rosie, solubil in apa si rapid etabil pe cale renala, colordnd urina in roz. Formarea complexului menfionat este mai rapida in mediul acid, dar ia este mai rapida in urind alealin. Utilizare clinica: ntoxicatia cu fier si posibil cu aluminiu, n tratamentul cronic al hemocromatozelor (sideroze). Precausii: Administrarea deferoxaminei pe cale orald, pentru prevenirea absorbfiei yilor cu fier din tubul digestiv, reste, din contra, absorbjia fierului, aire a formar ferioxaminei, Carbunele activat adsoarbe complexul nd. Administrarea rapida i.v. produce inrosire, eritem, urticarie, siune si soc. Se impune monitorizarea T.A. in timpul perfuziei.. rarea deferoxaminei timp indelungat poate genera cataract , administrarea prelungiti, in doze mai mari de 40 mg/kg, la cu talasemie, poate genera hipoacuzie, hemeralopie, tulburari de ‘nual, degenerare pigmentara retiniand toxicd, neuropatie optica $i acuta a vederii. osologie Doza uzuaki de deferoxamina, pentru o intoxicatie de gravitate moderata soverdi, este de 15 mg/kgc/h iv, pand la un total de 90 mg/kge. jozi maxima este de 6 g pentru 24 de ore. Ca alternativi, se poate 21 00 mg/kg la fieeare & ore, pe cale iim ioza oralii, 5-10 g dizolvate in apa gi bicarbonat de sodiu 1%. uzual gi uneori usforice, dupi ‘cto A Noi + Rad lexan Macoel vi oan Mice) administrarea atropinei si reactivatorilor de colinesterazi, in intoxicafia cu clorochin, sindrom de intrerupere la etilici s.a.). Doza uzuali, 5-10 mg i.v., doz repetabili la 10-15 minute, pani la maxim 30 ml. La copiii sub 5 ani, 0,2-0,5 mg pana la maxim 5 mg; copii peste 5 ani, 1-2 mg pana la maxinmun 10 mg, in intoxicafia cu clorochin (cardiotoxicitate), dozele de diazepam reco- mandate sunt neobisnuit de mari (1 mg/kg corp i.); se administreazi dupa JOT si ventilatie mecanica. 1,5.3.13. Dimereaprol Mecanism de actiune Dimercaprolul cheleaza metalele grele, prevenind interactiunea acestora cu grupatile sulfhidril endogene, Rezult& un compus tip mercaptid, mai putin: excretabil pe cale urinard Utilizare clinica: + Intoxicafia cu arsenic + Terapia adjuvanta in encefalopatia acuta saturniand + Intoxicatia cu aur + Intoxicatia cu mercur anorganic + Posibili utilitate in intoxicatia cu antimoniu, bismut, crom, nichel zinc, tungsten, Precautii - Consecutiv injectarii pot apirea frecvent hipertensiune, tahicardie, ia cateva ore. Trebuie administrat cu prudenta la hipert Adininistrarea se face ism., profund, datoriti durerii locale pe care lice dimercaprolul si tendinfei de a genera abcese aseptice. La copii poate genera febri, dupa a doua sau a treia administrare saprolul are potential nefrotoxic. Eli ibolizare hepatica, de undecontraindicatia administrariila cei cu disfunctic lied. Este, de asemenea, contraindicat in intoxicatia cu plumb si cadmiu, adult, Posologie Adiministrarea iam Gio DETORCOLOGIECLINCA 1.53.14, Dopamina Dopamina este o catecolamin’ endogend cu efeete stimulatoare alfa beta adrenergice (direct si indirect), precum si dopaminergice (spe- ific). La doze uici, 1-5 py/kyc/nin, stimuleazd recepturii Bl adrenetyici reste contractilitatea gi freeven{a cardiac’) si, pe cale dopaminergies, creste yxul sangvin renal si mezenteric. La doze mari (>10-20 yg/kg/min) predomind stimularea alfa adrener- jel, cu vasocontrictie periferica (efect vasopresor). Debutul actiunii dupa administrare i.v.: 5 minute, durata acfiunii: <10 te Antagonizeazi, uzual nespecific, sciderea debitului cardiac sia tensiuni riale prin mecanisme toxice. La doze mici corecteaza hipotensiunea consecutiv venodilatatiei si/sau lerii debitului cardiac. La doze mai mari corecteaza hipotensiunea consecutiv scaderii mar- a rezistenei vasculare periferice. Posologia este corelati.cu situafia clinica si intentia terapeuticd rezultind orelatia dozi-efect prezentati. 1,5.3.15. Dobutamina Pobutamina este un derivat sintetic al dopaminei. Este un agonist al receptorilor alfa 1 adrenergici si receptorilor beta adrenergici. in yuale creste net debitul cardiac, fir modificdri semnificative asupra inci periferice. Efectele sale hemodinamice sunt mai stabile decat cele ypa-minei (dobutamina actioneazi exclusiv prin mecanisme directe recep-torilor adrenergici). doze mici (2-10 pg/kg corp/min), la normotensivi cu fenomene de Jena cardiaca congestiva, dobutamina amelioreazi debitul cardiac, lificiri reduse ale frecventei cardiace (scade in acelasi timp presiunea iniriculard, ameliordnd irigatia miocardica). ‘Dobutamina se poate utiliza in antagonizarea fenomenelor de deprimare toxicl (beta blocante adrenergice yi calciu blocante), uneori fiind ina, ctr leu Rad Alexandra Mace! ian ie) 1.53.16, Etanol Doze: iv., 750 mg/kg, doz de intretinere 100-150 mg/kg/ora; oral: doza de saturare 125 ml solutie 43%, urmati de doza de intrefinere de 15 ml/ora (cca 7 g etanol/ori, eliminare metaboli Indicafii — intoxicaju acute cu: + Metanol + Etilenglicol. 1.53.17, Etilendiamintetraacetatul disodic monocaleic Mecanism de actiune: Metalele grele di si trivalente substituie calciul din EDTA Na,Ca, forménd un complex stabil care se elimin’i pe cale renala. ‘Metalele care pot fi chelate de EDTA Na,Ca sunt: plumbul, zincul si, cu cficienta mai redusi, fierul cuprul, manganul si cadmiul. Utilizare clinica: + Intoxicafiile acute cu plumb, cadmiu, cupru gi zinc. Precautii: Este necesari administrarea de fluide in cantititi adecvate, pentru a’ evita posibila necroz& tubulard renal reversibild, ca urmare a administrarii DTA Na,Ca. ‘Administrarea prelungiti a EDTA Na,Ca poate genera deficit de zine si (ni B6 in organismul respectiv. ‘Administrarea i.v, rapidi poate genera hipertensiune intracranians. ‘Administrarea iy, de EDTA Na,Ca se efectueazd cu solutii diluate, etiv in concentratie de 2-4 mg/ml, infuzate timp de 1-2 ore. Se poate va ca alternativa gi calea i.m. Posologie: Uzual se administreazé 20-30 mg/kge/zi (1000-1500 mg/m’/zi), in trei timp de 5 zile, pe cale iv. sau im. Se face o pauza de 2 zile pentru evaluarea eficienfei clinice (prin dozare mbului sangvin si urinar si a nivelului protoporfirinei eritrocitare). Se poate administra in asociere cu dimercaprolul, crescindu-se astfe narea plumbului, mai ales in cazul encefalopatiei acute saturniene. 1,5.3,18, Flumazenil GtHD DETOREOLOGIECLNCA seceptorilor respectivi. Efectele hipnotice si sedative ale benzodiazepinelor (rapid combitute. Utilizare clinica: + Combaterea efectelor deprimante excesive ale benzodiazepinelor; + in scop diaguostic — pentiu a confiumma sau infirma o intoxicajie cu yeodiazepine. Precauti La injectarea rapid& poate genera greafi, varsitura, anxietate, palpitatii. Posologie: Doza inifiala iv. este de 0,3 mg; dac& efectele asupra deprimarii nu i semnificative, in 60 secunde, se administreazii o noua doz, pani la doza i maxima de 2 mg. Lipsa de rispuns clinic adecvat sugereaza un alt tip intoxicatie, in perfuzie poate fl administrat diluat cu clorura de sodiu izotonica sau plucozii 5%. 1,5.3.19. Glueagonul Mecanism de actiune: Glucagonul, prin efectele sale de stimulare a receptorilor non-beta- nergici, creste contractilitatea miocardicl, antagonizind deprimarea i unctii consecutiv supradozarii blocantilor beta-adrenergici. Inotropismul pozitiv este direct corelat cu eresterea AMP ciclic. Wtilizare clinica: Intoxicatia cu beta-blocante adrenergice. Precauti ciministrarea i.v. a unei doze de 50-150 pg/kge intr-un minut poate il de 1-5 mg/ora in perfuzie. Poate fi necesari si administrarea de (01 sau dobutamind, pentru cresterea contractilitafii cardiace. .5.3.20, Gluconat de caleiu 10% i,y. 0,2-0,5 mi/kge Vitor Ale ad Aland Maco io Mie) 1.5.3.21. Kelocianor Dicobalt-edetatul acfioneaz prin proprictatea cianurii de a forma’ complexe cu metalele tranzifionale, respectiv de a forma cu cobaltul un. complex de 5/1 (sau chiar 6/1) ,in vivo”. bert Kelocianorul se adunis az numai in intoxicatii cere cu cianuri sau cianogeni (pentru a evita efectele adverse). Aish ‘Antidotul poate fi administrat in asociere cu nittit de sodiu si tiosulfat de sodiu sau cu alfi methemoglobinizanti. Eficienta kelocianorului este com- parabili cu a compusilor methemoglobinizanti sau inferioara acestora, Posologie: Se administreazi o fiola de 300 mg ivy, lent (1 minut), care poate fi repe- {ati in absenta unui rispuns clinic adecvat. Dupa kelocianor se administreaza glucozi 20% 50 ml in perfuzie, care reduce toxicitatea compusului. Reactii adverse: < Edem facial, al gitului sau laringian, dureri toracice, varsitura, diarce, convulsii. 1.5.3.22. Leucovorin (acid folinic) M Component esential direct pentru biosinteza proteinelor, respectiv a ‘Aeizilor nucleici. f siaest Este antidotul pentru intoxicatia cu metotrexat, trimetoprim gi alti ‘onisti ai acidului folic inhibitor’ ai dihidrofolatreductazei); de asemenea, ‘antidot alternativ (la acidul folic) in intoxicaria cu metanol. Jn intoxicatia cu metotrexat: administrare cat mai precoce, in doz cel egal cu metotrexat sau 75 mg i.v. (copii — 10 mg/m’) si apoi cite 12 mg are 6 ore, urmatoarele 4 doze. Nu se administreaza oral. Pentru. alfi antagonisti de acid folic, leucovorinul se administreazai 15 mp/zi im., iv. sau oral, timp de 5-7 zile. ia in intoxicatia cu metanol (adulti si copii) se administreaz& in doze de? ‘T ng/kg corp (pana la 50-70 mg) ivv. la fiecare 4 ore, total 2-3 doze. reazi oral, in aceeasi doz, la fiecare 4-6 ore, Acidul folic se adi 1, timp de 2 zile 1,5.3.23, Naloxona Mecanism de actiune: Hib DE ToMCOLOGIE CLEA Utilizare clinica: + Supradozarea cu opiacee naturale sau sintetice (morfini, heroin’, eridin’, fentanil ete.) + Reversia comei etilice (controversat). Precautit: Poate produce sindrom de abstinenfi la pacientii dependent. Posologi Pentru copii, doza wzuali este de 0,03-0,1 mg/kge iv. Pentru adulti se 0,4-0,8 mg. In anumite situafii sunt necesare doze de naloxona de ordinul a 5 mg, combaterea supradozarii cu unele opioide (pentazocind, propoxifen Poate fi administrata si prin sonda endotraheal, precum gi s.c. sau im. 1,5.3.24, Noradrenalina Calecolamina fiziologica cu efecte predominante alfa adrenergice. Dup’ administrare i.v., efectul debuteaz imediat si dureazai 1-2 minute oprirea administrarii, "Se utilizeaz pentru combaterea hipotensiunii generate de toxice eu ii alfa blocante adrenergice, deprimante cardiace, venodilatatoare gi «ade soc (se corecteaza in prealabil volemia, dixelectrolitemia, acidoza otermia), rfuzia noradrenalinei incepe cu 4-8 p.g/min gi poate creste in functie sul clinic la fiecare 5-10 minute (4 mg noradrenaling intr-un litru de 5% sau solutie clorurosodica izotond, furnizeaza solutia perfuzabila I). .25. Obidoxima idoxima este diclorura de 1, 3-bis (aldoxiiminopiridinium) dimetil denumirea comercial cea mai uzuala de Toxogonin® (Merck). dijionata uzual in fiole de 1 ml solutie apoasa 25%, anism de acfiune 1 efecte farmacoterapeutice: yxima este un compus cu proprietatireactivatoare a colinesterazelor aviind mareate efecte antidotice, specifice in intoxicafia cu anti- ‘organofosforice (ex: paration, paraoxon, DDVP, matation, de cfitre obidoxima a colinesterazelor blocate | intensificate cu efit se ere Ho ETORICOLOGIE LCA Vator. i Radu eran Maco a de tardivé, la interval de mai multe ore de la patrunderea toxicului in organism Absorbtia penicilaminei este redusi in prezenta alimentelor, sérurilor 4i in raport de tipul compusului incriminat, poate fi fara consecinje asupra fier, antiacidelor. colinesterazelor blocate sau cu efecte reduse. Reacfii adverse: ‘Administrarea de obidoxima trebuie si se efectueze cat mai precoce la Febri, proteinurie, depresie medulara, tulburdri gastrointestinale, dis- Jocul accidentului, dupa o prealabiti injectare cu atropina (3-5 mg iv. sau i. Wotic renala si hepatica, boli autoimune (miastenia gravis, polimiozita, inifial si in continuare la 10-15 minute interval, pang la aparitia semnelor de pus eritematos difuz). supradozare atropinic’). Asocierea atropini-obidoxima in secvenja mentio~ Se administreazi concomitent piridoxind 10-25 mg/zi, pentru a preveni hati intensificd remarcabil efectele terapeutice in intoxicatia cu compusi etele inhibitorii asupra enzimelor piridoxal-dependente. organo-fosforici, printr-un mecanism de potenfare farmacodinamica. Posologie Mod de administrare si posologie: Penicilamina se administreaza oral, in doze de 15-40 mg/kge/zi, pana la Obidoxima se administreazi pe cale i.v, sau i.m. in doz unica initial de I) 1-2 g fractionat in 4 prize, pe stomacul gol. 4-6 mg/kge, respectiv la un adult 0,250-0,500 (1-2 fiole). Doza se poate repeta jn 1-2 ore interval, ffiri a depasi cantitatea total de 0,75-1 g/24 ore (3-4 fiole). La copii se administreaza in doz de 4 mg/kge i.v. sau im. La un interval de Doze: 5 gi.v., in 5 minute, sau 1 g pentru fiecare gram de izoniazida. 5-10 minute de la administrarea i.v. sau i.m., obidoxima igi manifesta efectele Indicagit: intoxicatia cu izoniazida. terapeutice consecutiv reactivarii colinesterazelor periferice si cerebrale. Efecte adverse: Obidoxima este in general bine tolerati, produce relativ rar efecte Mecanism de actiune: se, cu conditia respectirii posologiei adecvate. Obidoxima posed pro- Pralidoxima este un reactivator de colinesteraze blocate (inactivate) de ‘anticolinergice proprii, in special la nivelul sinapselor nicotinice, isi organofosforici prin fosforilare. Compusul inlitura gruparea fosforil (astfel agrava blocajul neuromuscular si ganglionar, mai ales la doze! hivelul centrului esterazic al enzimei, reducdndu-i activitatea catalitica Tot in situalii de supradozare pot apirea fenomene deprimante al substraturile fiziolagice (acetilcolina, butirileolina) ‘eardiovasculare, efecte inotrop negative, hipotensiune etc. ralidoxima poate, de asemenea, proteja colinesterazele prin reactic wraindicagii: reversibila cu acestea, impiedicand astfel actiunea organofosforicelor jgajia cu anticolinesterazice de tip carbamic (din clasa ezerinei si for. idoxima este activa asupra colinesterazelor recent inhibate, inaintea 4 cu compusi fenotiazinici, teofilind, reserpina, morfind ete, ci lor intr-o forma nereactivabild (ageing). factivatorul combate net efectele nicotinice ale intoxicatiei cu or- 1,5.3.26. Penicilamina orice (fasciculatii musculare, slibiciune muscular, paralizie, pa- Mecanism de actiune: icardie, hipertensiune) si mai pufin pe cele muscarinice, care sunt Izomerul D al penicilaminei este un chelator oral, monotiolic, comp izate de atropind. ‘efecte antibacterien tat din degradarea penicilinei. llizare clinica: Utilizare clinica: utilizeaz’ uzual imediat dupa atropina, in combaterea ‘Pepenicilamina este in curs de evaluare in tratamentul intoxicariilor ct arsenic gi bismut, 24 do ore dupit expunerea la orga . ‘Administrarea rapida iv, produce tahicardie, rigiditate muscular, blocaj neuromuscular, hipotensiune si laringospasm, corelate cu doza si viteza d administrare, Posologie: Doza uzuali este de 25-50 mg/kge, respectiv 1-2 g pe cale iv., iu decurs) de 5-10 minute. Repetarea dozei se efectueazi la 6-8 ore, timp de 24 de ore uzual, sau céteva zile in intoxicafiile grave cu compusi liposolubili. 2. DIAGNOSTICUL CLINIC AL TOXIDROAMELOR FRECVEN’ INTALNITE 1.5.3.29. Protamina sulfat Utilizare clinica: pentru combaterea supradozarii heparinei. Doze: | mg neutralizeazi 100 u.i, heparind; 50 mg i.v., maxim. Indicagii: supradozarea heparinei. 1.6. TERAPTA DE BUSTINERE Diagnosticul clinic urmeaza acelagi algoritm cunoscut, particularitiile ‘ ere ol ulttile de diagnostic in intoxicaile acute exogene find rezultatul Reprezinté etapa de mentinere si consolidare a efectelor terapiei ant \udinii starlor eritice cu cele induse de alte cauze, dar in care conduita dotice gi de reechilibrare complex functionaldi, ici diferd esential. $ Vizeaza: * Monitorizarea i menfinerea functiilor vitale ie TOXIDROMUL + Mentinerea terapiei antidotice conform specificului intoxicatiei -, A a ‘ z Derr ate cmie ics saied sacl aes sowie ert eeae eee + Tratamentul complicatiilor (hiper sau hipotermie, convulsii, edem Mare |, rabdomioliza, edem pulmonar, insuficienta renala, hepatic’ s.a.) 1. TOXIDROMUL COLINERGIC MUSCARINIC Nursing-ul $.a. jezi, relaxare sfincteriand, colici yersecretie bronsica, bronhospasm ‘Piste apanajul terapiei intensive, cu competenti si dotii specifice. ‘ardie, hipotensiune +, salivatie pusi potential implicati: oeybe, Inoeybe (ciuperci) afi ‘organofosforici (uzual predomind toxidromul muscarinic) (UL, COLINERGIC NICOTINIC ctr le Rady Aran ace fan Mie io BEToMcOLOGIECLNICA + Paralizii ale musculaturii striate + Halucinafii, insomnie (asocierea simptomaticl nu este coerentd, ccea Compusi implicagi. + Nicotina + Anticolinesterazice diverse + Veninul injepaturii de paianjen ,,Vaduva neags + Opiacee * Barbiturice 2.1.3. TOXIDROMUL ANTICOLINERGIC * Benzodiazepine + Tahicardie, sete * Cloralhidrat * Piele si mucoase rosii si uscate + Disfagie, midriaza 2.1.6. TOXIDROMUL SIMPATOMIMETIC * Agitatie, halucinatit ‘Tremuraturi, convul: ‘Tahicardie, diaforeza Hipertensiune, hiperreflexic ipusi implicagi: + Delir, halucinafii + Insuficienta respiratorie + Retentie urinara Compusi implicagi: + Alcaloizi din belladona ress + Antihistaminice anticolinergice a + Antidepresive triciclice pfoonine + Amanita muscaria, Amanita pantherina (ciuperci) 2.1.4. TOXIDROMUL NARCOTIC (OPIOID) * Deprimare central + Hipoventilatie * Hipotensiune, miozi + Bradicardie Compusi implicati: * Morfind * Heroin * Codeinii * Pentazocina 2.1.5, TOXIDROMUL DE INTRERUPERE (poate mima o intoxicatie acuta, desi, paradoxal, este determinat de intreruperea administrivii toxicului Se iie celulari: ta dependenji) ‘Victor cat Alana Macoe ban] Gio DE ToRCOLOGIECUNCA Anticolinergice: * Salicilati + Atropind + Hormoni tiroidieni + Antihistaminice + Fenotiazine, halotan (produc hipertermie maligna — necorelati cu + Fenotiazine « Antidepresive triciclice + Sindrom de intrerupere la alcool gi sedativ hipnotice + Alte anticolinergice Compusi care produc hipotermie Alfi compusi: * Barbiturice + Etanol * Fenotiazine + Sedativ—hipnotice * Ftanol, alfi aleooli + Hidralazina gi alte vasodilatatoare * Compusi organofosforici + Hormoni tiroidieni + Compusi hiperglicemiangi Compusi care produc bradicardie sau blocuri A-V Opiacee + Carbamati Compusi sedativ-hipnotici + Compusi organofosforici ‘ompusi care produc hipotensiune cu tahicardie iuperci cu coninut mare de muscarina (Clitocybe, Inocybe) Blocanti alfa adrenergici + Chinidina CO, Cianuri (cianogeni) + Procainamida Disulfiram + Flecainida Fier + Digitalice * Beta-blocante adrenergice Calciu-blocante (verapamil, diltiazem, nifedipin 5.2.) enotiazine edativ-hipnotice filing \idepresive triciclice musi care produc bronhospasm ypusi care produc hipotensiune cu bradicardie Beta-blocanti Ifa adrenergici (componenta central) * Clor gi alte gaze iritante canti beta adrenergici + Hidrocarburi canti ai canalelor de caleiu + Fum inergice + Compusi organofosforici !pusi cu actiune a, central * Carbamati yxina, compugi stabilizanti de membrand (Chinidin’, Procai Compusi care produc hipertermie + Amfetamine gi derivati de cocaind ice locale itidepresive triciclice ctor. Rady Alvan Mace ean ea + Anestezice locale, neuroleptice * Cobalt, litiu, plumb + Antidepresive triciclice + Izoniazida + Strienin& + Camfor + Cocaina + Compusi organofosforici + Antihistaminice + Compusi de contrast iodaji 3. COMA TOXICA Compusi miotici 1, DEFINITIL + Clonidina a ig ig + Opiacee eventim mai multe definitii care reflect punctele de vedere, com- + Sedativ-hipnotice (coma profunda cu mioza) ‘ale unor personalitati din domeniu sau din domenii conexe. + Fenotiazine Sompararea lor va permite cititorului o mai bund aprofundare a acestei ice limita care, indiferent de etiologie, reprezinti o cale final comund ‘ : Mee oa Vener haiti particularitafi care se atenueazA sau dispar pe masur’i ce coma se + Amanita muscaria cea Coma este o insuficienfi cerebral generat de cauze multiple (D. + Prazosin ; amieu! ¥ jtarea din care pacientul nu poate fi trezit prin diversi stimuli si nici ees fl vreo tentativa de a evita stimuli durerosi. . ae i ‘oma este 0 pierdet 5 tarii de constienta), diferita de + (Diagnosticul diferential al miozei: hemoragie pontini ~ intoxicafi Blosie scare, eee eal eeece ead ea Compusi midriatici timp (Kandel, Schwartz, Jessel, 1991). + Amfetamine oma este o stare de profunda pierdere a cunostinfei din care pacientul + Cocaina i trezit, determinata de cauze endogene sau exogene (dupa Stedman's + LSD Dictionary, 1982). * Atropina i ma este 0 stare de areactivitate (pierderea cunostinfei) din care + Antidepresive triciclice ‘nu poate fi trezit (Merck Manual, 1992). + Glutetimids ik este 0 stare a constien{ei pe care nicio stimulare nu o poate + Antihistaminice ‘AU Se Manifest nicio tentativa de a evita stimuli durerosi (C. gi in sindrom de intrerupere (sevraj) etiologic 51 diagnosticul diferential vizdind mecanismul gi due stares de com au preocupat si preocups intens nti efteva puncte de vedere si we corect acest tip Gio BE TaxIoLOGIE CLEA - Vitor. oa Rad Alans Mace ; 3.2. CAUZE ALE COMELOR ees cae Cauzele principale ale comei, asa cum rezulta din sistematizarea alé enc Tale alanis wear Saath] serse es ce turatd, pot fi: lezionale (ischemice, hemoragice, tumorale, traumatice, infec a rida nacre, nr, abese, | lerun ae ca mare fioase etc.) sau toxice (endogene sau exogene). fem cerehralacenndar color peoredente, | indirect, disfunctia trunchiul cerebral ce E Encefslopati anoxio ischemic (paral ‘Coma toxico-metabolica poate fi, prin urmare, determinata de intoxicati acu eeeeral eeaeear ees bstanfe chimice diverse (medicamentoase si nemedicamentoase), t Sau ipo ene, vsel, burari metabolice grave (hipoglicemie, hiperglicemie, azotemie, insuficieng hemoraie subrabood, status epilepticus spaticd acnti hi i Tipoxi, dtc de coir (3, de hepatic’ acuté, hipercalcemie s.a.) si hipoxie. pone ek oct de ; i : insufienh organic, real, hepatic, Hipoxia este probabil cea mai comuna verigi in mecanismul patogeni hole dczechlbebrelesolics,acido- tac, ho sau hiperienms, intoxicate cxonenk. al comei de diferite cauze. Acordim important deosebiti comei toxico-metabolice deoarect aceasti etiologie ocupti un loc important in contextul comei de origine ne noscuti Astfel, pa statistciautorizate (Plum si Posner, 1982), acest t EEE EEE comi are o pondere de circa 50% in contextul menfionat, din care aproap Hipo sau hiperglicemse 30% reprezinta intoxicafii exogenc. Barecti tisminicd il Intoxicajii exogene: etanol, metanol, opiacee, sedativ-hipnotice, sali- Practie pot altera cunostinfa dows tipuri principale de procese: ea iinrtendl CO aiatentum dame al |, Deprimarea functionala difuza a emisterelor cerebrale in conditii Tulburari pciniecice . . eee : : : : per sau hipocalcemie 2. Conditi specfice care deprima sau distrug ari critice din SNC. Bun’ palmonare (narcozs eu CO.) , k . itemic, insuficienta hepatica, hipo sau hipertermie ete. © clasificare a cauzelor care determini coma, freevent menfionat, es pin clinician sunt eiteva intrebiri majore Ia care trebuie si ris- 00 a lui Plum si Posner (1982), respect J, Masa infra sau subtentorialé (duramater interna dintre tobul occipif eect} ance este lextunea inifalk? Care erie sensul i cerebel) sau leziuni distructive (hemoragie pontina) care lezeazi di Seocesului? trunchiul cerebral. toxico-metabolici nu se depisteazi uzual semne focale sau 2, Leziuni ale masei supratentoriale (ex. hematom subdural) care ind Dl sen sunt alte rl (rep, cone are et comprima structurile profunde diencefalice, 4, Tulburiri metabolice care deprim lang, dif fhtrenpaind activita “Tabel 3. Cauze ale comelor Victor A Vu Rad Alera Macon ean i ito pETOKCeLAGIECUNICA ‘Simptome Cauze posi difuze a cortexului cerebral, mutism akihetic, abulie, catatonic, comi isteric’ Cateva exemple sugestive vizeazi modificarile diametrului pupilar in ‘Compas antcolinergck ‘coma toxicd. Aleefune preexstnis Coma cu miozi vena reexeloroeuo-vestibulare Sire wisiomin! Compusi: Compusi Opiace Blocauji neuromuscular + Opincee Iycote activi: motor Capea ene ; Gonpaseivmn + Barbiturice Hipotermie + Organofosforice eee + Cloniding ‘Tabel 4, Surse de eroare in diagnosticul come (dupD. Dahl, 1997) Coma eu midriazi Mecanism uzual: hipoxie, deprimare cardio-circulatorie sau coma depasiti Examinarea rapid, in scopul identificarii tulburirilor vitale Compusi uz frecvenfa si amplitudinea respiratorie, aspectul mucoaselor si pielii & Atropina \0za), pulsul, tensiune arterial, temperatura etc. Toti acesti parametri + Glutetimida nt banali, pot fi cu usurinf masurati, semnificatia lor fiind ins major’ NS Antidepreive triciclice cevaluarea stirii comatosului, SB Cocaink Respirafia, particularitiile migcarilor ventilatorii, au beneficiat de atentie dar, din pacate, informatiile nu sunt relevante sub unghiul igirii sau mecanismului tulburatilor. Respiratia superficial, lent dar ritmic’, sugereaza intoxicatia endo- lu exogendi. Respirafia rapida si adnca (Kussmaul) sugereaz& acidoz’ cil (inclusiv in intoxicatii acute!) sau leziuni pontomezencefalice. ia. Cheyne-Stokes sugereazi lezare moderata bihemisferica sau de- metabolicd si se asociazi uzual cu coma superficiala. Respiratia tiologic al comei (dupa D. Dahl, 1997). ‘eu migcdri ventilatorii intrerupte reflecta lezarea bulbar, cu caracter ORDAREA DIAGNOSTICA iN COME, ipotensiunea poate fi generat’ direct sau indirect de substanfe toxice lerse, aja cum rezulti din capitolul precedent. Dar hipotensiunea gi in hemoragie internii, infarct miocardic, septicemie, ‘acute nu se modifica, respectiv se evaluea: fespiratorii si cardio-circulatorii, ulterior gi cele neurologice. n irteriali poate marca o encefalopatic hipertensiva, Sub aspectul istoricului afectarii, se obtin informarii privind debut ‘mai rar traumatism cerebral. Examenul de fund de Je yi simptomatologia (confuzie, slibiciune, varsiitura, cofal 0 subarahnoidian’ (hemoragie subhialoida), ame(eli, diplopie); utilizarea unor medicamente, I intracraniand » diat et ior Rou Ned ce in e) ct peroncuose cach Febra sugereazi infectie sistemic’, meningit’ bacterian’, encefalita, sau nu de cauzi reversibila. O serie de compusi medicamentosi pot mima, ; Jezare cerebral cu perturbarea centrilor termoreglatori etc. intoxicafia acuta respectiva, moartea cerebral: blocanfi neuro-musculari Hipertermia este relativ frecventi in unele intoxicatii acute (anti- jurarizante), aminoglicozide, deprimante centrale respiratorii (barbiturice, colinergice, cocaina, amfetamine §.2.). piace, benzodiazepine), deprimante ale trunchiului cerebral (meprobamat, Hlipotermia este generata de substanjele toxice cu efecte deprimante, biturice, fenitoin, etoclorovinol, benzodiazepine, antidepresive triciclice). organofosforice, alcooli. Poate fi ins asociati hipoglicemiei, insuficient Sub aspect EEG, eliminarea cauzelor toxice exogene trebuie si fini cont circulatorii periferice sau hipotiroidismului. Hipotermia insigi poate induc medicamentele care genereazi ,inigte” clectrocerebrall: barbituricele, coma daca temperatura scade sub 31 °C. lazcpamul, lidocaina, tricloretilenul, meprobamatul si succinilcolina. De ‘Tip intoxicatieindieati ( importanta diagnosticului analitic, Intoxicaje exogens (alin toxicologice) a eee —P Taba le wunchiti coisice (cichal normale, | biaterate ies | 2 | Com toxic endogen (licen, amon | absenja semnelor Jeziune -calcemie, osmolaritate, pO, pCO,, uree sangvini, arate expan rich ; " aise ‘Soc, encefialopatie hipertensivi: Deteuminarea semmific rii comune cu alte come. 3.4, EVALUAREA PROFUNZIMII COMEL ‘iva a profunzimii comei toxice se face dupa ial non herpetic’ GRADUL COMEI Sindromul Raye monies, hipetesians ita aical pa deren craniana) oRaDo Poate fi tecit Emboie grad Tapio ‘Temoragie meningee (ox CT nomal, amen ‘Comt LCR) GRAD ‘Rispunde la stmt dueros To | Frees acu dia Reflexe inate 11 [ Keucoencfilit acu hemoragio (examen LCR) Cae 12 | Boala Creutzfeld-Jacob (EEG) GRAD2 Seer eit a Reflexe intacte rd deprimare central Coma Roflexe absente FaTeane 7] Octuzi tunchi bailar cu infret de wunchi expansiva corral (angografie, diagnostic enc) 2 [ Intoxieatc exogens (analize toxicologie) RAD3 Fir depesie semiticativa respiratorie sau cireulatrie 3 | Enoetlité de trunchi cerebral a Cont a = 4 | Migrena eu atingereairunhiuli cerebral GRAD Reflexe absente “Tulburiirespiratori sisau eiculatori cala REED de evaluare a comei Tabel 6. in diagnosticul diferential al uneic jeatl dupii C. Popa, 1997) _Simptomatologia de trunchi cerebral, reflexele controlate de cent i asgow (veri anexa 6.4) furnizeazi o cuantificare acceptabila eriterli deschiderea ochilor, rispunsul motor si ‘cuprins intre 3 puncte ‘Wt iy Radu Aland Macon iio ie) Desi ambele tipuri de cuantificare pot exprima destul de bine sta \onstienta a pacientului, consider c& pentru comele toxice cea mi tivité alegere ar fi aprecierea prin scala REED; scala Glasgow va fi folos Cimele de etiologie traumatica. . INTOXICATIL CLINICE MEDICAMENTOASE 4.1, INTOXICATIA ACUTA CU BENZODIAZEPINE Simptomatologie: ‘Coma de intensitate medie * Sedare + Somnolenta + Diplopie + Disartrie * Ataxie + Deprimare intelectual. ‘Masuri imediate: -valuarea functiilor vitale; suri pentru prevenirea deteriorarii starii clinice a intoxicatului; + Determinarea rapida a circumstanfelor de producere a intoxicatiilor; + Pistrarea produselor biologice, eventual a recipientelor care au con- 1, pentru determina toxicologice. Tratament: + Emeza, cand bolnavul este constient + Spalatura gastric in primele 4-6 ore de la ingestie + Carbune activat 1 g/kge + Purgative osmotice Antidot specific: Flumazenil, | fiold a 0,5 mg ivv., repetabil, in raport clinic, ior cf Aen n- TS] * Doza de 2 g produce la adult o deprimare moderati a respiratiei. + in cazul coingestiei (asocierea cu alte medicamente deprimante sai ‘ool), coma este profundi. + Efectele flumazenilului sunt de scurti durat’, menfinerea efectul ‘wntidotic necesitand repetarea administrarii. 4.2. INTOXICATIA. ACUTA CU BARBITURICE Simptomatologie: + Coma ‘Tulburari de vorbire + Nistagmus _ + Miozii reactiva (reflex fotomotor prezent) in primele stadii ale comei * Deprimare respiratorie + Tegumente reci, cianotice + Leziuni buloase in 4-7% din cazuri + Hipotermie ipotensiune arterial + Oligurie Méisuri imediate: + Eyaluarea functiilor vitale (respiratie, circulafie), misuri adeovate + Determinarea rapida a circumstanfelor de producere a intoxicatiilor + Piistrarea produselor biologice, pentru determinari toxicologi Tratament. + Bivaluarea functiilor vitale; respirafie (oxigenoterapie, pip Guedel orotraheala gi ventilatic asistata), circulatie (cateterizarea unei vent jee, administrarea de solutii: ser fiziologic, glucozA 5%, solufii mac » Dextran, Haemacel, Haess) + Spiliturd gastrica firbune activat (seriat la 4-6 ore, pentru seaderea timpului de injui {in terapie intensiva, urmand si se apli¢e una sau mai mul pielii, mucoase uscate) a ato oerncxaae cach hemoperfuzie - plasmaferezi F iratament de susfinere (reechilibrare hidroelectroliticd, acido-bazic’, bolic’, caloric’, nursing, susfinerea functiilor vitale). Important: + Caurmarea deprimarii mecanismelor centrale de control ale respiratici, sndul unei deprimati generale sia comei, poate surveni moartea, in absenta ilatici artificiale gi a masurilor de sustinere a functiilor vitale. + in intoxicatiile cu barbiturice de durata scurta, stopul cardiorespirator fi cauza de deces mai precoce, iar tardiv: insuficienta circulatorie, ede- cerebral, edemul pulmonar acut. + Bfectele nervos centrale sunt corelate cu gravitatea intoxicafi + Midtiaza presupunc hipoxic gravi, coma depisiti. 4.3. INTOXICATIA. ACUTA CU NEUROLEPTICE Simptomatologie: + Sedare + Letargie + Disartrie » Ataxie * Delir + Comportament hiperkinetic + Convulsii + Hipotensiune + Tulburiri de eonducere * Aritmii + Moarte subita + Hipotermie + Miozit * Deprimare respiratorie, rar + Simptomatologie anticolinergica (ileus, retentie urinar, sineops, inro- Wo. oir ad ean Msc TTA ape Tontcouacecunch + Cateterizarea unei vene periferice + Hipotermie + Determinarea rapida a circumstantelor de producere a intoxicafiilor + Reflexe osteotendinoase anormale + Pastrarea produselor biologice, pentru determiniiri toxicologice. * Mioclonii * Semne piramidale Tratament: + Tahicardie siuusala + Emeza, daca bolnavul este constient + Aritmii + Spalitura gastrica in coma + Bloc de ramura dreapta + Carbune activat 1 g/kge + Hipotensiune + Purgative osmotice (manitol 20%, 200 ml) + Colaps circulator + Bicarbonat de sodiu 1-2 mEq/kge + Stop cardiac + Ringer lactat celor care prezinti tulburari cardiace + Simptomatologie anticolinergica (midriaz’, vasodilatatie, retentic uri- + Alfa adrenergice (de tip noradrenalina) in cazul hipotensiunii mucoase si piele uscate, scdderea motilititii digestive, scdiderea secre- riale + Transportul bolnavulut in terapie intensi hemoperfuzie plasmaferezi {ratament de sustinere (reechilibrare hidroelectrolitic&, acido-bazic Nursing, sustinerea funefiilor vitale). bronsice). Matsuri imediate: + Evaluarea functiilor vitale (respiratie, circulafie) + Monitorizare cardiac obligatorie + Cateterizarea unei vene periferice + Determinarea rapida a circumstanfelor de producere a intoxicafiilor Important: + Pastrarea produselor biologice, pentru determinari toxicologice. * Reacfiile extrapiramidale sunt de tip distonic, parkinsoniene, acati kkinezic tardiva, apar consecutiv dezechilibrului dintre neurotransmis ae lnergica si cea colinergica, la nivelul ganglionilor bazali + Stabilizarea functiilor vitale * Sindromul neuroleptic malign (nu semnificd supradozare, ci 0 rea * Bicarbonat de sodiu 1-2 mEq/kge razici, cu determinare genetica) are o frecventa rara, dar cu rise vit + Fenitoina 5-7 mg/kge corp, in administrare lent (8-10 minute), pentru (se caracterizeaza prin rigiditate musculard, acidoza, hipertermi rile de ritm si de conducere; altemnativ constientei, diaforeza, hipotensiune arterial) * Lidocaina pentru tratamentul tulburarilor ventriculare de ritm * Convulsiile apar consecutiv scaderii pragului convulsivant, in int + Vasopresoare (Dopamina sau Dobutaming Ijg/kgc/min), pentru hipo- eu neuroleptis iea arterial, Noradrenalina poate fi asociat cu Dobutamina. * Diazepam pentru convulsii, administrat intravenos 0,5 mg/kge _ 44. INTOXICATIA ACUTA CU ANTIDEPRESIVE + Intubajie orotvaheala gi ventilagic mecanica pentru depresia respira- TRICICLICE F + Emeaii, in cazul bolnavului congtient ipiomatologie: Ja bolnavii comatosi Vitor cad cds Nac iin ea) —hemoperfuzie plasmaferezi ~ tratament de sustinere (reechilibrare hidroelectrolitica, acido-bazi Inetabolic’, caloricd, nursing, susfinerea funcfiilor vitale). Important: + Semnele clinice debuteaza la 4 ore de la ingestic + Cea mai uzuali tulburare a echilibrului acido-bazic este acidoza, graven’ tulburarile cardiace lupare © mare incident a tulburdrilor cardiace grave * La pacientii cu QRS mai mare de 0,1 sec. pot apairea convulsii $i poste 0,16 sec. tulburdri de ritm ventricular * Dintre complicafiile cu risunet asupra SNC si cu leziuni ireversibile ki Aigest nivel menfionam: rabdomioliza, mioglobinuria si coagulare diseminat Intravasculara, * Convulsiile apar consecutiv scdderii pragului convulsivant, ___ 4,5, INTOXICATIA ACUTA CU IZONIAZIDA Simptomatologie: * Coma * Convuls HID DETONICOLaGIE LCR + Determinarea rapida a circumstanjelor de producere a intoxicafiilor ristrarea produselor biologice, pentru determiniti toxicologice. Tratament: iazepam, 5-10 mg administrat iv., peutru cuparea convulsiilor + Daci convulsiile sunt severe si apar tulburdiri respiratorii, intubafie heal gi venti * Bicarbonat de sodiu 2 mEq/kg corp + Administrarea antidotului: Piridoxing, initial 5 g, urmate de alte 5 g + Spaldtura gastrica + Carbune activat + Purgativ osmotic (manitol 20%, 200 ml) + Transport in terapie intensive Hemoperfu: Plasmaferezi iament de sustinere (reechilibrare hidroelectroliticd, acido-bazica, olic’, caloric’, nursing, susfinerea functiilor vitale) Tratamentul de sustinere se face sub monitorizarea presiunii arteriale, librului hidroelectrolitic gi acido-bazic = Spitalizarea se mentine pana la revenirea la normal a functiilor neu- jazi de administrarea iv, a barbituricului cu actiune ultrascurt& (in 11, in cazuri de gravitate mare, se procedea7A la curarizarea cu y A lo Rad lexan Maco fia ie) Gio eToMceLaGi CLNCA * Alcaloza respiratorie, urmati de -edemul noneardiogen se explica printr-o predominenfa adrenergica * Acidozi metabolica in efectul toxic direct al salicilafilor asupra endoteliului pulmonar, cu * Posibile aritmii (din cauza hipopotasemiei) wazare de fluide; d * Dureri epigastrice, great, varsitura decuplarea fosforilarii oxidative determina cresterea metabolismului, * Hematemeza posibila iificarea consumului de oxigen, aalurii ventriculare i cresterea producjiei 0, Masuri imediate: + Evaluarea functiilor vitale + Doterminarea rapid‘ a circumstanfelor de producere a intoxicatiilor . ; * Piistrarea produselor biologice, pentru determinari toxicologice. Bea mie (0-24 de ore) 4.7. INTOXICATIA ACUTA CU PARACETAMOL I ce = Anorexie + Rehidratare cu ser fiziologic, glucozi 5% 5. q aoa * Bicarbonat de sodiu 1-2 mEq/kge * Diazepam, 5-10 mg in eazul convulsiilor + Oxigen, intubatie orotraheali gi ventilatie mecanicd in cazul edemul wir noncardiogen + Emezi, in primele 4 ore, dacd bolnavul este constient * Spiiliturd gastric& daca bolnavul este comatos * Cirbune activa, | ghkg corp, in administra repetate * Vitamina K, 2,5-5 mg iv. * Transport in terapic intensiva: = hemodializa; = plasmaferezi -tutament de susinere (reechilibrare hidroelectroliticd, acido-bazic: 4, caloric, nursing, sustinerea funetiilor vitale); ~dozele toxice, la copii, sunt in jur de 480 mg/kg corp, iar la adul jur de/sau peste 500 mg/kg corp sunt potential letale; imediate: icilaii stimuleazi initial centrul respirator, prin cresterea sensibi uncfllor vitale 'dioxid de carbon, dar si a concentratiei acestuia in patul eapilar Been cae 7 i inarea rapida a circumstanfelor de producere a intoxicatiilor iC, determinind hiperventilatia (consecinte: alcalozi resj produselor biologice, pentru determinari toxicologice jormalizarea testelor functionale hepatice Jiorarea stirii generale ao von ce) activat jenadioni, 2 fiole ative osmotice (manitol 20%, 200 ml) lidot specific: N-acetilcisteina, 140 mg/kg comp 3-4 zile zi, diuretice) sport in tcrapie intensiva pentru aplicarea unor metode de eli {aliernativ) si terapie: = hemodializa ~hemoperfuzie = plasmaferez ~ tratament de sustinere (recchilibrare hidroelectroliticd, acido-bazicay Hiea, calorica, nursing, susfinerea functiilor vitale). Important * Paracetamolul este unul dintre compusii a caror toxicitate este direo 6 metabolizarea sa (apar metaboliti cu inalta toxicitate). * Geneza in exces a acestor metaboliti va produce consumul si epuizare Miuilui endogen, metabolitii legdndu-se de o serie de enzime gi alte pro lice cu functii critice la nivel hepatic, Audmite cd se’iderea glutationului sub 30% si legarea intermediarah eelulele hepatice determing necroza tisulara. tratament antidotic se produce insuficienfa hepaticd acuta gra INTOXICATIA ACUTA CU FIER (uzual cu preparate medicamentoase continand fier} promatologie: inifial (debut la 1-2 ore postingestie) ura intensi hemoragica ‘Terapia edemului cerebral in contextul encefalopatiei (manitol iv, _ iio peToncoLOGiECLNCA + Tahicardie + Hipotensiune arterial Faza linistit& (pind la 12 ore) ~ aparenti stabilizare Faza recurenti (12-48 de ore de la ingestie) + Hematemezi * Melena + Perforatie digestiva + Coma, convulsii * Colaps vasomotor + Cianozi jem pulmonar posibil + Insuficienfé hepato-renala Faza tardiva (4-6 siptimini) * Aparitia de cicatrici gastrice, stenozi piloricd s.a. Masuri imediate: * Evaluarea funcfiilor vitale, * Prevenirea hipotensiunii arteriale: substanfe macromoleculare, sub- vasoactive (dobutamina, dopamina — 2 yg/kge/min la 24 de ore) Prevenirea convulsiilor: diazepam, 5-10 mg iv. Consult chirurgical in cazul abdomenului acut Determinarea rapid a circumstanqelor de producere a intoxicatiilor Pistrarea produselor biologice pentru determiniri toxicologice wament 44, cind bolnavul este constient (in absenfa hemoragici) liturd gastricd la pacienfii obnubilati comatosi feroxamind, 5-10 gp.o.,apoi administrare de cdrbune activat (numai i complexul fier ~ deferoxamina este adsorbit de crbune) iidot; deferoxamina, 40-90 mg/kge im. profund (max. 2 g pentru 0 15 my/kyelora (max. 6 g/zi). itor. Voie Radu Aan Maco Gio DE ToMCOLOGIECUNICA + Peste 20 mg/kge fier constituie o doz toxic, 180-300 mg/kge — do + Clrbune activat Total i + Purgativ osmotic + Cantitatile mari de fier ingerate depisesc mecanismele de regl + Monitorizare ECG i control ale absorbtiei digestive (duc la o pitrundere masiva a fierului + Bradicardia sinusald este bine toleratd si nu necesité tratament; in Hinge) neg | bradicardie1 foarte pronuntate: atropini, permite normalizarea frecvenjei + Bliberarea de feritind, serotonin’ si histamin’ potenfeazi lezares * eeculars i 3 ee epee A 4 + Hipotensiunea este corectati prin administrare de solutii perfuzabile + Acidoza metabolic’ este consecinfa alterdrii metabolismului oxidativ. ber fiziologic, glucazd 5%, solufii macromoleculare (dextran, Hemacel, 4.9. INTOXICATIA ACUTA CU CLONIDINA ) sau administrarea de dopamini (2-3 ng/kgo/min) q Aisle Important: P ieee logie: + In cadrul acestei intoxicatii se poate constata si o hipertensiune arte- eee ate {nitinki ca urmare a efectelor a-mimetice periferice + Tardiv, aceasti hipertensiune arteriala traduce, la un subiect in prealabil tensiv, un sindrom de sevraj la clonidina * Hipertensiunea arterialA este, de obicei, tranzitorie * Uneori, aceasti intoxicatie poate simula o intoxicatie cu opiacee, tice s.a. 10, INTOXICATIA ACUTA CU CALCIU BLOCANTE ipotonie si hiporeflectivitate * Convulsii, rareori + Bradicardie sinusald, simptomul cel mai frecvent intalnit + Tulburairi de conducere A-V, rar intalnite + Hipotensiune prin vasodilatatie + Depresie respiratorie, apnee * Hipotermie Coma plomatologie diovascular: ipotensiune diaritmie Maisuri imediate: + Evaluarea functiilor vitale (respiratie, circulatie) + Cateterizarea rapida a unei vene periferice sau centrale * Oxigenoterapie (pe sondi nazali, pe masci, pe sondi de 10T) ¢ ‘4 i istrare de oxigen 100% iicienfa cardiac congestiva respiratorii, dacd este necesar Airio-ventricular (gradul I-11) arteriale cu substanfe macromoleculare ¢ de ramura _ * Monitorizare ECG * Determinarea rapid a circumstanfelor de producere a intoxicagi Hlensiva. tH0 DE TCOLAGIECLNCR + Clorura de caleiu este preferabili ca sursii de calciu pentru combaterea ‘rit influxului de caleiu in celul + In combaterea hipotensiunii se recomanda utilizarea precoce a adre- inci sau noradrenalinei + Dopamina este prelerati dobutamine’ pentru efectele sale inotrop itive si de crestere a tonusului vascular periferic (la concentrafii mai gate). 4.11, INTOXICATIA ACUTA CU BETA-BLOCANTE ADRENERGICE * Attopinii, | mg i.v. (bradicardie gi bloc A-V). Pratament; Simptomatologie (cu unele particularitafi legate de selectivitatea * Antidotul specific: clorura de caleiu (preferahil) 1 g (10 ml, solugie elor beta-blocante, de prezenta efectelor stabilizante de membrana sau a Y. Sau gluconat de calciu, 2-3 g (20-30 ml, solutie 10%), lent, iv lor agoniste adrenergice): iirarea se repeti, corelat cu raspunsul clinic. Cardiovascular: + Bradicardie sinusala ‘Altopina se poate repeta dac& bradicardia si hipotensiunea nu sus eHipotensiune : ‘adeovat cu stirurile de calciu eee isicen conzucert AV, Aru corectarea hipotensiunii severe se poate utiliza: Beooe de rarnnret ni, 1 ygimin, cu cresterea vitezei de perfuzie, posibila sist ‘Mninute, corelat cu rispunsul clinic sau nalind, 4-8 jig/min., cu cresterea vitezei de perfuzie, in clinic, gon, 2-5 mg i.v,, urmate de 2-5 mg/or& — pentru antagoniza miocardice mini — 1 wykge/min, se poate creste la 5-10 we/kge/min de rispunsul clinic (pentru ameliorarea inotropismului) s in pentru combaterea hipotensiunii ver: in caz de bloc A-V gradul I, III sau asistolie, mareath miocardica gi hi terapici vizenzii: GND DETRIOLOGIE CLINI 4.12. INTOXICATIA ACUTA CU CODEINA ivr A. Vin Rady Alera Nacsa ea) Metabolic: + Hipoglicemie Codeina este utilizata pentru proprietafile sale antitusive. Alte simptome: + Cianozi Simptomatologie: Diagnostic clinic: toxidromul — bradicardie, hipotensiune, insuficient * Somnolenta eurdiacil sting®, soc cardiogen (asociat — deprimare central, com’, deprimat + Ataxie lespiratorie, conyulsii ete.). * Mioza, * Agitatie psihomotorie Masuri imediate: + Viirsdturi * Rush cutanat + Spiliturd gastricd (ingestie recent) + Carbune activat : * Fluide * Depresie respiratorie + Atropini 0,5-1 mg ix. (bradicardie, hipotensiune) Masuri imediate: + Evaluarea functiilor vitale (respiratie, circulatie) Tratament: * Cateterizarea rapida a unei vene periferice sau centrale + Adrenalin, i.v., 0,5 mgford (pind la 10 mg/orii; rise de hip * Oxigenoterapie (pe sonda nazala, pe masc, pe sondi de IOT) cu siune) strare de oxigen 100% * Antagonizeaza bradicardia, hipotensiunea, asistolia * Sustinerea functiei respiratorii * Glucagon (de electie): 2-5 mg ivv., urmate de 2-5 mg/or’, (0,05-0,0 Monitorizare ECG word). Antagonizeazi bradicardia, deficitul contractil, hipotensiunes ‘Transfer in terapic intensiva. ia, hipoglicemia. * Diazepam (convulsii), 5-10 mg i.v. Mament: ez sau lavaj gastric Oxigenoterapie \uubatie orotrahealt si ventilafie mecanica daca este cazul lorfind, 0,1 mg/kge sloxoni, 0,2-0,4 mg (in cantitate mare produce sindrom de sevraj, la lusblocantele adrenergice isi manifesta toxicitatea major, in prim nivel cardioeireulator. pul major al tratamentului este restabilirea parametrilor cardi sherea ventilati ire hidroelectrolitica gi hipotensiunea ne sugereazh necesitatea administ ECG i (indicat gi in alte intoxicatii cu bradieardie gi hipotensit clonidind sg. i ; i es n ‘ventilajici este primordial abdominate pseudomembranoasa, foarte rar al foci jente icterice Hepatiti colestatica ~ * Obnubilare, convulsii + Pulburari respiratorii Ataxie, tulburari vizuale - Neuropatie periferica ipoecuzic tranzitorie Insuficien{a renal acutt wri imediate: icfiilor vitale (respiratie, circulatie) ialeterizarea rapid a unei vene periferice sau centrale jinerea functici respiratorii, daca este cazul itorizare BCG ie activat, doze repetate (seriat) jee: furosemid, 80-240 mg ivy, intul disfunctiei sau insuficienfei hepatice ibtare hidroclectrolitica lilibrare acido-bazica ticului diferengial cu rea | Foe a tio BE ToCOLaGIECUNICA 4.14, INTOXICATIA ACUTA CU CARBAMAZEPINA imptomatologie. + Coma + Semne piramidale + Great, virstitura * Ataxie: + Hipotensiune + Hipotermie + Simptomatologie anticolinergici (tahicardie, midriaz8, inrosire, retentie + Convalsii + Deprimare respiratorie + Cianozi + Bradicardie sinusalé sau + Tulburiri de conducere atrio-ventriculare Masuri imediate: + Evaluarea functiilor vitale (respirajie, circulatic) * Cateterizarea rapida a unei vene periferice sau centrale + Tratamentul convulsiilor cu diazepam, 5-10 mg ixv. * Oxigenoterapie (pe sondi nazali, pe masc, pe sondi de TOT) cu istrare de oxigen 100% Susfinerea functiei respiratorii * Monitorizare ECG Determinarea rapid a circumstantelor de producere a intoxicatiilor HID DETNIOLOGIECLNI {ii hipertonice de cloruri de sodiu in cazul tulburarilor de con- atenolol Wentriculare. —pindolol ss ~oxprenolol o ~alprenolol _ * Comprimatcle de carbamazepini au 0 absorbyie digestiva prelungita. timolol Carbamazepina este metabolizat’ in carbamazepin-10, 11-epoxid ~acebutolol ‘esenfial care poseda aceleasi efecte toxice ca gi medicamentul di -practolol Lu doze farmacologice, volumul de distributie al carbamazepinei est Clasa TIL — + Blocante ale canalelor de potasiu * Timpul de injumataire este de 15 ore. amiodarona aS -sotalol 4.15, INTOXICATIA ACUTA CU ANTIARITMICE tosilat de bretiliu Y : : Clasa IV jaritmicelor — elasificarea lui Vaughan Williams, dup + Blocante ale canalelor lente de calciu c lor asupra electrofiziologiei celulei cardiace nor verapamil \e antiaritmicele in functie de canalele ionice sau receptorii pe care fi ~ diltiazem = nicardipina > nitrendipina ~bepredil Simptomatologie clinica hiperpotasemie — intoxicatie cu ajmalin’, nadoxolol cade automatismul, conducerea si contractilitatea celulei miocardice hipopotasemie — intoxicatia cu disopiramida, flecainida -oreste durata potentialului de actiune si perioada refractara lungirea intervalului QT | alungirea intervalului PR mne anticolinergice minore i DETORKCOLOGIE CLICK + determinarea rapid a circumstanjelor de producere a intoxicafiilor + piistrarea produselor biologice, pentru determinati toxicologice. Conduitd $i tratament + in edemul angioneurotic cliberarea cailor aeriene ea flinetiilor vitale (respiratie, circulatie) intubatie oro-traheala itorizare cardiaca obligatorie adrenalina lerizarea unei vene periferice corticosteroizi Hleferminarea rapid a circumstanfelor de producere a intoxicatilor antihistaminice pistrurea produsclor biologice, pentru determiniti toxicologice. + combaterea hipotensiunii solufi cristaloide dita yi ratament substituienti plasmatict * oxigenoterapic vasopresoare noradrenalina + angiotensind II, 3-10 j.g/min + combaterea tusei — cromoglicat de sodiu + monitorizare cardio-circulatorie * monitorizare cardio-circulatorie _ * combaterea convulsiilor — di * inonitorizare paracl 4.17. INTOXICATIA ACUTA CU COLCHICINA nulare cardiaci, temporara Simptomatologia clinica — evolueazi in 4 stadii INTOXICATIA ACUTA CU INHIBITORI * perioada de latent — intre 2 si 12 ore inainte de aparitia simptomelor ALENZIMEI DE CONVERSIE Stadiul I~ intre 2 si 24 ore greaga ‘virsitura eolici abdominale liaree smoragii gastrointestinal i Il intre 1 si 7 zile efilor vitale (respirati, cine obligatorie icitate (cresterea transaminazelor $i modificarea probelor d wicitate (azotemie, proteinurie, hematurie, mioglobinurie) lopatii (coagulare intravasculara diseminati) ie wocilopenie sie medulara iul III ~intre 7 si 10 zile : ii persistente ~ Mniopatii persistente (thdomioliza gi mioglobinuric, mialgii) Masuri imediate: _ * Evaluarea functiilor vitale (respiratie, circulatie) Monitorizare cardio-circulatorie * Cateterizarea unei vene periferice inarea rapid a circumstanfelor de producere a intoxicatiilor a produselor biologice, pentru determiniiri toxicologice. itd $i tratament onlaminare (In 30 de minute de la ingestie) gastric (pAnd la o ori de la ingestie) ne activat, | g/kge ne activat seriat de reechilibrare hemodinamica ‘salina izotond it in pozitie Trendelenburg GUD DETONICoLOGE CLINIC 4.18. INTOXICATIA ACUTA CU METILXANTINE (teofilina, teobromina, cafeina s.a.) ‘Simptomatologie: + Tulburiri digestive + Greturi, varsituri + Hematemezi + Diaree + Tulburari neurologice + Cefalee + Agitatie psihomotorie + Convulsii + Tulburari cardiovasculare * Tahicardie sinusala + Tulburdiri de repotarizare + Risemajorde hiperexcitabilitate ventricular (extrasistole ventriculare, licardie ventriculara, fibrilafie ventricular) + Hipotensiune arterial * Colaps (rar) + Tulburiri metabolice + Febrai * Deshidratare + Hiperglicemie * Acidozit metabolic’ de tip lactic * Hipokaliemie Masuri imediate: * Monitorizare ECG + Cateterizarea unei vene periferice Diazepam, 5-10 mg, in caz de convulsii Solujii macromoleculare in caz de hipotensiune arteriala niubajie orotraheala si ventilatie mecanica in caz de insuficienta res- ‘activat repetat gi purgative osmotice (sorbitol, manitol) mt: libi activitatea fosfodiesterazei si induce o stare hiperadrenergica * Anlagonisti ai receptorilor de adenozini tip Al, antagonism indus de noradrenalina in terminatiile nervoase. * Hipokaliemia apare ca urmare a transferului intracelular de potasiu, * Absorbjia prelungita determin’ nivele plasmatice crescute mult timp dupa administrare 4,19. INTOXICATIA ACUTA CU SUBSTANTE ANTICOAGULANTE (dicumarol, heparin, fenindioni, warfarin’, difenadiona ete.) r ‘Sunt Sompusi utilizati in terapeutic’, in general ca anticoagulante. dintre a tan{e sunt folosite ca rodenticide (warfaris ona, cumaclorul etc.) Hleongulanjii cumarinici si indandionici inhib& formarea la nivel A ficiorilor de coagulare vitamino K dependengi. Aceste substa -semienea, fragilitatea capilara. Efectele se instaleaz lent (zile) timp (ile, saptimani). Heparina actioneazi prin preveni trombina, precum si a actiunii trombinei asupy Manifestare clinici este reprezentati de singerare | ® hemoptizie, hematemez, hematurie, scaune cu sin omagii in diferite organc, homartroze, liematoame, clement wite la nivelul tegumentelor. Uneori pot aparea necroze. i de efectele hemoragice, fenindiona poate duce Ia ict ii fleatului, miocardita, rush-uri ten Go BE TomcOLOGIECUNEA Diagnostic de laborator: concentratia de protrombind este scdzutd ii anticoagulantele cumarinice si indandionice; timpul de coagulare este lungit dupa heparind; putem evidengia hematurie micro sau macroscopici; clul hemoglobinei si hematocritul trebuie monitorizat in caz de sangerari. ‘Tratament: + Masuri de urgenfé: Oprirea tratamentului anticoagulant la. primul min de sfngerare sau rush cutanat. Administrarea de transfuzii cu plasma Haspatd sau singe proaspat dacd hemoragia este sever’. Tratament antidotic + Pentru supradozajul de heparind se administreazi sulfat de protamind lent ixv., substanta care va inactiva o cantitate egali de heparin — 1 mg alizeaza 100 U heparina (maxim 50 mg i.v., lent). + Pentru anticoagulantele cumarinice se va administra vitamina K — pmenadiona, 0,1 mg/kge/zi, pani la normalizarea activitatii protrombinice Important: + In general o terapie adeevata cu vitamina K in intoxicatiile cu cuma- ¢ normalizeaza activitatea protrombinica in 24-48 de ore. * Aten{ie la interactiunea cu alte medicamente care pot potenta actiunea dagulantelor sila eventuale afectiuni preexistente (trebuie ficut un bilant jgic minutios inainte de instituirea tratamentului anticoagulant). 4.20, INTOXICATIA ACUTA CU DIGITALICE Patoriti intrebuintarii targi, fiind cele mai importante medicamente {ratamentul insuficientei cardiace, cu prefului relativ mic, preparatele ¢ ajung deseori la indeména copiilor. Una dintre caracteris- ynente este aceea cd intervalul intre doza terapeuticd $i je este foarte mica. Doza toxici pentru sugari este obtinuti la serie’ de 4-5 ng/ml, in timp ce nivelele considerate toxice Ia suntde 3 ng/ml. ibruelectrolitie, Depletiade K poate predispune laaparitia fenomenclor butie identificatd gi trataté precoce, De Ye cu aly rand Nacsa) Jcitatea digitalic&: quinidina, procainamida, amiodarona, blocantele lelor de calciu, beta-blocantele, diuretivele (incluzand spironolactona), fritromicina gi tetraciclina (ce pot creste nivelul seric de digoxin) Simptomatologie Semnele cele mai precoce de supradozaj digitalic intalnite la suga Anitati cronic cu glicozici cardiaci sunt greturile, varsaturile si anorexia. | Manifestirile cardiace sunt reprezentate de tulburiri de conducer ntracardiac& cublocuri de diferite gradesiunelearitmii ameninfatoare de vi Sunt frecvente ectopiile supraventriculare si cele ventriculare. Patognomonic {ru intoxicatia cu digital’ este aparitia tahicardiei ventriculare bidiretional Ni pe acelasi traseu ECG se pot surprinde tulburdri variate de ritm conclucere. Manifestirile SNC pot include: letargic si astenie, confuzi ‘Cefilee, halucinatii, modificari vizuale care includ aberatii ale percepert wulorilor (discromatopsie) si halou galben in jurul luminilor (xantopsie iunblioplic tranzitorie sau scotoame $i sciiderea acuitafii vizuale, rar convulsi sincopa, Dintre tulburarile digestive pot si apara: greafa si varsiturile, diare worexin cu sc&idere ponderald, dureri abdominale. Tratament in intoxicatiile cu digitalice pe cale orala trebuie facut de urger fira gastricd, urmati de administrarea de cérbune activat. Dit prin administrarea unei cantitafi crescute de fluide intravenos gi smid este in general ineficienti, deoarece drogul se fixeaza rapid, in c parte in fibra miocardicd, iar cantitatea existenti in sdnge se le {nele plasmatice, Antiaritmicele care pot fi folosite sunt fenitoin: pa, In cazuri refractare care nu raspund la nici un fel de antiarit ‘atamentul cu anticorpi sau in caz de aritmii instabile se folose cu nivele scdizute de energie (10-25 J). vament antidotic jul este considerat substanfa antidot-like a intoxicatiei cu digita ici). Pot iventriculard (cu bloc AV), ca gi in atidigoxind, fragmente Fi 5. INTOXICATII ACUTE CLINICE NEMEDICAMENTOASE 5.1, INTOXICATIA ACUTA CU PLUMB. Simptomatologic + Dureri abdominale colicative + Constipatie + Artralgii + Agitatie + Comportament bizar (halucinafii) + Iritabilitate * Convulsii * Coma * Anemie (tulburari de sinteza a hemului) * Neuropatie motorie -efalopatie (relativ rara la adult): obnubilare, convulsii, confuzii, * Insuficienta renal fisuri imediate: Fivaluarea functiilor vitale, jerminarea rapida a circumstanfelor de producere a intoxicatilor, trarea produselor biologice, pentru determinairi toxicologice. rent’ ” adverse: great’, och Via Radu Alerandeu Maco vafoan Mice | + EDTANa,Ca, 1,5 g/zi im. sau i.v. in doua prize. + D-penicilamina, 20-40 mg/kge/zi, in 4 prize p.o. + Menfinerea unui flux urinar ridicat. + Men{inerea chelatoterapiei corelata cu plumbemia si plumburia. Important: + Absorbtia gastro-intestinal’ a plumbului este de 5-10% Ia adult si d MM la copii. + La nivel pulmonar se absoarbe 50-70% din doza inhalata. + Sub forma organicd, plumbul (tetraetil de plumb) se absoarbe si pri ole. * Distributia plumbului se realizeaza tricompartimental, respectiv com imentul sangvin, oase si tesuturi me in singe, 90% din plumb se giiseste in hematii, cu timp de injumaita ~~ 10% din plumb se gaseste in fesuturile moi, cu timp de injumatatire 4 asc sunt principalul depozit de plumb, respectiv 90% din cantita lull, eu timp de injumatafire 20-30 de ani. | * Primul efect al plumbului este blocarea biosintezei hemului, cu apari eutiva a anemic pect al intoxicatiei cu plumb il reprezint& demicliniza or periferici. ‘La nivel renal produce leziuni ale tubului proximal sial ansei lui Hen Fanconi INTOXICATIA ACUTA CU ARSEN, iatologie: ura ngvinolenti i abdominale intense coutanatit ie i salivai cu miros de usturoi ‘gi umede 3 uD DETONIOLOGIE CLINIC + Del + Convulsii + Coma + Aritmii cardiace Baza diagnosticului clinic: varsttura, dureri abdominale, diaree sangvi- nti, albuminurie, miros de usturoi al respiratici. Masuri imediate: aluarea functor vitale + Prevenirea hipotensiunii arteriale: substanfe macromoleculare, sub- je vasoactive (dobutamina, dopamina ~2 meg/kge/min., la 24 de ore) + Monitorizare ECG + Determinarea rapida a circumstanfelor de producere a intoxicatiilor + Pastrarea produselor biologice, pentru determinari toxicologice Tratament: + Emezi, daci bolnavul este constient itura gastric * Decontaminarea tegumentelor, dacd acestea au fost expuse * Antidot: dimercaprol, 3-5 mg/kge i.m., la-4 ore * Penicilamina, doze orale de 500 mg x 4/zi * Alcalinizare urinari, hidratare adecvati ‘Tratament de sustinere in terapie intensiva. ‘Arsina (AsH,, gaz) este compusul cel mai toxic (30 ppm). Chelatoterapia ficients deoarece perturbarea dominant este hemoliza masiva. si na renal, Se recomanda hemodializa pentru insuficienfa renala si se necesitatea exsangvinotransfuziei (Ia peste 1,5 g hemoglobing liber). |, INTOXICATIA ACUTA CU MERCUR plomatologie corelati cu calea de pitrundere: 1 abdominale violente |, Varsiitura (uneori sangvinolente) ‘muco-sangyinolenti, apoi hemoragica Wh erate a nD | bstanfe macromoleculare, substante vasoactive (dobutamina, dop: 2 jy/kgc/min., la 24 de ote) <0 BETORKOUOU CLICK Mauri imediat Miisuri imediate: + Evaluarea funetiilor vitale + Evaluarea functiilor vitale (respiratie, circulatie). + Prevenirea hipotensiunii arteriale: solufii glucozate si polielectrolitice + Cateterizarea unei vene periferice. + Determinarea rapidi a circumstantelor de producere a intoxicatiilor. + Pastrarea produselor biologice, pentru determinari toxicologice. * Monitorizare ECG + Determinarea rapid a circumstantelor de producere a intoxicatiilor Prati + Pistrarea produselor biologice, pentru determindri toxicologice » Chelator: EDTA caleie + tratament simptomatic ‘Tratament: + Lavaj gastric (sub 6 ore de la paitrunderea pe cale orala), sub bilantt wweopiei esogastroduodenale * Reechilihrare hidroelectrolitica 4 rare acido-bazica , rare de singe si derivati daca este cazul * Dimercaprol, 3-5 mg/kge i.m., de 4-6 ori/zi * Penicilamin’, 250 mg, de patra orizi p.o. + Acid dimercapto suecinie (DMSA), 600 mg, 1-3 ori/zi p.o. + Hemodializa, in caz de aparitie a insuficienjei renale acute (IRA). Important. Ingestia mercurului metalic nu produce intoxicatie sistemic’. + yoc anafilactic “+ Inhalarea vaporilor de mercur este responsabilé de o intoxicatie ac tublou asociat este: iritaria edilor respiratorii, edem pulmonar ac Btament: Imonarii, slomatita, IRA, encefalopatic. dilutie gastrica area mercurului metalic lichid este in i; lanalgezic li de intoxicatie sistemica. ibloterapie ‘Toxicitatea cronic’ duce la: encefalopatie, polinevrite, glomerulon chilibrare hidroclectrolitick wlergice, eruptii alergice, stomatite cronice, acrodinie. Este contraindicata administrarea de deferoxamina. 5. INTOXICATIA ACUTA CU IOD Simptomatologie: + colici abdominale + great * varsdtura + diarce sangvinolenté + cefalee i — edem glotic. INTOXICATIA ACUTA CU COBALT INTOXICATIA ACUTA CU ETANOL ratologie: hholeriforma Yoh fa Nan Mc «to peroncxasie cic Masuri imediat Masuri imediate: + Evaluarea functiilor vitale + Evaluarea functiilor vitale (respirafie, circulatic). + Prevenirea hipotensiunii arteriale: solutii glucozate si polielectroliticg + Cateterizarea unei vene periferice. bstanje macromoleculare, substanfe vasoactive (dobutamina, dopamin + Determinarea rapida a circumstantelor de producere a intoxicafiilor. ? jig/kge/min., la 24 de ore) * Pastrarea produselor biologice, pentru determinari toxicologice. + Monitorizare ECG + Determinarea rapida a circumstanfelor de producere a intoxicatillor ratament + Pustrarea produselor biologice, pentru determinari toxicologice + Chelator: EDTA calcie + tratament simptomatic Tratament: P Bien eae Ja,pitrundersa pe cale orall) sub bilan Fste contraindicat& administrarea de deferoxamini. * Reechilibrare hidroelectrolitica x BMD cars chia bona 5.5. INTOXICATIA ACUTA CU IOD * Administrare de singe si derivati daca este cazul . A + Dimercaprol, 3-5 mg/kge i.m., de 4-6 ori/zi Simptomatologie: * Penicilamina, 250 mg, de patru ori/zi p.o. * colici abdominale * Acid dimercapto succinie (DMSA), 600 mg, 1-3 ori/zi p.o. * greats * Hemodializa, in caz.de aparitie a insuficienfei renale acute (IRA). * varsaitura ++ diaree sangvinolenté + cofalee * Ingestia mercurului metalic nu produce intoxicatie sistemica. * soc anafilactic “+ Inhalarea vaporilor de mercur este responsabild de o intoxicatte act {ablou asociat este: iritatia cailor respiratorii, edem pulmonar fratament: ilmonari, stomatita, IRA, encefalopatie. dilujie gastrica jarea mercurului metalic lichid este initial bine toleratd; nu ¢ nalgezic it de into istemica. untibioterapie luce la: encefalopatie, polinevrite, glomerulor Bechilibrare hidroclectrolitica oalergice, erupfii alergice, stomatite cronice, acrodinie. INTOXICATIA ACUTA CU COBALT ~ edem glotic. INTOXICATIA ACUTA CU ETANOL omatologie: holeriforma, abdominale | Yor oly Aandi Moco Stare clinicé medie (0,15-0,30 g/dl alcoolemie): * Ataxie + Tulburari de vorbire + Sciderea atentiei * Diplopie * Scaderea performantei motorii Stare clinica severét (0,3-0,5 g/dl alcoolemie): * Alterarea vederii + Tulburiri grave de echilibru + Stupor Stare clinici gravi (peste 0,5 g/dl alcoolemie): * Coma: * Tulburari de ritm respirator * Posibil insuficienfa circulatorie si moarte Masuri imediate: * Bvaluarea functiilor vitale + Prevenirea hipotensiunii arteriale: solutii glucozate si polielectrolitic inj macro-moleculare, substante vasoactive (dobutamina, dopamin /min., la 24 de ore) + Monitorizare ECG Determinarea rapida a circumstantelor de producere a intoxicatiilor | Pistrarea produselor biologice, pentru determindiri toxicologice in prima ora, la bolnavii constieni rs gastric’, in prima ord, 1a bolnavii comatosi 10% i.v., pentru combaterea hipoglicemiei iterea deshidratirii celulare cu solutii perfuzabile, ser fiziolo; , solufie Hartmann sa io ETONCOLOGIECUNICA Important: + etanolul este un compus deprimant al SNC + afectarea SNC se produce in ordinea urmatoar : lobul frontal, lobul pital, cerebel + climimaea etanolului din organism se realizeaza pe cale metabolicé cu itezii maxima de 100-125 mg/kge/or + consumul cronic poate creste viteza de metabolizare la 30-40 mg%4/ + alcoolul etilic produce deprimare selectiva a SNC, a inhibitiilor la mmici si deprimare generalizati ta doze mari + hipoglicemia este prezenti adesea ca urmare a inhibifiei gluconeoge- i hepatice 5.7. INTOXICATIA ACUTA CU ETILENGLICOL Simptomatologie: Stadiul I (1-12 ove postingestie): + Great, varsitura * Convulsii * Coma * Tahipnee * Nistagmus * Oftalmoplegie Stadiut 11 (12-24 de ore postingestie). .cardio-pulmonars (tahicardie, tahipnee, dispnee, hiper- Mespiomatologie de insuicienjlrenalA acu’ (durere fn Bancuri, ol il Ia anurie, retengie azotat) urd imediate: luarea functiilor vitale (respiratie, circulatie) dle etanol 0,6-0,8 g/kg iniial iv. injelor de producere a intoxicajiilor { leterminiri toxicologice i). ln Rady Alera Mac Tn We) Gio DeTORCELOGIECLNCA Tratament: + Cefalee, vertij + Prevenirea hipotensiunii arteriale: substanfe macromoleculare, sub + Letargie si confuzie inje vasoactive (dobutamina, dopamina ~ 2 ye/kgc/min., la 24 de ore) + Convulsii * Corectarea acidozei metabolice cu bicarbonat de sodiu 1-2 mEq/kg + Edem cerebral + Diuretice — furosemid, 40-80 mg * Monitorizare ECG + Glucozii 5-10% + Emezf, la bolnavii constienti + Spilaturd gastric’ la pacienfii obnubilafi sau comatosi + Corectarea acidozei cu bicarbonat de sodiu 1-2 mEq/kge * Diuretice, pentru eliminarea metabolifilor i prevenirea insuficien + Coma + Vedere estompati sau + Sciiderea acuitifii vizuale sau + Fotofobie si/sau + Pupile fixe, midriatice, cu hiperemia conjunctivei + Greafi, varsitura, dureri abdominale vale Mésuri imediate: * Administrarea de etanol (antidot) 0,6-0,8 mg/kge, urmati de o dozii + Evaluarea functiilor vitale (respiratie, circulatic) Fefinere de 125-130 mg/kgc/ord + Administrare de etanol 0,6-0,8 g/kge initial (ctanolemic terapeutic’ de * Corectarea echilibrului hidroelectrolitic, acido-bazie, caloric si met mg/dl) + Prevenirea hipotensiunii arteriale: substante macromoleculare, sub- je vasoactive (dobutamina, dopamina ~ 2 wg/kge/min., la 24 de ore) + Corectarea acidozei metabolice cu bicarbonat de sodiu 1-2 mEq/kge Important: + Diuretice — furosemid, 40-80 mg iv. * Btilenglicolul este utilizat ca un compus antigel, conservant, in piel * Monitorizare ECG lic * Hlemodializa, la concentrafie de peste 50 mg% etilenglicol + Determinarea rapida a circumstantelor de producere a intoxicatiilor + Pastrarea produselor biologice, pentru determinaii toxicologice. * Transfer in terapie intensiva ia acuta cu etilenglicol este cauzat de geneza de metabol icolaldehida, acid glicolic si acid glioxilic. i lotala este de 1-1,5 ml/kg (100 ml la adult). Krebs si formarea acidului oxalic gi altor metabo! Tratament: ‘eontribuie Ia acidoza metabolic’ gi la geneza efectelor toxice. Glucozi 5-10% _ + Li manifestarea toxicititii asupra SNC gi cardiace contribuie glica ++ Eimezii, la bolnavii constienti ill glicolic si acidul glioxilic. Spalitura gastrick la paciengii obnubilai sau comatosi Tliminarea se efectucazi pe cale renalé, in jur de 20% etilenglie ‘Corectarea acidozei cu bicarbonat de sodiu 1-2 mEq/kge Diuretice pentru climinarea metabolitilor gi prevenirea insuficienfei TOXICATIA ACUTA CU METANOL diministrarea de etanol (antidot), 0,6-0,8 mg/kge, urmata de 0 doz nore de 125-130 mg/kgc/ora istzarea de 4 metil-pirazol (antidot) 20 mg/kge (alternativ) folic (cofactor pentru oxidarea complet a acidului formic), — aiologie: i, calorie gi metabolic Wu Ra Arad Maco i a] Gio DEToMCOLOGE CUNICA Important: + Toxicitatea acuta a metanolului este apreciata in jurul a 15 ml ia 40% (exista variafii individuale) * Absorbfia digestiva a metanolului este rapid (30-60 minute). a Calea principalé de eliminare din organism este cea metaboli . eS, de metabolizare a metanolului reprezinta a 10-a parte din cea. mnolului minarea pe cale urinara si respiratorie reprezint& 2-10%. + Intoxicafia acuti cu metanol este urmarea metabolizacii si, respecti jezei de metaboliti toxici: formaldehida si acidul formic. 5.9. INTOXICATIA ACUTA CU OXID DE CARBON Simptomatologie: * Cefilee * Fatigabititate * Vert + Great’, varsatura * Diaree * Tahipne “+ Tuhicardic + Hipotensiune arterials Insuficientd cardio-respiratorie acuta ‘ulburiiri de conducere gi aritmii cardiace Convulsii Leziuni buloase nespecifice (rosii-vinefii) uzie Iburdiri de rajionament nntare temporo-spatiala it de coordonare mare respiratorie e: Aunetilor vitale (respiraic, el a circumstantelor de producere a intoxicafiilor + Pistrarea produselor biologice, pentru determinati toxicologice + Transfer in terapie intensiva pentru terapia de sustinere Tratament: + Oxigenoterapie cu oxigen 100% + Terapie oxibarica * Monitorizare ECG + Prevenirea hipotensiunii arteriale: substanfe perfuuzabile macromolecu- , substanfe vasoactive (dobutamina, dopamina —2 ug/kec/min., la 24 de ore) + Corectarea acidozei metabolice cu bicarbonat de sodiu 1-2 mEq/kge nai daca este accentuatii, pH <7,15) + Diuretice — furosemid, 40-80 mg + Medicatie antisludge (dextran 40%, ticlid — 2 fiole/24 ore 5.2.) * Medicatie antiedematoas& (manitol 20%: 200 mi/24 ore, furosemid: ( mp/zi, sulfat de magneziu: 2-4 g/zi) Terapie de susfinere (echilibrarea hidroelectrolitica, acido-bazica, jel si metabolic’) + Nursing. Important: * Monoxidul de carbon este incolor, inoder * Penetreaza rapid in sange pe cale inhalatorie, combinandu-se rapid cu Jobing, pentru care are o afinitate mai mare de 230 270 ori in comparafie yenul, formsind carboxihemoglobina Toxicitatea CO este consecinta blocarii fumctiei de transportor de ! hemoglobinei in acest context SNC prezint o mare vulnerabilitate in aceasti intoxicatie Simptomatologia este proteiforma si poate sugera diverse afectiuni vascular cerebral, infarct miocardic acut, tromboz pulmonard 5.a.) Tntoxicajia acuta se soldeaz cu grave sechele neuro-psihice. 0, INTOXICATIA ACUTA CU ANTICOLINESTERAZICE ORGANOFOSFORICE jologie: ‘muscarinice (preponderensa 90%) Glo BETOMCOLOGIECLINCA (C (muscarinice, nicotinice si asociate): ‘Anxietate Labilitate emotional Insomnie Ataxie Slabiciune generalizata Convulsii Coma Deprimarea centrului respirator si circulator * Ineontinenti sfincteriana Py icactcies Glande exocrine: Dezobstruetia cailor respiratorii (secretii, corpi straini) + Transpiragie Oxigen * Salivatic Atropind 1-2 mg iv. sau im. (la copii, 0,01 mg/kg i.v., minim 0,1 mg) * Lacrimare qe care se repeta pana la obtinerea semnelor de atropinizare. * Rinoree nclepartarea hainelor para carcito-vascular Decontaminare externi cu ap’, abundent * Bradicardic Decontaminarea conjunctivelor cu solutie clorura sodic’ izotonicd Lava) gastric (daci este oportun) ‘Ventilatie mecanica, daca este cazul activat Obidoximi, 250 mg, de 4 ori pe zi iv. (sau izm.), la 6 ore interval; la mg/kg i., lent sau lidoxima, 0,5 — Ig ix. la 6-8 ore interval (copii, 20-40 mg/kge i.v:) ynbaterea convulsiilor si altor simptome nervos centrale: diazepam, lm. int: icien{a respiratorie acuta prin mecanisme complexe muscarinice fe mnhospasm, hiperseerefie bronsic’, deprimarea centrului res- i musculaturii respiratorii) se poate solda rapid cu efect letal, toxic este mare sau a piitruns pe cale inhalatorie. ‘rospiratorii, admi- Vir ois Ne oo Ta) os + Atropina este antidotul de bazii si se administreazi edt mai preco dupi asigurarea oxigendirii in doze si ritm corelate cu aparitia si menfinen simptomelor de atropinizare + Ameliorarea toxidromului colinergic dup’ prima dozi de atropit poate constitui o proba diagnostica + A doua linie de antidotism — reactivatorii de colinesterazi rezol tulburitile de tip nicotinic (partial coma, fasciculajiile, blocarea sinap neuro-musculare striate) -pamul potenteaza terapia antidoticé mentionata + In intoxicatiile grave cu organofosforice pot apirea uneori tulbur grave de ritm cardiac, care pot fi prevenite printr-o atenti reechilibrare hi ¢lectrolitica, acido-bazica si energetica + In cazul aparit itmiei se utilizeazi lidocaini sau fenitoina + Recchilibrare hidroclectrolitica si acido-bazicd Diagnostic diferenjial: intoxicatie cu carbamati, nicotina, opioizi, i, fenotiazine, sedativ-hipnotice, astm bronsic, ciuperci. 5.11. INTOXICATIA CU ANTICOLINESTERAZICE CARBAMICE Carbamatii genereazi o intoxicatie acuta de gravitate medie gi de di ‘Mult mai scurta decat cea rganofosforice. Hidroliza spontand a compusilor carbamici permite refacerea activi plinesterazclor intr-un interval de circa 24 de ore. Bfectele nervos centrale ale carbamafilor sunt reduse sau abs penetreaza slab bariera hematoencefalic’ Simptomatologie: Ih aceasti intoxicatie se contureaza sindromul colinergic mentior ia precedenta, dar de o intensitate mai redusi. Tratament: Primul ajutor, antidotismul si tratamentul este aseminator cu cel ‘Intoxicatin cu organo-fosforice, Gat DE THICOLOGE CICA 5.12, INTOXICATIA ACUTA CU PARAQUAT. 1 Paraquatul (compus bipiridilic, in amestec uzual cu un alt derivat il) este utilizat ca erbicid. Doza letalé, 1a om, este estimata la 30-50 mg/kge pe cale oral gi pe cale transcutanata sau inhalatorie. Se apreciazi ci doza de maxim 4 lull, poate fi compatibila cu supraviefuirea. Simptomatologie: dependent de dozit. La doze <20 mg/kg: * Viirsitura, diaree (tranzitorii); se rezolva in cateva zile La doze de 20-50 mg/kge: * Iritatie intensa orofaringiana + Dureri abdominale * Vairsituri, diaree + Insuficienta renala (necroza tubular’) * Insuficien(a hepatic’ (necroz centrolobulara) * Dupa 1-2 s&ptimani: dispnee, edem pulmonar, fibrozii pul IVA si moarte prin insuficienta respiratorie restrictiva La doze mari (>50 mg/kge): *Insuficienti organicé multipli (necroz& tubulari renal, miog M4 hepatic’, hemoragie pulmonari) * Moarte in aproximatix 72 de ore, Diagnostic: 0 seris, asociat elementelor de expunere, Anal lificare a ditionitului in urina intoxicatului (10 ml urind 42 1%, in hidroxid de sodiu solutie normala, produce colorajie a prezenfa compusului bipiridilie). Analiza cantitativa (din ccromatogratfie, radioimunologie sau colorimetric, ini mediate aA io» Radu lerandu Macon - iviaToan Hie) iD DETOXICOLOGHE CLNKCK Tratament: + Decontaminarea pielii $i conjunctivelor + Hidratare parenterala intensiva + Administrarea de oxigen + Mentinerea filtrarii glomerulare + Bronhodilatatoare + Diureza forfata: Furosemid, Manitol + Antihistaminice + Hemoperfuzie (8 ore/zi, timp de cAteva stiptimani), desi are eficie Jus, aplicata timp indelungat, poate fi foarte oportun Important: + Hemodializa, in cazul aparitiei insuficientei renale * Compusii au toxicitate redusa gi se metabolizeaza rapid » Nu se administreaz oxigen (creste reactia fibrotic pulmonard) * Intoxicafia acutd se atenueazi dup maxim 24 de ore. Important: 5.14, INTOXICATIA CU CIANURI $I CIANOGENI * Intoxicatia grav cu paraquat are in general un prognostic nefavorab * Se apreciaza statistic o mortalitate de circa 40% in prima siptit Simptomatologie: + Aparitia simptomelor pulmonare progresive, dupa circa 7-10 zile c« * Este nespecificd si reflect hipoxia celulara iuie clemente de evolutie grava. + Inrogire *S-a incercat si terapia imunosupresoare cu prednison 60 mg/zi * Cofalee lofosfamida 3 mg/kge/2i pentru prevenirea leziunilor pulmonare. 7 ertij 5.13. INTOXICATIA ACUTA CU PIRETRU ® Agitatie, anxietate SI PIRETROIZI * Constrictie laringiand Confuzi Deprimare respiratorie Vahicardie ‘Avitmii diverse ‘Hipotensiune, colaps ‘om ‘onyulsii si deces (uneori in 10 minute). Simptomatologie in ingestie: + Great Vairsatura jostic de certitudine: acidoza metabolicd profunda, sange rosu i alergice (cermatita de contact, reactii anafilactoide) de migdale amare, deteriorare rapida a functiilor SNC si cardio- mare (1a doze foarte mari) Ia doze foarte mari) Isii (la doze foarte mari). Imediate: Aetaldi 1-2 g/kge la om waren fincfiilor vitale (respiratie, circulatie) de amil H Imediate $1 ratament: “ ‘uinel vene periferice sau centrale digeativa: tonya Ii, pe maseli, pe sondi de 107) cu Word. vic ads Aled Maco aT pe Tancuace cA | Sestineea fines espiratoi * Monitorizare ECG + Corectarea acidozei metabolice cu bicarbonat de sodiu 1-2 mEq/kge + Determinarea rapida a circumstanfelor de producere a intoxicafiilor + Tratamentul de susfinere vizeazsi menjinerea methemoglobinemiei la paximum 40% 5.15. INTOXICATIA ACUTA CU HIDROGEN + Piistrarea produselor biologice, pentru determinati toxicologice. SULFURAT Fransfer in terapie intensiva. Simptomatologie: Tratament: + Iritagie conjunctival Stabilizarea rapidi a respiratiei, eventual intubafie oro-traheald si ve + Iritafia cailor respiratorii tilajie mecanic& cu oxigen 100% + Pierderea mirosului, paralizie olfuctiva * Monitorizare cardiacd + Pierderea cunostingei + Ataxie, vertij, amnezie Antidotism: + Anxietate, cefalee * Nitrit de amil (inhalator) + Edem pulmonar * Nitrit de sodiu sol. 3% — 10 ml (300 mg) i-v. * Cianoza + Tiosulfat de sodiu sol. 25% i.v. — 50 ml (12,5 g) sau * Convulsii * Hidroxicobalamina — 50 mg/kge, dificil de administrat din cauza vol * Hemoptizie q Amul mare de administrare + Aritmie cardiac + Co EDTA (kelocyanor) — 20 ml solutie 1,5% (300 mg) iv. * Colaps Lavaj gastric (vezi pag. 16) # Stop respirator * Cirbune activat ct * Bicarbonat de sodiu 2-3 mEq/kge ge cusdiak:; i H Oxigen 100% * Scoaterea din mediu (salvatorii vor fi dotafi cu aparate de duale) ++ E:valuarea functiilor vitale (respiratie, circulatie) Nitrit de amil ca antidot Wmportan: Cateterizarea rapid a unei vene periferice sau centrale Oxigenoterapie (pe sonda nazald, pe mascd, pe sondi de mare de oxigen 100% inerea functiei respiratorii onitorizare ECG. Zi citocrom-oxidazele, organismul fiind inapt erminarea rapa cireumstanjelor de producer ai ‘oxigenu! la nivelu! mitocondriilor; se produce o hipoxie histoto: age ucidemie rapid “antidotismului o reprezintd prod * Terapie de sustinere “+ Acidul cianhidric sau cianurile sunt unele dintre cele mai rapide to} “ouinoseute n se face prin metabolizare in proporti¢ WA rad Mao + Monitorizare cardiacd Antidot: + Nitrit de amil + Nitrit de sodiu sol. 3% — 10 ml (300 mg) i.v. + Tratamentul edemului pulmonar acut — dacd este cazul * Bicarbonat de sodiu 2-3 mEq/kge * Oxigen 100% + Terapie de susfinere Important: *llidrogenul sulfurat blocheaz citocromoxidaza, organismul fi Apt sl-si utlizeze oxigenul, se produce astfel o hipoxie histotoxic’ cu hip elucidemie rapid + Baza antidotismului o reprezinta producerea de methemoglobin + Tratamentul de susfinere vizeazii meninerea methemoglobinemici + Eliminatea se produce pe calea oxidarii la sulfat, metilare si reactie tuloproteinele sau cu proteinele + Hidrogenul sulfurat nu este un toxic cumulativ + Ca prima masuri de urgent rimane administrarea nitritului de ai 5.16, INTOXICATIA ACUTA CU HEROINA ‘Derivat semisintetic al morfinei (analgezic mai puternic decat morfin ic toxicomanogen (principalul stupefiant comercializat ilicit). ii ani, heroina a devenit cel mai folosit drog opioid, cu un numa ‘mii mare de consumatori tineri (Hamid et al, 1997). La persoan injectenzd regulat heroind, procentul anual al decesclor este ocent este rprezentat de Sup Mii serice Casi putin de un minut (Inturisi et al, 1984); pe intramuscular, concentratii sunt atinse in 3-5 minute (Skopp le subcutand, concentratia sericd este atinsd in 5-10 minute ioe i TOCOLOGE CLINIC + Cianoza extremitatilor (din cauza hipoxici) + Tulburari de constienta + Somnolenta + Euforie * Mioza (sau midriaza anoxica in + Hipotonie + Convulsii, rareori + Coma profunda (din cauza anoxiei sau asocierii cu psihotrope) + Edem pulmonar acut frecvent (hipertensiune arteriala pulmonarii pre- vapilara) + Pneumopatii de aspiratie loxivatia sever) 1 Masuri imediate: + Evaluarea functiilor vitale (respiratie, circulatie) + Cateterizarea rapida a unei vene periferice sau centrale + Oxigenoterapie (pe sonda nazald, pe masca, pe sondi de IOT) cu dininistrare de oxigen 100% + Susfinerea functiei respiratorii la nevoie, inclusiv ventilatie mecanicé + Susfinerea presiunii arteriale (infuzie de soluti saline, vasopresoare) + Monitorizare ECG + Determinarea circumstanelor de producere a intoxicatiilor + Transfer in terapie intensiva Tratament: + Emezii sau lavaj gastric dacd bolnavul a ingerat substanta + Oxigenoterapie ntubatie orotraheali si ventilatie mecanicd dacé este cazul * Naloxoni 0,: (it 4:mg (in cantitate mare produce sindrom de sevraj a + Supravegherea ventilatici * Reechilibrare hidroelectroitica * Monitorizare ECG tio oe ToHCOLNGIECUNCA + Diazepam i.v. pentru combaterea convulsiilor P F + Sustinerea presiunii arteriale in caz de tendinta la colaps (cu substante se truteuzi in clinica specializats romoleculare sau vasoactive) obligatoriu * Monitorizare ECG + Determinarea circumstantelor de producere a intoxicatiilor + Transfer in terapie intensiva ‘Tratament: + Emezii sau lavaj gastric, daca bolnavul a ingerat substanta + Oxigenoterapie es , + Intubatie orotraheald si ventilatie mecanicd daca este cazul i (fbrilatic atrial, ritm idio-ventricular) + Reechilibrare hidroelectrolitica, bicarbonat de sodiu Ml pectorald, infarct miocardic acut + Monitorizare ECG pulmonar acut + Clorpromazind pentru agitatie psihomotorie + Diazepam i.v., pentru convulsii + Betablocant adrenergic pentru tulburarile de ritm si/sau hipertensiune ili (propranolol) + Lidocaind, pentru tahiaritmie ventricular + Cabune aetivat + Laxative + Pentru dureri anginoase, betablocant si/sau calciu blocant iopatie ventriculara Important: + O bund parte din simptomatologie este similar cu cea din intoxicatia mfetamine sau cofeind + In aceste intoxicafii se recomanda supravegherea permanenta a ven- i * Monitorizare ECG permanent& * Monitorizare completa a bolnavului * Consult psihiatric obligatoriu yale: 18. INTOXICATIA ACUTA CU AMFETAMINE funcfiilor vitale (respirafie, circulafi rapid a unei vene peri WA ic Rady lean Hace iow GND DETaNICOLOGIE LMI + Palpitagii + in caz de convulsii, 5 mg diazepam i.v.; doza se poate repeta, in caz de + Disritmii oie SNC 3 * Delir 5.19, INTOXICATIA ACUTA CU HALUCINOGENE + Buforie * Midriazé Preparate halucinogene + Status epilepticus . ne + Hipertermie ii ca + Psylocina si psilocybina (ciupercile halucinogene) + Anxietat a + Peyote (cactusi) * AVC * Psihoz’ amfetaminica (Vasile D. gi colab., 2001) Manifestari clinice + Halucinatit + perturbarea perceptici, a gandirii si dispozitiei Nespecific + efectele sunt dependente de pacient + afectarea pontind —afecteaza conexiunile dintre centrii superiori si infe- interferdnd cu transmisia serotoninergica, dopaminergica si adrenergica * rispunsul emotional variaz de la extaz la mizerie, disforie, pierderea Mei cresterea dozelor nu intensificd efectul fectele letale sunt rare * Anorexie * Rabdomioliza * Mioglobinurie * Diaforeza Bfecte in wtilizarea cronic&é * pierdere in greutate . " Simptomatologie eardiomiopati "P 8! anxietate ++ excitatie great vilrsitura iminarea digestiva pentru calea de patrundere digestiva gastric gi administrare de cirbune activat tiv osmotic crizei hipertensive — labetalol, nifedipina hipertermiei ~ racire extern manifestirilor psihoti¢ ir Vola Radu Alexandra Maco Cian ie) tio DETRCRLOGIECLNCA + hiperreflexie 1g + febra i ae i a a5 al 2) E) 2/8) a)2 Peviec catechol tee lal EVES) A VEEVALaIE a BE convulsii AREEE ae aeyglaiaie ae : + hipertermie severa EVEl al EB 2/8 EPPP IE 2|2 + hipertensiune Hage HBBEREEEE alz : + aritmii 5/e| 3|214| #18| 2/2) 2/2) 2/212 /2 ale + obnubilare a ielile TlS/S/ 2/5) 5 | 4/4) 2 al itagie e/a) z)2)3 ayz/e\alala|a\aih q]s. aforezk =SVEVa/ST Eyal a/a18/ 2/4) 3) 814 at perreflexie 2/5) 2/513| 55/2) 3/513] 3 | 2 jpertermia netratati poate duce la hipotensiune, coagulopatie, fi Sapa Sl appa] al ay aye Sle multiple disfunctii de organ i) a alee Tratament a 2S + combaterea agitafiei extreme ~ benzodiazepine 8 & * combaterea halucinatiilor slzlezlel Flelglglsizé * reechilibrare hidroelectrolitica. 3/8|8/8 31 818/8/8/3/5 5 5.20. DROGURI DE ABUZ SINTETICE | ae] = 5 ae lelesie la Beye 3 sitettanie aye" 1°) |e) e/g ler algee as 2/518 2 : 3/3 a n L., 2006) este 0 monoamina, imente, printre care si ciocolata), ce se forma unui lichid incolor, care, in contact cu bioxidul de carbon d wal © sare, trecdind in stare solidi. Derivatii B-fenil-etilamin =lzlzlzlelelelelelelelelaigial BMRA crogurior se intdinose te'mee tecvcit 3)5|5|5|5| 5) 5] 5] 5] 8] 8/8/5155 nilor din intreaga lume. r FIP (@@METILPRIPTAMINA) ~ derivat al wiptaminei, & timulant (tablete de INDOPAN) intre 15g oA ica Radu Avan aco TTT] oe Gao De ToNCELOGIECUNICA F Simptomatologie ‘Termen de Denunire sini i “it ed Eee | Se RNS (Gin limba englezi) + efectul euforic instalat dupa aproximativ o or’, cu durat’ pana la dou Amt | CH, oe ae + stare depresiva severa, cu durata de cateva ore per crn, | cucu, | NiN-dedytnyptamine * greagl * varsatura bier CHCCH2 | CHICH,)2 | _NN-tisopropyluyptamine + spasme musculare + aritmii cardiace a oc, Smethoxy-a-methykeypams hocin on cucn, | caer, typi 5-MeO-DIPT (5-METOXI -N, N-DIZOPROPILTRIPTAMINA) ara aie crivat al triptaminei, cu efect halucinogen-stimulant si afrodisiac ~ tablete proc on CH(CH,)2 | CH(CH,2 jpropyltryptamine FOXY sau FOXY — METHOXI Timo ‘S-methoxy-NN- i on, | emcene | emery sopping seated Sino: -methoxy-NN- * oral: 6: ow ocn,| cu, | cy, ee oral: 6-20 mg 4-hydroxy-N.N- meio ce ss a dimethytryptamine Simptomatologie ‘Fabel 8. Derivatii triptaminei + efectul euforic halucinogen-stimulant — dup aproximativ 20 de jute si durata pand la 3-6 ore ; + stare depresiva severa Simptomatotogie + great * efectul halucinogen-stimulant in 3-4 ore + varsiitura * duraté pana ta 12 or * spasme musculare * crestere a presiunii arteriale * disfuncfii de perceptie temporo-spatiala reat * cresteri ale tensiunii arteriale * insomnic * aritmii cardiace + irascibilitate O-AMT. (5-METOXI-a-METILTRIPTAMINA) ~ deri PCP (1-FENIL-CICLOHEXILPIPERIDINA) ~ anestezic j, cu efect stimulant aseminator celui produs de amfetat ALPHA O) Adminisirare oral ee fumat in amestee cu marijuana, oregano, menta sau patrunjel ~ fig&ri rare sh Yc ad Rena _ tS ES ies omar mounrc + pe termen lung ~ mutafii la nivel hormonal, dublate de stiri paranoi + Insomnie spresii severe, pe fondul unei pierderi temporare de memorie, insofitd + Hipertermie ultiti de exprimare + yPiele de gisca” (piloerectic) + Iritabilitate 5.21. TOXIDROM DE INTRERUPERE + Tremor (ABSTINENTA) + Midriaza + Inapetenta (anorexic) ‘Are particularitati in functie de compusul incriminat: opiacee, alet + Great, varsiturt lio, sedativ-hipnotice s.a. + Rinoree, lacrimatie , + Strinut Simptomatologie (in diverse asocieri de simptome enunjate): + Tahicardie E * Agilatie, anxietate + Cliscat + Insomni + Tremurituri Toxidrom de intrerupere la sedativ-hipnotice: _* Midriazi * Colici abdominale + Tuhicardie (opiacee) + Diaforezit BP Hipotensiune + Halucinafii _ *Hipotonie + Insomnie * Hipertermie (opiacee) + Mioclonus ++ Convulsii (sedativ-hipnotice) + Hipotensiune ortostatica Frisoane + Neliniste ‘Dureri muscutare + Convulsii tagie psihomotorie tatus epilepticus falucinatii (sedativ-hipnotice) + Tremor suicidale (stimulante) + Varsiturd + Slabiciune (opiacee) Toxidrom de intrerupere la etanol. ire * Hiperreactivitate vegetativa (transpiratie, tahicardie) remuriituri ale mainilor + Insomnie de intrerupere la opiacee: + Greafi sau varsitura disforie * Halucinatii tranzitorit vizuale, ta ubdominale (opiacee, sedativ-hipnotice) HHO DETORKCOLOGIECLNKCA Ao al eran Moo a Substanfele ,etnobotanice”, relativ nou apairute pe piatd, sunt un grup SCORO SCOR I SCOR? 2 ee b mare gi heterogen de produse, care tind si inlocuiasc& opiaceele (sunt folosite Hipertensiune Asiatic gresit pentru presupuse efecte similare acestora). Sunt consumate in scopuri a Tnsomnie Tahicardie reafionale si nu este luat in calcul riscul dependentei si uneori chiar gi ie ‘Lacrimafle Cascat ecesul consumatorului. testinale intense ‘Crampe musculare r in 2008, in Romania nu existau relatdri despre acest tip de substante, iar icum ne aflam pe locul 4, in Europa, conform statisticilor EURAD (EUROPE, “Tube 9. Clasificarea toxidromului de itrerupere eae TIPURI DE SUBSTANTE + SUBSTANTE DE TIP ,,SPICE” Draticabilitate + SUBSTANTE DE TIP INGRASAMANT ecene, + SUBSTANTE TIP SARE DE BAIE (MEFEDRONA) 7 + SUBSTANTE IHIALUCINOGENE # Depresie profundi + LSD ~ AMIDA ACIDULUI LISERGIC sau Lisergamida +KRATOM (Mitragina speciosa Korth), asemanitoare cocainei, REEAZA DEPENDENTA! Toxidromul de intrerupere la psihostimulante: * Apatie + Tulburari ale somnului (somn nelinistit, agitat sau prelungit) SUBSTANTE DE TIP ,SPICE” + amestec de substanfe din plante folosite ca substitut pentru canabis; Tratament: + amestecul este comercializat flird a specifica tipul si cantitatea com- * Clorpromazin ~ pentru combaterea tulburitilor psihice * Diazepam ~ pentru convul: * Antispa: +, loperamid igilo _ # Menobarbital 0,10 g, seara, daca diazepamul nu solufioneaza insomtl general sunt folusite ca produse care se fumeaza. * Clonidina 0,100 mg x 2/zi |Metoclopramia, 10 mg x3/zi, antiemetice fenotiazi SUBSTANTE DE TIP INGRASAMANT sunt amestecuri organice, concentrat pe bazii de extracte si compugi ral + folosit ca ingraigimAnt natural pentru diferite plante (asa este specificat onfin extracte de plante afrodisiace (tumera aftodisiaca), halucino- (cutellaria galericulata-skullcap) si cel mai important: canabinol sintetic. |, INTOXICATIA ACUTA CU SUBSTANTE ‘ SUBSTANTE TIP SARE DE BATE (MEFEDRONA) eeinne NICE (PSIHO TROBE ST DE ABS -tolylpropan-1-0, de asemenea, cunoscut sub numele ; '4-MMC), 4-methylephedrone; im oft denumirea de ,substanf 0 i i de droguri ~ phenethylamine, amfeta- efectelor lor pr \ Avesta este comercializat ca ad Alea Maco ie) lial, calea inhalatorie era cea mai folosité, mai nou, ins, cons se, din ce in ce mai des, calea iv. Mephedrona poate provoca singeriri la nivelul nasului, arsuri n ii, probleme circulatorii, erupfii cutanate, anxictate, paranoia, C9 luncori decesul, _ SUBSTANTE HALUCINOGENE de salvie pantherina si genul Psilocybe * derivati de piperazina * diverse produse din cactusi (seminfe, extracte) etc. LSD ~ AMIDA ACIDULUI LISERGIC * se piseste in seminfele de ,zorele”: Ipomoes violacea gi Argyreia net __ * era folosité de samani pentru inducerea transei, dar $i pentru obting somn profund, cu vise si viziuni. KRATOM (Mitragina speciosa Korth) Hane efecte asemiiniitoare cocainei (desi planta este din familia calf din Asia de sud-est si era folosit ca ceai pentru efectul stimulant) ingredientul principal este piperazina + ereeazit dependenta, Simptomatologie. ri Consumul inhalator: sAngerari nazale fii cutanate, transpiratic abundenti, senzatie de hiperestezie HD DETONIOLaSIECLICA ~afectarea memoriei pe termen scurt, cu seaderea atentiei —diminuarea capacitifii de concentrare —dependenta psihicd se instaleaz rapid + afectare cardiaca in cazul plantelor alkaloid ~ like + afectare generala, pe aparate si sisteme, la consum prelungit + potenfial rise major de deces prin fenomene de disfunctie cardiact, rebrala, Tratament: + simptomatologia este de obicei polimorfa si rar se reugeste includerea adusului intr-o clas stricta cunoscuta, care beneficiaza de terapic stan= diz + viza terapeuticd se adreseazii de obicei simptomelor, sustiner izarii functiilor vitale, pana la eliminarea toxicului (de cele mai multe onl \! vorba de combinatii de substante/plante).. ‘Tratamentul este ingreunat si de numirul mic de informatii asup ‘xlusului consumat si posibilitifilor reduse de identificare, prin ex Jcologic, al substantei. De asemenea, aparitia pe piafa a zeci de prod \ercializate ca , suplimente” sau ,produse naturale”, ce sunt populati uitoare a sti abuz. Antidotism: nu exista. §.23. INTOXICATIA CU CIUPERCI Ciupercile se clasifica, din punct de vedere toxicologic, in debutului efectelor toxice, implicit de urgenta interventiei mek Important de retinut ci precocitatea debutului intoxicaiel este ional cu gravitatea intoxi amblul siiu. Deb (i dupi6-12 ore de laingesti never, lip DETOHCOLOGIECLNICA Specii de ciuperei care contin ciclopeptide (genul Amanita) Stadiul II (24-48 de ore) ipa II: Specii care contin monometilhidrazina (genul Gyromitra) + Refacere aparenti, dar cu lezare hepato-renala. "+ Debut simptomatic imediat (sub 6 ore de la ingestie) ipa III: Speciile Coprinus Stadiul III (3-5 zile) Grupa IV: Speciile care contin muscarina * Disfunctie hepatica ipa V: Speciile care contin acid ibotenic

You might also like