SECCIN 3

CARDIOLOGA
F. Navarro-Lpez, X. Bosch Genover, J. Azpitarte Almagro, A. Bays de Luna, A. Betriu Gibert, J. Brugada Terradellas,
J. Candell Riera, J. Castell Conesa, A. Cortina Llosa, J.M. Cruz Fernndez, J.L. Delcn, I.J. Ferreira Montero,
V. Fuster de Carulla, R. Garca Civera, J. Guindo Soldevila, V. Lpez Garca-Aranda, V. Lpez Merino,
J. Lpez-Sendn, E. Marn Huerta, J.M. Mir Meda, J.C. Par Bardera, G.A. Sanz Romero, J. Soler Soler,
A. Serra Pearanda, M.P. Tornos Mas y X. Violas Prat

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Anatoma funcional del sistema cardiovascular

A. Cortina Llosa y V. Fuster de Carulla

La funcin bsica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre para conducir el oxgeno y otras sustancias
nutritivas hacia los tejidos, eliminar los productos residuales
y transportar sustancias, como las hormonas, desde una parte a otra del organismo.
Cualquier alteracin del corazn y de los vasos (incluyendo los linfticos) tiene inters no slo por el trastorno en s
mismo que representa, sino tambin por los problemas de regulacin general que puede acarrear como consecuencia
del fallo de aporte de sangre y oxgeno a los tejidos.
En este captulo se revisarn los principios bsicos de la
anatoma funcional cardiovascular, as como sus bases ultrastructurales.

Anatoma funcional del sistema cardiovascular

Corazn
El corazn (fig. 3.1 A y B) ocupa en la cavidad torcica
una posicin asimtrica, con el pex dirigido hacia abajo,
hacia delante y hacia la izquierda. Por otra parte, las cavidades cardacas derechas ocupan una posicin anterior y derecha respecto a las izquierdas.
El corazn se halla rodeado por el pericardio, el cual est
formado por dos hojas de tipo seroso, la interna (pericardio
visceral) y la externa (pericardio parietal). Ambas hojas quedan separadas entre s (cavidad pericrdica) por una fina
capa de fluido lubricante que permite al corazn moverse libremente.
Las aurculas contribuyen con su contraccin al 15-25%
del llenado ventricular. Adems, tienen un papel de reservorio, es decir, acumulan la sangre mientras dura la sstole ven-

tricular para verterla luego a los ventrculos a travs de las

vlvulas auriculoventriculares (AV). La pared auricular es
delgada, y su superficie cavitaria, lisa, excepto en las orejuelas. El tabique interauricular es muscular, excepto su porcin
media que es ovalada y fibrosa; vista desde la aurcula derecha es cncava, con un repliegue en su borde anterior, la
fosa oval. En algunos individuos persiste abierta, aun despus del nacimiento, a modo de vlvula, pero sin que la sangre pase de la aurcula izquierda a la derecha debido a la
mayor presin del lado izquierdo, que mantiene cerrada esta
especie de vlvula.
Los ventrculos ejercen, mediante su contraccin, la fuerza
principal para que la sangre circule. La cavidad ventricular
izquierda es mayor y menos rugosa que la derecha, con una
pared de 8-12 mm de grosor, en contraste con la del ventrculo derecho, que es de 3-4 mm. La superficie interna de ambos ventrculos es trabecular, sobre todo la del derecho.
En el ventrculo derecho deben distinguirse dos porciones
cavitarias que, pese a comunicar libremente, se hallan separadas por un anillo de bandas musculares. Se trata de una
porcin posteroinferior, en la que aboca la vlvula tricspide
que contiene los msculos papilares, y de una porcin anterosuperior o infundibular, de la cual parte la arteria pulmonar. Por tanto, las vlvulas tricspide y semilunar pulmonar
se hallan separadas, siendo la tricspide inferior y posterior,
mientras la pulmonar es superior y anterior. En el ventrculo
izquierdo la vlvula mitral y la semilunar artica estn a un
mismo nivel, siendo la segunda algo anterior y medial respecto a la primera. Ambas vlvulas se hallan, en contraste
con el lado derecho, separadas slo por una banda fibrosa.
En conjunto, las cuatro vlvulas estn dispuestas de modo
que ambas semilunares son mediales y anteriores (la pulmonar ms anterior e izquierda que la artica), mientras que las

AI
AI

AO

AD

AO

VD
T

M
VI
VI

VD

Fig. 3.1. A. El corazn visto de frente. Se ha practicado una ventana, quitando la pared anterior del ventrculo derecho y el tabique interventricular. B. El corazn visto lateralmente a travs de una ventana, tras quitar la pared libre del ventrculo izquierdo. En A y B se pueden apreciar las vlvulas auriculoventriculares, mitral (M) y tricspide (T), las vlvulas sigmoides artica (AO) y pulmonar (P); el trgono fibroso es la porcin limitada por estas cuatro vlvulas. Ntese que las cavidades izquierdas tienen una situacin posterior y forman el borde izquierdo del corazn, mientras
que las derechas, adems de constituir el borde derecho, tienen una situacin anterior, hechos que tienen un inters bsico en los estudios radiolgicos del corazn. AD: aurcula derecha; AI: aurcula izquierda; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo.

397

CARDIOLOGA

1
2

9
10
11

Fig. 3.2. Tejido miocrdico especializado. 1: ndulo sinusal; 2: haz

de Bachmann; 3: haz anterior; 4: haz posterior; 5: haz medial; 6: ndulo AV; 7: fascculo de His; 8: rama derecha de His; 9: rama izquierda de His; 10: rama superoanterior izquierda; 11: rama inferoposterior
izquierda.

vlvulas auriculoventriculares son posteriores y dispuestas lateralmente. El tabique interventricular es muscular y de un

grosor similar al de la pared ventricular izquierda. Sin embargo, hay una pequea rea membranosa en su parte superior
dividida por la vlvula tricspide en dos porciones: una inferior interventricular y otra superior auriculoventricular. Esta
ltima separa la parte superior del ventrculo izquierdo colindante con la aorta, de la parte inferior de la aurcula derecha
colindante con la vlvula tricspide.
Las vlvulas auriculoventriculares tricspide y mitral estn
delimitadas por un anillo fibroso no bien definido, en el que
se origina o inserta la mayor parte de la musculatura cardaca. La vlvula tricspide se halla formada por tres valvas: la
anterior, la media o septal y la posterior; la vlvula mitral
consta de dos valvas: la anterior o artica y la posterior. Las
valvas no estn separadas por completo, es decir, su comisura o labios no alcanzan el anillo fibroso. En los bordes irregulares de las valvas se insertan las finas cuerdas tendinosas, las
cuales se continan en grupos con los msculos papilares
que nacen de la pared ventricular: tres o cuatro en el ventrculo derecho y dos o tres en el ventrculo izquierdo. Durante la sstole ventricular las valvas coaptan por la parte
de su cara auricular ms cercana al borde. La contraccin de
los msculos papilares impide que se abran hacia la aurcula
y regurgite sangre en ese sentido.
Las vlvulas semilunares pulmonar y artica constan de
tres valvas cada una: una derecha, una izquierda y una posterior para la vlvula artica, y una anterior, una derecha y
una izquierda para la pulmonar. Las valvas poseen unos bordes algo engrosados, que se adaptan perfectamente entre s
cuando las vlvulas estn cerradas. A diferencia de las valvas
auriculoventriculares, las semilunares no se insertan en un
anillo fibroso, sino que lo hacen en el borde inferior de tres
dilataciones respectivas o pequeas cavidades (senos de Valsalva) en el origen de las arterias pulmonares y artica. Los
senos de Valsalva son de pared delgada y tienen particular
inters los dos que lindan con las valvas anteriores articas,
por cuanto en ellos se originan ambas arterias coronarias.
Adems de la estructura valvular y de la musculatura de
trabajo hay que destacar la existencia de un tejido especializado, encargado de la produccin y la conduccin del estmulo elctrico. Su organizacin y disposicin se resumen en
la figura 3.2.
398

El tejido de especializacin incluye las siguientes estructuras anatmicas: el ndulo sinusal de Keith-Flack, situado en
la aurcula derecha, muy prximo a la desembocadura de la
vena cava superior; el ndulo auriculoventricular de AschoffTawara, situado en la porcin inferior de la aurcula derecha, muy cerca de la implantacin de la valva septal tricspide, y el fascculo de His, que parte del ndulo AV y transcurre
por el borde posterior de la porcin membranosa del tabique interventricular, y cuyas ramificaciones ms distales
constituyen la red subendocrdica de Purkinje, que penetra
varios milmetros en la profundidad de la pared ventricular y est en continuidad directa con las fibras miocrdicas ordinarias. Existen, adems, tres fascculos auriculares
(el anterior con el haz de Bachmann, el medial de Wenckebach y el posterior de Thorel) de tejido especializado que comunican el ndulo sinusal con el ndulo AV, por lo que se
los denomina fascculos internodales. stos, al parecer, tambin pueden formar ramificaciones de tejido especializado
que, comunicando directamente la aurcula con el ventrculo, contribuyen a ciertas arritmias cardacas.
Desde el punto de vista anatomopatolgico, el fascculo
de His y sus ramas tienen una importancia especial, pues a
menudo se hallan alterados en la enfermedad coronaria.
Adems, dado que la porcin ms medial de la vlvula artica se halla muy prxima al fascculo de His y sus ramas, no
resulta extrao que lesiones, agudas o crnicas, de aqulla
se compliquen a veces con bloqueos de la conduccin AV.
Respecto a las dos ramas en que se divide el fascculo de
His, la derecha transcurre a lo largo del tabique interventricular, y casi en la punta del ventrculo derecho da numerosas
ramificaciones que se distribuyen por dicha cavidad; la rama
izquierda cruza al lado izquierdo del tabique interventricular
y, ya desde su origen, da diversas ramificaciones que se distribuyen por el ventrculo izquierdo, pero que pueden agruparse en un grupo ms anterior y superior, largo y delgado, y
otro ms posterior e inferior, corto y grueso.
El hecho de que la rama izquierda se ramifique desde su
origen, en contraste con la rama derecha, que lo hace muy
distalmente, explica que un bloqueo de rama derecha sea a
menudo un hallazgo electrocardiogrfico poco significativo,
pues puede producirse por una lesin mnima, mientras que
un bloqueo de rama izquierda requiere una lesin mucho
ms extensa e importante.

Circulacin coronaria
El conocimiento de la disposicin anatmica y de la fisiologa de la circulacin coronaria es necesario para comprender algunos aspectos de la mayora de las enfermedades cardacas y, muy en particular, del infarto de miocardio. La
disposicin anatmica vara de forma considerable entre los
diversos individuos.
La importancia clnica de las arterias coronarias radica en
que su obstruccin es el origen del infarto de miocardio y de
la angina de pecho. Normalmente suele haber dos arterias
coronarias principales: la izquierda, que nace del seno de
Valsalva prximo a la valva artica anterior izquierda, y la
derecha, que se origina en el seno de Valsalva colindante
con la valva anterior derecha. La arteria coronaria izquierda,
tras un curso de 0,5-2 cm entre la arteria pulmonar y la aurcula izquierda, se bifurca en una rama descendente anterior
y otra denominada circunfleja. La rama descendente anterior
(rama interventricular) desciende por el surco interventricular anterior, suele rodear la punta cardaca y asciende por la
cara posterior en un corto trecho. La rama circunfleja recorre
el surco AV izquierdo y dobla hacia la izquierda y atrs. La
arteria coronaria derecha, tras discurrir entre la arteria pulmonar y la aurcula derecha, pasa por el surco AV derecho
hacia atrs y suele descender, como rama interventricular
posterior, por el surco interventricular homnimo. En algunos casos, la rama interventricular posterior procede de la
rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda. Microscpicamente existen numerosas anastomosis entre las diversas
ramas coronarias, que en casos de obstrucciones pueden ha-

ANATOMA FUNCIONAL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

cerse muy evidentes en la angiografa como circulacin colateral, capaz de funcionar de manera eficaz como un mecanismo de reserva.
Es importante conocer la fuente principal de irrigacin de
las diversas regiones cardacas. La porcin anterior del tabique interventricular, las partes colindantes de las paredes anteriores de ambos ventrculos y la punta cardaca estn irrigadas por la rama descendente anterior. La mayor parte del
ventrculo derecho, as como la porcin posterior del tabique interventricular y la parte vecina de la pared posterior
del ventrculo izquierdo reciben el flujo sanguneo de la arteria coronaria derecha. Por ltimo, todo el ventrculo izquierdo restante est irrigado por la rama circunfleja. En cuanto al
tejido especfico de conduccin, el ndulo sinusal recibe su
sangre a partir de una arteria, que en el 55% de los casos proviene de la coronaria derecha, y en el 45% de la circunfleja.
Dicha arteria tambin suministra el principal aporte de sangre a la musculatura auricular y al tabique interauricular; el
ndulo AV est irrigado en el 90% de los casos por una rama
posterior de la arteria coronaria derecha, mientras que el
10% proviene de la arteria circunfleja que tambin irriga
el fascculo de His, as como la parte ms alta de sus ramas
derecha e izquierda, en tanto que la parte distal es irrigada
por ramas de la arteria descendente anterior.
El flujo de sangre a travs de las arterias del ventrculo izquierdo ocurre casi por completo durante la fase diastlica,
debido a que la tensin intramiocrdica durante la sstole
impide que el flujo coronario se produzca durante esta fase.
En cambio, en el ventrculo derecho, debido a que ste ofrece poca tensin intramuscular durante la sstole, la sangre
fluye en ambas fases de la circulacin. As, los factores que
disminuyen la presin diastlica o el tiempo de distole (taquicardias) repercuten sobre la circulacin coronaria, en
particular en el lado izquierdo.
Las arterias coronarias pequeas y las arteriolas van cobrando cada da mayor importancia clnica. En este sentido,
cada vez se conoce mejor el papel de la enfermedad de pequeos vasos en la insuficiencia cardaca y en la isquemia.
Las arteriolas coronarias responden fcilmente a estmulos
neurohumorales (hoy da se concibe al corazn como un rgano neuroendocrino, adems de su carcter clsico de
bomba aspirante-impelente), en particular a la hipoxemia y a
la demanda o consumo de oxgeno por parte del miocardio,
dilatndose de tal manera en estas circunstancias que el flujo coronario puede incrementarse considerablemente. Para
que tal dilatacin sea posible es esencial que el endotelio
est preservado y pueda producir el factor de relajacin endotelial.
Las venas coronarias se distribuyen en dos sistemas principales. El sistema del seno coronario est constituido por venas de recorrido similar al de las arterias coronarias descendente anterior y circunfleja, que llevan la mayor parte de la
sangre del ventrculo izquierdo y desembocan, a travs del
seno coronario (cavidad venosa en el surco AV posterior izquierdo), en la aurcula derecha. Por otro lado, gran parte de
la sangre procedente del ventrculo derecho desemboca
tambin en la aurcula derecha por medio de orificios independientes del seno coronario.

Circulacin sistmica
La importancia funcional de la aorta y las grandes arterias
en la circulacin estriba en que regulan la velocidad y la uniformidad de la corriente sangunea. Esto se halla garantizado
por la elasticidad de la pared arterial, que obra como un regulador, pues la sstole carga dichas paredes elsticas con
energa mecnica, la cual, durante la distole, acta como
fuerza impulsora de la corriente sangunea en los vasos perifricos. Por tanto, la elasticidad vascular ahorra trabajo al corazn y, al propio tiempo, amortigua la intensidad de la ola
sistlica cardaca.
Las arterias de menor calibre, y sobre todo las arteriolas,
poseen abundantes elementos musculares en disposicin
anular, lo que explica los cambios en su luz vascular en res-

puesta a diferentes estmulos nerviosos, humorales o farmacolgicos. Esta propiedad anatomofuncional determina que
las arteriolas sean un elemento fundamental en la regulacin
de la presin arterial, as como de la afluencia variable de
sangre a un rgano determinado segn las necesidades metablicas del momento.
Los capilares tienen una simple pared endotelial, a travs
de la cual se produce el intercambio de sustancias con los tejidos, siendo diferente la permeabilidad en las diversas regiones. En condiciones fisiolgicas el nmero de capilares que
en un rgano determinado estn abiertos a la circulacin de
la sangre vara segn sus necesidades. Si la actividad metablica del rgano en un momento dado es importante, ste
recibe mucha sangre y todos los capilares tienden a funcionar. Por el contrario, cuando las necesidades metablicas
son mnimas, el aflujo de sangre disminuye y funciona slo
una parte de los capilares. En algunos tejidos y rganos (dedos, base de las uas, punta de la nariz, cuerpos cavernosos
del pene, rin, pulmones, etc.), hay arteriolas y vnulas que
comunican directamente y evitan la estacin capilar intermedia.
El sistema venoso recoge la sangre de los capilares y la
vierte en la aurcula derecha por medio de las venas cavas
superior e inferior. Esto se realiza gracias a un ligero gradiente de presin que existe entre el sistema venoso y la aurcula.
Merced a su gran elasticidad, las venas contienen mucha
sangre, de modo que en reposo el 50-65% del volumen de
sangre se encuentra en el sistema venoso y, adems, grandes
cambios en su replecin hemtica no se traducen por modificaciones importantes de presin. Sin embargo, no debe
considerarse a las venas como un sistema de conduccin pasivo, sino que gracias a su musculatura lisa responden a una
variedad de influencias nerviosas y humorales. As, un estmulo nervioso puede originar una constriccin tal de las venas que exprima hacia el corazn gran parte de su contenido
sanguneo. Las venas de las extremidades estn, adems, sometidas a la accin mecnica de la musculatura esqueltica,
que durante su contraccin tiende a exprimir la sangre hacia
el corazn, efecto que es favorecido por el sistema valvular
venoso, que impide que una parte de ella retorne hacia la
periferia.

Circulacin pulmonar
La funcin fundamental de la circulacin pulmonar consiste en proveer de oxgeno a la sangre y liberar el anhdrido
carbnico. La arteria pulmonar, a su salida del ventrculo derecho, se sita por delante y algo hacia la izquierda respecto
a la aorta, bifurcndose debajo del cayado artico en las arterias pulmonares derecha e izquierda. Un corto ligamento
el ligamento arterioso conecta la superficie superior de la
bifurcacin con la inferior del cayado artico. No es ms que
un rudimento del conducto arterioso fetal. Las paredes vasculares del sistema arterial pulmonar son ms delgadas que las
del sistema arterial perifrico. Esta diferencia de grosor se desarrolla despus del nacimiento, con la fragmentacin de las
fibras elsticas de las paredes arteriales pulmonares, lo cual
obedece probablemente a la disminucin de la presin arterial pulmonar. En el adulto, la presin arterial pulmonar es la
sexta parte de la sistmica, y, sin embargo, el flujo pulmonar
es equiparable al sistmico. Esto se explica por la menor resistencia vascular que opone la circulacin pulmonar al paso
de sangre.
Las arteriolas pulmonares se comportan de forma ms pasiva que las sistmicas. Reaccionan relativamente menos a los
estmulos nerviosos, humorales o farmacolgicos y, adems,
de un modo diferente. As, la hipoxia arterial y la hipercapnia ocasionan vasoconstriccin en la circulacin pulmonar,
mientras que en la sistmica producen vasodilatacin. Tanto
en condiciones fisiolgicas como patolgicas, la influencia y
el alcance de la accin nerviosa sobre el sistema vascular
pulmonar son, en el presente, inciertos. Existen dos mecanismos reguladores del flujo sanguneo que tienden a mantener
un buen intercambio gaseoso en diferentes reas pulmona399

CARDIOLOGA

res. Por un lado, la existencia de una zona con hipoxia alveolar ocasiona una constriccin vascular en dicha localizacin,
de lo que resulta una mayor perfusin de sangre en las zonas
mejor ventiladas. Por otro lado, en zonas del pulmn poco
perfundidas se produce una broncoconstriccin local, debida, posiblemente, a una disminucin en la concentracin de
anhdrido carbnico.
Los capilares pulmonares tienen una presin de 7-10 mmHg,
lo cual contrasta con la presin de 25-35 mmHg de los capilares de la circulacin sistmica. Suponiendo unas paredes capilares pulmonares normales, la presin capilar tiene que
elevarse hasta ms de 30 mmHg, es decir, superar a la presin osmtica, para que se produzca edema pulmonar. Por
lo tanto, la baja presin capilar en los pulmones es fundamental para prevenir el edema pulmonar. Al igual que ocurre en la circulacin sistmica, muchos capilares pulmonares
normalmente estn cerrados, pero actan como reserva,
abrindose en forma pasiva ante un flujo mayor de sangre,

sin que tal incremento del flujo, incluso hasta 3 veces el normal, se traduzca por un aumento de las presiones capilar y
arterial pulmonares.
Las venas de la circulacin pulmonar drenan en cuatro
principales: dos derechas, superior e inferior, que provienen
del pulmn derecho y abocan a la aurcula izquierda por su
lado derecho, y dos izquierdas, superior e inferior, que proceden del pulmn izquierdo y que abocan en la misma aurcula por su lado izquierdo. Como en la circulacin sistmica, el 50-65% del volumen de sangre pulmonar est contenido en su sistema venoso.
La circulacin pulmonar, al igual que la coronaria, participa de alguna manera en la mayora de las enfermedades cardacas. As, la congestin pulmonar es el motivo de la disnea
en los casos de insuficiencia cardaca del lado izquierdo. Por
otro lado, la hipertensin pulmonar, cualesquiera que sean
las causas, constituye el motivo ms importante de la aparicin de insuficiencia cardaca del lado derecho.

Funcin ventricular normal y patolgica

X. Bosch Genover

Bases celulares de la contraccin cardaca

Estructura de los miocitos
El miocardio se compone de clulas o fibras musculares
estriadas, cada una de las cuales contiene numerosas miofibrillas, compuestas, a su vez, por sarcmeras iguales dispuestas en sentido longitudinal (fig. 3.3). El resto de citoplasma
contiene el ncleo, las mitocondrias y un sistema membranoso intracelular, el retculo sarcoplsmico.
La sarcmera es estructural y funcionalmente la unidad
contrctil; est delimitada por dos lneas oscuras adyacentes,
las lneas Z (fig. 3.3), cuya distancia entre s vara segn el
grado de estiramiento o contraccin del msculo. En el centro se halla una banda oscura de anchura constante, la banda A, flanqueada por dos bandas claras de anchura variable,
las bandas I. Las bandas de las sarcmeras reflejan la superposicin de dos grupos de miofilamentos constituidos, a su
vez, por protenas contrctiles: los ms gruesos estn formados por una protena, la miosina, y se localizan en las bandas
A. Los filamentos ms delgados estn compuestos por otra
protena, la actina, se hallan unidos a cada lnea Z y se proyectan hasta el centro de las sarcmeras desde las bandas I
hasta las bandas A. En el centro se superponen con los filamentos gruesos compuestos por molculas de miosina. Las
bandas I contienen slo filamentos finos de actina, mientras
que en las bandas A existen filamentos finos y gruesos, con
puentes que los atraviesan (fig. 3.3).
Cada fibra cardaca est separada por una membrana externa, el sarcolema, que presenta invaginaciones a lo largo
de las lneas Z de las sarcmeras (fig. 3.4). El sarcolema acta como una barrera inica y conserva, en relacin con el
espacio extracelular, la elevada concentracin intracelular
de potasio (K+) y la baja concentracin de sodio (Na+) y calcio (Ca++). Estos gradientes inicos transmembrana se mantienen mediante tres sistemas: la bomba de Na+-K+, el intercambio Na+-Ca++ y una bomba extractora de Ca++.
Cerca de las lneas Z, el sarcolema presenta amplias invaginaciones, el sistema T, con ramificaciones en el interior de
las fibras miocrdicas. Cerca de l, se halla el retculo sarcoplsmico, compleja red de canales intracelulares formado
400

Lnea M
B

Mitocondria
Lnea Z
L S
Banda A

2,2 m
C
Actina
Miosina

1 m

M L
H
A 1,5 m
Banda A

Banda I
Z

Fig. 3.3. A. Estructura de las fibras miocrdicas vistas al microscopio ptico. B. Seccin longitudinal de una miofibrilla vista al microscopio electrnico. Puede observarse la disposicin en paralelo de las
miofibrillas compuestas por sarcmeras conectadas en serie. C. Esquema de una sarcmera en el momento en que desarrolla mxima tensin muscular. Los filamentos gruesos de 1,5 mm de longitud, compuestos de miosina, se localizan en la banda A; los filamentos
delgados de 1 mm de longitud, compuestos fundamentalmente por actina, se extienden desde la lnea Z a travs de la banda I hasta la banda A y terminan a los lados de la zona central H. La zona H es el rea
central de la banda A en la que no hay filamentos delgados. Los filamentos de actina y miosina se superponen nicamente en la banda A.

FUNCIN VENTRICULAR NORMAL Y PATOLGICA

B
Tbulo T
Saco lateral
A

Ca++

2Na+

Ca++

Sistema T

Sistema
longitudinal

Cisterna
terminal

a+
C

++
Ca

ATPasa

Membrana
basal
Sarcolema
Mitocondria

Fig. 3.4. A. Seccin longitudinal de fibras

miocrdicas, en la que puede observarse la
relacin existente entre el sarcolema, el sistema T y el retculo sarcoplsmico. B. Ampliacin del esquema anterior para ilustrar
el intercambio de Na+ y Ca++ en el retculo
sarcoplsmico.

por membranas tubulares interconectadas longitudinalmente, que rodean cada miofibrilla y desempean un papel fundamental en la excitacin muscular.

El proceso contrctil
Las interacciones entre filamentos gruesos y delgados en
la banda A generan la fuerza y el acortamiento del miocardio. La caracterstica diferencial de la fibra muscular miocrdica es que la longitud de sus filamentos permanece
constante tanto en reposo como durante la contraccin. As,
al activarse la sarcmera, los filamentos de actina son empujados hacia las bandas A, cuya anchura permanece constante, mientras que las bandas I se estrechan y las lneas Z se
acercan.
La miosina tiene actividad enzimtica por medio de la
adenosintrifosfatasa (ATPasa). Los miofilamentos delgados
estn compuestos por una doble hlice de dos cadenas de
molculas de actina en estrecho contacto con dos protenas
reguladoras de la contraccin cardaca, la tropomiosina y la
troponina. Esta ltima, a su vez, tiene tres componentes: las
tropomiosinas C, I y T. A diferencia de la miosina, la actina
no posee actividad enzimtica propia pero puede combinarse con la miosina en presencia de ATP y Mg++, lo que activa
la ATPasa de la miosina. Esta interaccin es inhibida por la
tropomiosina durante la relajacin muscular.
Durante la activacin, el Ca++ se une a la troponina C modificndose la estructura de esta protena, de forma que la
actina se desliza entre los filamentos de miosina, lo que provoca el acortamiento muscular (fig. 3.5). Posteriormente, la
falta de ATP separa la unin entre los puentes de miosina y
la actina. Estas uniones entre los filamentos de actina y miosina se forman y rompen de forma cclica siempre que exista
suficiente Ca++. Cuando ste disminuye por debajo de cierto
nivel, el complejo troponina-tropomiosina inhibe la interaccin entre los puentes de miosina y los filamentos de actina.
Por tanto, el calcio inico es el principal mediador de la contractilidad cardaca y, en realidad, la mayora de los frmacos con accin inotrpica positiva actan aumentando la
concentracin de Ca++ alrededor de los miofilamentos.

Lneas Z

Activacin cardaca y acoplamiento excitacin-contraccin

La clula miocrdica est polarizada en reposo y su interior contiene una carga elctrica relativamente negativa con
respecto al exterior, con un potencial transmembrana de 80
a 100 mV. En reposo, el interior de la clula miocrdica
contiene concentraciones elevadas de K+ respecto al exterior, el cual, a su vez, contiene altas concentraciones de Na+
y Ca++.
El sarcolema contiene la bomba Na+-K+ que, al activarse,
extrae sodio del interior celular (fig. 3.4). En la fase 2 del potencial de accin, existe una corriente lenta de Ca++ hacia el
interior de la clula a travs del sistema T. Ello estimula el retculo sarcoplsmico a liberar ms Ca++ que, al entrar en la
sarcmera, se combina con la troponina C y activa la contraccin de los miofilamentos (fig. 3.5). Posteriormente, el
retculo sarcoplsmico repone Ca++ a partir del existente alrededor de las miofibrillas, lo que hace disminuir su concentracin en ellas. Como resultado, se inhibe la interaccin actina-miosina responsable de la contraccin y se produce la
relajacin de las fibras miocrdicas.
El adenosintrifosfato (ATP) es la principal fuente de energa utilizada en la contraccin cardaca. La actividad de la
ATPasa miosnica determina la velocidad de la contraccin
cardaca al intermediar en la frecuencia con que se forman y
deshacen los puentes de actina y miosina.

Mecanismos de la contraccin cardaca

Papel de la longitud del msculo
La fuerza de contraccin de cualquier fibra muscular depende de su longitud inicial. Cuanto ms estirada est la fibra miocrdica, mayores son la superposicin e interaccin
entre los dos grupos de miofilamentos, gruesos y finos, de la
sarcmera. Del mismo modo, la longitud de la sarcmera regula la activacin del sistema contrctil al variar su sensibilidad al Ca++. Sin embargo, la contractilidad disminuye tanto
con longitudes pequeas de la sarcmera como con estira401

CARDIOLOGA

Filamento grueso

Filamento delgado

Sarcolema

1. Polarizacin:
El complejo troponina-tropomiosina
bloquea el contacto entre
actina y miosina

+
Ca++

+
2. Despolarizacin:
El Ca++ se une a la
troponina C e inhibe
la accin del complejo
troponina-tropomiosina

Ca++

3. La miosina y el ATP
se unen a la actina

Miosina y ATP

4. El ATP es hidrolizado
por la actomiosina,
se libera ADP y P,
el retculo sarcoplsmico
capta Ca++

Ca++

ADP
P

5. Repolarizacin

mientos excesivos, ya que, en este ltimo caso, los miofilamentos finos salen de las bandas A y no se genera tensin.
La relacin entre la longitud inicial de las fibras musculares y la fuerza desarrollada es de capital importancia para
comprender la funcin del msculo cardaco. Esta relacin
constituye la denominada ley de Starling que establece que,
a un aumento del volumen ventricular lo cual est en funcin de la longitud inicial del msculo cardaco corresponde un aumento en la fuerza de la contraccin ventricular. Se
ha comprobado que, dentro de unos lmites, la longitud de
las sarcmeras es directamente proporcional a la longitud
del msculo cardaco.

Relacin fuerza-velocidad
La actividad mecnica de cualquier msculo puede expresarse por su capacidad de acortamiento y de desarrollo de tensin. Una propiedad fundamental de la musculatura es que la
velocidad de acortamiento se relaciona inversamente con
la tensin desarrollada, principio que se conoce por la relacin
fuerza-velocidad. Segn este principio, cuanto mayor es la carga que tiene que levantar un msculo, menor es la velocidad
de acortamiento. A diferencia del msculo esqueltico, que
puede incrementar su fuerza de contraccin reclutando otras
fibras musculares y aumentando la frecuencia de activacin, el
msculo cardaco lo hace alterando la longitud de la fibra muscular en reposo y aumentando la contractilidad; ambos mecanismos mejoran la relacin fuerza-velocidad.
402

Fig. 3.5. Secuencia de fenmenos que

ilustran el papel de las protenas contrctiles y las protenas moduladoras durante el
mecanismo de activacin y contraccin.
1: antes de la despolarizacin, el complejo troponina-tropomiosina bloquea el contacto de las cabezas de miosina con la actina. 2: cuando aumenta la concentracin
de calcio, la troponina C se une al calcio
e inhibe la accin del complejo troponinatropomiosina. 3: las cabezas de miosina
junto con ATP o ADP se unen a la actina.
4: el ATP se hidroliza rpidamente por
efecto de la actomiosina. 5: la miosina se
transforma y se acortan las sarcmeras; el
ADP y el P resultantes de la hidrlisis del
ATP se liberan al retculo sarcoplsmico y
la miosina vuelve al estado de relajacin,
inicindose la repolarizacin celular. (Modificada de J. WILKMAN-COFFELT, D.T. MASON).

Las variaciones de la actividad contrctil del corazn pueden expresarse como desplazamientos de la curva fuerza-velocidad. De esta forma puede comprobarse, experimentalmente, que aumentos en la longitud basal de la fibra
miocrdica incrementan la fuerza de contraccin sin modificar de forma apreciable la velocidad de acortamiento. Este
aumento de la contractilidad est mediado, como ya se ha
sealado, por un incremento en la disponibilidad intracelular de Ca++.
Es importante recordar que, a diferencia de la fibra muscular aislada, en el corazn ntegro existen otros factores que
condicionan el llenado y la expulsin de sangre de los ventrculos; stos son las caractersticas anatmicas del corazn
y el pericardio, as como las presiones intracavitarias.
Durante la contraccin, las fibras miocrdicas se acortan y
engruesan, la cavidad ventricular disminuye en sus ejes longitudinal (un 9%) y transversal (un 25%) y la superficie interna disminuye ms que la externa. Como consecuencia, el
grosor de la pared aumenta un 25-35%.
Adems de los cambios en el tamao y la forma del ventrculo que ocurren normalmente durante el ciclo cardaco, la
morfologa ventricular vara segn las distintas enfermedades
cardacas.

Propiedades diastlicas de los ventrculos

En la distole ventricular es posible distinguir dos fases,
una primera de relajacin activa, y otra posterior de relaja-

cin pasiva. Durante la primera fase de llenado ventricular,

existe una fase rpida de relajacin ventricular activa en relacin con la recaptacin de Ca++ por el retculo sarcoplsmico. En este perodo, la velocidad de relajacin depende del
nivel de estado inotrpico y de propiedades intrnsecas de la
relajacin dependientes de la precarga y la poscarga. As, un
efecto inotrpico positivo acorta la sstole y aumenta la velocidad de relajacin, lo que se denomina efecto lusotrpico.
Un efecto similar se obtiene aumentando la frecuencia cardaca debido al efecto inotrpico positivo de la taquicardizacin (relacin fuerza-frecuencia). Otro factor importante en
esta primera fase de llenado ventricular es el gradiente de
presin existente entre las aurculas y los ventrculos en el
momento en que se abre la vlvula AV.
Durante las fases siguientes de la distole ventricular, los
factores que determinan el llenado ventricular pasivo son
las dimensiones de las cavidades ventriculares, el grosor
de las paredes y las propiedades mecnicas intrnsecas del
msculo cardaco.
La relacin entre la presin y el volumen diastlico ventricular no es lineal, sino que sigue una lnea curva (fig. 3.6).
Para valores bajos de presin telediastlica del ventrculo izquierdo, la curva presenta una pendiente suave, en la que
grandes cambios de volumen causan pequeos cambios de
presin. En el lmite superior de la presin diastlica normal,
la pendiente de la curva es ms pronunciada y se hace exponencial, lo que indica que, al aumentar progresivamente
el volumen de la cavidad ventricular, la distensibilidad ventricular disminuye y el ventrculo se hace ms rgido.

Factores determinantes de la funcin

ventricular y del gasto cardaco
El grado de acortamiento del msculo cardaco, y, por lo
tanto, el volumen de eyeccin, est determinado por tres
condiciones: a) la longitud del msculo al iniciarse la contraccin (precarga); b) el estado inotrpico del msculo, es
decir, de la relacin fuerza-velocidad-longitud, y c) la tensin
que tiene que desarrollar el msculo durante la contraccin
(poscarga). Dado que el gasto cardaco es el resultado de
multiplicar el volumen sistlico o volumen de eyeccin por
la frecuencia cardaca, los determinantes del gasto cardaco
son los tres factores que condicionan el volumen de eyeccin ms la frecuencia cardaca (fig. 3.7).

Precarga (volumen telediastlico ventricular)

El rendimiento del miocardio en su funcin de bomba
est determinado, en gran medida, por la longitud de las fibras musculares al final de la distole y, por lo tanto, por su
volumen diastlico ventricular, siguiendo la ley de Starling. A
su vez, los determinantes de la precarga ventricular son el volumen plasmtico total y su distribucin en el organismo y la
contraccin auricular.

Precarga

Presin diastlica
del ventrculo izquierdo

FUNCIN VENTRICULAR NORMAL Y PATOLGICA

Disminucin
de la
distensibilidad

Aumento
de la
distensibilidad
Normal

Volumen diastlico del ventrculo izquierdo

Fig. 3.6. Relacin presin-volumen del ventrculo izquierdo en tres

situaciones distintas: un individuo sano, una situacin en la que la distensibilidad ventricular est aumentada, como en la insuficiencia artica crnica, y otra en la que la distensibilidad est disminuida, como
en la miocardiopata hipertrfica.

Volumen sanguneo total

Cuando se halla disminuido el volumen sanguneo total,
como ocurre durante una hemorragia o una deshidratacin,
el retorno venoso de sangre al corazn disminuye y, como
consecuencia, disminuyen el volumen telediastlico (precarga) y el gasto cardaco.

Distribucin del volumen sanguneo

Incluso con un volumen sanguneo normal, el volumen
ventricular depende de la distribucin de la sangre en los
compartimientos intratorcico y extratorcico, lo que, a su
vez, est determinado por las siguientes circunstancias:
Posicin del cuerpo. La fuerza de la gravedad tiende a secuestrar la sangre hacia las partes declives. La posicin ortosttica aumenta el volumen sanguneo extratorcico a partir
del intratorcico y disminuye el trabajo cardaco. A la inversa, la inmersin del cuerpo en agua o la ausencia de fuerza
de gravedad, como ocurre en los vuelos espaciales, aumentan el volumen sanguneo intratorcico y la precarga.
Presin intratorcica. En condiciones normales, la presin
intratorcica media durante el ciclo respiratorio es negativa.
Esto facilita el retorno venoso al corazn, especialmente durante la inspiracin, en que la presin se hace ms negativa.
Todas las situaciones que hacen aumentar la presin intratorcica, como la tos, la maniobra de Valsalva o un neumotrax a tensin, dificultan el retorno venoso y disminuyen el
volumen plasmtico intratorcico y el volumen ventricular y,
como consecuencia, el volumen sistlico o de eyeccin y el
trabajo ventricular.
Presin intrapericrdica. Cuando est elevada, como ocurre durante un taponamiento cardaco, se dificulta el llenado

Tamao del
ventrculo
izquierdo

Resistencia
perifrica
Volumen
latido

Contractilidad

Fig. 3.7. Factores determinantes de la

funcin cardaca y del mantenimiento de
la presin arterial. Las lneas continuas indican un efecto potenciador, mientras que
la lnea discontinua seala la existencia
de un efecto inhibidor.

Acortamiento
de las fibras
miocrdicas

Presin
arterial
Gasto
cardaco

Frecuencia
cardaca
Poscarga

403

CARDIOLOGA

Relacin
fuerza-frecuencia
Catecolaminas
circulantes
Impulsos nerviosos
simpticos

Digital y otros
agentes inotrpicos

Depresin
intrnseca

Funcin ventricular

Anoxia
Hipercapnia
Acidosis

ESTADO CONTRCTIL
DEL MIOCARDIO

Frmacos
depresores

Prdida
de miocardio

Fig. 3.8. Factores que determinan el estado contrctil del miocardio y repercusin de sus alteraciones (aumento o disminucin de la contractilidad) sobre la
funcin ventricular.

Volumen telediastlico ventricular

ventricular durante la distole y disminuye el volumen diastlico e, igualmente, el volumen de eyeccin y el trabajo cardaco.
Tono venoso. La venoconstriccin hace disminuir el volumen sanguneo extratorcico y aumentar el volumen intratorcico y el volumen de eyeccin ventricular. Esto se produce
en situaciones muy variadas por efecto de la activacin neurohormonal, como ocurre durante el ejercicio fsico, situaciones de estrs o hipotensin arterial. Algunos frmacos
como la nitroglicerina, un potente venodilatador, producen
efectos opuestos.
Accin bombeante de la musculatura esqueltica. Durante
el ejercicio fsico, los msculos bombean la sangre fuera del
reservorio venoso y la dirigen hacia el espacio intratorcico aumentando, pues, el volumen ventricular y el gasto cardaco.

Contraccin auricular
La contraccin auricular, que ocurre al final de la distole
ventricular, aumenta el llenado de los ventrculos y el volumen telediastlico. Este hecho tiene especial importancia en
casos de hipertrofia cardaca, en la cual la prdida de la contraccin auricular, como ocurre durante la fibrilacin auricular, disminuye notablemente el llenado ventricular y el volumen telediastlico, lo que conduce a una disminucin del
gasto cardaco y del rendimiento cardaco. Otras circunstancias que disminuyen la contribucin auricular al llenado
ventricular son el acortamiento o el alargamiento patolgicos del segmento PR en el ECG, la disociacin AV y el infarto
auricular.

Contractilidad miocrdica
Los factores que modifican la contractilidad del miocardio actan sobre la funcin ventricular con independencia
del volumen telediastlico ventricular. Su efecto se debe a
que modifican la relacin fuerza-velocidad-longitud de la
musculatura cardaca. Dichos factores son los siguientes
(fig. 3.8):

Actividad del sistema nervioso simptico

El factor ms importante que regula la contractilidad miocrdica es la cantidad de noradrenalina liberada por las terminaciones nerviosas simpticas, lo que condiciona su accin sobre los receptores betadrenrgicos del miocardio.
Cambios rpidos en la contractilidad se deben a variaciones
en la cantidad de impulsos nerviosos que pasan por el sistema adrenrgico del corazn. Este es el mecanismo ms importante por el que se producen, en condiciones fisiolgicas,
404

alteraciones sbitas en la curva de funcin ventricular y la relacin fuerza-velocidad.

Catecolaminas circulantes
Las catecolaminas liberadas por la mdula suprarrenal por
efecto de la estimulacin adrenrgica, aumentan la frecuencia cardaca y la contractilidad, al estimular los receptores
beta. Este mecanismo es ms lento que la respuesta a la liberacin de noradrenalina por los nervios cardacos, pero es
importante en situaciones de hipovolemia o insuficiencia
cardaca congestiva.

Relacin fuerza-frecuencia cardaca

La relacin fuerza-velocidad est tambin influida por el
ritmo y la frecuencia cardacos. As, por ejemplo, las extrasstoles ventriculares inducen una potenciacin postextrasistlica en el latido siguiente, al inducir la entrada de Ca++ al interior de las clulas. Asimismo, el aumento de la frecuencia
cardaca incrementa la velocidad de acortamiento de las fibras musculares.

Medicamentos inotrpicos positivos

La digital, los frmacos simpaticomimticos y otros, como
la cafena y la teofilina, aumentan la contractilidad cardaca.
Variaciones en el contenido de calcio inico en sangre,
como ocurre en pacientes en hemodilisis, producen tambin cambios en la contractilidad.

Depresores fisiolgicos
Tanto la hipoxia como la hipercapnia, la isquemia y la acidosis, disminuyen la contractilidad del miocardio.

Depresores farmacolgicos
Muchos frmacos tienen un efecto inotrpico negativo.
Entre ellos destacan la mayora de los antiarrtmicos y los frmacos utilizados como anestsicos, los antagonistas del calcio y el alcohol.

Depresin miocrdica intrnseca

A pesar de que todava se desconoce el mecanismo fundamental responsable de la depresin de la contractilidad en la
insuficiencia cardaca crnica, se sabe que el estado inotrpico de cada unidad de miocardio est disminuida.

Prdida de la masa ventricular

Despus de un infarto de miocardio, la zona necrosada es
hipocintica o acintica, lo que deprime la funcin ventricular aunque otras zonas del miocardio puedan tener una funcin normal o, incluso, sean hipercinticas. Situaciones simi-

FUNCIN VENTRICULAR NORMAL Y PATOLGICA

lares pueden ocurrir en pacientes con angina de pecho, por

disfuncin transitoria o reversible de la contractilidad regional del ventrculo izquierdo.

Poscarga ventricular
El volumen sistlico o de eyeccin depende sobre todo
del grado de acortamiento de las fibras musculares cardacas. La velocidad y la intensidad de acortamiento ventricular, para cualquier grado de longitud de las fibras musculares
cardacas (precarga) y estado inotrpico, estn inversamente
relacionadas con la poscarga impuesta al msculo durante la
contraccin. La poscarga, pues, se define como la tensin o
estrs desarrollada por la pared ventricular durante la sstole.
Por lo tanto, la poscarga ventricular depende de la presin
artica, del volumen y del grosor ventricular, siguiendo la ley
de Laplace, segn la cual, la tensin de la fibras miocrdicas
depende del producto de la presin intracavitaria ventricular
por el radio de la cavidad, dividido por el grosor de la pared.
Por consiguiente, para una misma presin arterial, la poscarga que debe vencer un ventrculo dilatado es mucho mayor
que la de un ventrculo normal. Por otro lado, un ventrculo
hipertrfico tolerar mejor poscargas elevadas.
A su vez, la presin arterial depende sobre todo de las resistencias vasculares perifricas, las caractersticas fsicas del
rbol arterial (rigidez, distensibilidad, entre otras) y del volumen sanguneo que contenga al iniciarse la contraccin ventricular (precarga) (fig. 3.7). Para cualquier valor de volumen telediastlico ventricular y de estado inotrpico, el
volumen sistlico de los ventrculos depende inversamente,
pues, de la poscarga.
El papel crucial de la poscarga ventricular en la regulacin
cardiovascular se resume en la figura 3.7. Los incrementos de
la precarga y de la contractilidad aumentan el grado de acortamiento de las fibras miocrdicas, mientras que los aumentos de la poscarga lo disminuyen. El grado de acortamiento
miocrdico y el volumen ventricular determinan el volumen
sistlico. La presin arterial, a su vez, depende del producto
del gasto cardaco y las resistencias vasculares perifricas,
mientras que la poscarga depende del tamao ventricular y
de la presin arterial. As, un aumento de la presin arterial
inducido por vasoconstriccin, por ejemplo, aumenta la postcarga lo que, a travs de un mecanismo regulador, har disminuir el acortamiento de las fibras miocrdicas, el volumen
sistlico y el gasto cardaco. Esto ltimo tiende a restaurar la
presin a los niveles basales.
Cuando la funcin ventricular se deprime y la cavidad se
dilata hasta un nivel en que se agota la capacidad de reserva
dependiente de la precarga, como ocurre en los casos de insuficiencia cardaca congestiva, la poscarga ventricular resulta crucial para mantener la funcin ventricular. En estos casos, la disminucin del gasto cardaco induce una activacin
neurohormonal que aumenta la poscarga, lo que hace disminuir todava ms el gasto cardaco e incrementar el consumo
miocrdico de oxgeno. Estos efectos pueden contrarrestarse
en parte con la administracin de vasodilatadores (vanse
Insuficiencia cardaca y Shock cardiognico).
Todos los factores mencionados que determinan la funcin ventricular interaccionan entre s de forma compleja
con el fin de mantener un gasto cardaco suficiente para
cubrir las necesidades metablicas de los tejidos, de manera que, en un individuo sano, la alteracin de uno de estos
factores no suele modificar el gasto cardaco debido a la
activacin de mecanismos compensadores. As, de todos
los mecanismos mencionados, el que ms acta sobre la
funcin ventricular en un individuo sano es la modificacin
de la precarga o volumen ventricular telediastlico, que, a
su vez, depende del volumen de sangre disponible para llenar el corazn, mientras que modificaciones del inotropismo o de la poscarga no modifican sensiblemente el gasto
cardaco. Por el contrario, en situaciones de insuficiencia
cardaca secundarias a depresin de la contractilidad, la
administracin de un frmaco con accin inotrpica positi-

va o/y la reduccin de la poscarga aumentarn el gasto cardaco.

Frecuencia cardaca
Un aumento de la frecuencia cardaca produce un efecto
inotrpico positivo y, como se ha comentado antes, aumenta
tambin la velocidad de relajacin. En el individuo normal,
la taquicardia no aumenta el gasto cardaco puesto que provoca, por va refleja, una disminucin del retorno venoso,
con lo cual el volumen sistlico se reduce. Sin embargo, si se
mantiene constante la precarga, toda taquicardia aumenta el
gasto cardaco. Ello ocurre, no obstante, dentro de ciertos lmites, a partir de los cuales se acorta la distole y se dificulta
el llenado ventricular, observndose una disminucin del
gasto cardaco cuando la frecuencia cardaca supera los
180 lat/min.

Cambios durante el ejercicio fsico

Durante el ejercicio fsico en bipedestacin, la hiperventilacin, el efecto de bombeo de la musculatura y la venoconstriccin resultante aumentan el retorno venoso y el llenado ventricular y la precarga. Al mismo tiempo, la activacin adrenrgica sobre el miocardio, el aumento de las catecolaminas circulantes y la taquicardia, incrementan la contractilidad (fig. 3.9, curvas 1 y 2) y el volumen sistlico sin
modificar, o incluso disminuyendo, el volumen telediastlico (fig. 3.9, puntos A y B). El incremeno del gasto cardaco
resultante del aumento de la precarga y la contractilidad, eleva slo de forma moderada la presin arterial, porque este
efecto est contrabalanceado por la vasodilatacin de las arterias de la musculatura con la consiguiente disminucin de
las resistencias vasculares perifricas.

Evaluacin de la funcin cardaca

Existen mltiples mtodos, tanto invasivos como no invasivos, para evaluar la funcin ventricular. De un modo resumido es posible clasificarlos clnicamente en seis grupos:

Medicin del gasto cardaco

En reposo, el volumen sistlico y el gasto cardaco pueden
estar disminuidos en pacientes con insuficiencia cardaca.
Dicha disminucin puede comprobarse mediante cateterismo cardaco o ventriculografa isotpica. Sin embargo, estos
dos parmetros dependen no slo de la contractilidad del
miocardio, sino tambin de la precarga, la poscarga y la frecuencia cardaca, por lo que son ndices de funcin circulatoria ms que de funcin cardaca. Adems, a menudo se
mantienen en lmites normales. As, en reposo el ndice cardaco, es decir, el gasto cardaco corregido por la superficie
corporal, vara ampliamente entre 2,2 y 4,2 L/min/m2, por lo
que este parmetro resulta ser muy poco sensible para medir
la funcin cardaca.

Presiones cardacas
Una evaluacin ms precisa de la funcin cardaca puede
obtenerse si, adems del gasto cardaco, se mide la presin
de llenado ventricular, es decir, la presin en teledistole.
Esta presin es importante porque, en ausencia de valvulopata auriculoventricular, refleja la presin media de la aurcula
izquierda y es, adems, igual a la presin capilar pulmonar y
a la presin pulmonar diastlica, que puede medirse fcilmente con un catter colocado en la arteria pulmonar. En el
lado derecho del corazn, la presin telediastlica ventricular equivale a la presin de la aurcula derecha y a la presin
venosa central. Aunque la medicin aislada de la presin de
llenado ventricular ofrece poca informacin, puesto que depende no slo del volumen ventricular sino tambin de su
405

CARDIOLOGA

distensibilidad, su medicin simultnea con el gasto cardaco permite construir curvas de funcin ventricular (fig. 3.8),
con las cuales se comprende mejor el estado hemodinmico. Adems, con estos datos se pueden calcular diferentes ndices de funcin cardiovascular, como las resistencias vasculares pulmonares y sistmicas y el trabajo cardaco (vase
Shock cardiognico).

Volmenes ventriculares
Un mtodo ms sensible para valorar la funcin ventricular que la medicin de las presiones intracardacas lo constituye la medicin de los volmenes ventriculares y, especialmente, de la fraccin de eyeccin, que es la relacin entre el
volumen sistlico y el volumen telediastlico, segn la frmula:
FE = VS/VTD = VTD-VTS/VTD
Donde FE: fraccin de eyeccin; VS: volumen sistlico;
VTD: volumen telediastlico y VTS: volumen telesistlico.
Este parmetro suele estar disminuido en pacientes con insuficiencia cardaca en etapas iniciales y subclnicas, puede
medirse mediante angiografa, ventriculografa isotpica o
ecocardiografa y constituye el parmetro con mayor valor
pronstico en pacientes con cardiopata isqumica. La mayor limitacin del mtodo lo constituye el hecho de que depende no slo de la contractilidad del miocardio sino tambin de la precarga y la poscarga, por lo que algunos
pacientes sin disfuncin ventricular pueden tener fracciones
de eyeccin disminuidas en situaciones de precarga baja o
elevacin extrema de la poscarga.

Cambios con el ejercicio

Un mtodo todava ms sensible para detectar disfuncin
ventricular es la medicin de los cambios circulatorios durante el esfuerzo fsico. As, se determinan el gasto cardaco,
la presin telediastlica ventricular y el consumo total de
oxgeno tanto en reposo como durante el esfuerzo mximo.
A diferencia del individuo normal, en pacientes con insuficiencia cardaca la presin telediastlica ventricular se eleva
por encima de los 12 mmHg sin que aumente el volumen
sistlico y con un ligero incremento del gasto cardaco que
no se acompaa de un aumento paralelo del consumo de
oxgeno.

Movimiento y tensin de la pared ventricular

La funcin ventricular puede evaluarse tambin mediante
cateterismo cardaco y ecocardiografa midiendo la relacin
fuerza-velocidad y el grado de acortamiento miocrdico, con
el fin de detectar alteraciones en la velocidad de acortamiento y tensin desarrollada. As se puede calcular la tensin o
estrs parietal, que, segn la ley de Laplace descrita antes, es
igual al producto de la presin intraventricular por el radio,
dividido por el grosor de la pared.
En pacientes con cardiopata isqumica pueden observarse alteraciones en los movimientos de la pared ventricular en
forma de hipercinesia, hipocinesia, acinesia o discinesia (fig.
3.9). Estos cambios se observan slo en las zonas con dficit
de perfusin coronaria, por lo que las alteraciones contrctiles son regionales y es posible que se conserve una correcta
funcin ventricular global.

Relacin presin-volumen
Por ltimo, la medicin simultnea de estos dos parmetros permite obtener la denominada curva o asa presin-volumen, cuya altura y anchura estn determinadas por la presin sistlica y el volumen ventricular (fig. 3.10). El rea
comprendida por debajo de la presin sistlica de la curva
representa una medicin del trabajo sistlico efectuado por
406

el ventrculo izquierdo durante la sstole, mientras que el

rea situada por debajo de la presin diastlica de la curva
representa una medicin del trabajo diastlico realizado
para distender el ventrculo durante la distole.
La posicin y la pendiente de la curva presin-volumen
ventricular durante la distole ofrecen informacin sobre las
propiedades diastlicas del ventrculo (fig. 3.6), mientras que
la relacin presin-volumen al final de la sstole ventricular
constituye un ndice muy til de funcin ventricular y, especialmente, de la contractilidad ventricular, puesto que es
el nico factor independiente de la precarga y la poscarga
(fig. 3.11).

Fisiopatologa de la insuficiencia cardaca

Desde un punto de vista clnico la insuficiencia cardaca
puede definirse como la situacin en la que una anomala
de la funcin cardaca impide que el corazn expulse sangre
suficiente para cubrir las necesidades metablicas de los tejidos o slo puede hacerlo con unas presiones de llenado ventricular muy elevadas.
Aunque la mayora de los casos de insuficiencia cardaca
se deben a insuficiencia miocrdica, es decir, a un dficit de
la contractilidad o de la relajacin del miocardio, en algunos
casos puede existir insuficiencia cardaca sin anomalas de
la funcin miocrdica, debido a situaciones en las que un
corazn normal tiene que hacer frente de forma aguda a una
gran elevacin de la precarga o la poscarga, como durante
una crisis hipertensiva o una rotura de cuerdas tendinosas de
la vlvula mitral. Por otro lado, es importante diferenciar la
insuficiencia cardaca de otras dos situaciones posibles: estados de insuficiencia circulatoria en los que la funcin cardaca no est alterada, como en el shock hipovolmico, y situaciones en las que hay congestin circulatoria por retencin
hidrosalina sin que exista disfuncin cardaca, como en un
sndrome nefrtico.

Mecanismos de adaptacin o compensadores

En situaciones de dficit de la contractilidad o de sobrecargas hemodinmicas, el corazn dispone de varios mecanismos de adaptacin con el fin de mantener su funcin de
bomba. Los ms importantes son:
1. La dilatacin ventricular, consecuencia del efecto del
aumento de la precarga, producido por la retencin hidrosalina, sobre el alargamiento de las fibras miocrdicas siguiendo la ley de Starling. De esta forma, se produce un alargamiento de las sarcmeras que favorece la superposicin de
los filamentos gruesos y delgados y, por consiguiente, aumenta la contractilidad.
2. La hipertrofia del miocardio, que aumenta la masa de
tejido contrctil.
3. La liberacin de catecolaminas por el sistema nervioso
simptico del corazn y por las glndulas suprarrenales.
4. La activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Estos mecanismos son capaces de mantener la funcin
cardaca en etapas iniciales y suelen dominar la semiologa
de la insuficiencia cardaca, pero su capacidad es finita y, a
largo plazo, suelen producir efectos adversos.

Dilatacin e hipertrofia cardaca

El corazn insuficiente es capaz de expulsar un volumen
sistlico normal durante mucho tiempo a expensas del aumento del volumen diastlico y, por tanto, de la precarga, siguiendo los principios de la ley de Starling. De este modo, se
estiran las sarcmeras, lo que incrementa el nmero de lugares donde pueden interaccionar los filamentos de actina y
miosina, y aumenta su sensibilidad al Ca++. Por otro lado, la
hipertrofia cardaca es otro mecanismo de reserva del corazn insuficiente por el que el miocardio consigue nuevas
unidades contrctiles (fig. 3.12).

FUNCIN VENTRICULAR NORMAL Y PATOLGICA

Teledistole

Normal

Telesstole

Presin

Presin
isovolumtrica

Relacin pasiva
presin-volumen

Discinesia

Acinesia

C
Volumen

Fig. 3.9. Alteraciones de la motilidad regional de la pared del ventrculo izquierdo en pacientes afectos de cardiopata isqumica. Pueden
observarse los contornos ventriculares en teledistole y telesstole en
proyeccin oblicua anterior derecha. A partir del rea ventricular y, conociendo los dimetros ventriculares, puede estimarse la fraccin de
eyeccin, principal parmetro para evaluar el pronstico de estos pacientes. El clculo de este ndice es ms exacto si se conocen los volmenes ventriculares, los cuales pueden determinarse mediante ventriculografa isotpica o, con menor exactitud, con ecocardiografa
bidimensional.

3 Expulsin (sstole)

Presin

C
2

2 Sstole
isovolumtrica

Relajacin
isovolumtrica

1 Llenado ventricular (distole)

Volumen

Fig. 3.10. Relacin presin-volumen del ventrculo izquierdo durante un ciclo cardaco. El segmento 1 corresponde al llenado ventricular
durante la distole, el 2 a la sstole isovolumtrica, el 3 a la fase de expulsin de sangre hacia la aorta durante la sstole ventricular y el 4 a
la fase de relajacin isovolumtrica.

Estos dos mecanismos compensadores suelen activarse secuencialmente. As, ante una sobrecarga hemodinmica, ya
sea de presin, como en la hipertensin arterial, o de volumen, como en la insuficiencia artica, el ventrculo responde inicialmente aumentando la longitud de las sarcmeras
con el fin de obtener una superposicin ptima de los filamentos gruesos y delgados. Ms tarde, se produce un aumento de la masa muscular por medio de la hipertrofia, que ser
concntrica con cavidad ventricular pequea en los casos
de sobrecarga de presin y excntrica con dilatacin ventricular si es de volumen. Ello permite mantener la presin
arterial en los casos de sobrecarga de volumen, sin que disminuya la contractilidad. En etapas posteriores, existe una
disminucin del inotropismo y el corazn recurre a la estimulacin simptica. Finalmente, se produce necrosis celular
con formacin de fibrosis y tejido cicatricial. Esto provoca

Fig. 3.11. Representacin grfica de tres curvas de presin-volumen

(A a C) obtenidas durante tres latidos cardacos tras variar la precarga
y la poscarga ventricular. Obsrvese cmo el vrtice superior izquierdo de cada asa finaliza en la lnea de presin isovolumtrica. Este
punto se corresponde con la incisura dcrota de la curva de presin
artica y el volumen telesistlico. La pendiente de la lnea que une estos puntos y que representa la relacin presin-volumen telesistlicos,
constituye un ndice muy fiable de contractilidad ventricular, pues es el
nico parmetro que es independiente de la precarga y la poscarga.
Un aumento de la contractilidad ocasiona un incremento (desviacin
a la izquierda) de la pendiente, mientras que la disminucin de la contractilidad se traduce en una reduccin de la pendiente.

una sobrecarga adicional sobre el resto del miocardio y se

crea un crculo vicioso que termina consolidando la insuficiencia cardaca.
La hipertrofia cardaca no aparece nicamente cuando
existe una sobrecarga de presin o de volumen. En casos de
necrosis celular, como ocurre tras un infarto de miocardio,
existe tambin una hipertrofia de los miocitos viables con un
incremento tanto de su dimetro, como ocurre en las sobrecargas de presin, como de su longitud, como sucede en las
sobrecargas de volumen.
Tanto la sobrecarga de presin como la de volumen producen alteraciones en la geometra y el grosor del ventrculo
izquierdo que tienden a mantener la tensin sistlica de la
pared dentro de lmites normales. As, cuando la causa primaria de la hipertrofia es una sobrecarga de presin, la tensin sistlica de la pared del ventrculo izquierdo aumenta
bruscamente, lo que provoca una reproduccin en paralelo
de las miofibrillas, con engrosamiento de los miocitos e
hipertrofia concntrica de la pared. Este engrosamiento de
la pared es suficiente para que, siguiendo la ley de Laplace, la
tensin parietal se normalice. Cuando la causa primaria de
la hipertrofia es una sobrecarga de volumen, aumenta la tensin diastlica del ventrculo izquierdo, lo que provoca una
reproduccin en serie de las sarcmeras, con alargamiento
de los miocitos y dilatacin ventricular. Esta dilatacin incrementa la tensin sistlica por efecto de la ley de Laplace, lo
que provocar hipertrofia de la pared, que normalizar la
tensin sistlica.
El incremento de la sntesis proteica en la hipertrofia
cardaca se asocia a un aumento del RNA total y del RNA
mensajero. De esta manera, la sobrecarga hemodinmica aumenta la sntesis global de protenas aunque altera cualitativamente stas; es decir, se sintetizan isoformas de protena
que estuvieron presentes durante la vida fetal y neonatal,
cuando la sntesis proteica en el corazn era tambin rpida,
y otras protenas como el pptido natriurtico auricular, lo
que significa reexpresin de los genes de dichas protenas.

Alteraciones de la funcin diastlica ventricular

En la insuficiencia cardaca pueden existir anomalas tanto en sstole (disfuncin sistlica) como en distole (disfuncin diastlica). En la denominada insuficiencia cardaca
407

CARDIOLOGA

Presin (mmHg)

Sobrecarga
de presin

100

Normal

Sobrecarga
de volumen

Otras situaciones que facilitan la disfuncin ventricular diastlica son la edad avanzada y la diabetes mellitus.
En muchos pacientes coexisten las dos alteraciones, los
ventrculos estn dilatados e hipertrficos y se observa una
alteracin de la funcin tanto sistlica como diastlica del
corazn, con lo que ste se llena y vaca mal.
La contribucin de la contraccin auricular al llenado
ventricular es muy importante en circunstancias en que aumenta la rigidez ventricular. La prdida de la contraccin
auricular en estos casos determina una elevacin de la presin auricular, que causar congestin pulmonar, y una disminucin del llenado ventricular y, por lo tanto, del volumen
de eyeccin y del gasto cardaco.

Metabolismo cardaco
0
100
Volumen (mL/m2)

Fig. 3.12. Ejemplos de tres asas de presin-volumen del ventrculo

izquierdo obtenidas en un individuo sano, un paciente con una sobrecarga crnica de volumen (insuficiencia artica) y en otro afecto de
una sobrecarga de presin (estenosis artica).

sistlica, cuyo prototipo es la miocardiopata dilatada, la

anomala primaria es un dficit de la contractilidad. Esto
conduce a una disminucin del volumen sistlico y del gasto
cardaco, as como a un vaciado ventricular inadecuado, dilatacin cardaca y elevacin de la presin diastlica ventricular (fig. 3.13).
En la insuficiencia cardaca diastlica, la anomala primaria est constituida por una alteracin o dificultad de la relajacin ventricular, lo que conduce a la elevacin de la presin diastlica ventricular sin dilatacin cardaca y, por
tanto, con unos volmenes ventriculares normales (fig. 3.13).
Este dficit de relajacin puede ser funcional, como ocurre
durante la isquemia, o deberse a la existencia de unas paredes engrosadas y rgidas, como sucede en situaciones de hipertrofia ventricular, siendo el prototipo de esta entidad la
miocardiopata hipertrfica y la miocardiopata restrictiva.

En la insuficiencia cardaca existe una anomala del acoplamiento excitacin-contraccin que reduce el suministro
de Ca++ a los sitios contrctiles, lo que disminuye el rendimiento cardaco. A pesar de ello, se desconoce todava en
qu sitio exacto se produce la alteracin, la base molecular
del trastorno, y si la causa radica en un defecto de produccin de energa, su conservacin o su utilizacin. As, se
sabe que puede haber una alteracin grave de la funcin
ventricular sin que exista una alteracin de la funcin mitocondrial o una disminucin de los depsitos de fosfatos de
alta energa. De todas formas, existe una anomala en la manipulacin del Ca++ por el retculo sarcoplsmico, lo que es
fundamental para el desarrollo de la insuficiencia cardaca.

Cambios neurohormonales
Las dos principales alteraciones de la insuficiencia cardaca son la disminucin del gasto cardaco y la elevacin de la
presin de la aurcula izquierda como consecuencia del aumento de la presin diastlica ventricular. La reduccin del
gasto cardaco provoca la estimulacin del sistema adrenrgico, la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el aumento en la produccin de vasopresina u hormona
antidiurtica (vase Insuficiencia cardaca). En los estadios
iniciales de la insuficiencia cardaca, estos tres mecanismos
son realmente compensadores y logran mantener la circulacin. Sin embargo, el mantenimiento de la activacin de estos mecanismos resulta, a la larga, contraproducente ya que

Fig. 3.13. Curvas de funcin ventricular sistlicas y diastlicas obtenidas al

Normal
Hipertrofia
Dilatacin
relacionar la precarga (volumen telediastlico) con el trabajo cardaco y la
presin telediastlica, respectivamente,
en un individuo sano, un paciente con
miocardiopata hipertrfica y otro paciente afecto de miocardiopata dilatada. El ventrculo normal (izquierda) alcanza una presin telediastlica de 30
mmHg (edema de pulmn) cuando el
Edema
volumen telediastlico es de 200 mL. En
40
contraste, el paciente afecto de miocarDistensibilidad
30
diopata hipertrfica (centro), con una
Presin telediastlica
cavidad ventricular pequea con hiper20
(mmHg)
trofia concntrica, tiene una funcin sis10
tlica normal, pues la relacin entre el
volumen telediastlico y el trabajo sistlico no se modifica. Sin embargo, pre100
Funcin
senta una insuficiencia ventricular diasTrabajo sistlico
tlica porque la presin telediastlica
(g/m/lat)
50
alcanza el nivel a partir del cual se produce el edema de pulmn (30 mmHg)
con un volumen telediastlico menor
0
100
200
0
100
200
0
100
200
(130 mL). Por el contrario, el paciente
Volumen telediastlico (mL)
afecto de miocardiopata dilatada (derecha) tiene insuficiencia o fallo sistlico
porque el trabajo sistlico est muy disminuido, a la vez que la distensibilidad est aumentada, pudiendo alcanzar valores muy altos de volumen telediastlico ventricular (280 mL)
antes de presentar un edema pulmonar.

408

FUNCIN VENTRICULAR NORMAL Y PATOLGICA

liberacin de este neurotransmisor, junto con la disminucin

de los receptores betadrenrgicos, puede ser la causa de la
prdida del soporte adrenrgico, muy necesario en el corazn insuficiente.
En los estadios avanzados de la insuficiencia cardaca,
cuando las concentraciones plasmticas de catecolaminas
estn aumentadas y los depsitos cardacos de noradrenalina se hallan vacos, el miocardio depende de la estimulacin
adrenrgica extracardaca procedente de la mdula suprarrenal, lo que explica el deterioro que estos pacientes suelen
presentar si se les administra un bloqueador beta. Esta estimulacin adrenrgica sistmica tiene efectos deletreos porque aumenta las resistencias vasculares perifricas y la postcarga e induce la aparicin de arritmias ventriculares. Esto
ha sido corroborado por la comprobacin reciente de que la
supervivencia de estos pacientes depende inversamente de
la concentracin de noradrenalina en plasma.
En resumen, la anomala fundamental en los pacientes con
insuficiencia cardaca es la disminucin de la relacin fuerzavelocidad del miocardio y de la curva longitud-tensin activa,
lo que refleja la reduccin del estado contrctil del miocardio
(fig. 3.14, curvas 3 y 4). En la mayora de los casos, el gasto cardaco y la funcin ventricular son normales en reposo a expensas de un aumento en la longitud de las fibras miocrdicas
en teledistole y del volumen ventricular siguiendo la ley de
Starling (fig. 3.14, puntos A a D). La elevacin de la precarga
se acompaa de un aumento paralelo de la presin capilar
pulmonar, responsable de los sntomas de disnea que presentan estos pacientes. El incremento de la contractilidad que
ocurre durante el ejercicio fsico est abolido o muy disminuido en la insuficiencia cardaca, debido al agotamiento, en el
miocardio, de los depsitos de noradrenalina y de la densidad
de los receptores beta y a la disminucin de la sensibilidad a
las catecolaminas y a los impulsos de los nervios adrenrgicos
(fig. 3.14, curvas 3 y 3). El aumento del retorno venoso que
ocurre con el esfuerzo fsico hace que el miocardio insuficiente trabaje en la porcin ms alta de la curva longitud-tensin
siguiendo la ley de Starling y, aunque ello mejora ligeramente
la funcin ventricular, se hace a expensas de un aumento del
volumen y de la presin diastlicos del ventrculo izquierdo y,
por tanto, de la presin capilar pulmonar, lo que se traduce
clnicamente en disnea y una limitacin acusada de la tolerancia al esfuerzo. En etapas terminales, la curva longitud-tensin
se hace descendente (fig. 3.14, curva 4) hasta el punto de que

causa vasoconstriccin excesiva, aumento de la poscarga, retencin excesiva de sal y agua, diselectrolitemias y arritmias
ventriculares. Por el contrario, la elevacin de la presin
auricular estimula la produccin de pptido natriurtico auricular, que acta como hormona contrarreguladora e induce vasodilatacin y aumento de la diuresis, lo que contrabalancea, en parte, los efectos nocivos de la activacin neurohormonal anteriormente citada.

Sistema nervioso adrenrgico

El sistema nervioso adrenrgico ha despertado un gran inters en los ltimos aos debido a su reconocida importancia en la contractilidad miocrdica. Un ndice de la actividad
de este sistema lo constituye la medicin de los niveles plasmticos de noradrenalina, tanto en situacin basal como durante el esfuerzo. En pacientes con insuficiencia cardaca, la
actividad del sistema nervioso adrenrgico est muy aumentada, lo que se traduce en un incremento de los niveles plasmticos de noradrenalina tanto en reposo como durante el
esfuerzo fsico. Recientemente se ha demostrado que el pronstico de estos pacientes vara en relacin inversa con el
grado de elevacin de los niveles plasmticos de noradrenalina. La importancia del sistema nervioso adrenrgico en el
mantenimiento de la contractilidad ventricular en la insuficiencia cardaca congestiva se pone de manifiesto por los
efectos descompensadores, en estos pacientes, del bloqueo
adrenrgico. Por esto, en general, la administracin de frmacos bloqueadores suele estar contraindicada.
A diferencia de la concentracin plasmtica de noradrenalina, el contenido de sta en el miocardio de dichos pacientes se halla muy disminuido, al interferir el elevado tono
adrenrgico en la biosntesis de noradrenalina. Adems, la
densidad de los receptores betadrenrgicos del miocardio y
la concentracin de AMPc estn tambin disminuidas. El
AMPc activa la proteincinasa que fosforiza los canales de
calcio, facilitando as la entrada de Ca++ en el sarcolema y
una protena del retculo sarcoplsmico, el fosfolambn, que
potencia la captacin de Ca++ y termina la contraccin. En la
insuficiencia cardaca, el dficit de AMPc intracelular prolonga el potencial de accin y la duracin de la contraccin.
A pesar de que los depsitos cardacos de noradrenalina
no son imprescindibles para mantener el estado contrctil intrnseco del miocardio, en la insuficiencia cardaca la menor

Funcin ventricular

Actividad
mxima

Normal: ejercicio
1

Normal: reposo
ESTADO CONTRCTIL
DEL MIOCARDIO

Marcha

3
3'

Reposo

Ejercicio
Insuficiencia cardaca

Reposo

A
E

Disnea

Disminucin
4 mortal de la
contractilidad

Edema pulmonar

Volumen telediastlico ventricular

DISTENSIN
DEL MIOCARDIO

Fig. 3.14. Conjunto de curvas de funcin ventricular correspondientes a individuos sanos y a pacientes con insuficiencia
cardaca tanto en reposo como tras realizar un esfuerzo fsico, en las que se muestra la interaccin de la distensibilidad y la
contractilidad del miocardio sobre la precarga ventricular (volumen telediastlico). En el eje de las abscisas se indican
los valores de volumen telediastlico del
ventrculo izquierdo que producen aumentos paralelos de las presiones de llenado
ventricular hasta niveles que provocan
disnea y edema pulmonar. En el eje de las
ordenadas se indican los niveles de funcin ventricular necesarios para mantener
el gasto cardaco en reposo, tras un ejercicio leve (caminar) y tras un esfuerzo mximo. Las lneas de puntos representan la
funcin ventricular terica en los casos
en que se elevara la precarga al mximo
e ilustra que, en estos casos, la curva se
hace descendente.

409

CARDIOLOGA

el rendimiento cardaco ya no satisface las demandas metablicas del organismo incluso en reposo y/o la presin capilar pulmonar est tan elevada que produce edema pulmonar
(fig. 3.14, punto E).

Bibliografa especial
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Examen clnico del sistema cardiovascular

A. Cortina Llosa, V. Fuster de Carulla, J.M.a Cruz Fernndez, V. Lpez Garca-Aranda y A. Bays de Luna
Una vez conocida la fisiopatologa bsica del sistema cardiovascular cabe preguntarse sobre la traduccin clnica que
los problemas pueden ocasionar. Estas alteraciones pueden
implicar manifestaciones subjetivas (sntomas) o presentarse
de un modo objetivo (signos). En el primer caso dichas manifestaciones se recogen por medio de la anamnesis, y en el segundo, mediante la exploracin clnica.
En patologa mdica el diagnstico clnico o de las enfermedades del aparato cardiovascular ha de ser etiolgico,
anatmico y funcional, para lo cual se dispone de la anamnesis, el examen clnico, el examen radiolgico y el ECG, entendiendo, que la radiografa de trax y el ECG, en cardiologa, deben formar parte de la exploracin clnica.
De todos los pasos, el fundamental es la anamnesis, seguido de la exploracin fsica. Estos dos mtodos, bien ejercitados e interpretados, pueden proporcionar el diagnstico de
certeza en alrededor del 90% de los pacientes. En algunos,
sin embargo, ser necesario el empleo de tcnicas especiales,
como ecocardiograma, estudios radioisotpicos, cateterismo
cardaco, angiocardiografa, etc., para precisar el diagnstico
o determinar la gravedad de la lesin. En todo caso, hoy estn de moda los rboles de decisiones en los que se basa el
juicio diagnstico y, para ello, la anamnesis y el examen clnico son indispensables. En este sentido, las exploraciones
especiales no establecen diagnsticos, sino que dan informacin (muy til) para la toma de decisiones, pero dicha informacin ha de estar integrada en la historia clnica. Como es
evidente, la exploracin cardaca aislada del corazn resulta
insuficiente para establecer el diagnstico, ya que podran
pasar inadvertidos cuadros clnicos ms generalizados en los
que el corazn es slo uno ms de los rganos afectados.
Adems, cuadros a veces muy solapados, como una infeccin urinaria o pulmonar, una anemia, un hipertiroidismo,
etc., pueden ser los verdaderos desencadenantes de una
insuficiencia cardaca en corazones que hasta entonces haban estado bien compensados.

Anamnesis*
Los enfermos cardacos pueden carecer de sintomatologa. Por otro lado, los mismos sntomas resultantes de las enfermedades cardacas pueden tambin originarse a partir de
otros rganos o sistemas del organismo. No obstante, los sntomas indicados a continuacin deben hacer sospechar
*A. Cortina Llosa y V. Fuster de Carulla

410

siempre al clnico la posibilidad de que tengan un origen

cardaco: a) disnea; b) dolor precordial; c) palpitaciones; d)
hemoptisis; e) edemas; f) cianosis; g) embolias sistmicas, y
h) sncope.

Disnea
La disnea es un sntoma caracterizado por sensacin de dificultad respiratoria la respiracin puede que sea muy trabajosa, poco profunda, muy rpida, etc. y de falta de aire. Sus
caractersticas parecen diferir segn la causa que la produce
(cardaca, respiratoria, metablica, histrica, etc.). Dado que
la disnea es una manifestacin subjetiva, su intensidad es
muy variable segn la sensibilidad individual de cada paciente; ello explica que, en circunstancias similares, un enfermo
se muestre completamente incapacitado, mientras que otro
realice sus ocupaciones habituales con relativa normalidad.
La disnea de origen cardaco puede presentarse de diversas formas, las cuales, aunque obedecen a circunstancias fisiopatolgicas algo diferentes, suelen depender de una congestin venosa en el pulmn y constituir un sntoma clave de
la insuficiencia cardaca del lado izquierdo. Al parecer, la
sensacin disneica de los enfermos cardacos se debe fundamentalmente al aumento del trabajo de la musculatura respiratoria necesario para vencer la rigidez del parnquima pulmonar ingurgitado de sangre; por ello, durante la disnea el
paciente se adapta con una respiracin ms bien superficial
y taquipneica. Por el contrario, la disnea del paciente con
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se debe a
la obstruccin en el tracto respiratorio al paso de aire, que el
paciente trata de superar con una respiracin ms bien profunda y menos taquipneica. La historia clnica, junto con los
signos y sntomas asociados, el ECG y la radiografa de trax
constituyen la base ms firme en donde se apoya el diagnstico diferencial entre ambas causas de disnea.
Disnea de esfuerzo. Suele ser la manifestacin ms temprana y frecuente de la insuficiencia cardaca del lado izquierdo
o de la estenosis mitral. Es necesario averiguar en cada enfermo el grado de actividad fsica necesario para que aparezca,
es decir, si se produce, por ejemplo, al subir unos pocos peldaos, tras caminar algunos metros por calles empinadas o
bien despus de esfuerzos mayores. Ser tanto ms grave
cuanto ms fcil sea su presentacin, pero para valorarla correctamente hay que tener presente la diferente sensibilidad
individual y la actividad diaria habitual. La disnea que aparece al vestirse, al desnudarse o al anudarse los zapatos es ms
propia del enfermo con EPOC, pues en estas circunstancias,
debido a la posicin del cuerpo, no puede efectuar una ex-

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

pansin suficiente del trax, lo cual constituye el mecanismo

fundamental de compensacin de estos enfermos. Tambin
es importante saber si la disnea es reciente o data de muchos
aos. En el caso de un comienzo reciente (se excluyen las
variedades de disnea aguda) es ms probable que la disnea
de esfuerzo se deba a insuficiencia cardaca que a enfermedad pulmonar crnica.
Ortopnea. Es una variedad de disnea que denota un grado
avanzado de insuficiencia cardaca izquierda. Se caracteriza
por aparecer en decbito, y los enfermos refieren que, para
evitarla, aumentan el nmero de almohadas cuando estn
echados. Ello se debe a que en la sedestacin, y sobre todo
con las piernas colgando, disminuye el retorno venoso de
sangre al corazn y, por lo tanto, se reduce la congestin pulmonar. La ortopnea puede ser tambin sntoma del asma
bronquial y de otras enfermedades graves del pulmn, probablemente porque la elevacin del diafragma en la sedestacin permite una mejor expansin pulmonar. Algunos enfermos tienen tos de decbito, que si no es pleural o por
bronquiectasias suele depender de cardiopata, con un significado parecido al de la ortopnea.
Disneas agudas de origen cardaco. Son desencadenadas,
sobre todo, por una insuficiencia brusca del corazn izquierdo y por arritmias agudas. Se presentan de modo muy repentino, ya sea durante la noche disnea paroxstica nocturna,
la cual es una variedad disneica muy caracterstica o bien
durante las horas del da; pueden ocasionar un edema agudo de pulmn. Es importante sealar que tanto la disnea de
presentacin nocturna como la diurna y el edema agudo
de pulmn obedecen a un mismo mecanismo fisiopatolgico fundamental: la produccin aguda de una congestin venosa del parnquima pulmonar, que en el caso del edema
de pulmn trasuda a los alveolos.
La disnea paroxstica nocturna es una variedad disneica
aguda con caractersticas muy determinadas, que se presenta en casos de insuficiencia cardaca izquierda, por lo general crnica, y acontece, como su nombre indica, durante la
noche. Una o dos horas despus de acostarse, el paciente
despierta sbitamente con una sensacin de ahogo que lo
obliga a sentarse o ir hacia una ventana en busca de aire; en
ocasiones el acceso se acompaa de tos y respiracin sibilante, debido a la ingurgitacin sangunea que estrecha los
bronquios. La sofocacin y el ahogo, que a veces se acompaan de palpitaciones o dolor retrosternal constrictivo, suelen
durar 10-30 min, tras los cuales el acceso remite y el paciente
puede volver a la cama y dormir tranquilamente el resto de
la noche. Durante el episodio, la piel est plida, ligeramente
ciantica, fra y sudorosa. Los casos ms graves de disnea paroxstica nocturna evolucionan hacia el edema agudo de
pulmn.
La respiracin sibilante de origen cardaco asma cardaca que a veces acompaa a la disnea paroxstica nocturna,
a la ortopnea e, incluso, a la disnea de esfuerzo se debe a
obstruccin respiratoria o ingurgitacin sangunea de la pared bronquiolar; puede suscitar dificultades diagnsticas con
la del asma bronquial. Si existe el antecedente de ataques asmticos desde la infancia, lo ms probable es que se trate de
asma bronquial. Cuando se presenta por primera vez en el
adulto, es posible que su origen sea cardaco. No obstante,
debe recordarse que en los pacientes bronquticos o asmticos, el estado respiratorio puede agravarse por insuficiencia
cardaca, influyendo ambos factores, respiratorio y cardaco,
en la gnesis de la disnea y de las sibilancias, si stas existen.
De hecho, con gran frecuencia la insuficiencia cardaca y la
enfermedad respiratoria se encuentran intrincadas en un
mismo enfermo, y es tarea del clnico desglosar ambos componentes.
El edema agudo de pulmn es la forma ms grave por la
que se manifiesta una insuficiencia brusca e importante del
corazn izquierdo, en particular a causa de una enfermedad
o alteracin cardaca de comienzo repentino, por ejemplo

TABLA 3.1. Disneas de tipo cardaco

Disnea de esfuerzo
Ortopnea
Disnea aguda en reposo
Disnea paroxstica cardaca
Edema agudo pulmonar
Respiracin peridica (Cheyne-Stokes)

en el infarto de miocardio, en una crisis hipertensiva, en la fibrilacin auricular muy taquicrdica o en la rotura espontnea de una cuerda tendinosa mitral. En los casos de insuficiencia crnica se forma un engrosamiento progresivo
alveolocapilar, que evita que se produzca la trasudacin alveolar durante las exacerbaciones agudas. Existen diversos
grados de edema agudo, pero en todos ellos el paciente refiere una disnea importante y se oyen crepitantes difusos en
la auscultacin pulmonar. En su grado ms grave y angustioso, con estertores difusos, incluso odos por el propio paciente a modo de ruido de olla hirviente, se produce una expectoracin espumosa rosada o blanca muy caracterstica. Su
duracin es impredecible y el cuadro extremadamente grave
requiere un tratamiento de mxima urgencia. En casos poco
frecuentes, el edema de pulmn puede ocurrir por un mero
trastorno de la permeabilidad alveolocapilar, sin que exista
insuficiencia cardaca, por ejemplo, en las neumonitis vricas
extensas, los accidentes vasculares cerebrales, la inhalacin
de gases txicos, la intoxicacin con herona, las grandes alturas, etc.
Ante toda disnea aguda, aparte del posible origen cardaco o respiratorio (asma, neumotrax agudo, entre otros),
debe pensarse siempre en la posibilidad de embolia pulmonar (taquipnea, asociada o no a dolor torcico e hipoxemia). La disnea por embolia grasa ocurre en las primeras 48
h siguientes a un traumatismo importante con fracturas seas. En la neurosis de ansiedad la disnea suele percibirse sobre todo en reposo, es de tipo suspiroso, acompaada de
otros signos de ansiedad, y el paciente tiene la sensacin de
que su respiracin no es suficientemente profunda. En la acidosis metablica y la uremia, la taquipnea profunda no suele
acompaarse de disnea, excepto que se compliquen con
edema de pulmn.
Respiracin peridica. Fue descrita por primera vez por
CHEYNE en 1818, en relacin con uno de sus pacientes: Durante varios das su respiracin fue irregular; cesaba por
completo durante un cuarto de minuto y entonces reapareca, al principio muy superficial, y luego, de manera progresiva, se haca cada vez ms evidente, hasta llegar a una respiracin rpida y profunda, que, seguidamente, se debilitaba
poco a poco hasta cesar de nuevo. En conjunto, todo el ciclo
duraba alrededor de un minuto. Ms tarde, STOKES, en 1854,
relacion el fenmeno con una enfermedad cardaca grave.
Este modelo de respiracin se observa durante el sueo en
algunos individuos sanos, pero su presencia en otras circunstancias sugiere una lesin cerebral, por ejemplo, un traumatismo o accidente vascular cerebral, o una insuficiencia
ventricular izquierda, por lo comn en pacientes con cardiopata isqumica o hipertensiva, en los que coexiste una esclerosis vascular cerebral. En la respiracin de Cheyne-Stokes, el centro respiratorio est deprimido y no responde a las
tensiones normales de anhdrido carbnico y oxgeno, y tras
la fase apneica, el CO2 retenido provoca la fase respiratoria
rpida y profunda. Este tipo de respiracin, as como las
otras formas de disnea cardaca, no deben confundirse con
el sndrome de hipoventilacin y disnea de los individuos
obesos, que a veces puede adoptar tambin una forma peridica.
Las variedades de disnea cardaca descritas (tabla 3.1)
disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea de presentacin aguda
y respiracin de Cheyne-Stokes normalmente se deben a insuficiencia cardaca izquierda, y, excepto en la de CheyneStokes, el motivo fundamental es una sobrecarga sangunea
411

CARDIOLOGA

pulmonar por hipertensin pulmonar venosa debida a insuficiencia cardaca izquierda. Sin embargo, existen algunos casos especiales de disnea cardaca cuyo origen patognico es
diferente. En los cortocircuitos cardacos (comunicacin interauricular o interventricular) de izquierda a derecha, y en
los extracardacos (ductus arteriosus), la disnea puede deberse en gran parte a la pltora pulmonar por el gran incremento sanguneo que afluye a los pulmones; la disnea de los
enfermos cuyo cortocircuito es de derecha a izquierda (cianosis) obedece en parte a la hipoxia. Los pacientes con estenosis pulmonar cerrada pueden, de forma excepcional,
referir disnea por bajo gasto cardaco. La presencia de disnea, en pacientes con insuficiencia cardaca derecha, se
debe, excepto en los casos de gran ascitis o hidrotrax que
produce compresin, a una insuficiencia concomitante del
corazn izquierdo o bien a enfermedad pulmonar (cor pulmonale agudo o crnico).
De acuerdo con la gravedad de la disnea de esfuerzo se
pueden establecer cuatro clases o grados funcionales (GF),
segn la New York Heart Association: en el GF I, el paciente
no presenta sntomas; en el GF II, los sntomas aparecen slo
ante una actividad normal; en el GF III, existen sntomas ante
una actividad inferior a la normal, y en el GF IV, los sntomas
se producen incluso en reposo.

Dolor precordial
El interrogatorio sobre la existencia de dolores torcicos
debe efectuarse con paciencia. En su valoracin hay que tener en cuenta las siguientes caractersticas: a) su localizacin e irradiacin; b) su cualidad; c) la duracin, y d) factores o circunstancias que los provocan o agravan y que los
alivian. Las enfermedades cardiovasculares que pueden manifestarse por dolores torcicos son principalmente cuatro: la
cardiopata isqumica, la pericarditis aguda, la embolia pulmonar y el aneurisma disecante agudo de la aorta.
Angina de pecho. Este trmino, que se debe a WILLIAM HEdesigna un tipo de dolor que obedece a una circulacin coronaria insuficiente pero transitoria y reversible. Dicho autor describi claramente, en 1768, las caractersticas
del angor, que pueden resumirse en las siguientes: el dolor
se localiza en la regin retrosternal y puede irradiar, sobre
todo, hacia el brazo izquierdo; su cualidad es opresiva o
constrictiva, el paciente la expresa grficamente llevando su
puo cerrado sobre el esternn (tambin es frecuente una
sensacin urente); su duracin es relativamente corta (110 min) y, por ltimo, se desencadena con el esfuerzo (al subir una cuesta, etc.), obligando al paciente por lo comn
afecto de aterosclerosis coronaria a detenerse, hasta que el
dolor desaparece. En casos dudosos, la prueba de esfuerzo,
con el objetivo de provocar el dolor y los cambios eletrocardiogrficos de isquemia miocrdica, puede ser de ayuda
diagnstica.
La angina puede tambin manifestarse en reposo (angina
inestable) como resultado de la rotura de placas y pequeas
trombosis intracoronarias o, quiz, desencadenada por espasmo coronario. Por otra parte, la angina nocturna que ocurre durante las primeras horas del sueo parece obedecer a
situaciones de insuficiencia cardaca izquierda, ms o menos
latentes, que se agravan con el decbito. El dolor anginoso
se produce adems cuando las demandas de oxgeno del corazn estn aumentadas por diversos motivos, como emociones, estenosis artica cerrada con hipertrofia ventricular,
anemias, taquicardias, etc., situaciones algunas de ellas en
las que, adems del aumento del consumo de oxgeno, existe un factor de hipoxemia (anemias) o de insuficiente perfusin por hipotensin o por distoles cortas con disminucin
del flujo coronario (taquicardias, etc.). En todas estas circunstancias, sin embargo, el angor slo suele presentarse
cuando existe cierto grado de aterosclerosis coronaria.

BERDEN,

Infarto de miocardio. Es de suma importancia determinar si

la angina de pecho ha permanecido estable durante semanas
412

o meses o bien si la aparicin o su empeoramiento fue repentino, en cuyo caso suele constituir un sntoma premonitorio
del infarto de miocardio. El dolor del infarto es semejante al
de la angina en cuanto a su localizacin y carcter, pero la
duracin es ms prolongada (habitualmente ms de 30 min),
resulta ms intenso y no guarda relacin con el esfuerzo.
Pericarditis aguda. El dolor de la pericarditis aguda se origina en el pericardio parietal, aunque a veces se produce por
participacin de la pleura vecina. Se localiza en la regin esternal o parasternal y se irradia hacia el cuello, la espalda, el
epigastrio y, slo en forma excepcional, en contraste con la
angina y el infarto, hacia los brazos; suele ser penetrante,
pero su intensidad es muy variable; es un dolor persistente
que se exacerba por lo general con la inspiracin, la deglucin, los cambios posturales, etc., y por lo general mejora en
sedestacin.
Aneurisma disecante de la aorta. El dolor suele ser de presentacin aguda y de extrema intensidad; su topografa depende de la localizacin de la diseccin. As, en la diseccin
prxima al cayado, que es la ms frecuente, el dolor se localiza en la porcin anterior del pecho y tiende a irradiar hacia
la espalda, donde muy a menudo predomina, y a veces hacia el cuello, la nuca y los brazos. En las horas o das siguientes, si la diseccin avanza, se afectan, progresivamente, el
abdomen, la regin lumbar y los miembros inferiores. En
ocasiones, el dolor es menos intenso y la disnea o el sncope
pueden ser los sntomas de presentacin. Interesa valorar
siempre la historia previa de hipertensin arterial, hbito
marfanoide, entre otros.
Embolia pulmonar. En la embolia pulmonar masiva el dolor tiene las caractersticas del de la oclusin o la insuficiencia coronarias, aunque el shock y la disnea dominan el cuadro clnico. En realidad, la gran mayora de los autores
consideran que el dolor se debe a una insuficiencia coronaria por la hipotensin y la hipertensin pulmonar. Ello tambin explicara, en parte, el dolor que se produce en ocasiones en pacientes con otros tipos de hipertensin pulmonar
(cor pulmonale, hipertensin pulmonar primaria, estenosis
mitral y sndrome de Eisenmenger) y en la estenosis pulmonar grave.
La causa ms comn de dolor torcico no depende del
sistema cardiovascular. Se trata de una molestia localizada
habitualmente en la regin inframamaria izquierda, que rara
vez irradia a otras partes; puede ser de naturaleza punzante y
de corta duracin a veces slo un instante, pero en otras
ocasiones es un dolorimiento tenso, menos localizado, que
persiste de horas a meses o aos. Su frecuente origen en la
pared superficial torcica puede evidenciarse por su aparicin al presionar o pinzar la musculatura de la regin; no se
produce ni se agrava durante el esfuerzo, sino que incluso
puede aliviarse y reaparecer luego. Estas molestias tan frecuentes son de naturaleza funcional. En muchos casos existe
un trastorno psicolgico evidente, que se manifiesta por disnea suspirosa, temblores, fatiga, palpitaciones, ansiedad, etc.
En la figura 3.15 se indican otros procesos causantes de dolor
torcico que deben tenerse en cuenta.

Palpitaciones
La palpitacin es uno de los sntomas que ms induce a
consultar al mdico ante el temor de que sea expresin de
una cardiopata orgnica. Puede definirse como una sensacin molesta del latido cardaco, que se manifiesta en formas
diferentes: sacudidas o golpes en el pecho, latidos en el cuello, sensacin de vuelco o brinco del corazn, ausencia de
un latido cardaco o bien presencia de un latido sobreaadido, etc. La sensacin molesta de las palpitaciones tiene su
base fisiopatolgica en cambios de la contractilidad o del volumen de expulsin cardaco durante la sstole, pero, al igual
que en otros sntomas cardacos, interviene en gran medida
la sensibilidad del individuo particular.

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Alteraciones psquicas
Sndromes compresivos medulorradiculares
Hernia de disco (cervicoartrosis)
Osteoartritis vertebral
Tumor vertebral o medular
Lesiones mediastnicas
Enfisema o enfermedad de Hamman
Procesos expansivos (aneurisma artico,
tumores)
Procesos infecciosos
Sndromes compresivos de la salida torcica
Costilla cervical
Sndrome del escaleno anterior
Sndrome costoclavicular de hiperabduccin
del hombro y compresin tumoral del
plexo braquial

Alteraciones cardiovasculares
Angina de pecho e infarto de miocardio
Pericarditis
Embolia e infarto pulmonares y otros procesos
con hipertensin pulmonar
Aneurisma disecante de la aorta
Aneurisma artico

Alteraciones de la pared superficial

Periartritis y artritis del hombro
Tensin o lesin del pectoral menor (soldados)
y otros msculos costales
Fibrositis
Enfermedad de Bornholm y otras miositis
Herpes zoster y otras neuritis intercostales
Desplazamiento del cartlago costal
Fractura costal (traumtica, patolgica)
Costocondritis o sndrome de Tietze
Tromboflebitis o sndrome de Mondor

Enfermedades pleuropulmonares
Traquetis
Pleuritis
Neumotrax espontneo

Lesiones diafragmticas
Hernia diafragmtica

Alteraciones digestivas
Esofagitis con reflujo (hernia de hiato y otras)
Espasmo esofgico, sndrome de la flexura
esplnica y otros disfuncionalismos
Gastritis y lcera pptica
Colelitiasis y colecistitis
Rotura esofgica
Pancreatitis aguda
Peritonitis

Fig. 3.15. Procesos causantes de dolores torcicos.

Palpitaciones sin enfermedad cardaca. Son las ms frecuentes y suelen ser la manifestacin de extrasstoles espordicas, que son muy comunes, o bien la mera sensacin del
latido cardaco normal, sobre todo en individuos ansiosos,
los cuales notan el latido cardaco al acostarse del lado izquierdo. Las personas emotivas tambin presentan a menudo una palpitacin rpida que no es ms que una taquicardia sinusal y que, a diferencia de la taquicardia paroxstica,
la perciben con un comienzo y una terminacin graduales y
solapados; en estos casos, la palpitacin se asocia a menudo
a otras manifestaciones de hiperventilacin (p. ej., hormigueos en las manos, sensacin de ansiedad y de dificultad
respiratoria, mareo, dolores torcicos atpicos, etc.). Rara vez
la taquicardia sinusal es la manifestacin de un feocromocitoma (se asocia a hipertensin arterial). Las palpitaciones en
individuos normales durante el ejercicio fsico traducen la taquicardia y la hipercinesia cardacas. Sin embargo, su presencia ante un ejercicio fsico moderado puede indicar una
enfermedad cardaca o fibrilacin auricular descontrolada.

paciente puede advertir por sus caractersticas de ritmo regular y rpida frecuencia de los latidos (a veces acompaado
por poliuria); la palpitacin que corresponde a la fibrilacin
auricular suele ser irregular y en general rpida.
Dado que rara vez las palpitaciones estn presentes en el
momento de interrogar al paciente, a menudo resulta de
gran valor indicarle que realice un esfuerzo, cambios posturales u otras maniobras que l sabe pueden desencadenarlas. Si as no se reproducen, la clave del diagnstico reside a
menudo en que el enfermo imite, golpeando con un dedo
sobre la mesa, la frecuencia aproximada y el ritmo de la palpitacin; con este simple mtodo es posible a veces identificar no slo las extrasstoles aisladas, sino tambin una taquicardia paroxstica auricular o una fibrilacin auricular. Un
registro continuo del ritmo cardaco, por ejemplo durante 1224 h, con el mtodo Holter (mientras el paciente realiza su
actividad habitual), puede ser de ayuda en el diagnstico del
tipo de arritmia, cuando sta no se haya podido establecer
por otros medios.

Arritmias. Pueden asociarse, o no, a enfermedad cardaca.

Las ms comunes, y que a menudo se manifiestan en forma
de palpitaciones, son: las extrasstoles, la taquicardia paroxstica auricular y la fibrilacin auricular. Las extrasstoles se expresan con frecuencia por una sensacin de sobresalto, de
falta de un latido o bien por la presencia de un latido sobreaadido. La sensacin de sobresalto no se debe a la extrasstole en s misma, sino al latido siguiente, el cual, se ejecuta
con mayor vigor para expulsar un volumen de sangre tambin mayor, y tanto ms cuanto ms larga sea la pausa entre
la extrasstole y el latido siguiente. La taquicardia paroxstica
auricular empieza y acaba con una palpitacin sbita que el

Alteraciones hemodinmicas. Las palpitaciones pueden

no representar enfermedad cardaca, advertir sobre la presencia de una arritmia o ser la manifestacin persistente de
la expulsin ventricular de un volumen considerable de sangre. As ocurre en las insuficiencias artica o mitral, en los
cortocircuitos intracardacos o extracardacos, en los estados
circulatorios hipercinticos (p. ej., embarazo, hipertiroidismo, sndrome carcinoide, etc.).

Hemoptisis
La tos con expulsin de sangre no es un sntoma infrecuente en los pacientes con enfermedad cardaca. Ocurre en
413

CARDIOLOGA

diversas circunstancias y, para determinar cul de ellas es la

verdadera responsable, la inspeccin del esputo puede ser
de gran ayuda. As, no tienen el mismo significado clnico
patolgico una hemoptisis franca, es decir, la expulsin
abundante de sangre lquida, a menudo por necrosis o rotura arterial, que una pequea cantidad de sangre o filamentos
de sta, a menudo por rotura de los vasos venosos.
La hemoptisis por enfermedad cardiovascular aparece en
las siguientes circunstancias:
1. Puede presentarse a modo de pequeos cogulos como
un sntoma precoz, a veces el primero, de la estenosis mitral.
Aunque por lo comn es recurrente, en estos casos la hemoptisis tiende a desaparecer espontneamente en el curso
de 2 o 3 aos. Se atribuye a la rotura de pequeos vasos venosos broncopulmonares como resultado del incremento
brusco de la presin venosa pulmonar tras un esfuerzo, durante el embarazo, etc. y rara vez ocurre en los estadios tardos, pues el engrosamiento de la pared venosa o bien el incremento de la resistencia vascular precapilar pulmonar
(que impide el desarrollo de una presin venosa demasiado
elevada) son elementos protectores que las evitan.
2. La expectoracin hemoptoica o esputo con sangre entremezclada puede ser una de las manifestaciones de la
bronquitis aguda, la disnea paroxstica o el edema agudo de
pulmn (abundante esputo rosado), desencadenados por estenosis mitral o insuficiencia ventricular izquierda. Esta expectoracin se atribuye a la intensa congestin broncopulmonar (hemoptisis congestivas) con trasudacin por roturas
vasocapilares. En estos casos, a diferencia de los del primer
grupo, la disnea es ms llamativa que la hemoptisis.
3. La expectoracin hemoptoica que aparece en los casos
muy avanzados de insuficiencia cardaca congestiva se debe muy a menudo a un infarto pulmonar, producido por lo
general por embolia a partir de tromboflebitis de los miembros inferiores.
4. La rotura de un aneurisma arterial o arteriovenoso, sifiltico o mictico dentro de un bronquio, y las lesiones necrticas arteriales por bronquiectasias, tuberculosis o neoplasia
bronquial, pueden ser causas de hemoptisis franca, por lo
comn muy intensa.

Edemas
El edema, o acumulacin excesiva de lquidos, demostrado clnicamente el enfermo refiere hinchazn y el mdico
lo detecta al presionar con un dedo la piel que recubre una
eminencia sea (p. ej., la tibia) y observar la aparicin de
una fvea que persiste unos segundos, es un signo relativamente tardo de insuficiencia cardaca derecha. En realidad
no se aprecia hasta que se han acumulado ms de 5 L en el
espacio intersticial; por esta razn, el edema cardaco est
precedido por oliguria y aumento de peso, signos estos que
con frecuencia el paciente percibe antes que la hinchazn
edematosa. El edema se intensifica a lo largo del da y disminuye o desaparece tras el descanso nocturno. Su localizacin depende sobre todo de la ley de la gravedad, de manera que en los enfermos ambulatorios su aparicin es bilateral
en ambas extremidades inferiores (pies y tobillos), mientras
que en los encamados se localiza primordialmente en el
rea sacra, zona de enorme importancia en la exploracin
de todo enfermo cardaco encamado.
Cuando la acumulacin de lquido es muy importante,
el edema es generalizado (anasarca); se hallan afectas la
totalidad de las extremidades inferiores, los genitales, el
abdomen, los brazos, la pared torcica e, incluso, la cara
(en particular los prpados); no obstante, la localizacin
facial del edema debe ante todo sugerir la posibilidad de
una etiologa renal o bien de una obstruccin de la vena
cava superior.
Desde el punto de vista del diagnstico diferencial del
edema se recordarn dos principios fundamentales: a) el edema cardaco por insuficiencia ventricular derecha suele asociarse a presin venosa elevada evidente en la inspeccin
del pulso yugular, mientras que los edemas no cardacos sue414

len cursar con presin venosa normal, y b) el edema de las

extremidades inferiores ms frecuente se debe a insuficiencia venosa y se reconoce por la presencia de varices y pigmentacin de la piel. Tambin reviste suma importancia
saber con certeza si el edema de las extremidades inferiores
precedi o sigui a la disnea y si es unilateral o bilateral. El
edema de la descompensacin cardaca derecha presenta
las siguientes caractersticas: a) suele asociarse a disnea, que
lo precede por meses o aos, debido a insuficiencia previa
del corazn izquierdo (enfermos mitrales, etc.), enfermedad
pulmonar (cor pulmonale), etc.; b) no se presenta en forma
sbita en las descompensaciones agudas (p. ej., embolia pulmonar), pues el edema requiere cierto tiempo para desarrollarse, y c) suele ser bilateral, excluyndose, pues, los edemas unilaterales por trombosis venosa u obstruccin linftica. En algunos casos el edema cardaco no se acompaa
de disnea. Ello ocurre en las insuficiencias derechas por lesin aislada de dicho lado y en ciertos casos de enfermedad
cardaca global (enfermedad miocrdica, pericarditis constrictiva o con derrame compresor, etc.); sin embargo, es ms
frecuente que la disnea y los edemas se asocien casi desde el
principio.
Tanto el aumento de la presin venosa como la retencin
excesiva de sodio y, por consiguiente, de agua, son los dos
requisitos esenciales para la formacin de los edemas en la
insuficiencia del corazn derecho. No obstante, existen an
muchos puntos por dilucidar. Mientras que el aumento de la
presin venosa (consecutiva a la claudicacin del corazn
derecho) favorece la trasudacin de lquido en los lugares
en que ste se localiza, la retencin hidrosalina determina el
verdadero contenido edematoso y, por ello, la tendencia al
aumento de peso. La retencin hidrosalina obedece a un incremento de la actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona como respuesta a la disminucin del volumen sistlico
cardaco y de la perfusin renal y, a la dificultad del catabolismo heptico de la aldosterona debido a la congestin de
esta vscera secundaria a la insuficiencia cardaca derecha.
El factor natriurtico auricular tiene, en este sentido, gran importancia. La disminucin del volumen circulante efectivo
(pese al aumento de la volemia) y los cambios de osmolaridad promueven adems, en los casos ms avanzados, la secrecin de hormona antidiurtica, lo cual explica tambin
en parte la retencin de agua y la hiponatremia dilucional
(aunque el sodio total del organismo est aumentado) en los
casos ms avanzados de insuficiencia cardaca.
La acumulacin intraperitoneal de lquido ascitis tambin suele ser una manifestacin de insuficiencia derecha de
grado avanzado, que es referida por el paciente como hinchazn abdominal. La ascitis de origen cardaco est precedida casi invariablemente por edemas de las extremidades,
pero en ciertas circunstancias, como la pericarditis constrictiva y la enfermedad tricspide, puede ser ms llamativa que
los edemas, en cuyo caso plantea problemas diagnsticos
con una enfermedad primaria heptica.
La acumulacin intrapleural de lquido hidrotrax suele
ocurrir cuando existen de forma simultnea hipertensin venosa pulmonar e hipertensin venosa sistmica, pues las
venas pleurales drenan su sangre tanto al sistema venoso
general como al pulmonar. Por esta razn, la hipertensin
venosa de un solo sistema no suele producirlo, siendo en
cambio frecuente cuando se asocian insuficiencias cardacas izquierda y derecha o pericarditis. El derrame por predominio de la insuficiencia de las cavidades derechas suele localizarse en el lado derecho.

Cianosis
La cianosis es la coloracin azulada de la piel o las mucosas, por lo que es ms un signo que un sntoma. El diagnstico clnico por simple inspeccin no es fcil, excepto que la
cianosis sea importante. Aparece cuando la hemoglobina reducida en los capilares y las vnulas superficiales excede
aproximadamente los 5 g/100 mL. La cantidad de hemoglobina reducida en la sangre capilar depende sobre todo de dos

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

factores: de la concentracin de oxgeno en la sangre arterial

y de la cantidad de oxgeno extrado por los tejidos. Por lo
tanto, el exceso de hemoglobina reducida capilar puede ser
el resultado tanto de una desaturacin del oxgeno de la
sangre arterial, en cuyo caso se habla de cianosis central,
como de una extraccin excesiva de oxgeno por los tejidos,
que constituye una cianosis perifrica. Como es evidente, la
instauracin de cianosis es ms difcil en los individuos anmicos, con poca hemoglobina, que en los policitmicos
y poligloblicos con ms de 160 g/L de hemoglobina. En
condiciones normales, la sangre arterial est virtualmente
saturada de oxgeno, de modo que de los 150 g/L de
hemoglobina que contiene, nicamente 7,5 g/L estn en forma reducida, mientras que la sangre venosa, como consecuencia de la extraccin de oxgeno por los tejidos, contiene
alrededor de 47,5 g/L, siendo el contenido capilar de hemoglobina reducida el equivalente medio de ambos, arterial y
venoso, que es aproximadamente de unos 26 g/L.
La cianosis de tipo central se produce en las cardiopatas
congnitas con cortocircuito desde el corazn derecho al izquierdo. Las dos principales son la tetraloga de Fallot y el
sndrome de Eisenmenger (hipertensin pulmonar secundaria a comunicacin interauricular, interventricular o persistencia del conducto arterioso, todas ellas con cortocircuito
invertido). En estas situaciones, una parte de la sangre, al no
circular a travs de los pulmones, no se oxigena. Tambin
aparece en las enfermedades pulmonares que originan una
oxigenacin insuficiente de la sangre en los pulmones
(EPOC), por alteraciones de la ventilacin/perfusin, efecto
shunt, etc. La cianosis de tipo perifrico se produce cuando
el flujo sanguneo a travs de la piel est enlentecido o disminuido; ello ocurre normalmente con el fro o bien en pacientes con shock cardiognico o perifrico. En todos estos casos
suele haber vasoconstriccin, que es mxima en las superficies descubiertas y que contribuye en parte al enlentecimiento de la sangre y a la aparicin de la cianosis. En contraste
con la cianosis de tipo central, la de origen perifrico suele
ser, pues, menos intensa, de partes acras y la temperatura de
la piel ms fra. El cor pulmonale es un claro ejemplo en el
que pueden manifestarse ambos tipos de cianosis: la central
por la enfermedad pulmonar, y la perifrica en los casos
avanzados, por disminucin del gasto cardaco.
La diferenciacin clnica entre ambos tipos de cianosis es
habitualmente sencilla. En la prctica, la perifrica se presenta slo en las partes superficiales fras, es decir, en la piel de
dedos, mejillas, nariz y cara externa de los labios, en contraste con la central, que aparece, adems, en las mucosas calientes, es decir, conjuntiva, cara interna de los labios y mejillas, lengua, etc. Por otra parte, la cianosis perifrica tiende a
desaparecer al frotar o calentar la piel, lo cual no ocurre
cuando su origen es central. Desde el punto de vista del diagnstico clnico es fundamental recordar que la cianosis central suele asociarse a dedos en palillo de tambor (las falanges
terminales de los dedos de las manos y de los pies presentan
un abultamiento esferoide y hay, adems, un encorvamiento
convexo longitudinal muy exagerado de las uas). Con todo,
si la duda persiste, debe medirse la saturacin arterial de oxgeno, que en la cianosis central es, por lo comn, inferior al
85% y se acompaa con mucha frecuencia de poliglobulia
compensadora. Tras reconocer una cianosis de tipo central
hay que recordar que la de origen cardaco no suele acompaarse de disnea muy intensa, excepto en el edema agudo
de pulmn, mientras que en la de origen pulmonar la disnea
suele dominar el cuadro clnico. Adems, la cianosis hipoxmica de gnesis pulmonar se reduce o desaparece respirando oxgeno puro durante 5-10 min, mientras que la cardaca
no se corrige con esta medida.
Por ltimo, hay que sealar que no se debe confundir la
cianosis genuina, debida a un aumento de la hemoglobina
reducida de la sangre circulante, con el color muy parecido
de otros derivados de la hemoglobina, como la metahemoglobina o la sulfohemoglobina, resultantes de la ingestin de
ciertos frmacos, o incluso con otras pigmentaciones, como

la argirosis (en individuos que ingieren preparados de plata)

o la hemocromatosis.

Embolias sistmicas
En determinadas circunstancias pueden formarse trombos
en las cavidades izquierdas del corazn, los cuales son capaces de desprenderse y migrar hacia el territorio cerebral, visceral o perifrico, ocasionando embolias arteriales. Las causas principales son: a) fibrilacin auricular dependiente o no
de enfermedad mitral, en cuyo caso el trombo se localiza en
la aurcula izquierda; b) infarto de miocardio y enfermedad
miocrdica primaria, con trombosis en el ventrculo izquierdo, y c) endocarditis infecciosa, con trombosis de la vlvula
mitral o artica. De todas ellas, la causa ms comn de embolias es, sin duda, la enfermedad mitral con fibrilacin auricular. En estos casos, dado que la trombosis auricular se forma con mayor frecuencia durante los primeros das de la
fibrilacin, y, por otro lado, dado que, al parecer, slo los
trombos recientes son capaces de embolizar, los fenmenos
embolgenos tienden a producirse tras el comienzo de fibrilacin auricular, pudiendo ocurrir mientras la aurcula fibrila o
inmediatamente despus de recuperar el ritmo normal (en
forma espontnea o por el tratamiento).
La embolia cerebral es ms frecuente que la visceral y
perifrica y en muchas ocasiones es mltiple. Suele ser un
accidente de comienzo sbito, y aunque los sntomas sean
inicialmente importantes, a menudo con prdida de conciencia, la recuperacin puede producirse en el transcurso
de minutos u horas. La embolia visceral puede ocurrir en las
arterias mesentricas, en cuyo caso el cuadro clnico se caracteriza, al comienzo, por un dolor epigstrico, repentino e
intenso, acompaado, o no, de shock; tambin puede afectar las arterias renales, y entonces produce un dolor similar
al clico renal, en el que el signo fundamental suele ser macrohematuria o microhematuria. La embolia en las arterias
esplnicas a veces es silenciosa, pero otras produce perisplenitis con dolor y roce, o esplenomegalia por hemorragia del
rgano; por ltimo, el cuadro clnico de la embolia coronaria es indiferenciable del de la trombosis coronaria y, como
en las situaciones clnicas anteriores, su naturaleza slo podra intuirse cuando exista alguna de las causas embolizantes mencionadas. La embolia de las extremidades pasa muy
a menudo inadvertida, sobre todo si se ocluyen los vasos
ms perifricos. Si se obstruye la arteria braquial o la femoral, los sntomas dependern de la situacin del mbolo y de
la eficacia de la circulacin colateral.

Otros sntomas cardacos

Sncope. Es la prdida brusca y transitoria de la conciencia
debida a disminucin del riego cerebral, es decir, a isquemia
cerebral. Cuando en lugar de prdida de conciencia slo
existe obnubilacin se denomina lipotimia. Otras manifestaciones, como debilidad muscular o movimientos convulsivos, son accesorias. Entre sus mltiples etiologas las ms frecuentes son: a) la de origen circulatorio perifrico, es decir,
hipotensin debida a reflejo vasovagal, reduccin transitoria
de la presin arterial en individuos por otra parte normales
pero con hipotensin crnica, hipotensin secundaria a frmacos, etc., y b) la de origen cardiognico, por reduccin
transitoria del volumen de eyeccin cardaco debido a trastorno del ritmo o de la conduccin cardaca, a obstruccin
del flujo (estenosis artica, miocardiopata hipertrfica obstructiva, hipertensin pulmonar, etc.), a enfermedad miocrdica grave, etc.
El sncope debe diferenciarse de otras alteraciones de la
conciencia (epilepsia, histeria, hipoglucemia, etc.) y vestibulares (vrtigo, etc.).
Tos y bronquitis. Suelen presentarse en forma recurrente
en dos tipos principales de trastornos de la fisiologa cardiovascular: en la congestin venosa pulmonar debida a insuficiencia ventricular izquierda o enfermedad mitral y en la pl415

CARDIOLOGA

tora pulmonar, debida a un exceso del flujo sanguneo en el

crculo menor, causada por una comunicacin interauricular o interventricular o por la persistencia del conducto arterioso, y que, a diferencia de la congestiva venosa, slo origina hemoptisis si hay una bronquitis acompaante.
La tos y la bronquitis pueden tambin ocurrir como consecuencia de la compresin del bronquio principal derecho o
izquierdo por aneurisma o dilatacin de la aorta, de la arteria pulmonar o bien de la aurcula izquierda, como ocurre
en la enfermedad mitral.
Fatiga. Al igual que otros sntomas clnicos muy poco especficos, la fatiga puede tener un origen cardaco, pero cuando ello ocurre suelen ya existir otros signos y sntomas sugestivos de cardiopata. Se produce en la insuficiencia cardaca
con disminucin apreciable del volumen minuto. El paciente refiere pesadez en las extremidades al hacer ejercicio, debilidad, cansancio general o agotamiento. Como existen pacientes que confunden la fatiga con la disnea, es esencial un
interrogatorio minucioso.
Dolor abdominal. El dolor en el hipocondrio derecho en
un enfermo cardaco debe hacer pensar en distensin de la
cpsula heptica por congestin. El dolor abdominal agudo
por embolia mesentrica ya se ha mencionado antes.

Exploracin fsica
Inspeccin general
Desde el principio debe obtenerse una idea general del paciente, respecto a su actitud, su modo de expresarse, su constitucin pues son importantes algunas alteraciones que
coinciden con cardiopatas (sndrome de Marfan, mongolismo, sndrome de Turner, hipotiroidismo, etc.). Tambin importa el estudio de anomalas de la piel, como el color (anemia, cianosis, pigmentacin por hemocromatosis, etc.),
eritemas (lupus eritematoso, etc.), inmovilidad, retraccin y
endurecimiento (esclerodermia) y hemangiomas cutneos
y mucosos (telangiectasia hemorrgica hereditaria, que puede cursar con cianosis central por fstulas arteriovenosas pulmonares), etc.
La inspeccin general de la cabeza, del cuello y del tronco,
adems de proporcionar informacin acerca de posibles
anomalas que acompaan a las cardiopatas congnitas, es
orientadora en otros sentidos. As, el examen ocular puede
revelar exoftalmos hipertiroideos, un arco senil parcial o
total, que en pacientes menores de 50 aos se asocia a veces
a cardiopata isqumica, los prpados pueden mostrar xantelasmas, que en individuos jvenes pueden ser una manifestacin de hipercolesterolemia, y el examen de las conjuntivas
y de las mucosas revela anemia, poliglobulia o cianosis central; el examen del cuello puede poner de manifiesto un bocio y latidos arteriales y venosos anormales, y el examen del
tronco puede informar sobre el tipo de respiracin y malformaciones torcicas.
La inspeccin de las extremidades, en particular de las manos, permite detectar los siguientes signos de importancia:
piel caliente en los estados circulatorios hipercinticos (embarazo, tirotoxicosis, estados emocionales, etc.), que en caso
de hipertiroidismo y ansiedad se acompaa de sudacin y
temblor en las manos; piel fra, plida y ciantica en el
shock; dedos en palillo de tambor (acropaqua) que consisten en un abultamiento de las falanges terminales con una
convexidad longitudinal exagerada de las uas, una prdida
de la angulacin normal entre la base de stas y la piel adyacente y una sensacin esponjosa al palpar la raz de las uas.
La acropaqua puede ser hereditaria, en cuyo caso no indica
anormalidad alguna, pero a menudo es una manifestacin
de las cardiopatas congnitas con cianosis, de endocarditis
bacteriana es un signo tardo, que desaparece con rapidez
al resolverse la enfermedad y de ciertas enfermedades respi416

ratorias y digestivas. En ocasiones, los dedos en palillo de

tambor son unilaterales (aneurisma artico, fstulas arteriovenosas, etc.). En la persistencia del conducto arterioso con hipertensin pulmonar (por cortocircuito de derecha a izquierda) se pueden afectar slo los dedos de los pies o incluso los
de la mano izquierda. Las petequias (en cualquier localizacin), las hemorragias subungueales y los ndulos de Osler,
rojizos y dolorosos, localizados en las yemas de los dedos,
palmas de las manos o plantas de los pies, pueden ser manifestaciones de una endocarditis infecciosa. El eritema nudoso de los antebrazos y las piernas se debe, entre otras posibilidades, a la fiebre reumtica; por ltimo, una xantomatosis o
depsitos de cristales de colesterol, palpables en las reas de
extensin o tendones de las manos y los codos, coincide a
menudo con una cardiopata isqumica.

Examen del pulso y de la presin arterial

Pulso arterial
El pulso arterial es una onda de presin y depende de los
factores reseados en la figura 3.16 A. Existe una estrecha relacin entre su configuracin y la onda de presin arterial,
as como entre su frecuencia, regularidad y ritmo con los latidos ventriculares.
Normalmente se palpa slo la onda expansiva del pulso,
pero no el tono arterial. Para apreciar el pulso, en especial su
cualidad, se requiere cierta experiencia. Se aplica un dedo
el de preferencia personal sobre la arteria y se va aumentando la presin ejercida sobre ella, para apreciar la onda,
empezando muy suavemente hasta que se percibe el mximo impulso, lo cual corresponde a una presin ejercida por
el dedo equivalente a la presin diastlica. Si en vez de seguir esta tcnica se presiona con firmeza desde el principio,
el pulso puede pasar fcilmente inadvertido, en particular en
un enfermo con volumen latido bajo.
Por otra parte, la tensin o dureza orienta sobre la presin
sistlica. La pulsacin correspondiente a cada sstole se percibe con un retraso variable segn la distancia a la que se halle la arteria del corazn. La exploracin debe llevarse a
cabo en todas las arterias superficiales radiales, braquiales,
cartidas, temporales, pedias, tibiales posteriores, poplteas y
femorales; pero, desde el punto de vista cardiolgico, es
fundamental la palpacin de los pulsos carotdeos (fig. 3.16
A) y del pulso femoral simultneamente con el radial (es importante para el diagnstico de coartacin artica).
La evaluacin completa del pulso comprende: el anlisis
detenido de la frecuencia del ritmo, de la forma (amplitud,
velocidad de ascenso) y de la tensin.
Frecuencia. Se expresa como el nmero de pulsaciones por
minuto. Puede calcularse rpidamente y de modo aproximado multiplicando por cuatro el nmero de pulsaciones en
15 seg. La frecuencia del pulso es equivalente a la frecuencia
de los latidos ventriculares auscultados mediante el estetoscopio, con excepcin de los casos en que la onda pulstil,
al no ser de un volumen suficiente, deja de palparse. Tales
contracciones ventriculares frustradas, o pulso deficitario,
ocurren en las extrasstoles muy prematuras y en los latidos
precoces de la fibrilacin auricular taquicrdica. En casos
de presin arterial muy baja, o bien en ciertas taquicardias,
la frecuencia del pulso tampoco se aprecia bien.
Ritmo. El pulso normal es regular, es decir, las pulsaciones
se suceden con intervalos iguales o, a lo sumo, muestran una
ligera variacin dependiente del tiempo respiratorio (arritmia sinusal). Un pulso totalmente irregular sugiere fibrilacin
auricular; una irregularidad espordica, latidos extrasistlicos; por ltimo, una irregularidad regular la constituyen las
extrasstoles que aparecen de modo constante tras un nmero fijo de latidos, como ocurre con el bigeminismo, el trigeminismo, etc.
Forma. Su examen no es fcil, pero tiene un valor diagnstico muy importante. El ascenso de la onda del pulso es uni-

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Resistencias
Velocidad
de eyeccin
Vlvula artica

Contractilidad
Drogas
Insuficiencia cardaca
Catecolaminas

Capacitancia
Volumen
de eyeccin
Llenado ventricular
Frecuencia cardaca
Distensibilidad
Vlvula mitral

Resistencias
perifricas

Fig. 3.16. A. Factores que influyen en el pulso arterial. B. Diferentes tipos de pulso arterial. 1. Normal. 2. Bisferiens. 3. Anacroto. 4. Dicroto.

forme y bastante agudo, la cspide se mantiene un instante y

el descenso de la onda es rpido. En conjunto, el movimiento que se palpa es suave y uniforme. La dificultad para encontrar la arteria radial de un lado puede deberse a que su
curso sea aberrante, a una obstruccin arterial aguda o crnica (tras cateterismo cardaco, enfermedad de Takayasu, estenosis artica supravalvular, etc.) o a una compresin proximal, por ejemplo, por un aneurisma artico disecante. El
pulso radial de un lado puede tambin ser dbil o ausente
tras una derivacin operatoria de Blalock (arteria subclaviaarteria pulmonar), que se lleva a cabo en pacientes cardacos cianticos congnitos. Un pulso femoral pequeo y retrasado con respecto al radial es tpico de la coartacin artica.
Las alteraciones de la forma pueden ser cuantitativas:
Cambios en amplitud o volumen (fig. 3.16 B). La amplitud
est determinada por varios factores, pero especialmente por
la presin diferencial entre la sistlica y la diastlica. El pulso
pequeo o parvus se advierte de modo caracterstico cuando

el volumen de expulsin cardaca est disminuido y, adems, como compensacin, cuando existe vasoconstriccin
perifrica. Ello ocurre en el shock, sobre todo en el cardiognico y el hipovolmico, en las taquicardias y, por ltimo, en
la estenosis artica, en la que puede mantenerse un volumen
sistlico adecuado hasta grados muy avanzados, pero a expensas de una prolongacin de la sstole (vase Pulso tardo),
con disminucin de la presin sistlica. La enfermedad aterosclertica de las arterias carotdeas puede producir un pulso carotdeo pequeo asociado a un soplo, que no siempre
es fcil distinguir del pulso carotdeo pequeo con soplo
transmitido de la estenosis artica.
El pulso grande o magnus se comprueba cuando el volumen de expulsin cardaco est incrementado (tendencia a
aumentar la presin sistlica) y hay una disminucin de la
resistencia vascular perifrica (tendencia a disminuir la presin diastlica). Ello ocurre en los estados circulatorios hipercinticos (embarazo, emociones, fiebre, anemia, tirotoxicosis, etc.), en los cortocircuitos extracardacos (ductus
arteriosus, fstulas arteriovenosas, etc.), en la insuficiencia
artica, en el bloqueo cardaco completo y en la tetraloga
de Fallot (la aorta recibe sangre de ambos ventrculos). En la
esclerosis vascular de la vejez, siempre que las paredes vasculares no estn esclerosadas, el pulso ser magnus, debido
a la disminucin de la elasticidad arterial (aumento de la
presin diferencial).
Adems de las alteraciones cuantitativas, el anlisis de la
forma del pulso permite detectar alteraciones cualitativas:
Velocidad de ascenso y descenso de la onda pulstil. El pulso saltn se caracteriza por una onda de ascenso muy rpido, poco sostenida, y de descenso tambin brusco o pulso
colapsante. El dedo slo aprecia el contragolpe de la onda
pulstil durante un instante (el ascenso rpido es ms apreciable en la cartida y el descenso rpido en la femoral).
Tiende a producirse cuando existen un aumento del volumen o de la contractilidad (expulsin rpida) y una disminucin de la resistencia perifrica (descenso rpido), situaciones descritas en el pulso magnus, pero sobre todo en los
estados circulatorios hipercinticos, en los cortocircuitos extracardacos y, muy en particular, en la insuficiencia artica.
La fase ascendente del pulso es, de forma caracterstica, muy
rpida en la insuficiencia mitral y en la miocardiopata hipertrfica.
El pulso tardo se caracteriza porque la onda pulstil asciende lentamente y es muy sostenida. Se asocia sobre todo
a la estenosis artica moderada o cerrada, en la cual, durante la sstole, aunque suele expulsarse un volumen de sangre
normal, ello se hace de un modo prolongado, disminuyendo
adems la presin sistlica. Por esta razn, el pulso tardo y el
pulso pequeo, junto a vibraciones en la ltima parte de la
rama ascendente (pulso anacroto) (fig. 3.16), coinciden en
la estenosis artica importante, constituyendo un signo clnico de inters para el diagnstico y la valoracin de la severidad de esta lesin artica.
El latido doble designa un pulso con dos ondas durante
cada ciclo cardaco. La onda adicional puede ocurrir durante la sstole o la distole. El pulso bisferiens se caracteriza por
una primera onda debida a la eyeccin de sangre muy rpida e intensa que, tras un ligero descenso, se contina con
una segunda onda correspondiente a la fase final de eyeccin sistlica. El pulso bisferiens ocurre tpicamente en la estenosis artica asociada a insuficiencia, moderada o grave.
El pulso dicroto es un pulso doble, debido a que la onda
dicrota diastlica de reflexin se hace palpable. Se presenta
cuando la resistencia perifrica y, por tanto, la presin diastlica estn disminuidas. Ello ocurre, como ya se ha indicado en relacin con los pulsos magnus y saltn, en los estados
circulatorios hipercinticos, en particular en los estados febriles, y en la insuficiencia artica.
El pulso alternante, en el que cada pulsacin grande es seguida de otra pequea, se aprecia ms fcilmente mediante
la toma de la presin con el esfigmomanmetro: al tomar la
presin sistlica slo se detecta uno de cada dos latidos,
417

CARDIOLOGA

pero tras bajar ms de 10 mmHg se registran todos, con una

intensidad alternante. El mecanismo de produccin de este
pulso consiste en una alternancia en la fuerza de contraccin ventricular izquierda que se produce en los casos de insuficiencia ventricular izquierda grave.
El pulso paradjico se describe como un pulso de volumen mucho menor en la inspiracin que en la espiracin. En
los individuos normales la presin sistlica puede descender
10 mmHg durante la inspiracin, lo cual se detecta mejor
con el esfigmomanmetro que mediante la palpacin del
pulso. Se debe a que en la inspiracin el lecho vascular pulmonar acumula relativamente ms sangre que la que le llega, por lo que, a pesar del mayor retorno venoso que implica
la inspiracin, el volumen que alcanza el ventrculo izquierdo y que ste expulsa es menor, por lo que disminuye ligeramente la presin arterial. El trmino pulso paradjico arterial
se presta a confusin, pues en realidad no es ms que la exageracin del fenmeno normal descrito, y se define por un
descenso de la presin sistlica superior a 10 mmHg durante
la inspiracin. Esto ocurre cuando disminuye mucho la presin intratorcica durante la inspiracin EPOC, con lo que
el lecho vascular se distiende ms de lo normal; tambin se
produce cuando el retorno venoso durante la inspiracin es
menor que el habitual, como sucede en la pericarditis constrictiva, el taponamiento cardaco, la insuficiencia cardaca
derecha grave, la obstruccin de la vena cava superior y la
embolia pulmonar.
El pulso bigeminado es una alternancia del volumen del
pulso de un latido a otro, producida por extrasstoles alternadas, de manera que cada pareja de latidos est constituida
por una onda normal o aumentada y por otra pequea, que
es la extrasistlica.

Registro de la presin arterial

El registro preciso de la presin arterial slo puede obtenerse con una cnula intrarterial que mida la presin de manera directa. Sin embargo, su medicin con el esfigmomanmetro corriente es suficientemente exacta. Se efectuar de
manera sistemtica en ambos brazos, al menos en la primera
visita del paciente.
Tcnica. El esfigmomanmetro ms utilizado es el de mercurio. El paciente debe estar cmodamente tendido y relajado
y tomarse el tiempo necesario para recobrarse de la tensin
emocional o del esfuerzo fsico. El brazo ha de estar completamente desnudo, para evitar la compresin de la ropa y facilitar la aplicacin del brazal, que debe apretarse bien, a unos
3 cm por encima de la flexura del codo, cuidando que la cmara de aire ocupe sobre todo la parte de dentro, por donde
discurre la arteria humeral.
Mtodo palpatorio. Se insufla el brazal hasta que desaparece el pulso humeral o radial, que se palpa con la otra mano,
y luego se vaca lentamente unos 2 mm/seg, de modo que
el momento en que reaparece el pulso corresponde aproximadamente a la presin sistlica. A medida que el brazal
contina deshinchndose, el pulso va adquiriendo una calidad de pulso saltn, hasta que llega un momento en que, de
forma repentina, adquiere una calidad normal, que corresponde aproximadamente a la presin diastlica.
Mtodo auscultatorio. Se insufla el brazal hasta una presin
de 15-20 mmHg por encima del punto en que desaparece el
pulso radial. A continuacin, con el estetoscopio sobre la arteria humeral, en la flexura del codo, se deshincha lentamente. La presin sistlica corresponde aproximadamente al momento en que se oyen los primeros latidos; a medida que se
vaca el brazal son reemplazados por un soplo y despus por
latidos fuertes y agudos; llega un momento en que stos se
apagan y, pocos milmetros ms abajo, desaparecen por
completo. La presin diastlica se halla ms prxima al momento en que los tonos desaparecen. Sin embargo, si el perodo entre el momento en que se apagan y aquel en que desaparecen es muy apreciable (a veces no desaparecen), hay
que anotar ambos valores. Si los latidos braquiales son difci418

les de or, lo cual es muy frecuente, debe vaciarse el brazal

por completo, poner el brazo vertical hacia arriba para que
drene la sangre venosa y, tras una nueva insuflacin, bajarlo
de nuevo; esta maniobra da resultados excelentes.
El mtodo auscultatorio puede ser fuente de diversos errores. As, en ocasiones, tras alcanzar el nivel sistlico y seguir
vaciando el brazal, existe una discontinuidad auscultatoria o
zona muda, vaco auscultatorio, tras el cual se vuelven a percibir los latidos. stos pueden interpretarse errneamente
como correspondientes a la presin sistlica, cuando en realidad sta es mayor. Dicho error se evita comprobando mediante palpacin que el pulso radial haya desaparecido antes de empezar a deshinchar el brazal.
La utilizacin de brazales corrientes de 12-13 cm de anchura es adecuada para el adulto, aunque debe tenerse en
cuenta que la lectura de la presin sistlica ser algo ms
alta de la real en los individuos con brazos gruesos (se necesita ms presin con el manguito para comprimir la piel) y
ms baja si los brazos son muy delgados. Por dicha relacin
entre la amplitud relativa del brazal y el registro de la presin, para medir la presin en los nios pequeos se utilizan
manguitos de 3-8 cm de anchura y, en cambio, de 18-20 cm
para medirla en los obesos o en los adultos a nivel del muslo.
Otra causa de error la constituyen las mediciones que se
repiten tras mantener el manguito a tensin mucho rato o no
haberlo vaciado por completo de aire. En el shock, el registro de la presin con el esfigmomanmetro puede ser muy
inexacto y por ello se utiliza el registro intrarterial continuo.
Por ltimo, ya hemos indicado la importancia de que el enfermo se encuentre tranquilo, pues, en caso contrario, las
lecturas pueden ser muy altas y conducir a una interpretacin falsa. As, algunos enfermos con estado de ansiedad llegan, tras tranquilizarse, a acusar descensos de 60 mmHg en
poco tiempo.
Valores normales. En el individuo sano, la presin arterial
es bastante constante. En los nios de 3 a 10 aos la presin
sistlica es, aproximadamente, de 90 mmHg; entre los 10 y
15 aos, de 100 mmHg; entre los 15 y 30 aos, de 120130 mmHg; entre los 30 y 50 aos, de 130-140 mmHg, y entre
los 50 y 60 aos, de 140-160 mmHg. La presin arterial diastlica representa, en estado normal, la mitad de la sistlica
ms unos 10 mmHg.
Normalmente, la presin sistlica en las piernas es unos
10 mmHg superior a la de los brazos, pero la diastlica es similar. El registro de la presin arterial en las extremidades inferiores puede confirmar el diagnstico de coartacin de aorta (hipertensin en los brazos en relacin con la de las
piernas) y tiene importancia en la valoracin de la enfermedad obstructiva aortoilaca en reposo y tras ejercicio.
En estado fisiolgico la presin arterial por las tardes supera en 15 mmHg a la de la maana. Al pasar del decbito a la
posicin vertical la presin desciende en algunos individuos
5-15 mmHg. Por ltimo, una ligera desigualdad entre las presiones de ambos brazos no es rara, pero la diferencia no suele sobrepasar los 10 mmHg.

Examen del pulso y de la presin yugular

El retorno de la sangre venosa hacia el lado derecho del
corazn se produce en forma de flujo que no es pulstil. La
actividad o movimientos de la aurcula y del ventrculo derechos crean, por continuidad, ciertos cambios en el flujo de
retorno que se manifiestan por ondas de volumen en las venas principales que abocan al corazn y que se transmiten
en direccin contraria al flujo de sangre, es decir, hacia las
venas de la periferia. El estudio de estas pulsaciones venosas
en la regin del cuello pulso yugular constituye la exploracin clnica ms importante para evaluar la hemodinmica
del lado derecho del corazn; por consiguiente, es esencial
llevarla a cabo cuidadosamente en todos los pacientes. Adems, tiene valor para diagnosticar ciertas arritmias y bloqueos,
en particular cuando no sea posible realizar un ECG. La ex-

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

ploracin del pulso yugular comprende el estudio de las caractersticas del contorno pulstil y la identificacin del punto ms alto del cuello en donde la pulsacin yugular es an
bien visible, lo cual da una idea aproximada de la altura de
la presin venosa.
En la exploracin del pulso yugular se deben examinar las
venas yugulares interna y externa de ambos lados del cuello.
En la mayora de los enfermos la vena yugular interna derecha (que discurre, desde la fosita esternal, por detrs de la
arteria cartida, por debajo del msculo esternocleidomastoideo) es ms difcil de examinar, pues su impulso se advierte indirectamente por el desplazamiento que produce en
el msculo esternocleidomastoideo; sin embargo, el examen
metdico de la vena yugular interna est sometido a menos
errores que el de la yugular externa, puesto que las valvas entre la vena cava superior y las venas yugulares externas interfieren en la estimacin precisa de la presin venosa. El paciente debe estar echado, con el tronco elevado unos 45 y
con la musculatura del cuello lo ms relajada posible, en
particular del lado a estudiar. En esta posicin, en algunos
individuos sanos el pulso yugular se manifiesta justo unos milmetros por encima de la clavcula, pero en muchos otros el
latido yugular no alcanza el nivel clavicular, por lo que para
contemplarlo ser necesario que se echen por completo. Por
otro lado, en algunos pacientes con presin venosa muy elevada y venas distendidas el pulso yugular puede ser tan alto
que no sea visible, pero se hace aparente si se examinan con
el tronco elevado unos 90 (fig. 3.17). En los nios pequeos
el pulso yugular es difcil de evaluar, no slo porque la frecuencia cardaca es muy rpida, sino tambin porque el cuello, al ser corto, dificulta la exploracin. A veces resulta complicado diferenciar el pulso venoso yugular del pulso arterial
carotdeo. El pulso yugular se diferencia del carotdeo en
que: a) es ms ondulante; b) es ms perceptible, pero menos
palpable; c) puede eliminarse aplicando una ligera presin
por debajo del punto de observacin, lo cual no ocurre con
el carotdeo, y d) a diferencia de ste, el pulso yugular
se hace ms visible al aumentar el retorno venoso, lo cual
puede conseguirse normalmente con una inspiracin profunda, y en los casos de insuficiencia ventricular derecha y alteraciones de la vlvula tricspide si se presiona el hipocondrio derecho durante algunos segundos (reflujo hepatoyugular).
El pulso yugular normal (fig. 3.18) consta de dos ondas positivas visibles, que dejan entre s dos ondas negativas. Las
ondas positivas son: la onda a, que corresponde a la sstole
auricular, y por tanto precede ligeramente al primer ruido
cardaco, y la onda v, que se debe a la ltima fase del retorno venoso mientras la vlvula tricspide permanece an cerrada, por lo que alcanza su mximo justo en el momento de
abrirse la vlvula, poco despus del segundo ruido cardaco.
Estas dos ondas positivas visibles y casi coincidentes con los
dos ruidos cardacos dejan entre s a las dos ondas negativas:
la onda x colapso sistlico del pulso venoso, que representa la porcin descendente de la onda a o cada de presin
por la relajacin auricular, y tambin en parte por un desplazamiento hacia abajo de la base ventricular durante el perodo de sstole, y la onda y colapso diastlico del pulso venoso, que representa la porcin descendente de la onda v o
cada de presin que tiene lugar desde el momento en que
la sangre penetra por la vlvula tricspide hacia el ventrculo. Existe una tercera onda c positiva, muy diminuta (slo es
perceptible con tcnicas de registro grfico del pulso yugular
o yugulograma), que sigue al primer ruido cardaco y probablemente se debe al abombamiento hacia la aurcula de la
vlvula tricspide, al principio de la sstole ventricular. As
pues, las ondas del pulso yugular coinciden casi exactamente con las ondas de presin auricular.
El hecho de que las ondas positivas visibles sean coincidentes con los ruidos cardacos y de que las dos ondas negativas se correspondan con los perodos de sstole y distole
justifica la importancia de evaluar las caractersticas del contorno pulstil yugular al mismo tiempo que se localizan con

20 cm

20 cm

Fig. 3.17. Presin venosa elevada. Con el paciente semiechado el

pulso yugular puede no percibirse si es muy alto y, por tanto, pasar
inadvertida una presin venosa elevada. Con el paciente sentado se
podra comprobar el pulso y establecer el diagnstico de hipertensin
venosa.

v
a
Pulso venoso

Ruidos cardacos

R4 R1

R2 R3

Presiones en el ventrculo
izquierdo

ECG

Fig. 3.18. La onda P del ECG va seguida de una contraccin auricular que produce una onda a en el pulso venoso y, en condiciones especiales, un cuarto ruido (R4) a la auscultacin. El complejo QRS del
ECG precede al primer ruido (R1) que se produce por el cierre de las
vlvulas auriculoventriculares. Al terminar la fase sistlica, ya durante
la relajacin, se produce el segundo ruido (R2) por el cierre de las sigmoides. Coincidiendo, ms o menos, con el seno y el pulso venoso,
puede aparecer el ruido de llenado pasivo o tercer ruido (R3). Tanto
R4 como R3 pueden ser derechos o izquierdos; R1 tiene dos componentes, uno mitral (M1) y uno tricspide (T1), y R2, un componente artico
(A2) y uno pulmonar (P2).

el estetoscopio los latidos cardacos o bien se palpa el pulso

arterial carotdeo.

Alteraciones de la presin venosa yugular

Primero debe valorarse cuantitativamente si la presin venosa est elevada o no. El paciente ha de hallarse semiincor419

CARDIOLOGA

c
1
x

a
v
c

y
v

x
y
a

c
x

v
x

Fig. 3.19. Pulso yugular. 1: normal; 2: onda a dominante; 3: onda v

dominante; 4: seno y profundo; 5: onda cv de fibrilacin auricular.

porado a 45 (o en otro ngulo en que el pulso venoso sea visible).

La presin venosa puede estimarse de forma indirecta
midiendo la distancia vertical entre la pulsacin yugular ms
alta y el ngulo esternal de Louis (distancia normal menos
de 4 cm) o, mejor an (fig. 3.17), aadiendo a aquel valor
5 cm, que es la distancia aproximada entre el ngulo de Louis
y la aurcula derecha, lo cual da una idea ms directa de la presin venosa en centmetros de agua (1 mmHg = 1,36 cmH2O).
Es fundamental la distincin entre presin venosa y distensin venosa yugular, pues son, a menudo, independientes.
En tal sentido, en casos de obstruccin de la vena cava superior existe una presin venosa elevada que se manifiesta por
distensin yugular, sin que el latido venoso sea visible, ya
que la transmisin desde la aurcula est bloqueada.
Son causas frecuentes de presin venosa elevada la insuficiencia ventricular derecha asociada o no a insuficiencia
tricspide y la debida a hipertensin pulmonar aguda o crnica, la estenosis pulmonar, etc. Tambin ocurre cuando el
corazn derecho est afecto por pericarditis constrictiva, taponamiento cardaco o estenosis tricspide. En los procesos
circulatorios hipercinticos (embarazo, tirotoxicosis, etc.) o
de sobrecarga circulatoria (excesiva perfusin de lquidos,
acumulacin hidrosalina debida a oliguria, etc.) puede
producirse, en algunas ocasiones, un ligero aumento de la
presin venosa. Por ltimo, entre las causas de origen no cardiocirculatorio cabe citar las que aumentan la presin intratorcica y ofrecen resistencia al retorno venoso, como el
asma y el enfisema, los derrames pleurales, el neumotrax, y
la obstruccin de la vena cava superior en el sndrome mediastnico.

Alteraciones del contorno pulstil yugular

La evaluacin del contorno pulstil yugular puede ser en
algunos casos de gran ayuda para el diagnstico (fig. 3.19).
420

Alteraciones de la onda a. En la fibrilacin auricular, la

onda a est ausente porque no hay contraccin auricular y,
por tanto, la onda x es tambin casi invisible. Esta arritmia se
reconoce, pues, en el pulso yugular por una profunda onda
diastlica y que va precedida de una onda v, que aparece
con una frecuencia irregular. Una onda a gigante, que puede
confundirse fcilmente con el pulso carotdeo, se produce
en aquellas circunstancias en que la aurcula se contrae en
contra de una resistencia, es decir, en la estenosis pulmonar
y la hipertensin pulmonar de cualquier causa cuando producen hipertrofia ventricular que ofrece resistencia al llenado, en la estenosis y la atresia tricspide, en el bloqueo auriculoventricular (AV) total, en el que se observa una tpica
onda a gigante que, a diferencia de los casos anteriores, se
presenta irregularmente, es decir, slo en los ciclos cardacos en los que la contraccin auricular ocurre durante la sstole ventricular y, por tanto, cuando la vlvula tricspide est
cerrada; asimismo, se observan ondas gigantes en diversas
arritmias, como en la taquicardia ventricular, en la que se
presenta tambin irregularmente, y en ritmos de origen nodal, cuando la contraccin auricular est retrasada y se produce al mismo tiempo que la ventricular.
Onda v gigante. En los casos moderados o graves de insuficiencia tricspide, el colapso sistlico normal queda obliterado y sustituido por una onda positiva, la cual se debe al
reflujo de sangre durante la sstole ventricular desde el ventrculo derecho a la aurcula derecha. Dado que esta onda
positiva llega a juntarse con la onda v normal, se considera
que en conjunto se produce una onda v gigante.
Alteraciones del colapso diastlico u onda y. El colapso
diastlico normal es ms rpido y profundo cuando se produce un rpido flujo de sangre desde la aurcula al ventrculo derecho (situaciones con presin venosa muy elevada), y
ste, adems, es poco distensible. Ello ocurre en la insuficiencia ventricular derecha grave, as como en los casos de
pericarditis constrictiva. Mientras que la presin y la distensin venosas yugulares disminuyen normalmente durante la
inspiracin (aunque en la fase inspiratoria el pulso se hace
ms visible), en las circunstancias citadas puede producirse
el efecto contrario, lo cual se conoce como signo de Kussmaul. Si al mismo tiempo que la onda y profunda, o bien en
el signo de Kussmaul, existe una onda v gigante de insuficiencia tricspide, el diagnstico est a favor, sin duda, de
insuficiencia ventricular derecha con insuficiencia tricspide
asociada, y en contra de una pericarditis constrictiva o de un
taponamiento cardaco.

Inspeccin, palpacin y percusin precordial

Despus de obtener la mxima informacin del examen
de la circulacin perifrica, el cual es fundamental para la
evaluacin de la insuficiencia cardaca, as como de otras
anormalidades, se pasar al examen de la regin precordial.

Inspeccin precordial
La inspeccin precordial tiene importancia, junto a la inspeccin general del trax, en la valoracin del tipo de respiracin, de diferentes deformidades torcicas con repercusin cardaca, del impulso del corazn y de la presencia de
vasos superficiales anormales.
Entre las deformidades torcicas con repercusin cardaca
destacan las siguientes. El pectus excavatum no slo se asocia con frecuencia al prolapso mitral, sino que, adems, puede inducir a error, al interpretar el desplazamiento del corazn en la radiografa de trax como una cardiomegalia;
asimismo, el acercamiento de los grandes vasos a la pared
anterior del trax puede acompaarse de soplos a veces muy
intensos, pero sin importancia clnica. El abombamiento del
pecho, en particular en la regin parasternal izquierda, sugiere una hipertrofia ventricular derecha presente desde la infancia. La escoliosis de convexidad izquierda puede despla-

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

TABLA 3.2. Alteraciones del latido de la punta del corazn

,,

Ventrculo
derecho

Ventrculo izquierdo
Normal

Localizacin
Extensin
Amplitud
Duracin

Sobre la lnea medioclavicular

o algo dentro de sta
2-3 cm
Escasa
Escasa

Hipertrofia

Dilatacin sin
insuficiencia

Dilatacin con
insuficiencia

Infarto
extenso
con aneurisma
o sin l

Dilatacin
o hipertrofia

Normal
+
+
++

Hacia fuera
+
++

Hacia fuera
+

++

Hacia dentro
+

++

Parasternal
+

zar el corazn hacia la izquierda, de manera que se deber

tener la precaucin de no interpretar errneamente el desplazamiento del impulso de la punta cardaca como manifestacin de cardiomegalia (la misma consideracin que en el
pectus excavatum).
El impulso cardaco es visible a menudo en la regin precordial y debe estudiarse con detalle en la palpacin. En
algunos individuos sanos se produce una ligera retraccin
sistlica en la regin parasternal izquierda inferior, probablemente debida a la disminucin del volumen del corazn
durante la expulsin de sangre, que se aprecia mejor por la
inspeccin lateral de la regin precordial que por palpacin.
En los casos de dilatacin ventricular izquierda debida a una
sobrecarga de llenado (insuficiencia artica y mitral, etc.), la
retraccin parasternal es ms evidente. Por otra parte, en los
casos en que la dilatacin corresponde al ventrculo derecho, la retraccin puede aparecer en una zona precordial
izquierda cercana a la lnea medioclavicular.
En el sndrome mediastnico con obstruccin de la vena
cava superior pueden observarse venas muy dilatadas en la
parte superior del pecho, que representan anastomosis entre
las venas cava superior e inferior. En la coartacin artica
hay anastomosis arteriales que a veces se ven en el dorso o
cuyo pulso es palpable.

Palpacin precordial
La palpacin debe efectuarse con el paciente acostado. Se
explorarn en forma metdica con la palma de la mano: el
rea artica, el rea pulmonar, la regin parasternal izquierda inferior y la regin de la punta.
Latido apexiano o de la punta (tabla 3.2). Es un punto de
movimiento hacia fuera de la regin precordial y se produce
durante la primera parte de la sstole ventricular. Se debe al
choque de la punta del ventrculo izquierdo, en parte por
el movimiento de retroceso que sufre el corazn al comienzo de la expulsin de sangre (parecido al retroceso de las
armas de fuego), y en parte por una ligera rotacin hacia delante del ventrculo izquierdo durante la sstole. Normalmente se palpa en el 50% de los individuos en decbito supino
y en un 30% adicional cuando se los coloca en posicin lateral. Tiene las cuatro caractersticas siguientes: se localiza justo en la lnea medioclavicular (un poco ms hacia la izquierda si el individuo se echa en posicin lateral) o algo por
dentro de aqulla, a la altura del cuarto o quinto espacio
intercostal izquierdo, tiene una extensin de 2-3 cm de dimetro, es de poca amplitud (levanta apenas los dedos) y, por
ltimo, tiene una duracin mnima (no sostenida). Las caractersticas finas del latido de la punta se aprecian mejor con
los pulpejos de los dedos que con la palma de la mano. Seguidamente se analizar su valor diagnstico.
Hipertrofia ventricular izquierda. sta ocurre en los casos
con sobrecarga ventricular sistlica (estenosis artica, hipertensin arterial, etc.). La localizacin del impulso es normal
o, a lo sumo, se halla algo desplazada hacia abajo; el latido
apexiano es extenso (5-6 cm), amplio y sostenido (latido sostenido).

Dilatacin ventricular izquierda, con hipertrofia o sin ella.

Se hace referencia a la que aparece como consecuencia de
una sobrecarga ventricular diastlica (insuficiencia artica o
mitral, etc.), sin que exista an insuficiencia cardaca. El impulso est desplazado hacia fuera signo clnico esencial de
dilatacin ventricular izquierda y hacia abajo y es extenso y
muy amplio (latido hipercintico), pero poco duradero y de
aparicin ms brusca.
Dilatacin por insuficiencia ventricular izquierda. Su apreciacin mediante la palpacin es uno de los hallazgos ms
importantes que pueden obtenerse a la cabecera del enfermo. El impulso est desplazado hacia fuera y hacia abajo y
tambin es extenso, como en el caso anterior, pero generalmente de poca amplitud (pulso hipocintico), indicativo de
una contractilidad disminuida. En los casos con infarto y
aneurisma, el latido de la punta se aprecia con cierto retraso
respecto al carotdeo (llenado sistlico tardo del saco aneurismtico) y, si pulsa la regin de la punta, habr a menudo
un doble latido precordial (el de la punta seguido del aneurismtico).
Dilatacin y/o hipertrofia ventricular derecha. Aparte del latido de la punta ventricular izquierda, que a veces no se advierte, aparece otro latido en el esternn o en la regin parasternal izquierda baja, muy extenso y de duracin variable
segn que predomine la sobrecarga sistlica (hipertensin
pulmonar, estenosis pulmonar, etc.), la insuficiencia ventricular o la sobrecarga diastlica (comunicacin interauricular, etc.). En los individuos delgados y con un estado circulatorio hipercintico (nios nerviosos, adultos en estado emocional, etc.) puede palparse el impulso parasternal izquierdo,
que en dichos casos carece de significado patolgico.
Ausencia del latido de la punta. Es comn en individuos
obesos y enfisematosos y en algunos individuos normales. En
estas circunstancias es posible, a veces, apreciar el latido de
la punta con el paciente sentado y en espiracin completa.
En la pericarditis con derrame y en la constrictiva suele faltar. En los casos de pericarditis constrictiva que tienen adems fuertes adherencias a la pared torcica anterior, se advierte en ocasiones una depresin o retraccin sistlica de la
regin precordial y de toda la pared torcica y una relajacin
o distensin brusca de ellas durante la distole. Por ltimo,
como ya se ha indicado, en la dilatacin y/o hipertrofia ventricular derecha el impulso ventricular izquierdo falta a menudo, debido a la rotacin del ventrculo derecho, que dirige
la punta cardaca hacia atrs.
Otros impulsos precordiales. En los casos en que la pulsacin de la arteria pulmonar est exagerada, es decir, cuando
aumenta el flujo (comunicacin interauricular, interventricular y ductus arteriosus) y en las grandes dilataciones de dicha
arteria, como puede ocurrir en la estenosis y en la hipertensin pulmonares (por estenosis mitral, cor pulmonale, etc.),
puede palparse en ocasiones la pulsacin sistlica a nivel
del segundo o el tercer espacios intercostales izquierdos.
A veces se detecta la pulsacin sistlica de un aneurisma
artico.
En ocasiones puede palparse la expansin sistlica auricular de la insuficiencia de las vlvulas AV (que se produce
421

CARDIOLOGA

algo despus del impulso ventricular) o la misma contraccin auricular si es poderosa (precediendo al latido ventricular), como ocurre en algn caso de estenosis o insuficiencuia de las vlvulas AV. En individuos delgados suele
hallarse un latido epigstrico (impulso cardaco epigstrico
por descenso del diafragma y verticalizacin del corazn).

1
AP

2 Ao

Frmitos. Las vibraciones cardacas audibles a modo de soplo son a veces palpables, en particular cuando son muy amplias. Como se ver al estudiar la auscultacin, las vibraciones amplias originan, siempre que la frecuencia vibratoria no
sea muy baja, soplos intensos (soplo de estenosis artica, estenosis pulmonar, etc.) que se acompaan de frmito. A veces se producen vibraciones muy amplias y, por tanto, palpables, pero de muy baja frecuencia, por lo cual los soplos
acompaantes no son intensos (soplo diastlico de la estenosis mitral, etc.). Por ltimo, los soplos de alta frecuencia
(soplo de insuficiencia artica o pulmonar, etc.), debido a
que no dependen de vibraciones amplias, no suelen acompaarse de frmito.
Los frmitos delatan siempre una cardiopata orgnica.
Los ms frecuentes son los siguientes: el que acompaa al soplo sistlico de la estenosis artica, que se localiza preferentemente en el rea artica y tiende a dirigirse hacia el lado izquierdo del cuello; el frmito que acompaa al soplo
sistlico de la estenosis pulmonar, que se localiza sobre todo
en el rea pulmonar y se dirige hacia el lado izquierdo del
cuello; el frmito del soplo sistlico de la comunicacin interventricular aguda o crnica, que se sita preferentemente
en la regin parasternal izquierda baja; el frmito del soplo
sistlico de la insuficiencia mitral crnica, que se localiza en
la punta cardaca, y el frmito diastlico de la estenosis mitral, palpable tambin en la punta cardaca.

2
3

4
AD

VD

5
6
6
7
A

VI
EA
1
2
IM

3
4

Otros ruidos cardacos palpables. Fenmenos que acompaan a un primer ruido cardaco intenso, como sucede en
la estenosis mitral, o a un segundo ruido intenso, como ocurre en la hipertensin pulmonar, pueden a veces descubrirse
por palpacin. Los clics de eyeccin de la estenosis valvular
artica o pulmonar, lo mismo que el chasquido de apertura
mitral, son palpables cuando son intensos. El tercero y el
cuarto ruidos cardacos son ms a menudo palpables que
auscultables, pues sus vibraciones son de gran amplitud y
baja frecuencia.

6
EM
IA

1
EP
2

Auscultacin cardaca
3

La dinmica cardaca genera vibraciones de diferente frecuencia y amplitud, algunas de las cuales se auscultan. La intensidad depende fundamentalmente de la amplitud, siempre que la frecuencia no sea muy baja. La cualidad o tono
depende slo de la frecuencia, correspondiendo los tonos altos o agudos a frecuencias altas, y los tonos bajos o graves a
frecuencias bajas.

IT
4
IP
5
ET
6

Tcnica auscultatoria
Los tres principios bsicos que deben regir una buena auscultacin son los siguientes: a) la auscultacin debe llevarse
a cabo en una habitacin silenciosa y el mdico utilizar un
estetoscopio que le sea familiar, si es posible con diafragma
y campana el diafragma detecta mejor los ruidos o soplos
de alta frecuencia y debe aplicarse firmemente al pecho,
mientras que la campana detecta mejor los de tono bajo y se
aplica al pecho sin ejercer presin, un tubo corto (no ms
de 30 cm), de poco calibre interior y con los auriculares que
se adapten bien al odo; b) la auscultacin requiere la mxima concentracin mental durante unos instantes en cada uno
de los ruidos auscultatorios, de manera que un ruido slo se
evaluar correctamente si durante su auscultacin se prescinde por completo de todos los dems que puedan existir
en forma simultnea, y no se pasar a auscultar otro ruido o
soplo sin antes haber efectuado una valoracin satisfactoria
del primero, y c) en la auscultacin cardaca, como en cual422

Fig. 3.20. A. reas de auscultacin de las vlvulas y zonas cardacas. Ao: aorta; AP: arteria pulmonar; AD: aurcula derecha; VD: ventrculo derecho. La vlvula mitral se oye en la punta cardaca y a veces
hacia la regin axilar. B. Propagacin de los soplos valvulares del corazn izquierdo; EA: estenosis artica; EM: estenosis mitral; IA: insuficiencia artica; IM: insuficiencia mitral; VI: ventrculo izquierdo; C.
Propagacin de los soplos valvulares del corazn derecho. EP: estenosis pulmonar; ET: estenosis tricspide; IP: insuficiencia pulmonar; IT:
insuficiencia tricspide.

quier otra exploracin, slo cabe encontrar lo que se busca.

Para ello debe explorarse con mtodo y recorrer toda el rea
precordial (fig. 3.20) en la forma descrita a continuacin,
con el objetivo de identificar y evaluar el primero y el segun-

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

registrar el tercero y el cuarto ruidos del ventrculo izquierdo

y los soplos diastlicos mitrales. La auscultacin de la punta
suele hacerse ms evidente con el paciente en decbito lateral izquierdo.
A menudo es necesario repetir alguno de los pasos descritos, por ejemplo, para evaluar dnde tiene su mxima intensidad un dato auscultatorio o la relacin de un soplo con la
posicin (el soplo diastlico de la insuficiencia artica es de
mxima intensidad con el paciente incorporado y los soplos
inocentes suelen ser variables con las diferentes posiciones),
con las fases respiratorias (los soplos tricspides aumentan
durante la inspiracin) o con otras maniobras que se describen ms adelante.
Existen, adems, otras zonas torcicas que pueden ser importantes en el examen auscultatorio. El soplo continuo del
ductus arteriosus suele ser mximo en el segundo espacio
intercostal izquierdo, en la interseccin con la lnea medioclavicular. El soplo sistlico de la coartacin artica puede
orse en el dorso (tambin en el precordio, aunque a veces
ello se debe a una vlvula artica bicspide que se asocia a
la coartacin), lo mismo que los soplos procedentes de las
anastomosis arteriales que acompaan a la coartacin. Otros
soplos auscultables en el dorso o en las regiones laterales del
trax son los que provienen de una estenosis de las arterias
pulmonares, de las anastomosis arteriales que se producen
en la atresia pulmonar o bien de la transmisin de soplos
auscultados delante, pero que son muy intensos.

do ruidos, determinar el ritmo e investigar las fases sistlica y

diastlica, para detectar otros ruidos o soplos.
Estos tres principios fundamentales se tienen en cuenta en
el mtodo siguiente de auscultacin, que recomendamos.
1. Con el paciente en decbito supino se aplica firmemente el diafragma del estetoscopio en el segundo espacio intercostal derecho junto al esternn. Esta rea se ha denominado clsicamente rea artica, pero en realidad puede
transmitir sonidos de origen no artico. Normalmente se localizan all los dos ruidos cardacos, siendo el segundo ms
intenso que el primero, lo cual, junto a la palpacin del pulso carotdeo, ayuda a identificar en el tiempo los dos ruidos
cardacos. Deben buscarse en esta rea los soplos sistlicos
de origen artico (estenosis artica, etc.) y el soplo diastlico de insuficiencia artica. Antes de mover el estetoscopio
hacia otras regiones precordiales, debe aplicarse el diafragma y la campana a ambos lados del cuello, pues hacia all
suele transmitirse el soplo sistlico de origen artico y, adems, es la regin donde se localizan preferentemente el soplo de estenosis carotdea y el murmullo venoso yugular.
2. Se aplica luego el diafragma del estetoscopio en el segundo y el tercer espacios intercostales izquierdos, junto al
esternn. Esta rea se ha denominado clsicamente rea pulmonar, pero, al igual que en el rea de auscultacin artica,
no todos los ruidos que all pueden identificarse son de origen pulmonar. Normalmente se auscultan los dos ruidos cardacos, pero dicha rea tiene una importancia fundamental,
por cuanto se advierten bien los dos componentes que componen el segundo ruido cardaco. Deben tambin buscarse
en esta zona el clic de eyeccin pulmonar, el soplo sistlico
de estenosis pulmonar, los soplos diastlicos de la insuficiencia artica e insuficiencia pulmonar y el soplo continuo del
ductus arteriosus (que es mximo, algo ms hacia arriba y a
la izquierda).
3. El diafragma del estetoscopio se aplica luego sobre el
rea parasternal derecha al nivel del cuarto y el quinto espacios intercostales. En esta zona son particularmente intensos
el soplo sistlico de la comunicacin interventricular y el soplo sistlico de la insuficiencia tricspide. Tambin puede
auscultarse el soplo diastlico de origen tricspide, que, al
igual que el tercero y el cuarto ruidos de origen ventricular
derecho, se identifican mejor con la campana del estetoscopio. Los soplos diastlicos mencionados pueden tambin ser
mximos en dicha rea, lo mismo que el chasquido de apertura de la mitral. En ocasiones, el soplo de insuficiencia artica puede ser mximo en la regin parasternal derecha, en
particular si la aorta est muy elongada o dilatada.
4. A continuacin se aplica el diafragma del estetoscopio
sobre el pex cardaco o rea mitral. En esta zona suelen ser
de mxima intensidad el clic de eyeccin artico, el chasquido de apertura de la mitral, el soplo sistlico de insuficiencia
mitral y, en ocasiones, el soplo sistlico de estenosis artica.
El soplo sistlico de insuficiencia mitral crnica se irradia, de
forma caracterstica, hacia la axila, mientras que el soplo
de insuficiencia mitral aguda lo hace hacia la base del corazn, pudiendo confundirse con el soplo de estenosis artica
y en ocasiones con el de la comunicacin interventricular.
La aplicacin de la campana con una presin ligera puede

Ruidos cardacos
La auscultacin del corazn normal descubre en general
slo dos ruidos: el primero, dumb, es una vibracin amplia
(aparece 0,02 seg despus de comenzar el complejo QRS en
el ECG) y el segundo, tub, es ms breve y agudo (coincide
con el final de la onda T (fig. 3.18). La separacin sistlica de
ambos ruidos es normalmente de unos dos tercios de su separacin diastlica. Esta distincin en la separacin y la cualidad de ambos ruidos ayuda a diferenciarlos. No obstante,
en determinadas circunstancias la diferenciacin puede ser
difcil (taquicardias, presencia de mltiples ruidos cardacos,
etc.); en estos casos, para interpretarlos correctamente se requieren la palpacin del latido carotdeo, cuyo comienzo sigue muy de cerca al primer ruido, y la auscultacin en la
base cardaca, donde el ruido ms intenso suele ser el segundo (en la punta puede ser ms intenso cualquiera de los
dos).
En las tablas 3.3 y 3.4 se exponen las caractersticas diferenciales de los diversos ruidos cardacos.
Primer ruido. Se ausculta mejor en la regin de la punta.
Depende del cierre de las vlvulas mitral y tricspide (M1 +
T1), y se produce en el momento de su detencin brusca,
ocasionada por la tensin de las cuerdas tendinosas, que evitan as el prolapso valvular hacia las aurculas.
Desdoblamiento del primer ruido. Se detecta casi invariablemente en todos los individuos y est localizado en la parte baja de la zona parasternal izquierda. El desdoblamiento
fisiolgico se debe a que el cierre de la vlvula mitral se anticipa ligeramente al de la tricspide. Se ausculta en la zona

TABLA 3.3. Diferencias entre el desdoblamiento del primer ruido, el clic de eyeccin y el cuarto ruido
Desdoblamiento del primer ruido
Intervalo con M1
Cualidad
Modo de auscultarlo
Lugar de ms intensidad
Irradiacin
Inspiracin

Estrecho (normal)

Amplio (anormal)

1444444424444443

Dumb
Diafragma
Regin parasternal baja
T1 localizado
T1 aumentado

Clics de eyeccin

Cuarto ruido

Amplio

Muy amplio

Clic
Diafragma
rea pulmonar, clic pulmonar
pex, clic artico
Todas las reas
Clic pulmonar disminuye
Clic artico no cambia

Tono bajo
Campana
pex o regin parasternal baja
Localizado
Puede variar

M1: componente mitral del primer ruido; T1: componente tricspide del primer ruido.

423

CARDIOLOGA

TABLA 3.4. Diferencias entre el desdoblamiento del segundo ruido, el chasquido de apertura y el tercer ruido
Desdoblamiento del segundo ruido
Normal
Intervalo tras A2
Efecto de la respiracin

Amplio

Paradjico

Estrecho
inspiracin

Amplio
Estrecho
inspiracin
espiracin
y espiracin
14444444442444444443

Cualidad
Modo de auscultarlo
Lugar de ms intensidad

Tub
Diafragma
rea pulmonar

Irradiacin

P2 localizado

Chasquido de apertura

Tercer ruido

Amplio
Ninguno

Muy amplio
Ninguno

Chasqueante
Diafragma
pex o regin parasternal
baja
Todas las reas

Tono bajo
Campana
pex o regin parasternal
baja
Localizado

A2: componente artico del segundo ruido: P2: componente pulmonar del segundo ruido.

indicada debido a que slo all es detectable el cierre tricspide, mientras que el de la mitral se propaga a toda la regin
precordial.
El desdoblamiento amplio y patolgico del primer ruido
se debe, por lo comn, a un bloqueo completo de rama derecha, que determina que la contraccin del ventrculo derecho se retrase sensiblemente respecto a la del izquierdo; lo
mismo cabe decir de los ritmos extrasistlicos con foco ventricular izquierdo. La anomala de Ebstein, con una voluminosa vlvula tricspide y un ventrculo derecho hipoplsico,
produce tambin un desdoblamiento amplio del primer ruido. Las circunstancias que pueden simular un desdoblamiento son: un cuarto ruido cardaco que preceda al primero, un
clic sistlico de eyeccin o un soplo sistlico corto. Las caractersticas diferenciales de cada uno de ellos se describen
ms adelante, pero es importante recordar que la intensidad
de T1 aumenta con la inspiracin.
Variaciones de intensidad. El grado de intensidad del primer ruido cardaco depende de la velocidad con que se cierran las vlvulas AV, la cual depende a su vez del grado de
apertura de stas al final de la distole. Si la vlvula mitral
est muy abierta al final de la distole, el primer ruido ser
muy intenso, ya que la detencin al final del cierre ser muy
brusca. Las vlvulas AV tienden a cerrarse parcialmente
muy pronto en la distole, ya que la presin auricular que
fuerza su apertura cesa enseguida (la mayor parte del relleno
ventricular se produce al comienzo de la distole) y slo el pequeo refuerzo de la contraccin auricular al final de la distole impide que la coaptacin de las vlvulas sea completa.
Si se excluyen los individuos delgados con una pared torcica de poco grosor, el primer ruido puede ser muy intenso
en diversas afecciones. En la estenosis mitral, la contraccin
ventricular se produce con la vlvula an muy abierta debido al flujo AV prolongado, por lo que el primer ruido suele
ser intenso. En caso de que la auscultacin sugiera una estenosis mitral aislada, pero el primer ruido sea de intensidad
normal o disminuida, es muy posible que la vlvula est fija
o calcificada, lo cual reviste gran importancia desde el punto
de vista quirrgico. El primer ruido puede tambin estar aumentado en estados hipercinticos (como las emociones,
ejercicio fsico, anemia, hipertiroidismo, etc.), en los cuales
el flujo AV est muy incrementado y por tanto las vlvulas al
final de la distole quedan muy abiertas (en estos casos interviene tambin el aumento de velocidad con la que se ejerce
la contraccin y, por consiguiente, el cierre valvular); asimismo, en los cortocircuitos comunicacin interventricular y
otras de izquierda a derecha en los que el flujo diastlico
mitral est aumentado, se puede or un primer ruido intenso.
Por ltimo, en los acortamientos del intervalo entre las contracciones auricular y ventricular intervalo PR acortado en
el ECG, como ocurre por ejemplo en los ritmos con foco auricular bajo, o sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), la
contraccin ventricular sigue rpidamente a la contraccin
auricular. Por consiguiente, al final de la distole las vlvulas
AV se hallan menos cerradas de lo normal, por lo que el primer ruido es tambin muy intenso.
424

La disminucin de la intensidad del primer ruido se debe

por lo comn a escasa transmisin del sonido a travs de la
pared torcica circunstancia en la que el segundo ruido
suele estar tambin disminuido, como ocurre en los obesos
y enfisematosos, en enfermos con pericarditis constrictiva o
con derrame. Tambin se halla disminuido en los bloqueos
auriculoventriculares de primer grado intervalo PR alargado
en el ECG, pues las vlvulas quedan muy cerradas al final
de la distole, en diversos estados de shock, posiblemente
por disminucin del flujo AV y, por ltimo, como ya se ha
mencionado, en la calcificacin o rigidez de la vlvula mitral.
La variacin de la intensidad del primer ruido en los diversos ciclos cardacos es tpica de la fibrilacin auricular, pues
el perodo de llenado ventricular, y por tanto la posicin de
apertura de la vlvula mitral, vara irregularmente en los diversos ciclos. En el bloqueo completo AV puede auscultarse
en alguno de los latidos un primer ruido muy intenso, denominado bruit de canon por su cualidad explosiva. ste aparece en aquellos ciclos en los que el intervalo entre las contracciones auricular y ventricular es muy corto (PR acortado), y el ventrculo se contrae con una vlvula mitral an
muy abierta; por el mismo mecanismo, en la taquicardia ventricular con disociacin AV se ausculta un primer ruido intenso en alguno de los latidos cardacos, lo cual es un signo
diagnstico importante a la cabecera del enfermo.
Segundo ruido. La contraccin asincrnica de ambos ventrculos se manifiesta de modo an ms aparente en el segundo ruido cardaco. La auscultacin cuidadosa de ste en
el rea pulmonar descubre durante la fase inspiratoria de la
respiracin sus dos componentes, es decir, el correspondiente al cierre de la vlvula artica (A2), que precede al que corresponde al cierre de la vlvula pulmonar (P2). A2 se oye
ms intensamente en el rea artica, pero se transmite muy
bien a toda la regin precordial; P2 se ausculta slo en el
rea pulmonar y su proximidad, siendo su transmisin a la
regin de la punta un signo anormal en el adulto. Por consiguiente, en condiciones normales, la auscultacin de A2 y P2
o desdoblamiento del segundo ruido debe realizarse en el
rea pulmonar. La identificacin de un segundo ruido anormal, ya sea por desdoblamiento o por la intensidad de sus
componentes A2 y P2, es una de las claves ms importantes
para el diagnstico correcto de muchas cardiopatas, en particular las de origen congnito.
Desdoblamiento del segundo ruido. Normalmente, el desdoblamiento fisiolgico (fig. 3.21 A) del segundo ruido se
ausculta en el rea pulmonar durante la fase inspiratoria,
mientras que en la fase espiratoria el segundo ruido se ausculta como nico o no desdoblado. Esta variacin se explica
porque durante la inspiracin aumenta el volumen sistlico
del ventrculo derecho, que se evidencia por un retraso en el
cierre de la vlvula pulmonar, pero muy pronto, coincidiendo con la fase espiratoria, el ventrculo izquierdo recibe y expulsa su mayor volumen de sangre, por lo que se retrasa el
cierre de la vlvula artica, al tiempo que P2 ya se ha norma-

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

ECG
A2

A2

M1

Desdoblamiento
invertido del
2.o ruido
(paradjico)

P2

T1
Espiracin

1.o y 2.o ruidos normales

Inspiracin

M1

A2
P2

T1

Bloqueo completo
de rama izquierda

P2

T1

M1

P2
Inspiracin

A2

Ch
A2

Chasquido
de apertura
Estenosis
mitral
M1
T1

P2

T1

M1

M1

A2

Bloqueo
de rama derecha

3.er ruido

P2

A2
P2
3

T1
Desdoblamiento fijo
del 2.o ruido
Comunicacin interauricular

Espiracin

A2

M1

Desdoblamiento invertido
del 2.o ruido
Estenosis artica

P2

M1

M1

A2

M1
P2

4.o ruido
o ruido
auricular 4

T1

A2
P2

Fig. 3.21. A. Segundo ruido fisiolgico y desdoblamiento del segundo ruido. (Desdoblamiento invertido paradjico y desdoblamiento fijo.)
B. Chasquido de apertura mitral y tercero y cuarto ruidos. Se representan, adems, algunos soplos y el desdoblamiento paradjico del segundo ruido del bloqueo completo de rama izquierda. Componentes mitral (M1), tricspide (T1), artico (A2) y pulmonar (P2). Ch = chasquido de apertura.

lizado. As pues, el segundo ruido se ausculta como nico.

Por lo comn, tienen un significado patolgico: la auscultacin de un desdoblamiento que se hace tambin aparente
durante la fase espiratoria, un segundo ruido que aparece
como nico en ambas fases respiratorias y, por ltimo, un
desdoblamiento presente slo en la espiracin (desdoblamiento invertido o paradjico).
El desdoblamiento del segundo ruido en la fase espiratoria
(fig. 3.21 A) que se asocia a un amplio desdoblamiento en la
fase inspiratoria suele indicar una anomala en el corazn
derecho que se manifiesta por un retraso importante en el cierre de la vlvula pulmonar respecto a la artica. El desdoblamiento espiratorio del segundo ruido ocurre en las siguientes
circunstancias patolgicas: en el bloqueo completo de la
rama derecha, en los ritmos extrasistlicos con foco en el
ventrculo izquierdo, en la estenosis pulmonar aislada y en la
comunicacin interauricular, debido al retraso del cierre pulmonar por el gran volumen de sangre que debe expulsar el
ventrculo derecho. En esta anomala existe adems la particularidad muy caracterstica y diagnstica de que el segundo
ruido cardaco se halla desdoblado en ambas fases de la respiracin desdoblamiento fijo, en contraste con las anteriores en las que el desdoblamiento espiratorio es menos acusado que el inspiratorio. El desdoblamiento fijo se debe
probablemente a que la comunicacin amplia entre los dos
lados del corazn determina que el volumen sistlico de ambos ventrculos vare de forma simultnea, cualquiera que sea

la fase respiratoria. Asimismo, puede auscultarse un desdoblamiento anormal en la desembocadura anmala de las
venas pulmonares en el lado derecho, pues la sstole ventricular derecha es tambin duradera. En la insuficiencia ventricular derecha y en la pericarditis constrictiva, el segundo
ruido cardaco presenta a menudo el mismo desdoblamiento
en espiracin que en inspiracin, pues el ventrculo derecho
es incapaz de variar su volumen sistlico durante las fases respiratorias; adems, en la insuficiencia derecha el cierre de la
vlvula pulmonar suele estar retrasado, y en la pericarditis
constrictiva el cierre de la vlvula artica puede adelantarse.
Ciertas anomalas del corazn izquierdo provocan un retraso en el cierre de la vlvula artica, suficiente para que P2
preceda a A2. Esto determina un segundo ruido cardaco desdoblado en la fase espiratoria, mientras que en la inspiratoria
suele aparecer como nico. Es decir, sucede a la inversa que
en el desdoblamiento fisiolgico normal, por lo que se lo denomina desdoblamiento invertido o paradjico. Ocurre en el
bloqueo completo de rama izquierda, en los ritmos extrasistlicos con foco inicial en el ventrculo derecho y en algunos
casos de estenosis artica cerrada, hipertensin arterial e insuficiencia ventricular izquierda.
La auscultacin de un segundo ruido nico o no desdoblado se debe, por lo comn, ya sea a una dificultad en la identificacin del dbil componente P2 porque la transmisin de
los sonidos es deficiente, como ocurre en los obesos y enfisematosos, o bien a que el paciente no respira con la lentitud y
425

CARDIOLOGA

la profundidad adecuadas, lo cual es indispensable para que

el segundo ruido cardaco vare normalmente durante ambas fases respiratorias y la auscultacin sea correcta. En casos de estenosis pulmonar o artica cerrada (sobre todo
cuando la vlvula artica est calcificada), los componentes
P2 y A2, respectivamente, pueden ser tan dbiles que el segundo ruido se ausculte como nico o no desdoblado. En algunos casos de estenosis pulmonar, el componente A2 puede
tambin pasar inadvertido al quedar borrado por el soplo sistlico pulmonar, pero se ausculta, no obstante, en el rea mitral. Aparte de las situaciones mencionadas, la presencia real
de un segundo ruido nico tiene enorme importancia en la
diferenciacin diagnstica de las diversas cardiopatas cianticas: en la tetraloga de Fallot estenosis pulmonar cerrada
con comunicacin interventricular el segundo ruido cardaco es nico, pues el flujo y la presin de la pulmonar estn tan reducidos que P2 no se registra; en los enfermos cianticos con sndrome de Eisenmenger comunicacin interauricular, interventricular o a travs del ductus arteriosus,
complicada con hipertensin arterial pulmonar que invierte
el cortocircuito el segundo ruido en el rea pulmonar est
muy acentuado y, a menudo, es nico.
Variaciones de intensidad. Las alteraciones en la intensidad del segundo ruido se estudiarn especficamente en el
rea pulmonar, pues en ella podr identificarse si se deben
al cierre de la vlvula artica (A2) o al cierre de la pulmonar
(P2). En caso de que el segundo ruido sea muy acentuado en
el rea pulmonar a veces palpable es probable que se
deba a P2; asimismo, la auscultacin de un segundo ruido
desdoblado en el rea mitral suele ser un signo patolgico
(excepto en algunos individuos menores de 20 aos), pues
indica un P2 acentuado. La acentuacin de P2 ocurre en la hipertensin pulmonar, que se produce en cardiopatas congnitas con cortocircuito complicadas por hipertensin pulmonar, que incluso a veces llega a invertir el cortocircuito
(sndrome de Eisenmenger), en el cor pulmonale agudo (embolia pulmonar) o crnico (EPOC), en la estenosis mitral y
otras valvulopatas izquierdas y, por ltimo, en la hipertensin pulmonar primaria. La acentuacin de A2 ocurre en la
hipertensin arterial sistmica.
Tercero y cuarto ruidos cardacos. Ritmo de galope. En
determinadas circunstancias pueden auscultarse un tercero
o un cuarto ruidos cardacos (fig. 3.21 B) durante la distole.
El tercer ruido ocurre algo despus del segundo (0,14-0,16 seg)
y corresponde a la fase de llenado rpido ventricular. El cuarto ruido se produce al final de la distole, precediendo al primero, y coincide con la fase de llenado ventricular por contraccin auricular. Obedecen a un estado de distensibilidad
ventricular a menudo dilatacin ventricular en caso del tercer ruido e hipertrofia ventricular con refuerzo en la contraccin auricular en caso del cuarto ruido que origina en las
fases de llenado una tensin repentina de las estructuras valvulares mitral o tricspide, cuya vibracin es la responsable
de los ruidos.
La deteccin y la identificacin de estos ruidos tiene gran
importancia diagnstica, pronstica y teraputica en algunas
cardiopatas. Son de frecuencia e intensidad bajas, por lo
que se oyen mejor con el estetoscopio de campana que con
el diafragma y, a veces, son palpables en la regin precordial. Los ruidos originados en el corazn izquierdo se oyen
mejor en el lugar de mximo impulso de la punta cardaca y
con el paciente girado hacia la izquierda; los originados en
el corazn derecho suelen orse preferentemente en la parte
baja de la zona parasternal izquierda. A menudo varan durante la respiracin, en particular el tercer ruido, de manera
que a veces slo se oyen cada 3 o 4 latidos. Cuando existe
una taquicardia intensa puede ser difcil diferenciar ambos
ruidos.
La presencia de un tercero o un cuarto ruidos imprime
una especial cadencia o meloda al ciclo cardaco que recuerda al galope del caballo ttata cuando aparece el tercer ruido, tatta cuando est presente el cuarto, razn por
426

la que se denomina ritmo de galope, en particular cuando la

frecuencia cardaca sobrepasa los 100 lat/min. Cuando existe
una gran taquicardia y se acorta por tanto el perodo diastlico, si ambos ruidos se hallan presentes, llegan a fusionarse
galope de sumacin y determinan un ruido diastlico intenso.
A diferencia del tercer ruido fisiolgico, audible normalmente en muchos nios y adultos jvenes, la presencia de
un tercer ruido en individuos mayores de 40 aos es por lo
comn un signo de insuficiencia cardaca, a veces el ms
temprano, y por tanto indicativo de tratamiento. La diferenciacin en el adulto joven entre un tercer ruido fisiolgico y
uno patolgico puede ser difcil, pero en general se aclara
tras una evaluacin completa del sistema cardiovascular. El
tercer ruido suele presentarse tambin en los casos de llenado ventricular rpido, es decir, en la insuficiencia mitral, el
embarazo, la anemia y otros estados hipercinticos, sin indicar por ello insuficiencia cardaca. Por ltimo, tambin aparece en la pericarditis constrictiva, supeditado a la repentina
limitacin de la dilatacin ventricular impuesta por la constriccin.
La audicin de un cuarto ruido cardaco muy dbil puede
no tener significado patolgico en individuos de ms de 40
aos, pero en general, cuando es intenso y fcilmente auscultable, constituye un signo de cardiopata. A diferencia del
tercer ruido, que suele indicar dilatacin ventricular por insuficiencia cardaca o por rpido e incrementado flujo AV, el
cuarto ruido se ausculta sobre todo cuando hay refuerzo de
la contraccin auricular con choque de la sangre en el ventrculo poco distensible (hipertrfico, isqumico, etc.), independientemente de que haya o no insuficiencia cardaca.
Puede auscultarse en el infarto de miocardio, sea reciente o
antiguo, en el enfermo anginoso, en particular durante el episodio de dolor coronario, en la hipertensin arterial persistente y en la estenosis artica avanzada, sobre todo si se
acompaan de hipertrofia ventricular izquierda; lo mismo
ocurre en algunos casos de hipertensin pulmonar o estenosis pulmonar con hipertrofia ventricular derecha.
Clics de eyeccin y chasquido de apertura. Con excepcin de ciertos nios y adolescentes sanos, su presencia suele tener significado patolgico y gran importancia diagnstica. Ocurren al comienzo de la sstole (protosistlicos), en el
momento de apertura de las vlvulas artica o pulmonar, y a
veces son difciles de distinguir del segundo componente del
desdoblamiento fisiolgico del primer ruido (figs. 3.21 A y
3.22). Son ruidos muy cortos y agudos deben auscultarse
con el diafragma del estetoscopio, por lo que se los denomina clics. Se deben a la vibracin valvular durante su apertura
o bien a la distensin brusca de la arteria pulmonar o aorta
en el momento de la eyeccin.
Clic pulmonar. Se oye mejor en el rea pulmonar y es muy
dbil en la regin de la punta, a diferencia del desdoblamiento del primer ruido. Es caracterstico que disminuya con
la inspiracin y aumente con la espiracin. Ello se debe a
que en la inspiracin el aumento de flujo de sangre a las cavidades derechas produce, ya durante la distole, cierta
apertura de la vlvula pulmonar, por lo que, en la sstole, la
excursin de la apertura valvular es menor y, as, la intensidad del clic de eyeccin est reducida. Ocurre en los pacientes con hipertensin pulmonar y es comn en la estenosis de
la vlvula pulmonar. Se ausculta asimismo en la dilatacin
idioptica de la arteria pulmonar.
Clic artico. Se oye casi invariablemente en la estenosis de
la vlvula artica, excepto cuando est calcificada, y resulta
de ayuda clnica para diferenciar la estenosis valvular de la
subvalvular. Se ausculta tambin en las dilataciones articas:
por insuficiencia artica, coartacin de la aorta, aneurisma
de la aorta ascendente y en algunos pacientes con tetraloga de Fallot, en los que la aorta, al cabalgar sobre el ventrculo derecho, recibe gran parte de su sangre. En contraste
con el clic pulmonar, se oye muy bien en la punta y no vara
con la respiracin.

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

A2

M1 T
1
Insuficiencia
artica
M1

A2

T1

P2

Estenosis
artica

M1
Insuficiencia
pulmonar
M1

A2
T1

Estenosis
subartica

M1

A2

Soplos
mesosistlicos

A2
Insuficiencia
mitral

M1

P2

A2
P2

T1

C
Prolapso
de vlvula
mitral

M1
T1

A2

Ch

Soplo
de
llenado

A2 P2
Soplo
continuo

P2
Soplos
pansistlicos

Insuficiencia
tricspide

M1

A2 P2

Fig. 3.23. Diversas variedades de soplos diastlicos. Componentes

mitral (M1), tricspide (T1), artico (A2) y pulmonar (P2). Ch: chasquido de apertura.

A2

M1
T1

Estenosis
mitral
Soplo
presistlico
Persistencia
del
conducto
arterioso

P2

T1

Estenosis
pulmonar

Comunicacin
interventricular

P2

T1

Soplos
diastlicos
precoces

A2

P2

Soplos
sistlicos
tardos

Fig. 3.22. Diversas variedades de soplos sistlicos. Componentes

mitral (M1), tricspide (T1), artico (A2) y pulmonar (P2). C: clic.

Otros clics sistlicos. A menudo se ausculta un clic localizado en la mitad de la sstole. Este ruido, en particular cuando est seguido de un soplo sistlico, se origina en la vlvula
mitral sndrome del prolapso mitral o enfermedad de
Barlow y denota una insuficiencia mitral. Se debe a una
desigualdad en la longitud de las cuerdas tendinosas del aparato mitral junto con degeneracin mixomatosa valvular, lo
que determina que una de las valvas se prolapse hacia la aurcula al final de la sstole.
Chasquido de apertura de la mitral y de la tricspide. La
apertura de las vlvulas mitral y tricspide no es audible en
condiciones normales; sin embargo, cuando estas vlvulas
estn estenosadas se oye un sonido corto y claro (cualidad
parecida a los clics de eyeccin) percibido mejor con el
diafragma del estetoscopio, que se ausculta casi a continuacin del segundo ruido cardaco (0,04-0,12 seg tras el cierre

de la vlvula artica) y antes del tercer ruido fisiolgico (fig.

3.21 B y 3.23). Se debe a la detencin repentina de la vlvula
mitral o tricspide durante su apertura. El chasquido de la estenosis mitral se oye mejor en la parte baja de la zona parasternal izquierda, o entre dicha regin y la punta cardaca. A
diferencia del desdoblamiento del segundo y del tercer ruidos, con los que fcilmente puede confundirse, el chasquido
de apertura suele ser audible en toda la regin precordial, incluso en el rea artica. Se presenta en el 90% de los pacientes con estenosis mitral, de la que constituye una de las claves diagnsticas, junto con un primer ruido intenso y un
soplo diastlico caracterstico en la regin de la punta. Cuanto ms cerrada sea la estenosis, ms aumentada estar la presin auricular y, por tanto, ms precoces sern la apertura de
la mitral y su chasquido. Cuando ste se halla ausente, es
probable que la vlvula est calcificada e inmvil.
El chasquido de la estenosis tricspide tiene unas caractersticas parecidas al de la estenosis mitral, pero se oye mejor
en el borde parasternal izquierdo bajo y, en ocasiones, en el
borde parasternal derecho.
Soplos. Se deben a las vibraciones producidas por un flujo
sanguneo turbulento. ste puede aparecer: a) en casos de
flujo que transcurre a gran velocidad o es muy voluminoso,
como ocurre en los estados circulatorios hipercinticos
(emociones, embarazo, etc.); b) en todo cambio abrupto del
calibre de un vaso o cmara cardaca, como en las estenosis
o insuficiencias valvulares, en la comunicacin interventricular, en el ductus arteriosus y en la coartacin de la aorta, y
c) en casos de viscosidad reducida, es decir, en la anemia.
En todo soplo deben distinguirse las caractersticas que se
mencionan a continuacin:
Localizacin en el ciclo cardaco. Si se producen durante la
sstole ventricular, es decir, entre el primero y el segundo ruidos, se denominan soplos sistlicos; si ocurren durante la
distole ventricular, es decir, entre el segundo y el primero
que le sigue, se denominan diastlicos. Mientras los soplos
diastlicos denotan casi siempre enfermedad cardaca, los
sistlicos se producen tambin en individuos normales.
Topografa y transmisin (fig. 3.20). Constituyen los ndices
ms fieles del lugar de origen de un soplo, en el sentido de
427

CARDIOLOGA

que los soplos suelen orse mejor o son ms intensos en la

zona del trax ms cercana al punto de origen. Su transmisin se produce sobre todo segn la direccin de la corriente
sangunea; ello explica la frecuencia con que el soplo sistlico artico se transmite hacia las cartidas, el soplo de la insuficiencia mitral crnica (con dilatacin ventricular y auricular) hacia la axila, y el soplo de la insuficiencia mitral
aguda (sobre todo por rotura de la valva posterior) hacia la
base. No obstante, se ha demostrado que los soplos se transmiten tambin por las estructuras seas hacia la periferia
ms o menos lejana del punto de origen, segn su intensidad. Ello explica que soplos intensos de origen pulmonar, de
una comunicacin intraventricular e incluso de una insuficiencia mitral, puedan a veces orse, adems, en la regin
del cuello.
Intensidad. Se valoran, de menor a mayor intensidad, en
los grados 1 al 6. Los soplos de grado 1 son dbiles y slo audibles en buenas condiciones auscultatorias y tras unos pocos segundos de auscultacin; los de grado 2 son tambin
dbiles, pero se oyen inmediatamente; los de grado 3 presentan una intensidad moderada; los de grados 4, 5 y 6 son
soplos muy intensos, siendo los de grado 6 de una intensidad tal que incluso se oyen con el estetoscopio situado
a unos milmetros de la pared torcica. Los soplos sistlicos de grados 1 o 2 pueden denotar cardiopata, sobre todo
los ltimos, pero es ms frecuente auscultarlos en individuos sin evidencia de enfermedad cardaca. Los soplos de
grado 3 slo en ocasiones aparecen en individuos sanos. En
la valoracin de la intensidad de los soplos se debe tener
siempre en cuenta la distancia entre el corazn y el estetoscopio, ya que soplos muy dbiles pueden ser de mediana intensidad en personas delgadas y, por el contrario, soplos intensos pueden aparecer dbiles en individuos obesos o
enfisematosos.
Cualidad y timbre. A veces la cualidad del soplo expresa el
lugar de origen. Pueden ser soplos retumbantes los de las
estenosis artica y pulmonar; en chorro de vapor, los de
la insuficiencia mitral o artica; silbantes o piantes, los de las
calcificaciones valvulares; en rasgadura, el de la comunicacin interventricular, y en maquinaria, el del ductus arteriosus. Estas caractersticas, no obstante, presentan enormes variaciones en una misma lesin valvular. Son soplos de alta
frecuencia los diastlicos de la insuficiencia artica o pulmonar (deben auscultarse con el diafragma del estetoscopio) y,
adems, su intensidad es dbil. Son soplos de baja frecuencia los diastlicos de la estenosis mitral (se auscultarn con
la campana).
Longitud y configuracin. Los soplos sistlicos (fig. 3.22) se
denominan holosistlicos o pansistlicos cuando ocupan
toda la sstole, mesosistlicos si son ms cortos y se localizan
hacia la mitad de la sstole, y precoces o tardos en sstole, segn ocupen la primera o la segunda mitad, respectivamente.
Los soplos pansistlicos suelen guardar una intensidad
constante en toda su longitud, que abarca desde el primero
hasta el segundo ruidos cardacos. Se deben a insuficiencia
mitral, insuficiencia tricspide o comunicacin interventricular, pues slo en estas alteraciones existe un gradiente de
presin a lo largo de toda la sstole y, por tanto, un flujo
de sangre que persiste durante la totalidad de dicha fase.
Los soplos mesosistlicos se manifiestan de modo caracterstico cuando la vlvula artica o pulmonar no est suficientemente abierta por estenosis (tambin subvalvular o supravalvular) o por aumento desproporcionado del flujo, como
ocurre en los estados hipercinticos (soplos inocentes) e insuficiencia artica o en la dilatacin de la raz artica (en
aterosclerosis, etc.) y pulmonar. Todos estos soplos aparecen
algo despus del primer ruido y desaparecen poco antes del
segundo, alcanzando su mxima intensidad hacia la mitad.
Esta configuracin se debe a que el gradiente aumenta progresivamente a lo largo de la sstole y disminuye luego, antes
de que sta finalice. Debido a su configuracin se los denomina soplos romboidales, y puesto que se producen durante
la eyeccin o salida de sangre desde los ventrculos a los
428

grandes vasos, tambin reciben el nombre de soplos de eyeccin. Muchos autores prefieren evitar la terminologa de soplo pansistlico, mesosistlico y de eyeccin debido, por
una parte, a que a veces es difcil determinar por auscultacin si un soplo es pansistlico o mesosistlico, pero, adems, porque lesiones obstructivas como la estenosis pulmonar o las estenosis subvalvulares pueden originar soplos
pansistlicos, mientras que una mnima insuficiencia mitral
o tricspide o ciertos casos de comunicacin interventricular, como se ver seguidamente, pueden originar soplos mesosistlicos.
Los soplos sistlicos precoces son raros. Empiezan con el
primer ruido y finalizan antes de la mitad de la sstole. Pueden ocurrir en casos de comunicacin interventricular muy
grande, en los cuales el gradiente de presin entre el ventrculo izquierdo y el derecho existe slo en la primera parte
de la sstole (si la hipertensin pulmonar iguala a la sistmica y el cortocircuito se invierte, pasando la sangre de derecha a izquierda sndrome ciantico de Eisenmenger, el soplo desaparece por completo); tambin pueden ocurrir
cuando la comunicacin es muy pequea en la insuficiencia
mitral o tricspide de instauracin aguda, ya que la presin
auricular iguala a la ventricular al principio de la sstole, y,
por la misma causa, en la insuficiencia mitral leve que acompaa a una estenosis mitral muy cerrada.
Los soplos sistlicos tardos se producen en los casos de insuficiencia mitral mnima, debidos generalmente a un herniamiento de una valva hacia la aurcula durante la sstole ventricular. A menudo el soplo sistlico tardo est precedido por
un clic de eyeccin mesosistlico (sndrome del prolapso mitral o sndrome de Barlow). En ocasiones estos soplos tardos
presentan caractersticas piantes, variando mucho con la respiracin y aumentando en la posicin ortosttica.
Los soplos diastlicos (fig. 3.23) pueden ser: diastlicos
precoces, de llenado y presistlicos. Los soplos diastlicos
precoces ocurren en el inicio de la distole, junto al segundo
ruido, tienen una configuracin decreciente, son de alta frecuencia debido a la velocidad del flujo y finalizan antes del
primer ruido. El soplo de insuficiencia pulmonar es difcil de
diferenciar del de la insuficiencia artica; sin embargo, en
aqulla el soplo puede aumentar con la inspiracin, mientras que en la insuficiencia artica se intensifica tras la espiracin forzada. Adems, en la mayora de los casos la insuficiencia pulmonar obedece a una hipertensin pulmonar, en
cuyo caso el soplo denominado soplo de Graham-Steell se
halla precedido por un segundo ruido muy intenso en el
rea pulmonar.
Los soplos diastlicos de llenado o mesodiastlicos se deben en general al paso de sangre a travs de las vlvulas auriculoventriculares estenosadas o bien al aumento del flujo
a travs de ellas (como ocurre en algunos cortocircuitos);
el de la estenosis mitral es de muy baja frecuencia, mientras que el de la tricspide es de alta frecuencia y puede
confundirse con el soplo diastlico precoz de insuficiencia
artica.
Por otra parte, en la insuficiencia artica el flujo diastlico
que penetra en el ventrculo izquierdo puede tambin impedir que la vlvula mitral se abra por completo, por lo que la
sangre que entra desde la aurcula izquierda produce un soplo mesodiastlico, denominado soplo de Austin Flint. El
soplo de Carey-Coombs, audible en la fiebre reumtica, es
tambin mesodiastlico y suave, tal vez relacionado con la
turbulencia ocasionada por el engrosamiento inflamatorio
de las valvas de la mitral en la valvulitis mitral activa; como
los dems soplos mesodiastlicos, es de baja frecuencia vibratoria y, por tanto, debe auscultarse con el estetoscopio de
campana.
Los soplos diastlicos tardos o presistlicos indican que
existe un ritmo sinusal, pues obedecen al paso de sangre a
travs de una vlvula AV estenosada en el momento de la
contraccin auricular. El soplo presistlico por estenosis mitral llega hasta el primer ruido cardaco, mientras que el de
estenosis tricspide no lo hace. Al igual que el soplo meso-

Soplos inocentes. Son soplos que no traducen una anormalidad cardaca o que, en el caso de que sta exista, su importancia es mnima. Son muy frecuentes y en general pueden
incluirse en uno de los cinco tipos siguientes:
1. Soplos sistlicos de alta frecuencia (se auscultan mejor
con el estetoscopio de membrana) generados por el flujo de
sangre a travs de las arterias braquioceflicas y auscultables
en la zona supraclavicular desaparecen con abduccin de
los brazos o bien soplos pulmonares audibles en la base
cardaca y frecuentes en nios y adolescentes.
2. El soplo sistlico de Still, de baja frecuencia (se ausculta
mejor con el estetoscopio de campana) al parecer se produce por una vibracin de la vlvula pulmonar debido a la baja
presin de expulsin ventricular derecha. Se ausculta mejor
en la regin parasternal baja. Es tambin muy frecuente en
los nios y adolescentes.
3. Soplos sistlicos de los estados circulatorios hipercinticos embarazo, estados emocionales, ejercicio fsico, tirotoxicosis, anemia (interviene tambin la escasa viscosidad de
la sangre) que se deben a la velocidad y el volumen de la
sangre al pasar por las vlvulas artica y pulmonar, en particular esta ltima.

Sistlicos

Estenosis artica
Estenosis subartica
hipertrfica
Insuficiencia mitral
Prolapso mitral
Comunicacin
interventricular
Estenosis pulmonar
Insuficiencia
tricspide

Tardo

Inspiracin

Tras
la maniobra
de Valsalva

Lesin

Diastlicos

diastlico, puede tambin asociarse a un mixoma auricular

derecho e izquierdo.
Los soplos continuos empiezan en la sstole y continan
sin interrupcin por encima del segundo ruido cardaco hasta la distole. Ocurren en ciertas alteraciones vasculares a
travs de las cuales pasa un flujo de sangre bajo un gradiente de presin importante y continuo en sstole y distole. Se
producen: a) en las comunicaciones aortopulmonares, es
decir, en el ductus arteriosus, en las derivaciones quirrgicas, en la ventana aortopulmonar, en las anastomosis arteriales pulmonares que se establecen en la atresia pulmonar
(tetraloga de Fallot) o en fstulas vasculares pulmonares o
sistmicas, en la comunicacin entre el seno de Valsalva y
el ventrculo derecho y en las fstulas coronarias (el ventrculo derecho, nacimiento anmalo de la arteria coronaria
izquierda en la arteria pulmonar, etc.); b) en ciertos trastornos de las arterias, como coartacin artica, estenosis arterial pulmonar perifrica, embolia pulmonar u obstruccin
incompleta de las arterias perifricas, como las cartidas,
femorales, etc.; c) en los perodos ms avanzados del embarazo y tras el parto puede producirse un soplo continuo de
origen mamario, que disminuye o se suprime con la compresin del estetoscopio, y d) el murmullo venoso yugular
de Potain es tambin un soplo continuo y se ausculta mejor
en la fosa supraclavicular derecha en bipedestacin o sedestacin. Dado que se debe al flujo de sangre yugular, desaparece en decbito o tras la compresin con un dedo de la
vena yugular. El murmullo venoso yugular es frecuente y
motiva errores diagnsticos.
En todas estas circunstancias el soplo puede pasar de ser
continuo a manifestarse slo en sstole o distole, dependiendo de la evolucin del flujo y del juego de presiones.
Efectos de diversas maniobras (fig. 3.24). El efecto de la
inspiracin, la maniobra de Valsalva y la inhalacin de nitrito de amilo sobre los diversos soplos suele permitir descifrar
su origen. As, durante la maniobra de Valsalva disminuye el
flujo de retorno venoso, por lo que todos los soplos se reducen en intensidad excepto el de la estenosis subartica hipertrfica y, en ocasiones, el del prolapso mitral, que se intensifican, pues al disminuir el flujo de sangre al corazn, el
reducido volumen ventricular izquierdo favorece la obstruccin en el primer caso, y el prolapso mitral en el segundo.
Los soplos que reaparecen o se intensifican en los primeros
cuatro latidos tras concluir la maniobra de Valsalva suelen
corresponder a soplos originados en las cavidades derechas,
mientras que los que lo hacen a partir del sptimo o del octavo latidos por lo general provienen de las cavidades izquierdas. La inspiracin, al aumentar el flujo de sangre a las cavidades derechas, suele aumentar la intensidad de los soplos
de origen tricspide.

Durante
la maniobra
de Valsalva

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Tardo

Tardo

Precoz

Precoz

Insuficiencia artica

Austin Flint

Estenosis mitral
Insuficiencia
pulmonar

Estenosis tricspide

= Intensificacin
= Reduccin
= Sin efecto o efecto mnimo

Fig. 3.24. Efectos de las diversas maniobras sobre los soplos cardacos.

4. Soplos sistlicos asociados a una vlvula artica bicspide (suelen acompaarse de un clic de eyeccin), la cual
es muy frecuente y con la edad puede llegar a calcificarse
y estenosarse, o bien debidos a un engrosamiento del anillo valvular, tpico de la esclerosis de la base de la vlvula
artica en la edad senil y que se ausculta en el foco artico y
en la punta. No se asocian a trastornos hemodinmicos valvulares.
5. Soplos sistlicos por dilatacin de la raz artica y aterosclerosis o bien por dilatacin idioptica de la arteria pulmonar.
Estos soplos sistlicos inocentes se caracterizan por ser
cortos, de intensidad no superior en general al grado 2, variar con las diferentes posiciones o con las fases respiratorias,
localizarse ms a menudo en la base cardaca (sobre todo
en la pulmonar), aunque a veces se auscultan ms abajo, y
no acompaarse de agrandamiento cardaco ni de la presencia de otros ruidos o soplos anormales. Las alteraciones cardacas con las que ms a menudo pueden confundirse son:
la estenosis artica, la estenosis pulmonar, la comunicacin
interauricular, la comunicacin interventricular y la insuficiencia mitral en el nio y en el adolescente.
Frote o roce pericrdico. Los frotes pericrdicos se originan
cuando ambas hojas inflamadas del pericardio rozan entre s
a causa de los movimientos del msculo cardaco. Por esta
razn, pueden tener tres componentes: uno durante la sstole
ventricular, otro durante la distole ventricular y un tercero
durante la contraccin auricular. El frote es spero, rudo y superficial y constituye uno de los signos auscultatorios que, si
no se busca de manera especfica, pasa fcilmente inadvertido. Puede ser audible en toda la regin precordial o bien permanecer localizado, por lo general, en la regin parasternal
izquierda baja. Vara en relacin con la posicin del enfermo,
siendo muchas veces ms intenso en sedestacin con el tronco hacia delante, y en relacin con las diferentes fases respiratorias; debe auscultarse presionando firmemente sobre el
pecho el diafragma del estetoscopio.
429

CARDIOLOGA

En ocasiones, el roce pericrdico es ms bien pleuropericrdico, debido a una inflamacin por continuidad de la
pleura prxima.

A
VCS
B
Ao

Bibliografa especial

Ao
AP

BRANDEBURG RO, FUSTER V, GIULIANI ER, MCGOON DL. Cardiology. Fundamentals and practice. Chicago, Londres, Year Book Medical,
1987.
BRAUNWALD E. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine,
3.a ed. Filadelfia, WB Saunders, 1988.
PERLOFF JK. Physical examination of the heart and circulation. Filadelfia, WB Saunders, 1982.
TAVEL ME. Clinical phonocardiography and external pulse recording,
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ZARCO P, PREZ OLEA J. El fallo mecnico del corazn. Barcelona, Toray, 1975.
KATZ AM. Physiology of the heart. Nueva York, Raven Press, 1992.

AP

AI
D
SV

AI

AD
VD
VI

VD

VI

VCI
VCI

C
VCS

D
VCS

Ao

Ao
AP

Examen radiolgico*
AI

AI

TSVD
AD

El corazn y los grandes vasos intratorcicos son estructuras especialmente bien localizadas para su estudio radiolgico. Tienen una densidad muy alta en relacin con los pulmones, por lo que sus lmites se delinean claramente en la
radiografa simple de trax. Los vasos pulmonares, ms radiopacos que las estructuras que los rodean, se identifican
con facilidad, al igual que el edema pulmonar y las calcificaciones. Por ltimo, la radiografa simple de trax permite
diagnosticar otras anomalas torcicas muy importantes en el
paciente cardiovascular. Si a ello se aade su facilidad de
obtencin y su bajo coste, se comprende que siga siendo un
medio diagnstico bsico.
A continuacin se expondrn en primer lugar las caractersticas del examen radiolgico del trax normal, para, posteriormente, deducir sus alteraciones patolgicas. Por ltimo se
analizarn las aportaciones de las nuevas tcnicas de imagen
basadas en la radiologa y en la resonancia magntica (RM).

Estudio radiogrfico del trax normal

Las radiografas de trax deben ser tcnicamente correctas, es decir, estar bien centradas, en inspiracin profunda y
con la penetracin adecuada. Una radiografa de trax descentrada o en espiracin puede dar signos falsos de crecimiento de distintas cavidades cardacas o de cardiomegalia
en su conjunto. La dextrocardia puede no diagnosticarse si
no estn bien identificados el lado derecho e izquierdo en la
radiografa. Si sta es muy penetrada, no puede valorarse
la circulacin pulmonar.

Silueta cardiovascular
Son necesarias distintas proyecciones para obtener una
informacin completa. Las ms empleadas son la posteroanterior, la lateral, la oblicua anterior derecha y la oblicua anterior izquierda. La papilla radiopaca en el esfago ayuda en
las proyecciones lateral y oblicua anterior derecha.
Proyeccin posteroanterior. La silueta cardiovascular ocupa una posicin central, con la punta cardaca dirigida hacia
la izquierda. Sus bordes laterales son ntidos, mientras que
el inferior no es identificable debido a que se contina con el
diafragma. Como se observa en las figuras 3.25 y 3.26, el borde derecho est constituido, de arriba abajo, por la vena
cava superior, la aurcula derecha y, algunas veces, por la
vena cava inferior si la radiografa se ha tomado en inspiracin muy profunda. El borde de la vena cava superior es rec*J.M.a Cruz Fernndez y V. Lpez Garca-Aranda

430

VD
VI

VD

VI

VCI

Fig. 3.25. Esquemas de la silueta cardiovascular en las cuatro proyecciones clsicas: posteroanterior (A), lateral (B), oblicua anterior
derecha (C) y oblicua anterior izquierda (D). Los bordes con trazo
grueso corresponden a los que se visualizan en las radiografas. AD:
aurcula derecha; AI: aurcula izquierda; Ao: aorta; TSVD: tracto de salida del ventrculo derecho; VCI: vena cava inferior; VCS: vena cava
superior; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo.(Dibujadas
por C. CRUZ NAVAS.)

to, mientras que el de la aurcula derecha es convexo y ocupa la mayor parte del borde derecho. El ltimo centmetro
junto al diafragma puede ser rectilneo al visualizarse la vena
cava inferior. Al nivel de la salida del bronquio principal derecho puede verse una ligera prominencia hacia la derecha,
que corresponde a la vena cigos. La parte superior del borde izquierdo, ligeramente cncavo, est formada por la arterir a subclavia izquierda y se sigue hacia abajo con un borde
convexo formado por la parte ms posterior del arco artico.
Este botn artico termina hacia abajo en una pequea indentacin pulmonar situada algo por encima del borde superior del bronquio principal izquierdo, denominada ventana
aortopulmonar. Sigue el borde de la arteria pulmonar principal izquierda, que es recto o ligeramente convexo. La orejuela izquierda forma a continuacin un borde recto o apenas
cncavo que se contina de forma casi imperceptible con el
borde convexo del ventrculo izquierdo, que llega hasta el
diafragma. La relacin entre el dimetro horizontal mximo
de la silueta cardaca y el interior de la cavidad torcica, o
ndice cardiotorcico, debe ser inferior al 50%.
Proyeccin lateral. En las figuras 3.25 y 3.26 se observa que
el borde anterior de la silueta cardiovascular en esta proyeccin est formado en sentido descendente por el cayado artico, el tracto de salida del ventrculo derecho y la cmara de
esta cavidad. El arco artico y el tracto de salida ventricular
derecho estn separados de la pared posterior del esternn
por un espacio radiotransparente ocupado por los pulmones.
La pared del ventrculo derecho contacta con el esternn en
el tercio inferior del borde anterior. A veces es posible ver el
borde superior de la silueta cardiovascular formado por
el arco artico. El borde inferior del arco artico limita
por arriba un espacio algo ms transparente, de forma similu-

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

A
Fig. 3.26. Radiografas de trax normales en proyeccin posteroanterior (A) y en proyeccin lateral (B). Para su mejor comprensin,
comprense con los esquemas de la figura 3.25. (Imgenes cedidas
por el Dr. PEREA CEJUDO.)

nar, cuyo lmite inferior est formado por la arteria pulmonar

principal izquierda, que es la ventana aortopulmonar. El borde posterior de la silueta cardiovascular no se identifica fcilmente, a menos que se opacifique el esfago. En su parte superior est formado por la aurcula izquierda, ligeramente
convexa hacia atrs. El tercio inferior lo constituye la convexidad ms marcada y ms fcilmente visible del ventrculo
izquierdo. Uno o dos centmetros por encima del diafragma
el borde posterior se hace recto y corresponde a la vena
cava inferior.
Proyeccin oblicua anterior derecha. En esta proyeccin (figs. 3.25 y 3.27), la parte derecha de la pared anterior del trax est ms cerca de la placa radiogrfica, por
lo que la columna vertebral se sita a la derecha de la silueta cardaca. El borde derecho lo forman, de arriba abajo, la aurcula izquierda y la aurcula derecha. Cuanto ms

B
oblicua sea la proyeccin, ms visible ser la aurcula izquierda. Contrastando el esfago el borde de la aurcula
izquierda es ms ntido. El borde izquierdo comienza en su
parte ms superior por una lnea vertical correspondiente a
la aorta ascendente. Se contina de forma ligeramente
convexa con el tronco de la arteria pulmonar y el tracto de
salida ventricular derecho. La parte ms inferior del borde izquierdo lo forma el ventrculo izquierdo hasta el diafragma.

Fig. 3.27. Radiografas de trax normales en proyecciones oblicuas anteriores derecha (A) e izquierda (B). La presencia de contraste en el esfago permite delinear con mayor claridad el borde derecho en la proyeccin oblicua anterior derecha. Para su mejor comprensin, comprense
con los esquemas de la figura 3.25. (Imgenes cedidas por el Dr. PEREA CEJUDO.)

431

CARDIOLOGA

rado del miocardio por la grasa subepicrdica y del esternn

por la grasa retrosternal, ambas muy radiotransparentes.

Estudio radiogrfico del trax en el paciente con enfermedad

cardiovascular
El estudio radiogrfico del trax proporciona informacin
de gran utilidad sobre el tamao cardaco global y de sus distintas cmaras, la circulacin pulmonar, la afectacin pericrdica, la presencia de calcificaciones de las distintas estructuras
cardiovasculares, las alteraciones morfolgicas de los grandes
vasos y el estado funcional de algunas prtesis valvulares.

Tamao cardaco global

Cuando el ndice cardiotorcico supera el 50% se habla de
cardiomegalia radiolgica (fig. 3.28). Un derrame pericrdico
produce cardiomegalia radiolgica, si bien es obvio que en
este caso el aumento del tamao de la sombra cardaca no
se debe al crecimiento de ninguna de sus cmaras.

Crecimientos de las distintas cmaras cardacas

Fig. 3.28. Radiografa de trax en proyeccin posteroanterior con

aumento del tamao de la silueta cardaca. La presencia de redistribucin vascular, edema intersticial y alveolar (fundamentalmente perihiliar) permite diagnosticar hipertensin venosa, es decir, congestin
pulmonar con edema pulmonar. Se trata de un paciente con miocardiopata de origen isqumico, con insuficiencia cardaca grado funcional III de la New York Heart Association. (Imagen cedida por el
Dr. PEREA CEJUDO.)

Proyeccin oblicua anterior izquierda. En esta proyeccin la columna vertebral se sita a la izquierda de la silueta
cardiovascular (figs. 3.25 y 3.27). En la parte superior el arco
artico se delinea con bastante claridad. El borde derecho
de la silueta cardaca est formado, en sentido descendente,
por la aurcula y el ventrculo derechos. A medida que es
mayor la oblicuidad, el ventrculo derecho va formando
la mayor parte de dicho borde. El borde izquierdo est constituido en su parte ms alta, por debajo del bronquio principal izquierdo, por la aurcula izquierda, ligeramente convexa. A continuacin se hace ms convexo hacia la izquierda
por la presencia del ventrculo izquierdo hasta llegar al diafragma. En general el ventrculo izquierdo no sobrepasa el
borde izquierdo de la columna vertebral.

Las cmaras cardacas pueden aumentar su tamao radiolgico por hipertrofia de sus paredes y/o por dilatacin de su
cavidad. En las aurculas, dada la estrechez de sus paredes,
cualquier crecimiento radiolgico siempre se debe a dilatacin de la cavidad correspondiente. En los ventrculos, la hipertrofia de la pared puede hacer crecer el contorno de la
cmara, especialmente en el lado izquierdo y cuando es grave. El crecimiento radiolgico ventricular derecho y la mayora de los casos de crecimiento ventricular izquierdo, sobre
todo si son intensos, se deben a dilatacin ventricular, con
hipertrofia de sus paredes o sin ella.
Cuando una cmara cardaca crece, siempre lo hace en
primer lugar hacia los lados de menor resistencia, comprimiendo o desplazando las estructuras extracardacas prximas. Cuando tropieza con alguna estructura rgida que no
puede superar, tiene que crecer empujando al resto de las
cmaras cardacas. Teniendo presente esta norma, es posible
deducir los signos radiolgicos ms importantes de los crecimientos de las distintas cmaras.
Crecimiento auricular derecho. Al ir creciendo la aurcula
derecha, se produce un desplazamiento hacia la derecha del
tercio inferior del borde derecho en la proyeccin posteroanterior. En la proyeccin lateral, la orejuela de la aurcula derecha puede provocar una prominencia del borde anterior
inmediatamente por encima del tracto de salida ventricular
derecho. Al detener la respiracin en inspiracin mxima
para realizar la radiografa de trax, muchas personas efectan una maniobra de Valsalva que disminuye el retorno venoso y, por lo tanto, el tamao de la aurcula derecha, que
puede ser infravalorado en el estudio radiolgico.

Pericardio

Crecimiento auricular izquierdo. Al crecer la aurcula izquierda, su orejuela se hace prominente en el borde izquierdo de la proyeccin posteroanterior, entre la arteria pulmonar y el borde del ventrculo izquierdo. El borde derecho de
la aurcula izquierda se va desplazando hacia la derecha y
puede llegar a sobrepasar el borde auricular derecho en proyeccin posteroanterior. En sta, el borde derecho de la aurcula izquierda se identifica mejor a medida que crece la
aurcula y la radiografa es ms penetrada. En proyeccin
lateral, la aurcula izquierda no se delimita bien, excepto que
se visualice el esfago con papilla radiopaca. En este caso, la
aurcula izquierda provoca un desplazamiento hacia atrs
del esfago al nivel de su tercio medio. En personas de edad
avanzada con aorta descendente tortuosa, el esfago puede
estar desplazado lateralmente y no ser empujado hacia atrs
al crecer la aurcula izquierda.

En la proyeccin lateral el pericardio puede visualizarse

como una lnea muy estrecha radiopaca entre el borde anterior del ventrculo derecho y la pared esternal, al estar sepa-

Crecimiento ventricular derecho. A medida que crece el

ventrculo derecho, su zona de contacto con el esternn se

Circulacin pulmonar
Su estudio se lleva a cabo en bipedestacin y en proyeccin posteroanterior. Los vasos pulmonares presentan un doble gradiente en su aspecto radiolgico. Se van haciendo
progresivamente ms pequeos y, por lo tanto, menos visibles a medida que estn ms lejos de los hilios. Por otro
lado, dado que en bipedestacin el flujo pulmonar va aumentando desde los vrtices hasta las bases, los vasos pulmonares son ms visibles en stas que en aqullos (fig. 3.2).

432

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

ampla. Posteriormente, el ventrculo derecho choca con la

pared esternal, rechaza hacia atrs al ventrculo izquierdo y
rota hacia la izquierda, con lo que puede llegar a constituir
el borde izquierdo de la silueta cardaca en la proyeccin
posteroanterior. Como consecuencia, el borde izquierdo de
la silueta cardaca se desplaza hacia la izquierda en dicha
proyeccin, lo que dificulta el diagnstico radiolgico de
crecimiento ventricular izquierdo cuando existe crecimiento
del ventrculo derecho.

Disminucin del flujo pulmonar. La disminucin del flujo

pulmonar conduce a una disminucin del calibre de los vasos pulmonares, tanto centrales como perifricos, que se hacen menos visibles, aumentando la transparencia radiolgica de los campos pulmonares. Cuando la disminucin del
flujo es de origen cardaco, estos cambios son homogneos
en todo el pulmn. La disminucin del flujo en zonas concretas del pulmn orienta hacia la posibilidad de embolia
pulmonar o de alteraciones del parnquima pulmonar.

Crecimiento ventricular izquierdo. Al crecer el ventrculo

izquierdo, su borde libre se va desplazando hacia la izquierda, abajo y atrs. En la proyeccin posteroanterior se produce un desplazamiento hacia la izquierda del tercio inferior
del borde izquierdo de la silueta cardiovascular. En la proyeccin oblicua anterior izquierda, el ventrculo izquierdo
sobrepasa el borde izquierdo de la columna vertebral. En la
proyeccin lateral, el tercio inferior del borde posterior de
la silueta cardaca se desplaza hacia atrs y hacia abajo impidiendo la visualizacin de la vena cava inferior. El esfago
contrastado se observa desplazado hacia atrs en su tercio
inferior.

Alteraciones del pericardio

El derrame pericrdico, cuando es importante y crnico,
produce cardiomegalia radiolgica. Los bordes cardacos
suelen ser ms redondeados y no pulsan cuando se examinan con radioscopia. El derrame pericrdico agudo puede
no producir cardiomegalia aunque est condicionando un
taponamiento cardaco. En proyeccin lateral aumenta la
distancia entre la lnea de grasa subepicrdica y la de la grasa retrosternal. La constriccin pericrdica slo es visible radiolgicamente cuando se calcifica (vase ms adelante).
Los quistes, tumores y malformaciones congnitas del pericardio pueden causar alteraciones muy variadas de la silueta
cardiovascular o provocar derrame y/o calcificaciones.

Alteraciones de la circulacin pulmonar

La radiografa de trax ofrece datos acerca del aumento
de la presin venosa y arterial as como de los cambios de
flujo en la circulacin pulmonar.
Hipertensin venosa o congestin pulmonar. A medida
que aumenta la presin en el lado venoso del capilar pulmonar, por lo general como consecuencia de insuficiencia cardaca izquierda, los vasos pulmonares ms prximos a los
vrtices, que normalmente estn colapsados en bipedestacin, se mantienen abiertos. Los vasos de las bases pulmonares aparecen ahora relativamente menos prominentes que
los que estn ms cerca de los vrtices, lo que se conoce
como redistribucin vascular. Al aumentar an ms la presin hidrosttica capilar se produce edema intersticial, que
conduce a una peor definicin de los vasos en las bases
por edema perivascular y la visualizacin de los tabiques en
forma de lneas de Kerley. Estas lneas estrechas, de 1-2 cm,
se observan en las bases pulmonares perpendicularmente a
la pleura parietal (lneas tipo B) y, con menor frecuencia, en
forma radial al nivel de los hilios (lneas tipo A) o distribuidas
de forma reticular en las bases (lneas tipo C). El edema intersticial puede provocar un aumento inespecfico de la densidad radiolgica en el hilio. Cuando la congestin venosa
pulmonar llega a provocar edema alveolar se manifiesta por
imgenes algodonosas, especialmente en las bases y en las
zonas perihiliares en los pacientes en bipedestacin, que se
propagan hacia los vrtices a medida que la congestin es
mayor (fig. 3.28).
Hipertensin arterial pulmonar. Cuando aumenta la presin en el rbol arterial pulmonar, las arterias pulmonares de
mayor tamao se dilatan, mientras que las ms perifricas, al
ser ms musculares, lo hacen menos o incluso sufren un proceso de vasoconstriccin reactiva. Por lo tanto, las arterias
de los hilios estn dilatadas, mientras que las perifricas, las
ms prximas a la pared pleural, apenas son visibles. La arteria pulmonar izquierda se hace ms marcada en el borde izquierdo de la silueta cardiovascular en proyeccin posteroanterior. La coexistencia de signos de congestin venosa
pulmonar orienta hacia un probable origen poscapilar de la
hipertensin pulmonar.
Aumento del flujo pulmonar o pltora pulmonar. El aumento del flujo pulmonar se acompaa de la dilatacin de
todos los vasos pulmonares, tanto centrales como perifricos. Cuando se llega a producir hipertensin pulmonar secundaria al aumento del flujo (sndrome de Eisenmenger),
se dilatan an ms las arterias pulmonares centrales, al tiempo que se hacen menos visibles las perifricas.

Calcificaciones en la silueta cardiovascular

Con radiografas bien penetradas y, especialmente, con radioscopia es posible identificar calcificaciones valvulares. Si
en la proyeccin lateral se traza una lnea desde el lmite entre la pared anterior del trax y el diafragma hasta el vrtice
pulmonar, las calcificaciones que quedan por encima y por
delante de esta lnea suelen corresponder a la vlvula artica, y las que se sitan por debajo y por detrs, a la vlvula
mitral. En la radioscopia la vlvula mitral se mueve horizontalmente, mientras que la artica lo hace en sentido ms vertical.
Las calcificaciones pericrdicas se localizan en los bordes
de la silueta cardiovascular y se visualizan mejor en proyeccin lateral. Las calcificaciones del miocardio son fcilmente
visibles sobre el ventrculo izquierdo en las mismas proyecciones. Pueden verse calcificaciones coronarias especialmente en los surcos AV. Las calcificaciones articas que afectan la
porcin ascendente deben hacer sospechar aortitis lutica,
mientras que las del cayado y la aorta descendente son ms
frecuentes en la arteriosclerosis. La separacin entre la calcificacin del cayado artico (que afecta la ntima) y el borde
del vaso sugiere la posibilidad de diseccin artica.

Alteraciones de los grandes vasos

La dilatacin de la aorta ascendente se manifiesta por la
prominencia del borde derecho de la silueta cardiovascular
en proyeccin posteroanterior, por encima de la aurcula derecha, con aumento del dimetro transversal del pedculo
vascular. La dilatacin del cayado y de la aorta descendente
se aprecia mejor en las proyecciones lateral u oblicua anterior izquierda. Los aneurismas saculares pueden confundirse
con masas pulmonares o mediastnicas. La transposicin de
los grandes vasos se asocia a un pedculo vascular estrecho
en la proyeccin posteroanterior.

Valoracin de las prtesis valvulares

Algunas prtesis valvulares, sobre todo las metlicas, pueden ser visibles en las radiografas de trax. Los movimientos
basculantes de las prtesis en la radioscopia y la apertura incompleta de los discos cuando son radiopacos pueden
orientar hacia la presencia de disfuncin protsica.

Otros signos radiolgicos de inters

Muchos signos radiolgicos torcicos, aparentemente independientes del examen cardiovascular, tienen gran inters
en el diagnstico de estos pacientes. En el esqueleto seo es
posible ver las indentaciones costales tpicas de la coartacin artica. El derrame pleural, sobre todo en el lado derecho, puede ser un signo de congestin sistmica en la insufi433

CARDIOLOGA

ciencia cardaca. Algunas masas en los campos pulmonares

pueden depender de anomalas vasculares. A la inversa, el
pectum excavatum o una espalda recta pueden ser responsables de anomalas funcionales en el examen cardiovascular,
como ocurre en algunos soplos inocentes.

Interpretacin de un estudio radiogrfico de trax

Para interpretar un estudio radiogrfico de trax se han de
seguir los siguientes pasos: a) comprobar que dicho estudio
es tcnicamente correcto; b) analizar los datos objetivos obtenidos del estudio (interpretacin primaria); y c) integrar dicha informacin en una serie de posibilidades diagnsticas
coherentes (interpretacin secundaria), y d) establecer un
diagnstico anatmico y funcional lo ms exacto posible
a partir de la correlacin de los datos radiolgicos y los clnicos.

Tomografa computarizada
La tomografa computarizada (TC) ha empezado a utilizarse en el diagnstico cardiovascular por la imagen. Debido a
su pobre definicin sobre rganos en movimiento, se la empleaba slo para el diagnstico de las alteraciones anatmicas menos mviles, como derrames y calcificaciones paricrdicas, tumores cardacos, aneurismas y diseccin articos,
entre otros. ltimamente se han empezado a estudiar las estructuras ms mviles, como el borde endocrdico y las vlvulas, mediante la tcnica de la TC ligada al ECG y, ms recientemente an, con el uso de la TC ultrarrpida, que
permite obtener imgenes mviles en tiempo real, la denominada cine-TC. Con estas nuevas tcnicas es posible el estudio anatmico de todas las estructuras cardacas y tambin
el estudio funcional mediante el clculo de los volmenes
cardacos, la fraccin de eyeccin y la movilidad global y
segmentaria de sus paredes. El clculo de los volmenes cardacos parece ms exacto con esta tcnica que con cualquier otra.

Resonancia magntica
La RM no es una tcnica radiolgica sino que se basa en
la resonancia de los ncleos atmicos del hidrgeno cuando
ste es sometido a descargas de radiofrecuencia en el seno
de un campo magntico muy intenso. Este procedimiento,
convenientemente tratado, proporciona imgenes de gran
nitidez entre los distintos tejidos estudiados. El tiempo de adquisicin de las imgenes no ha sido hasta ahora suficientemente rpido para permitir el estudio de rganos en movimiento como el corazn y los grandes vasos. Recientemente
se ha desarrollado la RM ligada al ECG que puede llegar a
proporcionar hasta 30 imgenes por segundo, por lo que se
pueden observar en secuencia cinematogrfica, la cine-RM.
La RM permite el estudio anatmico y funcional del corazn
y los grandes vasos con gran precisin. Una de sus mayores
ventajas es la posibilidad de caracterizar el tejido miocrdico
utilizando incluso trazadores paramagnticos, como el gadolinio, que permiten la identificacin del msculo isqumico
y/o necrtico. Cabe esperar una amplia difusin de la RM a
medida que se logre abaratar sus costes.

Electrocardiografa*
El electrocardiograma (ECG) es un registro lineal de la actividad elctrica del corazn que se va sucediendo en el
tiempo (fig. 3.29). Por cada ciclo cardaco se registran sucesivamente la curva de despolarizacin auricular (asa de P),
que en la curva del ECG se conoce como onda P, la curva de
despolarizacin ventricular (asa de QRS), que en la curva
del ECG origina el complejo QRS, y la curva de repolarizacin ventricular (asa de T), que da lugar a la onda T. Segn
la frecuencia cardaca, el intervalo entre las ondas de un ciclo y otro es variable. Normalmente se registran estas diferentes ondas desde distintos puntos (derivaciones).

Valor y limitaciones de la electrocardiografa

El ECG es fundamental para el estudio de los pacientes
con arritmias cardacas, trastornos de la conduccin, sndrome de preexcitacin y pacientes con cardiopata isqumica.
En general es til para el diagnstico y el estudio evolutivo
de la mayora de las cardiopatas, de otras enfermedades y situaciones diversas y en estudios epidemiolgicos.
A pesar de su inestimable valor en el diagnstico de algunas cardiopatas, la electrocardiografa puede ser un arma
ms peligrosa que eficaz si nos confiamos en exceso ante un
ECG aparentemente normal o valoramos en demasa un ECG
patolgico. Es an frecuente que, escudndose en el poder
mgico del ECG, el mdico que se encuentra ante un paciente que presenta crisis de dolor precordial de origen dudoso sentencie: Hay que practicar un ECG para salir de dudas. Es necesario recordar que un elevado porcentaje de
pacientes afectos de cardiopata isqumica presentan un
ECG normal de reposo e incluso de esfuerzo y, asimismo,
con alguna frecuencia el ECG se normaliza despus de un infarto de miocardio. Es obligado, pues, interpretar el ECG teniendo en cuenta el contexto clnico en el que se obtiene.
De lo dicho se infiere que un ECG normal no constituye
ningn seguro de vida y, en realidad, no excluye una muerte cardaca por causa elctrica (debida a fibrilacin ventricular o bradiarritmia) ni siquiera en el mismo da de haber tomado el registro normal, aunque, evidentemente, si no existe
cardiopata clnica, las posibilidades de que esto ocurra son
muy remotas.
Por otra parte, el ECG puede mostrar variantes de la normalidad en relacin con el hbito constitucional, malformaciones torcicas, raza y sexo, o presentar alteraciones fugaces debidas a mltiples causas (hiperventilacin, hipotermia,
ingestin de glucosa o alcohol, alteraciones inicas, accin
de determinados frmacos, etc.).
Es necesario, pues, no perder de vista el gran valor que tiene la clnica, ya que en funcin de sta se han de interpretar
los ECG.

Caractersticas del ECG normal (fig. 3.29)

Ante un ECG hay que estudiar sistemticamente diferentes
parmetros, para lo cual se deben conocer los lmites normales de cada uno de ellos.
Frecuencia cardaca. El ritmo sinusal normal en reposo oscila entre 60 y 100 lat/min. La frecuencia cardaca en el ECG
se puede medir aproximadamente de acuerdo con el nmero de espacios de 0,20 seg que hay en un ciclo RR (tabla 3.5)
o de ciclos RR que hay en 6 seg y multiplicarlo por 10 o tambin mediante una regla adecuada.

Bibliografa especial
ANNIMO. Cardiovascular radiology. Curr Opin Radiol 1992; 4:125-151.
COMMITTEE ON ADVANCED CARDIAC IMAGING AND TECHNOLOGY, COUNCIL ON CLINICAL CARDIOLOGY, COMMITTEE ON NEWER IMAGING MODALITIES, COUNCIL ON
CARDIOVASCULAR RADIOLOGY, AMERICAN HEART ASSOCIATION. Potencial
value of ultrafast computed tomography to screen for coronary artery disease. Circulation 1993; 87: 2.071.

434

Ritmo. Puede ser sinusal o ectpico. Se considera sinusal

cuando la onda P es positiva en DI, DII y aVF y negativa
en aVR, y va seguida de un complejo QRS con intervalo PR,
*A. Bays de Luna

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Intervalo RR
QRS
Intervalo PR

Intervalo ST

Segmento
PR

Segmento onda T

Onda P
Onda U

Intervalo QT

Distole elctrica

Duracin del ciclo cardaco

Onda Ta

Fig. 3.29. Curvas e intervalos del ECG.

en el adulto, igual o mayor a 0,12 seg. Este intervalo PR puede ser menor si existe un sndrome de preexcitacin.
Intervalo y segmento PR (fig. 3.29). Los valores normales
del intervalo PR en el adulto son de 0,12-0,20 seg (hasta 0,22
seg en el anciano). Intervalos PR mayores se ven en casos de
bloqueo auriculoventricular (AV) y menores en el sndrome
de preexcitacin y en distintas arritmias.
Intervalo QT (fig. 3.29). Normalmente su valor no debe ser
superior, en ms o en menos, al 10% del valor que le corresponde segn la frecuencia cardaca. El intervalo QT largo se
puede ver en el sndrome QT largo congnito, en la insuficiencia cardaca y coronaria, en trastornos electrolticos y
tras la ingestin de determinados frmacos. El intervalo QT
corto se observa en casos de repolarizacin precoz, como
efecto de la digital, entre otros.
Onda P. Normalmente su altura no debe superar los 2,5 mm
y su anchura los 0,10 seg. Es redondeada. Su morfologa vara segn las derivaciones (fig. 3.30 A).
Complejo QRS. La morfologa vara de acuerdo con las distintas derivaciones, como puede verse en la figura 3.30 B.
Normalmente su anchura es inferior a 0,10 seg y la altura de
la R no es superior a 25 mm en las derivaciones V5 y V6, ni a
20 mm en DI ni a 15 mm en aVL. Por otra parte, la onda Q no
suele superar el 25% de la R siguiente, aunque hay excepciones, sobre todo en DIII, aVL y aVF, y debe ser estrecha (menor de 0,04 seg).
Onda T. En principio, en el adulto, la onda T es positiva en
todas las derivaciones menos en aVR (por caer el asa de T
en el hemicampo negativo de dicha derivacin). A menudo
es tambin negativa o aplanada en V1; en DIII y aVF la onda
T puede ser aplanada o incluso negativa (fig. 3.30 C). En el
nio es normal que la onda T sea negativa en las precordiales derechas (repolarizacin infantil).
Onda U. En alguna ocasin se observa, despus de la onda
T, una pequea onda que normalmente tiene la misma polaridad que la onda T (fig. 3.29).
Eje elctrico. Valores normales. Se denomina eje elctrico
de P, QRS y T (P, QRS y T) al vector resultante de las fuerzas creadas durante los procesos respectivos de despolarizacin auricular y despolarizacin y repolarizacin ventriculares.
P: en ms del 90% de los casos normales se halla entre
+30 y +70.
QRS: generalmente oscila entre 0 y + 90, aunque puede
situarse ms a al izquierda, en pcnicos, y ms a la derecha,
en astnicos.

TABLA 3.5. Clculo de la frecuencia cardaca segn el intervalo RR

Nmero de espacios
de 0,20 seg

Frecuencia
(lat/min)

1
2
3
4
5
6
7
8
9

300
150
100
75
60
50
43
37
33

T: generalmente oscila entre 0 y + 70. Los T ms a la

izquierda se ven cuando el QRS es tambin izquierdo, pudiendo en ocasiones llegar a 30. Sin embargo, incluso con
QRS derechos puede ser normal, en ocasiones, un T entre
0 y 30.

Alteraciones del auriculograma

Con este trmino se engloban todas las imgenes electrocardiogrficas que se ven en los crecimientos auriculares y
en los trastornos de conduccin auricular. Conviene tener en
cuenta los siguientes hechos: a) la onda P normal se explica
por activacin, primero de la aurcula derecha y despus de
la aurcula izquierda, con un perodo de tiempo en el que se
despolarizan conjuntamente ambas aurculas; b) las aurculas se dilatan ms que se hipertrofian; c) la morfologa clsica de crecimiento auricular izquierdo se debe, ms que a dilatacin auricular, al retraso de conduccin interauricular;
d) el voltaje de la onda P est muy influido por factores extracardacos que lo aumentan (hipoxia, simpaticotona, etc.)
o disminuyen (enfisema, fibrosis auricular, etc.), y e) el bloqueo interauricular, que ocurre cuando el retraso de conduccin se presenta entre la aurcula derecha y la izquierda,
puede ser parcial o avanzado. En el avanzado, el estmulo no
llega a la aurcula izquierda por va normal, sino a travs de
una activacin retrgrada auricular izquierda, o bien, excepcionalmente existe disociacin auricular.

Crecimiento auricular derecho (fig. 3.31 B a D)

ECG. Morfologa qR en V1 en ausencia de infarto (especificidad del 100% para algunos autores).
Voltaje de QRS igual o menor de 4 mm en V1 y voltaje de
QRS en V2/voltaje de QRS en V1 mayor o igual a 5. Es un signo muy especfico, pero poco sensible.
Los criterios basados en alteraciones de la onda P (p 2,5
mm en DII y/o 1,5 mm en V1), son poco sensibles y poco
especficos.
435

CARDIOLOGA

Plano frontal

Plano frontal

aVR

VR

aVL

aVL
1

DI

DI

3
2

DIII

aVF

DII

DIII

V6

DII

aVF

V6

V5
V5
Plano horizontal
V1

V2

V3

V4

Plano horizontal
V2
V3
V4

V1

aVR

aVL

DI

DIII

aVF

DII

V6
V5

V1

V2

V3

V4

Fig. 3.30. A. Asa de P en el espacio, su proyeccin sobre los planos frontal y horizontal y morfologa de la onda P en las doce derivaciones. B.
Asa de QRS en el espacio, su proyeccin sobre los planos frontal y horizontal y morfologa de la onda QRS en las doce derivaciones. C. Asa de T
en el espacio, su proyeccin sobre los planos frontal y horizontal y morfologa de la onda T en las doce derivaciones.

De acuerdo con la direccin del P, pueden encontrarse

la denominada onda P pulmonale (P a la derecha) y la
onda P congenitale (P algo a la izquierda).

Crecimiento auricular izquierdo (fig. 3.31 E)

ECG. Onda P en DI o DII mayor o igual a 0,12 seg de duracin, generalmente bimodal, pero de altura normal, ms
436

onda P en V1 difsica, con negatividad final evidente de, por

lo menos, 0,04 seg.
Estos dos criterios tienen una buena especificidad (alrededor del 90%) (pocos casos falsos positivos), pero una discreta sensibilidad (inferior al 60%) (muchos casos falsos negativos).
La morfologa de la onda P en DII, DIII y aVF, bifsica, con
P mayor o igual a 0,12 seg es muy especfica (100% en car-

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

D2

D1

Fig. 3.31. A. Morfologas normales de

la onda P en DI, DII, DIII, V1 y V2 . B y C.
Dos ejemplos de onda P de crecimiento
auricular derecho en dos pacientes con
cor pulmonale (P derecho). Vase en C
cmo se cumplen los criterios diagnsticos de crecimiento auricular derecho de
acuerdo con los cambios del QRS. D.
Ejemplo de P relativamente izquierdo en
un paciente con tetraloga de Fallot y crecimiento ventricular y auricular derechos.
E. Ejemplo de crecimiento auricular izquierdo: P ancha y bimodal en DII y DIII y
bifsica en V1. F. Onda P de crecimiento
biauricular.

P normal

P pulmonale

P pulmonale

P congnita

P de crecimiento
auricular izquierdo

P de crecimiento
biauricular

diopatas valvulares y miocardiopatas), aunque muy poco

sensible de crecimiento auricular izquierdo.

Crecimiento biauricular (fig. 3.31 F)

ECG. Onda P en DII ms alta ( 2,5 mm) y ms anchya
( 0,12 seg) de lo normal. En ocasiones, es picuda y positiva
en V1 y V2.
Signos de crecimiento auricular izquierdo con P derecho.

Bloqueo interauricular
Parcial. ECG. Onda P mayor o igual a 0,12 seg de duracin
en DII, con modo negativo variable en V1. Morfologa similar
a la del crecimiento auricular izquierdo.
Avanzado con activacin retrgrada auricular izquierda. ECG. Onda P mayor o igual a 0,12 seg y bifsica en DII,
DIII y aVF, es decir, con modo negativo en DII, DIII y aVF.

Crecimiento ventricular
El concepto electrocardiogrfico de crecimiento de una
cavidad engloba tanto la hipertrofia de la pared como la dilatacin de sta y, por supuesto, la asociacin de ambas.
Las morfologas de crecimiento ventricular se deben ms a
hipertrofia que a dilatacin. En ellas influye cierto grado de
bloqueo homolateral al ventrculo crecido, que en parte puede estar relacionado con fibrosis miocrdica. El hecho de
que en una misma cardiopata se encuentre un ECG ms o
menos alterado guarda ms relacin con el estadio evolutivo
de aqulla que con su gravedad. Grados ligeros o incluso
moderados de crecimiento de cualquiera de los dos ventrculos (sobre todo el derecho) o de los dos a la vez pueden
no alterar el ECG.
Los conceptos electrocardiogrficos clsicos de la Escuela
Mexicana de sobrecarga sistlica y diastlica han sufrido una
profunda revisin. Actualmente consideramos que, cualquiera que sea la cardiopata subyacente, la imagen electrocardiogrfica denominada de sobrecarga diastlica suele corresponder a fases ligeras o moderadas de crecimiento de
ventrculo derecho o izquierdo, y la imagen llamada de sobrecarga sistlica suele encontrarse en las fases avanzadas
de crecimiento ventricular.

D3

V1

V2

La sensibilidad del ecocardiograma para diagnosticar crecimientos ventriculares, tanto hipertrofia de la masa ventricular como dilatacin de la cavidad es mucho ms alta que la
del ECG.

Crecimiento ventricular derecho (figs. 3.32 y 3.33)

En la tabla 3.6 se indican los criterios electrocardiogrficos
ms usados para definir el crecimiento ventricular derecho.
Como puede verse, aunque la especificidad de todos ellos es
alta, la sensibilidad es muy baja. La asociacin de ms de
uno de estos criterios aumenta las posibilidades diagnsticas.
En resumen, puede verse crecimiento ventricular derecho
con tres tipos de QRS (normal, tipo S1, R2, R3 y tipo S1, S2,
S3), con asa anterior en el primer caso y anterior o posterior
en el segundo y tercer casos.
Los signos electrocardiogrficos ms sugestivos de sobrecarga aguda derecha (descompensacin de un cor pulmonale o embolia pulmonar) son: a) cambio en el QRS (ms de
30 a la derecha de su posicin habitual), a menudo con
morfologa S1 Q3 con T3 negativa y RS o rS en V6; b) aparicin
de T aplanada o negativa en precordiales derechas; c) apari-

TABLA 3.6. Criterios electrocardiogrficos de crecimiento

ventricular derecho
Criterio
V1

V5-V6
V1 + V6
QRS

R/S V1 1
RV1 7 mm
qR en V1
S en V1 < 2 mm
DIT en V1 0,35 seg
R/S V5-V6 1
R en V5-V6 < 5 mm
S en V5-V6 7 mm
R en V1 + S en V5V6
> 10,5 mm
QRS 110
S1 S2 S3

Sensibilidad
(%)

Especificidad
(%)

6
2
5
6
8
16
13
26
18

98
99
99
98
98
93
87
90
94

12-19
24

96
87

DIT= deflexin intrinsecoide.

437

CARDIOLOGA

Plano frontal

D1

VF

Plano horizontal

V6
V1

V2

V1

V2

V6
V1

V2

Fig. 3.32. Cuatro tipos de asas caractersticas de crecimiento ventricular derecho

(CVD). A. Plano frontal normal, plano horizontal con asa ms anterior (tipo A). Se
ve a menudo en pacientes con estenosis
mitral y corresponde a CVD ligero. B. Plano frontal con vector mximo derecho y
plano horizontal con asa toda anterior
y con rotacin horaria. Corresponde a
CVD acusado (tipo C). C. Plano frontal
con vector mximo derecho y plano horizontal con gran parte del asa posterior y a
la derecha. Suele corresponder a CVD moderado-acusado y se ve a menudo en pacientes con cor pulmonale. D. Asa en
plano horizontal parecida a la anterior,
pero con morfologa S1, S2, S3 en el plano
frontal. Suele verse en CVD moderados.

TABLA 3.7. Criterios electrocardiogrficos de crecimiento

ventricular izquierdo

Normal

Criterios de voltaje

V6

R1 + S3 > 25 mm
RVL > 7,5 mm
RVL > 11 mm
RVF > 20 mm y SV1 + RV5-6
35 mm (Sokolow-Lyon)
En V1V6, la onda S + la onda R
de ms voltaje > 45 mm
RV5-6 > 26 mm
Puntuacin de Romhilt-Estes

V1
Asa anterior

Asa posterior
V6
V6

D
V1
V1
V6

Sensibilidad
(%)
10,6
22,5
10,6
1,3
42,5
45
25
60

Especificidad
(%)
100
96,5
100
99,5
95
93
98
97

V6

E
V1

V1

lgica en el recin nacido son: a) qR en V1; b) R sola en V1

mayor de 20 mm; c) S en V6 mayor de 11 mm (despus del
segundo da de vida); d) T positiva en V1 despus del cuarto
da de vida, siempre que la T sea tambin positiva en V6, y e)
onda P mayor de 4 mm.

V6
C
V1

Fig. 3.33. En el crecimiento ventricular derecho (CVD) el asa horizontal del QRS se dirige siempre a la derecha, pero a veces hacia delante y otras hacia atrs. Cuando se dirige hacia delante, puede adquirir distintas morfologas (A a C), que representan grados cada vez
ms importantes de CVD. Un mismo paciente puede pasar de una
morfologa a otra en el curso evolutivo de su enfermedad, pero en general las cardiopatas con CVD ligero o moderado dan morfologas
tipo A o B y las que presentan CVD acusado, tipo C. Si el asa se va hacia atrs, adquieren morfologas parecidas a las de D o E, vindose
QS en V1 (D) o r pequea (E). En el trazado inferior se aprecian seis
morfologas de V1 correspondientes: a 2 pacientes con estenosis mitral
(1 y 2), a 2 pacientes con cor pulmonale (3 y 4) y a 2 pacientes con
estenosis pulmonar congnita (5 y 6). Los casos 1, 3 y 5 corresponden
a CVD ligero, y los casos 2, 4 y 6 a CVD importante. Como puede comprobarse, en todas las etiologas es posible observar casos con CVD ligero o importante.

cin de alteraciones del segmento ST, y d) aparicin de morfologa de bloqueo intraventricular derecho.
Los signos electrocardiogrficos que ms deben hacer sospechar la existencia de hipertrofia ventricular derecha pato438

VF

V6

V2

D1

VF

V6
V1

D1

D1

VF

Crecimiento ventricular izquierdo (fig. 3.34).

En general, en el crecimiento ventricular izquierdo, el vector mximo del QRS aumenta de voltaje y se dirige ms hacia
atrs de lo normal (fig. 3.34 A a C). Esto explica que en las
precordiales derechas predomine la negatividad. En alguna
ocasin, en relacin probablemente con levorrotacin acusada del corazn o con hipertrofia de la zona septal ventricular izquierda, ms que de la zona de la pared libre, como
ocurre en algunos casos de miocardiopata hipertrfica apical (fig. 3.34 E), el vector mximo no est dirigido hacia atrs
(est alrededor de 0). Esto determina que se observe una R
alta incluso en V2. En otras ocasiones se aprecia, debido a hipertrofia septal, un aumento predominante del vector 1, que
origina una onda q grande de seudonecrosis (fig. 3.34 D).
Existen varios criterios diagnsticos basados en la morfologa y el voltaje del QRS (tabla 3.7). Tambin se utiliza el sistema de puntuacin de ROHMILT y ESTES, que es el que ofrece
una sensibilidad ms alta, aunque se halla an lejos de la
ecocardiografa. En los pacientes hipertensos el valor de los
criterios electrocardiogrficos para diagnosticar hipertrofia
ventricular izquierda es an ms bajo de lo que se expone en
la tabla 3.7.

Crecimiento biventricular
El diagnstico electrocardiogrfico de crecimiento biventricular es todava ms difcil que el diagnstico aislado del

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Fig. 3.34. Crecimiento ventricular izquierdo. Los trazados superiores muestran asas ms caractersticas de crecimiento ventricular izquierdo (CVI). A.
Fuerzas iniciales a la derecha y T positiva.
Se observa en los casos de CVI poco evolucionado, con poca fibrosis septal. B y C.
Asas de QRS con inicio a la izquierda y
con rotacin antihoraria o en 8 en el
plano horizontal, correspondientes a CVI
importantes que aparecen en cardiopatas
evolucionadas, con fibrosis septal importante. D. Ejemplo de asa de QRS con
onda q de seudonecrosis que se ve en
algunos casos de miocardiopata con hipertrofia septal asimtrica. E. Asa de QRS
con plano horizontal dirigido alrededor de
0 y con asa de T muy picuda y dirigida
atrs y arriba, caracterstica de la miocardiopata hipertrfica con predominio apical. El trazado inferior es un ejemplo de
ECG del tipo A y B.

Plano frontal

D1

D1

D1

aVF

D1

D1

aVF

aVF

aVF

aVF

V6

Plano horizontal

V1

V1

V1

crecimiento de un ventrculo, pues a menudo las fuerzas aumentadas opuestas de ambos ventrculos se contrarrestan o
bien el predominio acusado del crecimiento de un ventrculo, en general el izquierdo, enmascara completamente el crecimiento del otro ventrculo.
Sugieren crecimiento biventricular los siguientes signos
electrocardiogrficos:
1. R alta en V5 y V6 con QRS derecho ( 90). Hay que
descartar la presencia de hemibloqueo de la divisin inferoposterior asociado a crecimiento ventricular izquierdo o
bien, que se trate de un individuo muy astnico.
2. R alta en V5 y V6 con R alta en V1 y V2. Hay que descartar
la preexcitacin tipo Wolff-Parkinson-White (WPW).
3. Complejo QRS dentro de lmites normales, pero con alteracin importante de la repolarizacin (T negativa y descenso del ST), sobre todo si el paciente est en fibrilacin auricular. Este tipo de ECG se puede ver en ancianos con
cardiopatas avanzadas y crecimiento biventricular.
4. S pequea en V1 con S profunda en V2 y R dominante
en V5 y V6, junto con QRS derecho en el plano frontal o
morfologa tipo S1, S2 y S3.
5. Grandes voltajes en precordiales intermedias, con R altas en precordiales izquierdas (es frecuente en la comunicacin interventricular). Se explica por existencia de un asa de
QRS ancha y redondeada en el plano horizontal, con parte final dirigida a la derecha.

Bloqueo ventricular
El trastorno de la conduccin o bloqueo ventricular puede
producirse en el lado derecho o en el izquierdo a distintos
niveles del sistema especfico de conduccin, desde las fibras del haz de His, que van a la rama derecha o izquierda,
hasta la periferia (pared ventricular), segn el lugar donde
est situado el retraso de conduccin. Lo ms frecuente es
que ste se localice en el tronco de la rama derecha o izquierda. Por esta razn, a menudo se habla de bloqueo de
rama en vez de bloqueo ventricular.
La zona bloqueada, cualquiera que sea, se despolariza
con retraso y, en los casos de bloqueo global avanzado, es la
ltima zona del corazn que lo hace.
En los casos de bloqueo global avanzado, tanto del lado
derecho como del izquierdo, se ha de tener en cuenta que:
1. El diagnstico se establece fundamentalmente por el
plano horizontal (V1 y V6).
2. El QRS debe medir 0,12 seg como mnimo.
3. Los empastamientos deben ser opuestos a la onda T.
4. La despolarizacin del ventrculo correspondiente a la

V6

V6

V6

V6

V1

V6
V1

V1

V6

rama bloqueada se efecta por va transeptal a partir del ventrculo contralateral. Este fenmeno explica el ensanchamiento del QRS y la peculiar morfologa del ECG, tanto en el
caso del bloqueo derecho como izquierdo.
5. La repolarizacin del tabique domina sobre la de la pared libre ventricular izquierda y es la responsable de los cambios del ST-T.
6. En general, la alteracin anatmica es ms difusa que la
expresin electrocardiogrfica.
Los casos de bloqueo global parcial originan morfologas
intermedias entre la normalidad y el bloqueo avanzado. En
general se parecen a las morfologas que se ven en los crecimientos ventriculares homnimos.
Los bloqueos divisionales (zonales) izquierdos (hemibloqueos) han sido mucho ms estudiados, tanto desde el punto de vista anatmico como del electrofisiolgico, que los
bloqueos (zonales) derechos.
Si se considera que existen cuatro fascculos intraventriculares, a saber, rama derecha, tronco de la rama izquierda, divisin superoanterior y divisin inferoposterior, adems de
los bloqueos aislados de un solo fascculo, pueden existir
bloqueos de dos (bloqueo bifascicular) o tres fascculos (trifascicular).

Bloqueo ventricular derecho global avanzado (fig. 3.35)

Los criterios diagnsticos son:
1. QRS mayor o igual a 0,12 seg con empastamientos mediofinales.
2. V1: rsR con cspide de la R empastada y T negativa.
3. V6: qRs con empastamientos evidentes de la S y T positivas.
4. VR: QR con empastamientos evidentes de la R y T negativas.
5. Onda T con polaridad opuesta a empastamientos del
QRS.
En la figura 3.35 se muestran las principales caractersticas
del asa de QRS, la correlacin asa-hemicampo en el plano
frontal y horizontal y un ECG tpico.

Bloqueo ventricular derecho global parcial

En este caso, el QRS es menor de 0,12 seg y la morfologa
de V1 es rsR o rsr, pero con menos muescas y empastamientos.

Bloqueo ventricular derecho zonal

No existen criterios diagnsticos bien precisos, aunque se
han descrito bloqueos zonales de las zonas superoanterior e
inferoposterior del ventrculo derecho.
439

CARDIOLOGA

Plano frontal

aVL

aVR

4 1
3
4

DI

2
1

DIII

aVF

DII

3
4

V6

2
1

V5
Plano horizontal
V1

V2

V3

V4

aVR

V1

V4

DII

aVL

V2

V5

DIII

aVF

V3

V6

Fig. 3.35. A. Ejemplo de cmo se produce la activacin en caso de bloqueo ventricular derecho global avanzado y cmo se explican las morfologas de las distintas derivaciones segn la correlacin asa-hemicampo. B. Ejemplo tpico de un caso de bloqueo ventricular derecho global avanzado.

Bloqueo ventricular izquierdo global avanzado (fig. 3.36)

Los criterios diagnsticos son:
1. QRS mayor o igual a 0,12 seg, a veces mayor de 0,16 seg.,
con empastamientos medios.
440

2. V1: QS o rS con r pequea y T positiva.

3. DI y V6: R exclusiva con pico de la R despus de
0,08 seg.
4. VR: QS con T positiva.

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Plano frontal
A
aVR

aVL

4
4

3
DI

2
4
3
2

DIII

aVF

DII

2
3
4

V6

V5
Plano horizontal
V1

V2

V3

V4

DI

V1

DII

DIII

aVR

V2

V3

V4

aVL

aVF

V5

V6

Fig. 3.36. A. Ejemplo de cmo se produce la activacin en caso de bloqueo intraventricular izquierdo global avanzado y cmo se explican las
morfologas de las distintas derivaciones segn la correlacin asa-hemicampo. B. Ejemplo tpico de un caso de bloqueo ventricular izquierdo global avanzado.

5. Onda T con polaridad opuesta a los empastamientos del

QRS.
En la figura 3.36 se observan las principales caractersticas
del asa de QRS, la correlacin asa-hemicampo en el plano
frontal y en el plano horizontal, y un ECG tpico.

En ambos hemibloqueos existe un cambio en la activacin ventricular izquierda, como consecuencia de que la
zona bloqueada se despolariza con retraso, aunque no necesariamente es la ltima en despolarizarse, lo que explica los
tpicos cambios electrocardiogrficos que se ven en los hemibloqueos.

Bloqueo ventricular izquierdo global parcial

Presenta un QRS inferior a 0,12 seg con R (sin q inicial)
en V6 y DI.

Bloqueo ventricular izquierdo divisional

Slo se analizarn con detalle los criterios electrocardiogrficos de los hemibloqueos superoanterior e inferoposterior bien establecidos (avanzados).

Hemibloqueo superoanterior (fig. 3.37 A). Los criterios de

hemibloqueo superoanterior avanzado son:
1. Complejo QRS menor de 0,12 seg.
2. QRS hiperdesviado a la izquierda (sobre todo entre
45 y 75). Hay que descartar la necrosis inferior, el sndrome de WPW tipo II y el patrn S1 S2 S3 (fig. 3.37 B).
3. DI y aVL: qR.
441

CARDIOLOGA

aVR

aVL

DI
1

DIII

aVF

DII

2
2

V6

V5

V1

V2

V3

V4

B
DI

DII

DIII

aVR

aVL

aVF

V1

V6

Hemibloqueo
superoanterior

S1 S2 S3

Fig. 3.37. A. Ejemplo de cmo se produce la activacin en caso de hemibloqueo superoanterior y cmo se explican las morfologas de las distintas derivaciones segn la correlacin asa-hemicampo. B. Ejemplo de hemibloqueo tpico de la divisin superoanterior. Obsrvese la diferencia
con un bloqueo zonal derecho (morfologa S1 S2 S3), en cuyo caso S2 > S3 y hay S1.

4. DII, DIII y aVF: rS con R2 > R3 y S3 > S2.

5. Reflexin intrinsecoide en V6 aVL.
Hemibloqueo inferoposterior (fig. 3.38). Es necesario, adems de las morfologas ECG, que existan condicionantes de
tipo clnico, sobre todo ausencia de crecimiento ventricular
derecho y de hbito astnico, siendo adems probablemente
necesario que exista evidencia de afeccin del ventrculo izquierdo. La aparicin brusca de las morfologas descritas a
continuacin, sin evidencia de sobrecarga derecha clnica,
va muy a favor de un hemibloqueo inferoposterior.
Los criterios de hemibloqueo inferoposterior avanzado
son:
1. Complejo QRS menor de 0,12 seg.
442

2. QRS desviado a la derecha (entre +90 y +140); para

algunos autores mayor o igual a 110.
3. DI y aVL: RS Rs.
4. DII, DIII y aVF: qR.
5. Precordiales: S hasta V6, con tiempo de deflexin intrinsecoide en V6 y aVF > aVL.
6. S no muy profunda en V1 y R no muy alta en V6. Falta de
Q en V5-V6.

Bloqueo bifascicular (fig. 3.39)

Slo se comentarn los criterios ECG de los dos ms caractersticos: bloqueo ventricular derecho avanzado ms hemibloqueo superoanterior y bloqueo ventricular derecho
avanzado ms hemibloqueo inferoposterior.

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

A
aVL

aVR

1
DI
1

a
2

DIII

aVF

DIII

2
2

V6
1
V5

V1

V2

V3

V4

B
DI

DI

DII

DII

DIII

DIII

aVL

V2

aVF

aVF

V1

V6

V1

V6

Fig. 3.38. A. Ejemplo de cmo se produce la activacin en caso de hemibloqueo inferoposterior y cmo se explican las morfologas de las distintas derivaciones segn la correlacin asa-hemicampo. B. Paciente con QRS alrededor de +50 que, sin cambio clnico alguno, presenta en un
nuevo ECG un QRS de aproximadamente +90 con paso en aVF de Rs a qR y en V6 de R sola a Rs.

Bloqueo ventricular derecho global avanzado ms hemibloqueo superoanterior (fig. 3.39 A). Los criterios electrocardiogrficos son:
1. QRS mayor de 0,12 seg.
2. Morfologa QRS: la primera parte dirigida como en el hemibloqueo superoanterior, hacia arriba y a la izquierda, y la
segunda como en el bloqueo ventricular derecho global
avanzado, hacia delante y a la derecha (3.39 A). Si existe un
gran retraso izquierdo, ste puede contrarrestar las fuerzas
derechas; esto origina unas fuerzas finales izquierdas, pero
anteriores, por lo que se ver R alta en V1, pero sin S en DI y,
en ocasiones, V6. En esta situacin, en el plano frontal parece

existir bloqueo ventricular izquierdo global avanzado y en el

plano horizontal un bloqueo ventricular derecho global
avanzado (bloqueo disfrazado).
Bloqueo ventricular derecho global avanzado ms hemibloqueo inferoposterior (fig. 3.39 B). Los criterios diagnsticos son:
1. QRS mayor de 0,12 seg.
2. Morfologa QRS: la primera parte del QRS se dirige,
como en el hemibloqueo inferoposterior, hacia abajo, y la segunda, como en el bloqueo ventricular derecho global avanzado, hacia delante y a la derecha.
443

CARDIOLOGA

A
DI

DII

DIII

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

B
V4

V5

DI

aVR

V1

V4

DII

aVL

V2

V5

DIII

aVF

V3

V4

V6

Fig. 3.39. Bloqueo bifascicular. A. Bloqueo intraventricular derecho ms hemibloqueo superoanterior tpico. B. Bloqueo bifascicular tipo bloqueo intraventricular derecho ms hemibloqueo inferoposterior.

Preexcitacin ventricular
Existe preexcitacin ventricular cuando la masa ventricular se despolariza antes de lo esperado si el impulso elctrico
siguiera el camino normal a travs del sistema especfico de
conduccin.

A
Normal

V1

Preexcitacin
tipo WPW

V4

B
V2

C
V3

Tipos de preexcitacin
Existen dos tipos: Wolff-Parkinson-White (WPW) y PR corto.
Preexcitacin tipo WPW (fig. 3.40). Se explica por la presencia de vas anmalas de conduccin AV (en general, los
denominados haces de Kent) con implantacin en el msculo ventricular.

Intervalo PR.
Corto. Generalmente tiene entre 0,08 y 0,11 seg. Los casos
con PR normal se explican por: a) preexcitacin por vas de
Mahaim; b) bloqueo de la conduccin en la va anmala, y
c) presencia de va anmala muy larga y preexcitacin lejos
del ndulo sinusal. En estas situaciones, el intervalo PR cae
dentro de lmites normales, pero es ms corto de lo que sera
si no existiera la preexcitacin.

Alteraciones del ventriculograma (fig. 3.40)

Los complejos QRS tienen una morfologa anmala y presentan una anchura superior al complejo QRS de base (a menudo 0,11 seg) y, de forma caracterstica, unos empastamientos iniciales (onda delta), debidos al inicio de la
activacin en una zona del miocardio poco rica en fibras de
Purkinje.
Al hablar, en general, de morfologas electrocardiogrficas
de preexcitacin tipo WPW, consideramos que el grado de
preexcitacin es intermedio, que es probablemente el hallazgo ms frecuente en la clnica.
444

Preexcitacin
tipo PR
corto

DII

Fig. 3.40. A la izquierda, esquema de la preexcitacin tipo WPW y

tipo PR corto, en relacin con la activacin normal. A la derecha, arriba, ondas delta de distinta magnitud (A: preexcitacin tipo WPW menor, y C: preexcitacin tipo WPW importante); en el medio, otro ejemplo de preexcitacin tipo WPW mediana, y abajo, ejemplo de
preexcitacin tipo PR corto.

La morfologa del complejo QRS, en las distintas derivaciones del ECG de superficie, depende de cul sea la zona epicrdica de excitacin ms precoz. El vector de los 20 mseg
iniciales del ECG (primer vector de la onda delta que se pue-

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

B
aVR

DI

DII

aVL

DIII

aVF

V1

V4

V2

V5

V3

DI

DII

aVR

V1

V4

aVL

V2

V4

V6
aVF

DIII

D
DI

aVR

V1

DII

aVL

V2

DIII

aVF

V3

V4

V5

V6

DI

aVR

V6

V3

V1

V4

DII

aVL

V2

V5

DIII

aVF

V3

V6

Fig. 3.41. A. Paciente con WPW con haz anmalo situado en la zona anteroseptal del ventrculo derecho (tipo I). B. Paciente con WPW con haz
anmalo localizado en la pared libre del ventrculo derecho (tipo II). C. Paciente con WPW con haz anmalo localizado en la pared inferoposteroseptal del corazn (tipo III). D. Paciente con WPW con haz anmalo situado en la pared libre del ventrculo izquierdo (tipo IV).

de medir en el ECG) est situado en lugares distintos del plano frontal (en el plano horizontal se dirige fundamentalmente hacia delante), segn cul sea el lugar donde se produce
dicha excitacin epicrdica ventricular ms precoz. De
acuerdo con ello, hemos dividido la preexcitacin tipo WPW
en cuatro tipos (fig. 3.41).
La localizacin de la va anmala no se corresponde siempre con el inicio de la activacin epicrdica ventricular, sien-

do necesario a menudo recurrir a los estudios electrofisiolgicos para determinar exactamente su localizacin (vase
Estudios electrofisiolgicos).

Alteraciones de la repolarizacin
La repolarizacin esta alterada, excepto en los casos con
preexcitacin menor. Sus modificaciones son secundarias a
la alteracin de la despolarizacin y son tanto ms patolgi445

CARDIOLOGA

DI

DII

V1

V2

DI

DII

V1

V2

DIII

aVR

aVL

aVF

V3

V4

V5

V6

DIII

aVR

aVL

aVF

V3

V4

V5

V6

Fig. 3.42. A. ECG con imagen tpica de isquemia subepicrdica en la cara inferoposterior. Existen necrosis sobre la misma zona. B. ECG con
imagen tpica de isquemia subepicrdica (T negativa y simtrica) en las caras anteroseptal y lateral. Existe necrosis sobre la misma zona.

cas (con polaridad ms opuesta a la de R) cuanto mayor es

la preexcitacin.

Diagnstico diferencial de la preexcitacin tipo WPW

Los tipos I y II se pueden confundir con un bloqueo ventricular izquierdo, el tipo III, con un infarto inferoposterior o un
bloqueo ventricular derecho o un crecimiento de ventrculo
derecho, y el tipo IV, con un infarto lateral o posterobasal o
con un crecimiento del ventrculo derecho. En todos los casos, el intervalo PR corto y la presencia de onda delta son datos decisivos para el diagnstico de preexcitacin tipo WPW.
446

Cambios espontneos o provocados de la morfologa anmala

Son frecuentes los cambios en el grado de preexcitacin.
sta puede aumentar si se deprime la conduccin de los estmulos por el ndulo AV (maniobras vagales, frmacos, etc.)
o disminuir si, por el contrario, se favorece la conduccin
por el ndulo AV (ejercicio, etc.).

Preexcitacin tipo PR corto (fig. 3.40). Se explica por una

conduccin AV acelerada debido, en ocasiones, a la
presencia de un haz anmalo que efecta un cortocircuito de
la zona de conduccin lenta del ndulo AV, pero se implanta

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

en el haz de His y no en el miocardio ventricular como en el

caso del WPW.
Se pone de manifiesto exclusivamente por un intervalo PR
corto. Por el ECG de superficie es imposible asegurar que el
PR se debe a una preexcitacin autntica por va anmala, o
por el contrario, es uno de los casos poco frecuentes de PR
corto que se observan en algunos individuos, con cardiopata o sin ella, sin que se conozca la explicacin de la conduccin acelerada por la unin AV. El diagnstico diferencial
con los otros tipos de PR corto se puede realizar mediante
los estudios electrofisiolgicos intracavitarios (vase Estudios
electrofisiolgicos).

Imagen electrocardiogrfica de isquemia, lesin y necrosis

Imagen electrocardiogrfica de isquemia
Es la que se registra en la zona de miocardio, subendocardio y/o subepicardio que presenta, como consecuencia de
una disminucin del aporte sanguneo, un retraso en el proceso de repolarizacin. Experimentalmente puede existir
una isquemia subepicrdica, subendocrdica o transmural.
Clnicamente la isquemia es o subendocrdica o transmural. Cuando la isquemia es transmural, desde el punto de vista electrocardiogrfico se comporta como si fuera de predominio subepicrdico.
En la isquemia subepicrdica (o transmural), debido al retraso de la repolarizacin del subepicardio, la onda T ser
aplanada o negativa (imagen electrocardiogrfica de isquemia subepicrdica). Cuando existe una isquemia subendocrdica, lo que implica un retraso de la repolarizacin del
subendocardio, la onda T ser ms positiva (imagen electrocardiogrfica de isquemia subendocrdica).
La onda T negativa (isquemia subepicrdica o transmural)
debida a cardiopata coronaria suele ser simtrica y de base
no muy ancha (fig. 3.42). Es un hallazgo frecuente, sobre
todo en la fase crnica de la cardiopata coronaria. Segn
cul sea la zona de miocardio afecta, se aprecia la imagen
de isquemia (y en su caso de lesin o necrosis) en distintas
derivaciones del ECG. Si es la cara inferoposterior (fig. 3.42
A), la alteracin se observa en DII, DIII y aVF (cara inferior) o
V1 y V2 (imagen en espejo de la cara posterior) o en ambas,
aunque en caso de isquemia subepicrdica posterior la onda
T de V1 y V2 es positiva en vez de negativa por la imagen en
espejo (en caso de lesin subepicrdica posterior, el segmento ST est descendido en vez de ascendido, y en caso de
necrosis posterior se ve una onda R alta en vez de Q). Si es la
cara anteroseptal, la alteracin electrocardiogrfica se observa de V1 a V4, y si adems est afecta la cara lateral, en V5, V6,
DI y aVL (fig. 3.42 B).
La onda T alta de isquemia subendocrdica es, en cambio, poco frecuente y fugaz.
En las tablas 3.8 y 3.9 se indican las causas ms frecuentes,
aparte de la cardiopata isqumica, de onda T negativa o
aplanada y onda T ms positiva de lo normal, respectivamente. La pericarditis es, pasada la fase inicial, en la cual puede
incluso verse ascenso del ST (vase ms adelante), el diagnstico diferencial ms importante. Aparte de las distintas caractersticas del dolor precordial, la imagen electrocardiogrfica de isquemia subepicrdica de la pericarditis puede
ayudar al diagnstico diferencial, pues suele ser ms extensa
que en la insuficiencia coronaria y a menudo menos profunda (fig. 3.43).

TABLA 3.8. Causas de la onda T negativa o aplanada

(aparte de la cardiopata isqumica)
1. Variantes de la normalidad: nios, individuos de raza negra,
hiperventilacin, deportistas
2. Pericarditis: en este proceso la imagen suele ser extensa,
pero con negatividad en general poco importante
3. Trastorno secundario de la repolarizacin a crecimiento
o a bloqueo ventricular
4. Cor pulmonale agudo y crnico
5. Miocarditis y miocardiopatas
6. Prolapso mitral: no siempre se observa; cuando ello ocurre
es en DII, DIII y aVF y/o V5 y V6
7. Alcoholismo
8. Accidentes vasculares cerebrales: poco frecuente
9. Despus de la administracin de ciertos frmacos (prenilamina, amiodarona) y en la hipopotasemia la onda T puede
verse aplanada
10. En otros muchos casos: mixedema, postaquicardia, bloqueo
ventricular izquierdo intermitente

TABLA 3.9. Causas de la onda T ms positiva de lo normal

(aparte de la cardiopata isqumica)
1.
2.
3.
4.
5.

Variante de la normalidad (vagotona, deportistas, etc.)

Pericarditis aguda
Alcoholismo
Hiperpotasemia
Crecimiento ventricular izquierdo moderado en cardiopatas
con sobrecarga diastlica (p. ej., insuficiencia artica)
6. Accidente vascular cerebral
7. En V1-V2 como imagen en espejo de isquemia subepicrdica
posterior o secundaria a crecimiento ventricular izquierdo

DI

aVR

V1

V4

DII

aVL

V2

V5

DIII

aVF

V3

V6

Fig. 3.43. Paciente con pericarditis constrictiva. La onda T es negativa pero no muy profunda en muchas derivaciones, sin imagen en espejo en el plano frontal.

Imagen electrocardiogrfica de lesin (fig. 3.44)

Es la que se registra en la zona de miocardio (subendocardio o subepicardio) que presenta una evidente despolarizacin diastlica, como consecuencia de una disminucin importante y ms persistente del aporte sanguneo.
Si la despolarizacin diastlica es transmural, se comporta
electrocardiogrficamente como si fuera de predominio subepicrdico. La zona con despolarizacin diastlica de acuerdo
con la curva de respuesta a la membrana forma un potencial
de accin transmembrana de mala calidad. En el ECG huma-

no, la imagen de lesin se pone de manifiesto por las morfologas tpicas de ascenso y descenso del ST en caso de lesin
subepicrdica (transmural) y subendocrdica, respectivamente. Si la lesin subepicrdica es posterior, se ver el ST
con desnivel positivo en derivaciones de la espalda, pero con
desnivel negativo en V1 y V2, debido a una imagen especular.
En la figura 3.44 se muestran distintas morfologas de lesin
subepicrdica en el curso evolutivo de un infarto agudo anteroseptal y diferentes imgenes de lesin subendocrdica.
447

CARDIOLOGA

V3

V3

TABLA 3.10. Causas ms frecuentes de segmento ST ascendido

(aparte de la cardiopata isqumica)

V3

1. Variantes de la normalidad: malformaciones torcicas,

repolarizacin precoz, deportistas, vagotnicos
2. Pericarditis aguda en fase inicial
3. Cor pulmonale agudo
4. Hiperpotasemia
5. Hipotermia
6. Miocardiopatas

V3

TABLA 3.11. Causas ms frecuentes de descenso del segmento ST

(aparte de la cardiopata isqumica)

V6

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Fig. 3.44. Arriba, estadios evolutivos de un infarto agudo. A. A los

30 min del inicio del dolor. B. A las 3 h. C. A los 2 das. D. A las 2 semanas. Abajo, cuatro morfologas distintas de lesin subendocrdica.
A. ST descendido rectilneo. B. Descendente. C. De tipo cncavo.
D. Ascendente pero superior a 1 mm de profundidad y a 0,08 seg de
duracin.

En la tabla 3.10 se relacionan las causas ms frecuentes de

ascenso del segmento ST, aparte de la cardiopata isqumica. De estos procesos, en la prctica conviene tener muy en
cuenta, al efectuar el diagnstico diferencial, la imagen de
pericarditis aguda en fase inicial, pues en esta entidad existe
tambin dolor precordial que puede confundir el diagnstico, y la de repolarizacin precoz, por su frecuencia y benignidad.
En la tabla 3.11 se indican las causas ms frecuentes de descenso del segmento ST, aparte de la cardiopata isqumica.

Imagen electrocardiogrfica de necrosis con activacin normal

(figs. 3.42 y 3.45)
Es la que se registra en la zona de miocardio que, a causa
de una acusada despolarizacin diastlica, es inexcitable. En
el curso evolutivo del infarto agudo, de forma secuencial
aparecen isquemia subendocrdica (en ocasiones), lesin
subepicrdica, onda q de necrosis (tabla 3.12) e isquemia
subepicrdica. Sin embargo, a menudo, coexisten ms de
una de estas imgenes. En la fase aguda se observan lesin
subepicrdica ms q de necrosis y, ms tarde, q de necrosis ms isquemia subepicrdica.

Variante de la normalidad
Astenia neurocirculatoria
Frmacos (diurticos, digital, etc.)
Hipopotasemia
Prolapso mitral
Postaquicardia
Secundario a bloqueo ventricular o crecimiento ventricular.
A menudo se originan imgenes mixtas

TABLA 3.12. Caractersticas de la onda q de necrosis

1. Duracin 0,04 seg
2. Profundidad: superior al lmite considerado normal para cada
derivacin, que en general es del 25% de la R (excepciones
frecuentes, sobre todo en VL, DIII y VF)
3. Presencia en derivaciones donde normalmente no se
encuentra (p. ej., qrS en V1-V2)
4. Onda Q de voltaje decreciente de V3-V4 a V5-V6
5. Onda Q con muescas o empastamientos

Con cierta frecuencia el infarto de miocardio no cursa con

onda Q. Este grupo de infartos (tabla 3.13) incluye el denominado infarto no-Q y las necrosis localizadas en zonas especiales (aurcula, zonas de despolarizacin final, ventrculo
derecho) o enmascaradas (bloqueo ventricular, marcapasos,
preexcitacin). Los infartos no-Q suelen ser incompletos y
engloban los previamente denominados infartos subendocrdicos (fig. 3.46) (vase Cardiopata isqumica).
A continuacin se analizarn las imgenes electrocardiogrficas de necrosis ya establecida en estos distintos tipos de
infarto.
Necrosis con onda Q patolgica en presencia de conduccin intraventricular normal. Cuando la necrosis es
transmural origina en el ECG de superficie una onda q patolgica (q de necrosis) (tabla 3.12) o una R alta (como

C
1

D
31

3
2
aVF
4

1
2

B
R

Normal

V2
Normal

3
1

3'

4
R

A'

3'
R
B

R'
4

Necrosis inferior

V2

aVF
Necrosis anterior

Fig. 3.45. A. Activacin normal. B. Formacin del vector de necrosis (3), que cambia la direccin del vector resultante R. Por este motivo, en el
infarto inferior (C) hay ms fuerzas hacia arriba de lo normal y en el infarto anterior (D) ms fuerzas posteriores de lo normal.

448

EXAMEN CLNICO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

A
V5

B
V5

C
V5

D
V5

Fig. 3.46. Varn de 65 aos con infarto no-Q. Vanse las imgenes evolutivas a lo largo de la primera semana hasta la normalizacin del ST.

TABLA 3.13. Necrosis sin onda Q patolgica

1. Infarto no-Q
2. Necrosis localizada en:
Aurculas
Pared posterior
Ventrculo derecho
Zona de despolarizacin tarda
3. Onda Q enmascarada
En pacientes con marcapasos
Sndrome de Wolff-Parkinson-White
Bloqueo ventricular

ocurre en V1 y V2 en caso de necrosis transmural posterior

por imagen especular). La explicacin de la onda q de necrosis puede realizarse a partir de la teora de la ventana
elctrica de Wilson o de la formacin de un vector de necrosis. El vector de necrosis es igual en magnitud, pero de direccin opuesta, al generado normalmente por el rea necrosada (fig. 3.45) y, por esta razn, cambia el sentido del inicio
de la despolarizacin ventricular, siempre y cuando el rea
necrosada se despolarice dentro de los primeros 40 mseg de
activacin ventricular (que es lo que ocurre con la mayor
parte del ventrculo izquierdo, excepto partes posterobasales) (vase ms adelante).
Si la zona necrosada es la posterior, la q de necrosis se
registra en las derivaciones de la espalda, y en V1 y V2 se observa la imagen especular en forma de R alta o, por lo menos, evidente. La necrosis posterior aislada es rara; suele
acompaar a necrosis inferior. sta, sin embargo, puede ser
aislada (q en DII, DIII, y aVF). Si la necrosis es lateral, la q
de necrosis se ve en DI, aVL o V5 y V6 o ambas; puede verse
aislada o asociada a necrosis inferior y/o posterior y/o anterior. Si es anteroseptal, de V1 a V4 (en V1 y V2 si es slo septal). En la prctica suelen verse infartos que afectan la cara
inferior o inferoposterior (fig. 3.42 A) o la cara anterior o anteroseptal (fig. 3.42 B). La cara lateral puede participar en un
infarto de las dos zonas, de acuerdo con el tipo de predominio de la circulacin coronaria.
Diagnstico diferencial de la onda Q patolgica. Aunque la especificidad de la onda Q patolgica para diagnosticar necrosis miocrdica es bastante alta, hay que tener en
cuenta que en otros procesos pueden verse ondas Q parecidas o iguales. El diagnstico de infarto de miocardio agudo
se basa, adems del ECG, en la clnica y en la valoracin de
los cambios enzimticos. La presencia de imagen de isquemia o lesin acompaante a la onda Q patolgica apoya que
sta se debe a cardiopata coronaria, aunque en el 5-25%
de los infartos (en un porcentaje superior en casos de infarto diafragmtico) desaparece la onda Q con el tiempo, por
lo que su sensibilidad para detectar infarto antiguo no es
muy alta.
Las principales causas de onda Q patolgica no debida a
necrosis miocrdica se detallan en la tabla 3.14.

TABLA 3.14. Onda Q patolgica no debida a cardiopata isqumica

1. Artefactos de registro
2. Variantes de normalidad (VL en corazn vertical y DIII
en corazn dextrorrotado y horizontalizado)
3. QS en V1 (casi nunca V2) en fibrosis septal, enfisema,
anomalas torcicas, etc.
4. Algunos tipos de crecimiento ventricular derecho
(cor pulmonale agudo o crnico, etc.) o izquierdo
(miocardiopatas, etc.)
5. Trastorno de conduccin ventricular izquierdo, WolffParkinson-White tipos II y III
6. Cardiopatas congnitas (anomalas coronarias, dextrocardia)

Otros tipos de necrosis. El infarto no-Q presenta alteraciones de la repolarizacin (descenso del ST y/o T negativa) sin
onda Q patolgica (fig. 3.46) (vase Cardiopata isqumica).
Actualmente se sabe que muchos de los infartos subendocrdicos presentan q de necrosis.
La necrosis de las zonas de despolarizacin tarda, la necrosis auricular y la necrosis de ventrculo derecho suelen
siempre acompaar a la necrosis de otras zonas del miocardio. En la fase aguda del infarto es cuando deben valorarse
las anomalas de la segunda mitad del QRS y de la onda P o
el ascenso del ST en precordiales derechas, para sospechar,
respectivamente, la extensin de la necrosis en las zonas antes mencionadas.
Como ya se ha sealado, la necrosis posterior no origina
onda q de necrosis en el ECG convencional (origina q de
necrosis en las derivaciones de la espalda, que se ven como
R alta en V1 y/o en V2). Sin embargo, aunque pueden existir
necrosis posteriores aisladas, lo ms probable es que se asocie a necrosis inferior o lateral.

Necrosis en presencia de trastorno de conduccin ventricular,

preexcitacin o marcapasos
En ocasiones no hay q patolgica, pero en otras s, por
lo que no siempre pueden considerarse formando parte de
las necrosis expuestas en la tabla 3.13.
Necrosis en presencia de bloqueo ventricular derecho
global avanzado. En este caso, al ser normal la activacin
cardaca en su inicio, no se produce, si se asocia necrosis, alteracin de la primera parte del QRS y se observa, por tanto,
la q de necrosis, igual que en el caso de conduccin intraventricular normal.
Necrosis en presencia de bloqueo ventricular izquierdo
global avanzado. En este caso, el inicio de la despolarizacin ventricular se realiza en la parte prxima a la base del
msculo papilar anterior del ventrculo derecho, lo que origina un vector 1 de despolarizacin dirigido hacia delante,
abajo y a la izquierda. Despus se produce la despolarizacin transeptal del ventrculo izquierdo, originndose los
vectores 2, 3 y 4. Por esta razn, aunque se necrosen zonas
importantes del ventrculo izquierdo, no suele modificarse la
449

CARDIOLOGA

direccin global de los vectores, que continan dirigindose

de derecha a izquierda, impidiendo a menudo la inscripcin
de una q de necrosis. Los criterios clsicos, elaborados en
gran parte por la Escuela Mexicana, que permiten sugerir el
diagnstico de esta asociacin, son los siguientes:
Infarto septal o anteroseptal. Onda q en DI, V1 y V5-V6, r
decreciente de V1-V2 a V3-V4, rsR en DI, V5-V6 y empastamientos en la onda S en V2, V3.
Infarto anterior o anterolateral. RS con S empastada en V6
(raro).
Infarto inferior. q de necrosis en DII, DIII y aVF, sobre
todo si la morfologa es QR o Qr.
Se ha demostrado que la sensibilidad y la especificidad de
estos signos son bajas, sobre todo fuera de la fase aguda. Su
valor aumenta cuando se presentan en pacientes coronarios.

Necrosis en presencia de preexcitacin tipo WPW. En la

fase aguda se basa en las alteraciones de la repolarizacin.
En la fase crnica es muy difcil, y a veces imposible, asegurar la asociacin de necrosis ms WPW, cuando la preexcitacin es fija. Pueden sugerirlo determinadas alteraciones de la
repolarizacin.

Necrosis en presencia de hemibloqueo.

1. Las situaciones en las que el hemibloqueo superoanterior puede enmascarar la necrosis son las siguientes:
Infarto inferior pequeo. En este caso, el vector inicial (vector 1) puede estar respetado y, al dirigirse ms hacia abajo
de lo normal, por el hemibloqueo superoanterior, puede enmascarar al vector de necrosis del infarto inferior. El VCG es
decisivo para aclarar esta duda.
Infarto lateral. La asociacin con hemibloqueo superoanterior disminuye la imagen de necrosis en aVL y, a veces, en DI
al convertir la morfologa QS en QR.
2. Las situaciones ms importantes en las que el hemibloqueo posteroinferior puede enmascarar una imagen de necrosis son las siguientes:
Infarto inferior. La asociacin con un hemibloqueo posteroinferior disminuye y llega a enmascarar la imagen de necrosis al convertir la morfologa QS o Qr de DII, DIII y aVF en
QR o qR.
Infarto lateral poco extenso. Si el vector inicial (vector 1)
est respetado, al dirigirse ms hacia arriba de lo normal por
el bloqueo inferoposterior, puede enmascarar al vector de
necrosis del infarto, originando una positividad inicial en DI
y aVL, aunque generalmente empastada.

BAYS DE LUNA A, CLADELLAS M, OTER R, TORNER P, GUINDO J, MART V et

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left atrium and paroxysmal supraventricular tachyarrhythmias. Eur
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Necrosis en presencia de marcapasos. Tambin en este

caso en la fase aguda la presencia de importantes alteraciones de la repolarizacin sugiere necrosis. En la fase crnica
puede ser de utilidad la presencia de morfologa qR que sigue a la espcula, sobre todo si se ve en V5, V6.

Bibliografa especial

Mtodos incruentos de exploracin cardaca

J.C. Par Bardera, J. Candell Riera, J. Castell Conesa y E. Marn Huerta

Ecocardiografa-Doppler*
Introduccin
El estudio hemodinmico y angiogrfico del sistema cardiovascular era considerado, hasta hace pocos aos, como
el nico exacto y concluyente en el diagnstico de la mayora de las cardiopatas. La precisin de esta tcnica en la determinacin de las presiones cardacas, el gasto cardaco y
las regurgitaciones valvulares es bien conocida, por lo que
no se admita que ningn paciente fuera operado si no se haba practicado previamente un cateterismo cardaco. Sin embargo, las indudables ventajas del procedimiento se hallan
parcialmente contrarrestadas por su carcter cruento y su
morbilidad, que, aunque mnima, dificulta su repeticin de
forma seriada.
En los ltimos aos se han desarrollado diversas tcnicas
de exploracin cardaca que no requieren la introduccin
*J.C. Par Bardera.

450

de catteres en el sistema vascular, por lo que se las denomina tcnicas incruentas. Su rpido desarrollo ha sido paralelo
al de la informtica, lo que ha permitido una exactitud cada
vez mayor, incluso, en algunas enfermedades, superior a la
del cateterismo cardaco, todo ello, causando molestias mnimas o nulas para los pacientes. Entre estas tcnicas
incruentas destacan la ecocardiografa Doppler, las tcnicas
isotpicas o de cardiologa nuclear, la tomografa de transmisin, la resonancia magntica, la prueba de esfuerzo y la monitorizacin continua del ECG por el sistema Holter.
Las tcnicas radiolgicas ya se han descrito en el captulo
correspondiente. El ECG y la radiografa simple de trax,
aunque en un sentido estricto son tcnicas incruentas, dada
su simplicidad, actualmente se considera que forman parte
de la exploracin bsica de los pacientes y se estudian en un
captulo aparte.
La ecocardiografa es una tcnica incruenta que permite
observar las estructuras cardacas y estudiar su funcin mediante la utilizacin de ultrasonidos. Como veremos ms
adelante, con esta denominacin se incluyen varias modalidades que se complementan y que han hecho de la tcnica

MTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

un instrumento indispensable en la evaluacin integral del

paciente cardipata al facilitar, en la mayora de las enfermedades, el diagnstico rpido y la valoracin de la estabilidad
o progresin del proceso durante el seguimiento. La informacin que se consigue con ecocardiografa, antes slo poda
obtenerse con el cateterismo cardaco, y una parte de dicha
informacin ningn procedimiento era capaz de aportarla.
Entre sus rasgos caractersticos y que la hacen ms atractiva como mtodo diagnstico destaca el hecho de que no se
ha descrito ningn efecto adverso con los niveles de energa
utilizados: entre 2 y 7 MHz. La inocuidad, unida a su naturaleza incruenta, facilita su aplicacin con fines diagnsticos o
de investigacin sobre grandes grupos de poblacin. Sus limitaciones derivan de la mala transmisin del ultrasonido
por el aire, lo que dificulta la obtencin de una buena calidad de imagen en los pacientes afectos de neumopatas crnicas. Esta limitacin se ha soslayado con la aplicacin de la
tcnica a travs de transductores que se introducen por va
transesofgica para aprovechar la ntima relacin entre el
esfago y la vscera cardaca. Sin embargo, hay que tener
presente que se trata de una tcnica que depende del operador y, por tanto, la calidad del examen estar determinada
en gran parte por la habilidad y la experiencia del observador, que debe estar muy familiarizado con la anatoma cardaca, con la afeccin objeto de la exploracin y con las
imgenes que se obtienen.

Propiedades fsicas de los ultrasonidos

El sonido es una vibracin mecnica en un medio fsico,
como el aire o el agua, que cuando estimula el rgano del
odo produce la sensacin de audicin. Los ultrasonidos son
ondas de sonido con frecuencias superiores a 20.000
ciclos/seg que sobrepasan las que puede detectar el odo humano (1 ciclo/seg = 1 Hz). Se generan por la estimulacin
elctrica de cristales piezoelctricos que se hallan situados
en los transductores que se aplican al trax para realizar la
exploracin. Las sustancias piezoelctricas tienen la capacidad de convertir la energa elctrica en energa vibratoria de
la misma frecuencia, y viceversa; por lo tanto, el transductor
acta como emisor y como receptor de ultrasonidos.
stos presentan caractersticas que los hacen muy tiles
en su aplicacin como mtodo de diagnstico, as:
1. Pueden ser dirigidos en forma de haz.
2. Son reflejados por estructuras de pequeo tamao y
muy prximas entre s.
3. Siguen las leyes de la ptica en lo que se refiere a la
transmisin, reflexin y refraccin. Cuando atraviesan un
medio homogneo lo hacen en lnea recta y cuando cruzan
la interfase entre dos medios con diferente impedancia acstica (producto de la densidad por la velocidad del sonido
en un medio) una parte de ellos se refleja. La cantidad de sonido reflejado depender de la impedancia de los medios
atravesados y del ngulo de incidencia del haz de sonido, de
forma que, cuanto ms se aproxime a 90, mayor ser la reflexin.
La velocidad de propagacin depende de la densidad y de
las propiedades elsticas del medio que cruzan y, por ello, se
transmiten con mayor rapidez al atravesar un tejido que por
el aire. Para los tejidos blandos del cuerpo humano dicha velocidad es bastante constante y se considera de 1.540 m/seg.
As, midiendo el tiempo que transcurre desde la emisin del
sonido hasta la recepcin del eco, puede conocerse la distancia a la que se halla el objeto estudiado, considerando
una velocidad de propagacin uniforme. La energa elctrica
alcanza el transductor de forma que el cristal emite ultrasonidos con intervalos muy breves y no de forma continua. As,
en los ecgrafos comerciales la duracin de un impulso de
ultrasonidos es de 1 seg y, a continuacin, el transductor se
convierte en receptor y espera el retorno de los ecos reflejados durante un tiempo hasta 1.000 veces superior; de esta
forma, no hay interferencia con los siguientes impulsos. El
proceso de emisin-recepcin, que se repite con una fre-

cuencia de varios kHz, se denomina frecuencia de repeticin

de impulsos (PRF), que no debe confundirse con la frecuencia de emisin de los ultrasonidos en cada impulso que es
de MHz.

Ecocardiografa modo M, bidimensional y Doppler

Existen tres modalidades de aplicacin de los ultrasonidos
para el estudio del corazn y los grandes vasos. La primera es
la ecocardiografa de una dimensin para interfases en movimiento, denominada modo M, que consiste en dirigir el haz
de sonido hacia las estructuras cardacas y as recoger imgenes de los ecos reflejados. El tiempo transcurrido desde la
emisin del sonido hasta la recepcin del eco se convierte en
una representacin grfica de las distancias entre cada interfase y el transductor. Si se desplaza el haz de sonido a travs
de un sector efectuando un barrido similar al que realiza una
pantalla de radar, se obtiene la segunda modalidad denominada ecocardiografa bidimensional o eco-2D, que permite el
estudio de la anatoma cardaca por planos y en movimiento
real. Si se analizan no uno sino mltiples planos de corte y la
informacin obtenida se almacena de forma digital y se manipula con segmentacin de las imgenes obtenidas, es posible
obtener una representacin tridimensional que an no est
disponible en los equipos comerciales.
Las dos tcnicas descritas deben considerarse complementarias en la valoracin global del corazn. As, aunque el
estudio con modo M tiene la limitacin de la falta de resolucin lateral y de la escasa orientacin espacial de las estructuras, su resolucin axial es excelente y proporciona una
imagen de lmites precisos que permite efectuar medidas
muy exactas de las distancias entre interfases. Por ello, contina utilizndose para determinar las dimensiones de las cavidades, los espesores de las paredes del ventrculo izquierdo por las que atraviesa y analizar sus movimientos durante
el ciclo cardaco, al igual que el de las estructuras valvulares.
De estas dimensiones se pueden derivar clculos, como los
volmenes y la masa del ventrculo izquierdo, que, en ausencia de alteraciones de la motilidad segmentaria y con un registro de buena calidad, han demostrado tener buena correlacin anatmica.
La tcnica bidimensional, en cambio, proporciona imgenes de casi todas las estructuras cardacas y una excelente
orientacin espacial debido a la buena resolucin lateral,
pero con menor resolucin axial. Los aparatos de ecocardiografa obtienen los registros de modo M a travs de la imagen
eco-2D y la muestran al unsono.
La tcnica de Doppler, aplicacin del efecto descrito por
el fsico austraco Johann Christian DOPPLER de mediados del
siglo pasado, registra el cambio de frecuencia que experimenta el sonido transmitido al reflejarse con el objeto en movimiento, en este caso las partculas sanguneas.
La direccin y la velocidad del flujo sanguneo se calculan
mediante la ecuacin que las relaciona con la direccin y la
magnitud del cambio de frecuencia del sonido y con el coseno del ngulo formado entre la direccin de ste y el flujo
sanguneo estudiado.
Cuando la direccin del flujo sanguneo y la del haz de ultrasonidos forman un ngulo, se produce una subestimacin
de la velocidad calculada por el anlisis Doppler que, por
ejemplo, a 20 es del 6% y con un ngulo de 60 llega a ser
del 50%.
Si el anlisis Doppler se efecta con la estimulacin de un
solo cristal que acta de emisor y de receptor y se analizan
los ecos reflejados desde una distancia determinada del
transductor, constituye la modalidad de Doppler denominada de onda pulsada, que tiene la propiedad de poder localizar la seal en cualquier punto del corazn y el inconveniente de no lograr el estudio de velocidades de flujo elevadas al
estar limitado por la frecuencia de repeticin de impulsos. La
otra modalidad ms antigua y ms simple es la denominada
Doppler continuo. En ella se utilizan dos cristales, uno que
emite de forma continua y otro que recibe simultneamente
451

CARDIOLOGA

los ecos provenientes de toda la profundidad por la que atraviesan los ultrasonidos. No tiene, por tanto, resolucin en
profundidad, pero en cambio puede determinar las altas velocidades producidas en las vlvulas estenticas o regurgitantes.
Con el avance de la electrnica y de la capacidad de los
ordenadores ha sido posible desarrollar una modalidad de
Doppler pulsado, que se introdujo en los equipos de ecocardiografa bidimensional en los primeros aos de la dcada
de los ochenta y que se conoce como Doppler codificado
en color o tambin Doppler color. Consiste en el anlisis, no
de un volumen de muestra, sino de mltiples volmenes de
muestra en cada una de las lneas del sector de imagen bidimensional y codifica la direccin y la velocidad del flujo en
color, con una representacin en forma de mapa de colores
en el interior de la imagen. Convencionalmente, el flujo laminar que se acerca al transductor se representa en rojo, y el
flujo que se aleja en azul. Los flujos turbulentos aparecen
como mezcla de colores rojo, azul, amarillo y verde, que proporcionan una caracterstica imagen en mosaico, cuya deteccin significa que el espectro de velocidades es muy amplio y que las partculas tienen mltiples direcciones.
Adolece de las mismas limitaciones que el Doppler pulsado, pero tiene la gran ventaja de facilitar la deteccin de flujos anmalos por la rapidez de examen y por la mejor resolucin espacial, adems de ofrecer la posibilidad de ver el
flujo sanguneo en el corazn, a travs de las vlvulas y en
los grandes vasos, todo ello en movimiento real.
La aplicacin de las tres modalidades de Doppler hasta
aqu descritas ha significado un verdadero avance en el estudio y la valoracin de las cardiopatas de manera incruenta
por la posibilidad de obtener una informacin antes reservada al estudio hemodinmico.

Examen ecocardiogrfico
La exploracin ecocardiogrfica, para la que no se requiere preparacin alguna, se inicia con el paciente en ligero decbito lateral izquierdo para acercar el corazn a la pared
torcica, con el tronco elevado unos 30. Se aplica el transductor sobre la piel en las zonas denominadas ventanas
acsticas, que son las regiones del trax desde las que puede alcanzarse el corazn sin interposicin del aire de los pulmones, como el borde parasternal izquierdo en los espacios
intercostales tercero a quinto (ventana parasternal), el punto
de mximo impulso del pex ventricular izquierdo (ventana
apical) y el espacio subcostal (ventana subcostal o subxifoide). Cuando el examen transtorcico es impracticable o existe una indicacin especfica se utiliza la ventana transesofgica, que consiste en introducir por la boca un fibroscopio
con un pequeo transductor montado en su extremo, que realiza las mismas modalidades de ecocardiografa que los
transtorcicos. A travs del esfago y de la cmara gstrica,
el acceso del ultrasonido al corazn es idneo puesto que la
proximidad permite utilizar transductores de altas frecuencias (5 MHz), con lo que la resolucin mejora, adems de no
haber interposicin area. Para esta tcnica s se requiere
preparacin, puesto que el paciente debe permanecer en
ayunas unas 4-6 h antes de realizarse.
El examen ecocardiogrfico se basa en la aplicacin de
las tres tcnicas descritas con el fin de obtener la informacin ms completa posible. Para ello se sigue un orden meticuloso que incluye la obtencin por modo M, guiado por la
imagen bidimensional, de las dimensiones de las cavidades
ventriculares y de la aurcula izquierda, los grosores del tabique y de la pared posterior del ventrculo izquierdo y el dimetro transversal de la aorta. La eco-2D da una visin anatmica desde los distintos planos de estudio y analiza la
morfologa y la dinmica de las cavidades cardacas y de las
vlvulas, a la vez que informa de la existencia de masas intracavitarias y de derrame pericrdico, como veremos a continuacin. La exploracin contina con la aplicacin de la
tcnica de Doppler, que resulta muy til para evaluar la in452

tensidad de las estenosis valvulares y semicuantificar las

insuficiencias, para la determinacin de las presiones intracavitarias y para la valoracin de la funcin ventricular izquierda.
La determinacin de gradientes transvalvulares se realiza
con tcnica de Doppler continuo, ya que la mayora de las
velocidades generadas en una estenosis escapan a las posibilidades del Doppler pulsado, y la semicuantificacin de las
regurgitaciones se efecta con la modalidad de Doppler color. El examen se obtiene desde las mismas ventanas de acceso que la eco-2D y se gua, si es posible, por los mapas de
flujo de color para lograr una buena alineacin entre el haz
de ultrasonidos y el flujo que se va a analizar. La relacin entre la velocidad de los flujos y el gradiente de presin que se
establece entre los extremos en una estenosis est determinada por la ecuacin de Bernoulli, cuya formulacin simplificada es la siguiente:
P1 P2 = 4v2
donde P1 P2: gradiente de presin a los dos lados de una estenosis (en mmHg) y v: velocidad del flujo (en m/seg).
La tcnica de Doppler color completa el examen ecocardiogrfico con la deteccin rpida y sensible de los flujos
anmalos, tanto debidos a regurgitaciones valvulares como a
cortocircuitos intracavitarios, adems de ayudar, como se
acaba de mencionar, en la alineacin del Doppler continuo
con el chorro de estenosis.

Aplicaciones clnicas
Valvulopatas
La ecocardiografa ha demostrado ampliamente su utilidad en las valvulopatas al confirmar la sospecha clnica y
cuantificar la importancia de las lesiones.
Estenosis mitral. La estenosis mitral reumtica, que fue de
las primeras valvulopatas estudiadas por ecocardiografa,
puede diagnosticarse con precisin al apreciar la fusin de
sus comisuras y el engrosamiento de los velos de la vlvula
que se arquean al abrirse en distole (fig. 3.47 A). Se ha demostrado una buena correlacin de la planimetra del orificio de apertura en el plano parasternal transversal con el
rea determinada en el estudio hemodinmico a travs de la
frmula de Gorlin. Adems, las caractersticas morfolgicas
de la vlvula y del aparato subvalvular evaluadas por eco-2D
han demostrado ser el mejor factor predictivo del resultado
de la valvuloplastia mitral percutnea. De igual forma, el gradiente medio determinado por Doppler se correlaciona bien
con el obtenido simultneamente en el cateterismo cardaco. La valoracin de su gravedad se completa con la determinacin del rea mitral a travs de la cada del gradiente
transvalvular tras la apertura valvular. La disminucin del
gradiente a la mitad, o tiempo de hemipresin (THP), guarda
una estrecha relacin con el orificio mitral (fig. 3.47 B). Esta
medida ha sido validada por numerosos estudios que han
demostrado que su valor no es influido en situaciones en las
que vara el flujo a travs del orificio estentico. Slo existen
dos situaciones en las que su valor puede ser inexacto: en los
casos con insuficiencia artica importante asociada e inmediatamente despus de la valvuloplastia mitral.
Estenosis artica. La estenosis artica tanto congnita
como del adulto, al igual que otras causas de obstruccin
del tracto de salida del ventrculo izquierdo, como las estenosis articas subvalvulares fijas, se diagnostican con precisin por eco-2D, pero la cuantificacin de su importancia se
realiza tambin por Doppler. En esta afeccin es importante
asegurar una buena alineacin entre el haz de ultrasonidos y
el chorro de estenosis para no subestimar la velocidad, como
se expres anteriormente. Sin embargo, el gradiente transvalvular aislado no permite una correcta evaluacin de la inten-

MTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

A
Fig. 3.48. Imagen obtenida desde el plano apical longitudinal con
estudio de Doppler color y tomada al final de la distole en un paciente con insuficiencia artica. Puede observarse un flujo turbulento (patrn mosaico) en el tracto de salida del ventrculo izquierdo (VI) que
se une al flujo transmitral (con predominio de color rojo). AI: aurcula
izquierda; AO: aorta.

B
Fig. 3.47. A. Eco-2D, plano parasternal longitudinal de una estenosis mitral. Se observa el engrosamiento del borde libre de ambas valvas de la mitral y el arqueamiento en cpula diastlica de la valva anterior (flecha), caracterstico de esta afeccin. Es tambin llamativa la
dilatacin de la aurcula izquierda (AI). AO: aorta; VI: ventrculo izquierdo. B. Registro de Doppler continuo de las velocidades del flujo a
travs de una estenosis mitral desde la posicin apical del transductor
guiado por la imagen bidimensional (imagen superior derecha). Puede apreciarse un aumento de la velocidad diastlica inicial, con una
cada lenta y progresiva, lo que origina una prolongacin del tiempo
de reduccin a la mitad del gradiente de presin calculado a partir de
dicha velocidad. Su valor es de 237 mseg, lo que corresponde a un
rea efectiva de 0,98 cm2.

sidad de la estenosis al depender del flujo transvalvular y, al

igual que en la estenosis mitral, se debe conocer el rea valvular. sta se obtiene de la combinacin de datos obtenidos
del examen eco-2D y de Doppler, por la ecuacin de continuidad, principio que establece que en sstole el volumen
de flujo sanguneo que atraviesa el tracto de salida del ventrculo izquierdo es el mismo que el que atraviesa la vlvula
artica. As, el producto del rea del tracto de salida del ventrculo izquierdo por la velocidad en dicho punto equivale
al producto del rea valvular artica por la velocidad a travs de la vlvula (A1 V1 = A2 V2). Los trminos de la primera parte de la ecuacin pueden conocerse por eco-2D y Doppler pulsado, y la velocidad a travs de la estenosis por
Doppler continuo, por lo que slo queda por despejar el rea
valvular. La correlacin con los valores obtenidos por cateterismo aplicando la frmula de Gorlin es muy buena.
Insuficiencia mitral. Se diagnostica mediante la tcnica de
Doppler, puesto que la ecocardiografa modo M y eco-2D informan sobre las causas y los mecanismos que la provocan,
como la afectacin reumtica, la cardiopata isqumica, las
miocardiopatas y el prolapso de sus valvas, pero no sobre su
presencia y su gravedad. El Doppler color detecta con una

sensibilidad y una especificidad prximas al 100% la presencia de insuficiencia mitral por la aparicin de un flujo turbulento en el punto de cierre de la vlvula y en el interior de la
aurcula izquierda en sstole. La valoracin del grado de insuficiencia se efecta bsicamente a travs de la cuantificacin
del rea de turbulencia en diversos planos. Este mtodo es
slo semicuantitativo y tiene diversas limitaciones, como la
de los chorros que se pegan a la pared de la aurcula que
tienden a ser subestimados o cuando se trata de valorar regurgitaciones de prtesis en posicin mitral por va transtorcica. Recientes trabajos han demostrado la exactitud en la
valoracin del grado de insuficiencia mitral mediante el
clculo del volumen y de la fraccin regurgitante por Doppler combinado con eco-2D y tambin por el anlisis mediante Doppler pulsado del flujo de las venas pulmonares en
el examen transesofgico.
Insuficiencia artica. La insuficiencia artica se detecta por
Doppler con la misma sensibilidad que la insuficiencia mitral, al aparecer un flujo diastlico turbulento en el punto de
cierre de la vlvula y en el interior del ventrculo izquierdo
(fig. 3.48). Su grado puede estimarse mediante la planimetra
del flujo turbulento que se detecta por Doppler color en el
rea subvalvular artica.
Recientemente se ha descrito la determinacin del volumen regurgitante mediante Doppler y eco-2D, con muy buena correlacin con los clculos hemodinmicos.
Sobre sus causas proporciona informacin el eco-2D, que
estudia la vlvula y confirma si es bicspide, si existe calcificacin, imgenes de vegetaciones o dilatacin de la raz. El
diagnstico de aneurisma disecante de aorta, difcil por va
transtorcica, se ha mejorado notablemente con la tcnica
transesofgica, que ofrece excelentes imgenes de la aorta
en cortes transversales (fig. 3.49) y longitudinales, tanto de la
porcin ascendente como de la descendente torcica con
los modernos transductores multiplano.
Valvulopata tricspide. La afeccin tricspide se estudia
con precisin por ecocardiografa y se utiliza: a) para el diagnstico de su afectacin reumtica, del que puede derivarse
una actuacin quirrgica; b) para descartar la existencia de
vegetaciones, y c) para valorar la presencia de insuficiencia,
muy frecuente en la poblacin normal y ms en cualquier
otra forma de cardiopata. Esta elevada prevalencia permite
el clculo de la presin sistlica en el ventrculo derecho
que slo es posible si existe insuficiencia tricspide. La diferencia de presiones que se establece entre el ventrculo derecho y la aurcula derecha en sstole se determina a travs de
453

CARDIOLOGA

nido y detecta la presencia de regurgitaciones, sea por pequeas fugas periprotsicas o por dehiscencias del anillo de
implantacin. Tambin puede diagnosticar la trombosis protsica, que es otra causa de disfuncin, como el caso mostrado en la figura 3.50.

Miocardiopatas

Fig. 3.49. Ecocardiograma transesofgico de un paciente con aneurisma disecante de aorta en el que se observa un corte transversal de
la aorta descendente con la ntima desprendida (flecha). El estudio
con Doppler-color descubre un punto de entrada en la falsa luz por un
flujo turbulento (punta de flecha) que comunica la verdadera luz (V)
con la falsa luz (F).

la velocidad del chorro de insuficiencia tricspide. Si se estima la presin de la aurcula derecha por exploracin fsica,
es posible conocer la presin sistlica del ventrculo derecho
que, en ausencia de estenosis pulmonar, es la misma que la
presin sistlica de la arteria pulmonar.

Prtesis valvulares
El examen ecocardiogrfico se utiliza para evaluar la funcin de las prtesis, a la vez que permite su seguimiento.
En cualquier tipo de prtesis es posible la determinacin de
los gradientes transprotsicos y de las reas efectivas, por los
mtodos previamente descritos para las vlvulas nativas. En
las prtesis biolgicas es posible estudiar su morfologa, que
puede variar con su degeneracin, a la vez que aumenta el
gradiente transvalvular. De las prtesis mecnicas se puede
analizar el movimiento del oclusor mediante modo M y eco2D, pero sus componentes originan intensas reverberaciones
que dificultan la exploracin desde algunas ventanas transtorcicas al enmascarar la seal de Doppler en las zonas donde se interponen estructuras metlicas. La exploracin transesofgica, al estudiar las prtesis desde la aurcula izquierda,
evita la sombra que producen a la transmisin del ultraso-

Fig. 3.50. Trombosis de una prtesis biolgica en posicin mitral.

Pueden apreciarse dos trombos (flechas) en las superficies auricular,
protruyendo en la aurcula izquierda, y ventricular de la bioprtesis
que ocasiona una disfuncin protsica al interferir en su apertura. AI:
aurcula izquierda; AO: aorta; VI: ventrculo izquierdo.

454

El ecocardiograma proporciona datos anatmicos y de

funcin ventricular, por lo que tiene gran valor en el diagnstico y el seguimiento de las miocardiopatas.
La miocardiopata dilatada se caracteriza por dilatacin
del ventrculo izquierdo, que adopta una forma esferoidal
con paredes de grosor normal y contractilidad difusamente
reducida. En casos avanzados pueden aparecer signos de
bajo gasto cardaco, como escasa apertura de las sigmoides
articas.
La miocardiopata hipertrfica muestra un aumento del grosor de las paredes del ventrculo izquierdo, que puede ser localizado o difuso, con su cavidad de tamao normal o reducido y con parmetros de funcin sistlica normales o
aumentados. La existencia de una obstruccin dinmica intraventricular se identifica por la aparicin de un movimiento anmalo de la valva anterior de la mitral, que se desplaza
hacia el tabique en sstole, conocido como movimiento sistlico anterior. El gradiente provocado por este movimiento se
puede medir con Doppler y ofrece un registro caracterstico
con aumento de la velocidad del flujo, que se acelera a medida que avanza la sstole y cuyas variaciones pueden apreciarse con maniobras de provocacin como la de Valsalva.
La miocardiopata restrictiva, ms infrecuente que las anteriores, se caracteriza por un ventrculo izquierdo de tamao
y motilidad normales y un grosor por lo general aumentado,
con un movimiento del tabique que se desplaza bruscamente al inicio de la distole dibujando una hendidura similar a
la que se puede observar en la constriccin pericrdica.

Cardiopata isqumica
La oclusin de una arteria coronaria va seguida por el
cese inmediato de la contraccin en la zona de miocardio
irrigada por dicha arteria. En esta observacin se basa la utilizacin de las anomalas de la motilidad segmentaria analizadas por ecocardiografa como un marcador temprano y sensible de la isquemia miocrdica, tanto en el infarto agudo de
miocardio como en los episodios de isquemia transitoria provocada por el ejercicio o por frmacos. As, las dos caractersticas que definen la isquemia miocrdica son: la disminucin de la amplitud y de la velocidad de excursin del
endocardio y la prdida del engrosamiento sistlico, que
pueden analizarse con gran precisin por modo M y menos
mediante eco-2D, que es la modalidad que examina las cavidades ventriculares desde mltiples planos anatmicos, pero
que no siempre consigue buena calidad de imagen en este
grupo de poblacin. Sin embargo, los estudios realizados en
el infarto agudo de miocardio han demostrado que los pacientes con menos alteraciones de la motilidad analizada
por eco-2D tienen mejor pronstico, tanto en la fase precoz
como durante el primer ao de seguimiento.
La ecocardiografa combinada con la tcnica de Doppler
desempea un papel esencial en el diagnstico de las complicaciones mecnicas del infarto agudo de miocardio, puesto que a su disponibilidad en la unidad coronaria se aaden
la rapidez y la facilidad de diagnstico de dichas complicaciones, que requieren por lo general tratamiento quirrgico
urgente. La principal de ellas y causa de un elevado nmero
de muertes es la rotura miocrdica, sea sta de la pared libre,
del tabique interventricular o del msculo papilar. Pero tambin es til en la deteccin de aneurismas o de seudoaneurismas y de trombos que requieren el tratamiento anticoagulante para reducir el riesgo de embolias. Los trombos
intraventriculares estn presentes en el 25-30% de los infartos
anteriores y se diagnostican al observar una masa densa adherida al endocardio de zonas acinticas, habitualmente
desde los planos apicales (fig. 3.51). Pueden ser laminares o

MTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

Fig. 3.51. Gran trombo protruyente (flecha) adherido al pex del

ventrculo izquierdo (VI) de un paciente con infarto agudo de miocardio anterior, visto por eco-2D desde un plano apical de las cuatro cavidades. AD: aurcula derecha; AI: aurcula izquierda; VD: ventrculo derecho.

Fig. 3.52. Derrame pericrdico que rodea toda la silueta cardaca y

comprime la aurcula derecha (flecha), lo que traduce cierto compromiso hemodinmico. DP: derrame pericrdico; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo.

protruyentes y, stos, fijos o mviles, atribuyndose a estos

ltimos mayor capacidad embolgena.

Enfermedades del pericardio

La ecocardiografa es la tcnica ms til en la deteccin
de derrame pericrdico. El eco-2D informa de su distribucin
en el saco pericrdico (fig. 3.52) y de su gravedad y permite
la distincin con el derrame pleural, a la vez que es de utilidad en la valoracin clnica del taponamiento cardaco, ya
que ste no existe si no hay derrame pericrdico y si, adems, no provoca compresin de cavidades derechas. De los
signos descritos en el taponamiento, el colapso diastlico
mantenido del ventrculo derecho es el ms fidedigno, aunque puede faltar en casos de derrame localizado por adherencias.
El diagnstico de constriccin pericrdica puede apoyarse
en el hallazgo de un brusco movimiento hacia delante del tabique interventricular al inicio de la distole, seguido de un
breve movimiento hacia atrs (hendidura protodiastlica) registrado por modo M. Como ya se ha mencionado, este signo
tambin puede apreciarse en la restriccin miocrdica, por
lo que no es especfico de constriccin. El registro de la velocidad del flujo transmitral por Doppler pulsado muestra una
onda de llenado rpido muy prominente y de final abrupto
que es caracterstica de ambas entidades, pero se han descrito variaciones cclicas en las ondas de llenado de cavidades
derechas e izquierdas con la respiracin en el taponamiento
y en la constriccin que no se aprecia en pacientes con restriccin.

Fig. 3.53. Imagen de absceso artico localizado en el seno no coronario (flechas) de un paciente con endocarditis. Puede apreciarse una
zona densa que rodea la cavidad ecolcida del absceso. AI: aurcula
izquierda, AO: aorta; VI: ventrculo izquierdo.

Masas cardacas
La ecocardiografa es tambin la tcnica de eleccin para
el diagnstico de las masas intracavitarias, a la vez que informa sobre su localizacin, forma, tamao y movilidad. Los
trombos intraventriculares ya se han comentado en las complicaciones del infarto de miocardio. Las vegetaciones se
diagnostican con mucha precisin desde la introduccin de
la tcnica transesofgica, que aumenta la resolucin espacial, con una sensibilidad y una especificidad superiores al
95%. Pero, adems de diagnosticar la lesin anatmica de
la endocarditis infecciosa, la ecocardiografa aade informacin referente a sus complicaciones, como la deteccin
de abscesos perivalvulares (fig. 3.53). De igual forma, la va
transesofgica ha permitido la observacin de zonas no accesibles a la tcnica eco-2D, como la orejuela auricular iz-

Fig. 3.54. Imagen apical de las cuatro cavidades de un mixoma mvil de aurcula izquierda de gran tamao (5 cm de longitud) que se introduce a travs de la vlvula mitral en distole (a la izquierda) para
volver al interior de la aurcula en sstole (a la derecha). AD: aurcula
derecha; AI: aurcula izquierda; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo
izquierdo.

455

CARDIOLOGA

quierda, y ha aumentado la capacidad de detectar los trombos que con frecuencia se localizan en dicha estructura y
que pueden ocasionar embolias.
De los tumores cardacos el ms frecuente es el mixoma.
Puede localizarse en las cuatro cavidades, pero el ms frecuente es el de aurcula izquierda. La mayora de ellos son
mviles, ofreciendo en el examen eco-2D la espectacular
imagen de una masa de gran tamao, anclada en el tabique
interauricular, que entra y sale de la aurcula izquierda con
los movimientos de apertura y cierre de la vlvula mitral
(fig. 3.54).

Cardiopatas congnitas
En este captulo de las afecciones cardacas, la ecocardiografa ha demostrado ampliamente su utilidad y es donde las
cualidades ventajosas de la tcnica adquieren mayor sentido. La aplicacin conjunta del eco-2D y del Doppler color
permite realizar el diagnstico con elevada sensibilidad y especificidad tanto de los cortocircuitos como de las lesiones
obstructivas y de la configuracin cardaca. La extensin de
este tema, que obligatoriamente debe tratarse con detalle
para no incurrir en imprecisiones, sobrepasa los objetivos de
este captulo.

Bibliografa especial
GARCA-FERNNDEZ MA, ETXEBESTE J. Doppler color en cardiologa. Interamericana, McGraw-Hill, 1989.
HATLE L, ANGELSEN B. Doppler ultrasound in Cardiology. Physical principles and clinical applications, 2.a ed. Filadelfia, Lea and Febiger,
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LABOVITZ AJ, PEARSON AC. Ecocardiografa transesofgica. Principios y
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OBEID AI. Echocardiography in clinical practice. Filadelfia, JB Lippincott, 1992.
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time ultrasonic imaging of the heart and great vessels. Technique,
image orientation, structure, identification, and validation. Mayo
Clin Proc 1978; 53: 271-303.

Cardiologa nuclear*
En la dcada de los setenta se iniciaron los primeros estudios de perfusin miocrdica, de funcin ventricular y de
diagnstico del infarto agudo de miocardio con radionclidos. Desde entonces se ha producido un gran progreso en la
elaboracin de imgenes cardacas mediante estas exploraciones, basado, fundamentalmente, en el desarrollo de la
moderna tecnologa y en la incorporacin de los avances de
la informtica.
El equipo de deteccin en medicina nuclear lo constituye
la gammacmara. Este aparato permite analizar, de forma
continua, la distribucin del trazador en un rea del organismo y estudiar sus modificaciones en funcin del tiempo.
Cada radiacin procedente del interior del organismo se
convierte en un dato que puede ser representado, analizado
y almacenado para luego ser procesado. El comportamiento
bioqumico y fisiopatolgico del trazador que se emplee, la
forma y el momento de su administracin (en bolo, durante
*J. Candell Riera y J. Castell Conesa

456

TABLA 3.15. Principales exploraciones isotpicas en cardiologa

Radiofrmaco
Ventriculografa, primer
paso

Radionclido

DTPA y cualquier
compuesto marcado
con 99mTc
Ventriculografa
Hemates
en equilibrio
Albmina
Perfusin miocrdica
Cloruro de talio
Isonitrilos
Tetrofosmn
Amonaco (PET)
Agua (PET)
Rubidio-82
Lesin miocrdica
Fosfatos
Anticuerpos
antimiosina
Metabolismo miocrdico cidos grasos
cidos grasos (PET)
Desoxiglucosa (PET)

99m

Tc

99m

Tc

201

Tl
Tc
Tc
13
N
15
O
82
Rb
99m
Tc
111
In
99m
99m

123

I
C
F

11
18

DTPA: cido dietiltetraaminopentaactico; PET: tomografa por emisin de positrones.

TABLA 3.16. Diferencias entre la ventriculografa isotpica

de primer paso y en equilibrio
Primer paso
Administracin
En bolo
de la dosis
Tiempo de deteccin 30 seg
Proyeccin
Oblicua anterior
derecha
Visualizacin cardaca Separacin
temporal de
ambos ventrculos
Informacin
Varios ciclos (5-10)
Multiplicidad
de estudios

Administracin de
una dosis
por estudio
Nmero limitado
de dosis

Equilibrio
Intravenoso normal
2-10 min
Oblicua anterior
izquierda
Separacin espacial
de ambos
ventrculos
Entre 200-400 ciclos
de promedio
Detecciones
mltiples con una
dosis

el esfuerzo, etc.) y la deteccin y el tratamiento informtico

de los datos obtenidos son las variables que condicionan los
diferentes tipos de exploraciones que se engloban dentro de
la denominacin de cardiologa nuclear y que se resumen
en la tabla 3.15. La baja dosimetra derivada de estas exploraciones (equivalente, por trmino medio, a la de unas tres radiografas simples de trax) determina su escasa agresividad
para el paciente y la posibilidad de su repeticin en cortos
perodos de tiempo. Es por este motivo que la cardiologa
nuclear forma parte de los denominados mtodos incruentos
o exploraciones no invasivas en cardiologa.

Estudio de la funcin ventricular

Se fundamenta en dos tcnicas distintas: el mtodo de primer paso, que sigue el trayecto de un bolo radiactivo desde
su llegada al corazn por la vena cava superior hasta su salida por la aorta, y el mtodo en equilibrio, que permite construir de forma dinmica un ciclo cardaco promedio a partir
del fraccionamiento de mltiples ciclos consecutivos. Las
ventajas e inconvenientes de cada uno de estos mtodos se
resumen en la tabla 3.16.
Para realizar un estudio de primer paso es necesario que la
administracin del tecnecio-99m (perodo de semidesintegracin: 6 h) se realice en unas condiciones determinadas: el
paciente debe hallarse colocado bajo la gammacmara en
proyeccin oblicua anterior derecha, la actividad que se va a
inyectar debe estar contenida en un volumen inferior a 1 mL
y la inyeccin ha de ser realizada en forma de bolo. De esta
forma podr registrarse su primer paso a travs de las cavida-

MTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

des derechas, pulmones y cavidades izquierdas, sucesivamente (fig. 3.55 A).

La delimitacin de reas de inters sobre ambos ventrculos permitir obtener curvas actividad/tiempo de alta resolucin temporal (25-32 imgenes/seg) y determinar la fraccin
de eyeccin (FE) de cada ventrculo, puesto que estas curvas de actividad/tiempo son una representacin proporcional de las variaciones del volumen sanguneo en el rea estudiada. De ah que sea posible la obtencin del parmetro
ms utilizado en la prctica para valorar la funcin sistlica
ventricular: la fraccin de eyeccin. El clculo se realiza sustituyendo en la frmula clsica de la fraccin de eyeccin,
los volmenes por la actividad detectada, una vez sustrada
la actividad de fondo:
FE = (actividad de distole fondo) (actividad de sstole fondo)
(actividad de distole-fondo)

La tcnica de primer paso se utiliza tambin con xito en

el estudio de los cortocircuitos izquierda-derecha
a travs de
.
la. relacin perfusin pulmonar (QP)/perfusin sistmica
(Q S). Para ello debe elegirse un rea de inters sobre campos pulmonares de la que se genera tambin una curva actividad/tiempo. En caso de existencia de cortocircuito izquierda-derecha se observa una clara inflexin de la porcin
descendente de la curva de actividad pulmonar producida
por la porcin de sangre recirculada,
que es posible cuantifi. .
car por medio del ndice QP/QS. Esta cuantificacin guarda
una buena correlacin con la hemodinmica para valores
comprendidos entre 1,3 y 3.
La ventriculografa isotpica en equilibrio se fundamenta
en el anlisis de una serie de imgenes secuenciales que permiten reconstruir un ciclo promedio representativo de la
dinmica, cardaca. Para este estudio se emplea un trazador
vascular (albmina o hemates marcados con tecnecio-99m)
que se diluya uniformemente en sangre de forma que su concentracin sea constante y la radiactividad medida en cada
rea sea proporcional al volumen sanguneo que contenga.
La proyeccin que se utiliza habitualmente es la oblicua anterior izquierda, en la que mejor se diferencien espacialmente ambos ventrculos (fig. 3.55 B). Dado que la actividad detectada durante un nico ciclo cardaco sera totalmente
insuficiente para formar una imagen con una resolucin adecuada, deben sumarse en una sola imagen fracciones idnticas de mltiples ciclos cardacos (unos 300) hasta conseguir
una calidad gammagrfica que diferencie claramente la imagen cardaca. Esto se consigue sincronizando la deteccin
sobre el rea cardaca con la onda R del ECG (gating).
La curva de variacin de la actividad del rea del ventrculo en las sucesivas imgenes del ciclo cardaco traduce las
variaciones del volumen ventricular y, de esta forma, puede
calcularse tambin la fraccin de eyeccin.
La ventriculografa isotpica en equilibrio es la nica tcnica que permite calcular la fraccin de eyeccin y los volmenes ventriculares sin basarse en mtodos geomtricos. La
correlacin de estos parmetros con los determinados por
hemodinmica es muy alta y su reproducibilidad intra e interobservador e interensayo es excelente. La utilizacin de esta
tcnica est ms extendida que la de primer paso, puesto
que es valorable prcticamente en la totalidad de los enfermos, mientras que en la tcnica de primer paso deben rechazarse una proporcin significativa de casos debido a la calidad subptima del bolo inyectado.
Mediante la ventriculografa isotpica en equilibrio puede
obtenerse informacin sobre el movimiento ventricular: estudio de los contornos, cuantificacin del acortamiento radial
o sectorial e imgenes de amplitud y fase representativas de
la intensidad y sincronismo de la contraccin, obtenidas mediante el anlisis matemtico de Fourier. Para realizar una
correcta valoracin de la contractilidad segmentaria es necesario practicar tres proyecciones: anterior, oblicua anterior
derecha y oblicua anterior izquierda. Dado que al final de la
deteccin el trazador permanece en la corriente sangunea,

Fig. 3.55. A. Imgenes correspondientes a la distole (D) y la sstole

(S) del ventrculo izquierdo, obtenidas mediante una ventriculografa
de primer paso (proyeccin oblicua anterior derecha). En sstole, se
aprecia la intensa reduccin del volumen ventricular y el aumento de
la actividad en la aorta torcica, por encima del estrechamiento valvular. B. Imgenes correspondientes a la distole (D) y la sstole (S) del
ventrculo izquierdo, obtenidas mediante una ventriculografa isotpica en equilibrio (proyeccin oblicua anterior izquierda). A diferencia
del estudio de primer paso, se observan simultneamente el ventrculo
izquierdo (VI) y el derecho (VD).

es posible sin necesidad de administrar una nueva dosis la

repeticin de la prueba en condiciones diferentes, como el
esfuerzo u otras maniobras de provocacin. En condiciones
normales, el volumen telesistlico del ventrculo izquierdo se
reduce y, en consecuencia, la fraccin de eyeccin aumenta
(en general ms de un 5%) durante el ejercicio. Estos criterios, junto con la observacin de cambios en la contractilidad segmentaria, son los que se han empleado para el diagnstico de la cardiopata isqumica, aunque los estudios de
perfusin superan a la ventriculografa isotpica de esfuerzo
en este campo.

Estudio de la perfusin miocrdica

En la actualidad se utilizan dos tipos de trazadores para el
estudio de la perfusin miocrdica: el talio-201 en forma de
cloruro y el tecnecio-99m marcando compuestos isonitrilo.
El ms utilizado de estos ltimos es el metoxiisobutilisonitrilo
(MIBI).
La gammagrafa miocrdica con talio-201 empez a utilizarse en 1975, por lo que actualmente se tiene una gran experiencia en esta exploracin. El talio-201, elemento metlico con un comportamiento biolgico similar al del potasio,
es un producto de ciclotrn con un perodo de semidesintegracin de 73 h. Tras su administracin intravenosa se incorpora al miocardio en funcin de dos factores fundamentales:
el flujo coronario y la integridad celular. La incorporacin a
la clula miocrdica se produce bsicamente a travs de la
bomba sodio-potasio ATPasa. Otros dos factores que condicionan la concentracin del talio en el miocito son su propia
desintegracin, que es poco significativa durante las 3 o 4 h
que dura el estudio, y el retorno progresivo o lavado del talio
457

CARDIOLOGA

Fig. 3.56. Estudio planar con talio-201, en tres proyecciones: anterior (ANT), oblicua anterior izquierda 40 (OAI 40) y oblicua anterior
izquierda 70 (OAI 70). En la parte superior se presentan las imgenes originales, y en la parte inferior, las imgenes procesadas, codificadas segn una escala de color proporcional a la actividad. En las
imgenes postesfuerzo (E) se observan defectos de perfusin en la
regin inferior (proyeccin anterior), septal (proyeccin OAI 40) y anteroapical (proyeccin OAI 70). En las imgenes de reposo (R) se
aprecia redistribucin nula (patrn de necrosis) anteroapical y redistribucin prcticamente total (patrn de isquemia) septal e inferior. Obsrvese cmo estos defectos de perfusin son mucho ms aparentes
en las imgenes procesadas.

al flujo sanguneo. Este lavado es un proceso de equilibrio

que depende de la diferencia de concentraciones de talio
entre el espacio intracelular y el intravascular, de forma que
los territorios mejor irrigados presentan un lavado mucho
ms rpido que los isqumicos.
Los condicionantes descritos determinan la cintica y la
redistribucin del talio. As, la incorporacin del talio al miocito, en condiciones de integridad celular, ser directamente
proporcional al flujo coronario y aumentar en condiciones
de hiperemia y de mayor consumo de oxgeno, como sucede
durante el ejercicio o con la administracin de frmacos vasodilatadores como el dipiridamol. En condiciones normales, el pico de mxima concentracin miocrdica de talio se
produce precozmente: durante el primer minuto se incorpora ya un 80% del mximo, y entre los 20 y 25 min se alcanza
el pico mximo. Pero en los territorios isqumicos esta incorporacin es menor y ms tarda. Una vez alcanzada la mxima concentracin intracelular de talio, comienza el proceso
de redistribucin, que se explica por el equilibrio que se establece entre los territorios que presentan diferente concentracin de aqul: la del espacio intravascular que lo pierde
en favor de las principales vas de eliminacin (renal y biliar) y la del espacio intracelular que, a su vez, y dependiendo de su concentracin previa, tiende a igualarse con la del
espacio intravascular. Esto condiciona que al final del proce458

so todos los espacios igualen su concentracin (o actividad)

de talio-201.
El protocolo de exploracin se realiza, en general, junto
con una prueba de esfuerzo o de provocacin (dipiridamol,
adenosina, dobutamina) cuando el paciente no pueda realizar ejercicio fsico. Se inyecta la dosis de talio-201 por una
vena antecubital previamente canalizada, en el momento del
mximo esfuerzo, que debe prolongarse unos 30-60 seg ms.
La deteccin de las imgenes postesfuerzo (proyecciones anterior, oblicua anterior izquierda a 40 y lateral izquierda en
las gammagrafas planares) debe comenzar entre 5 y 10 min
despus de la inyeccin de la dosis. Tras un perodo de 3-4 h
se repiten las mismas proyecciones (gammagrafas de redistribucin) sin necesidad de inyectar nueva dosis del radiofrmaco.
Las imgenes obtenidas pueden ser presentadas sobre placa radiogrfica o recibir un tratamiento informtico siguiendo criterios cuantitativos (fig. 3.56). Los defectos segmentarios de perfusin consisten en la presencia de una hipoactividad regional en las imgenes postesfuerzo. Esta actividad
es tanto ms acusada cuanto mayor es la isquemia. Su comportamiento posterior en las imgenes de redistribucin permitir la clasificacin de estos defectos. Cuando el defecto
que se observa en la gammagrafa de esfuerzo es totalmente
reversible en las imgenes tardas, corresponde a isquemia
miocrdica y se define como patrn de redistribucin total.
El patrn de redistribucin parcial (defecto en esfuerzo parcialmente reversible en las imgenes de redistribucin) corresponde a una isquemia ms grave o a una isquemia periinfarto. El patrn de redistribucin nula (defecto en esfuerzo
que persiste idntico en reposo) corresponde a necrosis o a
una isquemia muy grave. Como se ver ms adelante, la reinyeccin de talio-201 despus de la gammagrafa de redistribucin permite distinguir entre estas dos ltimas posibilidades y, en definitiva, valorar si el tejido miocrdico en
cuestin es viable o no.
La sensibilidad de la gammagrafa de esfuerzo con talio-201, determinada en largas series de pacientes, es claramente superior a la de la prueba de esfuerzo convencional
(84% frente a 64%) mientras que la especificidad es similar
(88% frente a 89%). Estos valores son muy parecidos a los obtenidos mediante la administracin de dipiridamol o adenosina intravenosa. Es preciso tener en cuenta, no obstante,
que la precisin diagnstica de esta tcnica depende en buena parte de la metodologa empleada en la cuantificacin de
los estudios.
Aunque la sensibilidad de la tcnica sea superior a la de la
prueba de esfuerzo convencional, su empleo como primera
exploracin en el diagnstico de la cardiopata isqumica no
est justificado dado que su precio es superior. Por ello, las
indicaciones bsicas consisten en aquellas situaciones en
las que existe discrepancia entre la clnica del paciente y el
resultado de la ergometra (pacientes asintomticos con
prueba de esfuerzo positiva y pacientes con dolor sugestivo y
prueba de esfuerzo negativa) o bien los enfermos con ECG
anormales en condiciones basales que no permitan una correcta valoracin de su respuesta al ejercicio. Por otra parte,
cada vez son ms frecuentes las indicaciones de la gammagrafa de perfusin para la valoracin pronstica y de seguimiento de la cardiopata isqumica. En muchas ocasiones interesa practicar esta tcnica como complemento de la
coronariografa, para conocer la repercusin funcional de
una lesin coronaria determinada, para valorar la lesin culpable cuando en la coronariografa existe enfermedad de
varios vasos o para valorar la viabilidad miocrdica.
La gammagrafa de perfusin con isonitrilos marcados con
tecnecio-99m es una tcnica que se ha desarrollado ms recientemente. Dada la mayor energa de la radiacin gamma
del tecnecio-99m, la atenuacin secundaria a la interposicin de otros rganos durante la deteccin (mama, diafragma) es mucho menor que con el talio-201. El MIBI marcado
con tecnecio-99m es el compuesto que mejores propiedades
biolgicas presenta para su aplicacin clnica. Se trata de un

MTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

Fig. 3.57. Imgenes de esfuerzo (E) y de reposo (R) de un estudio

tomogrfico con metoxiisobutilisonitrilo marcado con tecnecio-99m.
A. Corte del eje largo vertical, que muestra hipoperfusin anteroapical
e inferior del ventrculo izquierdo, con reperfusin total en reposo (patrn isqumico). B. Imagen del eje corto, en la que tambin se aprecian los defectos de perfusin anterior e inferior postesfuerzo, con preservacin de la captacin septal y lateral. C. En el eje largo horizontal
se confirma la ausencia de alteraciones en la regin septal y lateral y
slo se aprecia hipoperfusin apical en esfuerzo, reversible en las imgenes de reposo. La coronariografa mostr lesiones graves en las arterias descendente anterior y coronaria derecha.

compuesto lipfilo con gran afinidad miocrdica, cuya captacin se realiza por difusin a travs de la membrana celular e incorporacin mitocondrial, siendo proporcional tambin al flujo coronario. No presenta prcticamente el
fenmeno de redistribucin, por lo que, en la prctica, es necesario efectuar dos inyecciones en das separados: una al final de la prueba de esfuerzo o de provocacin y otra en reposo. Con el fin de que se establezca una buena relacin
entre la actividad miocrdica y la de los rganos prximos
(hgado, pulmn), el tiempo de espera mnimo desde la administracin de la dosis hasta la deteccin de las imgenes
debe ser de una hora.
Las imgenes gammagrficas planares obtenidas con estos
compuestos son superponibles a las del talio-201. Sin embargo, los isonitrilos marcados con tecnecio-99m proporcionan
unas imgenes tomogrficas (SPECT: single photon emission
computed tomography) de superior calidad a las del talio-201
(fig. 3.57).
La interpretacin de las imgenes y los valores de sensibilidad y especificidad para el diagnstico de enfermedad coronaria obtenidos mediante la gammagrafa de esfuerzo con
isonitrilos marcados con tecnecio-99m son equiparables a
los del talio-201. La sensibilidad diagnstica global de las tcnicas tomogrficas es slo ligeramente superior a la de las
planares; no obstante, su rendimiento es significativamente
superior en la localizacin de la isquemia y en la identificacin del nmero de vasos afectos. Por todo ello, segn las
disponibilidades de cada centro, es correcto utilizar uno u
otro radionclido, aunque por todo lo dicho se aconseja
emplear el talio-201 cuando se realizan gammagrafas planares y los isonitrilos marcados con tecnecio-99m cuando se
practican tomogammagrafas.

Deteccin de lesin miocrdica

Los radiofrmacos utilizados para la deteccin gammagrfica positiva de la lesin miocrdica, en especial por infarto agudo de miocardio, son bsicamente dos: los fosfatos
marcados con tecnecio-99m y los anticuerpos antimiosina marcados con indio-111.
De la gammagrafa cardaca con fosfatos marcados con tecnecio-99m se dispone de ms experiencia, puesto que fue la
primera de estas tcnicas en desarrollarse.
Los mecanismos por los que los radiofosfatos quedan fijados al miocardio necrtico no estn bien definidos, pero se

B
Fig. 3.58. A. Imagen caracterstica de un infarto de miocardio lateral, visible en las tres proyecciones planares convencionales, obtenida
a las 3 h de la inyeccin de metildifosfonato marcado con tecnecio99m. AP: anteroposterior; OAI: oblicua anterior izquierda; LI: lateral izquieda. B. Pequea necrosis miocrdica posterolateral, sin onda Q en
el ECG, que se pone claramente de manifiesto en las imgenes tomogrficas coronal, sagital y transaxial. Abajo a la derecha, imagen planar de la regin del trax sobre la que se han reconstruido los cortes.

ha observado una buena correlacin entre la captacin y el

contenido clcico. As pues, en la lesin miocrdica el pirofosfato tiende a quedar fijado en las zonas que presentan una
elevada concentracin de precipitados fosfoclcicos (cristales de hidroxiapatita en las mitocondrias). El otro factor que
rige la incorporacin del trazador al miocardio necrtico es
el flujo regional. Ello explica por qu las zonas centrales y
subendocrdicas de un infarto agudo de miocardio pueden
no mostrar fijacin del trazador, en tanto que la captacin es
superior en las zonas perifricas, que estn mejor irrigadas.
La obtencin de las imgenes gammagrficas (planares o
tomogrficas) se realiza al cabo de unas 3 h de la inyeccin
del radiofrmaco (fig. 3.58 A). Es recomendable practicar la
exploracin entre el segundo y el quinto das despus del infarto, puesto que es cuando la sensibilidad de la tcnica es
mayor.
La interpretacin de las imgenes cardacas en el infarto
se basa en el anlisis de la intensidad y en la localizacin de
la captacin patolgica en el trax. Mediante la valoracin
de las diferentes proyecciones es fcil situar los patrones localizados. Los patrones de fijacin difusa de dbil intensidad
son ms difciles de interpretar, puesto que pueden corresponder a infartos anteroseptales subendocrdicos o deberse
a un marcado deficiente del radiofrmaco. La amiloidosis
cardaca, las miocarditis, las miocardiopatas dilatadas y los
aneurismas ventriculares pueden producir tambin imgenes
difusamente positivas.
La sensibilidad de la tcnica, cuando se practica entre las
24 y las 72 h del inicio del dolor, es del 90-96% para los infartos con onda Q y claramente inferior para los infartos sin
onda Q. La especificidad vara entre el 60 y el 80%. La aplica459

CARDIOLOGA

Fig. 3.60. Gammagrafas de esfuerzo (ESF), de redistribucin (RED)

y de reinyeccin (REIN) con talio-201 (proyeccin anterior) correspondientes a un paciente con infarto de miocardio inferior y tejido viable.
Ntese la ausencia de captacin tanto en la gammagrafa de esfuerzo
como de redistribucin (flechas blancas), que mejora notablemente
despus de la reinyeccin (flecha negra).

Fig. 3.59. Imagen en proyeccin anterior (ANT) de un paciente con

miocarditis obtenida con anticuerpos antimiosina marcados con indio111. Puede apreciarse una captacin difusa del ventrculo izquierdo
(flecha). Obsrvese asimismo la intensa captacin hepatosplnica.

cin de la tcnica tomogrfica permite mejorar apreciablemente la sensibilidad en los infartos sin Q, por lo que en estos casos es aconsejable su uso (fig. 3.58 B).
La gammagrafa cardaca con pirofosfato o fosfonatos de
tecnecio-99m est indicada en las situaciones en las que el
diagnstico de infarto agudo de miocardio no pueda establecerse con los criterios clnicos, electrocardiogrficos y enzimticos habituales. Ello ocurre, bsicamente, en los infartos
de ms de 48 h de evolucin, cuando existe algn trastorno de conduccin intraventricular en el ECG, en las necrosis
per-operatorias y en los infartos sin onda Q. Tambin puede
emplearse en el diagnstico de extensin del infarto inferior
al ventrculo derecho. Otra situacin en la que puede ser
interesante la ayuda de la gammagrafa con pirofosfatos es
el diagnstico de la amiloidosis cardaca y de las miocarditis.
Una lnea de investigacin distinta que se ha desarrollado
ms recientemente es la gammagrafa cardaca con anticuerpos antimiosina marcados con indio-111. La tcnica consiste
en la administracin y deteccin gammagrfica de fragmentos Fab de inmunoglobulina monoclonal marcados con indio-111 (perodo de semidesintegracin: 67 h). Los fragmentos se obtienen tras sensibilizar a un ratn con miosina
humana de cadver.
La miosina es una protena compleja, de elevado peso molecular y poco soluble, que, cuando se rompe la integridad
de la membrana celular, tiende a permanecer en el interior de la clula. Si en este momento se administra por va
intravenosa el anticuerpo antimiosina, ste se unir a la miosina y se concentrar en el interior de la clula. A diferencia
del pirofosfato, los anticuerpos antimiosina se incorporan al
miocardio necrosado en proporcin inversa al flujo regional,
localizndose preferentemente en las zonas con grave restriccin del flujo (regiones centrales y subendocrdicas de la
necrosis). Ahora bien, la captacin por parte de estos tejidos
requiere, al menos, una mnima preservacin del flujo coronario.
460

Es aconsejable realizar las detecciones en gammacmara

entre las 48 y 72 h de la inyeccin intravenosa. Aunque la
captacin tiende a desaparecer con el paso de los das, su
persistencia es superior a la del pirofosfato, por lo que el estudio se puede practicar incluso hasta una semana despus
del episodio agudo (fig. 3.59).
Los anticuerpos antimiosina marcados con indio-111 ya se
han empleado con xito en la valoracin del infarto agudo
de miocardio, del trasplante cardaco, en miocarditis y en
miocardiopatas difusas. Su sensibilidad y especificidad para
el diagnstico del infarto agudo de miocardio, con onda Q o
sin sta, no son significativamente diferentes a las del pirofosfato de tecnecio-99m, por lo que su elevado precio con respecto a esta ltima exploracin no justifica su utilizacin generalizada en este campo, aunque podra ser til en los
casos con una evolucin entre 5 y 15 das. Tambin se ha recomendado su uso en el seguimiento de los pacientes con
trasplante cardaco ya que permite diagnosticar precozmente el rechazo y, en consecuencia, ahorrar la prctica de biopsias miocrdicas al paciente.

Valoracin de la viabilidad miocrdica

Recientemente se ha estudiado el valor de las exploraciones gammagrficas para el diagnstico de la viabilidad miocrdica. Se sabe que, en muchas ocasiones, puede existir un
defecto de contractilidad claro (acinesia o discinesia) en
presencia de miocardio recuperable, ya sea porque ha sufrido una situacin de isquemia prolongada (miocardio hibernado) o bien porque todava no se ha recuperado de una isquemia intensa no suficientemente prolongada para causar
una necrosis irreversible (miocardio aturdido). En el primer
caso puede ser fundamental conocer la viabilidad del territorio si se plantea una revascularizacin con angioplastia o ciruga.
En los estudios de perfusin miocrdica con talio-201 se
ha observado que puede existir tejido miocrdico viable
aunque no haya redistribucin alguna a las 3 h. Se ha comprobado tambin que hasta un 45% de los segmentos con redistribucin nula se normalizan despus de la revascularizacin.
Algunos autores han practicado las gammagrafas de redistribucin con talio-201 entre las 12 y las 24 h, observando
que en una proporcin significativa de casos hay una mejora ms tarda de la fijacin. Tambin se ha propuesto practicar una reinyeccin de talio-201 en los pacientes con redistribucin nula en la gammagrafa de reposo a las 3 h. Se ha
comprobado que casi la mitad de los segmentos en apariencia irreversibles en la gammagrafa de redistribucin a las
3 h, mejoran o se normalizan con la reinyeccin (fig. 3.60).
Se ha observado que este mtodo presenta una muy buena
correlacin con los estudios del metabolismo de la glucosa
realizados con tomografa por emisin de positrones, exploracin de coste elevadsimo y no disponible en Espaa.
En la actualidad se est estudiando el papel de la gammagrafa miocrdica de perfusin con isonitrilos marcados con

MTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

tecnecio-99m como factor de prediccin de la viabilidad

miocrdica, puesto que este radiofrmaco parece ser un
marcador no slo de la perfusin coronaria, sino tambin de
la integridad de la clula miocrdica; as, experimentalmente se ha demostrado que su retencin intracelular requiere la
preservacin de la actividad metablica mitocondrial. Tambin se ha pretendido establecer una prediccin de la viabilidad miocrdica con la ventriculografa isotpica a travs del
estudio de la contractilidad segmentaria con el esfuerzo, con
la nitroglicerina y con la dobutamina, aunque los resultados
no parecen ser tan satisfactorios como los de la reinyeccin
del talio-201. Es por ello que, en la actualidad, la gammagrafa de perfusin con talio-201 y reinyeccin en los casos en
los que no exista redistribucin a las 3 h es la exploracin
ms recomendable para la valoracin de la viabilidad miocrdica.

Bibliografa especial
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viable myocardium in patients with chronic coronary artery disease and left ventricular dysfunction. Comparison of thallium scintigraphy with reinjection and PET imaging 18F-Fluoro-deoxyglucose. Circulation 1991; 83: 26-37.
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Prueba de esfuerzo*
Fisiologa del ejercicio
En esencia, una prueba de esfuerzo consiste en hacer trabajar numerosos grupos musculares. Desde el punto de vista
fisiolgico existen fundamentalmente tres tipos de ejercicio:
1. Ejercicios dinmicos o isotnicos, que consisten en contracciones alternativas de amplios grupos musculares, flexores y extensores, con modificaciones en la longitud del
msculo. Son ejemplos de este tipo: caminar, correr, nadar,
pedalear, subir escaleras, etc.
2. Ejercicios isomtricos, en los que intervienen grupos
musculares seleccionados que son sometidos a un intenso
trabajo, ya que realizan una contraccin muscular mantenida contra una resistencia fija sin variar la longitud del
msculo. La halterofilia o apretar un resorte con la mano
(handgrip) son ejemplos de este tipo.
3. Ejercicios mixtos, que son una combinacin de los dos
anteriores. Por ejemplo, caminar llevando un peso.
Los ejercicios dinmicos y los isomtricos originan respuestas cardiovasculares y cambios hemodinmicos diferentes. Los ejercicios dinmicos producen un aumento de la frecuencia cardaca mucho mayor que los isomtricos, con una
elevacin slo ligera de la presin arterial media. Por el contrario, el ejercicio isomtrico provoca un importante aumento de la presin arterial independientemente del tamao de
*E. Marn Huerta

la masa muscular implicada pero slo un incremento ligero

de la frecuencia cardaca. Adems, durante el ejercicio isomtrico es ms frecuente la aparicin de arritmias graves.
Por lo tanto, desde el punto de vista prctico el ejercicio dinmico es el ms fisiolgico y el menos peligroso. Por esta
razn, las pruebas de esfuerzo realizadas mediante ejercicios
dinmicos son las ms ampliamente utilizadas.
Cuando se efecta un ejercicio fsico, como es una prueba
de esfuerzo, el organismo suple de forma adecuada y suficiente los requerimientos miocrdicos de oxgeno aumentando su oferta hasta alcanzar los lmites de la demanda. Este
aumento del aporte de oxgeno durante el esfuerzo se lleva a
cabo por un incremento de la funcin del sistema de aporte,
formado por los aparatos cardiocirculatorio y respiratorio, la
sangre circulante y los sistemas de extraccin tisular. El incremento del aporte de oxgeno, su transporte y utilizacin
se consigue fundamentalmente elevando el gasto cardaco y
la diferencia arteriovenosa de oxgeno, al aumentar su utilizacin perifrica en los grupos musculares que trabajan.
El aumento del gasto cardaco se consigue rpidamente
mediante un incremento de la frecuencia cardaca y del volumen de eyeccin. La mejor utilizacin del oxgeno durante
el ejercicio se logra gracias a la redistribucin del gasto cardaco a los msculos que trabajan y tambin a un incremento en la extraccin tisular de oxgeno.
Durante el ejercicio fsico, o cuando se realiza una prueba
de esfuerzo, el consumo de oxgeno aumenta progresivamente a medida que se eleva la carga de trabajo (resistencia
en el cicloergmetro o velocidad y pendiente en el tapiz rodante). Cuando el ejercicio o la prueba de esfuerzo alcanzan
un nivel mximo, el consumo de oxgeno llega tambin a dicho lmite.. Se define, por tanto, como consumo mximo de
oxgeno (VO2mx) al nivel mximo que se alcanza de forma
que aunque aumente
el trabajo, el consumo de oxgeno no
.
se modifica. El VO2mx es el ndice que mide la capacidad
funcional de un individuo con mayor exactitud. Durante la
prueba de esfuerzo, el consumo de oxgeno puede aumentar
hasta ms de 10 veces los valores basales. El incremento del
aporte necesario para compensar esta situacin se consigue
fundamentalmente gracias a la puesta en marcha de todos
los mecanismos descritos.
Para conseguir el funcionamiento ptimo del sistema de
aporte de oxgeno tambin es necesaria la normalidad del
aparato respiratorio, ya que, durante la prueba de esfuerzo,
paralelamente al consumo de oxgeno aumentan la frecuencia respiratoria (hasta 60-70/min a niveles mximos de esfuerzo), el volumen corriente y el volumen respiratorio. A
medida que aumenta la edad, disminuye la capacidad funcional del individuo debido a la reduccin fisiolgica de su
capacidad respiratoria.
El sistema de transporte de oxgeno est constituido fundamentalmente por la hemoglobina. La hemoconcentracin secundaria al ejercicio facilita una mejor utilizacin de este sistema a causa de la mayor concentracin de hemates y
hemoglobina.
Durante el ejercicio, el gasto cardaco, la frecuencia cardaca y la presin arterial aumentan de forma lineal en relacin con el incremento del grado de esfuerzo. El gasto cardaco puede aumentar hasta 5-6 veces sobre los valores normales a niveles de mximo esfuerzo. La normalidad de la
funcin ventricular es el determinante principal del incremento del gasto cardaco. Cuando la funcin ventricular est
disminuida, como ocurre con frecuencia en los pacientes
con cardiopata, el aumento del gasto cardaco est limitado,
ya que slo depende de los incrementos de la frecuencia
cardaca.
El aumento de la frecuencia cardaca durante el ejercicio
depende del sistema neurovegetativo. Al comenzar el ejercicio el tono vagal disminuye rpidamente, al mismo tiempo
que el tono simptico incrementa el cronotropismo. La tensin arterial diastlica se eleva muy poco durante el ejercicio, aumentando slo al principio de ste y permaneciendo
estable despus.
461

CARDIOLOGA

El producto de la frecuencia cardaca por la presin arterial (doble producto) indica con cierta
aproximacin el con.
sumo
. miocrdico de oxgeno (MVO2) durante el esfuerzo. El
MVO2 aumenta rpidamente con el ejercicio, al igual que la
frecuencia cardaca y la presin arterial, y se han encontrado
buenas correlaciones entre estas variables tanto en individuos sanos como en pacientes con enfermedad coronaria.
Este ndice se utiliza para estimar el nivel de esfuerzo que alcanza un individuo o para cuantificar a qu nivel de carga
aparecen los cambios elctricos en los pacientes con cardiopata isqumica.

Tipos de pruebas de esfuerzo

Debido a la gran capacidad de adaptacin del flujo coronario, es difcil que, en condiciones normales, un aumento
de las demandas de oxgeno del miocardio desencadene isquemia. Para que esto ocurra debe existir algn grado de limitacin del flujo coronario, por lo general causado por una
placa de ateroma que obstruye significativamente la luz del
vaso. En estos casos, el aumento de las demandas de oxgeno del miocardio por encima de lo que la circulacin patolgica coronaria es capaz de suplir desencadena isquemia,
proceso que causa alteraciones metablicas, electrofisiolgicas, hemodinmicas y clnicas en el miocardio, reversibles o
irreversibles segn su duracin. La finalidad de una prueba
de esfuerzo es, precisamente, inducir isquemia mediante un
aumento de las demandas miocrdicas con el ejercicio.
Hoy en da, la bicicleta ergomtrica o cicloergmetro y el
tapiz rodante o cinta sin fin (treadmill) son los dos mtodos
ms popularizados y casi universalmente utilizados.
La prueba de esfuerzo realizada en una bicicleta ergomtrica o cicloergmetro consiste en el ejercicio rtmico de las
piernas pedaleando contra una resistencia o carga externa.
En la prueba de esfuerzo realizada sobre tapiz rodante o
cinta sin fin el paciente camina sobre una cinta movida por
un motor, cuya velocidad y pendiente son regulables. Es el
tipo de ejercicio ms fcil (andar o correr) y tambin el ms
fisiolgico. Implica sobre todo los grupos musculares de las
piernas, pero tambin los del trax y los brazos.
La mayora de los protocolos de las pruebas de esfuerzo
incluyen varias etapas o estadios (multietapas), con esfuerzo creciente y aumento progresivo de la carga en cada estadio. En este tipo de pruebas el nivel de esfuerzo ms alto que
se alcanza indica la capacidad funcional del individuo en
cuestin, y pueden ser continuas o discontinuas.
En la prctica, las pruebas continuas formadas por varias
etapas de esfuerzo creciente y progresivo son las ms utilizadas con fines diagnsticos. Dentro de este tipo de pruebas,
las que menos se emplean son aquellas que aumentan la carga de trabajo en etapas de duracin tan corta que el incremento de la carga es virtualmente continuo. La prueba de
Balke-Ware, con estadios de slo un minuto de duracin, es
un ejemplo de este tipo.
En la mayora de los protocolos, la duracin de cada etapa es de 3 min, tiempo que se estima suficiente para conseguir la estabilizacin del consumo de oxgeno cuando se realiza un esfuerzo de intensidad media. La prueba de Bruce
constituye un ejemplo de este tipo y es el protocolo ms utili-

TABLA 3.17 Protocolo de Bruce

Estadio

Velocidad
(millas/h)

Pendiente
(%)

Tiempo
(min)

.
VO2 mL/kg/min
(aproximado)

1
2
3
4
5
6
7

1,7
2,5
3,4
4,2
5,0
5,5
6,0

10
12
14
16
18
20
22

3
3
3
3
3
3
3

18
25
34
46
55

1 milla = 1.600 m.

462

zado (tabla 3.17). Otros, como el protocolo de Sheffield y

el de Naughton, tambin se emplean en muchos laboratorios
de ergometra.

Terminacin de una prueba de esfuerzo

Las pruebas de esfuerzo basadas en ejercicios dinmicos
se pueden dividir en dos grandes categoras: pruebas mximas y pruebas submximas.
La prueba de esfuerzo submxima se caracteriza porque
su trmino se halla arbitrariamente predeterminado y fijado.
Por lo general una prueba de esfuerzo submxima se suspende por uno de los siguientes motivos: a) al alcanzar una frecuencia cardaca determinada, por lo comn 150 lat/min, o
b) al alcanzar un porcentaje alto (85-90%) de la frecuencia
cardaca mxima terica calculada para cada individuo. La
mayor seguridad de las pruebas submximas para el paciente planteada por algunos autores no est demostrada, y su
mayor desventaja es la pobre estimacin de la capacidad
funcional.
Una prueba de esfuerzo mxima es ms fcil de definir, ya
que su trmino es indicado por la aparicin de sntomas
(prueba de esfuerzo mxima limitada por sntomas), como
disnea, intensa fatiga, dolor precordial, signos clnicos de
bajo gasto cardaco o anormalidades en el ECG. Al alcanzarse la mxima frecuencia cardaca posible, puede estimarse
el consumo de oxgeno as como su relacin con los valores
normales esperados. Otros ndices como la capacidad funcional aerobia tambin pueden calcularse a partir de nomogramas ya publicados. Adems de su mayor reproducibilidad, el elevado trabajo cardaco alcanzado en una prueba
de esfuerzo mxima puede permitir la demostracin de isquemia miocrdica en los casos en que niveles ms bajos de
trabajo cardaco seran insuficientes para ponerla de manifiesto.
La prueba de esfuerzo mxima limitada por sntomas realizada mediante la prueba de Bruce es el protocolo ms popularizado y utilizado en la actualidad.

Indicaciones
La prueba de esfuerzo es un mtodo diagnstico de gran
valor para el mdico y el cardilogo en situaciones muy diversas (tabla 3.18). Ayuda en el diagnstico del dolor torcico en los adultos, en particular cuando no es el tpico de angina de pecho. En un paciente con enfermedad coronaria
conocida, la prueba de esfuerzo es til para estimar el pronstico y elegir la opcin teraputica. El paciente clasificado
de alto riesgo puede ser un candidato para ciruga de revascularizacin, mientras que un paciente de bajo riesgo puede
tratarse de forma ms conservadora. La prueba de esfuerzo
reviste utilidad tambin para evaluar el grado de beneficio
del tratamiento antianginoso o antiarrtmico. Despus del infarto de miocardio ayuda a la seleccin de los pacientes a
los cuales se puede recomendar una mayor actividad fsica y
acelerar el proceso de rehabilitacin y sirve tambin para
identificar a los candidatos a coronariografa. Asimismo, la
prueba de esfuerzo est indicada en individuos sedentarios

TABLA 3.18 Indicaciones de la prueba de esfuerzo

Ayuda en el diagnstico de molestias torcicas
Valoracin del pronstico de la enfermedad coronaria
Valoracin de la eficacia del tratamiento en la enfermedad
coronaria
Gua para la rehabilitacin despus del infarto de miocardio
Evaluacin de los beneficios de la ciruga coronaria
Valoracin de la capacidad funcional
Caracterizacin de arritmias y de la hipertensin arterial lbil
Ayuda en el desarrollo de una indicacin de ejercicio y aportacin
de un examen de seguridad antes de iniciar un programa de
salud
Deteccin de profesionales de alto riesgo
Valoracin del riesgo de desarrollar enfermedad coronaria clnica
en personas asintomticas

MTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

TABLA 3.19 Contraindicaciones absolutas de la prueba

de esfuerzo
Infarto agudo de miocardio (primera semana)
Angina inestable
Miocarditis y pericarditis agudas
Arritmias graves
Insuficiencia cardaca
Estenosis artica grave
Lesiones de tronco comn
Hipertensin arterial superior a 220/130 mmHg
Infecciones agudas
Hipertiroidismo
Anemia intensa
Embolia reciente

antes de comenzar un programa de entrenamiento con el fin

de evitar un accidente coronario.
La indicacin de la prueba de esfuerzo en la poblacin general asintomtica es ms discutida. Dado que la prevalencia
de enfermedad coronaria es baja en este grupo, una respuesta de tipo isqumico en tales personas es mucho ms probable que constituya un resultado falso positivo. Por esta razn,
la prueba de esfuerzo no debe emplearse en los estudios de
deteccin en la poblacin general asintomtica. Sin embargo, puede ser til como parte de un programa de estimacin
de los factores de riesgo, en el cual se combinan los valores de colesterol y glucosa, presin arterial, historia de tabaquismo, edad y sexo con los resultados de la prueba de
esfuerzo a fin de evaluar el riesgo individual de desarrollar
enfermedad coronaria en una persona asintomtica. Considerada como factor de riesgo, una prueba anormal tiene mayor valor predictivo de episodios coronarios futuros que los
factores de riesgo clsicos.

Metodologa
Cuando se realiza una prueba de esfuerzo se pretende
conseguir la mayor rentabilidad diagnstica con el menor
riesgo posible para el paciente. Para lograrlo es necesario el
cumplimiento de normas y criterios mnimos bien establecidos y actualizados por el comit de pruebas de esfuerzo de
la American Heart Association.
El paciente debe saber que la prueba se realiza tras 2 o
3 h de ayuno. Antes de llevarla a cabo es imprescindible interrogar y efectuar una exploracin somera al paciente para
descartar la existencia de alguna de las contraindicaciones
absolutas para su realizacin (tabla 3.19). Tambin se le
debe preguntar sobre el tipo de frmacos que toma, ya que
algunos pueden ser la causa de resultados falsos positivos y
otros, como los bloqueadores beta, de falsos negativos. A
continuacin se pasa a la preparacin del paciente, explicndole en qu consiste la prueba y cul es su finalidad. Se
le debe pedir la mxima colaboracin, ya que de sta depende en gran parte la fiabilidad del resultado. Asimismo,
hay que indicarle que durante la prueba comunique la aparicin de cualquiera de los sntomas que aconsejan su suspensin (tabla 3.20).
En la actualidad todos los equipos de pruebas de esfuerzo
permiten monitorizar las 12 derivaciones convencionales del
ECG. Se obtienen trazados en situacin basal o de reposo,
cada 3 min, durante el esfuerzo, en el momento del mximo
esfuerzo y al cabo de 1, 2, 3, 6 y 9 min de la recuperacin.
Asimismo, se registra un ECG con las 12 derivaciones convencionales en reposo, inmediatamente despus del esfuerzo y siempre que un cambio en la morfologa indique su utilidad. La presin arterial se registra en reposo, al final de
cada estadio durante el esfuerzo y una vez por minuto en la
recuperacin. Antes de comenzar el esfuerzo se registra el
ECG en decbito y de pie, y se comprueba si aparecen cambios lbiles de la repolarizacin con el ortostatismo que podran enmascarar un resultado falso positivo. Asimismo, antes de la prueba de esfuerzo el paciente debe realizar un test

TABLA 3.20 Criterios de finalizacin de la prueba de esfuerzo

Angina intensa y progresiva
Depresin/elevacin del ST-T mayor de 5 mm sin angina
Taquicardia supraventricular. Fibrilacin-flter auriculares
Taquicardia ventricular. Bloqueo auriculoventricular de segundo
y tercer grados
Extrasistolia ventricular progresiva (> 10%), politpica o en salvas
Hipertensin arterial superior a 250/130 mmHg
Cada de la presin arterial
Cronotropismo negativo
Claudicacin de extremidades inferiores
Marcha atxica
Imposibilidad de seguir por fatiga, disnea o extenuacin
Respuesta vegetativa de vasoconstriccin (frialdad, palidez,
cianosis)
Sncope o mareo con el esfuerzo
A peticin del paciente
Fallo tcnico
Inadaptacin o falta de colaboracin
Frecuencia cardaca mxima (segn protocolo)

de hiperventilacin durante 60 seg con el fin de descubrir

posibles falsos positivos.
Inmediatamente despus de finalizado el ejercicio, algunos pacientes presentan hipotensin, debida, la mayora de
las veces, a la brusca vasodilatacin que se produce. Todos
los pacientes deben mantenerse en observacin rigurosa durante un perodo de, por lo menos, 9 min, que pueden prolongarse siempre que clnicamente est indicado y hasta que
en el ECG se normalicen las alteraciones aparecidas durante
el ejercicio o el paciente recupere una frecuencia cardaca
similar a la de reposo.

Seguridad y riesgo
La seguridad de las pruebas de esfuerzo se halla bien demostrada. Existe una mortalidad de 1 por 10.000 y una morbilidad que requiere hospitalizacin del 2 por 10.000.
Las complicaciones que se observan con mayor frecuencia durante una prueba de esfuerzo son taquicardias supraventriculares, fibrilacin auricular y extrasstoles ventriculares. La aparicin de taquicardia ventricular es infrecuente y,
cuando ocurre, suele autolimitarse al cesar el ejercicio. El registro de una taquicardia ventricular se correlaciona bien
con los pacientes que tienen enfermedad coronaria grave o
disfuncin ventricular. La fibrilacin ventricular es muy rara,
y otras complicaciones poco frecuentes incluyen el bloqueo
auriculoventricular, la bradicardia sinusal extrema seguida
de sncope y el infarto de miocardio.

Interpretacin
En el paciente con enfermedad coronaria conocida o sospechada los objetivos fundamentales en la prueba de esfuerzo son: a) confirmar o descartar el diagnstico; b) valorar la
capacidad funcional, y c) determinar el riesgo, lo cual permite la toma de importantes decisiones, como la indicacin de
coronariografa o de tratamiento mdico. El miocardio isqumico puede responder ante un ejercicio, como es la prueba
de esfuerzo, con tres tipos principales de cambios o respuestas:
1. Cambios elctricos, fundamentalmente alteraciones en
el segmento ST del ECG, cambios en el voltaje de la onda R y
aparicin de arritmias.
2. Cambios hemodinmicos, que consisten sobre todo en
modificaciones del comportamiento normal de la frecuencia
cardaca y de la presin arterial, que pueden indicar la incapacidad del miocardio para adaptar el gasto cardaco a las
necesidades del organismo durante el esfuerzo.
3. Aparicin de signos y sntomas durante el ejercicio: angina de pecho, disnea, sncope, tercero y cuarto ruidos, estertores pulmonares, etc.
De todos ellos, los cambios elctricos, y en particular el
descenso recto o descendente del segmento ST, son los criterios ms seguros para el diagnstico de isquemia.
463

CARDIOLOGA

sin de la onda U. La baja especificidad de todos ellos explica que no se los considere en la prctica habitual.
Cambios hemodinmicos durante el esfuerzo. En ausencia de otras afecciones como enfermedad valvular o miocrdica, si durante la prueba de esfuerzo no se produce el aumento esperado de la frecuencia cardaca y de la presin
arterial sistlica, se debe sospechar una enfermedad coronaria grave y afectacin de la funcin ventricular. Este comportamiento anmalo traduce la dificultad del ventrculo izquierdo para adaptarse a la sobrecarga provocada por el
ejercicio. Si la presin arterial sistlica no aumenta 10 mmHg
durante el ejercicio o no alcanza los 110 mmHg se considera
un signo de pronstico desfavorable.
Fig. 3.61. Medida del descenso del segmento ST. Se considera que
la prueba de esfuerzo es elctricamente positiva cuando se produce
un descenso del ST mayor o igual a 1 mm, en comparacin con el trazado en reposo, medido a los 80 mseg del punto J (unin del QRS
con el segmento ST). En el ejemplo, el descenso del ST a los 80 mseg
del punto J es de 2,7 mm.

Una prueba de esfuerzo puede ser positiva, negativa o dudosa, valorada desde el punto de vista elctrico o clnico
(aparicin de cambios del segmento ST o de angina de pecho durante el ejercicio).
Cambios elctricos que indican isquemia. Descenso del
segmento ST. Se considera que una prueba de esfuerzo es
positiva desde el punto de vista elctrico cuando se produce
un descenso del ST mayor o igual a 1 mm en comparacin
con el trazado de reposo, medido a los 80 mseg del punto J
(unin del QRS con el segmento ST) (fig. 3.61). El descenso
del ST constituye el hallazgo ms frecuente durante la prueba de esfuerzo en los pacientes con cardiopata isqumica y
es el criterio diagnstico ms seguro, sobre todo cuando el
infradesnivel es recto o descendente.
Ascenso del segmento ST. Cuando se observa un ascenso
del ST, los criterios de positividad elctrica son similares a
los indicados para su descenso, es decir, se considera que
una prueba es elctricamente positiva cuando durante el
esfuerzo se produce un supradesnivel del ST mayor o igual a
1 mm. Este tipo de comportamiento es ms frecuente en enfermos con infarto previo y se ha atribuido a la existencia de
discinesia. En ausencia de infarto previo, el supradesnivel
del segmento ST sugiere isquemia miocrdica transmural por
enfermedad coronaria grave o vasospasmo coronario desencadenado por el ejercicio.
Aumento del voltaje de la onda R. Durante el ejercicio disminuye la amplitud de la onda R respecto al ECG basal. En
pacientes con enfermedad coronaria, el comportamiento
contrario es un indicador de isquemia miocrdica. La sensibilidad diagnstica de este criterio es menor que el descenso
del ST, pero en algunos casos ayuda a resolver las dudas
diagnsticas que se plantean.
Aparicin de arritmias. Durante el esfuerzo puede aparecer
todo tipo de arritmias, cuyo significado exacto todava no se
ha establecido en forma definitiva. Las que mayor inters
revisten, por su posible riesgo y por las implicaciones pronsticas, son las arritmias ventriculares. En algunos casos, la
isquemia puede ser la causa de dichas arritmias, pero la simpaticotona inducida por el esfuerzo tambin favorece la
aparicin de focos ectpicos. La deteccin aislada de arritmias durante la prueba de esfuerzo tiene baja sensibilidad
diagnstica. Sin embargo, la depresin del ST acompaada
de arritmias graves y, sobre todo, de taquicardia ventricular
tiene un alto valor predictivo de enfermedad coronaria aguda y mala funcin ventricular.
Otras alteraciones elctricas. Se han propuesto tambin
otros cambios en el ECG como indicadores de isquemia miocrdica durante la prueba de esfuerzo, como la inversin de
la onda T, la disminucin del voltaje de la onda Q y la inver464

Aparicin de angina de pecho. Una prueba de esfuerzo se

considera positiva desde el punto de vista clnico cuando
aparece angina de pecho durante su realizacin. Hasta principios de la dcada de los ochenta la aparicin de angina de
pecho durante la prueba de esfuerzo se asociaba a un pronstico adverso. En la actualidad se sabe que el 30-40% de
los pacientes con lesiones coronarias demostradas angiogrficamente presentan un descenso del segmento ST que no se
acompaa de angina durante la prueba de esfuerzo (isquemia silente). Estudios recientes han demostrado que el significado clnico y pronstico de la isquemia silente y el de la
isquemia sintomtica durante la prueba de esfuerzo no difieren. Las consideraciones o estrategias teraputicas deben
ser iguales para todos los pacientes que presentan isquemia inducida por el ejercicio, con independencia de la
respuesta silenciosa o sintomtica durante la prueba de esfuerzo.
Valoracin de la capacidad funcional. Adems de la informacin diagnstica y pronstica, la prueba de esfuerzo
permite estimar la repercusin funcional de la enfermedad
coronaria, valvular o congnita. El mtodo ms til para
. valorar la capacidad funcional es la determinacin del VO2mx
alcanzado (mL/kg/min) durante la prueba. La determinacin
directa de este parmetro requiere el empleo de un equipo
complejo e incluso molesto para el enfermo. Por ello, en la
prctica
clnica es ms til la determinacin indirecta del
.
VO2mx mediante diferentes tablas que permiten efectuar el
clculo basndose en el sexo, la edad, la actividad, el estadio alcanzado durante el esfuerzo, etc.
En los diferentes protocolos utilizados en la prueba de esfuerzo se han calculado previamente los gastos energticos
que corresponden a cada estadio de la prueba, por lo general expresados en unidades denominadas MET (1 MET es la
cantidad de energa necesaria para que una persona permanezca sentada y despierta = 3,5-4 mL O2/kg/min = 1,2 cal/min,
aproximadamente). Esto permite comparar los resultados obtenidos por diferentes mtodos o protocolos y facilita el seguimiento de la eficacia de la teraputica o de un programa
de entrenamiento en un mismo paciente.
A partir del nivel de esfuerzo alcanzado es posible conocer la capacidad funcional del individuo sobre la base de los
valores de los gastos energticos. Las personas sanas sedentarias pueden alcanzar 9-11 METS, mientras que los entrenados
pueden llegar a 16 METS. De acuerdo con el nivel de esfuerzo logrado y los gastos energticos correspondientes, los pacientes se clasifican desde el punto de vista funcional en tres
categoras: clase funcional I (alcanzan 6-10 METS), clase funcional II (4-6 METS) y clase funcional III (2-3 METS). El doble
producto y el dficit funcional aerobio son otros parmetros
que permiten estimar la capacidad funcional.

Determinacin del riesgo

Para la correcta interpretacin de los resultados de la
prueba de esfuerzo es necesario conocer una serie de trminos y definiciones que expresan la validez de los hallazgos
obtenidos. El mtodo de referencia con el cual se compara
la prueba de esfuerzo es la coronariografa.

MTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

TABLA 3.21. Ecuaciones epidemiolgicas

TABLA 3.22 Causa de falsos positivos

S=

VP
VP + FN

VPP =

VP
VP + FP

Isquemia no debida a enfermedad aterosclertica coronaria

Espasmo, constriccin sistlica, hipertensin arterial, hipertrofia
ventricular izquierda, anemia, hipoxemia.

E=

VN
VN + FP

VPN =

VN
VN + FN

Trastornos metabolicoelectrolticos
Frmacos
Digital, quinidina, diurticos, bloqueadores beta.
Estados de no ayuno

S: sensibilidad; E: especificidad; VPP: valor predictivo para positivos; VPN:

valor predictivo para negativos; VP: verdaderos positivos; VN: verdaderos
negativos; FP: falsos positivos; FN: falsos negativos.

Verdaderos positivos (VP). Individuos con prueba de esfuerzo positiva y coronariografa con lesiones significativas.
Falsos positivos (FP). Individuos con prueba de esfuerzo
positiva y coronariografa negativa.
Verdaderos negativos (VN). Individuos con prueba de esfuerzo negativa y coronariografa negativa.
Falsos negativos (FN). Individuos con prueba de esfuerzo
negativa y coronariografa positiva.
Con estos trminos se pueden definir los siguientes conceptos o ecuaciones epidemiolgicas (tabla 3.21):
Sensibilidad. Es la capacidad de una prueba para detectar
anormalidad o enfermedad (en este caso, enfermedad coronaria). Se expresa como un porcentaje y se calcula dividiendo el nmero de VP entre todos los pacientes que tienen enfermedad coronaria (VP + FN). Aunque sera deseable utilizar
pruebas con alta sensibilidad diagnstica (prxima al 100%),
las pruebas ms seguras empleadas en medicina siempre proporcionan algunos resultados errneos o falsos. Los factores
que influyen en la sensibilidad son mltiples: tipo de prueba
realizada, nmero de derivaciones registradas, criterios diagnsticos utilizados, nmero de vasos afectos, etc.
Especificidad. Es la capacidad de una prueba para reconocer a los individuos sanos. Se calcula dividiendo el nmero
de VN entre todos los que no tienen enfermedad (VN + FP).
La especificidad es una caracterstica muy importante a causa del dao que supondra diagnosticar por error una enfermedad grave en un individuo sano. Cuanto ms estrictos
sean los criterios de interpretacin, menor ser el nmero
de FP. La especificidad aumenta segn disminuyen los FP, y
viceversa.
Valor predictivo. Indica el significado clnico de una prueba. Es el porcentaje de probabilidad de que un resultado sea
verdadero. Ser tanto mayor cuanto menor sea el nmero de
resultados falsos.
El valor predictivo est en relacin con la prevalencia de
enfermedad en el grupo estudiado. Si la prevalencia de enfermedad coronaria es alta, como ocurre en una poblacin
de varones adultos, el nmero de VP ser elevado y el de FP
bajo, y se hallar un alto valor predictivo para positivos. Por
el contrario, si la misma prueba se realiza en una poblacin
joven con baja prevalencia de enfermedad coronaria, los VP
sern pocos y los FP muchos, resultando un valor predictivo
muy bajo.

Aplicacin clnica de los resultados

Mientras que en los pacientes con sospecha de enfermedad coronaria el objetivo ms importante de la prueba de
esfuerzo es el diagnstico, cuando dicha enfermedad est
demostrada su finalidad principal es la estimacin del significado pronstico, cuyo conocimiento tiene implicaciones en
la toma de importantes decisiones, como elegir entre el tratamiento mdico y el quirrgico.
Es bien conocido (teorema de Bayes) que el valor predictivo de la prueba de esfuerzo y la probabilidad de que la
prueba de ejercicio sea positiva dependen fundamentalmente de la prevalencia de enfermedad en el grupo de poblacin
estudiado. En grupos con baja prevalencia de enfermedad
coronaria (como mujeres, jvenes asintomticos o individuos con dolor torcico atpico y sin factores de riesgo), el
valor predictivo de una prueba de esfuerzo positiva es bajo,

Alteraciones basales de la repolarizacin

Hiperventilacin-ortostatismo
Infarto de miocardio
Corazn hiperdinmico
Miocardiopatas, prolapso mitral, valvulopatas
Trastornos de la conduccin intraventricular, preexcitacin
Bloqueo completo de rama izquierda, sndrome de WolffParkinson-White
Falsos positivos sin anormalidad detectable

debido al alto nmero de resultados falsos positivos. En estos

casos nunca se debe inicialmente interpretar el descenso del
ST como diagnstico de isquemia sino que se debe confirmar con otro test ms preciso (p. ej., gammagrafa con talio).
En este grupo de pacientes con baja prevalencia, la mayor
utilidad de la prueba de esfuerzo consiste en descartar con
razonable seguridad la enfermedad, ya que una prueba de
esfuerzo negativa en estos casos es altamente predictiva
(94%) de ausencia de enfermedad coronaria. Cuando se lleva a cabo una prueba de esfuerzo en individuos con alta prevalencia de enfermedad coronaria, la probabilidad pretest
de que dicha prueba sea positiva tambin es alta. En este
grupo de prevalencia elevada, una prueba de esfuerzo positiva es altamente predictiva de enfermedad coronaria.
La sensibilidad del descenso del segmento ST para diagnosticar enfermedad coronaria es del 56-81% y la especificidad del 72-96%, segn el criterio de seleccin de los pacientes. Por otra parte, la sensibilidad de la prueba de esfuerzo
disminuye en relacin con el nmero de vasos afectos: 4084% en pacientes con lesin de un vaso, 63-90% en lesiones
de dos vasos y 79-100% en enfermos de tres vasos.
La correlacin entre la prueba de esfuerzo y los hallazgos
de la coronariografa ha demostrado que aqulla tiene limitaciones como mtodo diagnstico. Sin embargo, no se tiene
en cuenta por lo general que la prueba de ejercicio debe interpretarse dentro del contexto clnico del paciente y analizarse en relacin con la probabilidad pretest de padecer una
enfermedad coronaria. En este sentido, la gammagrafa miocrdica con 201Tl es muy til para la evaluacin de los pacientes en los cuales la probabilidad pretest no es concordante con la respuesta electrocardiogrfica durante el
ejercicio. Es decir, est indicada en los pacientes con baja
probabilidad pretest de enfermedad y prueba de esfuerzo positiva, y en aquellos con alta probabilidad pretest de enfermedad y prueba de esfuerzo negativa. De esta forma aumentan la sensibilidad y la especificidad diagnsticas respecto a
la prueba de esfuerzo convencional.
El mayor rendimiento de la prueba de esfuerzo llevada a
cabo con finalidad diagnstica se obtiene en las siguientes
circunstancias: a) cuando se alcanza la frecuencia cardaca
mxima; b) cuando se utilizan mltiples derivaciones durante la prueba de ejercicio; c) cuando la prueba de esfuerzo se
realiza sin tratamiento antianginoso, y d) cuando se intentan
identificar previamente todas las causas que pueden originar
resultados falsos negativos y falsos positivos (tablas 3.22 y
3.23).
La alta probabilidad de que una prueba de esfuerzo sea
positiva en los pacientes con angina de esfuerzo tpica ha
sido utilizada como crtica por algunos investigadores, quienes sealan que en estos casos aade poco al diagnstico de
465

CARDIOLOGA

TABLA 3.23 Causas de falsos negativos

Frmacos
Bloqueadores beta, vasodilatadores, quinidina, procainamida,
fenotiazinas.
Cardiopata isqumica
Infarto de miocardio antiguo
Lesin de un vaso
Prueba de esfuerzo no concluyente (frecuencia cardaca < 85%
de la frecuencia cardaca mxima)
Sistema de derivaciones inadecuado

enfermedad coronaria ya fuertemente sospechado por la historia clnica. Sin embargo, la prueba de esfuerzo es til aun
en estos casos, ya que confirma un diagnstico que es slo
de sospecha. No obstante la mayor utilidad de la prueba de
esfuerzo en los pacientes con angina estable se basa en la informacin pronstica, al facilitar la seleccin de los pacientes para coronariografa que se pueden beneficiar de la revascularizacin miocrdica.

Estratificacin del pronstico con la prueba de esfuerzo

El manejo de los pacientes con lesiones coronarias significativas y angina de pecho incapacitante que persiste a pesar
de un tratamiento mdico correcto es sencillo. La indicacin de una coronariografa es obligada en estos casos, y
si la anatoma coronaria es adecuada, no hay duda en la
indicacin de revascularizacin mediante angioplastia o
ciruga coronaria.

Fig. 3.62. Paciente de 51 aos con lesin de tres vasos. Prueba

de esfuerzo precozmente positiva con descenso del segmento ST de
3 mm en las derivaciones CM4 , CM5 y CM6 desde el primer minuto del
ejercicio. E: esfuerzo.

466

Fig. 3.63. Prueba de esfuerzo de bajo riesgo en un paciente de

58 aos con lesin de un solo vaso (estenosis del 90% de la arteria
circunfleja). La positividad elctrica (descenso del ST de 1,5 mm) aparece tardamente, en el estadio III de la prueba de Bruce (sptimo minuto del ejercicio). E: esfuerzo; R: reposo.

Dada la heterogeneidad de las lesiones coronarias en los

pacientes con angina estable, es necesaria una valoracin
funcional mediante la prueba de esfuerzo, con objeto de estratificar el pronstico y seleccionar los candidatos a la coronariografa que se beneficiaran del tratamiento quirrgico.
En estudios realizados durante las dos ltimas dcadas se
ha comprobado que son numerosas las variables de la prueba de esfuerzo tiles para estimar el pronstico. Los parmetros de la prueba de esfuerzo que identifican a los pacientes
de alto riesgo (fig. 3.62) son los siguientes:
1. Corta duracin (incapacidad de terminar el estadio I de
la prueba de Bruce).
2. Incapacidad para aumentar la frecuencia cardaca ms
de 120 lat/min.
3. Disminucin ( 10 mmHg) de la presin arterial sistlica durante el ejercicio.
4. Depresin del ST 2 mm, sobre todo si su aparicin es
precoz (durante los primeros 3 min del ejercicio) y si es prolongado (ms de 5 min durante la fase de recuperacin).
Las variables que permiten identificar a los pacientes de
bajo riesgo (fig. 3.63) son las siguientes:
1. Duracin prolongada del ejercicio (alcanzar por lo menos el estadio IV de la prueba de Bruce).
2. Alcanzar una frecuencia cardaca de 160 lat/min.
3. Infradesnivel del ST menor de 2 mm al final del ejercicio o en la fase de recuperacin.
Cuando coexisten varios parmetros de alto riesgo durante
la prueba de esfuerzo, la probabilidad futura de presentar
episodios cardacos aumenta significativamente y en estos
casos se debe indicar una coronariografa.
Aunque la prueba de esfuerzo permite la estratificacin del
riesgo, su mayor limitacin reside en que no puede cuantificar la extensin de la enfermedad coronaria ni separar a los
pacientes con lesin de uno, dos o tres vasos. A pesar de sus
limitaciones, la prueba de esfuerzo es el mtodo diagnstico
que mayor ayuda proporciona al cardilogo en el manejo del
enfermo con angina de pecho. En los pacientes sin infarto
previo y sin signos clnicos ni radiolgicos de disfuncin ventricular, la prueba de esfuerzo es de eleccin para determinar
si la isquemia inducida es importante. La coronariografa
debe indicarse slo en los pacientes con hallazgos de alto
riesgo durante la prueba de ejercicio. La gammagrafa de esfuerzo con talio debe reservarse para aquellos casos con resultados no concluyentes en la prueba de ejercicio o que presentan alteraciones basales de la repolarizacin en el ECG.

MTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

Prueba de esfuerzo despus de un infarto. Despus de

un infarto agudo de miocardio, los principales determinantes
del pronstico son la funcin ventricular, la extensin y la
gravedad de las lesiones coronarias y la inestabilidad elctrica. El objetivo fundamental de todas las pruebas diagnsticas que se pueden utilizar, incluida la prueba de esfuerzo, es
cuantificar la isquemia residual y el grado de disfuncin ventricular, es decir, las bases fisiopatolgicas del pronstico.
Los pacientes sin evidencia clnica de isquemia miocrdica o disfuncin ventricular durante los primeros das de hospitalizacin deben evaluarse mediante una prueba de esfuerzo antes del alta hospitalaria.
La prueba de esfuerzo precoz (1-2 semanas despus de un
infarto) permite identificar a los subgrupos de pacientes de
alto riesgo, candidatos a la coronariografa, y que podran
beneficiarse de un tratamiento mdico o de revascularizacin miocrdica (angioplastia o ciruga). Sin embargo, con
frecuencia se olvida que es igualmente importante, si no
ms, identificar a los subgrupos de bajo riesgo, los cuales
constituyen ms de la mitad de la poblacin de pacientes
que sufre un infarto de miocardio. Es probable que estos enfermos de bajo riesgo no requieran tratamiento mdico ni
evaluacin diagnstica posterior, pero la capacidad funcional estimada por la prueba de esfuerzo puede servir de gua
para el alta mdica precoz y la rpida incorporacin a su actividad laboral.
En la prueba de esfuerzo precoz despus de un infarto deben valorarse todos los ndices potenciales (no slo uno de
ellos) de disfuncin ventricular y de isquemia miocrdica:
duracin del ejercicio, nivel de carga alcanzado, frecuencia
cardaca y presin arterial, magnitud, extensin y localizacin del descenso del ST y aparicin de sntomas (angina,
cuarto ruido, estertores, etc.). De esta manera, en la prctica
clnica la prueba de esfuerzo antes del alta hospitalaria permite la estratificacin de los pacientes en subgrupos de riesgo.
Bajo riesgo. Este subgrupo de pacientes, cuya mortalidad
durante el primer ao es inferior al 2%, puede identificarse
basndose en los resultados favorables durante la prueba de
esfuerzo. Se incluyen en este grupo los pacientes que alcanzan un nivel de carga igual o superior a 4 METS, una presin
arterial de 110 mmHg o ms, una frecuencia cardaca de 130
lat/min o una frecuencia cardaca submxima sin presentar
angina ni cambios isqumicos del segmento ST. En estos pacientes de bajo riesgo no es necesario realizar otras pruebas
diagnsticas y pueden ser dados de alta precozmente sin tratamiento mdico. Deben recomendarse slo medidas dirigidas a reducir los factores de riesgo, en especial el control de
la presin arterial, abandono del hbito de fumar, prdida de
peso, reduccin de grasas en la dieta, etc.
Alto riesgo. En este grupo se incluye a los pacientes que
presentan: a) infradesnivel isqumico del segmento ST mayor de 2 mm durante el ejercicio que aparece a un nivel de
carga igual o menor a 4 METS; b) corta duracin del ejercicio (menos de 4 METS), en ausencia de enfermedad pulmonar o limitacin osteoarticular, y c) incapacidad de alcanzar
una presin arterial mayor de 110 mmHg o descenso de sta
durante el ejercicio. En estos casos est indicada la coronariografa para conocer la anatoma coronaria y seleccionar
los pacientes que puedan beneficiarse de la revascularizacin miocrdica con angioplastia o ciruga.
En resumen, la prueba de esfuerzo es en la actualidad el
mtodo ms idneo para determinar la presencia o la ausencia de isquemia miocrdica y valorar la capacidad funcional
del paciente con cardiopata y puede llevarse a cabo en el
mbito extrahospitalario o en hospitales de cualquier nivel,
prcticamente sin riesgos para el paciente.

BARDSLEY WT, MANKIN HT. Prueba de ejercicio. En: BRANDENBURG RO,

FUSTER V, GIULIANI E, MCGOON DC (eds). Cardiologa. Fundamentos
y prctica. Madrid, CEA, 1989; 400-436.
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Bibliografa especial

Registradora

ASN CARDIEL E, RUIZ MARTNEZ I, MARN HUERTA E. Interpretacin de la

prueba de esfuerzo. En: ASN CARDIEL E (ed). Diagnstico en cardiologa. Madrid, Interamericana, 1984; 337-353.

Las registradoras constan de una grabadora en cinta magntica con un reloj acoplado y una fuente de energa que
suele ser una pila normal. Mediante carretes o casetes con-

Monitorizacin ambulatoria con Holter

El registro del ECG ambulatorio durante perodos prolongados de la vida diaria fue introducido en cardiologa por
Norman J. HOLTER. Desde entonces, esta tcnica recibe el
nombre de monitorizacin ambulatoria con Holter o ECG de
Holter y ha tenido un considerable desarrollo tanto desde el
punto de vista tecnolgico como en sus aplicaciones clnicas.
En la actualidad la monitorizacin con Holter tiene dos
aplicaciones fundamentales. En un inicio esta tcnica se utilizaba slo en el diagnstico y en la caracterizacin de las
arritmias cardacas, y sus principales indicaciones eran correlacionar de forma objetiva los sntomas y las arritmias, conocer la gravedad, los mecanismos y las circunstancias que las
determinaban y evaluar la eficacia del tratamiento con frmacos antiarrtmicos.
Posteriormente, los avances tecnolgicos de los equipos
permitieron obtener un registro adecuado y fiable del segmento ST, lo cual ha convertido el estudio de la isquemia
miocrdica, en particular la que no se acompaa de sntomas (isquemia silente), en la otra aplicacin fundamental de
la monitorizacin con Holter.
La tcnica de Holter consiste en un sistema capaz de registrar el ECG del individuo en movimiento, para su posterior visualizacin y anlisis. Para ello se requiere disponer de un
sistema de electrodos, una grabadora y un electrocardioanalizador, que constituyen el equipo bsico de Holter.

Tcnica de registro
Electrodos y derivaciones
Dado que la tcnica de Holter se basa en el registro del
ECG durante largos perodos (por lo general 24 h) y con el
paciente en movimiento, los requisitos fundamentales para
que el registro tenga suficiente calidad y pueda ser interpretado posteriormente, consisten en disponer de electrodos
adecuados y colocarlos de forma correcta y efectuar una
preparacin apropiada de la piel (fig. 3.64).
Para el registro de Holter se utilizan derivaciones bipolares
y, por consiguiente, se requieren dos electrodos, uno positivo (explorador) y otro negativo para cada derivacin, y, adems, un electrodo indiferente para todas ellas.
La eleccin de las derivaciones y, por tanto, la colocacin
de los electrodos debe hacerse en funcin del proceso patolgico del paciente y del propsito del estudio. Los electrodos negativos pueden colocarse debajo de una o de ambas
clavculas o en el manubrio esternal. Los electrodos positivos
o exploradores suelen colocarse en el plano anterior del trax, en el lugar correspondiente a alguna de las derivaciones
precordiales.

467

CARDIOLOGA

Fig. 3.65. Curvas de tendencia del ST y de la frecuencia cardaca de

un paciente sometido a monitorizacin con Holter, en la que se registran, a lo largo de las 24 h de grabacin, los cambios del ST en dos
canales (1 y 2) y la frecuencia cardaca. Pueden observarse numerosos episodios de depresin del ST mayor de 1 mm, registrados en los
canales 1 (flechas) y 2 a diferentes horas del da, muchos de los cuales coinciden con un aumento de la frecuencia cardaca (flechas).
Cuando es necesario o existe alguna duda, el equipo de lectura permite obtener un trazo normal a 25 mm/seg de velocidad y una calibracin de 1 cm/mV a cualquier hora de la grabacin. (Reproducida con
autorizacin de Rev Esp Cardiol 1988; 41:355-372.)

Fig. 3.64. Paciente con la grabadora de Holter y electrodos colocados. Se observan dos electrodos situados debajo de ambas clavculas
(negativos), dos electrodos en las posiciones correspondientes a V3 y
V5 (positivos) y un electrodo en la regin inferoanterior del hemitrax
derecho (neutro). Los 10 cm iniciales de los cables de los electrodos
estn recogidos en un bucle y sujetos a la piel con esparadrapo. Los
cinco electrodos van a una conexin que se fija a la piel con esparadrapo, y el cable-paciente se conecta a la grabadora que el paciente
lleva colgada en bandolera.

mente a 0,08 seg del punto J). En la actualidad la mayora de

los sistemas de Holter registran de forma fiable los cambios
del segmento ST (figs. 3.65 y 3.66).
Recuento y clasificacin de las arritmias ventriculares en
forma de histogramas o numrica. Muchos aparatos las clasifican en extrasstoles ventriculares aisladas, en parejas y en
salvas de taquicardia.
El problema del informe automtico reside en la diferenciacion de las extrasstoles ventriculares de los artefactos. Por
ello, a pesar de la facilitacin del trabajo, el operador debe revisar cuidadosamente los resultados y corregir los errores que

vencionales de larga duracin, se capta la seal elctrica del

ECG, que es registrada a una velocidad muy lenta (vara entre 25 y 177 mm/min).
Merced a los avances tecnolgicos han disminuido el tamao y el peso de las grabadoras, y la mayora de los nuevos
modelos pesan menos de 250 g, lo que ofrece mayor comodidad para el paciente y permite la grabacin incluso durante el ejercicio fsico (fig. 3.64).

Electrocardioanalizador
Consiste en un ordenador capaz de leer y reproducir los
complejos QRS grabados en la cinta. La lectura suele realizarse a una velocidad al menos 60 veces el tiempo real, lo
que significa que efecta la lectura de una hora de grabacin en un minuto.
En la actualidad, la mayora de los electrocardioanalizadores disponen de un sistema de anlisis automtico capaz de
clasificar mediante criterios morfolgicos los complejos y
ahorrar gran parte del trabajo del operador. Casi todos los
aparatos proporcionan un informe automtico de los siguientes parmetros:
Ritmo cardaco. Total de complejos en 24 h y en cada
hora, frecuencia mxima y mnima horaria y en las 24 h, en
trend de frecuencias, histograma o de forma numrica.
Anlisis del segmento ST. Alteraciones del segmento ST en
forma de trend de 24 h, con cuantificacin de sus ascensos o
descensos en milmetros (esta medicin se efecta normal468

Fig. 3.66. Trazado electrocardiogrfico a 25 mm/seg y 1 cm/mV

obtenido del grfico de tendencias de la figura anterior que permite
analizar las caractersticas de la curva de tendencias en una hora determinada. En este caso se observa, a las 8:15 h, un desnivel negativo
del ST de 2,5 mm. (Reproducida con autorizacin de Rev Esp Cardiol
1988; 41:355-372.)

MTODOS INCRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

tienen todos los sistemas de anlisis automtico. Esta revisin

puede llevarse a cabo en una pantalla o imprimiendo sobre
el papel trazados del registro. Los equipos permiten, en general, la reproduccin de los trazados electrocardiogrficos a
distintos tamaos y velocidades de papel. En las pginas comprimidas se reproduce el trazado a pequea escala y a velocidad lenta del papel, con indicacin de la hora y el minuto del
registro, lo que permite imprimir y revisar un perodo de grabacin de varios minutos y luego expandir a 25 mm/seg y
1 cm/mV tiras del ECG, en general de 10-20 seg de duracin,
para un examen ms preciso (fig. 3.67).

Diario del paciente

Una de las funciones diagnsticas ms importantes del
Holter es determinar si los sntomas del paciente se corresponden con alteraciones en el ECG. As, se ha podido demostrar que a menudo los sntomas que refieren los pacientes en la consulta no se corresponden con arritmias y, a la
inversa, que muchas arritmias, en ocasiones graves, son asintomticas.
Pero para que esta correlacin del ECG con los sntomas
sea posible, es necesario instruir correctamente a los pacientes sobre la prueba. Se les debe indicar que lleven una vida
normal y que anoten en forma detallada en un diario la aparicin de cualquier sntoma (palpitaciones, mareo, disnea,
dolor precordial, etc.) y las actividades que realicen durante
el tiempo de grabacin (dormir, pasear, leer, hacer ejercicio,
etc.) y la hora en que esto sucede. Sin el diario del paciente
no sera posible determinar si los sntomas se corresponden
con las arritmias registradas o si son independientes de ellas.

Aplicaciones
La electrocardiografa de Holter ha demostrado su utilidad
en el estudio de las arritmias y, ms recientemente, en el estudio de la isquemia al detectar los cambios en la repolarizacin.

Fig. 3.67. Registro de una taquicardia ventricular sostenida en el

Holter en un paciente con cardiopata isqumica. En la parte superior
de la figura se muestra un fragmento de la pgina comprimida a
35 cm/min con registro de un solo canal. En la parte inferior se ha
ampliado el comienzo de la taquicardia a 25 mm/seg y 1 cm/mV en
dos canales. Antes del comienzo de la taquicardia se observa un ritmo
auricular bajo y dos extrasstoles ventriculares, la segunda de las cuales (*) da comienzo a la taquicardia.

Arritmias
En el estudio de las arritmias el Holter tiene varias aplicaciones clnicas:
1. Es de gran utilidad para la deteccin de arritmias y permite, fundamentalmente, establecer la correlacin entre los
sntomas del paciente y la presencia de trastornos del ritmo.
2. Permite analizar las condiciones de aparicin de las
arritmias en la vida diaria y, por tanto, el conocimiento de las
circunstancias espontneas que las desencadenan. El ECG
de Holter ha sido decisivo para conocer el mecanismo electrofisiolgico de las arritmias, sobre todo paroxsticas, ya que
pone de manifiesto la existencia de un desencadenante simptico o vagal y ofrece una oportunidad nica de observar el
inicio y el final de las crisis espontneas, lo cual no se consigue con los estudios electrofisiolgicos intracavitarios.
3. Permite conocer la prevalencia de arritmias en distintos
grupos de poblacin sana y enferma. Las arritmias supraventriculares son frecuentes en personas de edad avanzada, en
las que se pueden encontrar, en ausencia de cardiopata evidente, crisis de taquicardia supraventricular (fig. 3.68) o fibrilacin auricular ms o menos largas y a menudo asintomticas. Su importancia depende de la frecuencia ventricular
media y de la periodicidad con que se presentan. Las arritmias ventriculares son frecuentes en personas sanas, y el nmero y la complejidad de las extrasstoles ventriculares aumenta con la edad. LOWN ha clasificado las extrasstoles
ventriculares en distintos grados de acuerdo con las caractersticas de frecuencia, morfologa, repetitividad e intervalo
de acoplamiento (tabla 3.24). Aunque la clasificacin de
Lown ha recibido diversas crticas, contina siendo la ms
utilizada.
Segn su trascendencia clnica las arritmias ventriculares
pueden ser benignas, potencialmente malignas y malignas.
Las arritmias ventriculares benignas aparecen en individuos
sanos y suelen ser poco frecuentes y no repetitivas, aunque

Fig. 3.68. Fragmento a 25 mm/seg y 1 cm/mV del registro de Holter

en dos canales de un paciente de 76 aos con mareos y sin cardiopata
aparente. Se observa que una extrasstole supraventricular (S) inicia
una taquicardia supraventricular a una frecuencia de 170 lat/min.

TABLA 3.24 Clasificacin de Lown de las arritmias ventriculares

Grado
0
1
2
3
4
5

Observacin
Ausencia de extrasstoles
Extrasstoles espordicas aisladas
Extrasstoles frecuentes (1/min o 30/h)
Extrasstoles multiformes
Extrasstoles repetitivas
Parejas
Salvas
Extrasstoles prematuras (fenmeno R sobre T)

469

CARDIOLOGA

Fig. 3.69. Registro de Holter de un varn de 35 aos, sin cardiopata, en el que se indic el Holter por extrasstoles ventriculares frecuentes en un ECG de control. Se observan extrasstoles ventriculares (*)
frecuentes, aisladas y en bigeminismo.

Fig. 3.71. Registro de Holter correspondiente a un paciente con cardiopata isqumica. En los trazados inferiores se observan descensos
del segmento ST, de 7 mm en el canal 1 y de 4 mm en el canal 2,
mientras se encontraba asintomtico. En los trazados superiores se
comprueba que el segmento ST es normal en otros momentos del da.

Fig. 3.70. Trazado electrocardiogrfico de un paciente con enfermedad del ndulo sinusal que muestra dos latidos sinusales (N) seguidos de una pausa de 4,5 seg y un escape nodal (E).

en ocasiones pueden observarse extrasstoles frecuentes, polimorfas, e incluso crisis cortas de taquicardia ventricular en
individuos sin cardiopata aparente (fig. 3.69). En principio,
este tipo de arritmias no requiere tratamiento.
Las arritmias ventriculares potencialmente malignas son
las que se presentan en individuos con cardiopata (p. ej.,
cardiopata isqumica, miocardiopata o enfermedad valvular) pero sin originar sntomas. Se consideran como tales todos los tipos de arritmias hasta la taquicardia ventricular no
sostenida. Hasta el momento, ningn trabajo ha demostrado
que estas arritmias deban ser tratadas.
Las arritmias ventriculares malignas son la fibrilacin ventricular y la taquicardia ventricular sostenida fuera de la fase
aguda del infarto de miocardio (fig. 3.67). Suele tratarse de
pacientes cardipatas con funcin ventricular disminuida,
que deben ser estudiados mediante estimulacin elctrica
programada y tratados con la teraputica antiarrtmica adecuada y en algunos casos con un desfibrilador implantable.
El ECG de Holter es muy til en el diagnstico de la enfermedad del ndulo sinusal (fig. 3.70) y puede poner de manifiesto algunos casos de bloqueo auriculoventricular paroxstico. Por lo general las arritmias hipoactivas empeoran con la
hipertona vagal, aumentando o apareciendo muchas veces
durante la noche. Sin embargo, est demostrado que en los
casos de sncope o presncope es muy poco frecuente la asociacin de arritmias con sntomas coincidentes (0,5-2%).
4. Permite valorar el tratamiento antiarrtmico, sobre todo
en las arritmias estables crnicas. Sin embargo, es de escaso
valor cuando se trata de trastornos del ritmo de aparicin espordica, como ocurre en las taquiarritmias paroxsticas. En
pacientes con arritmias ventriculares, debido a la gran variabilidad espontnea intraindividual de las extrasstoles ventriculares, se acepta que se deben reducir al menos en un 80%
para asegurar el efecto antiarrtmico de un frmaco. La va470

loracin de la efectividad de un tratamiento antiarrtmico a

travs del Holter es todava ms difcil en los casos de taquicardias recurrentes. En pacientes con taquiarritmias ventriculares malignas (taquicardia ventricular sostenida y fibrilacin
ventricular) es motivo de enorme controversia si el Holter tiene o no valor para guiar el tratamiento farmacolgico. En el
20% de estos pacientes no existen arritmias de fondo suficientes para juzgar la eficacia de los frmacos. En estos casos, el Holter sera, al menos, til para valorar el potencial
arritmognico del tratamiento.
5. Es til para el control de la funcin de los marcapasos.
Mediante el Holter se pueden conocer los fallos del marcapasos, tanto de inhibicin como de estimulacin, y saber si los
sntomas presentados por los pacientes portadores de marcapasos se deben a fallos del marcapasos o a otras causas.

Estudio de la isquemia
Recientemente la atencin se ha centrado en la deteccin
de la isquemia silenciosa mediante la monitorizacin electrocardiogrfica ambulatoria con Holter.
La prevalencia de descensos del segmento ST en poblaciones sanas, es decir, la incidencia de falsos positivos, es baja
si se utiliza la tcnica en poblaciones con alta prevalencia de
enfermedad coronaria o con enfermedad coronaria demostrada y se excluyen meticulosamente las causas de falsos positivos (alteraciones del segmento ST en el ECG basal, bloqueos de rama, hipertrofia ventricular izquierda, prolapso
mitral, fibrilacin auricular, digital, etc.). Cuando se utiliza el
Holter para la deteccin de isquemia es importante tener en
cuenta que para la definicin de un episodio isqumico deben seguirse al menos los criterios de Cohn, que son los ms
aceptados en la actualidad: descenso del segmento ST
de al menos 1 mm, medido a 80 mseg del punto J, de ms de
1 min de duracin y separado, como mnimo, por 1 min
de otros episodios registrados durante la grabacin (regla de
los tres unos) (fig. 3.71).
La tcnica de Holter ha permitido reconocer que los episodios sintomticos de isquemia constituyen menos del 10% de
los episodios isqumicos que ocurren durante el da. Tambin ha revelado la existencia de un ritmo circadiano en la

MTODOS CRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

distribucin de la isquemia y han aumentado los conocimientos sobre la fisiopatologa de la isquemia espontnea, al
demostrar que alrededor del 50% de los episodios isqumicos ocurren con frecuencias cardacas 30-40 latidos ms bajas que los que se producen durante la prueba de esfuerzo.
Estos datos ponen de manifiesto que en la fisiopatologa de
la isquemia espontnea no slo est implicado un aumento
de las demandas miocrdicas de oxgeno, sino tambin una
disminucin del aporte.
Sin embargo, todava no se conoce el significado pronstico de la isquemia silente en el Holter en los distintos subgrupos de pacientes con enfermedad coronaria, excepto en los
que presentan angina inestable, en los cuales se ha demostrado que la isquemia silente que persiste a pesar de un tratamiento mdico adecuado es un marcador de mal pronstico
y tiene valor predictivo de episodios coronarios graves,
como el reinfarto y la muerte sbita. Hasta la fecha, muchos
autores estn de acuerdo en que la sensibilidad de la prueba
de esfuerzo es mayor que la del Holter para detectar enfermedad coronaria y, por tanto, aqulla debe ser la tcnica utilizada habitualmente, ya que, adems, los criterios diagnsticos, pronsticos y las decisiones teraputicas basndose en
los resultados de una prueba de esfuerzo se hallan mejor establecidos.
En algunos casos, sin embargo, como en la angina vasospstica, el ECG de Holter resulta ms til que la prueba de esfuerzo, ya que sta puede ser negativa, mientras que el Hol-

ter permite registrar cambios del segmento ST (ascensos o

descensos) que se pueden correlacionar con la clnica del
enfermo.
Con seguridad, en unos aos la monitorizacin con Holter
llegar a ser una prctica sistemtica en el estudio de muchos
pacientes con cardiopata isqumica, pero son necesarios todava ensayos prospectivos controlados que determinen las
indicaciones precisas y eviten los estudios indiscriminados.

Bibliografa especial
BAYS DE LUNA A, OCA NAVARRO F, ITURRALDE P, GUINDO J. Mtodos de estudio del automatismo y de la conduccin. II. A) Electrocardiografa de Holter. En: GARCA CIVERA R, CABADS A, COSN J (eds). Automatismo y conduccin cardacos. Barcelona, MRC, 1987; 81-104.
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Mtodos cruentos de exploracin cardaca

A. Serra Pearanda y J. Brugada Terradellas

Cateterismo cardaco y coronariografa*

El cateterismo cardaco permite registrar y analizar las presiones de las cavidades cardacas y de los grandes vasos, el
gasto cardaco, la anatoma de las arterias coronarias, del corazn y de los grandes vasos y el funcionalismo ventricular.
Para adquirir estos datos es necesario introducir catteres especiales en los sistemas arterial y venoso as como en las cavidades cardacas empleando un equipo complejo en el laboratorio de hemodinmica.

Indicaciones y tcnica del cateterismo cardaco

El cateterismo cardaco se indica para confirmar la sospecha diagnstica de una enfermedad cardaca de cualquier
ndole, especialmente en la cardiopata isqumica. Cuando
ya se dispone del diagnstico de la enfermedad (p. ej., angina de pecho, valvulopata, miocardiopata), se indica para
determinar la extensin o la gravedad de dicha enfermedad
y para establecer un pronstico.
La introduccin de los catteres en el sistema arterial o venoso se realiza por puncin percutnea de los vasos femorales, previa anestesia local. Cuando existe una obstruccin
grave de las arterias de las extremidades inferiores, se emplea como va de entrada la arteria humeral mediante puncin percutnea o arteriotoma. Desde la puerta de entrada,
se hace avanzar los catteres hasta el corazn, siendo posible entonces el registro de presiones, la obtencin de muestras de sangre y la inyeccin de material de contraste para
opacificar las estructuras que se han de estudiar (angiogra*A. Serra Pearanda

fa). El cateterismo cardaco abarca una serie de exploraciones que combinan distintas tcnicas segn el problema especfico que se desea valorar. La exploracin ms frecuente es
la coronariografa selectiva combinada con la ventriculografa para analizar la anatoma de las arterias coronarias y el
funcionalismo del ventrculo izquierdo en los pacientes con
cardiopata isqumica. En segundo lugar se emplea el cateterismo de las cavidades derechas e izquierdas combinado
con la determinacin del gasto cardaco y la ventriculografa
o la aortografa para el estudio de las enfermedades valvulares, los defectos congnitos y las miocardiopatas. Otras tcnicas diagnsticas menos frecuentes incluyen el cateterismo
transeptal, la biopsia endomiocrdica, el estudio del flujo coronario mediante Doppler o termodilucin, la ecografa intravascular y la angioscopia coronaria.

Coronariografa selectiva y ventriculografa

Su indicacin fundamental es la cardiopata isqumica.
Para realizar una coronariografa es necesario introducir un
catter selectivamente en las arterias coronarias a travs de
una arteria perifrica. La inyeccin manual de contraste yodado a travs del catter opacifica el rbol coronario y permite analizar las lesiones de las arterias coronarias. Existen
diferentes tipos de catteres con formas distintas para cada
arteria coronaria. La complejidad de las lesiones ateromatosas y la abundancia de la red coronaria obliga a practicar
proyecciones en distintos ngulos para evitar la superposicin de los vasos y poder analizar de forma precisa la morfologa de las lesiones (fig. 3.72). Las estenosis que disminuyen
el dimetro del vaso en menos del 50% no se consideran obstructivas. A partir del 50% de reduccin del dimetro, se produce un aumento de la resistencia al flujo coronario que se
471

CARDIOLOGA

Fig. 3.72. Coronariografa selectiva. A y B. Arteria coronaria izquierda en proyeccin oblicua anterior derecha a 30 (A) y oblicua anterior izquierda a 45 con 25 de inclinacin craneal (B) que permite detectar lesiones significativas en el segmento medio de la arteria descendente anterior. C y D. Arteria coronaria derecha en proyeccin oblicua anterior izquierda a 45 (C) y oblicua anterior derecha a 30 (D). No se observan estenosis.

agrava con el ejercicio. Por encima del 70% se considera que

el grado de estenosis y su repercusin en el flujo coronario
son intensos.
Al trmino de la coronariografa se practica la ventriculografa avanzando un catter especial en el interior del ventrculo izquierdo. A travs del catter se inyecta contraste yodado a presin mediante una bomba inyectora que opacifica la cavidad ventricular a lo largo de varios ciclos cardacos. El anlisis del perfil de la cavidad ventricular izquierda
en la teledistole y en la telesstole de un mismo ciclo cardaco permite calcular la fraccin de eyeccin (volumen telediastlico-volumen telesistlico/volumen telediastlico), que
constituye uno de los parmetros ms importantes para estimar la funcin ventricular. En condiciones normales, la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo es superior al 50%.
Adems de la contractilidad global, es posible estudiar la
contractilidad segmentaria o regional, lo que permite un estudio ms preciso de la funcin ventricular (fig. 3.73). Los datos obtenidos con la coronariografa y la ventriculografa,
junto a la clnica del paciente, permiten precisar la extensin, la gravedad y la repercusin de la enfermedad coronaria, estratificar el riesgo de los pacientes y adoptar la decisin
472

teraputica, ya sea ciruga, angioplastia o tratamiento mdico.

Cateterismo derecho e izquierdo

El cateterismo derecho e izquierdo se realiza a partir de
una arteria y una vena perifrica, generalmente las femorales. Esta tcnica combina el registro de presin y la angiografa de las cavidades cardacas y de los grandes vasos, el gasto
cardaco y el anlisis oximtrico para el diagnstico de distintas afecciones cardacas como enfermedades valvulares,
miocardiopatas, comunicaciones intracardacas y cardiopatas congnitas. Los datos que se deben analizar durante este
procedimiento son los siguientes:

Registro de las curvas de presin

La medicin de presiones se realiza mediante catteres llenos de suero salino conectados a transductores de presin.
El transductor transforma la energa mecnica de la onda de
presin en una seal elctrica que se representa grficamente en un osciloscopio y se registra en papel milimetrado.
Existen tres tipos de curvas de presin con morfologa com-

120

5
4
3

90

Llenado
ventricular
lento

Presin
(mmHg)

Relajacin
isovolumtrica
Llenado
ventricular
rpido

Sstole
auricular

(Diastasis)

Eyeccin

Contraccin
isovolumtrica

MTODOS CRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

Cierre
vlvula
artica

Apertura
vlvula
artica

Ao
C

60

VI

Fig. 3.73. Anlisis de la contractilidad segmentaria en la ventriculografa izquierda en proyeccin oblicua anterior derecha a 30. En lnea continua se dibuja el perfil diastlico y, en lnea discontinua, el
perfil sistlico del ventrculo izquierdo. En nmeros se representan los
segmentos ventriculares. 1: anterobasal; 2: anterolateral; 3: apical; 4:
diafragmtico; 5: posterobasal. A. Contraccin normal de todos los
segmentos del ventrculo izquierdo. B, C y D. Hipocinesia (disminucin de la contractilidad), acinesia (ausencia de contractilidad) y discinesia (abombamiento paradjico en sstole), respectivamente, del
segmento anterolateral.

pletamente distinta (fig. 3.74), cuyos valores normales se expresan en la tabla 3.25.
Curva de presin auricular o venosa. Se registra en las aurculas, en las venas cava y en la arteria pulmonar con el catter enclavado (presin capilar pulmonar). El perfil de estas
curvas de presin muestra dos ondas positivas (a y v) y dos
ondas negativas o colapsos (x e y). La onda a se produce
con la contraccin auricular al final de la distole; le sigue el
colapso x (colapso sistlico) que refleja la relajacin auricular y se ve interrumpido por la onda c, provocada por el cierre de la vlvula tricspide. Al colapso x le sigue la onda v,
producida por el retorno venoso que llena la aurcula durante la sstole ventricular. Al principio de la distole, se abren
las vlvulas auriculoventriculares (AV) y la sangre pasa al
ventrculo disminuyendo la presin en la aurcula, lo que
produce el colapso diastlico y. La contraccin de la aurcula en la ltima parte de la distole genera una nueva onda a.
En este tipo de presiones se analiza la morfologa de las ondas y se mide el pico de las ondas positivas (a y v) y el promedio o presin media de las ondas de varios ciclos. La presin media de la aurcula izquierda es generalmente mayor
que la de la aurcula derecha. La onda v es ms alta que la
onda a en la aurcula izquierda, mientras que en la aurcula
derecha sucede lo contrario.
Curva de presin ventricular. Se registra en ambos ventrculos. Al inicio de la distole, la curva de presin ventricular muestra un colapso (coincidente con el colapso y de la
presin auricular) en cuyo nadir se mide la presin protodiastlica del ventrculo. Durante la distole se produce el
llenado de los ventrculos, y la curva de presin es ascendente, terminando con una onda a positiva, superponible a la
onda a de la presin auricular. El final de la onda a es el punto en el que se mide la presin telediastlica del ventrculo y
coincide con el pico de la onda R del ECG. Al inicio de la sstole, con las vlvulas an cerradas, la presin ventricular aumenta rpidamente (fase de contraccin isovolumtrica)
hasta que excede la presin arterial y se abren las vlvulas
semilunares (pulmonar y artica) al inicio de la fase de eyeccin. En esta fase, la presin ventricular sigue aumentando

Apertura
vlvula
mitral

Cierre
vlvula
mitral

30

AI

c
x

y
Distole

Sstole

Distole
T

P
ECG
Q

Fig. 3.74. Ciclo cardaco. La grfica muestra las curvas de presin

del ventrculo izquierdo (VI), de la aorta ascendente (Ao) y de la
aurcula izquierda (AI). Las lneas verticales dividen las distintas fases
de los perodos sistlico y diastlico del ciclo cardaco expresados en
la parte superior de la grfica. Las ondas a, c y v y los descensos x e y
corresponden al pulso venoso.

hasta alcanzar su mximo, punto en el que se mide la presin sistlica mxima o presin pico. A partir de este punto,
la presin desciende rpidamente producindose el cierre
de las vlvulas semilunares y la fase de relajacin isovolumtrica. En el trazado de la curva de presin ventricular se analizan, adems de su morfologa, los valores de la presin
sistlica mxima o pico y de la presin protodiastlica y telediastlica. En condiciones normales, tanto la presin media
de la aurcula izquierda como la de la presin pulmonar en-

TABLA 3.25. Parmetros hemodinmicos normales

Presiones intracardacas y de los grandes vasos (mmHg)
Onda a Onda v Media Sistlica Telediastlica
Aurcula
derecha
Ventrculo
derecho
Arteria
pulmonar
Capilar
pulmonar
Aurcula
izquierda
Ventrculo
izquierdo
Arteria aorta

2-8

2-8

0-6

7-20
4-15

5-20-

2-12

4-15

5-20

2-12

15-30

0-8

16-32

4-12

100-160
70-105 100-160

2-12
60-90

Gasto cardaco y parmetros relacionados

Gasto cardaco 4-7 L/min
ndice cardaco 2,5-3,7 L/min/m2
ndice volumen latido 30-60 mL/lat/m2
Resistencias vasculares
Resistencia pulmonar total (RPT) 60-250 dinas seg cm5
Resistencia vascular sistmica (RVS) 750-1.500 dinas seg cm5
Relacin RPT/RVS 0,05-0,25

473

CARDIOLOGA

mmHg
200

mmHg
100
VI

VI
Gradiente
artico
Ao

Gradiente
mitral
AI

clavada coinciden con la presin telediastlica del ventrculo izquierdo.

Curva de presin arterial. Se obtiene en las arterias sistmicas y en las pulmonares. Al inicio de la fase de eyeccin,
la presin arterial aumenta rpidamente y sigue un trazado
idntico a la del ventrculo, alcanzando un punto mximo
en el que se mide la presin arterial sistlica. A partir de
este punto se produce un descenso rpido hasta el cierre
de la vlvula en el nadir de la incisura dcrota, tras la cual
se produce la onda dcrota por el rebote de la sangre de la
arteria contra la vlvula cerrada al final de la fase de eyeccin. La presin arterial diastlica se mide en el punto ms
bajo de la curva, justo antes de la apertura de las vlvulas.
Cuando las vlvulas semilunares y las vlvulas AV estn
abiertas en sus respectivos ciclos, la presin entre la cmara
proximal y la cmara distal a las vlvulas es idntica. En la estenosis de las vlvulas artica o pulmonar la presin de la cmara proximal (ventrculo) durante la sstole es mayor que la
registrada en la cmara distal (arteria). Adems, la curva de
presin de la arteria aumenta ms lentamente y su punto mximo est retrasado con respecto a la curva normal. Cuando
existe una estenosis en las vlvulas AV, la presin en la aurcula es superior a la del ventrculo durante la distole. Esta diferencia de presin entre la cmara proximal y la distal causada
por las estenosis valvulares se denomina gradiente (fig. 3.75).

Gasto cardaco
El gasto cardaco se define como la cantidad total de sangre expelida por el corazn en la unidad de tiempo y se
expresa en litros por minuto (L/min). El ndice cardaco es el
gasto cardaco referido a la superficie corporal y se expresa en L/min/m2. El volumen latido o volumen de eyeccin
(mL/lat) es el volumen de sangre expelido por el corazn en
cada latido, y el ndice volumen latido (mL/lat/m2), su relacin con la superficie corporal. Los valores normales de estos
parmetros se expresan en la tabla 3.25. Los mtodos empleados para el clculo del gasto cardaco se basan en el principio
de Fick, segn el cual, la cantidad de una sustancia extrada o
liberada por un rgano situado en el torrente circulatorio es
el producto del flujo sanguneo en dicho rgano por la diferencia entre las concentraciones de esa sustancia en la circulacin de entrada (arterial) y la de salida (venosa). El mtodo
directo de Fick y la termodilucin son las dos tcnicas que
han tenido una mayor difusin por su sencillez e inocuidad.
Mtodo directo de Fick. En este mtodo, la sustancia o indicador es el oxgeno, y el gasto cardaco se calcula a partir
de la ecuacin:
Gasto cardaco (L/min) =
474

Consumo de O2 (mL/min)
Diferencia AV O2 (vol%) 10 (mL/L)

Fig. 3.75. A. Registro simultneo de las

presiones del ventrculo izquierdo (VI) y
de la aorta (Ao) en un caso de estenosis
artica. En sstole, la presin del VI es superior a la de la Ao, determinando la aparicin de un gradiente de presin entre
ambos (zona sombreada). B. Registro simultneo de las presiones del VI y de la
aurcula izquierda (AI) en un caso de estenosis mitral reumtica. Ntese el gradiente de presin (sombreado) en distole entre ambas cavidades cardacas.

El consumo de O2 se determina a partir del contenido de

O2 del aire ambiente que inspira el paciente y del aire espirado recogido a travs de una boquilla en un recipiente (saco
de Douglas o espirmetro de Tissot). Conociendo el volumen de aire espirado en un minuto y la diferencia entre el
contenido de O2 (en vol%) entre el aire ambiente y el espirado, se calcula el consumo de O2. La diferencia arteriovenosa
de O2 del circuito pulmonar se obtiene restando del contenido de O2 de la sangre arterial el de la arteria pulmonar. En
ausencia de comunicaciones intracardacas, el gasto del circuito pulmonar es idntico al del sistmico. Recientemente,
se ha desarrollado un mtodo automatizado para el clculo
del consumo de O2, menos engorroso que el mtodo directo
de Fick y de aceptable fiabilidad: el mtodo polarogrfico
(metabolic rate meter). Con este mtodo, una campana de
plexigls cubre la cabeza del paciente y recoge el aire espirado que es conducido al aparato de medicin para el clculo
automtico del consumo de O2.
Mtodo de dilucin de colorantes. Este mtodo sigue el
principio de Fick, pero, en lugar del O2, se emplea la dilucin colorimtrica de una sustancia introducida entre dos
puntos de la circulacin. Se inyecta el colorante (p. ej., verde
de indocianina) en la arteria pulmonar y se obtiene una
muestra de sangre para anlisis de una arteria perifrica mediante una bomba que la extrae a velocidad continua y la
hace pasar por un colormetro. Para calcular el gasto se emplea la frmula de Hamilton:
Gasto cardaco (L/min) =

60 seg l
CK

donde I es la cantidad de colorante inyectada en miligramos;

C la suma de sus concentraciones en la arteria perifrica durante cada segundo a lo largo de un minuto, y K el factor de
calibracin obtenido mezclando la sangre del paciente con
distintas concentraciones de colorante.
Las regurgitaciones valvulares y los cortocircuitos intracardacos producen recirculaciones del colorante que determinan artefactos en la curva de dilucin, por lo que este mtodo no resulta vlido en tales circunstancias.
Mtodo de la termodilucin. Su principio es anlogo al de
la dilucin de colorantes. En este caso, se inyecta suero fro
en la luz proximal de un catter de Swan-Ganz (aurcula derecha) y se registran los cambios trmicos mediante un sensor de temperatura situado en el extremo distal del catter
(arteria pulmonar). La frmula para el clculo del gasto cardaco es similar a la empleada en la dilucin de colorantes.
En esta tcnica se emplea un ordenador que ofrece el clculo del gasto cardaco en escasos segundos. Dada la fugacidad de los cambios trmicos, las determinaciones pueden re-

MTODOS CRUENTOS DE EXPLORACIN CARDACA

petirse tantas veces como sea necesario. Este mtodo tiene

las mismas restricciones que la dilucin de colorantes.

rea valvular =

Flujo valvular (mL/seg)

C gradiente

Anlisis oximtrico
El estudio de la saturacin o del contenido de O2 en muestras de sangre de las diversas cavidades cardacas y grandes
vasos permite detectar y cuantificar las comunicaciones intracardacas, indicacin principal de esta tcnica. En estado
de reposo, el contenido de O2 de la sangre arterial es de 19
vol% y el de la sangre venosa de 15 vol%. Las muestras de
sangre arterial se obtienen de la arteria aorta o del ventrculo
izquierdo, y las venosas de las venas cava, la aurcula y el
ventrculo derechos y la arteria pulmonar. Cuando existe una
comunicacin izquierda-derecha, la sangre del circuito arterial pasa al venoso y se produce un aumento del contenido
de O2 en este ltimo a partir del lugar de la comunicacin. Se
diagnostica una comunicacin interauricular cuando el contenido de O2 de la sangre de la aurcula y el ventrculo derechos o de la arteria pulmonar es igual o superior en 2 vol%
al contenido de O2 de las venas cava. En la comunicacin interventricular basta que el salto oximtrico entre la aurcula
derecha y el ventrculo derecho o la arteria pulmonar sea superior a 1 vol% para su diagnstico. La magnitud de la comunicacin se cuantifica a travs de la frmula
. del gasto cardaco, relacionando
el gasto pulmonar (Q p) con el gasto
.
sistmico (Q s):
.
Qp =
.
Qs =

Consumo de O2 (mL/min)
Vol % O2 arterial vol % O2 AP
Consumo de O2 (mL/min)

Vol % O2 arterial vol % O2 SVM

donde AP: arteria pulmonar, y SVM: sangre venosa mixta

(3 veces vol% O2 de vena cava superior + 1 vez vol% O2 de
vena cava inferior/4).
. .
La relacin Q p/Q s es igual a 1 en condiciones normales.
Se considera que una comunicacin
izquierda-derecha es
. .
moderada cuando la relacin Q p/Q s es superior a 1,5, y grave cuando es mayor a 2, constituyendo en este ltimo caso
una indicacin de cierre quirrgico de la comunicacin.

Resistencias vasculares
La resistencia que ofrece una circulacin determinada depende del flujo que pasa a su travs y de la diferencia o cada de presin entre la entrada y la salida de esta circulacin.
Las frmulas para el clculo de las resistencias vasculares
son:
Resistencia pulmonar total =

Resistencia sistmica =

AP AI
GC

AO AD
GC

donde AP, AI, AO y AD son las presiones medias de la arteria

pulmonar, de la aurcula izquierda (o del capilar pulmonar),
de la aorta y de la aurcula derecha, respectivamente, y GC el
gasto cardaco.
La determinacin de las resistencias pulmonares, en especial la relacin resistencia pulmonar/resistencia sistmica,
es til para valorar el riesgo de la ciruga cardaca y la operabilidad de las comunicaciones intracardacas. En la tabla 3.25 se exponen los valores normales de las resistencias
vasculares.

Clculo de las reas valvulares

El rea de las vlvulas cardacas estenticas se calcula a
partir del gradiente de presin y del gasto cardaco mediante
la frmula de Gorlin y Gorlin:

La constante emprica C tiene un valor de 44,3 para la vlvula artica y de 37,7 para la mitral. El flujo (en mL/seg) que
pasa a travs de la vlvula estentica se calcula a partir de
los parmetros siguientes:
Flujo (mL/seg) =

Gasto cardaco (mL/min)

PLD (seg/min) o PES (seg/min)

El perodo de llenado diastlico (PLD) expresa el tiempo

durante el cual permanece abierta la vlvula mitral (fase de
llenado ventricular) en un minuto. El perodo de eyeccin
sistlico (PES) es el tiempo que permanece abierta la vlvula
artica durante un minuto. Ambos se obtienen a partir de las
curvas de presin simultneas del ventrculo izquierdo y de
la aurcula izquierda o de la arteria aorta, respectivamente.
La estenosis mitral se considera crtica o grave cuando el
rea valvular es inferior a 1 cm2, y leve cuando es superior
a 1,5 cm2, siendo moderadas las formas intermedias. La estenosis artica se considera crtica cuando el rea valvular es
inferior a 0,7 cm2 en un paciente de tamao medio, lo que
equivale a un ndice valvular de 0,4 cm2/m2. La frmula de
Gorlin proporciona resultados errneos cuando se asocia
una regurgitacin de grado moderado o grave a la estenosis
valvular y en las situaciones de bajo gasto cardaco.

Angiografa
La inyeccin de contraste en el ventrculo o ventriculografa permite, adems del estudio de la funcin ventricular, detectar la insuficiencia de las vlvulas AV. El anlisis del chorro
de contraste que regurgita a la aurcula en sstole y su grado
de opacificacin sirven para cuantificar la magnitud de la insuficiencia. La ventriculografa izquierda est indicada en las
enfermedades que afectan el ventrculo (miocardiopatas de
cualquier etiologa), en las valvulopatas y en las cardiopatas
congnitas (p. ej., comunicacin interventricular, estenosis
subartica) y como parte sistemtica del estudio de la cardiopata isqumica. La aortografa permite detectar y cuantificar
la insuficiencia artica y analizar la morfologa de la vlvula
artica y de la aorta. Est indicada en el estudio de la valvulopata artica, de las enfermedades de la aorta (aneurisma,
diseccin) y en ciertas anomalas congnitas (coartacin,
conducto arterioso persistente, estenosis supravalvular). La
angiografa de la arteria pulmonar tiene como principal indicacin la tromboembolia pulmonar.

Otras tcnicas
El cateterismo transeptal se practica con una aguja metlica larga (Brockenbrough) que se introduce a travs de un catter por la vena femoral. La puncin del tabique interauricular con la aguja posibilita el paso del catter desde la
aurcula derecha hasta la aurcula izquierda y el ventrculo a
travs de la vlvula mitral. Esta tcnica se emplea en el estudio de las valvulopatas cuando no es posible acceder al ventrculo izquierdo por va retrgrada y en la valvuloplastia mitral percutnea para dilatar la vlvula mitral estentica.
La biopsia endomiocrdica permite la obtencin de pequeas muestras de msculo cardaco mediante un catter con
un bioptomo montado en su extremo distal. Se aplica en el
estudio del rechazo al trasplante cardaco y en el diagnstico
de las miocardiopatas.
La introduccin de un transductor de ultrasonidos miniaturizado y montado en el extremo de un catter de 1,5 mm de
dimetro en el interior de las arterias coronarias permite obtener la imagen ecogrfica de sus paredes. La angioscopia, mediante la introduccin de fibras pticas en el interior de las arterias coronarias, permite analizar la morfologa y el color de
la superficie interna de las arterias coronarias. Ambas tcnicas
475

CARDIOLOGA

son de reciente introduccin y sus campos de aplicacin se

encuentran en fase de investigacin clnica en la actualidad.

Bibliografa especial
NGEL J, ANVARRO I. Cateterismo cardaco. En: SOLER J, BAYS A (eds).
Cardiologa. Barcelona, Ediciones Doyma, 1986.
GROSSMAN W (ed). Cateterizacin y angiografa cardaca. Filadelfia,
Lea and Febiger, 1985.
SERRA A. Cateterismo cardaco. En: BETRIU A, SERRA A (eds). Tratado de
cardiologa. Serie licenciatura aula clnica. Barcelona, Salvat, 1989.
SERRA A, BETRIU A. Angioscopia coronaria percutnea. Rev Esp Cardiol 1993; 46 (supl 3): 78-84.
YANG SS, BENTIVOGLIO LG, MORANHAO V, GOLDBERG H (eds). From cardiac catheterization data to hemodynamic parameters. Filadelfia,
FA Davis, 1978.

Estudios electrofisiolgicos*
El estudio electrofisiolgico es un procedimiento invasivo
destinado a estudiar los trastornos del ritmo cardaco. El procedimiento se realiza bajo sedacin ligera y anestesia local.
Mediante control radioscpico se introducen uno o varios
catteres multipolares por va arterial y/o venosa que servirn para registrar los potenciales elctricos intracavitarios auriculares, ventriculares, en la zona del haz de His y sus ramas
(fig. 3.76) y para estimular elctricamente las distintas cavidades cardacas. Los estudios se realizan con un objetivo
diagnstico, a fin de obtener informacin sobre el tipo de
arritmia y sus mecanismos electrofisiolgicos, y con un objetivo teraputico, mediante la interrupcin de la arritmia con
estimulacin elctrica, la evaluacin de los efectos de distintos tratamientos farmacolgicos y/o elctricos sobre la
arritmia y, ms recientemente, mediante la ablacin por
radio-frecuencia de tejido miocrdico que interviene en la
perpetuacin de la arritmia.

Fig. 3.76. Derivacin DII del ECG de superficie y registro intracavitario de la zona del ndulo auriculoventricular (His) obtenidos en 4 pacientes distintos. A. Conduccin AV normal con un intervalo AH de
100 mseg y un intervalo HV de 40 mseg. B. Bloqueo suprahisiano
de primer grado (intervalo AH de 210 mseg) y bloqueo infrahisiano de
primer grado (intervalo HV de 65 mseg). C. Bloqueo de conduccin
intrahisiano. Existe un desdoblamiento de la actividad del haz de His.
D. Bloqueo de conduccin infrahisiano de primer grado. El intervalo
HV mide 70 mseg y el intervalo AH es normal.

Indicaciones de los estudios electrofisiolgicos diagnsticos

Bloqueo auriculoventricular
En pacientes con bloqueo auriculoventricular (AV) el estudio electrofisiolgico est indicado en los casos en los que
el ECG de superficie no permite determinar con exactitud el
lugar del bloqueo. El estudio indica si el bloqueo se sita en
la zona del ndulo AV (bloqueo suprahisiano), en el tronco
del haz de His (bloqueo intrahisiano) o por debajo de dicho
haz (bloqueo infrahisiano) (fig. 3.77). Esta divisin no es
slo anatmica sino que determina en gran medida el curso
clnico del bloqueo y la necesidad o no de implantar un marcapasos definitivo. Los pacientes con bloqueo intrahisiano e
infrahisiano presentan en la evolucin clnica una mayor tendencia al bloqueo AV completo que los pacientes con bloqueo suprahisiano y requerirn, en general, la implantacin
de marcapasos definitivo para prevenir la aparicin de episodios de bradicardia o asstole.

Anomalas de la conduccin intraventricular

En estos casos el estudio electrofisiolgico proporciona informacin sobre el estado de la conduccin infrahisiana a
partir de la duracin del intervalo HV (His-ventrculo). Los
pacientes con anomala de la conduccin intraventricular e
intervalo HV prolongado (> 55 mseg), tienen mayor progresin hacia el bloqueo trifascicular (equivalente del bloqueo
AV completo). Cuanto mayor es la duracin del intervalo HV
de base, mayor es la posibilidad de progresin hacia el bloqueo trifascicular. En casos dudosos se utilizan frmacos,
como la ajmalina o la procainamida, para poner en evidencia anomalas latentes.

*J. Brugada Terradellas

476

Fig. 3.77. Derivaciones DI, DII, DIII, V1 y V6 del ECG de superficie. La

estimulacin elctrica programada ventricular (flechas) desencadena
una taquicardia ventricular sostenida y monomrfica en un paciente
con antecedentes de infarto de miocardio antiguo y episodios sincopales de repeticin que nunca se haban podido demostrar. Al inducir la
arritmia el paciente sufri una prdida de conocimiento similar a las
que presentaba clnicamente. El estudio electrofisiolgico demostr
as el origen de sus episodios sincopales.

Disfuncin del ndulo sinusal

La disfuncin del ndulo sinusal es una de las causas
de episodios presincopales o sincopales. La demostracin de
bradicardias sinusales extremas o de pausas sinusales durante los sntomas es prcticamente diagnstica de disfuncin sinusal sintomtica y no requiere otras exploraciones.
Sin embargo, dado el carcter paroxstico de los sntomas,
es excepcional poder relacionar el episodio sincopal con
un registro electrocardiogrfico. Por ello, en pacientes en
quienes se sospecha una disfuncin del ndulo sinusal est
indicada la realizacin de un estudio electrofisiolgico

CATETERISMO TERAPUTICO: CARDIOLOGA INTERVENCIONISTA

para poner de manifiesto dicha anomala. La tcnica ms

ampliamente utilizada consiste en estimular durante 60 seg
la aurcula con una frecuencia superior a la frecuencia de
base. Al parar bruscamente la estimulacin, el ndulo sinusal tarda cierto tiempo en recuperar su automatismo. El
tiempo entre el ltimo latido estimulado y el primer latido
espontneo recibe el nombre de tiempo de recuperacin sinusal. Si a dicho perodo se le resta el ciclo de base, se obtiene el tiempo de recuperacin sinusal corregido. En condiciones normales dicho intervalo es inferior a 525 mseg.
En pacientes con disfuncin del ndulo sinusal, este perodo est alargado. En estos casos es importante estudiar al
mismo tiempo la conduccin AV puesto que la disfuncin
sinusal se asocia con cierta frecuencia a anomalas de la
conduccin AV.

Taquicardias
En pacientes con taquicardias, el estudio electrofisiolgico
est dirigido a reproducir la arritmia mediante la estimulacin elctrica programada. Esto permite diagnosticar el tipo
de arritmia, estudiar las estructuras responsables de sta, determinar la posibilidad de que aparezcan arritmias graves en
la evolucin clnica y obtener informacin sobre el mejor tratamiento posible. En general, los estudios electrofisiolgicos
estn indicados en pacientes con episodios recurrentes y sintomticos de taquicardia supraventricular o ventricular, especialmente si se acompaan de deterioro hemodinmico. Asimismo, estn indicados siempre que existan dudas sobre el
origen de la arritmia, en particular para diferenciar una taquicardia ventricular de una taquicardia supraventricular con
aberrancia en la conduccin. Por ltimo, los estudios electrofisiolgicos estn indicados siempre que se considere una
opcin teraputica no farmacolgica (ablacin por radiofre-

cuencia, sistemas antitaquicardia, desfibrilador implantable

y ciruga).

Sncope de origen desconocido

Los estudios electrofisiolgicos deben considerarse en los
pacientes con sncopes de repeticin y en quienes no se puede identificar su causa a pesar de la historia clnica, el ECG,
el registro ECG ambulatorio y el examen clnico cardiovascular y neurolgico. El estudio est especialmente indicado si
el paciente tiene alguna forma de cardiopata estructural,
puesto que la mortalidad al ao en pacientes con sncope y
cardiopata de base es superior al 20%, mientras que es inferior al 5% en pacientes sin cardiopata de base. En estos casos, el estudio pretende poner de manifiesto una de las tres
causas arrtmicas de sncope (bloqueo AV paroxstico, enfermedad del ndulo sinusal o crisis de taquiarritmia) y, al mismo tiempo, reproducir la sintomatologa del paciente.

Palpitaciones no demostradas
En pacientes con crisis de palpitaciones no demostradas
mediante ECG, el estudio electrofisiolgico tiene como finalidad la induccin en el laboratorio de la arritmia clnica, es
decir, de una arritmia que reproduzca los sntomas del
paciente. Cuando se requieran protocolos de estimulacin
agresivos para inducir una arritmia, debe tenerse presente
la posibilidad de induccin de arritmias no clnicas, por
ejemplo fibrilacin y aleteo auriculares, en caso de estimulacin auricular, y fibrilacin ventricular, en caso de estimulacin ventricular. La induccin de taquicardia ventricular
monomrfica o de taquicardias supraventriculares recprocas tiene, en cambio, un gran valor diagnstico puesto que
raras veces aparecen en individuos exentos de estas arritmias
clnicamente (fig. 3.77).

Cateterismo teraputico: cardiologa intervencionista

A. Serra Pearanda y J. Brugada Terradellas

Mtodos de revascularizacin coronaria

y valvuloplastia*
La hemodinmica cardaca ha experimentado un gran desarrollo en las ltimas dcadas, que ha permitido su empleo,
adems de con fines diagnsticos, con fines teraputicos
cada vez ms importantes. Ello ha propiciado el nacimiento
de la cardiologa intervencionista o teraputica del catter,
cuyas tcnicas ms significativas se describen en el presente
captulo.

Angioplastia coronaria
Hasta hace unos aos el tratamiento de la enfermedad coronaria quedaba confinado a la administracin de frmacos
antianginosos y a la ciruga de derivacin (bypass) aortocoronaria. En 1977, ANDREAS GRUENTZIG introdujo la angioplastia
coronaria, un nuevo mtodo no quirrgico de revascularizacin miocrdica que acta directamente sobre la placa de
ateroma. La angioplastia coronaria consiste en la dilatacin
de las estenosis coronarias mediante un catter-baln. Este
mtodo es menos agresivo que la ciruga y se practica por
va percutnea femoral, previa anestesia local, al igual que el
cateterismo diagnstico.
Para realizar la angioplastia se requiere introducir de forma selectiva un catter de coronariografa de luz interna amplia en la arteria coronaria que se va a tratar. Por el interior
de este catter se avanza una gua metlica fina (0,3 mm de
*A. Serra Pearanda

dimetro) y radiopaca. Al alcanzar el extremo distal del catter, se hace avanzar la gua en el interior de la arteria coronaria y se pasa a travs de la estenosis, situando su punta lo
ms distal posible. Sobre esta gua se avanza el catter de angioplastia coronaria que tiene en su extremo distal un baln
con un marcador radiopaco en su centro que permite monitorizar su avance y posicin mediante control radiolgico.
Una vez que el baln se sita al nivel de la estenosis coronaria, se expande con una solucin de contraste yodado diluido, controlando la presin de insuflado mediante un manmetro. Se realizan insuflados sucesivos del baln con un
aumento progresivo de la presin de distensin hasta que
se consigue la dilatacin eficaz de la estenosis coronaria
(fig. 3.78). El resultado se considera satisfactorio (xito) cuando el grado de estenosis residual que queda tras la angioplastia es inferior al 50% de reduccin del dimetro del vaso.
El mecanismo de accin de la angioplastia coronaria es
multifactorial. Adems de producir la compresin de la placa de ateroma y la dilatacin de las paredes de la arteria, la
expansin del baln provoca roturas y fracturas de la placa
de ateroma que crean canales adicionales para el paso de la
sangre, incrementando la luz interna de la arteria. El proceso
posterior de cicatrizacin que se pone en marcha tras el barotrauma producido por el baln acaba remodelando estos
cambios patolgicos agudos.
Las indicaciones y contraindicaciones de la angioplastia
coronaria se resumen en la tabla 3.26. La angioplastia se emplea para tratar lesiones situadas en una o varias arterias coronarias, siempre que las caractersticas morfolgicas de estas lesiones resulten adecuadas para esta tcnica. Las
lesiones se consideran ideales cuando son concntricas, cortas (menos de 10 mm de longitud), estn situadas en un seg477

CARDIOLOGA

Fig. 3.78. Angioplastia coronaria. A. Estenosis del 90% en el segmento medio de la arteria coronaria derecha (flecha). B. Gua de angioplastia
radiopaca cruzando la estenosis. La punta de la gua se coloca lo ms distalmente posible dentro de la arteria. C. Catter-baln de angioplastia expandido en el lugar de la estenosis. La posicin del baln se controla merced al marcado radiopaco situado en su centro (flecha). D. Resultado
angiogrfico final en el que se observa prcticamente la desaparicin de la estenosis coronaria.

mento recto de la arteria, no estn calcificadas y no hay evidencia de trombo complicando la placa. A medida que la
morfologa de las lesiones tratadas mediante angioplastia se
hace ms compleja, disminuye la probabilidad de xito y aumenta el riesgo de complicaciones. Cuando los casos se seleccionan de forma adecuada, la angioplastia coronaria proporciona un resultado satisfactorio en el 85-95% de los casos.
Las complicaciones de la angioplastia son inherentes a su
mecanismo de accin. La expansin del baln provoca en
ocasiones una rotura excesiva de los componentes de la placa y de la pared arterial (diseccin) que puede obstruir el
flujo coronario y abocar en la oclusin aguda de la arteria.
Las consecuencias clnicas del cierre agudo de la arteria coronaria caracterizan las complicaciones mayores de la angioplastia, que son el infarto agudo de miocardio, la necesidad
de ciruga de derivacin aortocoronaria urgente y la muerte.
La mortalidad de la angioplastia coronaria es inferior al 1%;
la tasa de infarto agudo de miocardio no mortal se sita en el
2% y la necesidad de ciruga coronaria urgente en el 2-3%.
478

Aunque los resultados inmediatos de la angioplastia coronaria son excelentes, su efecto no se mantiene a largo plazo
en todos los pacientes y, en algunos, vuelve a reproducirse
una estenosis superior al 50% en el lugar de la angioplastia.
Este fenmeno, que se ha denominado restenosis, es actualmente el principal inconveniente o taln de Aquiles de la
angioplastia coronaria para el que todava no se ha encontrado una solucin definitiva. La restenosis es un fenmeno dependiente del tiempo que fundamentalmente se produce en
los primeros 3 meses tras la angioplastia, aunque puede extenderse con una incidencia menor hasta los 6 meses. Desde
el punto de vista angiogrfico, el porcentaje de restenosis a
los 6 meses afecta al 30% de los pacientes tratados. Sin embargo, desde el punto de vista clnico, la recidiva de los sntomas de angina en el seguimiento slo se produce en el 1020% de los pacientes (restenosis clnica). La recidiva de los
sntomas despus de 6 meses desde la angioplastia no suele
deberse a la restenosis sino a la progresin de la enfermedad
coronaria en una localizacin distinta a la lesin tratada.

CATETERISMO TERAPUTICO: CARDIOLOGA INTERVENCIONISTA

TABLA 3.26. Indicaciones clnicas y contraindicaciones

para la angioplastia coronaria
Indicaciones. Pacientes con lesiones significativas (ms del 70%
estenosis) en una o varias arterias coronarias epicrdicas
y que:
1. Tienen crisis de angina que no responden adecuadamente
al tratamiento mdico
2. Se hallan bajo tratamiento mdico y presentan evidencia de
isquemia miocrdica en las distintas pruebas no invasivas
(prueba de esfuerzo, u otras)
3. Presentan episodios recurrentes de angina tras un infarto
agudo de miocardio
4. Han sido reanimados de un episodio de paro cardaco o
taquicardia ventricular sostenida, en ausencia de infarto
agudo de miocardio
5. Se les debe efectuar ciruga no cardaca de alto riesgo
y presentan angina o signos de isquemia
Contraindicaciones
Absolutas
Lesin del tronco comn de la coronaria izquierda
Enfermedad grave y difusa
Ateromatosis avanzada
No disponibilidad de ciruga cardaca en el centro hospitalario
Relativas
Estenosis coronarias inferiores al 50%
Angina vasospstica
Ausencia de signos de isquemia miocrdica

Nuevas tcnicas de revascularizacin por va percutnea

Aunque la angioplastia coronaria permite tratar con xito
un amplio espectro de lesiones coronarias, la experiencia
acumulada en estos aos ha delimitado sus inconvenientes:
una tasa de restenosis del 30% y una incidencia de complicaciones agudas del 5%. Adems, cierto tipo de lesiones coronarias no resultan adecuadas para esta tcnica. Con la intencin de reducir o tratar las complicaciones de la angioplastia
coronaria, disminuir la incidencia de restenosis y ampliar el
espectro de lesiones abordables por va percutnea, han aparecido a lo largo de los ltimos 10 aos distintas tcnicas de
revascularizacin percutnea, de las que describiremos las
ms importantes.

Aterectoma coronaria
La aterectoma coronaria consiste en la escisin de la placa de ateroma de la arteria coronaria y su extraccin fuera
del organismo o bien la pulverizacin de la placa, en funcin del sistema que se emplee. Al igual que en la angioplastia coronaria, los catteres de aterectoma se hacen avanzar
en el interior de la arteria coronaria por va percutnea a travs de un catter de luz amplia. Los catteres se deslizan sobre una gua metlica fina que le sirve de ral para alcanzar
la lesin coronaria que se va a tratar. Existen tres sistemas
distintos de aterectoma coronaria: la direccional, la de extraccin y la rotacional. En comparacin con la angioplastia
con catter-baln, ninguno de estos sistemas aporta ventajas
sustanciales en la reduccin de la tasa de restenosis. Sin embargo, por su particular diseo y mecanismo de accin, estas
tcnicas permiten el tratamiento de lesiones que no resultan
adecuadas para la angioplastia coronaria.
La aterectoma direccional se practica con el catter de
Simpson (fig. 3.79). Este catter tiene en su extremo distal
una cpsula metlica provista de una ventana y una cuchilla
giratoria que avanza en el interior de la cpsula y corta la
placa de ateroma. La ventana del atertomo se sita frente a
la placa de ateroma y es comprimida contra ella merced al
insuflado de un baln situado en el lado opuesto a la ventana. El avance de la cuchilla rotatoria a travs de la ventana
produce el corte de la placa de ateroma, que es depositada
en el extremo distal de la cpsula metlica. La rotacin del
catter permite cambiar la orientacin de la ventana del atertomo y as practicar cortes selectivos de la placa en la direccin deseada, lo que da origen a su nombre de aterecto-

Fig. 3.79. A. Aterectoma direccional. Extremo distal del catter de

Simpson. B. Aterectoma de extraccin. Extremo distal del catter
de extraccin intraluminal.

ma direccional. La indicacin principal de esta tcnica la

constituyen las lesiones coronarias que tienen una gran excentricidad y estn localizadas en los segmentos proximales
de los grandes troncos coronarios.
La aterectoma de extraccin se practica con el catter de
extraccin intraluminal (fig. 3.79). Este catter es un tubo
hueco en cuyo extremo distal se halla un cabezal metlico
que incorpora dos cuchillas en forma de cono. El catter y
las cuchillas de su extremo distal giran a 750 rpm produciendo el corte de la placa cuando se avanza el catter a travs
de la lesin coronaria. Un sistema de vaco acoplado al extremo proximal del catter permite la succin y extraccin
fuera del organismo de las partculas producidas durante el
corte de la placa. Gracias a la capacidad de succin del material de la placa, la indicacin principal de este sistema de
aterectoma la constituyen las lesiones coronarias con trombo y las lesiones situadas en los injertos de vena safena de
ms de 5 aos de antigedad. En este tipo de lesiones la angioplastia coronaria est gravada con un alto ndice de complicaciones inmediatas.
La aterectoma rotacional se practica con un catter denominado Rotablator. El extremo distal de este catter presenta
una pequea oliva metlica de forma elptica con un dimetro que oscila entre 1 y 2,75 mm. La oliva metlica est recubierta por fragmentos microscpicos de diamante embebidos en el metal, que constituyen una superficie abrasiva. El
catter est conectado a una turbina de aire comprimido
que proporciona la energa para hacer rotar el catter y la
oliva abrasiva hasta 200.000 rpm. El contacto con la superficie abrasiva de la oliva metlica girando a alta velocidad
contra la placa de ateroma produce la pulverizacin de sus
componentes, creando micropartculas que son arrastradas
por la corriente sangunea. Esta tcnica resulta eficaz en el
479

CARDIOLOGA

Fig. 3.80. A. Prtesis intravascular metlica de Palmaz-Schatz montada sobre el baln de angioplastia que la expande. B. Diseccin coronaria
grave en el segmento proximal de la arteria descendente anterior (flechas) tras una angioplastia con catter-baln. C. Implantacin de la prtesis
que se expande sobre un baln de angioplastia en el lugar de la diseccin. Esta estructura metlica es escasamente radiopaca. D. Resultado tras
la implantacin de la prtesis que ha producido el sellado de la diseccin y la resolucin de la estenosis subyacente.

tratamiento de las placas de ateroma densamente fibrticas y

calcificadas, situacin en la que los otros sistemas de aterectoma y la angioplastia coronaria tienen un alto ndice de fracasos. La aterectoma rotacional es una tcnica reciente y se
dispone de pocos datos sobre su incidencia en la restenosis.
Por su mecanismo de accin, la aterectoma rotacional est
especialmente indicada en las lesiones coronarias calcificadas o en aquellas que no se dilatan adecuadamente con el
catter-baln debido a su extrema dureza.

Prtesis coronaria (stent)

Es una estructura metlica fenestrada de forma cilndrica
que, una vez expandida, no puede volver a colapsarse. La
prtesis coronaria de la que se dispone de una mayor experiencia en la actualidad es la de Palmaz-Schatz (fig. 3.80).
Esta prtesis est fabricada en acero inoxidable, tiene 15 mm
de longitud y un dimetro de 1,5 mm que puede expandirse
hasta un mximo de 5 mm. La prtesis se monta sobre un baln de angioplastia y se hace avanzar en el interior de la arteria coronaria hasta situarlo al nivel de la lesin que se desea
tratar, como se efecta en la tcnica de la angioplastia coro480

naria. La expansin del baln de angioplastia despliega la

prtesis en el interior de la coronaria. Una vez que la prtesis
metlica es estirada ms all de su lmite elstico por el baln, no puede retroceder y permanece contra la pared de la
arteria, al igual que las traviesas de una mina sujetan sus paredes para evitar el desplome. Una vez desplegada la prtesis
se desincha y se retira el baln de angioplastia, dejndola expandida en el interior de la arteria. A las 4-8 semanas de su
implantacin, la superficie de la prtesis se recubre de un
neoendotelio y queda incluida en el espesor de la pared arterial. El resultado angiogrfico que se obtiene con la prtesis
es superior al de la angioplastia coronaria pues la estenosis
residual que queda tras su implantacin es casi nula. Sin embargo, la superficie metlica de la prtesis es trombognica,
por lo que resulta imperativo realizar un tratamiento anticoagulante durante 6-8 semanas hasta que se produce la endotelizacin de la superficie.
En el momento actual las indicaciones principales de la
prtesis son: a) tratamiento de las complicaciones agudas de
la angioplastia; b) tratamiento de las lesiones de los injertos
de vena safena, y c) prevencin de las restenosis. Uno de los

CATETERISMO TERAPUTICO: CARDIOLOGA INTERVENCIONISTA

riesgos de la angioplastia coronaria con catter-baln es la

rotura o diseccin grave de las estructuras de la pared arterial, que puede disminuir el flujo coronario o producir la
oclusin aguda de la arteria. En esta situacin crtica, el despliegue de la prtesis al nivel de la lesin comprime los fragmentos de material disecados contra la pared de la arteria. El
sellado de la diseccin producido por la prtesis restablece
el flujo coronario, a la vez que completa el tratamiento de la
lesin dejando un canal amplio (fig. 3.80). As, la colocacin
de esta estructura intracoronaria permite reducir de forma espectacular la mortalidad y la tasa de infarto de miocardio y
de ciruga de derivacin aortocoronaria que impone el cierre
agudo de la arteria coronaria durante la angioplastia. Las lesiones de los injertos de vena safena cuya antigedad es superior a los 5 aos estn constituidos por un material ateromatoso muy friable. En este tipo de lesiones, la angioplastia
coronaria est gravada con un alto riesgo de embolizacin
distal por material de la placa y una alta tasa de restenosis.
La expansin de la prtesis en la lesin del injerto contiene
este material friable contra la pared y reduce la posibilidad
de fragmentacin y embolizacin distal. En los injertos de
vena safena, la tasa de restenosis observada con esta tcnica
es del 20%, mientras que con la angioplastia convencional
supera el 50%. En el tratamiento de las lesiones de las arterias
coronarias nativas, la prtesis de Palmaz-Schatz se ha mostrado eficaz en reducir de forma significativa la tasa de restenosis de la angioplastia coronaria. Sin embargo, este beneficio
queda oscurecido por el mayor coste de esta tcnica, la mayor duracin en el tiempo de hospitalizacin de los pacientes y el riesgo de la anticoagulacin. Su indicacin en la prevencin de la restenosis permanece por este motivo bajo
investigacin clnica en la actualidad.

Angioplastia coronaria con lser

La aplicacin de la energa lser (light amplification by stimulated emission of radiation) en el tratamiento de la enfermedad coronaria acta produciendo la vaporizacin de la
placa de ateroma. La transmisin de la luz desde la fuente de
lser hasta el interior de la coronaria se realiza mediante un
catter que contiene mltiples fibras pticas flexibles. Al
igual que la angioplastia coronaria, el catter avanza en el interior de la arteria coronaria, siguiendo el recorrido de una
gua metlica fina que le sirve de ral. Aunque se han diseado y ensayado distintos sistemas de lser, no se ha demostrado que esta tcnica sea superior a la angioplastia coronaria
con catter-baln. Las indicaciones de la angioplastia mediante lser no estn an claramente delimitadas, aunque su
posible campo de aplicacin sera el tratamiento de las placas de ateroma de extrema dureza, que no responden a la
angioplastia convencional con catter-baln, y las lesiones
ostiales en las que el alto contenido en fibras elsticas produce con frecuencia el fracaso de la angioplastia por retroceso
elstico de los elementos de la pared arterial tras el insuflado
del baln.

Valvuloplastia mitral y pulmonar

La comisurotoma y el recambio valvular quirrgicos han
sido tradicionalmente los nicos mtodos teraputicos en el
tratamiento de las estenosis valvulares. Sin embargo, el desarrollo de las tcnicas de dilatacin de las vlvulas estenticas
por va percutnea mediante catter-baln o valvuloplastia
ha modificado las perspectivas teraputicas en este campo.
La estenosis mitral, de etiologa generalmente reumtica, se
caracteriza por la fusin de las comisuras que produce un estrechamiento del orificio mitral. Para acceder a la vlvula mitral por va percutnea es preceptivo practicar un cateterismo
transeptal, que permite el paso de un catter-baln desde la
vena femoral hasta la vlvula estentica a travs del tabique
interauricular. El insuflado manual del baln produce la separacin de las comisuras fusionadas, incrementando el rea
del orificio mitral a valores cercanos a los 2 cm2 (fig. 3.81).
Los candidatos ideales para la valvuloplastia mitral son pa-

Fig. 3.81. A. Valvuloplastia mitral con doble baln. En la imagen

central, los dos balones de valvuloplastia se hallan expandidos a travs de la vlvula mitral. Ntese la muesca que produce la estenosis de
la vlvula en el perfil de los balones. A la derecha, las comisuras fusionadas se han abierto, desapareciendo la muesca causada por la estenosis. B. Registro de presin simultnea del ventrculo izquierdo (VI) y
la aurcula izquierda (AI). A la izquierda, registro antes de la valvuloplastia. Tras la valvuloplastia, se observa en el registro de la derecha
una disminucin marcada del gradiente diastlico mitral al abrirse las
comisuras fusionadas, producindose un incremento en el rea mitral
de 0,5 a 2 cm2.

cientes con estenosis mitral pura o asociada a un grado mnimo de regurgitacin cuya vlvula es todava flexible y no
est calcificada. En estos pacientes, la valvuloplastia proporciona un excelente resultado en el 90% de los casos, con escasa o nula morbimortalidad y una corta estancia hospitalaria (48 h). Los resultados inmediatos y a medio-largo plazo
de la valvuloplastia mitral percutnea son superponibles a
los obtenidos con la comisurotoma quirrgica.
En la estenosis de la vlvula pulmonar, de etiologa congnita, el tratamiento de eleccin es la valvuloplastia con catter-baln que se introduce por la vena femoral. El insuflado
manual del baln produce la separacin de las comisuras o
el rasgado de las cspides de la vlvula pulmonar, lo que reduce el gradiente sistlico de forma significativa. La valvuloplastia pulmonar proporciona un elevado porcentaje de xitos, con un escaso riesgo para el paciente.
En la estenosis artica, cuya etiologa ms frecuente hoy
en da es la degenerativa, con engrosamiento y calcificacin
de las cspides de la vlvula, sin fusin de las comisuras, la
valvuloplastia no aporta resultados satisfactorios y est gravada con un alto riesgo de complicaciones.

Bibliografa especial
BONAN R, SERRA A, LEFVRE T. Follow-up studies: The effect of ballon
mitral valvuloplasty on symptoms, outcome, and hemodynamics.
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481

CARDIOLOGA

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Ablacin por radiofrecuencia*

Los estudios electrofisiolgicos han proporcionado un conocimiento profundo de los mecanismos de las distintas
arritmias cardacas. A partir de este conocimiento se ha desarrollado en los ltimos aos una nueva forma de tratamiento
curativa denominada ablacin por radiofrecuencia mediante
catter. La tcnica consiste en provocar una necrosis tisular
que afecte puntos crticos en la gnesis o perpetuacin de la
arritmia, mediante la aplicacin de energa por radiofrecuencia a travs del polo distal de un catter en contacto con el
tejido que se desea destruir. El procedimiento se realiza bajo
sedacin ligera y con anestesia local. Mediante control radioscpico se introducen uno o varios catteres por va venosa y/o arterial, que son utilizados para provocar y estudiar
la arritmia que se pretende tratar. Una vez definido el mecanismo de la arritmia, se coloca el catter de ablacin en
contacto con tejido indispensable para la iniciacin o perpetuacin de la arritmia y se aplica la corriente por radiofrecuencia a travs de su polo distal. El resultado inmediato es
el calentamiento del tejido en contacto con el catter hasta
una temperatura prefijada y su destruccin. La lesin as obtenida tiene alrededor de 5 mm de dimetro, y si, efectivamente, engloba tejido indispensable para la arritmia, sta no
podr reproducirse mediante la estimulacin elctrica programada. Un resultado positivo implica la curacin definitiva
de la arritmia y la eliminacin de todo tratamiento antiarrtmico. La ablacin ha modificado de forma drstica el manejo de la mayora de los pacientes con arritmias cardacas y,
en los casos en que puede aplicarse, ha desplazado el tratamiento farmacolgico preventivo a un segundo plano.

Indicaciones y resultados de la ablacin por radiofrecuencia

Taquicardias por reentrada nodal
La taquicardia por reentrada nodal se produce debido a la
presencia de una doble va nodal. Durante la taquicardia, el
impulso es conducido en direccin antergrada por una va
con propiedades de conduccin lenta y en direccin retrgrada a travs de una va con propiedades de conduccin rpida. El objetivo de la ablacin en estos casos es la destruccin de una de las dos vas, para evitar as la reentrada entre
ambas. Los resultados hasta ahora publicados son excelentes, con tasas de xito superiores al 90%, con independencia
de que la ablacin se realice sobre la va lenta o sobre la va
*J. Brugada Terradellas

482

Fig. 3.82. Ablacin por radiofrecuencia de una va accesoria localizada en el anillo AV izquierdo en un paciente con taquicardias paroxsticas por reentrada recurrentes a pesar de tratamiento farmacolgico preventivo. Se muestran las seis derivaciones electrocardiogrficas
de las extremidades en el momento de aplicacin de la energa por radiofrecuencia (RF). Como se muestra en el esquema, el catter se ha
avanzado por va arterial retrgrada hasta entrar en contacto con la
va accesoria en el anillo auriculoventricular izquierdo. Los latidos que
preceden a la aplicacin de la energa muestran un ritmo sinusal con
un intervalo PR corto y una onda delta al inicio del QRS, que indica la
presencia de una preexcitacin ventricular a travs de una va accesoria lateral izquierda (onda delta negativa en las derivaciones DI y
aVL). Tres latidos despus de haberse iniciado la aplicacin de la
energa por RF hay un cambio brusco en el ECG, con prolongacin
del intervalo PR y la desaparicin de la onda delta inicial. La preexcitacin ventricular a travs de la va accesoria ha desaparecido al haberse eliminado toda la conduccin en ella.

rpida. La mayora de los grupos utilizan, sin embargo, la

ablacin de la va lenta como procedimiento de eleccin,
puesto que la mayor proximidad de la va rpida al ndulo
auriculoventricular (AV) compacto aumenta la posibilidad
de crear un bloqueo AV completo, que es del 6% cuando se
dirige la ablacin a la va rpida e inferior al 2% si sta se dirige a la va lenta. La ablacin est indicada en todos los casos
de taquicardia por reentrada nodal refractaria a frmacos y
en todos los pacientes que prefieran un tratamiento curativo
definitivo a una teraputica farmacolgica preventiva de por
vida.

Taquicardias por reentrada utilizando una va accesoria AV

En pacientes con taquicardia por reentrada incorporando
una va accesoria AV como eslabn indispensable al circuito, la destruccin de la va accesoria resulta en la eliminacin del sustrato de la arritmia y su consiguiente curacin. La
experiencia es amplia y los resultados muestran que se obtiene la interrupcin definitiva de la conduccin a travs de la
va accesoria en ms del 90% de los casos. El abordaje de
la va se efecta por va venosa o por va arterial retrgrada,
segn su localizacin anatmica en el anillo AV derecho o
izquierdo. En las vas de localizacin derecha la ablacin va
dirigida a su insercin auricular, mientras que en las vas de
localizacin izquierda la ablacin se dirige a su insercin
ventricular. En caso de preexcitacin manifiesta la ablacin
se efecta durante el ritmo sinusal con localizacin de la
conduccin antergrada a travs de la va (fig. 3.82). Si se
trata de una va accesoria oculta, es decir, sin conduccin
antergrada a travs de ella, la ablacin se lleva a cabo en taquicardia o durante estimulacin ventricular con localizacin de la conduccin retrgrada. La ablacin est indicada
en caso de taquicardia paroxstica por reentrada utilizando
una va accesoria AV no controlada por frmacos o en caso
de que el paciente prefiera este tratamiento curativo al tratamiento farmacolgico preventivo de por vida. Asimismo, est
indicada en todos los casos con sndrome de Wolff-Parkin-

INSUFICIENCIA CARDACA

son-White y aleteo o fibrilacin auriculares conducida a altas

frecuencias por la va accesoria y en aquellos que presentan
taquicardia incesante por la incorporacin al circuito de una
va accesoria con propiedades de conduccin lenta. La ablacin est igualmente indicada en pacientes con profesiones
de riesgo (pilotos, deportistas, conductores de autobuses,
etc.) y sndrome de Wolff-Parkinson-White asintomtico, dada
la posibilidad remota, pero real, de que la primera manifestacin del sndrome sea la muerte sbita cardaca.

Taquicardias ventriculares
La ablacin por radiofrecuencia ha dado resultados excelentes en el tratamiento de pacientes con taquicardias ventriculares no relacionadas con cardiopata isqumica. Entre
ellos se encuentran los pacientes con taquicardia ventricular
por displasia arritmognica del ventrculo derecho, con taquicardia ventricular originada en el tracto de salida del ventrculo derecho y con taquicardia ventricular fascicular. Sin
embargo, la ablacin ha dado resultados bastante mediocres
en los pacientes con taquicardia ventricular en la fase crnica del infarto de miocardio. La explicacin debe buscarse,
posiblemente, en la extensin limitada de la lesin que se
produce con la radiofrecuencia y que no afecta estructuras
indispensables al circuito de reentrada por localizarse en el
espesor del miocardio ventricular izquierdo.

parte del sustrato de la arritmia, sino controlar la frecuencia

ventricular en caso de que sta sea rpida y no controlable
farmacolgicamente. Para ello se realiza la ablacin del ndulo AV con creacin de un bloqueo AV completo. Dada la
necesidad de implantar un marcapasos definitivo en todos
los casos, esta tcnica debe reservarse para los pacientes
muy sintomticos y cuya frecuencia ventricular permanece
elevada a pesar de haber utilizado al menos dos frmacos
frenadores de la conduccin en el ndulo AV solos y en
combinacin. De todos los procedimientos de ablacin, el
del ndulo AV es tcnicamente el ms sencillo y consigue
originar un bloqueo AV completo en el 100% de los pacientes en quienes se indica.

Complicaciones de la ablacin por radiofrecuencia

Aparte del riesgo ya comentado de creacin de bloqueo
AV completo indeseado en caso de ablacin de una doble
va nodal, las restantes complicaciones de la ablacin son similares a las publicadas en caso de estudio electrofisiolgico
diagnstico e incluyen un 0,5% de taponamiento cardaco,
un 0,1% de lesin arterial, un 0,2% de trombosis venosa, un
0,1% de fenmenos tromboemblicos y una mortalidad relacionada con el procedimiento del 0,1%.

Aleteo y taquicardias auriculares

La aplicacin de la ablacin en el aleteo y las taquicardias
auriculares est todava en fase de estudio, y la experiencia
acumulada hasta ahora es limitada. En general, los resultados son buenos en las taquicardias pero no en el aleteo auricular, en el que slo se consigue eliminar la arritmia en aproximadamente el 50% de los casos.

Fibrilacin auricular
A diferencia de las dems indicaciones citadas, el objetivo
de la ablacin en caso de fibrilacin auricular no es destruir

Bibliografa especial
CALKINS H, SOUSA J, EL-ATASSI R, ROSENBECK S, DE BUITLEIR M, KOU WH et
al. Diagnosis and cure of the Wolff-Parkinson-White syndrome or
paroxysmal supraventricular tachycardias during a single electrophysiologic test. N Engl J Med 1991; 324: 1.612-1.618.
HAISSAGUERRE M, GAITA J, FISCHER B, COMMENGES D, MONTSERRAT P,
DIVERNOIS C et al. Elimination of atrioventricular nodal reentrant
tachycardia using discrete slow potentials to guide application of
radiofrequency energy. Circulation 1992; 85: 2.162-2.175.

Insuficiencia cardaca
A. Betriu Gibert

El trmino insuficiencia cardaca se aplica a las situaciones en las que el corazn es incapaz de suministrar a la periferia la cantidad de sangre necesaria para satisfacer sus necesidades. Aunque la insuficiencia cardaca implica el fracaso
de la funcin de bomba del corazn, sus manifestaciones clnicas dependen de la repercusin hemodinmica que determina en otros rganos.
A continuacin se analizarn la fisiopatologa, el cuadro
clnico y el tratamiento de la insuficiencia cardaca.
Fisiopatologa. Cuando la funcin de bomba del corazn se
halla deprimida subyace, por lo comn, un dficit de la contractilidad del miocardio. Este dficit es el resultado de la
afectacin directa del msculo cardaco (como sucede en
las miocardiopatas o por isquemia) o de una sobrecarga impuesta al corazn (como consecuencia de una lesin valvular o de una hipertensin arterial). En ocasiones, la dificultad
consiste en una restriccin del llenado ventricular (p. ej., en
las pericarditis o en ciertas arritmias rpidas). Aun con una
afectacin importante de la capacidad contrctil del corazn, los mecanismos de compensacin son, en general, ca-

paces de mantener un gasto cardaco normal, al menos en

reposo. Desafortunadamente estos mecanismos tienen un lmite, debido a la aparicin de sntomas congestivos (disnea
y otros). En fases avanzadas, cuando llega a reducirse el gasto cardaco basal, se producen las manifestaciones clnicas
caractersticas de esta situacin (en esencia, fatiga). En la insuficiencia cardaca el aumento de la precarga, secundario
al mayor volumen residual, incrementa de acuerdo con el
mecanismo de Frank-Starling la fuerza de la contraccin y
el volumen de eyeccin del latido siguiente. Aunque de esta
forma logra mantenerse el gasto cardaco, no es sino a expensas de una congestin retrgrada, segn se indica en la
figura 3.83. En sta se relaciona el gasto cardaco (eje de ordenadas) con la presin telediastlica del ventrculo izquierdo, como expresin de la precarga (eje de abscisas). La curva superior representa la situacin normal, y la inferior
corresponde a una depresin del estado contrctil del corazn. Cuando esto ocurre, para una determinada presin de
llenado ventricular (P1), el gasto desciende; en la grfica se
ha pasado del punto 1 al punto 1. En esta nueva situacin el
gasto sera demasiado bajo para satisfacer las necesidades
483

CARDIOLOGA

4
1
2

Fatiga
Mala perfusin

ndice cardaco

L/min/m2

2
1'
Disnea
congestin pulmonar
0

10
P1

20
PTDVI
(mmHg)

30
P2

Fig. 3.83. Relacin entre el gasto cardaco (ordenadas) y la presin

telediastlica de llenado del ventrculo izquierdo (PTDVI) como expresin de la precarga (abscisas). (Vase explicacin en el texto.)

metablicas del organismo y apareceran fatiga, debilidad y

signos de mala perfusin tisular (oliguria, palidez cutnea,
confusin y otros).
El aumento del volumen residual, producto de la disminucin de la fraccin de eyeccin, la constriccin venosa y la
retencin de H2O y sodio, eleva el volumen telediastlico del
ventrculo y, en consecuencia, la precarga (presin de llenado ventricular, P2). El resultado ser un incremento del gasto
(el correspondiente al punto 2) a un nivel prximo al de partida (punto 1). El precio que hay que pagar por ello es la
aparicin de signos congestivos, disnea, ortopnea e, incluso,
edema pulmonar, como manifestaciones secundarias del
mecanismo de Frank-Starling.
La hipertrofia, o aumento de la masa ventricular, es una
forma de compensacin frente a una sobrecarga mantenida.
El espesor de la pared ventricular aumenta sustancialmente
con las sobrecargas de presin y, menos, con las de volumen. En este ltimo caso, la relacin entre el grosor de la pared y el radio de la cavidad se mantiene constante, merced a
un aumento del primero. De hecho, la hipertrofia se produce
para mantener el estrs sistlico de la pared dentro de ciertos lmites. Cuando el estmulo primario es una sobrecarga
de presin, el aumento del estrs induce un aumento paralelo del nmero de sarcmeros, lo que ocasiona un incremento del grosor de la pared y una hipertrofia concntrica; de
esta forma se restablece el nivel normal de estrs. Por el contrario, cuando el estmulo primario es una sobrecarga de
volumen, el aumento de estrs diastlico lleva a la multiplicacin en serie de las sarcmeras, lo que determina una
elongacin de la fibra y una dilatacin del corazn.
Otros mecanismos de compensacin son los cambios del
tono simptico y del sistema renina-angiotensina-aldosterona,
los cuales inducen, a su vez, cambios en las circulaciones arterial y venosa. En la insuficiencia cardaca se ha comprobado, en efecto, una hipertona simptica que tiende a aumentar la contractilidad y acelera la frecuencia cardaca. Adems,
la presin venosa est elevada, como consecuencia del aumento de la volemia (debido a la retencin de agua y sodio
inducida por el sistema renina-angiotensina-aldosterona), del
tono venoso y de la presin tisular. En las arterias los mecanismos compensadores de la insuficiencia cardaca se manifiestan por un aumento de las resistencias perifricas y cambios
en la distribucin del flujo regional. El aumento de las resistencias obedece a la hipertona simptica y a las catecolaminas circulantes, a la mayor rigidez de los vasos de resistencia
por su contenido ms elevado en sodio y la mayor presin tisular, y a los niveles de angiotensina. Cuando el corazn es
incapaz de garantizar un gasto cardaco adecuado en reposo,
los vasos de resistencia mantienen la presin sistmica y distribuyen preferentemente el flujo sanguneo a las reas vitales, como el cerebro y el propio corazn. Tambin en este
484

caso, la compensacin que es esencial para la vida puede

ser causa de sntomas y signos adversos. La disminucin de la
circulacin cutnea se acompaa de un aumento en la diferencia arteriovenosa de O2, lo que ocasiona la aparicin de
frialdad y cianosis acra. La reduccin del flujo del msculo
esqueltico en actividad, aunque previene el descenso de la
presin arterial, causa fatiga y debilidad, que constituyen los
sntomas predominantes en la insuficiencia cardaca grave. El
aumento sostenido del tono arteriolar eleva la poscarga, lo
que tiende a reducir ms la fraccin de eyeccin del corazn
insuficiente y, en consecuencia, el gasto cardaco. En definitiva, la historia natural de la insuficiencia cardaca congestiva
es la de un empeoramiento progresivo.
Formas clnicas de insuficiencia cardaca. En la mayora
de los individuos con insuficiencia cardaca el gasto est disminuido, aunque puede mantenerse (al menos en reposo) o
estar aumentado. As sucede en el enfisema pulmonar, la
anemia, el beriberi, el hipertiroidismo y las fstulas arteriovenosas. Con el desarrollo de los mtodos para la determinacin del gasto cardaco pareci til clasificar la insuficiencia
cardaca segn el nivel de aqul, aunque luego se comprob
que esta clasificacin era de escaso inters ya que el diagnstico se basa en sus manifestaciones clnicas que se describen ms adelante y no en el valor absoluto del gasto.
El prototipo de la insuficiencia cardaca aguda lo ofrecen
la rotura valvular (mitral o artica) o el infarto de miocardio,
mientras que la insuficiencia cardaca crnica, observada
comnmente, es la que desarrollan los pacientes con valvulopata reumtica. El concepto de insuficiencia cardaca retrgrada, acuado por HOPE en 1932, implica que, con el advenimiento de la insuficiencia cardaca, uno de los ventrculos
ser incapaz de impulsar la cantidad de sangre requerida;
por ello, su volumen telediastlico aumentar, lo mismo que
la presin y el volumen de la aurcula y el sistema venoso situados por detrs del ventrculo. La retencin de sodio y
agua sera el resultado del aumento de las presiones capilar
y venosa, de la mayor reabsorcin tubular de sodio y de la
presin venosa renal. Por el contrario, la insuficiencia cardaca antergrada, hiptesis propuesta por MACKENZIE en 1913,
significa que las manifestaciones clnicas de la insuficiencia
cardaca son consecuencia directa del paso de una cantidad
inadecuada de sangre al sistema arterial. De acuerdo con
este concepto, la retencin de agua y sodio sera secundaria
a la disminucin de la perfusin renal y al aumento de la reabsorcin tubular de sodio a partir de la activacin del mecanismo renina-angiotensina-aldosterona. La distincin entre
insuficiencia antergrada y retrgrada es un tanto artificiosa,
ya que los mecanismos descritos pueden actuar en distinta
medida en la mayora de los casos. As, la rpida destruccin
de una parte considerable de la masa contrctil del ventrculo izquierdo consecutiva a un infarto de miocardio puede determinar pese a la reduccin del volumen latido un edema
agudo de pulmn y la muerte del paciente, antes de que la
disminucin del gasto cardaco d opcin al rin a retener
sodio y agua. Sin embargo, este mecanismo ser operativo si
el enfermo sobrevive, en cuyo caso se presentarn las manifestaciones propias de un estado congestivo. De igual modo,
en la embolia pulmonar masiva el ventrculo derecho se dilata y la presin venosa sistmica aumenta significativamente,
pero slo al cabo de unos das la retencin lquida llega a
producir edemas.
En los ltimos aos se ha acuado el trmino disfuncin
diastlica para caracterizar un estado en el que, con funcin
sistlica preservada y, por consiguiente, con una fraccin de
eyeccin normal, un dficit de distensibilidad del ventrculo
determina una elevacin de las presiones de llenado. Casi la
tercera parte de los pacientes con sntomas de insuficiencia
cardaca presenta disfuncin diastlica, que es consecuencia de una hipertrofia del ventrculo (como en ciertos casos
de hipertensin arterial, estenosis artica o miocardiopata
hipertrfica), de isquemia o de un proceso infiltrativo (como
la amiloidosis).

INSUFICIENCIA CARDACA

La mayora de las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardaca resultan segn se ha indicado de la acumulacin de lquido por detrs de uno de los ventrculos. En
los pacientes con insuficiencia cardaca izquierda se produce
congestin pulmonar con la consiguiente disnea; en la insuficiencia cardaca derecha la congestin venosa es sistmica,
por lo cual pueden aparecer edemas. Con frecuencia, esta
ltima es secundaria a la primera. Cuando ambos ventrculos
claudican a un tiempo suelen predominar las manifestaciones del fallo derecho. La insuficiencia cardaca global se ha
explicado por la continuidad de haces musculares de ambos
ventrculos y por el hecho de compartir una pared comn, el
tabique interventricular.
El trmino insuficiencia cardaca compensada implica que
el organismo utiliza sus mecanismos de compensacin para
mantener el gasto cardaco en reposo y distribuirlo de forma
ptima durante el ejercicio fsico. En la prctica clnica habitual, sin embargo, esta denominacin suele aplicarse al control de los sntomas congestivos mediante el tratamiento.
Factores desencadenantes. Tan importante como el reconocimiento de la cardiopata de base es la identificacin de
las causas desencadenantes de la insuficiencia cardaca.
Una cardiopata cualquiera, congnita o adquirida, puede
existir durante muchos aos y acompaarse de escasas o nulas manifestaciones clnicas. stas pueden presentarse por
primera vez coincidiendo con algn proceso agudo intercurrente que sobrecarga un miocardio lesionado de forma crnica. Entre las causas desencadenantes cabe citar:
Arritmias. Los mecanismos que explican el papel determinante de las arritmias en la insuficiencia cardaca incluyen:
la reduccin del tiempo de llenado ventricular, la disociacin de la contraccin auricular y ventricular, la prdida del
sincronismo de la contraccin ventricular y el ritmo excesivamente lento en el bloqueo auriculoventricular (AV).
Infecciones. La congestin pulmonar puede facilitar el
desarrollo de infecciones respiratorias, si bien una infeccin
de cualquier localizacin puede desencadenar una insuficiencia cardaca. La asociacin de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas metablicas es determinante de la sobrecarga.
Hipertensin arterial. La elevacin brusca y excesiva de las
cifras tensionales, como sucede en algunos casos de hipertensin de causa renal, o por abandono de la medicacin
antihipertensiva.
Tromboembolia pulmonar. El gasto cardaco bajo, la estasis circulatoria y la inactividad fsica favorecen la trombosis
venosa profunda en la pelvis y las extremidades inferiores,
con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. sta aumentar ms la presin pulmonar, que, a su vez, contribuir
a dilatar el corazn derecho y a disminuir el gasto.
Endocarditis bacteriana. La fiebre, la anemia y la destruccin valvular determinadas por la endocarditis pueden, individualmente o en conjunto, desencadenar una insuficiencia
cardaca.
Anemia. El descenso de la capacidad de transporte de oxgeno en la anemia determina que el aumento de las necesidades de oxgeno por parte de los tejidos slo pueda satisfacerse incrementando el gasto.
Estados circulatorios hipercinticos. Procesos febriles, infecciones, el embarazo, la tirotoxicosis, una anemia, el estrs
emocional o el aumento del trabajo o actividad fsica.
Sobrecarga circulatoria debida a sobrecarga de lquidos,
ingesta excesiva de sodio y administracin de glucocorticoides.
Miocarditis y fiebre reumtica. Pueden agravar la disfuncin miocrdica.
Infarto de miocardio. Un infarto reciente, aun de escaso tamao, puede desencadenar una insuficiencia cardaca.
Hay que tener presente que los factores mencionados no
slo constituyen causas desencadenantes de una insuficiencia cardaca sino que, adems, pueden hacerla refractaria al
tratamiento.

Cuadro clnico. El fallo del corazn no produce, per se, sntoma alguno. Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia
cardaca resultan del trastorno ocasionado en la funcin de
otros rganos.
Disnea. La disnea, que traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiracin, es el sntoma ms frecuente del
fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa slo durante el ejercicio fsico, como una exageracin de la dificultad respiratoria que ocurre normalmente en estas circunstancias. De hecho, la diferencia entre la disnea de esfuerzo de
un individuo normal y la de un cardipata radica en el nivel
de ejercicio requerido para su aparicin. A medida que la insuficiencia cardaca progresa, esfuerzos cada vez menores
ocasionan disnea, que, en fases ms avanzadas, puede darse
incluso en reposo.
La disnea cardaca es secundaria, como se ha indicado, a
la elevacin de la presin de llenado ventricular izquierdo,
que determina un aumento de la presin media de la aurcula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. En estas
condiciones los vasos pulmonares se ingurgitan y puede producirse un edema intersticial que reduce la distensibilidad
del pulmn y aumenta el trabajo que los msculos respiratorios han de desarrollar para hinchar los pulmones. El oxgeno consumido en el acto de respirar aumenta a causa del
mayor trabajo realizado por los msculos que intervienen en
la inspiracin; ello, unido a la reduccin del aporte de oxgeno a estos msculos por la disminucin del gasto cardaco,
contribuye a la sensacin de falta de aire.
El paciente que refiere ortopnea, es decir, disnea de decbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; la
sensacin de ahogo disminuye al incorporarse y algunos pacientes encuentran alivio al sentarse frente a una ventana
abierta. En los casos de insuficiencia cardaca avanzada el
paciente no puede descansar acostado y debe permanecer
sentado toda la noche. El trmino disnea paroxstica nocturna se refiere a los episodios de disnea aguda que despiertan
al paciente. Aunque en la ortopnea simple los sntomas suelen aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para disminuir el retorno venoso, en las crisis de disnea paroxstica el jadeo persiste a
pesar de adoptar esta posicin y puede aparecer tos. La depresin del centro respiratorio durante el sueo puede desempear un papel importante en su desarrollo, ya que la reduccin de la ventilacin disminuye la tensin del oxgeno
arterial, en particular en pacientes con edema intersticial y
distensibilidad pulmonar comprometida. Por otro lado, el
descenso del tono simptico con el sueo contribuye a reducir la funcin ventricular. El asma cardaca no es otra cosa
que el jadeo por broncospasmo secundario a la propia insuficiencia cardaca. Puede ser producida por el esfuerzo u ocurrir de forma espontnea de noche. El edema agudo de pulmn es la forma ms grave de asma cardaca y se debe a una
elevacin importante, generalmente sbita, de la presin capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema, debida al paso de lquido capilar al alveolo pulmonar; hay
abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares y expectoracin rosada. Si no se trata rpidamente puede ser mortal. El cuadro clsico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad extrema, se halla
incorporado, transpira en abundancia, est plido, fro y las
extremidades pueden aparecer cianticas; la respiracin es
rpida y sonora (ruidos de olla hirviendo) y se acompaa
de tiraje, tos y expectoracin rosada.
La respiracin de Cheyne-Stokes tiende a ocurrir al poco
tiempo de conciliado el sueo. Es un ejemplo de respiracin
cclica o peridica y se debe a una disminucin de la sensibilidad del centro respiratorio. Se caracteriza por la presencia de una fase apneica, a la que sigue una respiracin profunda y rpida durante la cual el enfermo se despierta. En la
fase apneica la pO2 arterial desciende y la pCO2 aumenta, lo
que estimula el centro respiratorio deprimido, con lo que se
produce hiperventilacin y la consiguiente hipocapnia. A
sta seguir de nuevo la fase apneica, y as sucesivamente.
485

CARDIOLOGA

Esta respiracin es ms frecuente en pacientes con aterosclerosis o lesiones cerebrales diversas.

La falta de aire, el sntoma cardinal del fallo izquierdo, no
suele presentarse en la insuficiencia derecha aislada, ya que
en sta no existe congestin pulmonar. De hecho, cuando
un enfermo con fallo izquierdo (que es la causa ms frecuente de fallo derecho) desarrolla una insuficiencia ventricular
derecha, las formas ms graves de disnea (disnea paroxstica
nocturna y edema agudo de pulmn) tienden a disminuir en
intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrculo derecho para aumentar el volumen minuto evita la
sobrecarga de lquido en el pulmn. En cambio, cuando el
gasto cardaco est muy reducido en pacientes con insuficiencia derecha terminal (como en la hipertensin arterial
pulmonar primaria y en la tromboembolia pulmonar) puede
producirse una disnea muy intensa como consecuencia de
la reduccin del gasto en presencia de hipoxemia y de la escasa perfusin de los msculos respiratorios. Por otra parte,
la disnea puede constituir un sntoma importante en algunos
pacientes con fallo derecho, hidrotrax y ascitis, como consecuencia de la compresin pulmonar.
Otros sntomas. La tos puede ser una expresin de insuficiencia cardaca izquierda, en particular cuando se presenta
con el primodecbito. Con frecuencia se prolonga durante
gran parte de la noche y no es, en general, productiva. Puede
existir en ausencia de estertores pulmonares y su origen ponerse de manifiesto por la presencia de edema intersticial en
la radiografa de trax.
Los pacientes con fallo izquierdo pueden referir intranquilidad y dificultad para conciliar el sueo. En ocasiones su
causa es la propia congestin pulmonar. Con frecuencia, el
sueo es interrumpido por la necesidad de orinar. Hay que
tener en cuenta que en la insuficiencia cardaca la cantidad
de orina emitida por la noche es relativamente mayor que la
diurna (nicturia).
En algunos casos hay sudacin abundante debido a que el
calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstriccin
cutnea.
La sensacin de fatiga o debilidad muscular es inespecfica, pero son sntomas comunes de insuficiencia cardaca
que dependen de la reduccin del gasto cardaco.
La hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el
hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito en general
por el enfermo como sensacin de pesadez. Esta molestia,
atribuida a la distensin de la cpsula heptica, puede ser
muy acusada si el hgado aumenta de tamao con rapidez,
como en la insuficiencia ventricular derecha aguda. Por el
contrario, la hepatomegalia crnica no es dolorosa de forma
espontnea.
Otros sntomas gastrointestinales, como anorexia, nuseas
y plenitud posprandial, se deben a la congestin heptica y
del tracto gastrointestinal. Hay que considerar, con todo, que
la anorexia, las nuseas y los vmitos pueden deberse al
efecto colateral de ciertos frmacos, como la digital.
Exploracin fsica. En reposo, los pacientes con insuficiencia cardaca ligera o moderada suelen presentar un aspecto
normal. Sin embargo, pueden manifestar disnea con el ejercicio (al desnudarse para ser examinados) o al adoptar el decbito. Los pacientes con insuficiencia cardaca avanzada se
muestran en general ansiosos y disneicos. En la insuficiencia
cardaca aguda el aspecto del enfermo es de gravedad, aunque conserva un estado de nutricin normal; por el contrario, algunos pacientes con insuficiencia cardaca crnica
presentan un estado caquctico.
El pulso suele ser rpido y su amplitud est disminuida. En
la insuficiencia cardaca grave la presin arterial es baja, con
reduccin relativamente menor de las cifras de presin diastlica. La reduccin del gasto cardaco ocasiona vasoconstriccin, que se manifiesta por palidez y frialdad de las extremidades y, por ltimo, por cianosis acra.
Los estertores de estasis se producen como resultado de la
trasudacin del contenido capilar al alveolo pulmonar y co486

rresponden, por tanto, a una insuficiencia cardaca al menos de moderada gravedad. Se trata de estertores hmedos,
de carcter crepitante, simtricos, que se auscultan durante
la inspiracin y no se modifican con la tos. Se detectan sobre
todo en el plano posterior del trax y en las bases pulmonares, aunque a veces son ms difusos, como en el edema
agudo de pulmn. (En esta situacin los estertores pueden
per-cibirse a distancia del trax y se acompaan de tos y expectoracin rosada.) A veces, la congestin bronquial y el
aumento de secreciones puede determinar la aparicin de sibilancias, con broncospasmo sobreaadido o sin l.
El aumento de la presin venosa sistmica se detecta fcilmente mediante inspeccin de las venas yugulares, cuya distensin es una excelente aproximacin a la presin de la
aurcula derecha. En condiciones normales la distensin yugular no debe sobrepasar los 4 cm por encima del ngulo
esternal. Cuando el fallo ventricular derecho es ligero, la distensin yugular puede ser normal, aunque se eleva al comprimir de forma sostenida (durante un minuto) la regin periumbilical (reflujo hepatoyugular).
La hepatomegalia de estasis precede al desarrollo de edemas. Si se ha producido rpidamente o es reciente, la palpacin del borde heptico, en general liso, resulta dolorosa. En
cambio, la palpacin del hgado de estasis crnica puede ser
absolutamente indolora. En ocasiones (insuficiencia tricspide grave) es pulstil. El tamao del hgado de estasis, muy
variable segn los casos, se reduce con el empleo de diurticos. Cuando la hipertensin venosa es grave y prolongada
puede producirse tambin esplenomegalia. La presencia de
reflujo hepatoyugular, que es un signo til en el diagnstico
diferencial de las hepatomegalias, pone a la vez de manifiesto congestin heptica y la incapacidad del ventrculo derecho para drenar el exceso de sangre que recibe por el
aumento transitorio del retorno venoso. La ictericia es un
hallazgo tardo en la insuficiencia cardaca y corresponde a
una elevacin de la bilirrubina directa y de la indirecta. Las
transaminasas tambin se encuentran elevadas con frecuencia. Su mecanismo es la congestin heptica asociada a hipoxia y a atrofia centrolobulillar.
El edema, aunque constituye tambin una de las grandes
manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca, no siempre se correlaciona con el nivel de presin venosa. En general es simtrico y se localiza en las partes declives. Por ello,
en el enfermo ambulatorio aparece primero en el dorso del
pie y en la regin maleolar, en particular al final del da,
mientras que en el paciente encamado suele localizarse en
la regin sacra. En la insuficiencia cardaca de larga evolucin los edemas pueden generalizarse y alcanzar las extremidades superiores y la cara, y, con mayor frecuencia, la pared
abdominal y los genitales. El edema crnico se acompaa de
induracin y aumento de la pigmentacin de la piel del rea
pretibial.
La retencin de lquido puede manifestarse inicialmente
por un aumento del peso corporal. La aparicin de edema
pretibial al final del da no se hace patente hasta que se acumulan 4-5 L de lquido. La prdida de este volumen por accin de un diurtico enrgico en un plazo de 24-48 h es indicativa de insuficiencia cardaca. En ausencia de tratamiento,
la reduccin del dbito urinario se acompaa, como ya se
ha indicado, de un cambio de ritmo (nicturia).
En los ltimos estadios de la insuficiencia cardaca puede
producirse un estado de caquexia. Contribuyen a l el aumento del catabolismo, una enteropata con prdida de protenas, la disminucin de la ingesta por falta de apetito, la
depresin mental, la toxicidad farmacolgica y la hipoxia celular.
La cianosis, propia tambin de los estadios ms avanzados, suele darse con una saturacin de oxgeno arterial normal. Se debe a la reduccin del contenido de oxgeno de la
sangre venosa, causada por el aumento de su extraccin por
los tejidos.
El aumento de presin de las venas hepticas y peritoneales puede determinar la aparicin de ascitis. Su presencia in-

INSUFICIENCIA CARDACA

dica en general hipertensin venosa de larga evolucin. En

los pacientes con lesiones tricspides y en la pericarditis
constrictiva, la ascitis es ms frecuente que el edema subcutneo. La enteropata con prdida de protenas secundaria a
la congestin visceral facilita el desarrollo de ascitis al disminuir la presin onctica del plasma.
El hidrotrax puede ocurrir tanto en la insuficiencia cardaca derecha como en la izquierda, ya que las venas pleurales
drenan tanto en el circuito venoso sistmico como en el pulmonar. Por lo general es bilateral; cuando el hidrotrax queda
confinado al lado derecho se debe habitualmente a una hipertensin venosa sistmica, mientras que en la hipertensin venosa pulmonar se localiza en el lado izquierdo. El hidrotrax
puede aumentar la disnea al reducir la capacidad vital.
Manifestaciones cardacas. En general la insuficiencia cardaca se acompaa de cardiomegalia. Dado que el ventrculo
izquierdo es el ms comnmente afectado, la palpacin revelar un desplazamiento del pex. El crecimiento del ventrculo derecho se reconoce por la palpacin de un latido
enrgico junto al borde esternal izquierdo. En algunos casos
de insuficiencia cardaca aguda (p. ej., infarto de miocardio
y rotura de las cuerdas tendinosas de la vlvula mitral) y en
la pericarditis constrictiva, no hay cardiomegalia.
El ruido de galope ventricular (tercer ruido), aunque no es
especfico, constituye un valioso dato de insuficiencia cardaca cuando se detecta en un adulto mayor de 40 aos. En
nios y adolescentes, durante el embarazo y en la anemia, su
presencia tiene otro significado. De igual modo, en las sobrecargas de volumen (insuficiencia mitral y artica y cortocircuitos de izquierda a derecha) la auscultacin de un tercer
ruido no debe homologarse necesariamente a insuficiencia
cardaca. Se ausculta mejor con la campana del estetoscopio
y al nivel del pex (galope ventricular izquierdo) o en el
cuarto o el quinto espacio intercostal izquierdo, junto al esternn (galope ventricular derecho); en el primer caso la intensidad del galope aumenta en espiracin y en decbito lateral izquierdo (posicin en la que, adems, puede palparse)
y, en el segundo, en inspiracin. El tercer ruido coincide con
el llenado rpido de un ventrculo que, cuando hay insuficiencia cardaca, se halla distendido por aumento de la precarga. Por ello no se produce en la estenosis mitral ni en la
tricspide.
El galope auricular (cuarto ruido) es un indicador menos
especfico de insuficiencia cardaca. Suele acompaar a las
sobrecargas de presin y se origina como consecuencia de
una contraccin auricular enrgica, que ha de vencer la resistencia ejercida por un ventrculo rgido.
La presencia de soplos sistlicos, de insuficiencia mitral y
tricspide, es secundaria a la dilatacin del ventrculo correspondiente. Con frecuencia estos soplos disminuyen o desaparecen con el tratamiento. La hipertensin pulmonar secundaria al fallo izquierdo es responsable del aumento de
intensidad del componente pulmonar del segundo ruido,
que puede exceder la del componente artico.
El denominado pulso alternante se caracteriza por la alternancia de una contraccin cardaca enrgica y otra dbil,
que se acompaa tambin de una variacin alternativa de la
amplitud del pulso. Puede detectarse utilizando el esfigmomanmetro o, en los casos ms llamativos, por la simple palpacin del pulso. En ocasiones slo se observa de forma pasajera siguiendo a una extrasstole. Se debe a la disminucin
del nmero de unidades contrctiles y/o a la reduccin del
volumen telediastlico del ventrculo izquierdo durante las
contracciones dbiles. El pulso alternante aparece sobre
todo en la insuficiencia cardaca secundaria a hipertensin
arterial y a estenosis artica, aunque tambin puede hallarse
en la cardiopata isqumica y en las miocardiopatas. Suele
acompaarse de un tercer ruido y de variaciones en la intensidad del primero y del segundo ruidos.
Exmenes complementarios. Examen radiolgico. La radiografa de trax permite apreciar el tamao y la configura-

cin de la silueta cardaca. Dado que en la insuficiencia cardaca suele haber cardiomegalia, el ndice cardiotorcico
est, en general, aumentado. La presencia de derrame pericrdico no alcanza, en la mayora de los casos de insuficiencia cardaca, un volumen suficiente para deformar la silueta.
La congestin pulmonar se detecta fcilmente en la radiografa de trax, donde se manifiesta antes de que sea clnicamente aparente. Al elevarse la presin venosa pulmonar por
encima del lmite mximo de la normalidad (12 mmHg), las
venas pulmonares se distienden y, cuando se alcanza la presin onctica del plasma (25-30 mmHg), hay trasudacin del
lquido capilar al espacio intersticial.
En condiciones normales las venas de los lbulos inferiores son ms prominentes que las apicales en bipedestacin.
Esto se debe al efecto de la presin hidrosttica. La relacin
entre el tamao de las venas apicales y basales se altera
cuando por causa de la insuficiencia cardaca se produce
hipertensin pulmonar. En tales circunstancias, las venas de
las porciones superiores aparecen distendidas en relacin
con las de los lbulos inferiores. El aumento de la presin arterial pulmonar se manifestar por la dilatacin de las sombras hiliares correspondientes a cada una de las arterias pulmonares, derecha e izquierda.
El edema intersticial se produce por la acumulacin de lquido en el tejido que rodea al capilar pulmonar. Su traduccin radiolgica es el oscurecimiento de las sombras hiliares
y, en particular, la borrosidad y prdida de definicin de arterias y venas. Con la acumulacin de lquido, los tabiques
interlobulillares situados en la periferia del pulmn, perpendicularmente a la superficie pleural, se hacen visibles, en
particular en los lbulos de la base. Aparecen entonces
como densidades lineales bien definidas, en general horizontales, prximas a la superficie pleural y extendidas sobre una
longitud de 1-3 cm (lneas B de Kerley). Las lneas ms largas
que se extienden desde el hilio hacia la periferia en las porciones alta y media del pulmn (lneas A de Kerley) corresponden a las conexiones interlobulares existentes a este
nivel. Las lneas septales no son patognomnicas de insuficiencia cardaca, ya que pueden hallarse en procesos vricos, hemocromatosis, fibrosis e infiltracin tumoral. Si se deben a una insuficiencia cardaca transitoria desaparecern,
en tanto que persistirn en la congestin pulmonar crnica.
Cuando el lquido se acumula en los espacios interlobulares
puede remedar un tumor (imgenes seudotumorales), una
neumona o un infarto pulmonar. La desaparicin de estas
imgenes con el tratamiento diurtico confirma su origen.
El edema alveolar se reconoce sin dificultad, ya que determina la aparicin de la imagen caracterstica en alas de mariposa, constituida por exudados confluentes en los hilios
pulmonares.
El borramiento de los ngulos costofrnicos o costovertebrales sugiere la existencia de derrame pleural o una elevacin del hemidiafragma correspondiente.
Con el advenimiento de la insuficiencia cardaca derecha,
la vena cava superior y la vena cigos se dilatan.
Exmenes de laboratorio. El anlisis de orina puede mostrar una proteinuria discreta. La densidad de la orina puede
aumentar durante las fases de retencin de agua y sodio y
disminuir durante los perodos de diuresis. El nitrgeno ureico puede elevarse ligeramente (azoemia prerrenal).
La disfuncin heptica se manifiesta por un aumento ligero de la bilirrubina, de la transaminasa glutmico-oxalactica
(ASAT) y de la lctico-deshidrogenasa (LDH). En casos de
congestin heptica aguda las cifras de bilirrubina y ASAT
pueden elevarse muy significativamente (hasta 10 veces los
valores normales), producindose tambin un ascenso de la
fosfatasa alcalina y un alargamiento del tiempo de protrombina. La disfuncin heptica prolongada puede determinar
una hipoalbuminemia.
El ionograma es normal, aunque la restriccin de sodio, el
tratamiento diurtico y la incapacidad para excretar agua
pueden conducir a una hiponatremia dilucional. En esta situacin, el contenido total de sodio del organismo est au487

CARDIOLOGA

mentado y se acompaa de una elevacin de las concentraciones de vasopresina. La administracin prolongada de diurticos tiazdicos puede ser causa de hipopotasemia. Por el
contrario, la reduccin del filtrado glomerular y el empleo de
diurticos como la espironolactona pueden originar hiperpotasemia.
Electrocardiograma. No hay datos electrocardiogrficos especficos de insuficiencia cardaca, aunque el trazado de estos pacientes suele ser anormal debido a la gravedad de la
cardiopata de base. Aunque de inters prctico limitado,
cabe sealar que el crecimiento biventricular y las imgenes
de dilatacin del ventrculo derecho (morfologas rS en la
mayora de las derivaciones precordiales) suelen asociarse a
insuficiencia cardaca.
Ventriculografa isotpica. Permite una determinacin precisa e incruenta de las dimensiones del corazn y de la fraccin de eyeccin. La reduccin de sta indicar, en ausencia
de un aumento significativo de la poscarga, una disfuncin
ventricular; cuando la poscarga se reduce (como en la insuficiencia mitral), la fraccin de eyeccin puede aumentar
aunque la funcin ventricular est deprimida.
Ecocardiografa. Su mayor utilidad radica en la deteccin
de la causa de insuficiencia cardaca, ya que permite distinguir una cardiomegalia verdadera de un derrame pericrdico, apreciar la morfologa valvular y analizar la motilidad de
las distintas paredes del corazn. Aunque con limitaciones,
esta tcnica permite medir tambin la fraccin de eyeccin.
Los datos ecocardiogrficos ms concluyentes de insuficiencia cardaca, aumento de los dimetros ventriculares y reduccin de la excursin diastlica de la vlvula mitral
(como expresin de un gasto cardaco bajo), corresponden
a fases avanzadas.
Cateterismo cardaco. En general, el diagnstico de insuficiencia cardaca no requiere la prctica de un cateterismo
cardaco. Sin embargo, la introduccin de un catter de
Swan-Ganz puede ser til en ocasiones para dilucidar si una
imagen pulmonar de difcil interpretacin o la disnea de determinado paciente se deben o no a insuficiencia cardaca.
La posibilidad de medir el gasto cardaco y las presiones de
llenado de ambos ventrculos (la del izquierdo de forma indirecta, por las cifras de la presin capilar pulmonar) es tambin til para valorar la eficacia del tratamiento, en particular en la fase aguda del infarto o al instaurar una terapia con
vasodilatadores. Los datos hemodinmicos propios de la insuficiencia cardaca incluyen el aumento de la presin telediastlica del ventrculo correspondiente, la reduccin del
gasto cardaco (o la incapacidad de elevarse con el ejercicio) y el aumento de la diferencia arteriovenosa, la fraccin de eyeccin y, junto a los datos de presin, la determinacin de parmetros de funcin ventricular ms complejos.
Clasificacin funcional de la insuficiencia cardaca. La
New York Heart Association estableci una clasificacin funcional de los pacientes considerando el nivel de esfuerzo fsico requerido para la produccin de sntomas. A pesar de sus
limitaciones, esta clasificacin es til, pues permite comparar grupos de pacientes, as como un mismo paciente a lo
largo del tiempo.
Clase I. No hay limitaciones. La actividad fsica habitual
no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.
Clase II. Limitacin ligera de la actividad fsica. El enfermo
no presenta sntomas en reposo. La actividad fsica habitual
produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
Clase III. Limitacin notable de la actividad fsica. Aunque
en reposo no hay sntomas, stos se manifiestan con niveles
bajos de actividad fsica.
Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad
en ausencia de sntomas. stos pueden estar presentes incluso en reposo.
Medidas teraputicas generales. No existe una frmula
nica de tratamiento. Como medidas generales de control
de la insuficiencia cardaca se recomiendan las siguientes:
488

a) mejorar la funcin contrctil mediante el uso de agentes

inotrpicos (bsicamente, digital); b) disminuir la retencin
de agua y sodio mediante la administracin de diurticos y
la reduccin del aporte de sodio, y c) reducir el trabajo cardaco con el reposo y, en ciertos casos, con el empleo de
vasodilatadores. Al margen de estas medidas hay que prestar
atencin a las posibles causas desencadenantes y corregirlas.
El objetivo ltimo del tratamiento debe ser la correccin de
la anomala estructural responsable de la insuficiencia cardaca.
1. Reposo. La limitacin de la actividad fsica es uno de los
pilares del tratamiento de la insuficiencia cardaca. Los beneficios del reposo fsico y emocional derivan de la reduccin
de la frecuencia cardaca y de la presin arterial, lo que disminuye la sobrecarga impuesta al corazn. Adems, al descender las necesidades de oxgeno del msculo esqueltico,
la redistribucin del gasto cardaco al rin aumenta la diuresis.
En los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva
franca se aconseja reposo en cama o en un silln durante un
perodo de 1-2 semanas. Los riesgos de tromboembolia inherentes al reposo se reducen con los movimientos pasivos de
las extremidades, la elevacin de los pies de la cama, el uso
de medias elsticas y el empleo de anticoagulantes. Los pacientes con grados menores de insuficiencia cardaca suelen
adaptar el nivel de ejercicio a sus posibilidades. En estos casos los perodos de descanso son aconsejables, en particular
la mayor permanencia en la cama aprovechando los fines de
semana. De igual modo, el reposo intermitente durante la jornada es til. Tambin conviene suprimir el hbito tabquico,
ya que la nicotina aumenta las necesidades perifricas y miocrdicas de oxgeno.
2. Dieta. La reduccin de peso del paciente obeso mediante
dieta hipocalrica forma parte del tratamiento de la insuficiencia cardaca, puesto que el sobrepeso aumenta el trabajo del corazn. Por la misma razn debe reducirse el consumo de alcohol, que, adems, es un txico miocrdico. En
pacientes con caquexia cardaca, por el contrario, hay que
evitar las deficiencias calricas y vitamnicas.
La disminucin de la ingesta de sal en los pacientes con
insuficiencia cardaca ligera puede mejorar sustancialmente
los sntomas, en especial si se asocia a reposo en cama.
En los casos de insuficiencia cardaca grave el control de la
ingesta de sodio ha de ser estricto, aun cuando se empleen
de forma concomitante diurticos. Hay que tener presente
que la ingesta diaria de ClNa (de unos 10 g) puede reducirse
a la mitad slo con evitar los alimentos particularmente salados (y suprimir el salero de la mesa) y a la cuarta parte si no
se emplea sal al cocinar. Aunque a priori no hay restriccin
para la ingesta de agua, el desarrollo de una hiponatremia dilucional exige limitar su aporte, al igual que el de sal.
3. Digitlicos. Ciertos glucsidos de las hojas de la digital y
del estrofanto se conocen clsicamente como tnicos cardacos por su capacidad de mejorar la contractilidad miocrdica. Su estructura qumica consiste en dos componentes: la
genina o aglicona, constituida por un ncleo esteroide unido
a una lactona, y uno o varios azcares. La fraccin cardiotnica es la genina, mientras que los azcares determinan la
potencia y duracin de su accin, como resultado probablemente de su distinta solubilidad.
Accin farmacolgica. La digital, una vez absorbida, se une
a la albmina del plasma y se fija al miocardio hasta ser metabolizada. Su excrecin es bsicamente renal. Su accin sobre el corazn consiste en un aumento de la contractilidad y
de la irritabilidad y en una disminucin de la frecuencia cardaca y de la conduccin AV. Sus efectos son, pues, mecnicos y electrofisiolgicos. Por otro lado, potencia la accin vagal sobre el corazn.
La accin inotrpica positiva se manifiesta tanto en el corazn normal como en caso de hipertrofia, con insuficiencia

INSUFICIENCIA CARDACA

TABLA 3.27. Digitlicos

Frmacos

Absorcin
intestinal (%)

Comienzo de la
Efecto
Vida media
accin* (min) mximo (h)

Digoxina

60-85

15-30

1,5-5

36-42 h

Digitoxina

90-100

25-100

4-12

4-6 das

Excrecin

Dosis de digitalizacin (mg)

Oral

Renal; en
1,25-1,5
escasa
proporcin
gastrointestinal
Heptica
0,7-1,2
Renal los
metabolitos

Intravenosa

Dosis oral de
mantenimiento (mg)

0,7-1

0,25-0,5

0,10-0,15

*Para la va venosa.

cardaca o sin sta. El restablecimiento del poder contrctil

determina la disminucin o desaparicin de las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardaca. Sin embargo,
cuando no existe insuficiencia cardaca, el uso de la digital
no eleva el gasto cardaco.
El efecto inotrpico se debera a una mayor concentracin del calcio disponible para el proceso de excitacin-contraccin. Ello es consecuencia, al parecer, de la inhibicin
de la ATPasa de la membrana, con lo que se bloquea la
bomba de sodio y, por consiguiente, aumenta la concentracin intracelular de sodio y tambin la de calcio.
La entrada de sodio y la disminucin del potasio intracelular explican las alteraciones electrofisiolgicas producidas
por la digital, la reduccin del potencial de reposo transmembrana (fase 4) y el aumento de la pendiente de despolarizacin diastlica. La disminucin del potencial de reposo
aproxima ste al umbral de despolarizacin, lo cual favorece
la aparicin de extrasstoles. Adems, disminuye la velocidad de conduccin y, de esta forma, facilita la aparicin de
circuitos de reentrada. La digital acorta el perodo refractario
del tejido contrctil auricular y ventricular. En cambio, alarga el perodo refractario funcional de la unin AV, tanto por
accin directa como por efecto vagal. Gracias a ello, disminuye la respuesta ventricular en la fibrilacin y el flter auriculares. La supresin de las taquicardias paroxsticas supraventriculares por reentrada se debe probablemente a la
accin vagal. Sobre el ndulo sinusal, el efecto de la digital
es anlogo al ejercido en la unin AV, obtenindose una respuesta cronotrpica negativa. En la insuficiencia cardaca, la
disminucin del automatismo sinusal se debe tambin a
la reduccin de la actividad simptica secundaria a la mejora del estado hemodinmico por la accin inotrpica de la
digital. El aumento de la excitabilidad del miocardio banal
explica las arritmias producidas por toxicidad.
Finalmente, en los pacientes con insuficiencia cardaca, la
administracin de digital produce a diferencia del individuo sano vasodilatacin perifrica, arterial y venosa, atribuible a un mecanismo reflejo.
Indicaciones. Las ms importantes son la insuficiencia cardaca y las arritmias supraventriculares con respuesta ventricular rpida, con insuficiencia cardaca o sin sta.
Recientemente se ha cuestionado la utilidad de la digital
en la insuficiencia cardaca del paciente en ritmo sinusal.
Ello se debe a la falta de estudios que demuestren una mejora del pronstico de estos enfermos con la digital. Pese a
esta limitacin, el beneficio sintomtico y hemodinmico,
reiteradamente demostrado, justifica el empleo de este frmaco en el tratamiento de la insuficiencia cardaca.
El beneficio clnico y hemodinmico de la digital es escaso o nulo en la pericarditis constrictiva, en el taponamiento
cardaco, en la tirotoxicosis y en la estenosis mitral en ritmo
sinusal, en el beriberi y en las miocarditis. Sin embargo, no
est contraindicada en dichas circunstancias. S puede estarlo, en cambio, en la miocardiopata hipertrfica en ritmo sinusal (por el peligro de agravar la obstruccin) y en el bloqueo AV de segundo y tercer grados.
La fibrilacin y el flter auriculares no revierten a ritmo sinusal tras la administracin de digital, aunque se consigue
una reduccin de la respuesta ventricular, que mejora la si-

tuacin hemodinmica del paciente. En la taquicardia paroxstica supraventricular se produce en general la reversin.
Preparados y dosificacin. La absorcin oral, aun en ausencia de congestin vascular secundaria a la propia insuficiencia cardaca, es muy variable segn el preparado de que se
trate. As, el polvo de digital se absorbe en un 40%, la digoxina en un 85% y la digitoxina en un 100%, mientras que la absorcin de lanatsido C y de la ouabana es muy escasa. En
cualquier caso, la absorcin es casi completa a las 2 h. La
unin a las protenas plasmticas es muy variable, lo que podra explicar la distinta duracin del efecto farmacolgico de
los diversos preparados. El grado de fijacin al miocardio depende de su liposolubilidad.
La digitalizacin correcta requiere una dosis de saturacin
y otra de mantenimiento. La primera se completa en 12-48 h
si se emplea la va oral y en 2-12 h si se utiliza la venosa. Las
dosis de mantenimiento se administran a diario. Uno de los
errores ms frecuentes en el manejo de la digital consiste en
prescindir de la saturacin, con lo cual no se consigue el
efecto teraputico hasta pasados varios das (una semana,
como mnimo). Aunque las dosis de saturacin son siempre
las mismas, las de mantenimiento han de regularse de acuerdo con la respuesta clnica, que puede valorarse por la disminucin de la frecuencia cardaca.
Aqu slo se har referencia a los preparados empleados
en la actualidad: la digoxina y el lanatsido C, que se encuentran sobre todo en las hojas de Digitalis lanata, la digitoxina, contenida en las hojas de Digitalis purpurea, y la
ouabana, que se asla del Strophanthus gratus. Entre ellos,
el ms empleado es la digoxina, seguida de la digitoxina (tabla 3.27). Estos preparados permiten el control por va oral
de la mayora de las situaciones en las que est indicado el
tratamiento digitlico. En los ritmos supraventriculares rpidos y en el edema agudo de pulmn puede emplearse digoxina intravenosa. La pauta ms empleada en el adulto es una
dosis de saturacin de 1,5 mg de digoxina en 48 h (un comprimido de 0,25 mg 4 veces/da), seguida de una dosis diaria
de 0,25 mg. En caso de insuficiencia renal las dosis de mantenimiento son las habituales divididas por la cifra de creatinina en sangre (as, para una creatinina de 2,5 mg/dL, la dosis diaria de digoxina ser de 0,1 mg). Antes de iniciar el
tratamiento hay que cerciorarse siempre de que el paciente
no haya estado sometido a l en los das precedentes. Cuando no exista certeza de la administracin previa de digital se
iniciar la saturacin por va intravenosa hasta conseguir un
efecto teraputico o la aparicin de signos txicos, y se continuar luego (con la correspondiente interrupcin de 48 h
en caso de toxicidad) con la dosis de mantenimiento. Ante
la presencia de arritmias sospechosas de intoxicacin digitlica, la digitalizacin a ciegas constituye un riesgo excesivo,
por lo que se aconseja la monitorizacin continua del ECG y
el empleo de una dosis baja de digoxina intravenosa y, a
continuacin, proceder segn la respuesta. En estas situaciones puede extraerse una muestra de sangre para la deteccin
de la concentracin de digoxina o de digitoxina (vase ms
adelante).
Intoxicacin digitlica y su tratamiento. De igual modo que
la dosis ptima de digital vara ligeramente de un enfermo a
otro, el umbral de toxicidad tambin es distinto. En general,
489

CARDIOLOGA

puede considerarse que la dosis letal es 5-10 veces superior a

la dosis mnima efectiva. La relacin entre la dosis teraputica y la dosis txica no vara sensiblemente entre los distintos
preparados digitlicos. La dosificacin de digital en sangre
mediante radioinmunoanlisis ha permitido conocer los niveles de toxicidad, que para la digoxina son superiores a
2 ng/mL y para la digitoxina mayores de 30 ng/mL. Las concentraciones teraputicas corresponden a 1-1,5 ng/mL y a 2025 ng/mL, respectivamente.
La intoxicacin digitlica es potenciada por la hipopotasemia, secundaria en general a la reduccin del potasio intracelular por accin de los diurticos y por hiperaldosteronismo. Por otro lado, son ms sensibles a la digital los ancianos,
los pacientes con hipoxia, hipercalcemia o insuficiencia renal y los tratados son reserpina o guanetidina. Los signos clnicos de intoxicacin digitlica incluyen anorexia, nuseas y
vmitos y, con menor frecuencia, diarrea. Su origen es la estimulacin directa de los centros medulares; no obedecen,
pues, a irritacin directa de la mucosa digestiva. En ocasiones aparecen alteraciones de la visin, debilidad, trastornos
mentales (sobre todo en enfermos de edad avanzada), urticaria y ginecomastia.
La impregnacin digitlica del miocardio, que no implica
toxicidad, se manifiesta en el ECG por las denominadas cubetas digitlicas constituidas por un descenso del segmento ST, de concavidad superior, con acortamiento del intervalo QT. La intoxicacin digitlica puede determinar la aparicin de cualquier tipo de arritmia, aunque las ms comunes
son la extrasistolia ventricular, con frecuencia bigeminada,
el bloqueo AV (de cualquier grado) y la taquicardia auricular no paroxstica con bloqueo AV variable. Tambin puede
observarse con relativa frecuencia una arritmia sinusal (bloqueos sinoauriculares, paros sinusales), taquicardia de la
unin AV y taquicardias ventriculares multifocales. En la mitad de los casos las arritmias preceden a las manifestaciones
extracardacas de toxicidad.
Las medidas que se deben adoptar para el tratamiento de
la intoxicacin digitlica dependern de su gravedad. En el
caso de que slo haya manifestaciones gastrointestinales de
toxicidad, bastar con suspender la digital durante 2 o 3 das
y reajustar la dosis. Si se producen arritmias se aadir potasio, difenilhidantona, propranolol o lidocana. Si existe bloqueo AV de grado avanzado se implantar un marcapasos
temporal. La dosis de potasio y su va de administracin dependern de la importancia de la arritmia y del grado de hipopotasemia. En caso de hiperpotasemia o de bloqueo AV,
est contraindicada la administracin de potasio. Tampoco
debe usarse propranolol en caso de bloqueo o de insuficiencia cardaca grave.
La cardioversin elctrica est contraindicada para tratar
las arritmias digitlicas, lo mismo que el empleo de quinidina y procainamida.
4. Diurticos. En la actualidad se dispone de una amplia
gama de diurticos y para su eleccin deben tenerse en
cuenta la gravedad de la insuficiencia cardaca y el estado
electroltico del enfermo. Conviene evitar en particular el tratamiento excesivo y la hipovolemia resultante que reducira
el gasto cardaco, alterara la funcin renal y condicionara
la aparicin de debilidad muscular y fatiga.
Tiazidas. Son muy empleadas en razn de su eficacia por
va oral, que permite, al menos en la insuficiencia cardaca ligera o moderada, menor rigidez en el control de la ingesta
de sal. La clorotiazida y la hidroclorotiazida se absorben bien
por va oral y su accin, mxima a las 4 h, se prolonga hasta
las 12 h de su administracin. Aunque inhiben las anhidrasa
carbnica, su mecanismo de accin es la inhibicin de la reabsorcin de sodio por el tbulo distal y, como consecuencia, de cloro y agua; se favorece as el intercambio sodio-potasio que resulta en una caliuria aumentada. Por ello, la
administracin de tiazidas debe acompaarse de suplementos de potasio o de diurticos ahorradores de potasio (espironolactonas o triamtereno); alternativamente, pueden emplear490

se pautas de tratamiento intermitente con pausas cada 2 o 3

das. Las tiazidas disminuyen el flujo renal, hecho que se ha
de tener presente cuando la funcin renal est comprometida. Otros efectos secundarios incluyen hiperuricemia e hiperglucemia. La clortalidona, la clopamida y la quinetazona,
por su estructura qumica, propiedades farmacolgicas y
efectos clnicos, se incluyen tambin dentro del grupo de las
tiazidas.
Furosemida. Es el diurtico ms potente de que se dispone. A diferencia de los dems, no pierde su eficacia cuando
se ha restaurado la volemia normal. Su mecanismo de accin consiste en la inhibicin de la reabsorcin del ion cloro
en el limbo ascendente del asa de Henle, aumentando la excrecin de sodio y agua. Al contrario que las tiazidas, aumenta el flujo renal y, al igual que ellas, inhibe dbilmente la
anhidrasa carbnica en el tbulo proximal. Tambin puede
causar hipopotasemia, hiponatremia, hiperuricemia e hiperglucemia.
Es eficaz tanto por va oral como por va intravenosa. Est
indicada en cualquier forma de insuficiencia cardaca, siendo particularmente til, por su rapidez de accin, en el edema agudo de pulmn. La furosemida tiene cierto efecto vasodilatador venoso, que se manifiesta ya a los pocos minutos
de su administracin y puede ser de inters en el tratamiento de la insuficiencia cardaca aguda. Este diurtico es ototxico, en particular cuando se administra a altas dosis en
pacientes con insuficiencia renal.
cido etacrnico. Es un diurtico muy similar a la furosemida en cuanto a su accin y efectos secundarios, aunque se
utiliza mucho menos frecuentemente en la insuficiencia cardaca.
Espironolactona, triamtereno y amilorida. Su accin diurtica es dbil, por lo que no suelen emplearse como agentes
nicos sino que se asocian a otros diurticos. El inters de la
asociacin radica en la potenciacin del efecto diurtico y
en la neutralizacin de la caliuria. La espironolactona, debido a su gran parecido estructural con la aldosterona, antagoniza competitivamente su accin sobre el tbulo distal, lo
que favorece la excrecin de sodio y agua y la retencin de
potasio. Por su parte, el triamtereno y la amilorida actan directamente disminuyendo la secrecin de potasio, y sus efectos son independientes de la presencia o la ausencia de aldosterona. Su velocidad de accin es tambin mayor, de
slo unas horas, en contraste con los 2 o 3 das en el caso
de la espironolactona. A diferencia de sta, pueden producir
azoemia. Con el uso continuado de espironolactona se ha
observado ginecomastia. Los tres agentes pueden inducir
una acidosis metablica por retencin de iones hidrgeno y
todos ellos deben administrarse con cautela en casos de insuficiencia renal y diabetes.
Eleccin del diurtico. Normas de tratamiento. Las caractersticas especficas de los distintos diurticos se resumen en
la tabla 3.28. En cuanto a la eleccin del frmaco, se considera que las tiazidas son de eleccin en el tratamiento del
edema crnico ligero o moderado, en particular en pacientes sin hiperuricemia ni hiperglucemia. En la insuficiencia
cardaca aguda y en los casos de insuficiencia cardaca crnica grave se aconseja el empleo de furosemida o cido etacrnico. La espironolactona, el triamtereno y la amilorida no
suelen utilizarse como agentes nicos por su dbil accin
diurtica; sin embargo, en pacientes con hiperaldosteronismo secundario importante la espironolactona puede ser un
diurtico muy enrgico.
Efectos secundarios de los diurticos.
1. Hipopotasemia. Segn se indic, depende del uso prolongado de tiazidas, furosemida o cido etacrnico sin suplementos de potasio. Las manifestaciones clnicas debilidad,
anorexia, distensin abdominal no son especficas, pero su
presencia debe alertar al clnico. El dficit intracelular de potasio precede a la disminucin de su concentracin plasmtica, por lo que el ECG resulta un indicador precoz y sensible
de la deplecin de este ion. Los signos ms caractersticos de
hipopotasemia en el ECG son el aplanamiento de la onda T y

INSUFICIENCIA CARDACA

TABLA 3.28. Diurticos

Frmacos

Dosis (mg/da)

Clorotiazida
Hidroclorotiazida
Clortalidona
Furosemida

500-2.000
50-100
50-100
40-120

cido etacrnico
Espironolactona
Triamtereno

50-120
25-100
100-300

la presencia de una onda U muy prominente que, asociadas,

configuran un doble contorno que simula una prolongacin
del intervalo QT.
El potasio puede administrarse por va oral bajo formas diferentes, y, dado que produce molestias gastrointestinales frecuentes en algunos enfermos, conviene cambiar de preparado. En general se emplea el ClK (1 g = 13 mEq), a razn de
2,4 g/da, en forma efervescente o en cpsulas de liberacin
lenta. Hay que tener presente que ciertos alimentos, como la
fruta, tienen un alto contenido en potasio y que las dietas hiposdicas tambin retienen potasio.
El tratamiento de la hipopotasemia es el mismo que el de
la intoxicacin digitlica: administracin de 2 g de potasio
cada 6 h por va oral. Si el ionograma revela un potasio muy
bajo (inferior a 3 mEq/L) o el enfermo presenta arritmias
puede recurrirse a la va intravenosa (60-120 mEq de potasio
en 500 mL de solucin glucosada al 5% en 4 h). Hay que recordar que el potasio por va intravenosa produce flebitis
con facilidad y que su administracin debe hacerse con precaucin a fin de evitar los riesgos de una hiperpotasemia
(bloqueo y paro).
2. Alcalosis hipoclormica. La eliminacin de sodio por
los diurticos acarrea una excrecin aumentada de cloruros,
que favorece la reabsorcin de bicarbonatos. Puede producirse as una alcalosis hipoclormica, potenciada por la secrecin renal de hidrogeniones y por su entrada en la clula
como consecuencia de la deplecin del potasio intracelular.
Sus manifestaciones clnicas consisten al igual que en otros
trastornos electrolticos en apata y cambios de la personalidad. Puede ser la causa de que la insuficiencia cardaca se
haga refractaria al tratamiento convencional, ya que la alcalosis tiende a disminuir la eficacia de los diurticos.
La alcalosis hipoclormica se evita asociando el ion cloro
al programa teraputico, ya sea en forma de cloruro amnico (3 g/da) o, mejor, de ClK.
3. Reduccin de sodio. La disminucin acusada de sodio
es poco frecuente, aunque puede producirse cuando la administracin prolongada de diurticos potentes se asocia a
una restriccin drstica de sodio, vmitos o diarreas. Aunque
el sndrome se acompaa de una reduccin relativa del contenido de agua y disminucin del volumen extracelular, se
produce hiponatremia. sta se debe a que el agua, pese a ser
eliminada en mayor proporcin que el sodio, se recupera
ms fcilmente. El aspecto del paciente suele revelar gravedad, con tendencia a la hipotensin, sobre todo ortosttica, y
a la insuficiencia renal por disminucin del volumen circulante; hay sequedad de piel y mucosas y los edemas son raros.
El simple tratamiento diurtico, cuando es excesivo, determina tambin una reduccin hidrosalina, aunque de carcter leve. En este caso, la concentracin plasmtica de sodio
suele ser normal, pero el volumen circulante se encuentra reducido. Pese a la disminucin de la disnea y de los edemas,
el paciente experimenta gran debilidad e hipotensin y, en
ocasiones, sncopes. Por ello, es importante descartar la hipotensin ortosttica y comprobar que el pulso venoso yugular es visible en decbito antes del alta hospitalaria a los enfermos sometidos a tratamiento diurtico.

Efecto
Oral

Mximo

Duracin

1h
2h
2h
p.o. 1 h
i.v. 5 min
p.o. 30 min
24-48 h
24 h

4h
4h
6h
1-2 h
30 min

72 h
6-8 h

6-12 h
12 h
24 h
4h
2h

72 h
12-16 h

4. Hiponatremia dilucional. Este cuadro clnico, presente

en algunos casos de insuficiencia cardaca grave, se debe a
una mayor retencin de agua que de sal. El mecanismo responsable es, probablemente, una actividad excesiva de la
hormona antidiurtica que se segrega en respuesta a la disminucin del volumen circulante efectivo (aun cuando el
volumen total est aumentado). La hiponatremia dilucional
se acompaa de oliguria, pero, a diferencia del sndrome de
reduccin de sodio y de la hipovolemia inducida por los diurticos, el paciente se encuentra edematoso y no suele presentar hipotensin ortosttica. La insuficiencia cardaca con
hiponatremia dilucional es un cuadro de difcil tratamiento.
Debe procederse, ante todo, a reducir el aporte hdrico y de
sal, al tiempo que se instaura un tratamiento diurtico muy
enrgico.
5. Tratamiento del edema agudo de pulmn. El edema
agudo de pulmn secundario al fallo ventricular izquierdo o
a una estenosis mitral constituye una urgencia mdica, ya
que pone en peligro la vida del paciente. Por ello, el tratamiento debe instaurarse sin dilacin. El paciente ha de
mantenerse incorporado, lo que tiende a reducir el retorno
venoso al corazn. Debe administrarse morfina por va subcutnea (10-15 mg) o intravenosa (5 mg inyectados lentamente, en 2-3 min); el efecto beneficioso de la morfina se
debe a su accin vasodilatadora pulmonar y sistmica (por
bloqueo simptico) y a la reduccin del trabajo respiratorio
y del estrs del paciente. Dado que el lquido alveolar dificulta el intercambio del oxgeno y conduce a la hipoxemia,
conviene administrar oxgeno al 100%, preferentemente con
presin positiva; sta reduce la trasudacin del contenido capilar al alveolo pulmonar y disminuye el retorno venoso sistmico, con lo que la presin capilar pulmonar desciende.
Debe administrarse un diurtico enrgico, furosemida o cido etacrnico, por va intravenosa para reducir la volemia. Si
el paciente no estaba digitalizado se usa una dosis de 0,5 mg
de digoxina intravenosa, particularmente en caso de taquiarritmia supraventricular. De no contraindicarlo una presin
arterial baja, las presiones de llenado ventricular pueden reducirse eficazmente con el uso de nitroglicerina por va intravenosa.
6. Vasodilatadores. El objetivo del tratamiento vasodilatador en la insuficiencia cardaca es la reduccin de la precarga y de la poscarga, con el fin de disminuir la congestin venosa y aumentar el volumen minuto. En la insuficiencia
cardaca aguda se utilizan vasodilatadores por va intravenosa (fundamentalmente el nitroprusiato), mientras que en el
caso de insuficiencia cardaca crnica se emplean por va
oral. Aunque su efecto a largo plazo es menos espectacular
que en la insuficiencia cardaca aguda, se ha demostrado que mejoran la tolerancia al ejercicio y, con determinadas pautas de tratamiento, tambin el pronstico.
Del conjunto de frmacos vasodilatadores disponibles los
ms utilizados son: a) la hidralazina, como vasodilatador arterial; b) los nitratos, como vasodilatadores venosos, y c) el
prazosn, el captopril, el enalapril y el nitroprusiato, como vasodilatadores mixtos. Sus efectos hemodinmicos varan se491

CARDIOLOGA

TABLA 3.29. Vasodilatadores

Frmacos
Nitroprusiato
Nitroglicerina
Dinitrato de isosorbide
Captopril
Enalapril
Prazosn
Hidralazina

Va de administracin

Comienzo de accin (min)

Duracin del efecto

Dosis

i.v.
i.v.
Sublingual
Percutnea
p.o.
p.o.
p.o.
p.o.
p.o.

2-3
2-3
2-3
15
20
30
60
30
30-60

2-3 min
15 min
15-20 min
6h
4-6 h
6-8 h
12-24 h
6-8 h
6-8 h

50-300 g/min
50-300 g/min
0,4-0,8 mg
20-25 mg
20-30 mg
25-50 mg
5-20 mg
1-2-5 mg
50-100 mg

gn el territorio sobre el que actan. As, los vasodilatadores

venosos reducen las presiones de llenado de ambos ventrculos sin modificar sustancialmente el ndice cardaco, la
frecuencia cardaca ni la presin arterial; aunque no alteran
las resistencias perifricas, s reducen las resistencias pulmonares. Los vasodilatadores arteriales actan sobre las resistencias vasculares sistmicas; al disminuir la resistencia a la
eyeccin se eleva el volumen expulsado en cada latido y se
reduce la presin de llenado ventricular y, en consecuencia,
la presin capilar pulmonar. La presin arterial disminuye, ya
que el aumento del gasto es relativamente menor que la
reduccin de las resistencias. Los vasodilatadores mixtos actan a la vez disminuyendo las resistencias vasculares sistmica y pulmonar y las presiones de llenado de ambos ventrculos; el ndice cardaco aumenta, la presin arterial suele
descender y la frecuencia cardaca no se modifica.
En la eleccin de un vasodilatador hay que tener en cuenta la situacin hemodinmica del paciente. Si sta es inestable se utilizar un vasodilatador de accin rpida y de breve
duracin, cuya dosis pueda modificarse en cada momento
de acuerdo con la respuesta obtenida. Estas condiciones las
cumplen los vasodilatadores de uso intravenoso en perfusin
continua, como el nitroprusiato sdico y la nitroglicerina. En
pacientes normotensos o hipertensos se elegir el nitroprusiato sdico, reservndose la nitroglicerina para los casos con
presin arterial lmite dado su menor efecto hipotensor.
Debe sealarse que la administracin intravenosa de un vasodilatador requiere monitorizacin hemodinmica continua del enfermo, ya que la dosis ptima es variable y, dada
su eficacia, puede resultar peligroso si no se toman las precauciones debidas. En cuanto al tratamiento con vasodilatadores de la insuficiencia cardaca crnica, debe tenerse en
cuenta un efecto de tolerancia, que se ha descrito con el uso
de nitratos, prazosn y tambin de hidralazina, que obliga a
un aumento de las dosis. En el caso de los primeros se debe
a la formacin de puentes disulfuro en el msculo liso vascular en los receptores de los nitratos, por lo que stos dejan de
responder transitoriamente a la administracin del frmaco;
de hecho, la respuesta vasodilatadora existe, aunque atenuada. La tolerancia a la hidralazina se debe a hiperaldosteronismo (mecanismo que se ha implicado tambin en el caso del
prazosn) y se corrige con el empleo de diurticos. Mediante
el uso combinado de hidralazina (300 mg/da) y dinitrato de
isosorbide se ha objetivado una reduccin de la tasa de mortalidad en comparacin con un tratamiento con prazosn o
con la administracin de un placebo. El inconveniente de
este rgimen es el desarrollo de un sndrome similar al lupus,
frecuente cuando se sobrepasan los 200 mg/da de hidralazina. Los frmacos inhibidores de la enzima de conversin de
la angiotensina (ECA), en particular el captopril y el enalapril,
han alcanzado recientemente una enorme difusin en el tratamiento de la insuficiencia cardaca. Diversos estudios han
demostrado su utilidad en la mejora de los sntomas y de la
tolerancia al esfuerzo. En pacientes con disfuncin sistlica
secundaria a infarto de miocardio, la administracin de captopril y enalapril se asocia a una mejora de pronstico. El
tratamiento con estos frmacos debe iniciarse con dosis bajas, en especial si se asocia a diurticos, por el riesgo de hipotensin. Tambin debe controlarse la funcin renal. Un
492

efecto colateral sin riesgo que, no obstante, puede obligar a

la interrupcin del medicamento, es la presencia de tos irritativa y persistente en el 10% de los casos.
En la tabla 3.29 se indican las dosis, las vas de administracin y el tiempo de duracin del efecto de los vasodilatadores de uso ms habitual en el tratamiento de la insuficiencia
cardaca.
7. Frmacos inotrpicos. Las aminas simpaticomimticas
tienen su mayor campo de aplicacin en los estados de
shock, aunque tambin se han demostrado tiles en situaciones transitorias de bajo gasto por depresin de la contractilidad (como en la fase aguda del infarto de miocardio o tras
una intervencin a corazn abierto). Recientemente se ha
comprobado que la perfusin de dopamina durante 48 h mejoraba la situacin hemodinmica de pacientes con miocardiopata dilatada e insuficiencia cardaca crnica. Este agente es un precursor natural de la noradrenalina que, a dosis
bajas (inferiores a 4 g/kg/min), dilata los vasos sanguneos
renales y mesentricos por estimulacin de los receptores especficos dopaminrgicos, con lo que aumenta el flujo sanguneo de estos territorios y la excrecin de sodio. A estas
mismas dosis la dopamina estimula los receptores betadrenrgicos, aumentando la contractilidad y la frecuencia cardacas, mientras que a dosis ms altas presenta un efecto alfadrenrgico manifiesto. La dobutamina es una catecolamina
sinttica que estimula sobre todo los receptores beta. Posee
una fuerte accin inotrpica y es menos taquicardizante que
la dopamina. A dosis de 2,5-15 g/kg/min es til en el tratamiento de la insuficiencia cardaca. La amrinona y la milrinona, cuya accin, distinta a la de los digitlicos y de las aminas simpaticomimticas, puede deberse a un aumento de
AMP cclico en la clula por inhibicin de la fosfodiesterasa,
aumentan la fraccin de eyeccin y el gasto cardaco reduciendo las presiones de llenado.
8. Tratamiento de la disfuncin diastlica. El tratamiento
de la disfuncin diastlica puede diferir en algunos aspectos
del que se recomienda generalmente al paciente con dilatacin cardaca y dficit de la funcin sistlica. As, aunque en
caso de congestin pulmonar tambin es beneficioso el uso
de diurticos y vasodilatadores, la reduccin excesiva de la
precarga puede determinar en este caso una cada drstica
del gasto cardaco. Por lo que se refiere a la etiologa, es preceptivo prevenir la isquemia y tratar de reducir la hipertrofia,
lo que puede conseguirse en ocasiones aunque con menos
xito que en el campo experimental con el empleo de ciertos antagonistas del calcio, como el verapamilo. La contribucin de la contraccin auricular al llenado del ventrculo es
crtica en estos pacientes, por lo que debe mantenerse o, en
su caso, restaurarse el ritmo sinusal. El papel de los agentes
inotrpicos en la disfuncin diastlica no se halla plenamente establecido, aunque estn contraindicados en pacientes
con miocardiopata hipertrfica obstructiva.
9. Tratamiento de la insuficiencia cardaca refractaria.
Cuando la respuesta a las medidas descritas no es la adecuada se considera que la insuficiencia cardaca es refractaria al

SHOCK CARDIOGNICO

tratamiento. Sin embargo, antes de llegar a esta conclusin

conviene descartar:
1. Errores diagnsticos, en especial disnea de origen respiratorio.
2. Posibilidad de correccin quirrgica de una cardiopata
subyacente mal identificada (pericarditis constrictiva, estenosis artica silente, etc.).
3. Mal manejo de la digital (con dosis insuficientes o txicas) y de los diurticos (hipovolemia y/o trastornos electrolticos) o ingesta excesiva de sal.
4. No identificacin de factores favorecedores o desencadenantes de la insuficiencia cardaca (infeccin, anemia,
tromboembolia pulmonar, endocarditis bacteriana, etc.).
Si tras descartar estas posibilidades se considera que se
trata de una insuficiencia cardaca refractaria, debe recurrirse en rgimen hospitalario a las siguientes medidas:
1. Reposo absoluto en cama.
2. Limitacin estricta de la ingesta sdica. Se seguir un rgimen diettico limitado a verduras, arroz, cereales, pescado
blanco, carnes sin sal, huevos, frutas y dulces (200 mg-2 g de
sal/da).
3. Asociacin de medicacin vasodilatadora.
4. Intensificacin del tratamiento diurtico o, mejor an,
administracin de un diurtico de accin distinta o combinacin de diurticos diferentes. Con frecuencia hay que recurrir a la va intravenosa.
El fracaso de estas medidas obliga a estudiar las posibilidades de un trasplante cardaco.
10. Trasplante cardaco. El mejor control del rechazo, a
cuyo diagnstico ha contribuido de forma decisiva la biopsia
endomiocrdica, relanz hace unos 10 aos los programas
de trasplante cardaco en la mayora de los pases occidentales. Actualmente la supervivencia al ao es del 80% y a los
5 aos del 50%. Adems, con el trasplante se consigue la rehabilitacin funcional de los pacientes.

El paciente debe encontrarse en insuficiencia cardaca

grave e irreversible, y con una expectativa de vida mala a
corto plazo (menos de 6 meses). Dado que los resultados del
trasplante son mejores en los jvenes, para acceder a l se ha
fijado un lmite de edad que suele ser de 50 aos. Se exige
adems un buen nivel de estabilidad emocional y disciplina
en la medicacin. Las contraindicaciones son: hipertensin
arterial pulmonar (a menos que se proceda a un trasplante
de corazn y pulmn), enfermedades del parnquima pulmonar, infarto pulmonar reciente, infecciones activas, diabetes mellitus insulinodependiente y coexistencia de enfermedades extracardacas potencialmente letales. En la mayora
de los casos, la cardiopata de base es una enfermedad coronaria o una miocardiopata.
La inmunodepresin requiere la administracin de glucocorticoides y ciclosporina A como pauta de tratamiento ms
comn. Las crisis agudas de rechazo se tratan con dosis altas
de glucocorticoides y suero antitimoctico. El riesgo de esta
medicacin reside en las infecciones, responsables de un nmero sustancial de muertes en estos pacientes.

Bibliografa especial
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diuretic agents. En: BRENNER BM, RECTOR FC (eds). The kidney. Filadelfia, WB Saunders, 1986; 433-455.
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En: BRAUNWALD E (ed). Heart disease, 4.a ed. Filadelfia, WB Saunders, 1992.
SMITH TW (ed). Digitalis glycosides. Orlando, Grune and Stratton,
1986.

Shock cardiognico
J. Lpez-Sendn y J.L. Delcn

Concepto. Se define como shock o choque la situacin clnica y hemodinmica correspondiente a un estado de disminucin general y grave de la perfusin tisular. La falta de
aporte de oxgeno y sustratos metablicos as como la acumulacin de metabolitos txicos producen un dao celular
que puede llegar a ser irreversible. Hipotensin y shock no
son sinnimos; el shock generalmente se acompaa de hipotensin grave, pero algunos enfermos previamente hipertensos pueden presentar las alteraciones de perfusin tisular del
shock con cifras de presin arterial en lmites normales.
Por otra parte, puede existir hipotensin importante con perfusin tisular normal si los mecanismos de compensacin
son adecuados.
Causas. El aporte de sangre a los tejidos depende del volumen de sangre expulsado por el corazn (volumen minuto)
y de las resistencias vasculares sistmicas. La reduccin grave de estos dos parmetros puede conducir a una situacin
de hipoperfusin perifrica grave o shock. En la tabla 3.30 se
sealan las causas principales de shock, que pueden agruparse en cuatro tipos: a) por disminucin del volumen circulante (shock hipovolmico), como sucede en las hemorragias importantes, en los pacientes con quemaduras graves o
en las diarreas graves; b) por causas cardacas, entre las que

se incluyen la prdida de funcin contrctil del miocardio

(shock cardiognico), como sucede en el infarto agudo de
miocardio, y las alteraciones mecnicas como la insuficiencia mitral o artica; c) por obstruccin al flujo sanguneo
como en la embolia pulmonar masiva y en el taponamiento
cardaco, y d) por disfuncin vasomotora por prdida del
tono vascular (shock neurognico) o alteracin de la microcirculacin sangunea.
Shock cardiognico. El shock cardiognico es la manifestacin extrema de insuficiencia cardaca, en la que los mecanismos de compensacin han resultado insuficientes para
mantener el aporte sanguneo adecuado a las necesidades
mnimas vitales de nutricin tisular. La causa ms frecuente
de shock cardiognico es el infarto agudo de miocardio;
aproximadamente el 8% de los pacientes con infarto sufren
esta complicacin durante las primeras horas o das de su
evolucin.
Aunque en ocasiones el trmino shock cardiognico se
aplica al paciente cardipata en situacin de shock, en sentido estricto se considera como shock cardiognico el secundario a una alteracin primaria de la contractilidad miocrdica, lo que puede suceder en el infarto de miocardio, en las
miocardiopatas y cuando se deteriora la funcin ventricular
en las formas de insuficiencia cardaca grave secundaria a
493

CARDIOLOGA

TABLA 3.30. Factores etiolgicos del shock

Disminucin del volumen circulante (hipovolemia)
Prdida de sangre
Hemorragias
Prdida de volumen plasmtico
Quemaduras
Peritonitis
Aumento de la permeabilidad capilar (sepsis)
Prdida de agua y electrlitos
Diaforesis
Vmitos
Diarreas
Uso excesivo de diurticos
Causas cardacas
Prdida de la funcin contrctil del miocardio (shock
cardiognico)
Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia cardaca grave de cualquier etiologa
Lesin miocrdica posciruga cardaca
Factores cardacos mecnicos
Insuficiencia artica o mitral agudas
Rotura del tabique interventricular
Arritmias
Taquicardias o bradicardias graves
Obstruccin del flujo sanguneo
Embolia pulmonar
Taponamiento cardaco
Aneurisma disecante de aorta
Disfuncin de prtesis cardacas (trombos)
Obstruccin de cavas
Neumotrax
Mixomas
Disfuncin vasomotora
Prdida del tono vasomotor (shock neurognico)
Anafilaxia
Frmacos (vasodilatadores, barbitricos)
Lesin medular
Dolor
Insuficiencia de la microcirculacin
Anafilaxia
Sepsis (shock sptico)

cualquier etiologa. En todas estas situaciones pueden existir

factores contribuyentes al estado de shock distintos al dficit
de contractilidad. Entre ellos destacan:
1. Hipovolemia. Puede se secundaria a vmitos, diaforesis
profusa, empleo excesivo o inadecuado de diurticos, hiperventilacin, fiebre, restriccin de lquidos, etc., y muchas veces es un factor contribuyente importante en el enfermo con
insuficiencia cardaca.
2. Arritmias. Ciertas arritmias, especialmente taquicardias
o bradicardias de cualquier origen, pueden ser otro factor
contribuyente al estado de shock.
3. Empleo de frmacos. Algunos frmacos, como los sedantes y los vasodilatadores, pueden provocar hipotensin
importante que puede conducir por s misma a una situacin
de shock.
4. Dolor. El dolor y el estrs durante las primeras horas de
evolucin del infarto de miocardio pueden ser un factor contribuyente muy importante.
En presencia de las causas expuestas, no puede hablarse
con propiedad de shock cardiognico. Es preciso corregirlas
convenientemente y valorar de nuevo la situacin del enfermo, que en muchas ocasiones habr mejorado de manera
ostensible.
Existe, adems, otra serie de factores o afecciones asociadas que pueden contribuir al desarrollo del shock cardiognico o ser la causa principal de ste, incluso en ausencia de
alteraciones importantes de la contractilidad miocrdica. En
las siguientes situaciones el trmino shock cardiognico no
es apropiado y su exclusin o diagnstico y tratamiento son
imprescindibles en el enfermo con shock:
494

1. Rotura del tabique interventricular. Ocurre en el 1% de

los pacientes con infarto agudo de miocardio y su evolucin
natural es hacia el shock en la mayora de los casos.
2. Rotura de msculo papilar. Se produce aproximadamente en 2/1.000 pacientes con infarto agudo de miocardio
y se acompaa casi siempre de shock de instauracin brusca y refractario al tratamiento mdico. Otra situacin distinta
es la disfuncin, sin rotura completa, de un msculo papilar,
que origina insuficiencia mitral que pocas veces es la causa
principal del shock, aunque puede ser un factor contribuyente importante.
3. Taponamiento cardaco. El taponamiento cardaco durante la fase aguda del infarto ocurre en el 2% de los enfermos y casi siempre se secundario a rotura de la pared libre
ventricular, con la consiguiente hemorragia en la cavidad pericrdica. Constituye una entidad clnica y una forma de
shock bien definida cuyo tratamiento es quirrgico.
4. Embolia pulmonar. Rara en el infarto agudo, la embolia
pulmonar es una complicacin frecuente de los pacientes
con insuficiencia cardaca crnica de cualquier etiologa y
puede por s misma originar shock, por lo que debe de excluirse en todos los pacientes.
5. Infarto de ventrculo derecho. Es la causa de shock en
el 5% de los pacientes con infarto. Esta forma de shock puede considerarse como cardiognico propiamente dicho, y su
diagnstico reviste especial inters por el tipo de tratamiento
necesario en estos enfermos.
Fisiopatologa. 1. Mecanismos de compensacin. La reduccin inicial de la presin arterial y del volumen minuto
pone en juego un complejo mecanismo de compensacin o
de reserva cardiocirculatoria para compensar las alteraciones iniciales de la insuficiencia cardaca (fig. 3.84). Hay tres
tipos de mecanismos de compensacin: cardacos, perifricos y mixtos.
Mecanismos de compensacin cardacos. Incluyen la dilatacin y la hipertrofia ventriculares, siendo esta ltima irrelevante en las formas agudas de insuficiencia cardaca como
el shock. La dilatacin ventricular y el aumento de la presin
diastlica ventricular (aumento de la precarga) son consecuencia directa de la incapacidad del ventrculo para expulsar la sangre en la sstole y, tericamente, aumenta la fuerza
de contraccin miocrdica (ley de Frank-Starling). No obstante, cuando la contractilidad est disminuida (shock cardiognico), este mecanismo es inoperante y slo contribuye
a aumentar el grado de congestin pulmonar. En algunas formas de shock, como el hipovolmico, la precarga est disminuida.
Mecanismos de compensacin perifricos. Tienen una actuacin inmediata frente a la disminucin de la presin arterial o el volumen minuto e incluyen: a) la redistribucin del
flujo sanguneo mediado por el sistema nervioso simptico y
el sistema renina-angiotensina, con objeto de mantener el
flujo sanguneo a los rganos vitales, como el corazn y cerebro, en detrimento del flujo a msculos, piel, territorio esplcnico y rin; b) aumento de la extraccin de oxgeno
por los tejidos, y c) aumento del metabolismo anaerobio.
Mecanismos de compensacin mixtos. Incluyen el aumento del tono simptico y de la descarga adrenrgica y la activacin del sistema renina-angiotensina, de menor trascendencia en la insuficiencia cardaca aguda y el shock. El
aumento del tono simptico ejerce su efecto a travs del neurotransmisor noradrenalina (estimulante alfa y beta) y ocasiona: a) aumento de la contractilidad y la frecuencia cardacas; b) vasoconstriccin arterial con aumento de las
resistencias perifricas (poscarga), efecto que es selectivo,
ya que es mximo en los vasos con mayor densidad de receptores alfa (msculos, piel y tejido esplcnico), y c) vasoconstriccin venosa con aumento del retorno venoso al corazn (aumento de la precarga).
2. Grados evolutivos del shock. Fase de hipotensin compensada. En los estadios iniciales de hipoperfusin perifrica

SHOCK CARDIOGNICO

CONGESTIN
PULMONAR

HIPOPERFUSIN
PERIFRICA

Distensibilidad
CONTRACTILIDAD
Discinesia

Presin
arterial

ISQUEMIA

Compensacin
(Frank-Starling)

Gasto
cardaco

Tono simptico
Frecuencia
cardaca

PRECARGA

Dilatacin
ventricular

Resistencias
perifricas

Aporte de O2

Estenosis
coronaria

Fig. 3.84.

Consumo de O2

POSCARGA

Fisiopatologa y mecanismos compensadores en la insuficiencia cardaca.

existen varios mecanismos compensadores, fundamentalmente la taquicardia y el aumento de las resistencias vasculares sistmicas, que pueden ser suficientes para que el paciente no presente sntomas e, incluso, no se pueda clasificar
la situacin hemodinmica o metablica de shock en sentido estricto.
Fase de hipotensin descompensada. En un segundo estadio, cuando se mantiene la causa etiolgica que produce hipoperfusin perifrica, los mecanismos compensadores pueden resultar insuficientes o incluso perjudiciales (fig. 3.84).
El aumento de la precarga produce congestin pulmonar sin
aumentar el volumen minuto cuando la contractilidad est
muy deprimida. El aumento de las resistencias vasculares,
cuyo objetivo es mantener una presin arterial adecuada y
redistribuir el flujo sanguneo a los rganos vitales, representa una dificultad para el vaciamiento del corazn, con lo que
disminuyen ms el volumen minuto y la perfusin perifrica.
Las manifestaciones ms importantes dependen de la redistribucin del flujo sanguneo a rganos vitales con el consiguiente deterioro de los menos perfundidos. Los sntomas dependen del gran aumento de las resistencias vasculares

sistmicas como mecanismo compensador (diaforesis, frialdad de piel, oliguria, etc.) y, posteriormente, del dficit de
flujo neurolgico (obnubilacin o agitacin, etc.) y del dficit de perfusin tisular (acidosis).
Fase irreversible. El tercer estadio corresponde a una disminucin mxima del volumen minuto, de la presin arterial
y de la perfusin tisular con isquemia prolongada que produce lesiones celulares irreversibles en distintos rganos. Los
mecanismos de compensacin resultan todava ms perjudiciales, originando una mayor reduccin de la perfusin perifrica, con lo que se producen acidosis metablica importante, relajacin de los esfnteres precapilares y alteraciones de
la permeabilidad capilar. Esta ltima permite la extravasacin de plasma al espacio intersticial, con lo que aumenta la
hipovolemia (fig. 3.85). Se producen reabsorcin de toxinas
y bacterias intestinales, reacciones antgeno-anticuerpo, microtrombos y agregados de plaquetas; la rotura de la membrana de los lisosomas provoca la liberacin de enzimas lisosmicas con capacidad proteoltica. Todos los rganos
sufren lesiones graves, destacando por su precocidad e importancia las renales y las cardacas.

Gasto
cardaco

Extravasacin
sangunea
Hipovolemia
Dilatacin
esfnter precapilar
Presin
arterial

CONTRACTILIDAD

Acidosis

Hipoperfusin
tisular
Tono simptico

Fig. 3.85. Fisiopatologa del shock cardiognico en estadios avanzados.

Vasoconstriccin

Isquemia

495

CARDIOLOGA

3. Afectacin orgnica. Rin. La hipotensin y la vasoconstriccin compensadora disminuyen el flujo renal y, por
tanto, la filtracin glomerular. La hipoperfusin prolongada
origina necrosis tubular, con alteraciones de la funcin renal
ms o menos persistentes, incluso si se recupera el shock.
Corazn. La hipotensin aumenta la isquemia y la necrosis
miocrdica, con el consiguiente empeoramiento de la funcin contrctil del msculo, lo que contribuye a perpetuar el
shock. En la depresin miocrdica participan la acidosis y
otros factores txicos.
Pulmn. El aumento de la presin capilar pulmonar secundaria a insuficiencia cardaca produce congestin pulmonar
y edema de pulmn, lo que dificulta el intercambio gaseoso y contribuye a la hipoxia general. La hipoperfusin pulmonar altera la permeabilidad capilar, facilitando la extravasacin de lquido al espacio intersticial y alveolar. Disminuye
adems la produccin de surfactante, lo que favorece la formacin de atelectasias y cortocircuitos funcionales. En formas avanzadas de shock, las alteraciones de la coagulacin
pueden provocar hemorragias y trombosis intravascular. El
conjunto de estas alteraciones recibe el nombre de pulmn
hmedo de shock.
Hgado. La disminucin del flujo portal y la hipoxia general alteran la funcin heptica y llegan a producir necrosis
del hepatocito, que se traduce en elevacin de las enzimas
hepticas y, en ocasiones, aumento de la bilirrubina. En las
fases avanzadas se producen alteraciones de la coagulacin
debido a la falta de produccin heptica de los factores relacionados con aqulla.
Cuadro clnico. El shock es un sndrome clnico y para su
diagnstico se exige la presencia de los siguientes criterios:
a) presin arterial sistlica inferior a 90 mmHg o, en enfermos hipertensos, una reduccin del 30% respecto al nivel basal anterior, mantenida durante ms de 30 min; b) signos de
hipoperfusin tisular reducida, evidenciada por la comprobacin de acidosis lctica o por la presencia de alguno de
los siguientes criterios clnicos: depresin sensorial, diaforesis (sudacin profusa, fra, viscosa) o cianosis, y c) diuresis
inferior a 20 mL/h, preferentemente con bajo contenido en
sodio. Estos signos clnicos son secundarios a la disminucin
del flujo tisular y pueden instaurarse sbitamente o de forma
lenta.
Datos de laboratorio. En el shock existe una profunda alteracin metablica provocada por la hipoperfusin tisular perifrica. Las manifestaciones ms importantes desde el punto
de vista prctico son las siguientes:
Acidosis. La hipoxia tisular origina un aumento de la produccin de cido lctico que se traduce por acidosis metablica (pH inferior a 7,35, con disminucin del exceso de
bases) que es constante en esta afeccin. Puede existir, adems, hiposaturacin de la sangre arterial, mientras que la
pCO2 puede ser normal.
Hiperglucemia. Es muy frecuente y puede ser muy importante, incluso en enfermos no diabticos. El aumento de la
glucemia es secundario a la descarga de catecolaminas y
tambin al dficit de produccin de insulina a causa de la hipoperfusin pancretica.
Alteraciones de la coagulacin. En los estadios ms avanzados de shock son frecuentes las alteraciones de la coagulacin y de la funcin normal de las plaquetas, pudiendo desencadenarse un estado de coagulacin intravascular diseminada que contribuye a producir una mayor alteracin de
la hipoperfusin tisular y puede acompaarse de fenmenos
hemorrgicos. El tratamiento consiste en la anticoagulacin
del enfermo.
Otras alteraciones. Son consecuencia de las lesiones en diversos rganos e incluyen hipoxemia, aumento de la creatinina, alteraciones electrolticas y aumento de la bilirrubina.
Alteraciones hemodinmicas. La monitorizacin hemodinmica pone de manifiesto ciertas alteraciones que confir496

man el diagnstico de shock. Adems, ayuda a establecer el

diagnstico diferencial entre los distintos tipos de shock, permite conocer las causas o factores desencadenantes ms importantes y proporciona datos muy valiosos para regular el
tratamiento ms correcto en cada enfermo y en cada momento. Por ello se entiende fcilmente que la monitorizacin
hemodinmica es obligada en el enfermo con shock. La monitorizacin hemodinmica bsica incluye la implantacin
de un catter de Swan-Ganz en la arteria pulmonar y tambin
es conveniente la implantacin de un catter intrarterial.
Con el catter de Swan-Ganz pueden registrarse los siguientes parmetros: a) presin de la aurcula derecha, que permite valorar la existencia de hipovolemia, infarto de ventrculo
derecho o taponamiento cardaco; b) presin de la arteria y
capilar pulmonares, que permiten valorar el grado de congestin pulmonar y descartar la presencia de embolias pulmonares como causa de shock, y c) volumen minuto o gasto
cardaco indicativo del grado de hipoperfusin perifrica. El
volumen minuto vara en cada individuo de acuerdo con su
peso y talla, por lo que es muy conveniente expresarlo en relacin con estos dos parmetros (ndice cardaco = volumen
minuto/superficie corporal).
Va arterial. La implantacin de una va arterial tiene por
objeto el control continuo de la presin intrarterial, ms fiable y ms cmodo que la determinacin por esfigmomanometra. Adems, permite la extraccin de muestras de sangre
para anlisis de oximetras, pH, etc., sin necesidad de nuevas
punciones arteriales. Las vas arteriales deben ser sometidas
a controles rigurosos de estabilidad y asepsia para evitar
complicaciones, y a travs de ellas nunca se administrar frmaco alguno, con excepcin de las dosis adecuadas de heparina disuelta en suero fisiolgico para evitar su obstruccin.
Pronstico. La primera dificultad en la valoracin pronstica y en el enfoque teraputico del shock cardiognico reside
en la falta de un criterio de diagnstico uniforme. Aunque el
shock cardiognico se define como una forma grave de hipoperfusin perifrica secundaria a disminucin de la contractilidad miocrdica, desde el punto de vista clnico es una entidad relativamente ambigua, caracterizada por la presencia
de hipotensin arterial, oliguria y signos de hipoperfusin tisular. En la mayora de los estudios se intenta diferenciar el
concepto de shock cardiognico como el grado ms grave
de insuficiencia cardaca, exigindose la demostracin de
un aumento de la presin de llenado ventricular (superior
a 18 mmHg), disminucin del volumen minuto (inferior a
2 L/min/m2), reduccin de la presin arterial (sistlica inferior a 90 mmHg) y algn signo de hipoperfusin tisular, en
ausencia de alteraciones del ritmo y otros factores contribuyentes al deterioro hemodinmico, pero nunca se han definido con precisin las alteraciones hemodinmicas. Por tanto,
no existe un lmite clnico ni hemodinmico preciso entre la
insuficiencia cardaca grave y el shock cardiognico.
En las descripciones clsicas del infarto de miocardio la
mortalidad en los pacientes en clase funcional IV (shock cardiognico) alcanzaba al 80%, lo que contrasta con las cifras
de mortalidad observadas en los otros grupos funcionales,
que eran del 6, 17 y 38%, respectivamente, para las clases I
(sin insuficiencia cardaca), II (insuficiencia cardaca ligeramoderada) y III (edema de pulmn). En la actualidad, la
mortalidad en los pacientes en clase funcional IV alcanza
al 70%, es decir, ligeramente inferior a la cifra referida.
El pronstico del paciente en shock cardiognico depende de: a) la gravedad del deterioro hemodinmico; b) el
tiempo de evolucin de shock; c) la presencia de lesiones tisulares en distintos rganos; d) la edad del paciente, y e) la
causa que origina el shock. El shock cardiognico propiamente dicho tiene una mortalidad superior al 90% empleando el tratamiento ms adecuado. El shock cardiognico secundario a infarto de ventrculo derecho tiene un pronstico
algo ms favorable, falleciendo aproximadamente el 50-60%
de los enfermos. Otras formas de shock, secundarias a rotura

SHOCK CARDIOGNICO

TABLA 3.31. Monitorizacin del enfermo en shock

del tabique interventricular, de un msculo papilar o de la

pared ventricular, se asocian a una mortalidad variable dependiendo de las posibilidades de tratamiento quirrgico,
siendo la mortalidad prxima al 100% en su evolucin natural.
El desarrollo de los mtodos de diagnstico, los avances
en la investigacin farmacolgica, las tcnicas de revascularizacin y de soporte circulatorio mecnico y, en casos aislados, el trasplante cardaco, probablemente han contribuido
a mejorar la supervivencia de algunos de estos pacientes. A
pesar de ello, en trminos generales no existe evidencia clara de una mejora de la supervivencia en los pacientes con
shock cardiognico postinfarto.

Monitorizacin electrocardiogrfica continua

ECG completo cada 8 h
Ecocardiograma urgente
Sonda vesical: diuresis horaria, control de sodio en orina
Anlisis
Gases sanguneos y pH: mnimo cada 8 h
lones, urea, creatinina, glucemia y coagulacin: mnimo cada
24 h
Catter de Swan-Ganz: controles variables segn respuesta
Presin de aurcula derecha
Presin de arteria pulmonar
Presin capilar pulmonar
Volumen minuto
Resistencias perifricas
Va intrarterial: monitorizacin continua de la presin arterial

Tratamiento. El tratamiento del shock cardiognico es complejo y debe ser individualizado en todos los casos. Nunca
debe considerarse como una situacin intratable en el momento de establecer el diagnstico ya que los enfermos
supervivientes, lo son gracias al establecimiento del tratamiento adecuado, y en muchas ocasiones, la correccin de
ciertos factores mejora o hace desaparecer la situacin
de shock. En la tabla 3.31 se indican los controles bsicos en
el shock.

1. Tratamiento de los factores contribuyentes al estado

de shock. En trminos generales, la identificacin precoz y
correcta de los factores cardacos y extracardacos corregibles constituye la orientacin teraputica ms eficaz en el
paciente con cardiopata y shock (figs. 3.86 y 3.87). La moni-

SHOCK
TRATAMIENTO
Monitorizacin hemodinmica
Ecocardiograma
DIAGNSTICO ETIOLGICO

Infarto
agudo de
miocardio

VALVULOPATA MIOCARDIOPATA

FACTORES ASOCIADOS
Hipovolemia
Arritmias
Acidosis
Hipoxia
POSCARDIOTOMA
FRMACOS
INOTRPICOS

Decisin ciruga
No

S
CONTRAPULSACIN
INTRARTICA
SOPORTE MECNICO
ADICIONAL

TRASPLANTE

Fig. 3.86. Enfoque diagnstico y teraputico del shock en el enfermo con cardiopata.

SHOCK
Infarto agudo de miocardio

TRATAMIENTO

Monitorizacin hemodinmica
Ecocardiograma
DIAGNSTICO ETIOLGICO

FACTORES ASOCIADOS
Hipovolemia
Arritmias
Acidosis
Hipoxia

TROMBLISIS
Angioplastia coronaria
transluminal percutnea
FRMACOS
Ciruga?
INOTRPICOS
Infarto
de VD
SHOCK
CARDIOGNICO
Comunicacin Rotura de Rotura de
interventricular msculo pared libre
CONTRAPULSACIN
papilar ventricular
INTRARTICA
Lquidos
Estimulacin
SOPORTE MECNICO
CIRUGA URGENTE auriculoventricular
ADICIONAL
COMPLICACIONES
MECNICAS

Fig. 3.87. Enfoque diagnstico y teraputico del shock en el enfermo con infarto agudo de miocardio. VD: ventrculo derecho.

TRASPLANTE

497

CARDIOLOGA

torizacin hemodinmica y la ecocardiografa son dos tcnicas de diagnstico fcilmente asequibles a la cabecera del
enfermo y podran considerarse imprescindibles en las fases
iniciales del shock y en cualquier paciente con insuficiencia
cardaca grave, ya que permiten identificar el grado relativo
de hipovolemia y la posible presencia de factores mecnicos
corregibles contribuyentes en el deterioro de la funcin ventricular.
Hipovolemia. La hipovolemia es la causa corregible ms
frecuente en los enfermos con shock postinfarto. La efectividad del tratamiento (administracin de lquidos, como suero
fisiolgico, dextrano) es inversamente proporcional a las cifras de precarga ventricular basales, cuya monitorizacin
(presin capilar pulmonar) es necesaria en este tipo de enfermos para proporcionar el aporte de lquidos adecuado
y para determinar la posible necesidad de otras medidas
teraputicas. La administracin de lquidos est indicada en
presencia de cifras de presin capilar pulmonar inferior a
18 mmHg.
Infarto de ventrculo derecho. El 40% de los infartos de localizacin electrocardiogrfica inferior presentan algn grado
de necrosis en la pared ventricular derecha y, con frecuencia, esta es la causa de shock en ausencia de un deterioro
grave de la contractilidad del ventrculo izquierdo. Las alteraciones hemodinmicas se caracterizan por un aumento de la
presin auricular derecha que, en los casos de shock, es
igual o superior a la presin capilar pulmonar y presenta una
morfologa caracterstica, similar a la de la pericarditis constrictiva (seno y ms profundo que el seno x).
En estos casos, la situacin de shock est condicionada
por la inefectividad de la contraccin del ventrculo derecho y la distorsin de la geometra del ventrculo izquierdo
originada por el aumento de la presin en las cavidades derechas. En las formas ms graves de shock, el retorno venoso a las cavidades izquierdas se realiza de forma pasiva, por
el mero gradiente de presin entre el ventrculo derecho y la
aurcula izquierda a travs del lecho vascular pulmonar de
baja resistencia. Por ello, las formas ms efectivas de tratamiento, aparte de la administracin de frmacos inotrpicos, consisten en aumentar ese gradiente de presiones, mediante sobrecarga de lquidos y estimulacin auricular
cuando existe disociacin AV. En estos casos, la monitorizacin hemodinmica es obligada, para determinar la cifra de
presin de llenado ventricular derecha ptima (la que se
acompaa de un mayor aumento del volumen minuto en
ausencia de congestin pulmonar importante). El aporte de
lquido puede no acompaarse de una mejora del enfermo
por dos motivos: distorsin de la geometra ventricular izquierda y cortocircuito derecha-izquierda en casos con agujero oval permeable.
El shock cardiognico del infarto de ventrculo derecho
tiene un pronstico ms benigno que el ocasionado por la
prdida de masa contrctil ventricular izquierda, y con tratamiento correcto la supervivencia se aproxima al 50%.
Taponamiento cardaco. El taponamiento cardaco se caracteriza por un conjunto de alteraciones hemodinmicas secundarias al aumento de la presin en la cavidad pericrdica
que pueden confundirse con una situacin de shock cardiognico. De hecho, en el contexto del infarto agudo de miocardio esta confusin diagnstica es la norma habitual. En el
paciente cardipata, el taponamiento cardaco es raro, pero
durante la fase aguda del infarto su incidencia alcanza el 2%
del total de los enfermos. En esta entidad clnica el taponamiento es secundario a rotura de la pared libre ventricular,
aunque en casos aislados puede ser el resultado de derrames
serohemorrgicos, especialmente despus del tratamiento
tromboltico. En raras ocasiones est producido por la hemorragia intrapericrdica de la perforacin de la pared ventricular derecha por un catter-electrodo.
En su forma ms frecuente, la rotura de la pared ventricular se acompaa de muerte sbita, pero en ocasiones la
hemorragia en la cavidad pericrdica produce un grado variable de deterioro hemodinmico similar al del shock car498

diognico (hipotensin arterial, reduccin del volumen minuto y aumento de la presin de llenado ventricular) y el enfermo sobrevive durante horas o incluso das. En estos casos,
la administracin de frmacos inotrpicos puede mejorar ligeramente la situacin hemodinmica, pero el nico tratamiento correcto es el quirrgico. El diagnstico se basa en la
administracin hemodinmica y ecocardiogrfica del taponamiento.
Hemodinmicamente el taponamiento se caracteriza por
la elevacin de la presin auricular derecha, que alcanza cifras similares a la presin capilar pulmonar, con una morfologa caracterstica en la curva de presin auricular: seno x
profundo y seno y borrado. Este patrn tpico nunca se
acompaa de dip-plateau (morfologa en raz cuadrada) en
la curva de presin ventricular derecha.
La ecocardiografa permite identificar la presencia de derrame pericrdico importante y signos de aumento de presin intrapericrdica: compresin de las paredes de la aurcula y del ventrculo derechos.
El tratamiento consiste en el drenaje pericrdico urgente
y, en caso de derrame hemorrgico, est indicada la ciruga,
tambin urgente. En la rotura de la pared libre ventricular la
ciruga es efectiva, permitiendo la supervivencia a largo plazo de ms de la mitad de los pacientes.
Rotura del tabique interventricular. La rotura del tabique interventricular es una complicacin poco frecuente el infarto
de miocardio, pero generalmente provoca un deterioro hemodinmico importante y su presencia debe descartarse en
todos los pacientes con shock. El diagnstico de la comunicacin interventricular es sencillo. La presencia de un soplo
sistlico en mesocardio es la norma; la obtencin de muestras de sangre en la aurcula derecha y la arteria pulmonar
permite comprobar un gradiente oximtrico y el clculo del
cortocircuito izquierda-derecha. En el estudio ecocardiogrfico por Doppler es posible observar la comunicacin interventricular en el 90% de las ocasiones y valorar en el mismo
estudio el grado de deterioro de la contraccin segmentaria
de las paredes ventriculares.
Cuando la rotura del tabique interventricular se acompaa
de insuficiencia cardaca grave o shock, el nico tratamiento
efectivo es el quirrgico, ya que la mortalidad del paciente
con shock cardiognico y rotura del tabique es del 100%
durante la estancia hospitalaria. Los resultados quirrgicos
estn condicionados por el grado de deterioro de la contractilidad segmentaria de ambos ventrculos y la edad del
paciente. En presencia de infartos amplios, con zonas acinticas extensas la mortalidad quirrgica supera el 80%, especialmente en enfermos de edad avanzada.
Disfuncin de msculos papilares. Insuficiencia mitral. La
rotura del aparato valvular mitral puede ser secundaria a isquemia, traumatismos o endocarditis infecciosa y siempre
produce un cuadro de insuficiencia cardaca grave o shock.
Su incidencia es muy baja y el diagnstico se realiza con relativa facilidad al demostrar mediante ecocardiografa la rotura de parte del aparato subvalvular.
Al igual que en la rotura del tabique interventricular, los
resultados quirrgicos dependen del grado de deterioro de
la contraccin segmentaria ventricular. Slo cuando sta se
halla conservada puede conseguirse una supervivencia quirrgica superior al 50%.
La existencia de insuficiencia mitral en ausencia de rotura
de msculos papilares es relativamente frecuente postinfarto,
pudiendo ser secundaria a isquemia de los msculos papilares o a dilatacin del ventrculo. Cuando el grado de regurgitacin es importante, puede ser un factor contribuyente al
shock, aunque en esta situacin se desconoce la eficacia de
la ciruga de revascularizacin.
2. Frmacos en el shock cardiognico. El gran desarrollo
de la medicina intensiva durante los ltimos 20 aos ha contribuido de forma notable al estudio de la fisiopatologa del
shock cardiognico as como a la investigacin de numerosos frmacos inotrpicos y vasodilatadores efectivos en

SHOCK CARDIOGNICO

TABLA 3.32. Frmacos en el tratamiento del shock

Frmacos secundarios
Catecolaminas
Dopamina

Acciones

Indicaciones

Dosis

Efectos

Dosis baja: vasodilatador

Dosis media: estimulante
inotrpico beta
Dosis alta: estimulante
vasoconstrictor alfa

Oliguria
Hipotensin

0,5-2 g/kg/min
2-5 g/kg/min

Taquicardia

Hipotensin

5-15 g/kg/min

Arritmias, vasoconstriccin

Dobutamina

Estimulante beta

Hipotensin

1-15 g/kg/min

Menos arritmognico

Noradrenalina

Estimulantes alfa y beta

Vasoconstrictor potente

Escasa
Fracaso de otros
frmacos

2-8 g/min

Vasoconstriccin
Arritmias, taquicardia

Inotrpico inhibidor
de la fosfodiesterasa
Vasodilatacin mixta ligera

Fracaso de catecolaminas

0,5-1 g/kg/min

Poco arritmognico

Amrinona

Inotrpico inhibidor
de la fosfodiesterasa
Vasodilatacin mixta ligera

Fracaso de catecolaminas

5-10 g/kg/min

Trombocitopenia

Digital

Inotrpico, estimulacin vagal

General
Fibrilacin auricular

Inicial: 0,50 mg
Mantenimiento:
0,25 mg/24 h

Bloqueos, arritmias

Vasodilatador venoso predominante

Reduce edema pulmonar
Mejora isquemia miocrdica

PA conservada
PCP elevada
Isquemia miocrdica

5-100 g/min

Hipotensin

Vasodilatador mixto, arterial

y venoso, de accin directa

PA conservada
PCP elevada

1-8 g/kg/min

Hipotensin

Otros inotrpicos
Milrinona

Vasodilatadores
Nitroglicerina

Nitroprusiato

PA: presin arterial; PCP: presin capilar pulmonar.

el tratamiento de las formas ms graves de insuficiencia cardaca.

En el shock cardiognico, la administracin de estimulantes beta (dopamina, dobutamina, noradrenalina), inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona, milrinona) y digital, de
forma aislada, en combinacin o asociados a vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato), aumenta el volumen minuto y mejora las condiciones de precarga ventricular, siendo
la mejora clnica evidente en muchos enfermos. Sin embargo, con ninguno de estos frmacos ha podido comprobarse
efectividad para reducir la mortalidad del paciente con
shock cardiognico establecido. En la tabla 3.32 se indican
los frmacos ms utilizados.
3. Revascularizacin miocrdica. En el sentido ms estricto, el shock cardiognico de la fase aguda del infarto de miocardio se debe a la prdida de masa muscular contrctil superior al 40% del ventrculo izquierdo, y sta, a su vez, se
relaciona con la presencia de oclusin trombtica de la arteria causante del infarto y de lesiones estenticas significativas en varias arterias coronarias. Por tanto, el tratamiento
ms racional del shock cardiognico en el paciente con cardiopata isqumica consiste en intentar revascularizar el territorio isqumico responsable del dficit de contractilidad
antes de que la isquemia miocrdica provoque lesiones irreversibles. Existen tres tipos de revascularizacin miocrdica:
tromblisis, angioplastia y ciruga.
Tromblisis. Los frmacos trombolticos, administrados
por va intracoronaria o intravenosa, lisan los trombos coronarios produciendo una recanalizacin coronaria efectiva en
el 70% de los casos. La teraputica tromboltica precoz (antes de las primeras 6 h de evolucin) en el paciente con infarto agudo de miocardio disminuye el rea del infarto, mejora la funcin ventricular y reduce la mortalidad a corto y
largo plazo. El tratamiento fibrinoltico se acompaa de una
disminucin de la incidencia de shock cardiognico, pero se
desconoce si mejora el pronstico de los pacientes que presentan shock antes de recibir el tratamiento. No obstante, a
pesar de la falta de datos objetivos, en la actualidad se consi-

dera que el shock no constituye una contraindicacin para

la tromblisis y sera una actitud teraputica racional cuando
han transcurrido menos de 6 h de evolucin de los sntomas
del infarto. Otro inconveniente del tratamiento tromboltico
reside en el hecho de que, en un porcentaje amplio de enfermos, el desarrollo de shock cardiognico ocurre cuando ya
han transcurrido varias horas de evolucin del infarto, tiempo suficiente para que la necrosis miocrdica alcance la totalidad del rea inicialmente en riesgo, y en estos casos la
recanalizacin arterial sera inefectiva para mejorar la contractilidad de una zona de miocardio que ya es necrtica.
Por ltimo, al menos la mitad de los pacientes con shock cardiognico postinfarto presentan lesiones graves en varias arterias coronarias, y la eficacia de la tromblisis se limita exclusivamente a la lisis del componente trombtico de la
arteria responsable del infarto.
Angioplastia coronaria. La angioplastia coronaria transluminal percutnea consiste en la introduccin de un catterbaln en la arteria coronaria estentica. El insuflado del baln sobre la zona estentica permite dilatar eficazmente la
arteria responsable de la isquemia. Esta forma de revascularizacin miocrdica es la que se ha empleado en ms ocasiones como tratamiento del shock cardiognico. A pesar de
que no se dispone de estudios aleatorizados que comparen
los resultados de la angioplastia con el tratamiento convencional, en los ltimos aos se han publicado numerosos trabajos en los que la supervivencia hospitalaria fue igual o superior al 50%, cifra superior a la de los grupos controles con
iguales caractersticas en cuanto a edad, sexo, localizacin
del infarto, infarto de miocardio previo, creatinfosfocinasa
mxima y grado de deterioro de la funcin ventricular.
La eficacia de la angioplastia coronaria para prolongar la
supervivencia del enfermo con shock cardiognico postinfarto est relacionada con la eficacia del procedimiento para
recanalizar la arteria responsable del infarto, con el tiempo
de evolucin del infarto y con el nmero de vasos con estenosis significativas. En los pacientes en los que se intenta la
angioplastia, la supervivencia hospitalaria y al ao de evolucin es notablemente superior cuando sta se realiza con
499

CARDIOLOGA

xito, logrando reperfundir la arteria relacionada con el infarto, cuando se lleva a cabo en las primeras 6 semanas de
evolucin de los sntomas y cuando las otras arterias coronarias son normales.
Ciruga de revascularizacin. En la mayora de los estudios
de revascularizacin miocrdica quirrgica durante la fase
aguda del infarto de miocardio se excluyeron los pacientes
con shock cardiognico, y no existe ningn estudio aleatorizado en el que se comparen los resultados quirrgicos con
los del tratamiento convencional. No obstante, en las series
publicadas se registran los resultados de un reducido nmero de pacientes con shock antes de la intervencin quirrgica. En su anlisis conjunto, la supervivencia hospitalaria fue
del 74%, es decir, muy superior a la conseguida con el tratamiento convencional. Independientemente de la dificultad
logstica de este tipo de tratamiento, los resultados quirrgicos dependen de varios factores, entre los que se incluyen:
grado de deterioro de la funcin ventricular, tiempo de evolucin del shock, estado funcional previo al episodio del infarto, grado de afectacin coronaria y calidad de la revascularizacin obtenida. Los mejores resultados se obtienen
cuando se observa una mejora de la funcin ventricular con
tratamiento mdico o contrapulsacin intrartica previa a la
ciruga y cuando sta se realiza en las primeras 4-6 h desde el
inicio de los sntomas de oclusin coronaria. Debido a que
despus de las primeras 6 h de evolucin la necrosis miocrdica es completa en el territorio de la arteria ocluida, la intervencin quirrgica tarda slo estara justificada en pacientes
con enfermedad de varios vasos en los que exista una amplia
zona de isquemia sin necrosis.
4. Asistencia circulatoria mecnica. La ineficacia del tratamiento mdico en muchos pacientes con shock cardiognico ha estimulado la investigacin de sistemas de ayuda
circulatoria mecnica que permiten mejorar la situacin hemodinmica del enfermo, bien de forma definitiva, bien de
forma temporal mientras no se realiza una correccin quirrgica o un trasplante cardaco. Con excepcin de la contrapulsacin intrartica, todos los mtodos de ayuda circulatoria deben considerarse experimentales, estando su empleo
restringido para pacientes de ciertos hospitales debidamente
acreditados.
Contrapulsacin intrartica. Consiste en el insuflado y desinsuflado de un baln intrartico, de 30-40 mL, en forma sincrnica con la distole y la sstole. El catter con el baln se
introduce a travs de la arteria femoral y se sita en la aorta
descendente. El insuflado del baln durante la distole eleva
la presin artica y aumenta la perfusin coronaria. El desinsuflado brusco durante la sstole facilita el vaciamiento del
ventrculo izquierdo (disminucin de la poscarga). Estos
efectos se traducen en una mejora importante de los distintos parmetros de funcin ventricular. A pesar de ello, excepto en determinados centros, su empleo en pacientes con
shock cardiognico se restringe a: a) enfermos posquirrgicos (en los que el deterioro de la funcin ventricular poscirculacin extracorprea puede tener un carcter transitorio);
b) enfermos en los que se pretende realizar alguna explora-

500

cin cruenta de riesgo (cateterismo cardaco); c) como medida previa a la ciruga en pacientes potencialmente quirrgicos, y d) enfermos en lista de espera para trasplante cardaco. Estas restricciones se deben a los malos resultados que se
obtienen en pacientes con shock cardiognico de cualquier
etiologa cuando la contrapulsacin se emplea como nico
mtodo de tratamiento cruento. En estos casos, la mortalidad
se aproxima al 90%.
Sistema extracorpreo de oxigenador de membrana. En
esta forma de soporte circulatorio mecnico se emplea un
sistema de circulacin extracorprea con canulacin de la
vena y la arteria femorales. Slo puede mantenerse durante
unas horas, por lo que su empleo est restringido a situaciones en las que est programada una intervencin quirrgica
inmediata.
Ventrculos artificiales. Consisten en bombas de flujo mecnicas conectadas externamente en paralelo a la circulacin
del ventrculo derecho o izquierdo. Su empleo exige la prctica de una esternotoma y permite prolongar la ayuda circulatoria durante das o semanas en espera de un trasplante
cardaco. Su utilizacin, al igual que la del corazn artificial,
es experimental.

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Arritmias cardacas
G.A. Sanz Romero

Al igual que otras clulas de nuestro organismo (sistema

nervioso, msculo esqueltico), las clulas cardacas en reposo estn polarizadas, es decir, mantienen una diferencia
de potencial entre su interior y el medio que las rodea. Este
potencial elctrico, denominado potencial de reposo transmembrana, se debe a la capacidad del sarcolema para mantener en el interior de la clula una concentracin inica
diferente a la del medio externo. En reposo, la membrana
de las clulas miocrdicas es impermeable a todos los iones
excepto al potasio; a pesar de ello, la concentracin intracelular de este catin es 30 veces ms elevada que la extracelular, debido a la denominada bomba de sodio, un mecanismo enzimtico que intercambia constantemente sodio y
potasio a travs del sarcolema. El gradiente entre las concentraciones intracelular y extracelular de potasio es el principal
responsable del potencial de reposo transmembrana; en los
casos en que aqul se altera, por ejemplo por la digital o la
hipopotasemia, dicho potencial de reposo puede modificarse y provocar trastornos elctricos.
En respuesta a un estmulo (elctrico, mecnico), la permeabilidad de la membrana celular se modifica, el equilibrio se altera y las clulas se despolarizan (fig. 3.88). Como
consecuencia del movimiento de iones que se produce, penetra calcio en el interior de la clula y se inicia la contraccin de las fibras musculares. A la propiedad que tienen las
clulas cardacas de despolarizarse en respuesta a un estmulo de suficiente amplitud se la denomina excitabilidad. Tras
la despolarizacin, que es un fenmeno rpido, la concentracin intracelular de los diferentes iones y, en consecuencia, el potencial intracelular vuelven lentamente a sus valores basales (repolarizacin); el conjunto de estos cambios se
denomina potencial de accin transmembrana. Durante gran
parte de la repolarizacin las clulas no pueden excitarse de
nuevo, ni siquiera ante estmulos de gran magnitud; se dice
entonces que estn en perodo refractario absoluto. Antes de
recuperar su excitacin normal pasan por una fase en la que
se requieren estmulos superiores a los normales para conseguir una respuesta (perodo refractario relativo).
La amplitud y la rapidez con que se genera el potencial de
accin dependen del tipo de clula y del grado de polarizacin diastlica. As, las clulas de los ndulos sinusal y auriculoventricular (AV) tienen un potencial de reposo menor,
una velocidad de despolarizacin ms lenta y un potencial
de accin de menor amplitud (fig. 3.88). Lo mismo puede
observarse en otras clulas miocrdicas en presencia de isquemia o de hipopotasemia.
El potencial de accin de una clula es, en condiciones
normales, un estmulo de amplitud suficiente para provocar
la despolarizacin de las clulas vecinas, lo que permite la
propagacin de la onda de activacin. La velocidad de conduccin no es idntica en las diferentes clulas del corazn
y depende de la amplitud y la rapidez del potencial de accin. As, es mxima en el haz de His y sus ramas, mnima en
el ndulo AV e intermedia en el msculo contrctil auricular
y ventricular. A esta propiedad de transmitir el impulso elctrico se la denomina conductibilidad.
Algunas clulas son capaces de despolarizarse de manera
espontnea, sin necesidad de un estmulo externo, y se dice
que gozan de automatismo. Estas clulas pierden progresivamente su potencial de reposo hasta llegar a un valor crtico
denominado potencial umbral, momento en el que se inicia
la activacin celular espontnea (fig. 3.88). La causa de la
despolarizacin diastlica propia de las clulas marcapasos
es la disminucin paulatina de la permeabilidad de la membrana para el potasio. El automatismo es mayor en el ndulo

Fig. 3.88. Potencial de accin transmembrana de una clula muscular cardaca (arriba) y una clula marcapasos (abajo).

sinusal, algo menor en el haz de His y menor an en las fibras de Purkinje. En condiciones normales, el ndulo AV y el
msculo contrctil carecen de automatismo.

Activacin normal. Ritmo sinusal

En condiciones normales, la activacin del corazn se inicia en el ndulo sinusal, el cual, como ya se ha mencionado,
es la estructura cardaca con mayor automatismo. Debido a
su situacin en la porcin ms alta de la aurcula derecha, la
onda de despolarizacin auricular avanza de arriba hacia
abajo, y de derecha a izquierda, de forma que el eje elctrico
(AP) se sita normalmente entre 0 y +70. En consecuencia,
la onda P normal es positiva en la derivacin DII y negativa
en aVR. La frecuencia sinusal normal de un adulto en reposo
oscila entre 60 y 100 lat/min y est determinada por el automatismo del ndulo sinusal y la influencia que el sistema
nervioso vegetativo ejerce sobre l. Debido a cambios continuos en el tono vegetativo, el ritmo sinusal no es por completo regular: se acelera durante la inspiracin (predominio simptico) y se enlentece con la espiracin (predominio vagal).
En condiciones normales las variaciones en la duracin de
los ciclos cardacos (PP) son inferiores a 0,16 seg.
501

CARDIOLOGA

puede manifestarse el automatismo normal, latente, de otras

estructuras, como la unin AV o el tejido de Purkinje. Estos
ritmos se denominan de escape.

Otras alteraciones de la formacin del impulso

Fig. 3.89. Ritmo sinusal normal: ondas P positivas en DII, intervalo

PR, frecuencia cardaca y compejo QRS dentro de los lmites normales.

La onda de activacin alcanza rpidamente el ndulo AV,

donde, debido a su conduccin lenta, sufre un retraso. Una
vez en el haz de His, la velocidad de conduccin aumenta,
las ramas y el tejido de Purkinje se despolarizan, y se produce la activacin ventricular (complejo QRS). Desde el inicio
de la despolarizacin auricular hasta el comienzo de la activacin ventricular (intervalo PR) transcurren entre 0,12 y
0,20 seg; la mayor parte de este tiempo se debe al retraso que
presenta la onda de activacin en el ndulo AV. De esta forma, el alargamiento del intervalo PR se debe, casi siempre, a
una alteracin de la conduccin en el propio ndulo o en
las ramas del haz de His.
Debido a la amplia distribucin de la red de Purkinje, la activacin ventricular es rpida y, en consecuencia, el complejo
QRS dura en condiciones normales menos de 0,11 seg. Un
complejo QRS de mayor amplitud indica que la activacin
ventricular es anormal, ya sea porque existe un trastorno de
la conduccin en las ramas o bien porque la activacin se ha
originado en un foco ectpico del propio ventrculo.
En resumen, el ritmo sinusal normal se reconoce en el ECG
por los siguientes criterios (fig. 3.89): a) onda P positiva en
DII y negativa en aVR; b) frecuencia entre 60 y 100 lat/min;
c) cada onda P seguida de un complejo QRS con un intervalo PR de 0,12-0,20 seg; d) duracin del complejo QRS inferior
a 0,11 seg, y e) ciclos regulares o con variaciones inferiores a
0,16 seg. Si un ritmo cumple estos criterios puede concluirse
que se origina en el ndulo sinusal y que la conduccin AV y
la intraventricular son normales.

Mecanismos de las arritmias

Como ya se ha sealado, el ritmo normal del corazn se
origina en el ndulo sinusal, que, al poseer mayor automatismo, genera un impulso elctrico que se propaga y despolariza al resto de las clulas. La despolarizacin progresa siempre en un sentido y de forma ordenada porque las clulas,
una vez activadas, quedan en perodo refractario, de forma
que el impulso elctrico no puede retroceder y penetrar de
nuevo en el tejido ya despolarizado. Las arritmias cardacas
son alteraciones en la formacin del impulso, en su conduccin o en ambas propiedades a la vez.

Alteraciones del automatismo

La frecuencia cardaca normal oscila entre 60 y 100 lat/min
y refleja el automatismo sinusal y la accin normal del sistema nervioso vegetativo sobre ste. Por accin de diferentes
estmulos, el automatismo del ndulo sinusal puede aumentar o disminuir y, por consiguiente, sobrepasar los lmites
normales y originar arritmias: taquicardia y bradicardia sinusal, respectivamente.
En algunas circunstancias, otras clulas del tejido especfico de conduccin, que en condiciones normales tienen un
automatismo inferior al del ndulo sinusal, aceleran la frecuencia de sus impulsos hasta sobrepasar la de aqul y se
constituyen as en el marcapasos dominante.
Por otro lado, cuando el automatismo sinusal disminuye y
la frecuencia se reduce a valores inferiores a 40-50 lat/min,
502

Durante la fase de repolarizacin, el potencial de accin

puede presentar una oscilacin, denominada tambin postpotencial precoz, que en ocasiones alcanza suficiente voltaje para iniciar una nueva activacin. La taquicardia ventricular tipo torsade de pointes se atribuye a este mecanismo.
De igual forma, estas oscilaciones pueden producirse en
forma tarda, una vez que la clula se ha repolarizado por
completo (pospotenciales tardos), originando un impulso
ectpico anormal. Estos mecanismos parecen los responsables de las arritmias secundarias a la intoxicacin digitlica.

Alteraciones de la conduccin
La conduccin normal del impulso elctrico en las clulas
cardacas exige que el potencial de accin tenga un voltaje
determinado y se genere con rapidez. En ciertas zonas del
corazn, como el ndulo AV, el potencial de accin normal
es lento y de escasa amplitud, por lo que el impulso elctrico
se enlentece al llegar a ellas. Se dice que estas zonas tienen
conduccin decremental y sta es muy vulnerable al efecto
de los frmacos, los trastornos electrolticos o la isquemia.
Cuando en estas circunstancias el potencial de accin se deteriora, la conduccin se interrumpe y aparece un bloqueo;
ste puede ocurrir en cualquier punto del sistema especfico
de conduccin.
En ocasiones, casi siempre en relacin con una frecuencia
cardaca rpida, el impulso elctrico alcanza las ramas del
haz de His durante el perodo refractario, que puede estar
prolongado por la isquemia; en estos casos el complejo QRS
se ensancha y adquiere la morfologa del bloqueo de rama,
lo que se denomina aberrancia de conduccin.
En condiciones normales, el estmulo elctrico procedente de las aurculas slo puede alcanzar los ventrculos a travs del ndulo AV y el haz de His. Algunos pacientes tienen
haces anmalos que conectan directamente la aurcula y el
ventrculo homolateral (haz de Kent) o bien la aurcula con
el haz de His, evitando el ndulo AV (haz de James). En estos casos el tiempo de conduccin (PR) est acortado y se
producen con frecuencia arritmias.

Reentrada
Es uno de los mecanismos ms frecuentes en la gnesis
de las arritmias y explica gran parte de las extrasstoles y
taquicardias paroxsticas. Las reentradas se producen en
reas de conduccin decremental y bloqueo unidireccional. Cuando el impulso elctrico llega a una de estas zonas
se detiene, mientras la conduccin contina por el tejido
normal y puede alcanzar un punto distal a la zona de bloqueo. Si ste era unidireccional puede penetrar en la zona
anormal de forma retrgrada y, lentamente regresar hasta el
tejido sano, originando un nuevo impulso. La reentrada puede describir un circuito amplio que incluya, por ejemplo,
parte del tejido auricular, el ndulo AV, el tejido ventricular
y un haz anmalo (macrorreentrada) o, por el contrario,
afectar una pequea zona del Purkinje (microrreentrada),
como sucede en las taquicardias paroxsticas ventriculares
(fig. 3.90).

Alteraciones de la excitabilidad
Aunque son menos frecuentes, las alteraciones de la excitabilidad tambin constituyen una causa de arritmia. As, se
ha descrito un aumento de la excitabilidad tras un estmulo
de mucha intensidad (fenmeno de Wedenski). Asimismo, el
aumento de intensidad que ocurre espontneamente hacia
el final de la repolarizacin (perodo de excitabilidad supernormal) puede ser el origen de trastornos del ritmo. Aunque
es casi simultneo a l, esta fase del ciclo cardaco no debe
confundirse con el perodo vulnerable, en el que una extra-

ARRITMIAS CARDACAS

Fig. 3.90. Reentrada. A. Activacin normal. B. El estmulo se bloquea en una zona de conduccin deprimida (z), pero avanza en sentido retrgrado, originando un nuevo latido (n) extrasistlico (flecha).

sstole puede provocar taquicardia o fibrilacin ventriculares.

Alteraciones hemodinmicas y peligro de las arritmias

Una arritmia determinada puede ser peligrosa por las alteraciones hemodinmicas que provoca o por la posibilidad de que degenere en otra arritmia potencialmente letal.
Las consecuencias hemodinmicas dependen del tipo de
arritmia y del estado del miocardio; los pacientes con una
funcin ventricular muy deprimida toleran mal alteraciones leves de la frecuencia o el ritmo, mientras que los individuos con un corazn sano pueden persistir asintomticos
en una amplia variedad de arritmias. En esencia, los trastornos del ritmo provocan alteraciones hemodinmicas
por uno de estos tres mecanismos: frecuencia excesivamente rpida, frecuencia muy lenta y prdida de la contribucin auricular al llenado ventricular. Un individuo sano
puede mantener el gasto cardaco dentro de los lmites
normales siempre que la frecuencia cardaca no se eleve
por encima de los 160 lat/min o disminuya por debajo de
40. Las arritmias muy rpidas reducen el gasto porque
acortan la distole y dificultan el llenado ventricular. Adems, el acortamiento de la distole reduce el flujo coronario, mientras la frecuencia rpida aumenta el consumo de
oxgeno.
La prdida de la contraccin auricular limita el llenado
ventricular, sobre todo en los pacientes con hipertrofia del
ventrculo izquierdo. As, los enfermos con hipertensin arterial grave, miocardiopata hipertrfica o estenosis artica
pueden deteriorarse rpidamente y presentar un edema agudo de pulmn cuando, por ejemplo, presentan fibrilacin auricular.

Manifestaciones clnicas
En ocasiones, una arritmia es un hallazgo fortuito en un
paciente por lo dems asintomtico: esto es frecuente sobre

todo con las extrasstoles, aunque puede ocurrir con la fibrilacin auricular e, incluso, con la taquicardia ventricular. En
general, las arritmias se manifiestan clnicamente por palpitaciones, sncopes, insuficiencia cardaca o angina. El estado
del miocardio y, en consecuencia, la repercusin hemodinmica de la arritmia son los principales factores que determinan la sintomatologa; no obstante, las molestias y la ansiedad que la arritmia puede provocar son muy variables de un
paciente a otro.
Se define como palpitacin la sensacin desagradable del
latido cardaco que puede notarse en el precordio, en el cuello o, con menor frecuencia, en el epigastrio. Con este trmino los pacientes describen dos situaciones diferentes. Por un
lado, un latido intenso aunque normal en cuanto a frecuencia y ritmo, que corresponde a un aumento del volumen de
sangre expulsado por el ventrculo izquierdo en cada sstole.
Estas molestias son habituales en los pacientes con circulacin hipercintica y en la insuficiencia artica. En la mayora
de los casos, no obstante, las palpitaciones traducen alteraciones de la frecuencia o del ritmo cardaco. La anamnesis
permite en muchos casos el diagnstico retrospectivo de la
arritmia; para ello, debe interrogarse sobre la frecuencia del
pulso durante las crisis, la regularidad, la forma de inicio y
terminacin, la duracin de las crisis y los sntomas acompaantes (fig. 3.91 y tabla 3.33).
Aunque el diagnstico etiolgico del sncope es en general difcil, algunas caractersticas clnicas permiten, con frecuencia, reconocer que su causa es una arritmia. La prdida
de la conciencia en estos casos no est precedida de aura ni
es seguida por un estado confusional; el sncope suele ocurrir independientemente de la posicin corporal y puede presentarse varias veces al da. Por ltimo, muchos pacientes
perciben palpitaciones y un pulso radial excesivamente rpido o muy lento antes de perder la conciencia. Las taquiarritmias, sobre todo la fibrilacin auricular, son una causa frecuente de descompensacin cardaca e incluso de edema
agudo de pulmn. Asimismo, pueden determinar la aparicin de angina de pecho en pacientes con cardiopata isqu503

CARDIOLOGA

Palpitaciones

Ritmo y frecuencia cardaca normales

Ritmo o frecuencia cardaca anormales

Aisladas

En crisis o continuas

Rpidas

Lentas

Irregulares

Ritmo sinusal
(sndromes hipercinticos,
insuficiencia artica,
ansiedad)

Extrasstoles

Regulares

Fibrilacin
auricular

Comienzo lento

Comienzo sbito

Taquicardia
sinusal

Taquicardias
paroxsticas

Extrasstoles

Fig. 3.91.

Flter
auricular

Bloqueos

Bradicardia
sinusal

Diagnstico diferencial de las palpitaciones.

mica y, de forma excepcional, en ausencia de enfermedad

coronaria.

Etiologa
Una vez establecido el diagnstico electrocardiogrfico de
la arritmia, es imprescindible, como paso previo al tratamiento, identificar los factores que la han provocado, pues su correccin a menudo hace innecesaria la administracin de
antiarrtmicos.
En muchos pacientes los trastornos del ritmo se deben
a alteraciones estructurales del miocardio. Corresponden a
este tipo las arritmias ventriculares del infarto de miocardio y
las miocardiopatas, la fibrilacin auricular de las valvulopatas reumticas o la bradicardia del sndrome del ndulo sinusal enfermo. En otros casos la arritmia refleja el efecto so-

bre el corazn de alteraciones sistmicas, muchas veces mediadas a travs del sistema nervioso vegetativo (hipertiroidismo, anestesia, reflejos vagales). Una causa muy frecuente la
constituyen los trastornos electrolticos, en especial la hipopotasemia, el efecto de ciertas sustancias estimulantes (caf)
o del alcohol, el consumo excesivo de tabaco y la accin de
frmacos como la digital. Es importante recordar que los propios antiarrtmicos pueden favorecer la aparicin de arritmias.

Actitud ante un paciente con arritmias

Los objetivos inmediatos ante un paciente en el que se sospecha un trastorno del ritmo son el diagnstico electrocardiogrfico de la arritmia, la identificacin de los factores que
la han provocado y la valoracin del peligro que entraa. To-

TABLA 3.33. Diagnstico clnico de las principales taquicardias

Arritmia

Frecuencia
del pulso

Taquicardia sinusal

60-100

Taquicardia
paroxstica
supraventricular
Flter auricular

150-250

Fibrilacin auricular
Taquicardia
paroxstica
ventricular

100-160
100-250

75-175

FC: frecuencia cardaca; : disminucin.

504

Ritmo
Regular (arritmia
respiratoria)
Muy regular
Regular (en
ocasiones
irregular)
Muy irregular
Regular

Intensidad
del 1.er ruido

Desdoblamiento
del 2.o ruido

Onda a
yugular

Constante

Normal

Normal

Constante pero
dbil

Normal

Constante si es
regular

Normal

Aumentada
(ondas can
regulares)
Ondas de flter

Variable
Variable

Normal
Anormal

Ausentes
Ondas can
intermitentes

Maniobras
vagales
Sin efecto o
FC transitoria
Cese brusco o
sin efecto
FC transitoria
y brusca
FC irregular
Sin efecto

ARRITMIAS CARDACAS

dos estos aspectos son esenciales para iniciar el tratamiento

y condicionan la actitud teraputica. La anamnesis y la exploracin fsica son, pues, esenciales, y nunca debe instaurarse el tratamiento sin considerar el paciente en su conjunto. La sintomatologa, la presin arterial y los signos de
insuficiencia cardaca o colapso circulatorio determinarn la
urgencia y la naturaleza del tratamiento (tabla 3.33).
El dato ms importante para el diagnstico electrocardiogrfico de una arritmia lo constituye la morfologa de la onda
P y su relacin con el complejo QRS. As pues, el primer paso
es identificar las ondas P en el trazado y analizar su morfologa y frecuencia; para ello es imprescindible contar con un
registro en DII, que permitir establecer si el origen del ritmo
es sinusal (onda P positiva), as como su frecuencia y regularidad. A continuacin se analizar el intervalo PR, considerando adems si cada onda P va seguida de un QRS. El tercer
paso consiste en valorar la configuracin y la duracin del
complejo QRS. Por ltimo se analizan los latidos anormales
(anticipados, aberrantes) y las pausas.

Tcnicas diagnsticas complementarias

Se denomina electrocardiografa dinmica o ECG de Holter al registro continuo del ECG en una cinta magntica o
casete durante un perodo prolongado, en general 24 h. Para
ello se utiliza una grabadora porttil de pequeo tamao y
un sistema computarizado de lectura que diagnostica, clasifica y cuantifica los trastornos del ritmo (vase Mtodos incruentos de exploracin cardaca). Es una tcnica muy til
que suele emplearse en el diagnstico de las arritmias y en el
estudio del sncope o las palpitaciones, as como en la valoracin de la eficacia de los frmacos antiarrtmicos.
La introduccin de electrocatteres en las cavidades cardacas mediante las tcnicas habituales del cateterismo permite registrar los potenciales elctricos intracavitarios y, sobre todo, la despolarizacin del haz de His. Al mismo
tiempo, es posible provocar extrasstoles y reproducir las taquicardias para analizar sus mecanismos y la respuesta al tratamiento (vase Mtodos cruentos de exploracin cardaca).
Esta tcnica es indispensable para localizar el origen de las
taquicardias ventriculares o la situacin de una va anmala
antes del tratamiento quirrgico o la ablacin de algunas
arritmias (vase Cateterismo teraputico).
Una nueva tcnica es la denominada promediacin de la
seal elctrica, que consiste en promediar, filtrar y amplificar varios ciclos con el fin de eliminar interferencias y detectar los potenciales ventriculares tardos. stos corresponden
a la activacin de zonas de conduccin lenta y sealan el
riesgo de taquicardias.

Clasificacin y diagnstico de las principales

arritmias
Existen diversas clasificaciones de las arritmias segn el
mecanismo, la localizacin y el riesgo que entraan. Aunque
todas son incompletas, resultan tiles desde un punto de vista didctico. De acuerdo con la frecuencia cardaca y el origen del ritmo pueden clasificarse como se muestra en la tabla 3.34.

Taquicardia sinusal
En esta arritmia la activacin se origina en el ndulo sinusal con una frecuencia superior a 100 lat/min. Se debe a un
aumento del automatismo normal, en general por un incremento del tono simptico o una reduccin del tono vagal.
En el adulto en reposo no suele sobrepasar los 150 lat/min,
mientras que durante el ejercicio y en los nios puede alcanzar frecuencias ms elevadas, de hasta 200 lat/min.
Diagnstico electrocardiogrfico. El diagnstico de la taquicardia sinusal se basa en la identificacin de ondas P si-

TABLA 3.34. Clasificacin de las arritmias

Arritmias activas (taquiarritmias)
Taquicardia sinusal. Taquicardia sinusal paroxstica
Extrasstoles
Supraventriculares (auriculares, de la unin AV)
Ventriculares
Taquicardias supraventriculares
Taquicardia paroxstica supraventricular
Taquicardia auricular con bloqueo
Taquicardia auricular multifocal
Taquicardia no paroxstica de la unin AV
Flter o aleteo auricular
Fibrilacin auricular
Taquicardias ventriculares
Taquicardia paroxstica ventricular
Ritmo idioventricular acelerado
Torsade de pointes
Fibrilacin ventricular
Parasistolia
Sndromes de preexcitacin
Arritmias pasivas (bradiarritmias)
Sinusales
Bradicardia sinusal
Arritmia sinusal
Migracin del marcapasos
Paro sinusal
Bloqueo sinoauricular
Bloqueo AV
Conceptos como disociacin AV o ritmos de escape no se clasifican como
arritmias por no tratarse propiamente de trastornos del ritmo sino de una consecuencia de stos.
AV: auriculoventricular.

nusales (positivas en DII), regulares, con una frecuencia superior a 100 lat/min. Habitualmente, los complejos QRS son
normales, excepto si coexiste un bloqueo de rama (fig. 3.92).
El masaje del seno carotdeo enlentece de manera paulatina
y transitoria la frecuencia cardaca, que vuelve al valor previo al interrumpir las maniobras.
Etiologa. La taquicardia sinusal puede presentarse sin causa aparente en individuos sanos, en cuyo caso se denomina
fisiolgica. De idntica significacin es la taquicardia sinusal
que aparece durante el ejercicio, la digestin, la ansiedad o
las emociones. Cuando es patolgica, obedece casi siempre
a una causa determinada que debe investigarse como paso
previo al tratamiento. As, esta arritmia es una manifestacin
frecuente de la fiebre, la anemia, la hipovolemia, la insuficiencia cardaca, el hipertiroidismo, el shock o la tromboembolia pulmonar, entre otras situaciones. Finalmente, puede deberse a la accin de diferentes frmacos, sobre todo
estimulantes adrenrgicos (adrenalina, bencedrina) o inhibidores del vago (atropina), as como al exceso de tabaco
o caf.
Presentacin clnica. En general es una arritmia bien tolerada que no provoca deterioro hemodinmico; por ello suele
ser asintomtica o manifestarse slo por palpitaciones rpidas, de inicio y final graduales, que en los individuos muy
ansiosos puede causar alarma y motivar una consulta. En pacientes con una reserva coronaria muy comprometida puede
provocar angina por aumento del consumo de oxgeno miocrdico y acortamiento de la distole. Por estos mismos mecanismos puede extender la zona necrosada durante el infarto agudo de miocardio.
505

CARDIOLOGA

Fig. 3.92.

Taquicardia sinusal.

Fig. 3.93.

Bigeminismo supraventricular: latidos anticipados precedidos de una onda P anormal (flecha) y un QRS de morfologa normal.

Tratamiento. El tratamiento de la taquicardia sinusal debe

comenzar siempre por una investigacin exhaustiva de su
etiologa con el fin de corregir la causa desencadenante. El
tratamiento farmacolgico se reserva para los pacientes sintomticos, en especial con angina, o bien para la fase aguda
del infarto de miocardio. Los frmacos de eleccin son los
bloqueadores betadrenrgicos; no obstante, siempre debe tenerse presente que la taquicardia sinusal puede ser la primera y nica manifestacin de una insuficiencia cardaca, y en
estos casos su administracin puede agravar el cuadro.

Taquicardia sinusal paroxstica

En ocasiones, la taquicardia sinusal puede presentarse en
forma de crisis recortadas (10-20 lat/min), de comienzo sbito y con una frecuencia algo inferior a la de la taquicardia sinusal habitual. Se debe a una reentrada en la regin sinoauricular y suele ocurrir en pacientes con cardiopata, en
particular enfermedad del ndulo sinusal.
El diagnstico electrocardiogrfico se basa en la observacin de un ritmo rpido, de comienzo sbito y escasa duracin, con ondas P sinusales (pueden ser algo diferentes al ritmo normal del paciente). Es caracterstico de este ritmo que
se enlentezca antes de interrumpirse y que el intervalo PR se
alargue discretamente. La arritmia suele interrumpirse con el
masaje del seno carotdeo. Las indicaciones de tratamiento y
los frmacos empleados son similares a los descritos para la
taquicardia sinusal.

Extrasstoles supraventriculares
Las extrasstoles son arritmias muy frecuentes y se definen
como latidos anticipados de origen ectpico, es decir, iniciados fuera del ndulo sinusal. Las extrasstoles supraventriculares pueden tener su origen en las aurculas o en la unin
AV, y se producen por dos mecanismos fundamentales: por
un foco ectpico que adquiere de forma momentnea un automatismo superior al del ndulo sinusal o, con mayor frecuencia, por una reentrada.
Diagnstico electrocardiogrfico. En el ECG, las extrasstoles supraventriculares aparecen como complejos QRS prematuros, anticipados, de configuracin y duracin normales, similares a los latidos sinusales (fig. 3.93). Cuando se originan
en las aurculas, y por tanto stas se activan antes que los
ventrculos, se observa una onda P anormal (configuracin
diferente a la sinusal), que precede al menos en 0,12 seg al
complejo QRS. En ocasiones, esta onda P queda enmascarada por coincidir con la onda T del latido precedente, que
presentar una morfologa algo distinta al resto de las ondas
506

T del trazado. Si el foco se sita en la unin AV, la onda P

tendr una polaridad opuesta a la del ritmo sinusal y ser negativa en DII y positiva en aVR. Adems, la activacin auricular podr ocurrir antes, durante o incluso despus de la ventricular, segn que el impulso elctrico se desplace con
mayor velocidad hacia arriba o hacia los ventrculos; por
este motivo, la onda P puede preceder al QRS (en general
con PR inferior a 0,12 seg), coincidir con l o seguirlo.
Tras la extrasstole se observa una pausa de duracin algo
superior a un ciclo normal, que se denomina compensadora.
En las supraventriculares la pausa suele ser incompleta, es
decir, la distancia entre la P sinusal que precede a la extrasstole y la que le sigue es inferior al doble de un ciclo sinusal, y
se debe a la despolarizacin del ndulo sinusal por la extrasstole. Aunque las de origen ventricular suelen tener pausa
compensadora completa, este criterio tiene slo un valor relativo en el diagnstico diferencial.
Las extrasstoles tienen un acoplamiento fijo, es decir, la
distancia entre la onda P extrasistlica y la onda P sinusal
previa se mantiene constante. Sin embargo, puede existir
una pequea variacin en el acoplamiento, ms evidente en
las auriculares que en las ventriculares.
Cuando las extrasstoles auriculares son muy precoces, el
estmulo elctrico puede alcanzar el ndulo AV durante su
perodo refractario; de esta forma, el impulso elctrico quedar bloqueado y el ECG mostrar una onda P anormal y anticipada sin complejo QRS (extrasstoles bloqueadas). Un fenmeno similar puede ocurrir en las ramas del haz de His,
en cuyo caso el complejo QRS de la extrasstole supraventricular tendr morfologa de bloqueo de rama (extrasstoles
supraventriculares aberrantes) (fig. 3.94).
Con independencia de su origen, las extrasstoles pueden
presentarse de forma aislada, sin un patrn definido; otras
veces alternan un latido sinusal y una extrasstole, lo que se
denomina bigeminismo (fig. 3.93). La sucesin de dos latidos sinusales y una extrasstole se designa trigeminismo. Finalmente, la sucesin de dos extrasstoles consecutivas se
conoce como salva, y a partir de tres se denomina ya taquicardia, en este caso supraventricular. En un mismo paciente
pueden presentarse extrasstoles con ondas P de dos o ms
morfologas diferentes, que se originan probablemente en focos distintos (extrasstoles multifocales).
Etiologa. Las extrasstoles supraventriculares ocurren con
mucha frecuencia en individuos sanos, en especial en presencia de un consumo elevado de tabaco, alcohol o caf, as
como en momentos de ansiedad. Pueden presentarse en pacientes con valvulopatas reumticas, sobre todo insuficiencia mitral y tricspide, en la enfermedad coronaria, en el hipertiroidismo y en la enfermedad pulmonar obstructiva

ARRITMIAS CARDACAS

Fig. 3.94. Extrasstoles auricular aberrante (flecha) y bloqueada (). En la primera, una de las ramas del haz de His se encuentra en perodo
refractario. En la segunda, la onda P, muy prematura, se inscribe simultneamente a la T del latido precedente y encuentra la unin AV en perodo
refractario.

crnica con hipoxemia, en la insuficiencia cardaca o en la

intoxicacin digitlica.
Presentacin clnica. Con frecuencia cursan de forma asintomtica y son hallazgos casuales de la exploracin o el
ECG. En ocasiones se presentan como palpitaciones o pausas que pueden llegar a causar ansiedad y angustia. En la
palpacin del pulso arterial aparecen como latidos anticipados.
Las extrasstoles supraventriculares no causan un trastorno
hemodinmico apreciable y su nico peligro es provocar taquiarritmias supraventriculares, como taquicardia paroxstica, flter y fibrilacin, que en algunos pacientes pueden provocar insuficiencia cardaca, angina e incluso sncope.
Particularmente susceptibles a estas complicaciones son los
enfermos con miocardiopatas, estenosis mitral y estenosis
artica, en los que la contribucin de la sstole auricular al
llenado ventricular es importante para mantener un gasto
cardaco adecuado.
Tratamiento. En general, las extrasstoles auriculares no requieren tratamiento, excepto cuando son muy frecuentes y
causan ansiedad o bien en los enfermos con historia previa
de taquiarritmias, en particular si presentan cardiopatas del
tipo mencionado en el apartado anterior. Es conveniente
reducir el consumo de alcohol, caf y tabaco; en algunas
ocasiones, las administracin de sedantes es suficiente para
suprimir la arritmia. Cuando las medidas anteriores son ineficaces pueden estar indicados la propafenona, los bloqueadores betadrenrgicos (sobre todo en el prolapso de la vlvula mitral) y, en pacientes de alto riesgo, la amiodarona.

Extrasstoles ventriculares
Probablemente es la arritmia ms comn y se presenta
tanto en individuos sanos como en cardipatas. Las extrasstoles ventriculares se producen por un mecanismo de reentrada y, con menor frecuencia, por un foco ectpico. En los
ltimos aos se ha sealado que, en ciertas circunstancias,
como la intoxicacin digitlica, pueden deberse a pospotenciales.
Diagnstico electrocardiogrfico. En el ECG, las extrasstoles ventriculares aparecen como complejos QRS anticipados
y de configuracin anormal, con una duracin superior a
0,11 seg, que simulan la morfologa de un bloqueo de rama.
La repolarizacin ventricular es tambin anormal y el segmento ST y la onda T se oponen al QRS (fig. 3.95 A). Cuando
las extrasstoles se originan en el tabique interventricular, en
la porcin proximal de las ramas y de los fascculos del siste-

ma de conduccin, su configuracin puede ser menos aberrante. En general, las extrasstoles ventriculares no alcanzan
las aurculas y no interfieren en el ritmo sinusal. De esta forma, la activacin auricular es normal y se produce habitualmente al mismo tiempo que la ventricular; as pues, la onda
P suele inscribirse simultneamente al complejo QRS y quedar enmascarada por ste. En los casos raros en que las aurculas son activadas en forma retrgrada, puede observarse
una onda P negativa en DII tras el complejo ventricular, con
un RP superior a 0,12 seg. En un mismo paciente pueden
aparecer extrasstoles ventriculares con diferente morfologa,
indicando que su origen o la direccin de la activacin son
tambin diferentes; reciben el nombre de multifocales o, propiamente, multiformes (fig. 3.95 B).
Al igual que las extrasstoles auriculares, las ventriculares
estn seguidas de una pausa compensadora, que en este
caso es completa, es decir, la distancia entre la onda P previa
a la extrasstole y la siguiente a ella es el doble del ciclo de
base; cuando carecen de pausa compensadora se denominan interpoladas. El acoplamiento, distancia al latido previo,
es fijo. Por ltimo, pueden presentarse aisladas, en ritmo bigeminado (fig. 3.95 C) y en salvas de dos o ms (fig. 3.95 D).
Tres o ms extrasstoles ventriculares consecutivas constituyen, por definicin, una salva de taquicardia ventricular.
En ocasiones es difcil distinguir entre una extrasstole supraventricular conducida con aberracin y una extrasstole
ventricular; en el primer caso el complejo QRS suele presentar morfologa rsR en la derivacin V1 y qRs en V6. Por el
contrario, son ms caractersticos de las extrasstoles ventriculares la morfologa de bloqueo de rama izquierda, la R o
qR en V1 y el acoplamiento fijo.
Etiologa. Aparecen con frecuencia en individuos sanos, en
los que pueden persistir durante aos, incluso en forma de
bigeminismo. En ocasiones estn favorecidas por el abuso
de alcohol, tabaco, caf y los frmacos simpaticomimticos.
Son tambin muy frecuentes durante la anestesia, en la hipoxemia y en los trastornos electrolticos, en especial la hipopotasemia y la hipocalcemia. A veces aparecen durante el
ejercicio, incluso en los individuos sanos.
Pueden observarse en cualquier cardiopata, sobre todo
en la enfermedad coronaria, el prolapso de la vlvula mitral
y las miocardiopatas. La intoxicacin digitlica es una causa
muy frecuente, en particular si se acompaa de hipopotasemia; por el contrario, pueden presentarse en la insuficiencia
cardaca y desaparecer con la digitalizacin al mejorar el
cuadro clnico.
Presentacin clnica. Pueden cursar de forma asintomtica, aunque con frecuencia provocan palpitaciones o una
507

CARDIOLOGA

Fig. 3.95. A. Extrasstoles ventriculares (flechas). Obsrvese la diferencia con la extrasstole supraventricular () que va precedida de onda P y
el QRS es normal. B. Extrasstoles ventriculares multifocales (flechas). C. Bigeminismo ventricular. Las extrasstoles inciden sobre la onda T del latido previo (fenmeno de R sobre T). D. Salvas de dos extrasstoles ventriculares (flechas).

sensacin de fallo o pausa en el ritmo. En la palpacin del

pulso arterial se perciben como latidos anticipados o pausas
largas, a menudo acompaadas de ondas a gigantes en el
pulso yugular.
Las extrasstoles ventriculares son en general benignas
cuando se presentan en individuos sin cardiopata, incluso cuando aparecen en salvas cortas de taquicardia ventricular. El mismo significado se atribuye a las extrasstoles que
aparecen durante el ejercicio en individuos por lo dems sanos. Por el contrario, el riesgo de muerte sbita es mayor en
los pacientes con extrasstoles ventriculares y enfermedad
coronaria, en especial tras un infarto de miocardio, as como
en las miocardiopatas y en el prolapso de la vlvula mitral.
Algunas caractersticas electrocardiogrficas de las extrasstoles se consideran criterios de gravedad; as, las multiformes
y las que se presentan en salvas o son muy frecuentes parecen acarrear mayor riesgo. Aunque a menudo se catalogan como peligrosas las extrasstoles muy precoces que ocurren en coincidencia con la repolarizacin del latido previo,
lo que se denomina fenmeno de R sobre T (fig. 3.95 C),
508

no existe evidencia clnica de que revistan importancia pronstica.

Tratamiento. En los individuos sin cardiopata, las extrasstoles ventriculares que cursan en forma asintomtica no requieren tratamiento; en cualquier caso se aconseja eliminar
o reducir el consumo de alcohol, tabaco, caf y otros excitantes. Cuando provocan palpitaciones, y por consiguiente
angustia o ansiedad, se puede administrar un sedante. Los
antiarrtmicos se reservan para los casos con riesgo de muerte sbita, que se mencionan en el apartado anterior. La lidocana es el frmaco de eleccin para el tratamiento de las extrasstoles ventriculares durante la fase aguda del infarto de
miocardio.
Cuando la lidocana es ineficaz o cuando la isquemia no
es la causa de la extrasistolia, puede utilizarse procainamida
por va intravenosa.
Para el tratamiento crnico por va oral se utilizan preferentemente la propafenona, la flecainida, la mexiletina y la
amiodarona. En los pacientes con historia de infarto de mio-

ARRITMIAS CARDACAS

TABLA 3.35. Clasificacin de los frmacos antiarrtmicos

Clase I. Anestsicos locales (estabilizadores de la membrana)
Ia
Quinidina
Procainamida
Disopiramida

Ib
Lidocana
Difenilhidantona
Aprindina
Mexiletina
Tocainida

Ic
Lorcainida
Propafenona
Flecainida

Clase II. Bloqueadores betadrenrgicos

Clase III. Frmacos que prolongan el potencial de accin
Amiodarona
Tosilato de bretilio
Sotalol
Clase IV. Antagonistas del calcio
Verapamilo
Diltiazem
Bepridilo

cardio y disfuncin ventricular, los antiarrtmicos del grupo I

(tabla 3.35) pueden aumentar la mortalidad; en estos pacientes los frmacos de eleccin son la amiodarona y el sotalol.
Es importante recordar que todos estos agentes son potencialmente arritmognicos cuando se utilizan a dosis elevadas. Las extrasstoles del prolapso valvular mitral suelen
responder a los bloqueadores betadrenrgicos, siendo el propranolol el que cuenta con mayor experiencia clnica.

Taquicardia paroxstica supraventricular

La sucesin rpida de tres o ms extrasstoles supraventriculares consecutivas se denomina taquicardia supraventricular. En su forma ms habitual se presenta como un ritmo rpido y regular, con una frecuencia de unos 200 lat/min, que
comienza por una extrasstole supraventricular y termina
tambin de forma sbita. La duracin de las crisis es muy variable, desde unos segundos hasta varias horas e incluso
das; de igual forma, los episodios pueden presentarse de
modo espordico, 1 o 2 veces por ao, o bien aparecer constantemente en el ECG, con crisis cortas pero muy frecuentes,
separadas apenas por unos latidos sinusales (fig. 3.96).
La taquicardia paroxstica supraventricular puede producirse por dos mecanismos distintos: por reentrada o por aumento del automatismo, siendo el primero mucho ms frecuente (95% de los casos). La reentrada puede ocurrir en
diferentes niveles; con gran frecuencia, el ndulo AV se disocia en dos vas con diferente velocidad de conduccin, de
forma que el impulso baja por la va lenta y sube en sentido
retrgrado por la rpida, establecindose una reentrada. En
el 30% de los casos, el impulso desciende por las vas normales de conduccin (ndulo AV y haz de His) y vuelve a las
aurculas a travs de un haz anmalo, cuya existencia, en
muchas ocasiones, no se aprecia en el ECG durante el ritmo
sinusal (va oculta). A este tipo de arritmias pertenecen,
entre otras, las taquicardias paroxsticas del sndrome de
Wolff-Parkinson-White (WPW). Con mucha menor frecuen-

Fig. 3.96.
(flechas).

cia (10%), la reentrada se establece exclusivamente en el interior de tejido auricular o incluyendo en su circuito al ndulo sinusal. Por ltimo, como ya se ha mencionado, la taquicardia puede deberse a un aumento del automatismo de un
foco situado en las aurculas o en el haz de His.
El diagnstico clnico de estos mecanismos es hoy posible
mediante tcnica de electrostimulacin y registros intracavitarios que pueden resultar de una notable ayuda en el tratamiento de las taquicardias que no responden a los frmacos
habituales (vase Mtodos cruentos de exploracin cardaca).
Diagnstico electrocardiogrfico. El diagnstico debe realizarse, en general, cuando la arritmia ya est establecida y
no se cuenta, como referencia, con el ritmo sinusal del paciente. Su diagnstico se basa, pues, en la configuracin y la
frecuencia de las ondas P y los complejos QRS.
La taquicardia paroxstica supraventricular se caracteriza
por una sucesin rpida de ondas P anormales, diferentes de
las P sinusales. Su frecuencia suele oscilar entre 150 y 220
lat/min, aunque estos lmites son convencionales y pueden
observarse taquicardias ms lentas o, por el contrario, con
una frecuencia casi similar a la del flter auricular. Muy a
menudo, la onda P no puede reconocerse en el ECG convencional porque coincide con la T del latido previo; no obstante, en estos casos el diagnstico es en general fcil por las caractersticas de los complejos QRS.
En su forma habitual, cada uno de los impulsos auriculares alcanza el tejido ventricular y lo despolariza; as, la frecuencia de los complejos QRS es similar a la auricular. Es caracterstico que el ritmo sea completamente regular, excepto
al comienzo y al final de la arritmia. La conduccin intraventricular es tambin normal en la mayora de las taquicardias
supraventriculares, de forma que el complejo QRS es normal,
con una duracin inferior a 0,11 seg. No obstante, cuando la
frecuencia es muy elevada, el impulso puede alcanzar una
parte del sistema de conduccin ventricular en perodo refractario y adoptar, as, morfologa de bloqueo de rama, en
general, derecha. Estas taquicardias, que pueden ser difciles
de diferenciar de las ventriculares, se denominan aberrantes,
y el fenmeno que las provoca, aberrancia de conduccin.
Con menor frecuencia, las taquicardias paroxsticas supraventriculares se acompaan de bloqueo AV, en cuyo caso
slo uno de cada dos o ms impulsos auriculares alcanza los
ventrculos; esta es una arritmia frecuente en la intoxicacin
digitlica y en la hipopotasemia (fig. 3.97).
Las caractersticas electrocardiogrficas de las taquicardias supraventriculares pueden orientar hacia el mecanismo
que las produce. As, cuando la onda P es simultnea con el
QRS y ste presenta una configuracin normal, se trata probablemente de una reentrada dentro de la unin AV. La frecuencia muy rpida con aberrancia de conduccin y ondas
P que siguen al complejo QRS sugiere una reentrada cuyo
circuito utiliza un haz anmalo. Por ltimo, cuando la reentrada ocurre exclusivamente en la aurcula o incluye el ndulo sinusal, la P se inscribe delante del complejo QRS. Las
taquicardias producidas por aumento del automatismo en
un foco ectpico suelen presentar cierta irregularidad al comienzo y final del episodio; en el primer caso, la frecuencia
se acelera de manera progresiva hasta alcanzar su valor defi-

Salvas de taquicardia paroxstica supraventricular. Obsrvense las ondas P que preceden a los complejos QRS de morfologa normal

509

CARDIOLOGA

Fig. 3.97.

Taquicardia auricular con bloqueo: ondas P (flechas) a una frecuencia de 160 lat/min y complejos QRS a 80 lat/min.

Fig. 3.98.

Taquicardia supraventricular que cesa sbitamente (flecha) durante las maniobras vagales. () Extrasstoles ventriculares.

nitivo, mientras que al final pueden alternar ciclos largos y

cortos hasta que cede definitivamente.
Etiologa. Con mucha frecuencia estas taquicardias se presentan en individuos sin cardiopata, en especial las producidas por reentrada en la unin AV. Tambin pueden aparecer
en pacientes con cardiopata reumtica, isqumica o hipertensiva y en la tirotoxicosis. Son frecuentes en los sndromes de preexcitacin y a menudo constituyen la nica evidencia de que existe un haz anmalo. Como se ha mencionado previamente, la intoxicacin digitlica constituye la
causa ms comn (50-75%) de taquicardia auricular con bloqueo, aunque puede deberse tambin a una hipopotasemia.
Otras causas son el cor pulmonale crnico y el consumo
excesivo de alcohol o tabaco.
Presentacin clnica. Se trata de una arritmia muy comn y
una urgencia frecuente; no obstante, en general es benigna
y puede ser asintomtica. Habitualmente el paciente refiere
palpitaciones rpidas y regulares; es tambin caracterstico
que aparezca poliuria al ceder la arritmia. Algunos pacientes
saben cmo abortar los episodios de taquicardia mediante el
vmito, la apnea inspiratoria mantenida o la maniobra de
Valsalva; esta propiedad de ceder con las maniobras vagales
es muy caracterstica de las taquicardias paroxsticas supraventriculares (fig. 3.98). Cuando la frecuencia es muy elevada o la cardiopata subyacente es grave, pueden provocar
angina, mareos, sncopes o insuficiencia cardaca.
Tratamiento. El tratamiento de la crisis se inicia siempre
con las maniobras vagales, entre las cuales el masaje del
seno carotdeo es el ms utilizado. Debe realizarse tras una
palpacin y una auscultacin cuidadosas del pulso carotdeo para descartar una estenosis de estas arterias, ya que en
este caso la compresin podra provocar isquemia cerebral.
Es conveniente tambin contar con una va venosa y atropina, sobre todo en los pacientes de edad avanzada en los que
las maniobras pueden provocar bradicardia extrema e hipotensin. La compresin debe realizarse con energa, pero
slo sobre una cartida por vez y durante unos 10 seg. Aproximadamente en el 50% de los casos se consigue revertir la
arritmia. En caso contrario, el frmaco de eleccin es el adenosintrifosfato (ATP) que se administra en bolos crecientes
de 5-30 mg separados entre s por 5 min. Tambin puede utilizarse verapamilo por va intravenosa a dosis de 5-10 mg en
510

un bolo rpido; de esta forma se revierten ms del 90% de las

taquicardias paroxsticas supraventriculares. Otro antagonista del calcio, el diltiazem, parece producir un efecto similar.
Cuando estas medidas fallan, puede iniciarse una digitalizacin rpida por va intravenosa y repetir las maniobras vagales despus de cada dosis. No obstante, si la arritmia es rebelde a las primeras medidas farmacolgicas o el paciente
presenta hipotensin grave, angina o signos de insuficiencia
ventricular avanzada, se aconseja utilizar la cardioversin
elctrica sincronizada; por lo general, es suficiente una descarga de 100 W/seg con el paciente ligeramente anestesiado.
En la taquicardia con bloqueo por intoxicacin digitlica, la
principal medida es, por supuesto, interrumpir su administracin y proporcionar potasio lentamente por va intravenosa.
Si las crisis son muy frecuentes puede ser conveniente administrar medicacin crnica para evitarlas. En estos casos,
la digital es el frmaco de eleccin; el verapamilo, la quinidina, la amiodarona o el propranolol son otras alternativas.
Cuando los episodios son recidivantes, causan graves trastornos al paciente o no pueden controlarse mdicamente, debe
intentarse un tratamiento ms agresivo mediante la interrupcin del circuito de reentrada por ablacin mediante radiofrecuencia, usando un catter, y previa localizacin del circuito de la taquicardia con un estudio electrofisiolgico. Esta
tcnica prcticamente ha desplazado la interrupcin quirrgica (vase Cateterismo teraputico).

Taquicardia auricular multifocal

Denominada tambin ritmo auricular catico, se trata de
una arritmia poco frecuente, que suele aparecer en pacientes de edad avanzada o con enfermedad pulmonar crnica.
Se caracteriza por la presencia de un ritmo auricular a una
frecuencia de 100-130 lat/min y ondas P con, al menos, tres
morfologas diferentes (fig. 3.99). La conduccin AV suele
ser normal y la mayora de los impulsos auriculares alcanzan
los ventrculos, de forma que la frecuencia cardaca es aceptable y no suelen observarse alteraciones hemodinmicas.
Tiende a progresar hacia la fibrilacin auricular, por lo que
el tratamiento, adems de orientarse a mejorar la enfermedad subyacente, se basa en la administracin de digital y quinidina para evitar la aparicin de fibrilacin y controlar la
frecuencia ventricular en el caso de que sta se produzca. Se
han utilizado alternativamente el verapamilo y el propranolol
con idnticos objetivos.

ARRITMIAS CARDACAS

Fig. 3.99.

Taquicardia auricular multifocal. Obsrvense las diferentes morfologas de ondas P (flechas).

Fig. 3.100. Flter auricular: A. La lnea de base muestra la configuracin en diente de sierra (flechas) claramente visible durante las maniobras vagales (M). B. Flter auricular tras el tratamiento con digital, en el que se observa un grado ms avanzado de bloqueo AV.

Flter o aleteo auricular

Es una de las arritmias ms frecuentes y a menudo evoluciona de manera espontnea hacia la fibrilacin auricular;
no obstante, puede ser crnica o presentarse en episodios
aislados de breve duracin y sin causa aparente. A diferencia
de la taquicardia paroxstica supraventricular, suele presentarse en pacientes con cardiopatas que cursan con dilatacin auricular.
El mecanismo que produce el flter auricular es todava
motivo de discusin; en general se atribuye a una reentrada
o un movimiento circular alrededor de las aurculas, que
ocasionara una activacin muy rpida, con una frecuencia
de 250-350 lat/min.
Diagnstico electrocardiogrfico. La rpida secuencia de
activacin y repolarizacin auriculares, con una frecuencia
de alrededor de 300 lat/min, se traduce en unas ondas anchas y regulares (ondas F), que distorsionan la lnea de base,
confirindole un aspecto en diente de sierra, sobre todo en
DII, DIII y aVF (fig. 3.100 A). Debido a que el ndulo AV tiene
un perodo refractario ms prolongado que la aurcula, no todos los impulsos auriculares pueden atravesarlo y, de esta
forma, la frecuencia ventricular es inferior por lo general la
mitad a la frecuencia auricular, si el paciente no ha recibido tratamiento antiarrtmico. Este grado de bloqueo tiende
a ser constante, aunque en ocasiones se observan casos de
flter con conduccin variable, que pueden ser difciles de
diferenciar de la fibrilacin auricular. Por todo ello, la frecuencia de los complejos QRS en el flter auricular es de
alrededor de 150 lat/min, aunque disminuye a medida que el
grado de bloqueo AV avanza (fig. 3.100 B). Con frecuencias
rpidas, una de cada dos ondas F puede quedar enmascarada por el complejo QRS, lo que dificulta el diagnstico diferencial con la taquicardia sinusal o la taquicardia paroxstica
supraventricular.
Por tratarse de una arritmia supraventricular, la morfologa
del QRS es normal y su duracin inferior a 0,11 seg, excepto
cuando el paciente presenta un bloqueo de rama previo o la
frecuencia muy elevada provoca un fenmeno de aberrancia; esto ltimo suele ocurrir en los casos excepcionales en
que todos los impulsos auriculares se transmiten a los ventrculos (conduccin 1:1).

Las maniobras vagales rara vez consiguen abortar la arritmia, pero son tiles en el diagnstico; el aumento del bloqueo AV que provocan reduce la frecuencia ventricular, distancia los complejos QRS y permite observar las tpicas
ondas F (fig. 3.100 A). Al interrumpir la maniobra, la frecuencia cardaca vuelve a su valor inicial. A veces, la compresin
del seno carotdeo convierte el flter en fibrilacin auricular.
Etiologa. El flter auricular, sobre todo el que se presenta
en cortos episodios aislados, puede aparecer en individuos
sin cardiopata. Sin embargo, en la mayora de los casos es
un signo de enfermedad cardaca. Suele asociarse a cardiopata isqumica, cor pulmonale y enfermedad valvular reumtica, especialmente mitral y tricspide. Otras causas frecuentes son la tirotoxicosis, el alcoholismo, la pericarditis,
las miocardiopatas y la comunicacin interauricular.
Presentacin clnica. El flter auricular aislado en individuos sanos puede cursar de forma asintomtica, sin causar
trastorno hemodinmico alguno; con frecuencia se manifiesta por palpitaciones rpidas y regulares. Aunque persiste cierto grado de actividad mecnica auricular, la contraccin es
prcticamente ineficaz; esto, unido a la elevada frecuencia
ventricular, puede provocar angina, insuficiencia cardaca e
incluso sncope en los pacientes con una cardiopata grave.
Esta mnima actividad mecnica parece reducir el riesgo de
trombosis auricular y, por consiguiente, de embolias sistmicas, mucho ms frecuentes en la fibrilacin auricular.
En la exploracin fsica destaca habitualmente un pulso
arterial regular con una frecuencia de alrededor de 150
lat/min. La frecuencia vara de acuerdo con el grado de bloqueo, disminuye con el tratamiento adecuado y puede acelerarse con el ejercicio o tras la administracin de frmacos
que aceleran la conduccin AV, como la quinidina y otros
antiarrtmicos del grupo I (efecto vagoltico inicial). Asimismo, en estas circunstancias el pulso puede hacerse irregular.
Tratamiento. El tratamiento del flter auricular depende de
la situacin clnica del paciente y de la urgencia con que
deba restaurarse el ritmo sinusal. Cuando la situacin es estable, el objetivo es reducir la frecuencia ventricular para mejorar el gasto cardaco. En estas circunstancias, la digital es el
frmaco de eleccin y se utiliza preferentemente por va in511

CARDIOLOGA

Fig. 3.101. A. Fibrilacin auricular rpida. Obsrvese la irregularidad de los ciclos (intervalos RR) caracterstica de esta arritmia. B. Fibrilacin
auricular tras el tratamiento con digital. Se observan claramente las ondas f (flecha).

travenosa con una pauta de digitalizacin rpida. Si el paciente reciba digital, o las dosis correctas no consiguen controlar la frecuencia, puede administrarse verapamilo o propranolol (la combinacin de estos dos ltimos por va
intravenosa est contraindicada). Con frecuencia, la digitalizacin convierte el flter en fibrilacin auricular y la respuesta ventricular disminuye, mejorando la situacin hemodinmica del paciente.
En caso de urgencia, la cardioversin elctrica est indicada para convertir rpidamente el flter en ritmo sinusal. La
dosis de energa necesaria es en general inferior a la que se
requiere en la fibrilacin auricular: unos 50 J. Aunque el
paso a ritmo sinusal puede conseguirse tambin con quinidina por va oral a dosis altas, la cardioversin es ms eficaz y
carece de los efectos indeseables de aqulla. La sobreestimulacin auricular a frecuencias similares o superiores a las del
flter puede resultar eficaz en algunos pacientes.
La profilaxis de nuevos episodios, una vez controlada la
arritmia, puede realizarse con digital, flecainida, quinidina o
amiodarona por va oral, al igual que en la fibrilacin o en la
taquicardia paroxstica supraventricular.

Fibrilacin auricular
La fibrilacin auricular es una de las arritmias ms frecuentes en la prctica clnica, en particular en pacientes de
edad avanzada, en los que tiende a ser crnica y permanente. A menudo, sobre todo en personas sin cardiopata, puede
presentarse en paroxismos, cuya duracin oscila desde unos
minutos a varias horas, que ceden de manera espontnea.
En esta arritmia se pierde la secuencia normal de activacin auricular y, desde un punto de vista electrofisiolgico,
las aurculas quedan fragmentadas en mltiples parcelas que
se activan de manera independiente; como consecuencia
cesa la actividad mecnica til. Entre los factores que favorecen su aparicin se incluyen la dilatacin auricular, la dispersin del perodo refractario, el aumento de la velocidad
de conduccin en las aurculas y la presencia de extrasstoles auriculares frecuentes.
Diagnstico electrocardiogrfico. La activacin rpida e
irregular de las aurculas se traduce en el ECG convencional en las llamadas ondas f, que son totalmente irregulares
y tienen una frecuencia que oscila entre 400 y 600 lat/min.
El voltaje y la configuracin de estas ondas es muy variable
de un paciente a otro, e, incluso, en el mismo enfermo; en
ocasiones son apenas perceptibles y la lnea isoelctrica
es prcticamente recta; en otros casos, el voltaje es mayor
y las ondas guardan cierta regularidad simulando un fl512

ter. Esta forma suele denominarse fibriloflter o fibrilacin

gruesa.
Las mltiples ondas de activacin auricular alcanzan la
unin AV de forma irregular, de manera que slo algunas de
ellas pueden atravesarla y determinar la activacin ventricular. Esto explica el dato electrocardiogrfico ms caracterstico de la fibrilacin auricular: la irregularidad en la presentacin de los complejos QRS. La distancia entre ellos es
totalmente variable, lo que explica la denominacin de arritmia completa con la que tambin se la conoce (fig. 3.101 A).
La frecuencia ventricular est determinada por varios factores, entre los cuales el perodo refractario de la unin AV es
el ms importante; en el paciente que no ha recibido tratamiento suele oscilar entre 100 y 160 lat/min.
En los enfermos ya tratados, y en forma espontnea en los
de edad avanzada, el grado de bloqueo AV aumenta y la frecuencia ventricular disminuye (fig. 3.101 B), llegando, por
ejemplo en la intoxicacin digitlica, a producirse un bloqueo AV completo.
La morfologa del complejo QRS es normal (duracin del
QRS inferior a 0,11 seg) puesto que la conduccin intraventricular se lleva a cabo a travs del tejido especfico de conduccin. No obstante, la fibrilacin auricular presenta una situacin favorable para la aparicin de aberrancias. Por su
elevada frecuencia, algunos impulsos auriculares alcanzan
las ramas del haz de His, sobre todo la derecha, durante el
perodo refractario y se conducen con morfologa de bloqueo de rama, dando lugar a un complejo QRS ancho. Cuando la aberrancia se produce en latidos aislados, como ocurre
a menudo, puede ser imposible de distinguir de una extrasstole ventricular; este diagnstico diferencial puede ser de
gran inters prctico, sobre todo si el enfermo recibe digital y
se sospecha intoxicacin digitlica, lo que obligara a interrumpir su administracin. Los complejos con morfologa de
bloqueo de rama derecha de tipo rSR en la derivacin V1, en
particular si cierran un ciclo corto tras uno ms largo, suelen
ser aberrancias. Por el contrario, los complejos con morfologa de bloqueo de rama izquierda o del tipo R en V1-V3, con
acoplamiento fijo, suelen corresponder a extrasstoles ventriculares (fig. 3.102).
Etiologa. La fibrilacin auricular paroxstica, tambin denominada aislada, puede presentarse en individuos sanos. No
obstante, esta arritmia se asocia casi siempre a una enfermedad cardaca y puede presentarse en cualquier tipo de cardiopata, como enfermedad valvular reumtica, cardiopata
isqumica (en especial en el curso del infarto de miocardio),
pericarditis constrictiva, cardiopata hipertensiva e insuficiencia cardaca. Tambin es frecuente en el cor pulmonale,

ARRITMIAS CARDACAS

Fig. 3.102. Fibrilacin auricular con un latido conducido con aberrancia (flecha superior) y con una extrasstole ventricular (flecha inferior).

las miocardiopatas, la comunicacin interauricular y el prolapso de la vlvula mitral. La fibrilacin auricular puede ser
la primera manifestacin de un hipertiroidismo o puede
complicar un sndrome de WPW; en este ltimo se trata de
una arritmia grave, de la que se han descrito casos de fibrilacin ventricular y muerte.
Presentacin clnica. El cese de la actividad mecnica auricular que se produce en la fibrilacin auricular dificulta el
llenado de los ventrculos y puede reducir el gasto cardaco.
Esto ocurre sobre todo en los pacientes con estenosis mitral
o hipertrofia acusada del ventrculo izquierdo, que dependen, en gran medida, de la contraccin auricular para alcanzar un volumen telediastlico ventricular suficiente. As, por
ejemplo, en los pacientes con estenosis artica o miocardiopata hipertrfica, suele provocar un deterioro grave de la situacin clnica y a menudo desencadena un edema agudo
de pulmn, sobre todo si la frecuencia cardaca es rpida.
Asimismo, puede causar angina, mareo y sncope, en funcin de la gravedad de la cardiopata subyacente y de la frecuencia ventricular. En los casos de fibrilacin paroxstica en
individuos sanos puede cursar de forma asintomtica o manifestarse exclusivamente por palpitaciones rpidas e irregulares.
La exploracin fsica permite, en general, el diagnstico
de la arritmia. El pulso arterial es por completo irregular y rpido, excepto cuando el paciente ya ha recibido tratamiento.
La frecuencia del pulso suele ser inferior a la que se obtiene
por auscultacin o al registrar el ECG (pulso deficitario), debido a que algunos latidos cardacos expulsan tan poca cantidad de sangre que no determinan onda pulstil. El primer
ruido cardaco vara de intensidad constantemente y en el
pulso yugular se comprueba la ausencia de ondas a.
La tromboembolia es una complicacin frecuente de la fibrilacin auricular, y los pacientes que la padecen de forma
crnica tienen un riesgo 5 veces superior de presentar embolias perifricas; el riesgo es todava mayor si adems se trata
de un enfermo con una valvulopata mitral.
Tratamiento. El tratamiento de la fibrilacin auricular es similar al del flter y, al igual que el de ste, depende de la situacin clnica del paciente y de la urgencia. Cuando la fibrilacin auricular es reciente y ha provocado insuficiencia
cardaca grave o angina, el tratamiento de eleccin es la cardioversin elctrica con el fin de pasar enseguida a ritmo sinusal. No obstante, se prefiere, si la situacin clnica lo per-

mite, controlar la frecuencia ventricular con tratamiento farmacolgico y evaluar a continuacin la conveniencia de
practicar cardioversin.
La digital por va intravenosa es el tratamiento de eleccin
para el control rpido de la fibrilacin auricular; si no se obtiene la respuesta deseada puede combinarse con verapamilo o propranolol. Al igual que en el flter, no debe emplearse
quinidina (en general los antiarrtmicos del grupo I) si previamente no se ha digitalizado al paciente para evitar un aumento de la frecuencia ventricular por su efecto vagoltico.
La cardioversin elctrica es el mtodo de eleccin para
convertir la fibrilacin a ritmo sinusal. Debe intentarse cuando la fibrilacin es reciente y la aurcula izquierda no est
excesivamente dilatada, ya que los casos de larga evolucin
con episodios repetidos o aurculas de gran tamao suelen
ser rebeldes al tratamiento o bien la arritmia recidiva en
poco tiempo. La cardioversin elctrica no debe realizarse, a
menos que sea imprescindible, en pacientes digitalizados, en
los que puede provocar arritmias ventriculares graves, muy
resistentes al tratamiento; de esta forma se aconseja interrumpir su administracin 2 o 3 das antes y, durante este tiempo,
controlar la frecuencia ventricular, si fuese necesario, con verapamilo o propranolol.
Para evitar el desprendimiento de trombos intrauriculares,
y por tanto de embolias perifricas, cuando se reanuda la
contraccin auricular, es conveniente administrar tratamiento anticoagulante durante las 2 semanas previas y posteriores
a la cardioversin. De igual forma, este tratamiento est indicado de por vida en los pacientes con fibrilacin crnica y
antecedentes de embolias o valvulopata mitral. Algunos autores recomiendan la anticoagulacin en cualquier paciente
en fibrilacin auricular, independientemente del diagnstico
de base, incluso en ausencia de cardiopata.
Una vez en ritmo sinusal, la prevencin de las recidivas
puede conseguirse mediante la administracin de propafenona, flecainida o amiodarona.

Taquicardia no paroxstica de la unin auriculoventricular

En ciertas circunstancias, el automatismo de las clulas de
la unin AV puede aumentar y su frecuencia sobrepasar a la
del ritmo sinusal, apareciendo un ritmo de la unin AV que
se denomina taquicardia no paroxstica o taquicardia idionodal. Su mecanismo es, pues, un aumento del automatismo
normal de estos tejidos, en general acompaado de una disminucin de la frecuencia sinusal.
Diagnstico electrocardiogrfico. Se caracteriza por la
presencia de complejos QRS normales, similares a los del
ritmo sinusal, a una frecuencia que oscila entre 70 y 130
lat/min. En general es un ritmo bastante regular, aunque las
maniobras vagales pueden enlentecerlo y los frmacos vagolticos acelerarlo. Su comienzo suele ser gradual y, puesto que su frecuencia es muy similar a la del ritmo sinusal,
no se produce captura retrgrada de las aurculas; stas y
los ventrculos se activan, pues, independientemente por
dos focos distintos, lo que recibe el nombre de disociacin
AV. En ocasiones, el ritmo sinusal puede adelantarse al ritmo nodal y originar un latido normal que interrumpe de
forma momentnea la taquicardia y se denomina captura
(fig. 3.103).
Etiologa. Las causas ms frecuentes son la intoxicacin digitlica y el infarto de miocardio de localizacin inferior;
puede observarse tambin en la carditis reumtica, el cor
pulmonale, tras la ciruga cardaca y en los trastornos electrolticos.
Presentacin clnica. En general no causa alteraciones hemodinmicas importantes y cursa de forma asintomtica. No
obstante, es importante su diagnstico en caso de intoxicacin digitlica para interrumpir el tratamiento. Los signos en
la exploracin fsica son escasos y se reducen a los cambios
513

CARDIOLOGA

Fig. 3.103. Taquicardia no paroxstica de la unin AV. Los primeros 4 latidos corresponden a un ritmo sinusal normal; cuando la frecuencia sinusal disminuye aparecen complejos QRS de origen nodal, algo diferentes y a una frecuencia ms rpida que el ritmo sinusal, y se produce una disociacin AV. En la parte inferior se reanuda el ritmo sinusal (flecha).

Fig. 3.104. A. Taquicardia ventricular. Complejos QRS anchos a una frecuencia de 125 lat/min. Se observan ondas P sinusales disociadas (flechas). B. Taquicardia ventricular con latidos de fusin (flechas).

de intensidad del primer ruido cardaco y a la disociacin

entre las ondas a del pulso yugular y el latido arterial.
Tratamiento. El tratamiento se orienta hacia la correccin
de la causa subyacente, en especial en el caso de intoxicacin digitlica. En ocasiones puede intentarse acelerar el ritmo sinusal mediante atropina con el fin de restablecer la secuencia de activacin normal. No obstante, esta actitud
teraputica rara vez es necesaria.

Taquicardia ventricular
Se conoce como taquicardia ventricular la sucesin de
tres o ms extrasstoles ventriculares consecutivas. En su forma ms habitual, denominada taquicardia ventricular paroxstica o extrasistlica, la frecuencia del ritmo ventricular es
de 100-250 lat/min, en general entre 150 y 200.
Al igual que en otras taquicardias, los mecanismos que la
producen pueden ser variados; sin embargo, la aparicin de
un foco ectpico y la reentrada son los ms frecuentes. Esta
ltima puede originarse en una pequea porcin del tejido
de Purkinje o afectar una parte ms extensa del ventrculo,
incluyendo una de las ramas del haz de His. En la intoxicacin digitlica es probable que los pospotenciales constituyan el mecanismo subyacente.
Diagnstico electrocardiogrfico. El dato fundamental
para el diagnstico es la presencia de una sucesin de complejos QRS anchos (duracin superior a 0,11 seg), con una
514

frecuencia mayor de 100 lat/min. La onda T y el segmento ST

se oponen, como en las extrasstoles ventriculares, al complejo QRS. En general se trata de un ritmo regular, aunque
con pequeas variaciones en la duracin de los ciclos; a veces, la taquicardia es irregular, sobre todo al comienzo y al final de ella.
Con frecuencia, la activacin ectpica ventricular no atraviesa el ndulo AV y las aurculas se activan normalmente a
partir del ndulo sinusal, es decir, existe disociacin AV. De
esta forma, en el 20% de los casos es posible observar ondas
P normales que aparecen en el trazado con independencia
del QRS. Con menor frecuencia, la actividad ventricular se
propaga en direccin retrgrada a las aurculas, y la onda P
sigue regularmente al QRS, en general con un RP prolongado. En el primer caso, la taquicardia puede verse interrumpida en ocasiones por un latido sinusal normal, que ocurre
cuando el impulso sinusal normal alcanza la unin AV y el
tejido ventricular fuera del perodo refractario; estos latidos
se denominan capturas. Otras veces, por un mecanismo similar, la activacin ventricular se efecta en parte por el foco
ectpico y en parte por un impulso supraventricular, en cuyo
caso se produce un complejo QRS intermedio entre los latidos sinusales y los propios de la taquicardia ventricular denominados latidos de fusin (fig. 3.104).
Segn la morfologa de los complejos QRS, las taquicardias ventriculares se dividen en monomrficas, un solo tipo
o morfologa del QRS, y polimrficas, cuando la morfologa
del complejo QRS vara. Estas ltimas pueden cursar con
un intervalo QT normal o prolongado (torsade de pointes).

ARRITMIAS CARDACAS

Fig. 3.105.

Flter ventricular.

Cuando la frecuencia de la taquicardia es muy elevada, superior a 250 lat/min y el ECG adquiere una morfologa sinusoidal, en zigzag, se denomina flter ventricular (fig. 3.105).
Por su duracin, las taquicardias ventriculares se dividen en
sostenidas, cuando su duracin es superior a 30 seg o requieren cardioversin antes de ese tiempo, y no sostenidas, si su
duracin es inferior a 30 seg.
El diagnstico diferencial entre la taquicardia ventricular y
una taquicardia supraventricular aberrante es a menudo difcil. Los siguientes signos electrocardiogrficos sugieren el
diagnstico de taquicardia ventricular: a) duracin del complejo QRS superior 0,14 seg; b) desviacin del eje a la izquierda de 30; c) complejos QS, R, rS en todas las derivaciones
precordiales; d) morfologa de bloqueo de rama derecha del
haz de His con complejos R o RSR con R > R; e) morfologa
de bloqueo de rama izquierda con complejos RS en V1 (R
mayor de 30 mseg o inicio R-nadir de la S mayor de 70
mseg); f) presencia de capturas o latidos de fusin, y g) disociacin AV.
Por el contrario, la morfologa de bloqueo de rama derecha tpico y la respuesta a las maniobras vagales abogan en
favor de la taquicardia supraventricular. En ltima instancia,
los registros intracavitarios o intraesofgicos y el estudio electrofisiolgico permiten establecer con certeza el diagnstico.
En caso de no llegar a un diagnstico concluyente debe tratarse como una taquicardia ventricular.
Etiologa. Las causas ms frecuentes de taquicardia ventricular son la enfermedad coronaria, las miocardiopatas, la intoxicacin digitlica o por antiarrtmicos, el prolapso valvular mitral y las alteraciones electrolticas. En ocasiones puede
presentarse en corazones sin alteraciones orgnicas.
La causa ms frecuente en Espaa es el infarto de miocardio, tanto durante la fase aguda como despus de superar
sta. En estos casos suele adoptar la forma de una taquicardia monomrfica sostenida secundaria a una reentrada en la
zona limtrofe entre el tejido sano y la necrosis. Su presencia
es un signo de mal pronstico y suele asociarse a una disfuncin ventricular grave o a un aneurisma. Idntico mal pronstico tienen los pacientes con infarto que presentan episodios de taquicardia ventricular no sostenida y disfuncin
ventricular. La segunda causa en frecuencia es la miocardiopata dilatada, que se presenta en el 20% de los pacientes
con insuficiencia cardaca avanzada.
Se denomina displasia arritmognica del ventrculo derecho a una situacin clnica caracterizada por alteraciones
de la contractilidad del ventrculo derecho y episodios de
taquicardia ventricular sostenida. El ecocardiograma y la
presencia de un ECG basal anormal permiten el diagnstico
clnico de esta entidad. Se han descrito dos tipos de taquicardia ventricular en pacientes sin cardiopata orgnica,
una con morfologa de bloqueo de rama izquierda y eje
elctrico vertical (taquicardia monomrfica repetitiva), y
otra con bloqueo de rama derecha y eje a la izquierda (taquicardia fascicular). Estos dos tipos de taquicardia responden bien al tratamiento con bloqueadores beta y verapamilo, respectivamente.

Presentacin clnica. La taquicardia ventricular puede ser

bien tolerada, en especial en ausencia de cardiopata, y manifestarse por palpitaciones. Con frecuencia, la prdida de la
contribucin auricular al llenado ventricular y la elevada frecuencia cardaca determinan una reduccin del gasto cardaco que deteriora la situacin clnica del paciente provocando hipotensin, sncope, angina o insuficiencia cardaca
grave.
La exploracin fsica muestra un pulso rpido, regular y,
en general, dbil; en el pulso yugular se aprecian ondas a gigantes que aparecen de forma intermitente. El primer ruido
es de intensidad variable y suele estar, al igual que el segundo, desdoblado.
La taquicardia ventricular evoluciona con frecuencia a la
fibrilacin ventricular y, por consiguiente, al paro cardaco.
En algunos pacientes, en particular los que han presentado
un infarto de miocardio, su aparicin es un signo de mal
pronstico y se asocia a una mortalidad del 38% durante el
primer ao. Debe, pues, considerarse una arritmia grave y
potencialmente letal, especialmente en pacientes con disfuncin ventricular grave (fraccin de eyeccin menor del 30%)
y si la taquicardia produce sncope.
Tratamiento. El tratamiento de la taquicardia ventricular depende de la duracin y la frecuencia de las crisis, as como
de la situacin clnica del paciente. Cuando se trata de episodios breves pero repetidos, en el contexto de un infarto agudo de miocardio, el tratamiento de eleccin es la lidocana
por va intravenosa; si es ineficaz, la procainamida, la propafenona, o la amiodarona por va intravenosa pueden yugular
las crisis. Si la etiologa no es el infarto de miocardio, la procainamida suele ser ms eficaz que la lidocana. Idntico tratamiento requiere la taquicardia ventricular mantenida si la
situacin clnica del paciente es estable y no existen signos
de fallo circulatorio. En los casos en que la taquicardia ventricular determina sntomas de bajo gasto o isquemia coronaria, el tratamiento de eleccin es la cardioversin elctrica,
seguida de la administracin continuada de lidocana para
prevenir nuevas crisis. En la intoxicacin digitlica, el potasio y la difenilhidantona son los frmacos de eleccin.
Puesto que la taquicardia ventricular acarrea un pronstico ominoso en muchos pacientes, su profilaxis es muy importante. Los frmacos ms eficaces son la amiodarona y el
sotalol. Cuando, a pesar de un tratamiento farmacolgico
adecuado, la arritmia recidiva y se localiza el foco en el estudio electrofisiolgico, puede plantearse la ablacin o la reseccin endocrdica. No obstante, en las arritmias que provocan sncope y en los pacientes que tienen una historia de
paro cardaco por fibrilacin ventricular se aconseja hoy la
implantacin de un desfibrilador.

Ritmo idioventricular acelerado

Al igual que sucede con la taquicardia no paroxstica de la
unin AV, un marcapasos ventricular puede aumentar su automatismo y controlar el ritmo de los ventrculos. Los criterios diagnsticos son similares a los de la taquicardia ven515

CARDIOLOGA

Fig. 3.106.
(flecha).

Taquicardia ventricular no paroxstica o ritmo ventricular acelerado. El cuarto y ltimo latido de la taquicardia es una fusin

Fig. 3.107.

Taquicardia ventricular tipo torsade de pointes.

tricular paroxstica, excepto la frecuencia, que oscila entre

50 y 100 lat/min. Suele iniciarse con varios latidos de fusin,
tras los cuales se establece un perodo de disociacin AV,
hasta que el ritmo sinusal captura de nuevo los ventrculos;
la duracin de estos episodios es en general breve, de unos
minutos, y son bien tolerados (fig. 3.106). Su causa ms frecuente es el infarto de miocardio, en particular el de localizacin inferior, y no entraa un riesgo especial, ya que no suele progresar a arritmias ms graves. Por este motivo, no
requiere tratamiento, excepto cuando la frecuencia, relativamente lenta, unida a la prdida de la contribucin auricular
determinan hipotensin; en este caso, la administracin de
atropina por va intravenosa consigue acelerar el automatismo sinusal y restablecer el ritmo normal.

Torsade de pointes. Sndrome del QT largo

Con el nombre de torsade de pointes se designa una taquicardia ventricular de frecuencia muy rpida, del orden de
200-250 lat/min, caracterizada, adems, por complejos QRS
de configuracin variable, que parecen retorcerse alrededor de la lnea de base, con una morfologa en ocasiones similar a la de la fibrilacin ventricular (fig. 3.107). Suele aparecer en el contexto de un sndrome de QT largo y cursar en
episodios autolimitados que pueden, no obstante, desembocar en un paro cardaco. Debe diferenciarse, pues, de la taquicardia ventricular multiforme o pleomrfica que se produce en pacientes con el QT normal.
El alargamiento anormal del QT puede ocurrir de forma
congnita o adquirida. Se han descrito dos sndromes congnitos; en el primero, el trastorno electrocardiogrfico coexiste con una sordera congnita y se transmite de forma autosmica recesiva (sndrome de Jervell y Lange-Nielsen), mientras
516

que en el segundo la herencia es de tipo autosmica dominante y cursa sin sordera (sndrome de Romano-Ward). La
causa de esta anomala de la repolarizacin parece residir en
una asimetra en la actividad de los nervios simpticos cardacos. Entre estos pacientes existe una incidencia elevada
de muerte sbita.
Numerosos antiarrtmicos, como la quinidina, la procainamida y la amiodarona entre otros, los antidepresivos tricclicos, la hipopotasemia, las dietas proteicas lquidas, algunas
lesiones del SNC y ciertos txicos (insecticidas) pueden prolongar el QT y causar torsade de pointes de forma adquirida.
El tratamiento de esta arritmia difiere de los otros tipos de
taquicardia ventricular, puesto que la mayora de los antiarrtmicos prolongan el QT. Durante los episodios se aconseja la implantacin de un marcapasos transitorio para estimular el corazn con una frecuencia superior al ritmo sinusal
basal. Si esto resulta insuficiente, la perfusin de catecolaminas bajo monitorizacin continua del ECG puede resultar eficaz. La prevencin de las crisis y de la muerte sbita en los
pacientes con QT largo congnito se realiza con bloqueadores beta a las dosis mximas tolerables. En los casos rebeldes
al tratamiento farmacolgico se ha recomendado la gangliectoma de la cadena cervicotorcica del lado izquierdo.

Parasistolia
Se trata de un ritmo en el que dos marcapasos contribuyen simultnea e independientemente a la activacin cardaca. El foco ectpico est protegido de los impulsos del otro
marcapasos por un bloqueo unidireccional que se localiza
en su proximidad. En general, el ritmo sinusal existe junto
con un foco ectpico ventricular, pero se han descrito tambin parasstoles auriculares y nodales. En el primer caso

ARRITMIAS CARDACAS

Fig. 3.108.

Fibrilacin ventricular.

Fig. 3.109.

Sndrome de Wolff-Parkinson-White. Se observan claramente la onda D (flecha) y el intervalo PR corto.

suele manifestarse en forma de latidos aislados, similares a

las extrasstoles ventriculares, que en ocasiones se agrupan
constituyendo una taquicardia ventricular rpida. Su presencia debe sospecharse ante una extrasistolia ventricular con
acoplamiento variable y se confirma si la duracin de los ciclos interectpicos es mltiplo del menor de los ciclos o si
puede calcularse una frecuencia del marcapasos ectpico
que sea divisor comn a todos ellos. Aunque se consideraba
un ritmo poco frecuente y siempre asociado a una enfermedad cardaca grave, puede observarse en ocasiones en individuos sanos y evolucionar como una arritmia benigna. El
tratamiento es similar al de las extrasstoles y la taquicardia
ventriculares.

Fibrilacin ventricular
Es una forma de paro cardaco en el que la activacin ventricular se realiza de forma desorganizada y parcelar, con
mltiples movimientos de reentrada (fig. 3.108). No existe actividad mecnica til, por lo que, si no revierte en el plazo de
3-4 min, sobreviene la muerte. Su causa ms frecuente es la
cardiopata isqumica, en particular el infarto agudo de miocardio, y constituye, en las primeras horas de ste, la causa
ms frecuente de muerte. Con menor frecuencia puede ser la
consecuencia de una alteracin electroltica o una intoxicacin farmacolgica (digital). Su nico tratamiento eficaz
consiste en practicar una desfibrilacin elctrica y, si esto no
es posible, maniobras de reanimacin cardiopulmonar hasta
que se disponga de un desfibrilador.

Sndromes de preexcitacin. Sndrome de Wolff-ParkinsonWhite (WPW)

El anillo AV est formado por tejido fibroso que no puede
conducir el impulso elctrico; de esta forma, en condiciones
normales, el ndulo AV y el haz de His constituyen la nica
va por la que la activacin elctrica puede progresar desde
las aurculas a los ventrculos, o viceversa. Puesto que el ndulo AV tiene una conduccin lenta y la onda de activacin
se retrasa en l, el ECG muestra en el individuo normal un
intervalo PR relativamente largo (0,12-0,20 seg), con una separacin clara entre la activacin auricular (onda P) y la
ven-tricular (complejo QRS). Algunos pacientes tienen conexiones anatmicas anmalas, que pueden evitar total o parcialmente el paso a travs del ndulo AV. Segn el tipo y la

localizacin del haz anmalo, las manifestaciones electrocardiogrficas pueden ser distintas, pero en general estos
casos tienen en comn un intervalo PR inferior a 0,12 seg y
la tendencia a presentar taquicardias supraventriculares. No
obstante, es frecuente que las vas anmalas, aun estando
presentes, no funcionen y slo se pongan de manifiesto mediante tcnicas especiales de electrofisiologa.
Desde un punto de vista prctico, los haces anmalos se
pueden dividir en dos tipos: los que comunican directamente las aurculas y los ventrculos y los que comunican el ndulo AV o el haz de His con el tejido auricular o ventricular,
con lo que el impulso elctrico evita slo una parte del tejido
especfico de conduccin. El primer tipo, denominado haz
de Kent, constituye la base anatmica del sndrome de
WPW. Esta va anmala se caracteriza, desde el punto de vista electrofisiolgico, por un perodo refractario largo, una velocidad de conduccin elevada, una inmunidad a la estimulacin vagal y una mayor susceptibilidad frente a ciertos
frmacos, como la quinidina, la procainamida o la amiodarona, entre otros. La conexin puede establecerse en la cara
lateral de la aurcula y del ventrculo derechos, en la pared lateral de las cavidades izquierdas o bien en el tabique
interventricular; con mucha menor frecuencia, un paciente
puede tener dos haces anmalos.
Diagnstico electrocardiogrfico. En el sndrome de WPW
el haz de Kent permite que el impulso elctrico alcance rpidamente los ventrculos, cuya activacin se inicia en un punto anormal, alejado del sistema de conduccin intraventricular; simultneamente, la onda de activacin atraviesa el
ndulo AV, el haz de His y las ramas y llega al tejido ventricular, siguiendo un trayecto normal. Todo ello se manifiesta en
el ECG por un intervalo PR corto (inferior a 0,12 seg), un
complejo QRS ancho y cambios secundarios en la onda T
(fig. 3.109). De hecho, la activacin ventricular se origina a
partir de dos frentes de onda: el procedente del haz de Kent
y el que se inicia a partir del tejido especfico de conduccin, por lo que el complejo QRS es en realidad un latido de
fusin; la contribucin de cada uno de estos componentes
vara en un mismo enfermo, que puede, en un momento
dado, tener un trazado electrocardiogrfico normal. La parte
inicial del QRS, que traduce la activacin anmala, se inscribe lentamente y muestra un empastamiento caracterstico
denominado onda D (fig. 3.109). La anchura del QRS y la
altura y la duracin de la onda D dependern, fundamental517

CARDIOLOGA

Fig. 3.110. Sndrome de Wolff-Parkinson-White. En la derivacin V2 puede observarse la onda D (flecha), que desaparece a partir del cuarto latido, indicando que la conduccin se realiza principalmente por el sistema de conduccin normal.

mente, de la velocidad de conduccin a travs del haz anmalo y del sistema de conduccin, as como de la localizacin del primero. Un intervalo PR muy corto con una onda D
prominente indican que gran parte de la activacin ventricular se ha llevado a cabo a partir de la va anmala.
De acuerdo con la morfologa del complejo QRS se distinguan dos tipos de sndrome de WPW; en el tipo A las derivaciones V1 y V2 muestran ondas R predominantes, mientras
que en el B, estas mismas derivaciones presentan ondas S
prominentes (fig. 3.110). Esta clasificacin, hoy en desuso,
no permite conocer con exactitud la localizacin de la va
anmala; por el contrario, el ECG de 12 derivaciones orienta
sobre la localizacin del haz anmalo, que puede identificarse perfectamente durante el estudio electrofisiolgico.
El ECG del sndrome de WPW puede interpretarse errneamente como infarto de miocardio, en particular de localizacin inferior, hipertrofia ventricular izquierda o bloqueo de
rama. A su vez, otras situaciones clnicas, como la miocardiopata hipertrfica o ciertas extrasstoles, pueden simular los
hallazgos electrocardiogrficos del sndrome.
Etiologa. El sndrome de WPW se debe a la existencia de
una va AV anmala; es, pues, una enfermedad congnita.
Adems, se ha descrito una incidencia familiar y en ocasiones se asocia a otras anomalas congnitas, como la enfermedad de Ebstein; habitualmente el corazn es, por lo dems,
normal. La prevalencia de este sndrome oscila entre 0,1 y 3
por cada 1.000 ECG.
Presentacin clnica. Puede constituir un hallazgo electrocardiogrfico fortuito y cursar de forma asintomtica durante
toda la vida del paciente. No obstante, entre estos enfermos
existe una incidencia elevada de taquiarritmias, que oscila,
518

segn las series, entre el 12 y el 80%. La ms frecuente de

ellas es la taquicardia paroxstica supraventricular, seguida
de la fibrilacin auricular. La primera se debe a una reentrada, en cuyo circuito participan la aurcula, el sistema de conduccin AV (por donde habitualmente desciende el impulso), el ventrculo y el haz anmalo, a travs del cual retorna
a la aurcula. De esta forma, los criterios diagnsticos de dicha arritmia son similares a los descritos en el apartado correspondiente; en ocasiones, la reentrada sigue una direccin inversa y desciende por la va anmala, originando una
taquicardia con complejos QRS anchos y aberrantes. La sintomatologa de los enfermos con sndrome de WPW y taquiarritmias es similar a la descrita, es decir, palpitaciones, disnea, angina y ansiedad, segn la frecuencia de la arritmia y
el estado de la funcin ventricular.
La fibrilacin auricular, aunque es menos frecuente, tiene
peor pronstico, ya que puede degenerar en fibrilacin ventricular y muerte sbita. Cuanto ms elevada es la frecuencia
ventricular durante los episodios de fibrilacin auricular, mayor es la posibilidad de que se produzca una fibrilacin ventricular, sobre todo si los intervalos RR llegan a ser inferiores
a 205 mseg (fig. 3.111).
Tratamiento. El paciente con sndrome de WPW que permanece asintomtico, sin taquiarritmias, no requiere tratamiento. Sin embargo, algunos autores aconsejan que todo
paciente con este sndrome, independientemente de la sintomatologa, debe ser estudiado mediante tcnicas de electrofisiologa, con el fin de determinar el perodo refractario de
la va anmala y la posibilidad de provocar fibrilacin auricular y, en definitiva, el riesgo de muerte sbita.
El tratamiento de los episodios de taquicardia paroxstica
supraventricular consiste en la prctica de maniobras vaga-

ARRITMIAS CARDACAS

Fig. 3.111. Fibrilacin auricular rpida en un sndrome de Wolff-Parkinson-White. Se observan algunos latidos conducidos por las vas normales
de conduccin (flecha).

Fig. 3.112.

Bradicardia sinusal. Ondas P, intervalo PR y complejos QRS normales a una frecuencia de 51 lat/min.

les y la administracin de ATP, verapamilo o ajmalina por va

intravenosa y, si las medidas anteriores son ineficaces, en la
cardioversin. Si la fibrilacin auricular provoca una alteracin hemodinmica importante, el tratamiento de eleccin
es tambin la conversin elctrica. En la mayora de los casos, cuando es bien tolerada, el frmaco de eleccin es la ajmalina. Si sta es incapaz de bloquear por completo la va
anmala, su perodo refractario es probablemente corto y
existe el riesgo de muerte sbita. En los pacientes con sndrome de WPW est contraindicado el uso de digital en particular en la fibrilacin auricular porque acorta el perodo
refractario de la va anmala y puede facilitar la fibrilacin
ventricular.
La prevencin de nuevos episodios de taquiarritmia puede
efectuarse con diferentes antiarrtmicos como amiodarona,
propafenona, quinidina, procainamida y propranolol. En los
pacientes que presentan con frecuencia crisis de taquicardia
o fibrilacin auricular, est indicada la ablacin por radiofrecuencia, previa localizacin de la va anmala por tcnicas
electrofisiolgicas. Si esta tcnica es ineficaz, puede practicarse la interrupcin quirrgica de aqulla.

Bradicardia sinusal
Es una de las arritmias ms comunes que se define como
un ritmo de origen sinusal con una frecuencia inferior a
60 lat/min; se debe a una disminucin del automatismo del
ndulo sinusal (fig. 3.112). Es frecuente que se acompae de
cierto grado de arritmia sinusal (vase ms adelante).
Etiologa. La depresin del automatismo sinusal puede ser
secundaria a un aumento del tono vagal, a una reduccin
del tono simptico o a una alteracin anatmica del ndulo
sinusal. A menudo se desarrolla en individuos sanos, sobre
todo jvenes, deportistas, o bien durante el sueo, denominndose en estos casos bradicardia fisiolgica. Como manifestacin patolgica puede observarse en el infarto de miocardio, sobre todo en las primeras horas del infarto inferior,
en el mixedema, la hipotermia, la ictericia y la hipertensin
intracraneal; algunos frmacos como la digital, los bloqueadores beta, la amiodarona, la morfina, la reserpina, los simpaticomimticos y algunos antagonistas del calcio pueden
tambin provocarla. Por ltimo, puede presentarse durante

maniobras vagales como el vmito o con ciertas manipulaciones quirrgicas que producen un acusado predominio vagal. La bradicardia sinusal persistente, secundaria a las alteraciones anatmicas del ndulo sinusal, forma parte del
denominado sndrome del ndulo sinusal enfermo (sick sinus syndrome), que se estudia ms adelante.
Presentacin clnica. La bradicardia sinusal puede cursar
de modo asintomtico, sobre todo si es fisiolgica. La frecuencia se mantiene por encima de 40 lat/min y la funcin
ventricular se encuentra preservada. En caso contrario, puede provocar hipotensin, mareo, sncope e insuficiencia cardaca. La exploracin fsica slo muestra un pulso lento y regular. Una frecuencia inferior a 40 lat/min debe alertar
siempre sobre la posibilidad de otras arritmias, como el bloqueo sinoauricular o el AV.
Tratamiento. En ausencia de sntomas o de deterioro hemodinmico no requiere tratamiento. La atropina es el frmaco de eleccin para acelerar la frecuencia cardaca rpidamente. La perfusin continua de isoproterenol puede
acelerar la frecuencia sinusal en algunos casos que no responden a la atropina. En caso de bradicardia crnica sintomtica, el tratamiento es la implantacin de un marcapasos.

Arritmia sinusal
En condiciones normales, el ritmo sinusal es regular; aunque la duracin de los ciclos vara ligeramente, la diferencia
entre el PP ms largo y el ms corto no es superior a 0,12-0,16
seg. Por encima de este lmite se considera que existe arritmia sinusal (fig. 3.113). En su forma ms habitual, las variaciones en los ciclos guardan relacin con la respiracin, de
forma que el ritmo se acelera durante la inspiracin y se enlentece con la espiracin; esta arritmia es fisiolgica, aparece
en jvenes y no causa sntomas ni requiere tratamiento. La
arritmia sinusal no respiratoria se caracteriza por cambios fsicos en la duracin de los ciclos sinusales (PP) sin relacin
con la respiracin y suele deberse a intoxicacin digitlica;
en ausencia de bradicardia sinusal grave o bloqueo AV
acompaante no provoca sntomas ni requiere, por lo tanto,
tratamiento.
519

CARDIOLOGA

Fig. 3.113.

Arritmia sinusal. Ciclos de duracin variable (entre los dos marcados por las flechas la variacin es superior a 0,16 seg).

Fig. 3.114. Migracin del marcapasos. Cambio progresivo en la morfologa de la onda P, que llega a ser negativa (flecha), lo cual indica el
desplazamiento del marcapasos cardaco.

Fig. 3.115. Paros sinusales en un paciente con sndrome del ndulo sinusal enfermo. Pausas de hasta 2,5 seg que, en ocasiones, terminan
con latidos de escape (flechas).

Migracin del marcapasos

Se trata de una arritmia benigna que constituye por lo general un hallazgo fortuito del ECG. En ella el sitio de formacin del impulso se desplaza de manera intermitente de unas
regiones a otras del ndulo sinusal o desde ste a la aurcula
o al ndulo AV. Se reconoce por un cambio generalmente
progresivo de la onda P, acompaado de un enlentecimiento progresivo de la frecuencia cardaca. Si el marcapasos se
desplaza hasta el ndulo AV, la onda P se vuelve negativa
y el intervalo PR puede acortarse por debajo de 0,12 seg.
Traduce una hipertona vagal y no requiere tratamiento
(fig. 3.114).

Paro sinusal. Bloqueo sinoauricular

El cese de la actividad sinusal determina una pausa en el
ritmo, que puede terminar con un nuevo latido sinusal o
un ritmo de escape; la duracin de la pausa es variable y
nunca mltiplo del ciclo sinusal de base. A menudo es difcil
520

distinguir esta arritmia del bloqueo sinoauricular, con el que

tiene en comn el significado clnico y el tratamiento.
El retraso o la interrupcin de la conduccin del impulso
elctrico desde el ndulo sinusal al tejido auricular circundante se denomina bloqueo sinoauricular. Como la actividad del ndulo sinusal no se registra en el ECG convencional, el simple retraso en la conduccin sinoauricular
(bloqueo de primer grado) no puede diagnosticarse sin la
ayuda de tcnicas especiales. La interrupcin espordica de
la conduccin sinoauricular o bloqueo de segundo grado
impide de forma intermitente la activacin auricular y se manifiesta en el ECG por una pausa con ausencia de onda P.
Esta pausa ser doble del ciclo sinusal normal si slo se ha
bloqueado un impulso sinusal, y, en cualquier caso, mltiplo
del ciclo de base si se han bloqueado varios. Esta es la principal diferencia con las pausas debidas a paro o fallo sinusal
(fig. 3.115). Cuando antes de cada impulso bloqueado la
conduccin se alarga progresivamente (bloqueo de segundo
grado tipo Wenckebach), la distancia PP del ECG se acorta
tambin en forma progresiva antes de la pausa y sta es infe-

ARRITMIAS CARDACAS

rior al doble del ciclo de base. Por ltimo, la interrupcin

completa de la conduccin o bloqueo de tercer grado determina la ausencia de ondas P sinusales y requiere la existencia de un ritmo de escape que mantenga la actividad cardaca. Su distincin clnica con el paro sinusal es imposible.
Las causas ms frecuentes de paro y bloqueo sinoauriculares son la estimulacin vagal excesiva, las alteraciones estructurales del ndulo sinusal (sndrome del ndulo sinusal
enfermo) y la intoxicacin por frmacos como la digital, algunos antiarrtmicos, los bloqueadores beta y ciertos antagonistas del calcio.
El tratamiento se reserva para los casos sintomticos y es
similar al de la bradicardia sinusal.

NS

NAV

Sndrome del ndulo sinusal enfermo

Se conoce con este nombre un sndrome caracterizado
por sncopes, mareos e insuficiencia cardaca, entre otros signos de bajo gasto cardaco, debido a disfuncin sinusal,
secundaria a su vez a alteraciones estructurales del ndulo
sinusal. En el ECG se manifiesta como bradicardia sinusal
persistente, paro o bloqueo sinoauricular y episodios de taquiarritmias supraventriculares que alternan con bradicardia
(sndrome de taquicardia-bradicardia). Suele acompaarse
adems de cierta inhibicin de los otros marcapasos cardacos, de forma que la ausencia de un ritmo de escape eficaz
contribuye a la aparicin de los sntomas; en muchos casos
existe junto con bloqueos de rama y puede considerarse una
enfermedad generalizada del sistema especfico de conduccin. Es una afeccin propia de pacientes de edad avanzada
y su incidencia es de aproximadamente 3 por cada 5.000
ECG.
La naturaleza de las alteraciones anatmicas observadas
es muy variada, y el sndrome se ha descrito en presencia de
fibrosis difusa, amiloidosis y aterosclerosis. Aunque su forma
ms frecuente es la idioptica, se ha asociado a pericarditis,
infarto de miocardio, miocarditis, enfermedades del colgeno y otros.
Como ya se ha mencionado, la sintomatologa se debe a la
disminucin de la frecuencia cardaca y es, por tanto, similar
a la de la bradicardia sinusal. Antes de instaurar el tratamiento es conveniente evaluar la funcin sinusal mediante tcnicas de electrofisiologa; el tiempo de recuperacin sinusal,
el tiempo de conduccin sinoauricular, la frecuencia cardaca intrnseca (tras el bloqueo farmacolgico simultneo
del vago y el simptico) y la respuesta del ndulo sinusal a
la administracin de atropina o a las maniobras vagales son
los parmetros ms utilizados. Una vez demostrado que la
disfuncin sinusal es responsable de los sntomas, el tratamiento de eleccin es la implantacin de un marcapasos artificial; en los pacientes con el sndrome de taquicardia-bradicardia, la administracin de antiarrtmicos para controlar
la frecuencia agrava la bradicardia, por lo que debe tambin
implantarse un marcapasos antes de instaurar el tratamiento
farmacolgico.

Bloqueo auriculoventricular
El alargamiento del intervalo PR o la incapacidad del impulso sinusal para alcanzar los ventrculos (onda P no seguida de
QRS) indican un trastorno de la conduccin que, en teora,
puede estar localizado en la propia aurcula, en el ndulo AV
y en el haz de His o sus ramas. La posibilidad de registrar el
potencial elctrico que genera la activacin del haz de His
mediante tcnicas de electrofisiologa ha permitido conocer
con exactitud la localizacin de los bloqueos (fig. 3.116). El
ndulo AV y las ramas del haz de His son los puntos donde se
localiza con mayor frecuencia; en el primer caso se denomina
bloqueo suprahisiano, y en el segundo, infrahisiano. El bloqueo en el propio haz de His es menos frecuente.
Diagnstico electrocardiogrfico. Se distinguen tres tipos
de bloqueo AV, de primero, segundo y tercer grados, que co-

V
A
H

QRS

Fig. 3.116. Esquema de la conduccin AV y localizacin ms frecuente del bloqueo cardaco. NS: ndulo sinusal; NAV: ndulo auriculoventricular; A: aurcula, V: ventrculo; H: haz de His.

Fig. 3.117. Bloqueo AV de primer grado (PR = 0,26 seg) suprahisiano (duracin del QRS < 0,11 seg).

rresponden a grados crecientes de deterioro en la conduccin. En el bloqueo de primer grado slo existe un retraso en
la conduccin de los impulsos elctricos, pero todos ellos alcanzan los ventrculos. De esta forma, el ECG muestra ondas
P sinusales seguidas, en todos los casos, de complejos QRS,
pero con un PR superior a 0,20 seg (fig. 3.117).
En el bloqueo AV de segundo grado, el impulso sinusal
queda a veces interrumpido, de forma que el ECG muestra
ondas P que, en ocasiones, no van seguidas del complejo
QRS correspondiente. Se distinguen 3 variedades: tipo I,
Wenckebach o Mobitz I; tipo II o Mobitz II, y el de grado
avanzado. En el bloqueo AV de segundo grado tipo I, el tiem521

CARDIOLOGA

Fig. 3.118. Bloqueo AV de segundo grado tipo I (Wenckebach). El PR se alarga de forma progresiva hasta que una onda P se bloquea (flecha).
El tipo de bloqueo y la duracin del QRS sugieren que el trastorno de la conduccin se localiza por encima del haz de His.

Fig. 3.119. Bloqueo AV de segundo grado tipo II (Mobitz II). La onda P se bloquea (flecha) sin que se modifique el PR en los latidos previos. La
duracin del QRS (> 0,11 seg) y el tipo de bloqueo sugieren su localizacin infrahisiana.

Fig. 3.120.

Bloqueo AV avanzado (grado 2:1), en el que se bloquea una de cada dos ondas P (flechas).

Fig. 3.121. Bloqueo AV de tercer grado. Obsrvese el ritmo sinusal regular (flechas) independiente del ritmo nodal de escape, tambin regular,
pero ms lento.

po de conduccin se alarga progresivamente hasta que un

impulso se bloquea, lo que se traduce en el ECG por un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P
no va seguida de QRS (fig. 3.118). En el tipo II, por el contrario, el intervalo PR permanece constante previamente al bloqueo de la onda P (fig. 3.119). En el primer caso, el bloqueo
suele estar localizado en el ndulo, mientras que en el tipo II
por lo general es infrahisiano.
Por ltimo, el de grado avanzado se caracteriza porque se
bloquean la mitad o ms de las ondas P; en realidad no constituye una variedad diferente de las anteriores sino un grado
ms avanzado de cualquiera de ellas (fig. 3.120).
En el bloqueo AV, la morfologa del complejo QRS permite conocer con relativa exactitud la localizacin del bloqueo. As, cuando su duracin es inferior a 0,11 seg, se trata
probablemente de un bloqueo suprahisiano y la activacin
intraventricular es normal (figs. 3.117 y 3.118). Por el contrario, si la anchura del QRS supera los 0,11 seg y tiene una mor522

fologa de bloqueo de rama, con gran probabilidad se localiza por debajo de la bifurcacin del haz de His (fig. 3.119).
En el bloqueo de tercer grado, la interrupcin de la conduccin entre las aurculas y los ventrculos es completa, de
forma que laten de manera independiente. Las aurculas
pueden despolarizarse a partir del ndulo sinusal (fig. 3.121)
o, con menor frecuencia, por una taquiarritmia supraventricular (fig. 3.122); los ventrculos lo hacen a partir de un ritmo
de escape que se originar en la unin AV o en los ventrculos segn la localizacin del bloqueo. El ECG mostrar ondas
P rtmicas, de origen sinusal, y complejos QRS a una frecuencia menor y con un ritmo regular totalmente independiente del ritmo auricular. Si el bloqueo es suprahisiano y el ritmo de escape se origina en el haz de His, el complejo QRS
ser de configuracin y duracin normales, y su frecuencia
oscilar entre 40 y 60 lat/min (fig. 3.121); por el contrario, si
se trata de un bloqueo infrahisiano y el ritmo de escape es
ventricular, el complejo QRS ser ancho, de morfologa simi-

ARRITMIAS CARDACAS

Fig. 3.122. Bloqueo AV de tercer grado en un paciente con fibrilacin auricular. Se observan ondas f y complejos QRS regulares a una frecuencia de 40 lat/min.

lar a una extrasstole ventricular y con una frecuencia inferior a 40 lat/min.

Etiologa. El alargamiento del PR puede presentarse en individuos normales con una frecuencia del 5%; de igual forma,
el registro continuo del ECG durante 24 h en personas sanas,
mediante la tcnica de Holter, ha mostrado una incidencia
de bloqueo AV de segundo grado tipo I del 6%, y del 9% en
deportistas. El bloqueo AV puede ser congnito y acompaar
a diferentes malformaciones, como la comunicacin interauricular, la enfermedad de Ebstein y la transposicin de los
grandes vasos.
La estimulacin vagal, ciertos frmacos como la digital, los
bloqueadores beta, algunos antagonistas del calcio y antiarrtmicos, la fiebre reumtica, las miocarditis y el infarto
de miocardio de localizacin inferior pueden producir bloqueos AV suprahisianos, que suelen ser transitorios y ceden
cuando desaparece la causa que los ha provocado. El bloqueo infrahisiano suele ser consecuencia de una alteracin
estructural de las ramas y los fascculos del haz de His, y sus
causas ms frecuentes son el infarto de miocardio de localizacin anterior (necrosis del tabique interventricular), la degeneracin y esclerosis del sistema de conduccin (enfermedad de Lengre) o su calcificacin por invasin de calcio a
partir de estructuras vecinas (enfermedad de Lev). As pues,
se trata de bloqueos crnicos y progresivos, que suelen ir
precedidos durante aos de bloqueos de rama y fasciculares
y que rara vez remiten.
Presentacin clnica. La sintomatologa en el bloqueo AV
depende fundamentalmente de la frecuencia ventricular y
del grado de afectacin del miocardio. As, los bloqueos de
primer grado, gran parte de los de segundo (excepto los
de grado avanzado) e incluso los bloqueos de tercer grado
suprahisianos con un ritmo de escape relativamente rpido
pueden ser asintomticos. Si la frecuencia ventricular es lenta, aparecen sntomas de bajo gasto cardaco, como mareos,
sncope, angina e insuficiencia cardaca. Cuando el bloqueo
de tercer grado, en particular el infrahisiano, se instaura bruscamente, es frecuente que se produzca un perodo de asistolia hasta que se inicia el ritmo de escape, que puede durar
ms de un minuto; esto conduce a un cuadro de prdida de
conciencia, en ocasiones acompaada de convulsiones y relajacin de esfnteres, denominado ataque de Stokes-Adams.
Tratamiento. En el tratamiento del bloqueo deben distinguirse dos situaciones diferentes: el bloqueo agudo de instauracin reciente y el paciente con bloqueo crnico. En el
primer caso, la actitud teraputica depender del grado de
bloqueo y de su localizacin. Los bloqueos suprahisianos
(por lo general transitorios) de primero y segundo grado que
cursan de forma asintomtica no requieren tratamiento; la
supresin del frmaco implicado en caso de intoxicacin o
la observacin en el infarto de miocardio son suficientes. Los
bloqueos de segundo o tercer grado con signos de bajo gasto
pueden tratarse con atropina por va intravenosa, que en este
tipo de bloqueo mejora la conduccin AV y acelera la frecuencia cardaca. Si el bloqueo persiste o, lo que es poco frecuente en los bloqueos de esta localizacin, aparecen crisis

de Stokes-Adams, es aconsejable la implantacin de un marcapasos provisional.

La instauracin de un bloqueo de tercer grado en un paciente con enfermedad distal del sistema de conduccin (bloqueos infrahisianos) se acompaa a menudo de un ataque de
Stokes-Adams. En estos casos, la atropina suele ser ineficaz y
el tratamiento de eleccin es la implantacin urgente de un
marcapasos provisional; no obstante, si ello no es posible,
puede acelerarse la frecuencia del ritmo de escape ventricular
mediante la perfusin continua de isoproterenol.
Los pacientes con bloqueos crnicos de tercer grado son
candidatos a la colocacin de un marcapasos definitivo, incluso si cursan de forma asintomtica. Los enfermos con bloqueos crnicos de primero y segundo grados que muestran
complejos QRS anchos, con morfologa de bloqueo de rama
que sugiere una localizacin infrahisiana, y que presentan
una historia de sncopes o lipotimias, son igualmente candidatos a la implantacin de un marcapasos definitivo.

Teraputica antiarrtmica
Frmacos antiarrtmicos
En los ltimos aos se ha desarrollado un nmero considerable de frmacos antiarrtmicos, al tiempo que se ha profundizado en el conocimiento de sus acciones electrofisiolgicas. Segn stas, se clasifican en cuatro grupos (tabla 3.35).
En la clase I se agrupan los anestsicos locales, que reducen
la velocidad de ascenso del potencial de accin al modificar
la entrada de sodio en la clula; no es un grupo homogneo,
y de acuerdo con su efecto sobre la duracin del potencial
de accin se subdividen en tres categoras; a esta clase I pertenecen la quinidina y gran parte de los antiarrtmicos. La
clase II la constituyen los bloqueadores betadrenrgicos, entre los cuales el ms utilizado es el propranolol, que posee
tambin un efecto estabilizador de membrana, como los
frmacos de la clase I. En la clase III se incluyen los agentes
que prolongan la duracin del potencial de accin, y, por
ltimo, la clase IV est constituida por algunos antagonistas
del calcio que tienen propiedades electrofisiolgicas como
el verapamilo y el diltiazem. A pesar del mejor conocimiento
de sus propiedades, la eleccin de un antiarrtmico es, en
gran parte, emprica y se basa en la experiencia propia y en
los diferentes efectos indeseables que cabe esperar de cada
uno de ellos. Los efectos electrofisiolgicos, la farmacocintica, las dosis y los efectos txicos se indican en las tablas 3.36
y 3.37.

Quinidina
Es el prototipo de los agentes de la clase I; reduce la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de accin, prolonga el perodo refractario efectivo y reduce el automatismo
espontneo. En el ECG provoca un ensanchamiento del complejo QRS y una prolongacin del intervalo QT; cuando el
primero representa el 50% de la duracin inicial del complejo debe interrumpirse su administracin.
Tiene un efecto vagoltico e inotrpico negativo importante. Por va oral se absorbe rpida y completamente (biodis523

CARDIOLOGA

TABLA 3.36. Acciones farmacolgicas de los frmacos antiarrtmicos

Accin
principal

Frmaco
Quinidina
Procainamida
Disopiramida
Lidocana
Mexiletina
Propafenona, flecainida
Bloqueadores beta
Amiodarona
Verapamilo

Velocidad ascenso PAT

Velocidad ascenso PAT
Velocidad ascenso PAT
Velocidad ascenso
y acorta PAT
Velocidad ascenso
y acorta PAT
Velocidad ascenso PAT
Bloqueo adrenrgico
Prolonga PAT
Bloqueo del canal del Ca++

PR

Duracin
del QRS

QT

Va
anmala

Contractilidad

=
=

*
*

=
=
=

*
**

PAT: potencial de accin transmembrana; alarga; disminuye o acorta; = no modifica.

* Sobre todo por va intravenosa.
** Sobre todo en combinacin con bloqueadores beta o en el infarto agudo de miocardio.

TABLA 3.37. Dosis, metabolismo y efectos colaterales de los frmacos antiarrtmicos

Frmaco

Vida
media

Metabolismo

Efectos
colaterales

Dosis

Quinidina

7-9 h

Heptico
Renal (10-50%)

1,2-2 g/da p.o. (en 2-3 tomas)

Gastrointestinales
Cinconismo
Arritmias*

Procainamida

3,5 h

Heptico
Renal

25 mg/min i.v. hasta un mximo de

1 g; luego como mantenimiento,
2-4 mg/min; p.o.: 250-500 mg/4 h

Fiebre
AAN positivos
Leucopenia
Arritmias

Lidocana

2 h**

Heptico

1 mg/kg i.v. y repetir en 5 min; luego,

mantenimiento, 2-4 mg/min

Obnubilacin
Convulsiones
Paro respiratorio

Mexiletina

10 h

Heptico
Renal (< 10%)

200-300 mg 8 h/p.o.

Temblor
Nistagmos
Trastornos gastrointestinales

Propafenona

4h

Heptico

Propranolol

4-6 h

Heptico

150-300 mg 8 h/p.o.
1-2 mg/kg i.v. seguido por perfusin
2 mg/min
0,1-0,2 mg/kg i.v.; 80-480 mg/da p.o.

Flecainida

20 h

Heptico

100-200 mg/12 h p.o.

Insuficiencia cardaca

Amiodarona

15-105 das

Heptico

200-600 mg/da p.o.

Neumonitis
Bradicardia
Pigmentacin
Disfuncin tiroidea

Verapamilo

3-8 h

Heptico

5-10 mg i.v. en 1 min, mantenimiento,

0,005 mg/kg/min
80-120 mg/8 h p.o.

Hipotensin
Bradicardia
Estreimiento

Broncospasmo
Bradicardia
Hipotensin

AAN: anticuerpos antinucleares.

* Gran parte de los antiarrtmicos son arritmognicos cuando se administran a dosis altas.
** Una vez alcanzado el estado estable.

ponibilidad del 80%), alcanza su concentracin mxima en

1,5 h y la vida media de eliminacin es de 7-9 h.
No debe administrarse en el flter ni en la fibrilacin auriculares, a menos que el paciente haya recibido previamente dosis adecuadas de digital, ya que por su efecto vagoltico
puede incrementar la conduccin AV y acelerar la frecuencia ventricular. No obstante, debe tenerse en cuenta que la
administracin de quinidina eleva los niveles plasmticos de
digital y favorece la intoxicacin por sta.
Sus efectos colaterales son frecuentes y, algunos de ellos,
graves. A menudo provoca nuseas y diarrea que obligan a
interrumpir el tratamiento; la idiosincrasia a la quinidina puede provocar sncope y muerte sbita por torsade de pointes
en el 0,5% de los pacientes que la reciben; a dosis elevadas
524

produce un cuadro denominado cinconismo. El alargamiento del QT por encima de 0,6 seg y el ensanchamiento del
QRS ms del 50% de su valor inicial son signos para interrumpir la medicacin.

Procainamida
Los efectos de la procainamida sobre las fibras cardacas,
su accin vagoltica y los cambios que provoca en el ECG
son similares a los de la quinidina. Su efecto depresor de la
contractilidad es menor y por ello se utiliza por va intravenosa cuando la lidocana es ineficaz. Se absorbe casi por completo por va oral y su concentracin mxima se alcanza a
los 60 min; se metaboliza en el hgado y tiene una vida me-

ARRITMIAS CARDACAS

dia relativamente corta (3,5 h), lo que limita su uso en el tratamiento crnico.
Se utiliza por va intravenosa en el control y la profilaxis
de las taquicardias ventriculares repetitivas cuando la lidocana se muestra ineficaz. No obstante, debido a su efecto hipotensor debe administrarse bajo monitorizacin continua
del ECG y de la presin arterial.
Los efectos colaterales son tambin numerosos; son frecuentes las molestias gastrointestinales, y el tratamiento crnico puede complicarse con un sndrome similar al lupus eritematoso con anticuerpos antinucleares y clulas LE. Las
arritmias ventriculares y las torsades de pointes son menos
frecuentes que con la quinidina; no obstante, el alargamiento del PR y el QT o el ensanchamiento del complejo QRS tienen el mismo significado que con aqulla.

Lidocana
Es el ms eficaz de los antiarrtmicos para el tratamiento
de las arritmias ventriculares graves, especialmente en el infarto agudo de miocardio y durante la anestesia. Comparte
con la quinidina la reduccin de la velocidad de ascenso del
potencial de accin y del automatismo espontneo; sin embargo, y a diferencia de aqulla, acorta la duracin del potencial de accin y no produce depresin apreciable de la
contractilidad. A menos que exista una alteracin previa de
la conduccin AV, no alarga el PR ni ensancha el QRS; no
modifica la duracin del intervalo QT. No se absorbe por va
oral; se metaboliza en el hgado y su dosis debe reducirse en
presencia de insuficiencia heptica o disminucin del flujo
heptico. Con un solo bolo el efecto antiarrtmico dura 1020 min, pero tras su administracin continua, la vida media
de eliminacin es de 1,5-2 h.
Su utilizacin se halla limitada por la ausencia de absorcin oral; as, se reserva para el tratamiento de las extrasstoles ventriculares peligrosas y la taquicardia ventricular o en
la profilaxis de la fibrilacin ventricular en pacientes que
han padecido un episodio previo, en particular en la fase
aguda del infarto de miocardio. Asimismo, es el frmaco de
eleccin en las arritmias ventriculares durante la anestesia y
la ciruga cardaca.
Los efectos colaterales de la lidocana son inicialmente
neurolgicos y slo a dosis ms elevadas provoca alteraciones cardacas y respiratorias. La intoxicacin leve se manifiesta por obnubilacin, temblor y disartria; a dosis ms elevadas aparecen convulsiones y, por ltimo, hipotensin y
paro respiratorio.

Mexiletina
Es un antiarrtmico de la clase I con propiedades similares
a la lidocana y que est indicado en la prevencin de las taquicardias ventriculares repetitivas. Se absorbe bien por va
oral (biodisponibilidad del 90%) y alcanza su concentracin
mxima en 2-4 h, con una vida media de 10 h. Su uso est
muy limitado por la frecuencia de sus efectos colaterales,
que obligan a interrumpir el tratamiento o reducir la dosis en
casi el 40% de los pacientes; adems, el margen teraputico
es muy estrecho. Los efectos adversos ms frecuentes son
temblor, disartria, nistagmo, nuseas y vmitos.

Propafenona
Es un frmaco perteneciente al grupo Ic, con un espectro
de indicaciones similar a los anteriores. Se absorbe bien por
va oral y se ha ensayado igualmente por va intravenosa con
xito. Los efectos colaterales ms frecuentes son gastrointestinales, elevacin de la ASAT y rara vez desorientacin. Puede prolongar el PR y el QRS.

Flecainida
Es tambin un frmaco del grupo Ic, indicado en el tratamiento de las extrasstoles ventriculares y en la prevencin
de la fibrilacin auricular. Est contraindicado si la funcin
ventricular es anormal. Aunque es muy eficaz en las arritmias
ventriculares, su uso se ha limitado tras demostrar que au-

menta la mortalidad postinfarto de miocardio. Alarga el PR y

el QRS; adems, puede provocar vrtigo y temblor. En el 1215% de los casos puede agravar la arritmia.

Aprindina
Sus efectos electrofisiolgicos son similares a los de otros
frmacos de la clase I, ya que reduce la velocidad de ascenso del potencial de accin y el automatismo. Se ha ensayado
con xito en arritmias tanto supraventriculares como ventriculares. Tiene una biodisponibilidad elevada y una vida media larga de ms de 30 h; requiere varios das para alcanzar
su mximo efecto antiarrtmico. Puede administrarse por va
intravenosa para el control de las arritmias ventriculares potencialmente letales que no responden a la lidocana o a la
procainamida; en estos casos debe administrarse bajo monitorizacin del ECG y de la presin arterial, ya que puede producir hipotensin, en especial en pacientes con infarto agudo de miocardio. Su margen teraputico es estrecho, por lo
que a las dosis habituales por va oral son frecuentes los efectos colaterales, como temblor, ataxia y alucinaciones. Se han
descrito asimismo molestias gastrointestinales, ictericia y
puede producir agranulocitosis; por todo ello, su uso ha disminuido en forma considerable.

Sotalol
Se trata de un frmaco todava no comercializado pero
que se ha mostrado muy eficaz en el tratamiento de las arritmias ventriculares malignas. Prolonga la duracin del potencial de accin y del perodo refractario (clase III) y a la vez
tiene efecto bloqueador beta (clase II). Se absorbe bien por
va oral y la vida media es de 11 h. Aventaja a los antiarrtmicos del grupo I en su capacidad para reducir el nmero de
extrasstoles ventriculares y las crisis de taquicardia ventricular. Tiene un efecto inotrpico negativo y puede causar fatiga
e hipotensin, as como agravar los trastornos de conduccin preexistentes. En el 2% de los casos aparecen torsades
de pointes. Por va intravenosa la dosis es de 0,6-1,2 mg/kg de
peso, y por va oral, de 80-160 mg 2 veces al da.

Amiodarona
Es un potente antiarrtmico, cuya principal accin electrofisiolgica consiste en prolongar la duracin del potencial de
accin en los diferentes tejidos cardacos: aurculas, ndulo
AV, haz de His, Purkinje, ventrculos e incluso haces anmalos del sndrome de WPW. Prcticamente carece de efecto
inotrpico negativo, tiene un efecto antisimptico no competitivo y es vasodilatador. Cuando se administra por va intravenosa sus efectos cardacos son diferentes, observndose
un retraso en la conduccin AV sin alargamiento del QT.
Su farmacocintica es en gran parte desconocida; se absorbe por va oral con una biodisponibilidad del 35% y una
vida media de eliminacin muy larga de hasta 100 das. El
mximo efecto teraputico no se consigue hasta pasadas varias semanas de su administracin continua. La amiodarona
interfiere en el metabolismo perifrico de las hormonas tiroideas, al inhibir la conversin de T3 en T4.
Est indicada en el tratamiento de las arritmias ventriculares graves: extrasstoles y taquicardias ventriculares repetitivas en pacientes con historia de infarto de miocardio o recuperados de una fibrilacin ventricular. Puede ser til para
mantener en ritmo sinusal a los pacientes con fibrilacin auricular una vez realizada la cardioversin elctrica. A pesar
de sus extraordinarios efectos antiarrtmicos, su uso est limitado por sus frecuentes efectos colaterales, algunos de los
cuales revisten gravedad.
Una gran proporcin de pacientes bajo tratamiento con
amiodarona presentan microdepsitos corneales y fotosensibilidad cutnea, que a veces produce un tinte azulado; ambas complicaciones son benignas y ceden al interrumpir el
tratamiento. Son frecuentes las alteraciones en las determinaciones hormonales tiroideas, aunque slo en ocasiones se
traducen en manifestaciones clnicas. Se han descrito parestesias, temblor y ataxia; al igual que otros antiarrtmicos, pue525

CARDIOLOGA

de provocar arritmias ventriculares del tipo torsades de pointes. Una de las complicaciones ms graves y potencialmente
letal es la neumonitis intersticial, descrita en el 7% de los pacientes tratados con amiodarona; requiere la interrupcin
del tratamiento y, en algunos casos, la administracin de glucocorticoides.

Ablacin (vase Cateterismo teraputico)

Como antiarrtmicos tienen indicaciones muy limitadas,

que prcticamente se circunscriben a los pocos casos de taquicardia sinusal que requieren tratamiento, al sndrome de
QT largo congnito y a las arritmias del prolapso de la vlvula mitral. Sin embargo, son frmacos de reconocida eficacia
para prevenir la muerte sbita. Ciertos bloqueadores beta
comparten algunas de las acciones de los antiarrtmicos de
clase I (propiedad anestsica local), pero su eficacia parece
basarse, sobre todo, en su capacidad para bloquear los receptores simpticos.

Se trata de una tcnica cuyo uso se ha extendido rpidamente para el tratamiento de las taquicardias supraventriculares por reentrada en el ndulo AV o en pacientes con el
sndrome de WPW, as como en casos de fibrilacin auricular en los que no puede controlarse la frecuencia ventricular.
Consiste en la destruccin de una zona del miocardio mediante una descarga elctrica a travs de un catter o, lo que
es preferible, mediante el calor producido por radiofrecuencia. La tasa de xitos en la ablacin por radiofrecuencia de
las taquicardias supraventriculares por reentrada se sita alrededor del 90%, siendo las complicaciones infrecuentes, sobre todo taponamiento cardaco y bloqueo AV. Cuando se
realiza ablacin del ndulo para control de la fibrilacin auricular, el procedimiento se completa con la implantacin
de un marcapasos. La ablacin de las taquicardias ventriculares es menos eficaz.

Antagonistas del calcio

Marcapasos artificiales

El verapamilo, el diltiazem y el bepridilo son antagonistas

del calcio que tienen propiedades antiarrtmicas. Los dos primeros cuentan ya con una amplia experiencia clnica y sus
indicaciones son, fundamentalmente, el tratamiento de las
taquicardias paroxsticas supraventriculares y la reduccin
de la frecuencia cardaca en la fibrilacin auricular que no
responde a la digital. En la fibrilacin auricular del sndrome
de WPW pueden acelerar la respuesta ventricular, efecto similar al de la digital, por lo que su uso se ha desaconsejado
en estos pacientes. Del mismo modo, no deben utilizarse por
va intravenosa en pacientes previamente tratados con bloqueadores betadrenrgicos, en particular en los que presentan depresin de la funcin ventricular.

Un estmulo elctrico aplicado al corazn provoca la despolarizacin de sus fibras y origina una contraccin cardaca;
ste es el fundamento de los marcapasos artificiales, aparatos
capaces de generar impulsos elctricos de forma rtmica y a
una frecuencia suficiente para mantener un gasto cardaco
adecuado. En esencia constan de un generador de impulsos,
una fuente de energa (batera) y electrodos que transmiten
el impulso elctrico desde el generador hasta el corazn.
La colocacin de un marcapasos puede ser temporal o definitiva, segn se prevea que el trastorno del ritmo que aconsej su colocacin ser reversible o definitivo. En el primer
caso, el electrocatter se introduce por una vena perifrica
(baslica, femoral, yugular o subclavia), se avanza hasta el
ventrculo derecho y se conecta a una batera o generador
externo. Los marcapasos definitivos se implantan bajo la
piel, y el electrodo se coloca por una vena torcica; con menor frecuencia se suturan directamente al epicardio ventricular mediante una toracotoma.
Los primeros marcapasos se denominaban fijos o asincrnicos porque emitan impulsos de forma rtmica y continua
a una frecuencia preestablecida; si la frecuencia espontnea
del paciente aumentaba, el marcapasos entraba en competencia y podan producirse arritmias, incluida la fibrilacin
ventricular. Actualmente se prefiere implantar marcapasos a
demanda o sincrnicos. En este tipo, el generador puede
captar el ritmo espontneo del paciente e inhibirse; slo emite impulsos si se producen pausas de una duracin predeterminada. Si no se recupera el ritmo del paciente, acta de forma continua como un marcapasos fijo. En los ltimos aos
se han desarrollado mltiples variedades de marcapasos que
permiten adaptarse a las necesidades hemodinmicas del
paciente; de esta forma, es posible estimular en primer lugar
la aurcula y, tras unos milisegundos, el ventrculo (marcapasos secuenciales), con lo que no se pierde la contribucin
de la sstole auricular, esencial en pacientes con miocardiopatas o hipertrofia grave. Con el fin de facilitar la adaptacin
al ejercicio se han introducido marcapasos capaces de detectar el aumento de la actividad fsica a partir de los cambios en la frecuencia respiratoria o de la actividad muscular;
de esta forma elevan la frecuencia de descarga durante el
ejercicio. Actualmente se estn introduciendo marcapasos
programables capaces de reconocer una taquiarritmia e iniciar la estimulacin rpida (sobreestimulacin), lo que permite, en muchas ocasiones, revertir la arritmia.
Como resultado de todos estos avances tcnicos, las indicaciones para la implantacin definitiva de los marcapasos
artificiales se estn ampliando continuamente. Las principales son las siguientes: bloqueo crnico AV de tercer grado incluidos los asintomticos; bloqueos bifasciculares con PR largo, historia de sncopes o episodios de bloqueo de grado
ms avanzado; sndrome del ndulo sinusal enfermo y en general bradiarritmias crnicas sintomticas, y, por ltimo, ta-

Bloqueadores betadrenrgicos

Digital
La digital tiene propiedades electrofisiolgicas que la convierten en el frmaco de eleccin para el tratamiento de la fibrilacin y el flter auriculares, cuando se trata de reducir la
frecuencia ventricular. Puede ser til en el tratamiento de las
taquicardias paroxsticas supraventriculares. En el captulo
correspondiente a Insuficiencia cardaca se estudia con ms
detalle.

Adenosina
Es un nuclesido endgeno que se utiliza actualmente en
el tratamiento de las taquicardias supraventriculares paroxsticas. Cuando se administra por va intravenosa produce enlentecimiento de la frecuencia cardaca y prolonga el tiempo
de conduccin AV, pudiendo provocar bloqueo. Su vida media es muy corta, de 1-6 seg, por lo que los efectos colaterales son escasos y fugaces. Se administra en bolo, a dosis crecientes de 5-30 mg, con intervalos de 1 min y de acuerdo con
la respuesta de la arritmia. Tras cada bolo los pacientes pueden notar sensacin de calor y dolor torcico; el ECG puede
mostrar bradicardia o bloqueo y, de forma excepcional, fibrilacin auricular. Todos estos efectos desaparecen rpidamente y no requieren tratamiento.

Atropina
Es un bloqueador colinrgico y, por lo tanto, aumenta el
automatismo de los ndulos sinusal y AV, y acelera la conduccin a travs de ste.
Sus indicaciones son la bradicardia sinusal y los bloqueos
AV suprahisianos que cursan con sntomas de bajo gasto cardaco. En estos casos se utiliza por va intravenosa a dosis de
0,5-2 mg, que pueden repetirse al cabo de 3-4 h. Los efectos
colaterales ms frecuentes son retencin urinaria, aumento
de la presin intraocular, psicosis y trastornos visuales. En los
pacientes con enfermedad coronaria, la taquicardia producida por una dosis excesiva de atropina puede provocar angina y agravar la isquemia miocrdica.
526

ARRITMIAS CARDACAS

Fig. 3.123. Ritmo de marcapasos. Se observan complejos QRS anchos precedidos de una espcula producida por el estmulo artificial del marcapasos (flecha).

quiarritmias graves que no responden al tratamiento farmacolgico. En el ECG el ritmo de marcapasos se reconoce por
la aparicin de una espcula o deflexin lineal rpida que
precede al QRS; ste es, a su vez, ancho y aberrante, como
corresponde a una activacin ventricular anormal (fig.
3.123). Las alteraciones en el funcionamiento de los marcapasos no son infrecuentes y constituyen una fuente de arritmias complejas; las causas ms habituales son el agotamiento de la batera, los defectos en el sistema de inhibicin, y
por lo tanto la competencia con el ritmo del paciente, y la rotura o el desplazamiento del electrocatter.

Cardioversin elctrica. Desfibrilacin

Se denomina cardioversin al tratamiento de las arritmias
mediante un choque elctrico sincronizado; el trmino desfibrilacin se reserva para la conversin de la fibrilacin ventricular con una descarga elctrica, no sincronizada. Un estmulo elctrico breve pero de alta energa, aplicado sobre el
corazn, despolariza las fibras miocrdicas e interrumpe momentneamente su actividad elctrica, permitiendo con frecuencia que el ndulo sinusal reemprenda su funcin de
marcapasos fisiolgico. La descarga elctrica puede aplicarse directamente sobre el corazn durante la ciruga cardaca
o bien sobre la superficie de la pared torcica. Un desfibrilador consta, en esencia, de una capacitancia que acumula
energa elctrica (hasta 300-400 J) y la libera en forma de un
pulso nico de corriente continua a travs de unos electrodos en forma de palas. Los desfibriladores incorporan, adems, un sistema de sincronizacin que permite descargar la
corriente en una fase preseleccionada del ciclo cardaco,
evitando el denominado perodo vulnerable y, por tanto, la
posibilidad de una fibrilacin ventricular. Uno de los electrodos se sita sobre el segundo espacio intercostal derecho, y
el otro en el pex del corazn; para evitar quemaduras de la
piel, la superficie de los electrodos se cubre con pasta conductora.
La cardioversin elctrica de urgencia est indicada en el
tratamiento de las taquiarritmias que provocan un trastorno
hemodinmico grave y constituyen un peligro para el paciente. Se emplea de forma electiva en la conversin a ritmo
sinusal de la fibrilacin y el flter auriculares. Por su parte, la
desfibrilacin es, en la prctica, el nico mtodo para revertir la fibrilacin ventricular. Con excepcin de este ltimo
caso, en el que el paciente se encuentra inconsciente, el uso
del choque elctrico precordial requiere un grado leve de

anestesia con pentotal o diazepam. La dosis de corriente

elctrica vara segn el tipo de arritmia a tratar; as, la fibrilacin auricular suele ser la ms resistente y requiere descargas de 100-200 J e incluso ms, mientras que el flter auricular o la taquicardia paroxstica de la unin AV suelen ceder
con 50 J. En la desfibrilacin se utilizan siempre 300-400 J.
Como la fibrilacin auricular tiende a ser un ritmo crnico
y recidivante, la cardioversin slo debe utilizarse cuando se
prev que existen posibilidades de xito y que el ritmo sinusal permanecer estable durante algn tiempo. Por ello se reserva para los enfermos con fibrilacin reciente (menos de
un ao) y sin dilatacin grave de la aurcula izquierda. Algunos autores recomiendan que todos los enfermos reciban anticoagulantes durante las 2 semanas previas a la cardioversin electiva. Tambin suele administrarse quinidina durante
las horas previas para evitar recidivas. Por ltimo, hay que sealar que los pacientes bajo tratamiento digitlico pueden
presentar arritmias graves tras la cardioversin, por lo que se
debe interrumpir este tratamiento al menos 48 h antes. Si
existe intoxicacin digitlica, las arritmias pueden ser letales.

Desfibrilador implantable
Se han desarrollado desfibriladores de pequeo tamao
que permiten su implantacin crnica; constan de una batera que, una vez detectada la arritmia, descarga una corriente
elctrica de 25-30 J a travs de los electrodos, implantados en
la superficie del corazn o a travs de una vena en el endocardio. La implantacin de desfibriladores requiere un estudio electrofisiolgico previo para la seleccin adecuada de
los pacientes y est indicada, en general, en pacientes con
taquicardias ventriculares malignas o sincopales en los que
han fallado otras teraputicas, especialmente si la fraccin
de eyeccin del paciente es inferior al 30%.

Bibliografa especial
BRUGADA P, GURSOY S, BRUGADA J, ANDRIES E. Investigation of palpitations. Lancet 1993; 341: 1.254-1.258.
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ROZMAN C. Semiologa y mtodos de exploracin en medicina. Barcelona, Salvat, 1986.
ZIPES D, JALIFE J. Cardiac electrophysiology. Filadelfia, WB Saunders,
1990.

527

Sncope cardiovascular
V. Lpez Merino y R. Garca Civera

Definicin. El sncope se define como una prdida de conciencia y tono postural de aparicin brusca y corta duracin
que se resuelve espontneamente sin secuelas neurolgicas.
El trmino presncope se utiliza par describir episodios bruscos de enturbiamiento de conciencia e inestabilidad, de los
que el paciente se recupera rpidamente sin llegar a la prdida completa de conciencia. El presncope se considera una
forma frustrada del sncope.
El sncope es un cuadro clnico comn. Alrededor del 20%
de la poblacin adulta ha sufrido, en algn momento de su
vida, un cuadro sincopal. Por otra parte, el sncope constituye entre el 1 y el 2% de todas las urgencias de un hospital general.
Fisiopatologa. El sncope se debe a una cada brusca del
flujo cerebral o a la alteracin de los componentes sanguneos que produce un dficit transitorio del metabolismo
cerebral. Las necesidades energticas del cerebro son muy
importantes; as, en tanto que ste representa slo el 10% del
peso corporal, requiere el 20% del volumen minuto cardaco
y del consumo de oxgeno. De la misma manera, sus reservas
de glucosa y glucgeno son muy limitadas, por lo que el metabolismo cerebral depende, crticamente, del aporte circulatorio.
En el adulto sano, el flujo cerebral se cifra alrededor de 55
mL/100 g de tejido y minuto. En un amplio rango de presiones arteriales sistmicas, la constriccin o la dilatacin de los
vasos cerebrales constituye un fenmeno de autorregulacin
que mantiene el flujo cerebral adecuado para sus necesidades. Cuando se produce una cada tensional con cifras de
presin arterial media inferiores a 60 mmHg, la autorregulacin cerebral es incapaz de mantener el flujo, y un descenso
crtico de ste, por debajo de 25 mL/100 g/min, determina la
aparicin de disfuncin cerebral.
En estudios experimentales, la interrupcin del flujo cerebral ocasiona, tras unos segundos de latencia (12-14 seg), la
aparicin en el EEG de ondas lentas (1-3 ciclos/seg) que se
acompaan de prdida de conciencia. Si la interrupcin del
flujo se mantiene, se pasa a una fase de silencio elctrico
(EEG plano). Si la ausencia de flujo se prolonga ms de 3-5
min, las lesiones neurolgicas son irreversibles.
Etiologa. Como se muestra en la tabla 3.38, las causas del
sncope son mltiples, e incluyen desde procesos triviales
hasta otros muy graves capaces de poner en peligro la vida
del paciente. Los sncopes de origen cardiovascular agrupan
aqullos de causa puramente cardaca y a los que se basan
en fallos de la regulacin tensional. Este grupo de sncopes
representan las formas etiolgicas ms frecuentes, constituyendo ms del 80% de todos los casos.
Sncope cardaco. El descenso brusco del volumen minuto
o gasto cardaco, o la incapacidad de incrementarlo durante
el ejercicio, debido a la presencia de una alteracin cardaca, constituye la base fisiopatolgica del sncope cardaco.
La alteracin bsica puede ser una arritmia, un proceso obstructivo, o la aparicin de una disfuncin mecnica aguda.
El sncope arrtmico es el ms frecuente. Tanto las bradiarritmias como las taquiarritmias pueden provocar sncope,
siendo, en orden decreciente de frecuencia, el bloqueo auriculoventricular (AV), las taquicardias ventriculares, la disfuncin sinusal y las taquicardias supraventriculares, las arritmias sincopales ms comunes.
El sncope del bloqueo AV constituye el denominado sndrome de Stokes-Adams. Generalmente, el sncope ocurre en
el momento de aparicin de un bloqueo AV completo in528

TABLA 3.38. Causas de sncope

Sncope de origen cardaco
Obstructivo
Estenosis artica
Miocardiopata hipertrfica
Estenosis pulmonar
Mixomas, trombos
Arrtmico
Bradicardias (enfermedad del seno, bloqueo AV)
Taquicardias (supraventriculares, ventriculares)
Disfuncin de marcapasos
Disfuncin aguda
Taponamiento cardaco
Diseccin artica
Embolia pulmonar
Sncope por fallo de la regulacin tensional
Hipotensin ortosttica
Reflejos anormales
Sncope vasovagal
Hipersensibilidad del seno carotdeo
Otros sncopes reflejos (deglutorio, defecatorio, miccional,
neuralgia del IX par)
Sncope de causa neurolgica
Vasculocerebral
Accidente isqumico transitorio vertebrobasilar
Migraa vertebrobasilar
Sndrome del robo de la subclavia
Lesiones ocupantes de espacio
Tumores
Hematomas
Sncope metablico
Hipoxia
Hipoglucemia
Sncope de causa mixta
Tusgeno, hiperventilacin
Prdidas de conciencia de causa psiquitrica

frahisiano debido a la asistolia que se produce hasta que se

ponen en marcha los marcapasos subsidiarios. Ms raras
veces, el sncope es consecuencia de un bloqueo completo
hemodinmicamente estable por depresin de los automatismos subsidiarios o por aparicin de taquicardias ventriculares del tipo torsade de pointes debida a la inestabilidad elctrica asociada a la bradicardia. El bloqueo AV sincopal
puede tener un carcter paroxstico, de forma que, al examinar al paciente, ste ha recuperado la conduccin AV. En estos casos suelen existir trastornos de conduccin intraventricular que sugieren la afectacin bifascicular o trifascicular
del sistema de conduccin intraventricular. El sncope es
el sntoma clnico dominante hasta en el 70% de los casos
diagnosticados de sndrome del ndulo sinusal enfermo.
Este sndrome se caracteriza por anomalas en la formacin
o la conduccin del impulso sinusal. Sus manifestaciones
electrocardiogrficas fundamentales son bradicardia sinusal
intensa, paros sinusales o la asociacin de taquiarritmias auriculares (sobre todo fibrilacin y flter auriculares) con bradicardia o paros sinusales (sndrome taquicardia-bradicardia). En este contexto, el sncope es ms frecuente con la
aparicin de pausas sinusales prolongadas espontneas tras
el cese de un episodio taquiarrtmico.
La aparicin de sncope en el curso de taquiarritmias depende del desarrollo de una hipotensin acusada y duradera. La produccin de esta hipotensin depende de mltiples

SNCOPE CARDIOVASCULAR

factores, entre los que cabe destacar la frecuencia de la taquicardia, la relacin AV durante sta, la funcin ventricular
previa, la postura del paciente al inicio del episodio y la capacidad de regulacin tensional dependiente del sistema vegetativo. Las taquicardias ventriculares que aparecen en el
curso de cardiopatas crnicas (infarto crnico, miocardiopata, etc.) son las taquiarritmias que con mayor frecuencia
se asocian al sncope, pero ste puede ocurrir tambin en
otros tipos de taquiarritmia ventricular o supraventricular.
El sncope obstructivo se presenta tpicamente como un
sncope de esfuerzo, en cardiopatas con obstruccin grave
que afectan tanto el lado izquierdo como el derecho del corazn. En estos casos, la vasodilatacin perifrica que se produce durante el ejercicio no se acompaa del incremento
apropiado del gasto cardaco (limitado por la obstruccin).
En consecuencia, la presin arterial cae y se produce el sncope. Por otra parte, en pacientes con estenosis artica con
hipertrofia y presiones ventriculares elevadas, el aumento de
contractilidad derivado de la estimulacin simptica durante
el ejercicio puede activar los mecanorreceptores cardacos
dando lugar a una mayor vasodilatacin a travs del reflejo
de Bezold-Jarisch (vase ms adelante). El sncope de esfuerzo puede aparecer en el 40% de los pacientes con estenosis
artica grave y, en ausencia de ciruga valvular, es un marcador de mal pronstico. En pacientes con miocardiopata hipertrfica obstructiva, la obstruccin al flujo puede ser la
causa de un sncope de esfuerzo; sin embargo, en estos pacientes, el sncope puede tambin ser provocado por arritmias ventriculares. En individuos jvenes con miocardiopata obstructiva, la aparicin de sncope se asocia a un
incremento del riesgo de muerte sbita sugiriendo el origen
arrtmico del sncope. La estenosis pulmonar, la hipertensin
pulmonar y ciertas cardiopatas congnitas (tetraloga de Fallot, comunicaciones interauriculares e interventriculares,
etc.) pueden causar tambin sncopes de esfuerzo.
Ciertos procesos que provocan una disfuncin cardaca
aguda pueden llegar a producir un cuadro sincopal. As puede ocurrir en el taponamiento cardaco, la diseccin artica
(generalmente con rotura al espacio pericrdico y taponamiento) y la embolia pulmonar. En pacientes con infarto
agudo de miocardio, el sncope puede ser uno de los sntomas iniciales en un pequeo porcentaje de casos. El mecanismo del sncope en tales casos puede ser diverso, incluyendo: a) insuficiencia ventricular aguda con hipotensin
intensa debida a la isquemia; b) taquiarritmias ventriculares,
y c) bradiarritmias, especialmente el denominado sndrome
bradicardia-hipotensin que ocurre en el infarto inferior,
como consecuencia de reflejos iniciados en la pared posterior del ventrculo izquierdo. Los cuadros sincopales que
aparecen clnicamente asociados a episodios de angina,
pueden responder a mecanismos similares.
Sncope por hipotensin ortosttica. Con el paso del decbito a la bipedestacin se produce un desplazamiento del
volumen circulante, de forma que 500-700 mL de sangre quedan retenidos en las extremidades inferiores y los vasos del
rea esplcnica, lo que determina una reduccin del retorno
venoso y del gasto cardaco. En estas circunstancias, el mantenimiento de la presin arterial se logra a partir de la estimulacin de los barorreceptores carotdeos y cardiopulmonares
que, a travs de un complejo arco reflejo, provocan la estimulacin simptica y la inhibicin vagal, lo que resulta en
vasoconstriccin perifrica y aumento de la frecuencia cardaca. Cuando el reflejo barorreceptor falla o es incapaz de
mantener una presin arterial adecuada, se produce el cuadro de hipotensin ortosttica, que puede llegar a provocar
un sncope cuando el paciente se incorpora.
Para investigar la presencia de hipotensin ortosttica se
determina la presin arterial en decbito y se repite la determinacin inmediatamente y tras 2 min de adoptar la bipedestacin mientras el paciente permanece de pie. En general, se considera que existe hipotensin ortosttica cuando
se detecta una cada de 20 mmHg o ms en la presin sistlica o de 15 mmHg o ms en la diastlica. No obstante, este

hecho es bastante comn en pacientes de edad avanzada,

por lo que el diagnstico de sncope por hipotensin ortosttica requiere: a) una anamnesis compatible (sncope o presncope al incorporarse), y b) pruebas tensionales positivas,
sobre todo si se reproducen total o parcialmente los sntomas.
Las causas de hipotensin ortosttica son mltiples y abarcan desde alteraciones funcionales hasta procesos neurolgicos graves que afectan el arco reflejo barorreceptor. En la
prctica diaria, la causa ms comn de hipotensin ortosttica es la reduccin del volumen intravascular (hemorragia,
deshidratacin, etc.) y los efectos adversos de numerosos frmacos (hipotensores, diurticos, bloqueadores beta, vasodilatadores, fenotiazinas, derivados tricclicos, etc.). Los ancianos son particularmente vulnerables debido a la menor
sensibilidad barorreceptora, la fisiosclerosis arterial y la existencia de un flujo cerebral disminuido. La hipotensin ortosttica es una manifestacin importante de disfuncin autnoma que puede ser secundaria a numerosas enfermedades
(diabetes mellitus, neuropata alcohlica, sndrome de Guillain-Barr, etc.) o una alteracin idioptica en los sndromes
de Bradbury-Eggleston (fallo autnomo puro) o de Shy-Drager (fallo autnomo con atrofia multisistmica).
Sncope vasovagal. El trmino vasovagal fue introducido
en 1932 por Sir Thomas Lewis para describir un sncope reflejo caracterizado fisiopatolgicamente por la asociacin, en
mayor o menor grado, de estimulacin vagal e inhibicin
simptica, que daba como resultado bradicardia e hipotensin.
A lo largo del tiempo, sncopes fisiopatolgicamente semejantes al descrito por Lewis han recibido numerosas denominaciones, como: sncope vasodepresor, sncope emocional,
lipotimia comn, sncope mediado neurolgicamente o sncope neurocardaco.
El sncope vasovagal es el ms frecuente en la poblacin
general. En su forma tpica es desencadenado por emociones, dolor, calor, aglomeraciones, vista de sangre o diversos
procedimientos mdicos. La prdida de conciencia puede ir
precedida de una breve fase de malestar general, con palidez, sudacin, sensacin nauseosa, entre otros.
Recientemente, se ha descrito la existencia de sncopes recurrentes con caractersticas fisiopatolgicas semejantes al
sncope vasovagal, que se producen en ausencia de desencadenantes tpicos mientras el paciente est en posicin erecta.
Por la brusquedad de su aparicin y la aparente ausencia de
desencadenantes, se los ha denominado sncopes vasovagales malignos. Los pacientes que sufren estos sncopes pueden ser identificados por la prueba de la tabla basculante
(vase ms adelante).
El mecanismo fisiopatolgico del sncope vasovagal no
est totalmente aclarado. Clsicamente, se han distinguido
dos fases en el sncope vasovagal. En la primera, parece existir una estimulacin simptica que origina taquicardia, aumento de la contractilidad cardaca y favorece el vaciamiento ventricular. Esta fase va seguida de otra caracterizada por
inhibicin simptica y estimulacin vagal, con produccin
brusca de hipotensin y bradicardia. La teora ms aceptada
en la actualidad es que la hipercontractilidad cardaca en un
ventrculo con un volumen disminuido produce la estimulacin de los mecanorreceptores ventriculares inervados por fibras vagales aferentes (fibras C). Estas fibras conectan en el
bulbo con el ncleo del tracto solitario, produciendo una
fuerte estimulacin del ncleo motor del vago y una inhibicin de los ncleos simpticos situados en la mdula ventrolateral (fig. 3.124). El resultado de este reflejo, denominado
reflejo de Bezold-Jarisch, es la aparicin brusca de bradicardia e hipotensin.
Otros sncopes reflejos. En ciertas circunstancias, reflejos fisiolgicos pueden desencadenar respuestas anormales y producir sncope. En este grupo puede destacarse la hipersensibilidad del seno carotdeo y los denominados sncopes
situacionales desencadenados por la deglucin, la miccin,
la defecacin o la neuralgia del glosofarngeo.
529

CARDIOLOGA

POSIBLE MECANISMO FISIOPATOLGICO DEL SNCOPE VASOVAGAL

Xm
NTS

X
Bradicardia

MVL
Fibras
C

Desencadenantes

Bulbo

Emocin
Dolor
Hemorragia
Hipovolemia
Ortostatismo
Esfuerzo
Contraccin en ventrculo
casi vaco

FASE 1

Fibras
simpticas
Hipotensin

Mdula

FASE 2

Fig. 3.124. Representacin esquemtica del posible mecanismo fisiopatolgico del sncope vasovagal. En la fase inicial, los distintos desencadenantes originan un aumento del tono simptico, con incremento de la contractilidad ventricular. Si sta no se asocia a un retorno venoso adecuado, se producir a la contraccin ventricular enrgica en un ventrculo casi vaco, lo que provocar la estimulacin de los mecanorreceptores ventriculares inervados por fibras vagales aferentes (fibras C). La descarga de estas fibras en el bulbo (ncleo del tracto solitario, NTS) causa una
fuerte estimulacin de los ncleos motores del vago (Xm) y una inhibicin de los ncleos simpticos situados en la mdula ventrolateral (MVL).
Como resultado se producen bradicardia e hipotensin.

Sncope de causa neurolgica. Excluida la epilepsia, que,

aunque puede provocar prdidas de conciencia, no es un
verdadero sncope, los sncopes de causa puramente neurolgica son relativamente escasos. La isquemia transitoria localizada en el tallo cerebral, asiento del sistema reticular ascendente (sistema de vigilia), puede producir prdida de
conciencia transitoria. Este hecho ocurre con frecuencia en
los accidentes isqumicos transitorios del sistema vertebrobasilar, la migraa vertebrobasilar y el sndrome de robo de
la subclavia. Tambin se han observado cuadros sincopales
en algunos casos de lesiones ocupantes de espacio cerebral
(tumores, hematomas). El mecanismo en estos casos no est
aclarado y puede deberse a diversos motivos: hipertensin
intracraneal con reduccin del flujo cerebral, fallos de la autorregulacin, fenmenos irritativos, etc.
Sncope de causa metablica. Las anomalas en la composicin sangunea (hipoxemia, hipoglucemia, anemia) pueden provocar alteraciones de la conciencia, aunque raras veces originan cuadros sincopales recortados. Las crisis
hipoxmicas transitorias son la causa de las crisis sincopales
observadas en cardiopatas congnitas con shunt derecha-izquierda. En las crisis hipoglucmicas la alteracin de la conciencia suele ser progresiva y para su recuperacin se requiere la administracin de glucosa.
Prdidas de conciencia de causa psiquitrica y txica. Los
trastornos psiquitricos pueden cursar con alteraciones y
prdidas de conciencia. stas son ms frecuentes en mujeres
jvenes sin anomalas orgnicas detectables, pero pueden
afectar a ambos sexos y a cualquier grupo de edad siendo en
ocasiones de difcil evaluacin. La ansiedad produce hiperventilacin y reacciones vasodepresoras que dan origen a
prdidas de conocimiento. Algunas formas de sncope en individuos jvenes, de presentacin epidmica, pueden atribuirse a crisis de ansiedad como respuesta a la tensin ambiental. El sncope puede ser, tambin, una manifestacin
somtica en las crisis de pnico; las relaciones del sncope
con los estados depresivos no estn bien aclaradas.
El alcoholismo puede acompaarse de cuadros convulsivos y prdidas de conciencia difcilmente distinguible del
sncope.
530

Cuadro clnico. La prdida de conciencia caracterstica del

sncope puede instaurarse bruscamente, sin ningn tipo de
prdromos, o ir precedida de un breve perodo de malestar
general, con mareo, sensacin nauseosa, sudacin y prdida
progresiva de la visin. En algunas formas etiolgicas pueden existir sntomas previos de dolor precordial (sncope
provocado por un episodio cardaco isqumico) o de otras
localizaciones (aneurisma disecante de aorta, embolia pulmonar, sncope vasovagal desencadenado por episodios dolorosos), palpitaciones rpidas (sncope arrtmico, pero tambin en algunos casos sncopes de otras etiologas), etc.
La prdida de conciencia se acompaa de prdida del
tono muscular y cada al suelo si el paciente se encuentra de
pie. Es frecuente que el sncope provoque distintos tipos
de traumatismo, que en ocasiones pueden ser graves.
La duracin de la prdida de conciencia es breve, en general unos segundos o minutos. Prdidas de conciencia ms
prolongadas (superiores a 5 min) deben alertar sobre otros
procesos. Durante la prdida de conciencia el paciente permanece inmvil, en general plido, con respiracin perceptible. Si la prdida de conocimiento se prolonga puede aparecer un espasmo o contraccin tnica, en ocasiones seguida
de una o dos contracciones clnicas generalizadas (algunos
autores han denominado a este cuadro sncope convulsivo).
La exploracin fsica en el momento del episodio sincopal
es variable y depende de la causa. El pulso puede ser rpido
(taquicardias) o lento (bradicardias, bloqueos), mientras
que en la mayora de los casos la presin arterial est muy
disminuida.
En el sncope, la recuperacin de la conciencia es completa y no existen secuelas neurolgicas, aunque el paciente
puede relatar un estado de debilidad tras el episodio. La persistencia de un estado confusional debe sugerir una crisis
epilptica, y la existencia de disartria, parestesias u otros sntomas focales, un accidente isqumico cerebral transitorio.
Diagnstico. El sncope debe distinguirse de otros procesos
que pueden cursar con prdida de la conciencia o del tono
postural. Para ello, una anamnesis cuidadosa es fundamental. La prdida de conciencia que acompaa a las crisis epi-

SNCOPE CARDIOVASCULAR

lpticas suele ser de mayor duracin, puede ir precedida de

aura, a menudo coexiste un cuadro convulsivo y su recuperacin es seguida de un estado confusional ms o menos
prolongado.
El vrtigo es una alucinacin de movimiento en la que el
paciente siente que l o su entorno giran. La inestabilidad
del vrtigo no se acompaa de prdida de conciencia.
Los dropp attacks consisten en prdida del tono postural
en los miembros inferiores sin alteracin de la conciencia.
El diagnstico diferencial de las causas etiolgicas puede
ser muy difcil cuando, como ocurre en la mayora de los casos, el paciente es visto por el mdico en las intercrisis. En estos casos, el diagnstico se basa en la valoracin minuciosa
de la anamnesis y la exploracin fsica, pruebas ortostticas,
ECG, pruebas diagnsticas complementarias y, en pacientes
seleccionados, registros de Holter, estudios electrofisiolgicos o pruebas de tabla basculante.
Anamnesis, exploracin y ECG. El primer escaln diagnstico lo constituyen la anamnesis, la exploracin fsica, la
prctica de un ECG y, si no existen contraindicaciones, la realizacin de masaje del seno carotdeo y pruebas tensionales
ortostticas. Este escaln es el ms importante de toda la evaluacin. Con los datos obtenidos el mdico debe ser capaz
de: a) establecer si el paciente ha sufrido un verdadero sncope; b) diagnosticar los sncopes vasovagales tpicos, la
hipotensin ortosttica, los sncopes reflejos asociados a
distintas situaciones (deglutorio, defecatorio, etc.), algunos
sncopes arrtmicos evidentes en el ECG (bloqueo AV, bradiarritmias, taquiarritmias, etc.) y la existencia de hipersensibilidad del seno carotdeo; c) diagnosticar o sospechar la
existencia de cardiopata o enfermedad neurolgica y solicitar las pruebas complementarias necesarias para confirmar
el diagnstico, y d) valorar el estado neuropsquico del paciente y la posible contribucin farmacolgica o txica en el
desencadenamiento del sncope.
Registro de Holter. El resultado del registro de Holter tiene
valor diagnstico positivo o negativo cuando durante su
prctica se produce un cuadro sincopal o presincopal claro.
Si los sntomas coinciden con una arritmia significativa, el
diagnstico de sncope arrtmico es evidente. Desgraciadamente, esta circunstancia es poco frecuente (en general, en
menos del 10% de los casos). La situacin inversa, es decir,
sncope o presncope sin arritmias, es tambin poco frecuente pero permite excluir una causa arrtmica de sncope.
Cuando no existen sntomas durante el registro, se pueden
dar dos situaciones:
1. Existencia de arritmias significativas (bradicardia acusada, pausas sinusales de ms de 2 seg, taquiarritmias supraventriculares rpidas o arritmias ventriculares complejas).
Aunque en estos casos el registro de Holter no puede considerarse diagnstico, es sugestivo de sncope arrtmico, y la
exploracin del paciente debera completarse con pruebas
de provocacin (estudio electrofisiolgico, prueba de esfuerzo, etc.).
2. No existen arritmias significativas ni sntomas durante el
registro por lo que ste no tiene valor diagnstico.
Estudio electrofisiolgico. La estimulacin programada del
corazn asociada a diversos registros simultneos del ECG
de superficie y de electrogramas intracavitarios constituye la
base de los estudios electrofisiolgicos. En pacientes con sncope, estos estudios tienen los siguientes objetivos:
1. Evaluar el estado de la funcin sinusal determinando el
tiempo de recuperacin sinusal. Este es el tiempo que tarda
en ponerse en marcha el marcapasos sinusal, tras ser temporalmente inhibido por la estimulacin elctrica auricular a
una frecuencia superior. El tiempo de recuperacin sinusal
est anormalmente prolongado en pacientes con disfuncin
sinusal.
2. Evaluar el estado de la conduccin AV analizando sus
distintos componentes mediante el registro del hisiograma,
respuesta de la conduccin al aumento de frecuencia producido por estimulacin auricular y, eventualmente, a ciertos
frmacos con accin depresora sobre la conduccin AV.

3. Desencadenar taquicardias supraventriculares o ventriculares, mediante estimulacin programada del corazn

(fig. 3.125). Dado que la mayora de las taquicardias recurrentes obedecen a mecanismos de reentrada, pueden ser
desencadenadas e interrumpidas por estimulacin programada del corazn.
Como en todas las pruebas diagnsticas, el valor de los estudios electrofisiolgicos en pacientes con sncope depende,
fundamentalmente, de la prevalencia del sncope arrtmico
en el grupo sometido a estudio. Si los estudios electrofisiolgicos se utilizan en series generales de sncope, su valor diagnstico ser bajo. Si, en cambio, se efectan en pacientes
con alto grado de sospecha de sncope arrtmico, el valor
diagnstico ser alto.
Prueba de tabla basculante. En los ltimos aos, numerosos estudios han mostrado que en un alto porcentaje de pacientes con sncopes, cuya causa permanece desconocida a
pesar de una completa evaluacin, el sncope puede ser desencadenado por la prueba de la tabla basculante, que es una
prueba de provocacin consistente en mantener al paciente
en completa inmovilidad en una tabla basculante con una
pendiente entre 60 y 75. La perfusin de aleudrina durante
la prueba favorece la aparicin del sncope, que cursa con
hipotensin acusada y, en general, bradicardia.
La prueba de la tabla basculante se utiliza para identificar
pacientes con sncope vasodepresor sin desencadenantes tpicos. El mecanismo desencadenante es la disminucin del
retorno venoso producida por el ortostatismo y la inmovilidad que llevara a una contraccin enrgica de un ventrculo
con volumen disminuido. La perfusin de aleudrina favorece
el desencadenamiento al aumentar la frecuencia y la contractilidad cardacas.
Estratificacin de las pruebas diagnsticas. Para conseguir
un mejor rendimiento de las distintas pruebas utilizadas en el
diagnstico del sncope, stas deben realizarse de forma escalonada, como se muestra en la tabla 3.39. Con las dos primeras fases del protocolo diagnstico es posible diagnosticar
hasta la tercera parte de los casos vistos en las consultas hospitalarias. La mayora de los casos restantes pertenecen a dos
categoras: a) sncopes debidos a arritmias paroxsticas no
detectadas y b) sncopes debidos a reacciones vasovagales
en ausencia de desencadenantes especficos.
Si existen datos que sugieren un origen arrtmico del sncope (presencia de cardiopata estructural, ECG anormal o
registro de Holter sugestivo), la investigacin debera continuarse con la prctica de un estudio electrofisiolgico. En
ausencia de estos datos, la realizacin de una prueba de tabla basculante parece la mejor opcin. En ltima instancia,
el seguimiento a largo plazo y la reevaluacin peridica pueden revelar nuevos datos en aquellos casos en los que no se
consigue alcanzar el diagnstico.
Pronstico. El variado espectro etiolgico del sncope, que
abarca desde procesos benignos hasta otros potencialmente
letales, es responsable de la gran variabilidad en el pronstico individual de los pacientes con sncope. Es ms, an dentro de grupos etiolgicos especficos, el pronstico puede
verse modificado por factores individuales, como la edad,
los procesos asociados o el estado funcional del paciente. En
diversas series hospitalarias de sncope, la mortalidad global

TABLA 3.39. Protocolo diagnstico del sncope

Fase 1. Anamnesis, exploracin fsica, pruebas ortostticas,
ECG, masaje del seno carotdeo. Pruebas complementarias
dirigidas (ecocardiografa, prueba de esfuerzo, cateterismo
cardaco, angiografas, EEG, tomografa computarizada
cerebral, etc.)
Fase 2. Registro de Holter de 24 h
Fase 3. Estudio electrofisiolgico. Prueba de tabla basculante

531

CARDIOLOGA

T
Est. V : CL 280
DI

DII
340
DIII
V1

V6

aVF
V

VD
A

AD

Fig. 3.125. Trazado obtenido durante el estudio electrofisiolgico de un paciente con sncope de causa desconocida. Con la estimulacin rpida
ventricular (Est. V.) se desencadena una taquicardia ventricular monomrfica sostenida con un ciclo de 340 mseg. Este tipo de respuesta se considera bastante especfica para el diagnstico del sncope. Obsrvese la presencia de disociacin AV durante la taquicardia. VD: electrograma intracavitario obtenido en el pex del ventrculo derecho; AD: electrograma intracavitario obtenido en la aurcula derecha.

vara entre el 5 y el 15%, mientras que la incidencia de muerte sbita oscila entre el 2,3% y el 7,8%. La edad inferior a
30 aos y la etiologa no cardiovascular o desconocida (tras
una evaluacin completa) del sncope son marcadores de
buen pronstico. El sncope de origen cardaco, especialmente en individuos de edad avanzada, entraa el peor pronstico. En general las cifras estimadas de mortalidad en un
ao son del 18 al 33% en sncopes de causa cardaca, del 0 al
12% en los de causa no cardaca y del 6% en los de causa
desconocida.
Tratamiento. El tratamiento del sncope es el de los procesos etiolgicos que lo causan. Si el paciente es visto durante
el episodio sincopal, debe procederse a: a) asegurar que no
se encuentra en situacin de paro cardiorrespiratorio; b) colocar al paciente en posicin de decbito supino con la cabeza baja y las piernas elevadas, y c) realizar una exploracin clnica inmediata lo ms completa posible a fin de
intentar determinar el mecanismo sincopal.
La sospecha de sncope debido a procesos cardiolgicos
agudos (arritmias, cardiopata isqumica, aneurisma disecante de aorta, taponamiento, etc.) debe motivar el ingreso
hospitalario urgente.
La presencia de sncope de esfuerzo en pacientes con cardiopata obstructiva requiere una evaluacin completa para
el tratamiento quirrgico de la obstruccin. De la misma manera, cuando una arritmia origina episodios sincopales debe
plantearse un tratamiento especfico y agresivo (marcapasos, desfibrilador implantable, ablacin, ciruga, etc.).
En la hipotensin ortosttica, la bsqueda y retirada de frmacos que puedan contribuir a ella es esencial. En los casos
debidos a alteraciones neurolgicas generalizadas o localizadas en el arco reflejo barorreceptor el tratamiento es complejo y, a veces, ineficaz.
El sncope vasovagal recurrente plantea importantes problemas para su prevencin. Evitar los desencadenantes co532

nocidos, aprender a reconocer los sntomas premonitorios y

efectuar ciertas maniobras para intentar yugular las crisis
(adoptar el decbito, realizar movimientos de piernas para
aumentar el retorno venoso, etc.), son elementos tiles en el
sncope vasovagal tpico. Desde hace tiempo se sabe que la
administracin de frmacos vagolticos tiene escaso valor en
la prevencin del sncope vasovagal. Ms recientemente se
ha preconizado el uso de otros frmacos que actuaran en
distintos puntos del posible arco reflejo. Entre stos cabe destacar el uso de bloqueadores betadrenrgicos (que disminuyen la contractilidad cardaca y atenan la respuesta de los
mecanorreceptores cardacos), la disopiramida (que tiene
efectos inotrpicos negativos y vagolticos) y frmacos alfadrenrgicos, como la fenilefrina. El uso de marcapasos bicamerales es capaz de controlar el componente cardioinhibidor pero no afecta al vasodepresor.

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Cardiopata isqumica
G.A. Sanz Romero
Definicin y epidemiologa. La isquemia es una situacin
producida por la deprivacin de oxgeno y la eliminacin
inadecuada de los metabolitos; desde un punto de vista prctico, la isquemia del miocardio se debe casi siempre a una
disminucin del flujo sanguneo a travs de las arterias coronarias. Por este motivo, las manifestaciones clnicas y las
consecuencias anatomopatolgicas de la isquemia coronaria
se denominan indistintamente cardiopata isqumica o enfermedad coronaria. De igual forma, la reduccin del flujo
coronario es secundaria, en la mayora de los casos, a lesiones aterosclerosas; ello explica que los trminos cardiopata
coronaria y aterosclerosis coronaria, aunque no son sinnimos, se empleen como tales. Sin embargo, la embolia, el espasmo o la arteritis coronaria pueden ser otras causas de isquemia cuyos sntomas son, a menudo, indistinguibles de los
producidos por la aterosclerosis.
La prevalencia de esta enfermedad vara ampliamente de
unas reas geogrficas a otras; los datos del Seven Countries
Study obtenidos del anlisis de 12.770 varones en 18 comunidades de 7 pases muestran que la tasa de mortalidad coronaria oscila entre 61 por 10.000 individuos y por 10 aos en
zonas rurales del Japn y 681 en el este de Finlandia, pasando por una tasa del 424 en los EE.UU. Aproximadamente un
nmero similar de pacientes padece un infarto de miocardio
no letal.
La mortalidad por cardiopata isqumica en Espaa en
1985, para los varones de 30-69 aos, fue de 104 por 100.000,
mientras que para las mujeres de la misma edad fue una
cuarta parte. Estos datos indican una relativa baja frecuencia
en comparacin con los pases del norte y centro de Europa
o con EE.UU. Sin embargo, en estos pases se ha observado
un significativo descenso de la mortalidad en los ltimos
aos. A pesar de ello, la enfermedad coronaria todava constituye un grave problema sanitario y uno de los motivos de
consulta ms frecuentes en Espaa.
Fisiologa de la circulacin coronaria. El corazn es un
rgano aerobio que depende totalmente del aporte continuo
de oxgeno para su funcionamiento; el metabolismo cardaco debe producir fosfatos de alta energa continuamente, ya
que en cada latido se consume hasta el 5% del total de ATP y
creatincinasa (CK) almacenados en el miocardio. Puesto
que la produccin de estas sustancias por la gluclisis anaerobia es muy limitada, la circulacin coronaria ha de suministrar constantemente el oxgeno y los sustratos necesarios.
La energa producida, y por tanto el oxgeno consumido por
el miocardio, se destina en una mnima parte al mantenimiento de las funciones vitales de las clulas; en segundo lugar, a mantener el gradiente inico indispensable para la actividad elctrica y, por ltimo, en mucha mayor proporcin,
a la actividad mecnica del miocardio.
En
. consecuencia, el consumo miocrdico de oxgeno
(MVO2) vara de forma constante y es proporcional al nmero de contracciones (frecuencia cardaca), a la contractilidad miocrdica y a la tensin generada en la pared del ven-

trculo; sta, a su vez, se halla determinada principalmente

por la presin artica y el radio de la cavidad ventricular (ley
de Laplace). Es lgico, pues, que la hipertensin arterial, la
dilatacin de. las cavidades cardacas y la taquicardia aumenten el MVO2.
El oxgeno llega al miocardio a travs de las arterias coronarias en las cuales la sangre circula a favor del gradiente de
presin que se establece entre la raz de la aorta y el seno
coronario (drenaje venoso coronario). El flujo coronario est
limitado por dos tipos de factores: los factores mecnicos extrnsecos y las resistencias arteriales coronarias. La compresin que el miocardio circundante ejerce sobre las arterias
intramiocrdicas durante la sstole reduce notablemente la
circulacin en aqullas, sobre todo en el ventrculo izquierdo; en ste la circulacin coronaria se produce casi exclusivamente en distole y a favor de la presin diastlica artica
(las situaciones que la reduzcan, como el shock cardiognico o la insuficiencia artica, pueden causar isquemia). En segundo lugar, la presin diastlica intraventricular comprime
el subendocardio y dificulta la irrigacin de esta zona, susceptible siempre de presentar isquemia.
En el individuo sano, las arterias coronarias epicrdicas
apenas ofrecen resistencia al flujo y constituyen prcticamente vasos de conduccin; las resistencias coronarias se
hallan localizadas en las arteriolas intramiocrdicas, cuyo
flujo se halla regulado, adems de por los factores mecnicos antes mencionados, por el tono arterial, sobre el que influyen factores neurgenos, metablicos y migenos. Los primeros actan a travs del sistema nervioso vegetativo: los
receptores betadrenrgicos y el parasimptico transmiten estmulos vasodilatadores, mientras que los receptores alfadrenrgicos provocan respuestas vasoconstrictoras. Sin embargo, la regulacin del tono arterial es fundamentalmente
metablica a travs de mediadores como la adenosina, que
se libera en respuesta a un aumento del trabajo del miocardio o a la isquemia y determina una vasodilatacin arterial y
un aumento del flujo coronario. As pues, los cambios en el
tono simptico o parasimptico tienen menor importancia
en la regulacin de la circulacin coronaria normal, que
cuenta con la propiedad de equilibrar de manera constante
las demandas y el aporte de oxgeno. Recientemente se ha
destacado el papel del endotelio vascular en la regulacin
del flujo coronario; el endotelio normal libera sustancias vasoactivas, como la PGI2, el xido ntrico y las endotelinas. El
xido ntrico, que es un potente vasodilatador y antiagregante plaquetario, se libera en respuesta a mltiples sustancias,
como la acetilcolina o la serotonina; igualmente, cuando aumenta la velocidad del flujo sanguneo en respuesta a un
aumento del consumo de oxgeno, el endotelio libera xido
ntrico, lo que favorece la vasodilatacin coronaria y el aumento normal del flujo. Se ha demostrado disfuncin endotelial coronaria en pacientes con aterosclerosis, incluso en
las arterias que aparecen normales en la angiografa; esta disfuncin parece guardar una relacin directa con la presencia y la gravedad de los factores de riesgo coronario. Como
533

CARDIOLOGA

Fig. 3.126. Lesiones aterosclerticas en las arterias coronarias correspondientes a dos pacientes fallecidos por una cardiopata coronaria. A la izquierda (A), obstruccin de la luz vascular por placas aterosclerosas; a la derecha (B) oclusin de un vaso por un trombo
formado sobre una placa aterosclerosa.

consecuencia de la disfuncin endotelial, estos pacientes

muestran una respuesta vasoconstrictora durante el ejercicio
o la administracin de acetilcolina.

Insuficiencia coronaria
La insuficiencia coronaria puede definirse como un desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocrdica
de oxgeno. Las causas de insuficiencia coronaria son mltiples, pero todas ellas actan a travs de dos mecanismos, el
aumento desproporcionado de las necesidades miocrdicas
de oxgeno en presencia de un rbol coronario normal o una
reduccin del flujo sanguneo por afectacin de los vasos coronarios. La estenosis artica, la hipertensin arterial y la
miocardiopata hipertrfica pueden determinar un aumento
considerable de la masa miocrdica, y en consecuencia del
consumo de oxgeno, provocando insuficiencia coronaria
incluso cuando las arterias coronarias son normales. La frecuencia de la estenosis artica degenerativa o senil ha crecido en los ltimos aos con el envejecimiento de la poblacin y debe tenerse en cuenta en el diagnstico diferencial
de la angina de pecho de los ancianos. De cualquier forma,
el mecanismo ms frecuente de isquemia es la reduccin del
flujo por una disminucin u obstruccin de la luz arterial.
Una estenosis puede reducir el rea transversal del vaso
hasta un 80% sin que disminuya el flujo sanguneo a dicha
zona, siempre que el paciente permanezca en reposo y las
demandas de oxgeno por parte del miocardio no sean excesivas. Sin embargo, cuando los requerimientos de oxgeno
aumentan, el flujo no puede hacerlo proporcionalmente a
travs de la estenosis y se produce una situacin de dficit e
isquemia. Cuando la reduccin de la luz es mayor y el rea
resultante es inferior al 20%, el flujo arterial coronario en esta
zona ser insuficiente incluso en condiciones de reposo.
La causa ms frecuente de insuficiencia coronaria es la reduccin del flujo sanguneo por lesiones aterosclerosas de
las grandes arterias epicrdicas coronarias. Con menor frecuencia, la disminucin del flujo se debe al espasmo, que
puede localizarse en una placa aterosclerosa o, incluso, en
arterias angiogrficamente normales. La trombosis coronaria
es una causa comn de oclusin total de la arteria, y aunque
en ocasiones puede producirse en un vaso libre de lesiones,
los trombos se injertan en general sobre placas aterosclerosas obstructivas. Otras causas menos frecuentes de isquemia
coronaria son las embolias, la diseccin espontnea, la enfermedad de los pequeos vasos y la arteritis.

Aterosclerosis
La aterosclerosis es una enfermedad generalizada que se
caracteriza por la formacin de ateromas en la pared de las
arterias de tamao grande o intermedio. En el desarrollo de
las placas de ateroma contribuyen los siguientes procesos:
534

acumulacin de macrfagos y linfocitos, proliferacin de las

clulas musculares lisas, formacin y acumulacin de colgeno, fibras elsticas y en general tejido fibroso, y, por ltimo, depsito intracelular y extracelular de lpidos.
La formacin de las placas ateromatosas se explica hoy
por la denominada teora de la respuesta a la lesin. Segn
sta, la alteracin en el patrn del flujo arterial en ciertos
puntos del rbol arterial, como las bifurcaciones, puede provocar lesiones mnimas en el endotelio que, aunque no afectan su morfologa, pueden alterar su permeabilidad o su
capacidad para liberar sustancias antitrombticas o vasoactivas. Esta lesin puede potenciarse por la presencia de
hipercolesterolemia, hipertensin o sustancias irritantes
como las derivadas el tabaco. La lesin provoca un aumento
de la permeabilidad frente a los lpidos y la adherencia al
endotelio de monocitos que emigran al subendotelio donde
se transforman en macrfagos que acumulan lpidos en su
interior y adquieren aspecto de clulas espumosas. Esta
constituye la lesin inicial de la aterosclerosis, denominada estra grasa y puede observarse ya en la primera dcada
de la vida. La lesin contiene adems fibras musculares lisas
con lpidos en su interior y linfocitos T. La liberacin de ciertas sustancias txicas por los macrfagos puede producir
una lesin ms grave del endotelio, lo que favorece la adherencia plaquetaria; macrfagos y plaquetas liberan adems
factores de crecimiento, que promueven la proliferacin y
migracin de las clulas musculares lisas desde la media y
la formacin de una lesin ms avanzada que se denomina
placa fibrosa.
La placa fibrosa es tambin una lesin excntrica de la ntima que puede protruir hacia la luz del vaso y reducirla. Est
cubierta por una capa fibrosa constituida por clulas musculares lisas y una matriz de colgeno. Por debajo, la composicin de la placa es variable, con mayor o menor participacin de lpidos, clulas musculares, macrfagos y un ncleo
de material necrtico constituido por restos celulares, lpidos, cristales de colesterol y calcio. La cubierta de las placas
con alto contenido lipdico tiene tendencia a fisurarse, denominndose entonces placa complicada, que facilita la adherencia plaquetaria y la trombosis. Dependiendo del grado de
fisuracin, la trombosis puede ocluir total o slo parcialmente la luz del vaso; en este ltimo caso, el trombo se organiza
e incorpora a la placa, creciendo sta y aumentando el grado de estenosis que produce (fig. 3.126).
Factores de riesgo. Las investigaciones epidemiolgicas sobre la aterosclerosis han sido muy numerosas durante los ltimos 30 aos y han demostrado que en los pacientes con
enfermedad coronaria se presentan, con mayor frecuencia
que en la poblacin general, una serie de signos biolgicos y
hbitos adquiridos.
Estos rasgos se denominan factores de riesgo coronario y
su presencia en un individuo determinado aumenta la probabilidad de que ste padezca la enfermedad. Los ms importantes, adems de la edad y el sexo, son el tabaco, la hipertensin arterial y la dislipemia.
La incidencia de cardiopata isqumica aumenta con la
edad, siendo mxima entre los 50 y los 65 aos y excepcional antes de los 35. Afecta en mayor grado el sexo masculino, de manera que en el grupo de edad inferior a 45 aos es
10 veces ms frecuente en los varones que en las mujeres;
entre los 45 y los 60 aos, 2 veces ms en los varones, y en
edades superiores tiende a igualarse. La menopausia y el uso
de anticonceptivos orales aumentan el riesgo de enfermedad
coronaria; estos ltimos, que tienden a elevar la presin arterial y las lipoprotenas sricas, han demostrado una fuerte
interaccin con otros factores de riesgo, en particular el tabaco.
Tabaco. Mltiples estudios epidemiolgicos han demostrado claramente que el consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de cncer de pulmn, enfermedad vascular perifrica, infarto de miocardio y muerte sbita. Dicho riesgo guarda
relacin con el nmero de cigarrillos, la precocidad del hbi-

CARDIOPATA ISQUMICA

to y el tipo de tabaco, siendo inferior en los fumadores de

pipa o cigarros. Cuando se abandona el hbito tabquico, el
riesgo de enfermedad coronaria decrece en un 50% durante
el primer ao y se aproxima al de los no fumadores al cabo
de 2-10 aos. Los mecanismos a travs de los cuales el tabaco favorece la aterognesis son la lesin del endotelio por el
monxido de carbono circulante. Otros efectos del humo del
tabaco son el aumento del fibringeno, una reduccin de la
fibrinlisis, el aumento de la concentracin plasmtica de lpidos y el incremento de la agregacin plaquetaria, provocada probablemente por un aumento de los niveles de catecolaminas circulantes.
Hipertensin arterial. Las cifras de presin arterial, tanto sistlicas como diastlicas, se correlacionan con la incidencia
de enfermedad coronaria y de accidentes vasculares cerebrales. El riesgo aumenta de forma continua a lo largo del
rango de presiones, de forma que los individuos con hipertensin arterial lmite o fronteriza tienen un riesgo algo superior al de los normotensos. Algunos estudios han mostrado
una reduccin en la incidencia de accidentes coronarios, enfermedad cerebrovascular e insuficiencia cardaca con el tratamiento antihipertensivo. Este factor de riesgo al parecer acta a travs de una lesin de la pared arterial y favoreciendo
su permeabilidad a los lpidos.
Hiperlipemia. La correlacin entre el colesterol srico y la
incidencia de cardiopata coronaria es evidente a partir de
los estudios epidemiolgicos y de ciertas investigaciones experimentales que demuestran la posibilidad de provocar aterosclerosis en algunas especies animales aumentando el contenido en grasa de la dieta. El valor predictivo del colesterol
desaparece con la edad y es escaso con cifras inferiores a
220 mg/dL; no obstante, actualmente se recomienda la cifra
de 200 mg/dL como lmite superior de la normalidad. Por el
contrario, existe una buena correlacin entre el colesterol de
las lipoprotenas de baja densidad (LDL) y la incidencia
de coronariopata, as como una relacin inversa entre sta y
las lipoprotenas de alta densidad (HDL), relacin que se
mantiene de forma independiente de la edad. El nexo entre
la hipertrigliceridemia y la enfermedad coronaria no parece
totalmente establecido y los estudios muestran resultados
dispares.
En los estudios epidemiolgicos se ha observado tambin
una buena correlacin entre la ingesta de colesterol en la
dieta, los niveles de colesterol srico y la prevalencia de enfermedad coronaria. La reduccin de la proporcin de grasas saturadas de la dieta parece, pues, aconsejable en los individuos con cifras de colesterol superiores a 220 mg/dL.
Algunas enfermedades que cursan con una alteracin de los
lpidos se acompaan de una incidencia elevada de aterosclerosis, como sucede en la hipercolesterolemia familiar o,
en menor grado, en el mixedema.
Los tres factores citados, tabaco, hipertensin y dislipemia,
contribuyen de forma independiente al riesgo de presentar
enfermedad coronaria; el aumento moderado de dos o tres
de estos factores supone un riesgo similar al de una hipercolesterolemia o una hipertensin arterial graves. En la prctica
diaria son ms frecuentes los aumentos moderados, y debe
actuarse sobre ellos si se desea reducir la incidencia de infarto de miocardio y en general de enfermedad coronaria.
Predisposicin familiar. La enfermedad se presenta con
mayor frecuencia en ciertas familias, cuyos miembros son
afectados incluso durante la juventud. Los factores genticos y familiares pueden actuar a travs de otros factores de
riesgo: hiperlipemia familiar, diabetes, incidencia familiar
de hipertensin arterial. No obstante, es posible que exista
una predisposicin hereditaria independiente de estos factores.
Diabetes. La incidencia de enfermedad coronaria y de vasculopata perifrica se halla elevada en los diabticos y en
los pacientes con una curva de glucemia (prueba de tolerancia a la glucosa) anormal. As, en las mujeres la diabetes triplica la incidencia de cardiopata coronaria e iguala el riesgo
al de los varones no diabticos. Esta enfermedad determina

una elevacin de los lpidos sanguneos y una mayor concentracin de glucosaminoglicanos en la ntima arterial. La
hiperglucemia contribuye de forma independiente al riesgo y
sus efectos se suman a los de los otros factores de riesgo, lo
que obliga a corregirlos con energa en cualquier paciente
diabtico.
Obesidad. Aunque la asociacin entre obesidad y enfermedad coronaria parece clara, especialmente antes de los
50 aos de edad, se duda de que el exceso de peso constituya un factor de riesgo independiente. Probablemente, este
aumento del riesgo se explique a travs de otros factores,
como la hipertensin y la dislipemia, que a menudo acompaan al exceso de peso. Todo ello no niega la importancia de
corregir la obesidad en los pacientes coronarios.
Sedentarismo. Existen indicios de que el ejercicio fsico
moderado ejerce cierto efecto protector y se ha considerado
que una vida sedentaria es un factor de riesgo coronario independiente. El ejercicio eleva las HDL, cuyos niveles se correlacionan de forma inversa con la incidencia de enfermedad coronaria. Los estudios son contradictorios, ya que el
sedentarismo se asocia a la obesidad, la dislipemia y el tabaquismo, lo que impide conocer la contribucin de cada uno
de ellos al riesgo. De cualquier forma, el ejercicio moderado
es una medida aconsejable en los pacientes coronarios y
contribuye al mejor control de otros factores citados.
Patrn de conducta. Durante los ltimos 10 aos se ha
especulado sobre la posibilidad de que los enfermos coronarios presenten ciertos rasgos de conducta particulares. FRIEDMAN y ROSEMAN denominaron patrn tipo A al de los individuos con mayores grados de hostilidad, agresividad,
competitividad y sentido de urgencia del tiempo, y le atribuyeron la naturaleza de factor de riesgo coronario a esta forma de conducta; su importancia est en discusin.
Otros factores de riesgo. Adems de los ya mencionados,
se han descrito otros muchos factores cuya asociacin con la
enfermedad coronaria no se ha confirmado o es todava motivo de discusin. As, se ha sealado que la hiperuricemia,
el consumo de azcar refinado, alcohol y caf, el estrs y la
escasa dureza del agua aumentaran la probabilidad de padecer cardiopata isqumica; su importancia es, en todo
caso, relativa e incomparablemente menor que la del tabaco, la hipertensin y la dislipemia.

Espasmo coronario
Como ya se ha indicado, en condiciones normales las arterias coronarias epicrdicas apenas ofrecen resistencia al flujo
sanguneo. Sin embargo, estos vasos no son tubos rgidos,
sino que cuentan con actividad espontnea y su tono vara
por la influencia de estmulos nerviosos o farmacolgicos.
Estos cambios en el tono arterial son insuficientes para comprometer el flujo coronario, excepto cuando el calibre del
vaso est reducido por lesiones aterosclerosas graves.
En algunos pacientes, las arterias coronarias desarrollan
espasmos que pueden reducir e incluso interrumpir de manera transitoria el aporte de sangre a una zona del miocardio. El espasmo es una disminucin localizada del dimetro
del vaso, diferente del aumento generalizado del tono arterial antes mencionado. Con frecuencia ocurre sobre una placa de ateroma, y slo el 10% de los pacientes en quienes se
sospecha angina de pecho vasospstica tienen coronarias
angiogrficamente normales.
No se conoce con exactitud el mecanismo responsable
del espasmo; se ha sealado que la aterosclerosis determinara una reactividad especial de las arterias que facilitara el
espasmo. De igual forma se han sugerido mecanismos adrenrgicos y parasimpticos, un aumento de la respuesta a la
serotonina o la histamina y alteraciones de las prostaglandinas y del transporte de calcio en las clulas musculares de la
pared vascular por cambios en la concentracin de los iones
hidrgeno; ninguna de estas teoras parece explicar todos los
casos de espasmo coronario. Recientemente se ha demostrado que la inhalacin de cocana puede provocar espasmo
coronario, isquemia e incluso necrosis miocrdica.
535

CARDIOLOGA

Trombosis coronaria
Con frecuencia, la ntima arterial presenta lesiones en la
placa de ateroma que favorecen la formacin de trombos;
durante las primeras fases de la evolucin de la placa cuando su tamao no es excesivo no comprometen en exceso la
luz arterial y no modifican el grado de isquemia preexistente;
de esta forma, el trombo se incorpora y la placa crece sin
que se traduzca en un cuadro clnico definido. No obstante,
si la luz del vaso ya est reducida inicialmente, un trombo
puede alterar el equilibrio, desencadenar la isquemia y, en
consecuencia, agravar el cuadro clnico (fig. 3.126). Si la obstruccin que produce es total y no existe circulacin colateral a la zona o sta es insuficiente, sobrevendr la necrosis
del miocardio. As pues, la trombosis coronaria es la causa
de gran parte de los infartos de miocardio y de un nmero
apreciable de casos de angina inestable.

Disfuncin endotelial. Sndrome X

El endotelio desempea un papel esencial en la regulacin del tono arterial coronario. Diferentes situaciones clnicas, entre las que se incluyen la hipertensin y la hipercolesterolemia, pueden reducir la capacidad del endotelio para
generar xido ntrico y, en consecuencia, limitar la respuesta
vasodilatadora de los vasos coronarios, tanto epicrdicos
como prearteriolas. Se ha sugerido que este mecanismo puede ser responsable de la isquemia miocrdica en los pacientes con angina de pecho y arterias coronarias angiogrficamente normales, el denominado sndrome X o angina
microvascular. Idntico mecanismo se ha invocado para explicar la isquemia miocrdica en pacientes posmenopusicas con arterias coronarias normales y deficiencia de estrgenos.

Otras causas de isquemia miocrdica

En ocasiones, otras situaciones diferentes a la aterosclerosis o al espasmo pueden provocar isquemia y originar un
cuadro clnico (angina, infarto de miocardio, muerte sbita)
similar al de aqullas. Estas causas poco frecuentes deben
sospecharse en pacientes adolescentes o jvenes, sin factores de riesgo coronario o con enfermedades generalizadas
que afectan el sistema arterial. Las ms frecuentes son las
malformaciones congnitas de las arterias coronarias, la diseccin espontnea de stas (suele ocurrir durante el embarazo), las vasculitis (poliarteritis nudosa, Wegener, Takayasu)
y enfermedades metablicas (amiloidosis).

Consecuencias y manifestaciones clnicas de la isquemia

miocrdica
La isquemia provoca la liberacin celular de sustancias
como la serotonina, la histamina o la bradicinina y permite
la acumulacin de metabolitos cidos y de potasio; se cree
que alguna de estas sustancias estimula las terminaciones
nerviosas y provoca el dolor caracterstico de la isquemia
miocrdica.
La deprivacin de oxgeno y nutrientes producida por la
isquemia crnica determina una reduccin de los fosfatos de
alta energa y una disminucin de la capacidad contrctil
del miocardio (miocardio hibernado). Incluso una isquemia
transitoria de unos minutos de duracin puede causar un
trastorno metablico y una depresin de la contractilidad
prolongados que no se recuperan hasta transcurrida una semana (miocardio aturdido). La isquemia altera igualmente
las propiedades elsticas del miocardio originando una disfuncin diastlica. Otra consecuencia de la isquemia es la alteracin de las propiedades elctricas de las clulas cardacas, al reducir la energa necesaria para el funcionamiento
de la bomba de sodio; esta alteracin elctrica provoca a
menudo arritmias cardacas que pueden ser letales. Por ltimo, la disminucin del flujo coronario puede ser tan profunda que determine la muerte celular o necrosis miocrdica.
As pues, el dolor coronario (angina de pecho), la insuficiencia cardaca, las arritmias o la necrosis (infarto de mio536

cardio) son consecuencias de la isquemia y constituyen las

formas de presentacin habituales de la cardiopata coronaria. En un paciente determinado, la enfermedad puede comenzar con cualquiera de ellas, y es habitual que en su evolucin estn presentes ms de una. La angina de pecho es la
forma inicial de presentacin en aproximadamente el 45%
de los pacientes, el infarto de miocardio en el 42% y la muerte sbita en el 13%.

Angina de pecho
La angina se define como el dolor, opresin o malestar,
por lo general torcico, atribuible a la isquemia miocrdica
transitoria. Es un concepto exclusivamente clnico y su diagnstico se basa en las caractersticas y circunstancias que
acompaan el dolor. El mecanismo que provoca la isquemia
no siempre es el mismo; con frecuencia se trata de un aumento de las necesidades de oxgeno, provocado por los
cambios en la presin arterial y la frecuencia cardaca (ejercicio y emociones), en un paciente con lesiones aterosclerosas coronarias, mientras que en otras ocasiones el dolor sobreviene sin causa aparente, sugiriendo que se ha producido
una reduccin espontnea del aporte de oxgeno.
Diagnstico. Como ya se ha mencionado, la angina es un
concepto clnico y su diagnstico se basa fundamentalmente
en el interrogatorio del dolor. Cuando las caractersticas de
ste sugieren su origen coronario, es necesario establecer el
tipo de angina y, en consecuencia, la urgencia del tratamiento, as como las exploraciones indicadas para confirmar el
diagnstico.
Las caractersticas que definen el dolor coronario son: el
tipo, la localizacin, la irradiacin, la duracin, los factores
desencadenantes y las circunstancias que lo alivian. En su
forma habitual, los pacientes describen el dolor anginoso
como una opresin, un peso o una sensacin urente, localizado en la regin retrosternal o en toda la cara anterior del
trax e irradiado hacia los brazos, el cuello o la mandbula.
Las excepciones a esta descripcin son numerosas; en ocasiones se trata de una molestia indefinida que dificulta la respiracin o bien se localiza exclusivamente en el cuello, la
mandbula, los brazos o incluso en las muecas. Los episodios de angina suelen iniciarse de forma gradual, alcanzan
pronto su mxima intensidad y desaparecen tambin de forma paulatina en 1-10 min. En la angina de esfuerzo clsica,
los sntomas presentan una clara relacin con el ejercicio, en
especial si ste se realiza tras las comidas o en un ambiente
fro; las emociones pueden asimismo desencadenar la crisis.
El cese de la actividad que provoc el dolor, el reposo o la
administracin de nitroglicerina sublingual determinan rpidamente su desaparicin, excepto en algunas formas de angina (prolongada) en las que puede durar ms de 30 min. Un
dolor de menos de 30 seg de duracin o continuo durante
todo el da rara vez es de origen coronario.
La frecuencia con que la angina se presenta de forma atpica y el gran nmero de enfermedades que se manifiestan
por dolor torcico exigen un diagnstico diferencial cuidadoso y, a menudo, difcil. Los dolores punzantes, fugaces y
localizados en el precordio suelen ser de origen psquico. El
dolor de la diseccin artica, del neumotrax y, en general,
de los procesos que cursan con rotura o laceracin de los tejidos comienza de forma brusca y su intensidad es mxima
desde el principio. Las circunstancias y los sntomas que
acompaan al dolor son muy tiles en el diagnstico diferencial. La relacin con la ingesta de alimentos o la mejora con
alcalinos orientarn hacia un problema digestivo; los cambios de intensidad con los movimientos de los miembros
superiores o el cuello y con la respiracin o la posicin corporal sugieren una radiculitis cervical o una pericarditis, respectivamente. Por el contrario, el dolor anginoso suele
acompaarse de una sensacin de angustia y gravedad y, en
ocasiones, de sudacin y palpitaciones. La disnea durante el

CARDIOPATA ISQUMICA

dolor no es frecuente, pero su aparicin indica una afeccin

coronaria grave y es un signo de mal pronstico. La presencia de un dolor localizado en la parte superior del tronco durante el ejercicio obliga a pensar en la enfermedad coronaria
como causa de aqul.
Clasificacin. Las circunstancias en que aparece el dolor
anginoso indican en lneas generales el mecanismo que lo
provoca y, a su vez, el conocimiento de ste permite individualizar el tratamiento. Atendiendo a estos criterios, se han
propuesto diferentes clasificaciones. La Sociedad Espaola
de Cardiologa distingue tres tipos de angina: angina de esfuerzo, de reposo y mixta.
La angina de esfuerzo es provocada por la actividad fsica
o por otras situaciones que implican un aumento de la demanda miocrdica de oxgeno. Suele ser breve y desaparecer al interrumpir el ejercicio o con la administracin de nitroglicerina. Se denomina inicial si su antigedad es inferior a
un mes, progresiva si ha empeorado durante el ltimo mes
en cuanto a frecuencia, intensidad, duracin o nivel de esfuerzo en que aparece, y, finalmente, estable si sus caractersticas y la capacidad funcional del paciente no se han modificado en el ltimo mes.
La angina de reposo se produce de manera espontnea,
sin relacin aparente con los cambios en el consumo de oxgeno del miocardio; su duracin es variable y en ocasiones
los episodios son muy prolongados y el cuadro simula un infarto de miocardio. La angina variante, vasospstica o angina
de Prinzmetal es una variedad de la angina de reposo, caracterizada por una elevacin transitoria del segmento ST del
ECG durante las crisis.
La angina mixta es aquella en la que coexisten la angina de esfuerzo y la de reposo, sin un claro predominio de
una de ellas.
La angina inicial, la progresiva y la de reposo son formas
de evolucin imprevisible y pronstico variable, por lo que
se agrupan bajo la denominacin de angina inestable. Su tratamiento difiere en forma considerable del de la angina de
esfuerzo estable, por lo que se estudian por separado.

Fig. 3.127. ECG correspondientes a un enfermo con angina de

esfuerzo estable, sin dolor (arriba) y durante una crisis anginosa
(abajo).

Angina estable
Diagnstico. El diagnstico de la angina de esfuerzo estable
se realiza por la relacin entre el dolor coronario y el ejercicio. En general, el nivel de esfuerzo necesario para provocar
la angina, o umbral de la angina, es constante durante largos
perodos de tiempo, de forma que el paciente suele conocer
de antemano qu actividades de su vida diaria la provocarn. En algunos casos, no obstante, el umbral puede variar a
lo largo del da y presentarse el dolor con los primeros esfuerzos de la maana, mientras que despus se toleran ejercicios ms vigorosos. Se admite que, en estos casos, los cambios en el tono arterial coronario modifican el grado de
estenosis y, por tanto, la capacidad de esfuerzo.
Segn su gravedad y la limitacin funcional que impone al
paciente, la angina de esfuerzo se divide en cuatro grados siguiendo la clasificacin de la Canadian Cardiovascular Society:
Grado I. La actividad fsica no causa dolor; ste aparece
con los esfuerzos extenuantes, rpidos o prolongados.
Grado II. Limitacin leve de la actividad fsica; el dolor
aparece al caminar con paso normal dos o ms travesas o
subir ms de un piso.
Grado III. Limitacin importante de la capacidad funcional; el dolor se presenta al subir un piso o caminar con paso
normal una travesa.
Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad fsica sin la aparicin de angina; el dolor puede aparecer
en reposo.
Exploracin fsica. La exploracin es con frecuencia normal, en especial una vez que ha pasado la crisis; una exploracin cuidadosa permite descartar otras posibles causas de
dolor torcico y detectar factores de riesgo coronario.

Durante el acceso de angina el paciente puede aparecer

plido y con diaforesis. La frecuencia del pulso suele encontrarse aumentada, al igual que la presin arterial; la palpacin del precordio puede revelar un doble impulso apical.
La auscultacin cardaca puede ser normal, pero a menudo
se ausculta un cuarto ruido y, con menor frecuencia, un soplo sistlico de insuficiencia mitral por disfuncin transitoria
del msculo papilar, un desdoblamiento paradjico del segundo ruido o un tercer ruido. La presencia de hipotensin
arterial e insuficiencia cardaca durante las crisis anginosas
se ha sealado como signo de gravedad y con frecuencia se
asocia a lesiones aterosclerosas coronarias graves e, incluso,
afeccin del tronco principal de la coronaria izquierda, con
isquemia de una amplia zona de miocardio. Todos estos signos remiten al desaparecer el dolor.
Electrocardiograma. Aproximadamente el 50% de los pacientes con angina crnica tienen un ECG normal durante el
reposo y en ausencia de dolor; el resto puede mostrar los
signos electrocardiogrficos de un infarto de miocardio antiguo, una depresin del segmento ST o cambios isqumicos
de la onda T. En algunos casos se aaden adems signos de
hipertrofia ventricular secundaria a hipertensin arterial,
bloqueos de rama, etc. El registro del ECG durante la crisis
de dolor es de gran utilidad; en estas circunstancias es frecuente la aparicin de una depresin del segmento ST, cambios en el voltaje y polaridad de la onda T y, ms rara vez,
bloqueos de rama o trastornos del ritmo (fig. 3.127). Un ECG
basal normal no permite descartar la enfermedad coronaria
(un error frecuente en la prctica diaria); incluso durante
537

CARDIOLOGA

sulta extraordinariamente til para evaluar la respuesta al tratamiento; por todo ello una prueba de esfuerzo es obligada
en todo paciente coronario.

Fig. 3.128.

Prueba de esfuerzo positiva: descenso del segmento ST.

Fig. 3.129. Gammagrafa con talio en un paciente con isquemia anterior. Se comprueba la ausencia de captacin en la zona anterior (flechas), durante el esfuerzo (izquierda), que se corrige parcialmente en
la gammagrafa realizada en reposo 4 h ms tarde (derecha).

las crisis anginosas el ECG puede permanecer sin cambios o

presentar signos inespecficos, si bien estos casos son poco
frecuentes.
Ergometra. La prueba de esfuerzo estudia la respuesta clnica y electrocardiogrfica a un ejercicio fsico programado;
constituye una prueba fundamental para el diagnstico del
paciente coronario y, adems, proporciona datos sobre su
pronstico y capacidad funcional (vase Prueba de esfuerzo).
La prueba de esfuerzo se considera positiva si provoca dolor o el segmento ST desciende al menos 1 mm (medido 0,08
seg despus del punto J), adoptando una forma horizontal
(fig. 3.128). La sensibilidad de esta tcnica para diagnosticar
enfermedad coronaria es del 60% y su especificidad del 90%.
La prueba de esfuerzo se utiliz inicialmente con fines
diagnsticos; as, est indicada en los siguientes casos: a) pacientes con dolor anginoso tpico y ECG de reposo normal;
b) presencia de dolores atpicos pero sospechosos de ser coronarios, y c) pacientes con ECG anormal pero sin angina. En
los ltimos aos se ha empleado para valorar la capacidad
funcional de los enfermos y su pronstico. En los pacientes
con angina estable se consideran signos de mal pronstico la
aparicin precoz (menos de 6 min) de angina o cambios del
segmento ST, la depresin de ste superior a 2 mm, la incapacidad para realizar un esfuerzo superior a 5 METS y el descenso de la presin arterial durante el esfuerzo. Tambin re538

Estudios radioisotpicos. La prueba de esfuerzo convencional tiene una sensibilidad y una especificidad limitadas
para el diagnstico de insuficiencia coronaria; la utilizacin
simultnea de la gammagrafa con talio-201 o isonitrilos mejora el valor diagnstico de la prueba (vase Cardiologa nuclear).
Cuando el flujo coronario es normal, el radioistopo se
distribuye de forma uniforme; si, por el contrario, la perfusin est reducida en un rea del miocardio, la gammagrafa
muestra un defecto o zona fra que permite localizar la
zona isqumica (fig. 3.129). La sensibilidad y la especificidad
de la prueba de esfuerzo combinada con la gammagrafa
con talio alcanzan el 80 y el 90%, respectivamente. Por su
mayor coste debe reservarse para los casos en que la prueba
de esfuerzo no es concluyente, es decir, pacientes con angina tpica y prueba de esfuerzo normal y enfermos con alteraciones basales del ECG que impiden su interpretacin [bloqueo de rama, sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)].
La ventriculografa con 99mTc se utiliza para el anlisis incruento de la funcin ventricular tras el infarto de miocardio
o en cualquier otra situacin en que se sospecha la presencia de disfuncin ventricular. Adems, la disminucin de la
fraccin de eyeccin durante el ejercicio es tambin un signo til en el diagnstico del enfermo coronario.
Ecocardiografa (vase Ecocardiografa-Doppler). El ecocardiograma constituye un mtodo sensible e incruento para
el diagnstico de los defectos segmentarios de la contractilidad y la evaluacin global de la funcin ventricular. De esta
forma, el ecocardiograma es fundamental en el diagnstico y
la evaluacin de los pacientes con infarto de miocardio.
Adems, se est utilizando en combinacin con la prueba de
esfuerzo para el diagnstico de la isquemia miocrdica (ecocardiografa de estrs). Para ello, se valoran las alteraciones
segmentarias de la contraccin ventricular que aparecen durante el ejercicio como consecuencia de la isquemia. Aproximadamente en el 80% de los casos se consiguen imgenes
adecuadas para el diagnstico; la sensibilidad de esta tcnica para el diagnstico de isquemia es del 75-90%. En los casos en que el paciente es incapaz de realizar un esfuerzo suficiente se utiliza el ecocardiograma en combinacin con el
dipiridamol, de forma similar a la descrita para el talio.
Cateterismo cardaco. Coronariografa. Mediante la opacificacin del ventrculo izquierdo y de las arterias coronarias, el cateterismo cardaco permite el anlisis de la funcin
ventricular y el conocimiento del grado y la extensin de las
lesiones coronarias (vase Mtodos cruentos de exploracin
cardaca). As pues, las indicaciones principales de esta tcnica son dos:
1. El diagnstico de la enfermedad en pacientes con un
cuadro clnico y exploraciones incruentas dudosos o contradictorios.
2. El diagnstico de la localizacin de las estenosis coronarias en pacientes en los que est indicada la revascularizacin (los que no responden al tratamiento mdico o tienen
signos clnicos de mal pronstico).
En ocasiones puede utilizarse para evaluar el pronstico
de un paciente determinado; de cualquier forma es una exploracin que entraa cierto riesgo, por lo que debe emplearse de forma selectiva y no indiscriminada.
El grado de afectacin coronaria observado durante la coronariografa en las diferentes series de angina estable publicadas vara ligeramente; en general, existe una proporcin similar (25%) de pacientes con estenosis en una, dos o las tres
arterias coronarias principales. El 5-10% muestra lesiones coronarias no obstructivas e incluso puede tener un rbol coronario angiogrficamente normal. Existen algunas diferencias
entre sexos; las mujeres tienen mayor prevalencia de corona-

CARDIOPATA ISQUMICA

rias normales, mientras que las lesiones del tronco comn de

la coronaria izquierda son 6 veces ms frecuentes en los varones.
La funcin ventricular es normal en la mayora de los pacientes con angina estable y sin antecedentes de infarto de
miocardio. Durante la angina provocada mediante estimulacin auricular rpida con un marcapasos pueden evidenciarse alteraciones segmentarias de la motilidad que reflejan isquemia miocrdica.
Evolucin y pronstico. El pronstico de los pacientes con
angina estable, y en general del enfermo coronario, depende
del estado de la funcin ventricular y de la extensin de las
lesiones coronarias. Aproximadamente un tercio de los pacientes con angina de esfuerzo de comienzo reciente quedan
libres de sntomas de forma espontnea. En el estudio de Framingham, la mortalidad anual en la angina crnica estable
fue del 4%. El sexo maculino, el antecedente de hipertensin
y la presencia de arritmias se asocian a un mal pronstico.
Asimismo, la insuficiencia cardaca ocasiona una elevada
mortalidad, prxima al 12% anual. Otro factor de riesgo es la
presencia de depresin del segmento ST en el ECG basal. Por
ltimo, los pacientes con pruebas de esfuerzo positivas a cargas bajas (5 METS) o a frecuencias cardacas inferiores a 120
lat/min tienen una mortalidad del 15-20% anual y constituyen
un grupo de alto riesgo en el que son frecuentes las lesiones
del tronco comn de la coronaria izquierda. Los pacientes de
estos grupos de mal pronstico deben referirse para cateterismo cardaco y revascularizacin coronaria.
Como ya se ha mencionado, la coronariografa permite
una evaluacin ms precisa del pronstico. Los enfermos
con lesiones en un solo vaso coronario y funcin ventricular
normal tienen una mortalidad anual del 0,6%, que asciende
al 3,5% si la funcin ventricular es anormal. Estas cifras son,
respectivamente, del 1,6 y 5,6% para los pacientes con afeccin de dos vasos, del 3,6 y 11% para los de tres y del 10 y
25% para los que presentan afeccin del tronco comn de la
coronaria izquierda.
Tratamiento. 1. Medidas generales. Aliviar el dolor anginoso, prevenir nuevas crisis e interrumpir el progreso de la
aterosclerosis coronaria constituyen los tres objetivos principales del tratamiento de la angina estable. Como en todo paciente coronario, el primer paso debe ser el control de los
factores de riesgo, fundamentalmente el de la hipertensin
arterial, el abandono del tabaco y la modificacin de la dieta, que consiste en reducir el aporte de grasas y moderar el
consumo de caf y alcohol. Adems, deben corregirse, cuando existen, situaciones como la anemia o la hipoxemia, que
favorecen la aparicin de isquemia.
La educacin del paciente ocupa un lugar importante en
esta enfermedad; es imprescindible informarle de su naturaleza e infundirle confianza, animndolo a desarrollar una
vida normal; casi todos los pacientes con angina crnica
pueden permanecer activos laboralmente, excepto los que
desarrollan oficios especiales, como pilotos o conductores, o
trabajos que requieren un esfuerzo fsico muy intenso. El paciente debe conocer los esfuerzos y las situaciones que le
provocan angina para evitarlos, as como la importancia de
no realizar actividades fsicas intensas tras las comidas, con
tiempo fro o durante una situacin de estrs. Por el contrario, se le debe recomendar que practique regularmente ejercicio, de acuerdo con su sintomatologa; en general, caminar
4-6 km diarios es una medida prudente, pero algunos enfermos poco sintomticos pueden realizar otros deportes como
ciclismo o tenis, siempre no competitivos y sin que le causen
estrs o les provoquen molestias. Los ejercicios isomtricos
deben desaconsejarse.
2. Tratamiento farmacolgico. Tratamiento de las crisis anginosas. La nitroglicerina sublingual, en forma de comprimidos o aerosol, es el tratamiento de eleccin de las crisis anginosas y el paciente debe recibir instruccin para utilizarla de

forma adecuada. Los nitritos reducen el consumo de oxgeno miocrdico al disminuir el retorno venoso y la poscarga.
Al mismo tiempo causan vasodilatacin coronaria, un mecanismo que puede ser importante cuando el espasmo desempea un papel en la produccin de la angina.
La nitroglicerina debe administrarse tan pronto como aparezca el dolor e, incluso, utilizarse con carcter profilctico si
el paciente ha de realizar un esfuerzo que presumiblemente
le ocasionar dolor. El comprimido se fracciona con los
dientes y se deja debajo de la lengua, sin deglutir saliva durante unos instantes; cuando se toma por primera vez conviene hacerlo sentado o en decbito, ya que algunos enfermos
experimentan hipotensin y mareos con las dosis habituales
(0,3-1 mg). El dolor suele aliviarse rpidamente, en 2-3 min,
aunque en ocasiones es necesario administrar 2-3 comprimidos separados por un intervalo de 5 min. Si con estas medidas el dolor no cede, debe sospecharse la posibilidad de un
infarto de miocardio. Los efectos ms frecuentes tras la administracin sublingual de nitratos son las cefaleas y la hipotensin.
Prevencin de las crisis de angina. Cuando las crisis ocurren de forma muy aislada o guardan una relacin muy estrecha con ciertos esfuerzos por ejemplo, la angina que ocurre
por las maanas con el primer esfuerzo del da (angina de
primoesfuerzo) pueden controlarse fcilmente con nitratos
de accin prolongada. Los preparados ms tiles son los de
mononitrato de isosorbide por va oral y la nitroglicerina percutnea. Por el contrario, el dinitrato de isosorbide tiene una
biodisponibilidad variable debido a un efecto de primer
paso heptico. El principal problema que presentan estos frmacos es el desarrollo de tolerancia, en especial a dosis altas
y con administracin continuada durante las 24 h del da
(parches de nitroglicerina).
En los pacientes con angina de esfuerzo moderada o grave
(capacidad funcional grados II a IV), los bloqueadores betadrenrgicos son los frmacos de eleccin. Su efecto antianginoso se debe a la reduccin del consumo de oxgeno provocada por la bradicardia y la disminucin de la contractilidad
que determinan. Adems, los bloqueadores beta aumentan
el flujo coronario al alargar la distole, al mismo tiempo que
reducen la taquicardia provocada por el ejercicio y controlan la presin arterial en los pacientes hipertensos. Todos los
bloqueadores beta son eficaces en el tratamiento de la angina de esfuerzo, y su eleccin depende fundamentalmente de
la experiencia; en algunos pacientes con asma bronquial o
claudicacin intermitente se utilizan preferentemente los cardioselectivos, aunque a dosis altas las diferencias entre los
distintos tipos de bloqueadores betadrenrgicos se atenan.
Pueden combinarse con los nitratos de accin prolongada o
con los antagonistas del calcio, en especial el nifedipino, en
las formas rebeldes al tratamiento. Los bloqueadores beta
pueden elevar los niveles plasmticos de triglicridos y reducir las HDL.
Aproximadamente el 20% de los pacientes con angina no
responden a los bloqueadores beta; adems, existen mltiples contraindicaciones pulmonares (asma, enfermedad
pulmonar crnica), cardacas (insuficiencia cardaca, bradicardia), circulatorias (claudicacin) y neurolgicas (depresin), entre otras. En estos casos los antagonistas del calcio
son una buena alternativa, especialmente el verapamilo, que
comparte con los bloqueadores beta los efectos bradicardizante e inotrpico negativo. Se ha observado una mejora clnica, tanto con este frmaco como con el diltiazem y el nifedipino, que se traduce en mayor capacidad de esfuerzo y
menor consumo de nitroglicerina (tablas 3.40 y 3.41).
Un estudio reciente ha demostrado que el cido acetilsaliclico (AAS) a dosis bajas (75 mg/da) en pacientes con angina estable reduce la incidencia de muerte e infarto de miocardio. Parece, pues, razonable aconsejar su administracin
en estos enfermos.
3. Angioplastia coronaria transluminal percutnea (vase Cateterismo teraputico). En 1978 GRUNTZIG introdujo una
539

CARDIOLOGA

TABLA 3.40. Efectos de los frmacos antianginosos

Frmacos

Frecuencia
cardaca

Nitratos
Bloqueadores
beta
Antagonistas
del calcio
Verapamilo
Nifedipino
Diltiazem

Presin Contractilidad Resistencias

arterial
coronarias

*
=

*Efecto reflejo.
: aumenta; : disminuye; =: no se modifica.

TABLA 3.41. Dosis y efectos colaterales de los frmacos

antianginosos
Frmacos

Va de
administracin

Nitratos
Nitroglicerina Sublingual
Percutnea

Mononitrato
de
isosorbide

p.o.

Dinitrato de
isosorbide

p.o.

Bloqueadores beta
Propranolol

Metoprolol
Atenolol

Dosis
0,15-0,6 mg

Cefalea,
hipotensin
2,15-15 mg/da; Cefaleas,
mantener el
hipotensin
parche 12 h
y retirarlo,
dejando un
intervalo libre
de 12 h
20-40 mg
Cefalea,
slo 3
hipotensin
tomas para
dejar intervalo
libre
20-40 mg
Cefalea,
cada 6 h
hipotensin
slo 3
tomas para
dejar intervalo
libre

p.o.

40-120 mg
cada 6-8 h

p.o.
p.o.

100-200 mg/da
50-100 mg/da

Antagonistas del calcio

Verapamilo
p.o.
Nifedipino

p.o.

Diltiazem

p.o.

Efecto

80-120 mg
cada 8 h
10-20 mg
cada 4-6 h
60-120 mg
cada 6-8 h

Hipotensin,
broncospasmo,
bradicardia,
bloqueo AV,
ICC

Hipotensin,
bradicardia, ICC
Edemas,
rubefaccin,
hipotensin
Bradicardia,
bloqueo AV

ICC: insuficiencia cardaca congestiva.

nueva forma de tratamiento de la isquemia miocrdica consistente en dilatar la lesin aterosclerosa mediante un catter
con un baln en su extremo. Inicialmente se la consider
una alternativa al tratamiento quirrgico y, por lo tanto, indicada slo en los pacientes que no respondan al tratamiento
farmacolgico. Aunque en lneas generales este concepto
contina siendo vlido, los buenos resultados que actualmente se obtienen han ampliado las indicaciones de la angioplastia coronaria. Est contraindicada en pacientes con
lesiones difusas y distales o en las localizadas en el tronco
comn de la coronaria izquierda. En manos experimentadas,
el porcentaje de xitos sobrepasa el 90%, la mortalidad oscila
entre el 0,2 y el 0,5%, y el 2,5% de los enfermos requieren revascularizacin quirrgica de urgencia. La incidencia de in540

farto es del 1,5%. En el 30% de los casos se produce una reestenosis durante el primer ao.
4. Tratamiento quirrgico. En los pacientes en los que el
tratamiento mdico es ineficaz o en aquellos que consideran
inaceptable la calidad de vida que ste les proporciona, la ciruga de revascularizacin mediante injerto venoso aortocoronario o con la arteria mamaria interna consigue a menudo
eliminar las crisis anginosas. As pues, la indicacin fundamental de esta ciruga es la angina rebelde al tratamiento farmacolgico. Adems, se ha demostrado que la ciruga mejora la expectativa de vida en ciertos grupos de pacientes de
alto riesgo, fundamentalmente aquellos con enfermedad del
tronco comn de la coronaria izquierda o afectacin de los
tres vasos coronarios y tambin los que presentan los signos
clnicos y ergomtricos de mal pronstico antes mencionados. En la angina estable, la mortalidad operatoria oscila entre el 1 y el 3%, excepto para los enfermos con afectacin del
tronco comn, en los que puede elevarse hasta el 10%; la
mxima incidencia de infarto peroperatorio aceptable es del
10% y la oclusin de los injertos coronarios no debe sobrepasar el 20% durante el primer ao.

Angina inestable
Algunos tipos de angina de pecho se consideran formas
inestables de la enfermedad coronaria y su tratamiento difiere sensiblemente del de la angina crnica de esfuerzo. Bajo
el trmino de angina inestable se incluyen los siguientes tipos: a) angina inicial o de comienzo reciente (duracin de
los sntomas inferior a un mes); b) angina de esfuerzo cuyas
crisis dolorosas se hacen ms frecuentes o de mayor duracin, son rebeldes a la nitroglicerina o se presentan con esfuerzos cada vez de menor intensidad (angina progresiva), y
c) angina de reposo. El trmino angina inestable ha desplazado a otras denominaciones, como insuficiencia coronaria
aguda, sndrome preinfarto o sndrome intermedio, con las
que se designaba hasta hace unos aos a estas formas de angina. Indica una situacin de evolucin imprevisible, sin que
ello implique necesariamente mal pronstico.
Su prevalencia es difcil de establecer, ya que una de sus
formas, la angina inicial, pasa con frecuencia inadvertida y
no se diagnostica. No obstante, aproximadamente el 20-30%
de los ingresos en una unidad coronaria estn constituidos
por angina inestable; una proporcin similar de pacientes
operados mediante injerto aortocoronario lo son por este
diagnstico.
Desde el punto de vista de su fisiopatologa, la angina inestable se interpreta como una fase evolutiva de la enfermedad
coronaria. En este sentido, la coronariografa de dichos enfermos muestra con frecuencia lesiones de bordes irregulares e imgenes de trombos intracoronarios, lo que sugiere la
existencia de placas ateromatosas complicadas (rotura de
la ntima, hemorragias). En algunos pacientes se ha demostrado que el espasmo coronario constituye la causa de las
crisis dolorosas; la angina vasospstica o de Prinzmetal constituye un tipo particular de angina y se trata ms adelante.
Diagnstico. Las caractersticas del dolor son similares a las
de la angina estable y el diagnstico se establece por los
cambios en la frecuencia y en la duracin de las crisis o en
su falta de relacin con el esfuerzo. Las crisis pueden presentarse varias veces al da o ser resistentes a la nitroglicerina,
confiriendo un carcter de gravedad al cuadro.
La exploracin fsica puede ser normal en ausencia de dolor coronario, mientras que los hallazgos durante las crisis
son similares a los descritos para la angina estable: tercero y
cuarto ruidos, soplo sistlico de regurgitacin mitral y alteraciones de la presin arterial, entre otros.
Aunque un ECG normal no excluye el diagnstico de angina inestable, la mayora de los pacientes presentan alteraciones de la repolarizacin, en especial durante las crisis de dolor; en ellas es muy frecuente la depresin del segmento ST,

CARDIOPATA ISQUMICA

Fig. 3.130. Coronariografa normal de las arterias derecha (A) e izquierda (B); estenosis significativa en la arteria coronaria derecha (flecha)
(C) y placa complicada con ulceracin en la arteria circunfleja (flecha) (D).

el aplanamiento o la inversin de la onda T, la normalizacin de una onda T previamente negativa y, en ocasiones,

la elevacin del segmento ST. Como ya se ha mencionado, la
combinacin de dolor en reposo, supradesnivel del segmento ST durante las crisis y arritmias caracteriza la angina vasospstica, variante o de Prinzmetal.
Aproximadamente en el 8-10% de los enfermos con angina
inestable la gammagrafa con pirofosfato de tecnecio es positiva en ausencia de otros signos clnicos, electrocardiogrficos o enzimticos de infarto de miocardio. No obstante, este
hallazgo suele interpretarse como sugestivo de una pequea
necrosis sin traduccin clnica.
La prueba de esfuerzo no est indicada hasta que el paciente se ha estabilizado y las crisis anginosas han desaparecido; en este momento es de gran utilidad para detectar a los
pacientes con lesiones coronarias graves candidatos a revascularizacin miocrdica.
Coronariografa. La coronariografa est indicada en la mayora de los pacientes con angina inestable. Una excepcin
la constituyen los enfermos con angina de esfuerzo inicial
que se controla rpidamente con el tratamiento y no se
acompaa de cambios en el ECG; estos pacientes suelen tener un pronstico excelente, sobre todo si la prueba de esfuerzo posterior no muestra signos de isquemia grave. Si es
posible, el estudio angiogrfico debe efectuarse pasados los

primeros das y una vez que el dolor se ha controlado; no

obstante, si la medicacin se muestra ineficaz en las primeras 24-48 h, hay que proceder a su realizacin.
El patrn angiogrfico de la angina inestable no difiere, en
cuanto a gravedad y distribucin de las lesiones, del de la
angina estable. Alrededor de un tercio de los enfermos tienen lesiones de una sola arteria coronaria, y un nmero similar presenta afectacin de dos o tres vasos; en el 10% de los
casos las coronarias son angiogrficamente normales, tratndose de pacientes con angina vasospstica o dolores no coronarios. La prevalencia de lesiones del tronco comn de la
coronaria izquierda se aproxima al 15%, y en la mayora de
estos casos existen adems lesiones de dos o las tres arterias
principales. A diferencia de lo que ocurre en los pacientes
con angina de esfuerzo estable, las lesiones coronarias aparecen en la angiografa como excntricas y de bordes irregulares, indicando la presencia de una placa ateromatosa complicada, es decir, con rotura y ulceracin de la ntima,
hemorragia y, a menudo, trombosis (fig. 3.130).
Evolucin y pronstico. La angina inestable tiene un pronstico algo peor que la angina crnica de esfuerzo; alrededor del 15-25% de los enfermos padecen un infarto de miocardio durante el ao que sigue a la presentacin de los
sntomas, y el 8-20% fallece durante el mismo perodo. Adems, un nmero sustancial de ellos requiere ciruga de revas541

CARDIOLOGA

Tratamiento. Debido a la elevada incidencia de infarto de

miocardio y muerte sbita, los pacientes con angina inestable deben ingresarse con la mxima prioridad en la unidad
coronaria. El reposo absoluto, la administracin de ansiolticos y el tratamiento de los factores desencadenantes o agravantes (fiebre, infecciones, insuficiencia cardaca, hipertensin), si los hubiera, constituyen medidas comunes a los
distintos tipos de angina inestable. Varios estudios han demostrado que la administracin de AAS, a dosis de 325 mg 13 veces por da, reduce la incidencia de infarto y la mortalidad en los meses siguientes. Uno de dichos estudios,
adems, revel que la heparina por va intravenosa posee un
efecto igualmente beneficioso sobre el pronstico. Por el
contrario, el tratamiento tromboltico no se ha mostrado eficaz. Por ello, la pauta ms aceptada en la actualidad incluye
la administracin de heparina y AAS.
Si el paciente no reciba tratamiento previo, la eleccin
del frmaco depende del tipo de angina; en la de esfuerzo
progresiva o inicial se prefiere comenzar el tratamiento con
bloqueadores betadrenrgicos y nitratos orales; por el contrario, si el dolor aparece en reposo se inicia con antagonistas del calcio. De cualquier forma, se han observado efectos
beneficiosos de todos estos frmacos con independencia de
las caractersticas del dolor. Las dosis deben aumentarse
de modo progresivo y el tratamiento ajustarse segn la respuesta; se pueden combinar antagonistas del calcio (en particular nifedipino) y bloqueadores beta si se alcanzan las dosis mximas tolerables de cualquiera de ellos sin conseguir
el efecto deseado.
En los pacientes con angina previa que ya reciban tratamiento se aconseja mantener el mismo frmaco, aumentando la dosis si es posible o combinndolo con otro. Cuando
las crisis anginosas son muy frecuentes (tres o ms al da),
prolongadas o se acompaan de cambios en el segmento ST
se inicia simultneamente la perfusin de nitroglicerina intravenosa y se mantiene hasta el control de los sntomas. Con
estas medidas teraputicas quedan asintomticos entre el 70
y el 90% de los pacientes con angina inestable. En los casos
en que el dolor persiste ms de 48 h a pesar de un tratamiento mdico correcto, debe practicarse una coronariografa de
urgencia; en algunos pacientes la implantacin de un baln
de contrapulsacin intrartico permite controlar el dolor y
realizar el estudio hemodinmico con menor riesgo. En estos
pacientes estn indicadas la ciruga o la angioplastia, segn
las lesiones coronarias que se encuentren.
En los restantes enfermos, en los que el tratamiento farmacolgico consigue controlar el dolor, debe practicarse una
prueba de esfuerzo con el fin de evaluar el riesgo y seleccionar los que requieren coronariografa; algunos autores recomiendan practicar el estudio hemodinmico a todos los pacientes, incluso si se encuentran asintomticos; no obstante,
esta pauta ms agresiva no se traduce en un mejor pronstico.

plicarse con un infarto de miocardio o muerte sbita. La angina variante representa aproximadamente el 5% de todos
los ingresos por angina inestable. Aunque en la descripcin
inicial de PRINZMETAL los pacientes tenan aterosclerosis coronaria grave, el cuadro clnico puede presentarse tanto en pacientes con lesiones como en enfermos con arterias angiogrficamente normales; en cualquier caso, el mecanismo
responsable es un espasmo localizado en un segmento de la
arteria coronaria; en alrededor el 25% de los casos existe el
antecedente de migraas o enfermedad de Raynaud.
El dolor de la angina variante es similar al de la angina tpica, excepto por su falta de relacin con el esfuerzo y por la
tendencia a presentarse durante el reposo nocturno. No obstante, cuando el paciente tiene lesiones aterosclerosas obstructivas, puede mostrar una combinacin de angina de reposo y esfuerzo. Es caracterstica la gran variabilidad en la
frecuencia y la intensidad de las crisis, que pueden alternar
con largos perodos asintomticos. La exploracin fsica es
normal en ausencia de dolor y muestra signos de disfuncin
ventricular o alteraciones del ritmo durante las crisis.
El ECG suele ser normal, en especial en ausencia de obstrucciones coronarias fijas; durante las crisis aparece la elevacin caracterstica del segmento ST (fig. 3.131). En ocasiones, la monitorizacin continua del ECG muestra episodios
de elevacin o depresin del segmento ST sin dolor (isquemia silente, que puede observarse en otras formas de angina). La prueba de esfuerzo suele ser negativa cuando no
existen lesiones obstructivas, aunque se ha comprobado la
provocacin del espasmo por el ejercicio.
La coronariografa est indicada en todos los pacientes en
los que se sospecha una angina variante, con el objeto de
descartar o confirmar la presencia de lesiones aterosclerosas.
El 10-30% de los casos presentan una coronariografa normal,
aproximadamente el 35% tienen afectacin de un solo vaso
coronario, y el 30%, lesiones de dos o las tres arterias principales. Los pacientes con espasmo coronario presentan una
respuesta muy acentuada a la administracin de ergonovina,
que reproduce el cuadro clnico y electrocardiogrfico de la
angina variante; la prueba de la ergonovina est indicada en
los pacientes con sospecha de angina variante en los que no
ha podido registrarse un episodio tpico con cambios electrocardiogrficos y que muestran arterias normales en la coronariografa. Es una prueba potencialmente peligrosa que
debe practicarse siempre en una unidad coronaria o en el laboratorio de hemodinmica; no debe realizarse cuando no
se conoce el estado del rbol coronario o cuando existen lesiones obstructivas graves, debido a la posibilidad de provocar una isquemia rebelde al tratamiento.
El pronstico de estos pacientes depende fundamentalmente del estado del rbol coronario. Los enfermos con angina variante y lesiones obstructivas graves constituyen un
grupo de alto riesgo, con una incidencia de infarto y muerte
durante el primer ao del 20 y 15%, respectivamente. En los
restantes casos el pronstico es benigno, con largos perodos
de remisin.
Las crisis anginosas responden bien a los nitratos, tanto
por va sublingual como intravenosa. Los antagonistas del
calcio son los frmacos de eleccin para la prevencin de
las crisis; los bloqueadores betadrenrgicos estn contraindicados en los casos de angina vasospstica, en particular
cuando no hay lesiones obstructivas fijas. De igual forma, la
ciruga de revascularizacin y la angioplastia no estn indicadas, excepto que existan lesiones aterosclerosas. Algunos autores han propuesto la plexectoma como alternativa para el
tratamiento del espasmo coronario rebelde a los frmacos.

Angina variante

Infarto de miocardio

En 1959 PRINZMETAL describi un tipo de angina caracterizada por crisis dolorosas en reposo y elevacin del segmento
ST durante stas. En ocasiones, los episodios de angina se
acompaan de arritmias, como extrasistolia, taquicardia ventricular o bloqueo auriculoventricular (AV), y pueden com-

Con este trmino se designa la necrosis miocrdica aguda

de origen isqumico, secundaria generalmente a la oclusin
trombtica de una arteria coronaria. A pesar de algunas observaciones previas aisladas, se atribuye a HERRICK la primera

cularizacin para el control de dolor anginoso. El pronstico

durante la fase de hospitalizacin ha mejorado con la administracin de AAS y heparina; la incidencia de muerte o reinfarto con este tratamiento es del 1-3%. Los factores que indican un pronstico desfavorable son el antecedente de infarto
previo, la ausencia de respuesta a la medicacin, la recurrencia de las crisis, un ECG basal anormal y la depresin o la elevacin del segmento ST durante el dolor, as como la presencia de lesiones en los tres vasos coronarios principales o en el
tronco comn de la coronaria izquierda. Una prueba de esfuerzo muy positiva una vez pasada la fase de inestabilidad
tiene igual significado que en la angina estable.

542

CARDIOPATA ISQUMICA

Fig. 3.131.

Angina variante o de Prinzmetal. Elevacin del segmento ST durante el dolor.

descripcin del cuadro clnico del infarto de miocardio. Durante muchos aos fue un diagnstico poco frecuente, pero
tras la difusin de la electrocardiografa clnica pas a considerarse una de las primeras causas de muerte en muchos
pases. Su incidencia vara ampliamente de unas comunidades a otras, oscilando entre el 0,8 y el 7,5 por 1.000 habitantes y por ao; existe un claro predominio entre los varones y
su mayor incidencia se presenta entre los 55 y los 65 aos. El
infarto de miocardio es, adems, la manifestacin inicial de
la enfermedad en alrededor de la mitad de los pacientes coronarios. No slo es una enfermedad frecuente, sino altamente letal, cuya mortalidad durante la fase aguda se ha estimado entre el 20 y el 50%.
Anatoma patolgica. Miocardio. La lesin histolgica fundamental en el infarto de miocardio es la necrosis isqumica, ausente en la angina de pecho debido a que, en sta, por
la menor duracin e intensidad de la isquemia, no se llega
a la muerte celular. Tras la necrosis se producen la eliminacin del tejido necrtico y la organizacin y cicatrizacin del
infarto.
Al principio, las lesiones son exclusivamente microscpicas y consisten en una ondulacin de las fibras musculares;
a las 6 h se observan edema, depsito de grasa en los miocitos y extravasacin de hemates; a las 24 h hay fragmentacin e hialinizacin de las fibras musculares, con prdida de
la estriacin normal y eosinofilia (necrosis por coagulacin).
En los infartos en los que se produce la reperfusin miocrdica aparece un tipo de necrosis consistente en bandas eosinfilas transversales en las fibras musculares cardacas lesionadas, producidas por la hipercontraccin de las miofibrillas
(necrosis en bandas de contraccin). Simultneamente se
inicia una reaccin inflamatoria con un infiltrado leucocitario que persiste 2-3 semanas. Al comienzo de la segunda semana la zona es invadida desde la periferia por capilares y
tejido conjuntivo; la produccin de colgeno convierte el tejido de granulacin en una cicatriz fibrosa en el trmino de 6
a 8 semanas.
El infarto provoca cambios en la arquitectura del ventrculo que influyen en la funcin ventricular residual. Estos cambios se denominan remodelado ventricular e incluyen la expansin de la zona necrtica y la hipertrofia y dilatacin de
la zona normal. La expansin y el adelgazamiento del rea

necrtica se inician en las primeras horas y se deben al deslizamiento y realineacin de los miocitos; el grado de expansin depende directamente del tamao del infarto y, por
ello, se observa con mayor frecuencia en los infartos transmurales extensos, especialmente los de localizacin anterior.
La expansin puede favorecer la rotura cardaca y la formacin de un aneurisma ventricular, una complicacin que
ocurre en el 8-20% de los infartos. El aumento de la tensin
que se produce en la pared normal del ventrculo como consecuencia de la expansin, estimula la hipertrofia y dilatacin del tejido sano, conduciendo al remodelado y a la disfuncin ventricular.
El infarto puede abarcar todo el espesor de la pared, en
cuyo caso se denomina transmural, o bien limitarse al tercio
o a la mitad interna de ella, lo que se conoce como infarto
subendocrdico o no transmural. La necrosis afecta, prcticamente en todos los casos, el ventrculo izquierdo, aunque
puede extenderse al ventrculo derecho o a las aurculas; su
tamao oscila entre unos centmetros y el 50% o ms de la
masa ventricular.
Arterias coronarias. Las arterias coronarias presentan, en la
mayora de los casos (95%), lesiones ateromatosas obstructivas. En los infartos transmurales, la arteria que irriga la zona
del infarto se encuentra ocluida con frecuencia por un trombo fresco, nico, de unos 2-3 cm, adherido a una placa aterosclerosa, que casi siempre muestra lesiones agudas, como
fisuracin o rotura de la ntima y hemorragias.
Fisiopatologa y etiologa. La rotura de la placa es probablemente la circunstancia que desencadena el infarto, al exponer el colgeno subendotelial a la accin de las plaquetas
y provocar su activacin, la formacin de agregados y la liberacin de sustancias vasoactivas que, como el tromboxano,
inducen espasmo y contribuyen a la oclusin del vaso. Todo
ello, en definitiva, determina la formacin de un trombo,
que, como ya se ha mencionado, se halla presente en la mayora de los pacientes. As pues, aunque durante aos se haba discutido el papel de la trombosis en la gnesis del infarto, sugirindose que el trombo sera consecuencia y no
causa de la oclusin arterial, con la introduccin del tratamiento tromboltico y la realizacin de coronariografas en la
fase precoz del infarto esta teora ya no puede sostenerse. En
las horas y los das siguientes, el trombo sufre un proceso de
543

CARDIOLOGA

TABLA 3.42. Formas atpicas de presentacin del infarto

de miocardio
Localizacin atpica del dolor, slo en mandbula, hombro,
dolor abdominal simulando abdomen agudo
Nuseas y vmitos sin dolor, no infrecuente en los infartos
de localizacin inferior
Angina de pecho clsica sin aumento en la duracin
o la intensidad del dolor
Insuficiencia cardaca aguda
Accidente emblico: accidente vascular cerebral, embolia
sistmica
Sncope por arritmias
Alteraciones psiquitricas como mana o psicosis aguda

lisis, de forma que la prevalencia de oclusin completa es

del 50% a los 15 das y del 45% al mes.
En algunos pacientes se ha demostrado que el espasmo
coronario puede causar infarto de miocardio; no obstante,
esta circunstancia es, al parecer, rara y la administracin intracoronaria de nitroglicerina durante las primeras horas slo
conduce a la reapertura de la arteria en un nmero muy limitado de casos. Finalmente, la diseccin artica o coronaria,
una embolia, las anomalas congnitas de las arterias coronarias, su laceracin por un traumatismo y la arteritis, entre
otras causas, pueden reducir la perfusin hasta un nivel crtico, provocar isquemia y conducir a la necrosis miocrdica;
no obstante, suelen ser mecanismos muy poco frecuentes.
En los ltimos aos se han descrito con cierta frecuencia casos de infarto de miocardio por consumo de cocana; esta
droga provoca espasmo coronario y aumenta el consumo de
oxgeno del miocardio.
Una vez producida la oclusin coronaria, la zona de miocardio irrigada por la arteria afecta queda isqumica; debido
en parte a la presencia de colaterales que permiten cierto flujo de sangre, la necrosis no se establece de forma inmediata
sino progresiva, desde el subendocardio hacia el epicardio.
Experimentalmente, tras 40 min de oclusin, la necrosis alcanza alrededor del 35% del miocardio irrigado por ella; a
las 3 h esta proporcin es ya del 57%, y a las 6 h, del 75%. Por
este motivo, las intervenciones teraputicas destinadas a evitar o reducir la necrosis deben instaurarse durante las primeras 3-4 h de iniciados los sntomas. Adems, pasado este perodo, el restablecimiento del flujo coronario puede producir
una hemorragia en la zona infartada, cuya importancia funcional est en discusin. En resumen, la necrosis es un fenmeno dinmico y su extensin definitiva depender fundamentalmente de la masa ventricular irrigada por la arteria
ocluida, de la existencia de colaterales, de la presencia de
lesiones obstructivas en las arterias de las que parten dichas
colaterales, de la posibilidad de una reperfusin miocrdica precoz por lisis espontnea o teraputica del trombo y,
en mucho menor grado, de las demandas de oxgeno del
msculo isqumico.
La repercusin del infarto sobre la situacin hemodinmica del paciente es muy variable y depende de la extensin
de la necrosis y del estado de la funcin ventricular previa al
infarto. Aproximadamente el 80% de los enfermos muestran
una elevacin de la presin de llenado ventricular izquierda
por encima del lmite normal (12 mmHg); sin embargo, se ha
demostrado que en estos pacientes la presin telediastlica
ventricular ptima se sita alrededor de 18 mmHg, debido a
los cambios en la distensibilidad ventricular. La respuesta del
gasto cardaco es, asimismo, variable y los pacientes sin signos de insuficiencia cardaca suelen cursar con un ndice
cardaco normal. De acuerdo con el grado de disfuncin
ventricular puede observarse activacin del sistema simptico, y elevacin del factor natriurtico auricular, la angiotensina y la aldosterona en plasma.
Cuando el infarto se extiende al ventrculo derecho, la presin telediastlica en esta cavidad y, por consiguiente, la
presin media de la aurcula derecha se elevan, llegando a
igualar e incluso a superar a la presin pulmonar enclavada.
544

El colapso y de la presin auricular se acenta y, en los casos

de infarto ventricular derecho masivo, se pierde la morfologa habitual de la presin pulmonar ante la incapacidad del
ventrculo para generar presin. La hipovolemia enmascara
estos signos, que con frecuencia se ponen de manifiesto al
forzar la administracin de lquidos.
Diagnstico. Cuadro clnico. El dolor es el sntoma dominante en la mayora de los casos; sus caractersticas son similares en cuanto a calidad, localizacin e irradiacin al de
la angina; no obstante, suele ser ms intenso y prolongado,
no responde a la nitroglicerina y se acompaa de manifestaciones vegetativas. De cualquier forma, la intensidad del dolor y en general la gravedad del cuadro son muy variables y
no guardan relacin con la extensin y la importancia de la
necrosis.
Aproximadamente en la mitad de los casos existe el antecedente de dolor anginoso en los das o semanas previos al
infarto. Con frecuencia, estas molestias no se diagnostican
correctamente y slo a posteriori se catalogan de angina. El
dolor no guarda relacin con el esfuerzo y en ms del 50%
de los casos aparece cuando el paciente se halla en reposo,
con frecuencia durante la noche y determina su despertar; es
poco habitual que se presente tras un esfuerzo intenso o
extenuante. La mayor incidencia de infarto ocurre durante
la maana, hacia las 9:00, y coincide con los cambios en la
agregabilidad plaquetaria y en los niveles de cortisol que
ocurren a estas horas.
El cuadro clnico se acompaa casi constantemente de
sudacin fra, debilidad, nuseas, vmitos, angustia y sensacin de muerte inminente. Todo ello confiere al cuadro
una sensacin de gravedad que lo diferencia de la crisis anginosa.
Alrededor del 25% de los infartos de miocardio no se reconocen clnicamente; la mitad de ellos cursan de forma asintomtica y el diagnstico se realiza de forma retrospectiva al
registrar un ECG; en el resto, el dolor es atpico o no est presente, pero pueden observarse otras manifestaciones clnicas
debidas al sndrome vegetativo o a alguna de las complicaciones del infarto. As, el dolor puede localizarse exclusivamente en los brazos o en el epigastrio; otras veces, por el
contrario, los sntomas dominantes son las nuseas y los vmitos, que simulan un cuadro digestivo, o bien predominan
la disnea, un sncope o un accidente vascular cerebral. La
ausencia de dolor es ms frecuente en los pacientes diabticos y en los de edad avanzada (tabla 3.42).
La exploracin fsica es muy variable; durante los episodios de dolor, el paciente se encuentra plido, sudoroso e intranquilo. El pulso suele ser rpido, excepto si existe bradicardia (muy frecuente durante las primeras horas) o bloqueo
AV. La hipotensin es tambin habitual mientras persisten
el dolor y la bradicardia; cuando se prolonga, debe sospecharse la posibilidad de un shock cardiognico. De cualquier forma, la presin puede ser normal e incluso detectarse hipertensin secundaria a una descarga adrenrgica. La
palpacin precordial puede mostrar un doble impulso apical
por discinesia ventricular; en la auscultacin casi siempre se
detectan un cuarto ruido y la disminucin en la intensidad
de los ruidos cardacos; con menor frecuencia se ausculta un
soplo sistlico de regurgitacin mitral. En presencia de insuficiencia cardaca pueden aparecer un tercer ruido con
cadencia de galope, un desdoblamiento paradjico del segundo ruido y estertores pulmonares. La afectacin del ventrculo derecho se manifiesta por signos de fallo ventricular
derecho, que incluyen ingurgitacin yugular, hepatomegalia
y reflujo hepatoyugular. Una exploracin normal no descarta
la existencia de un infarto de miocardio.
Electrocardiograma. Junto a la clnica y las determinaciones enzimticas constituye un elemento fundamental para el
diagnstico del infarto agudo; adems, permite analizar su
evolucin, localizar la necrosis y evaluar de forma aproximada su extensin. La gnesis de los signos de isquemia, lesin

CARDIOPATA ISQUMICA

TABLA 3.43. Localizacin del infarto de miocardio segn el ECG

Localizacin

Derivaciones

Anterior
Septal
Apical
Anteroseptal
Lateral bajo
Lateral alto
Anterior extenso

V1 y V2
V3 y V4
V1-V4
V5 y V6
DI y aVL
DI, aVL, V1-V6

Inferior

DII, DIII, aVF

Posterior
No transmural
(sin Q)

V1 y V2

Criterios

Q > 0,04 seg y/o

Q > 25% altura QRS

R>S
ST
voltaje R

y necrosis en el ECG se estudia detalladamente en Electrocardiografa.

La interrupcin experimental del flujo coronario determina, casi de manera instantnea, cambios en el ECG que inicialmente se circunscriben a la onda T; sta aumenta de tamao y se vuelve simtrica, lo que en electrocardiografa se
denomina fase de isquemia. Unos minutos ms tarde, si persiste la interrupcin del flujo coronario, el segmento ST se
desplaza hacia arriba y adopta una forma convexa que caracteriza la denominada fase de lesin. Hasta este punto los
cambios en el ECG son idnticos a los de la angina variante
y, como en ella, reversibles si se restablece el flujo arterial.
En caso contrario se inicia la necrosis celular, que se manifiesta elctricamente por ondas Q de amplitud superior al
25% del complejo QRS o de duracin mayor de 0,04 seg.
En la mayora de los pacientes, el primer ECG se registra
un tiempo despus del inicio de los sntomas y presenta, en
las derivaciones que exploran directamente la zona del infarto, una combinacin de los signos de isquemia y lesin. Con
frecuencia aparecen ya ondas Q, que se hacen ms evidentes en los trazados posteriores, al mismo tiempo que disminuye el voltaje de la onda R. En los das posteriores, el segmento ST desciende y puede llegar a normalizarse, mientras que
la onda T se vuelve ms negativa; con el tiempo, sin embargo, puede llegar a normalizarse. La onda Q, por el contrario,
suele persistir definitivamente, excepto en una pequea proporcin de pacientes (6%) en los que el ECG llega a ser normal.
Las derivaciones electrocardiogrficas que presentan
onda Q, elevacin del segmento ST e inversin de la onda T
orientan sobre la localizacin del infarto. Sin embargo, hay
que sealar que no se ha observado una correlacin estricta
entre los resultados de la autopsia y los datos electrocardiogrficos. La localizacin del infarto puede tener importancia
pronstica; se acepta que, en general, los infartos anteriores
tienen peor pronstico, ya que se complican ms a menudo
con shock cardiognico, aneurismas ventriculares y trastornos graves de la conduccin intraventricular. Las derivaciones alejadas u opuestas a la zona necrosada muestran cambios electrocardiogrficos indirectos o en espejo (ondas R
altas, depresin del segmento ST y ondas T positivas) que
son de utilidad en el diagnstico de algunos infartos de localizacin posterior. En la tabla 3.43 se muestran los criterios
electrocardiogrficos que permiten la localizacin del infarto
de miocardio (fig. 3.132).
El diagnstico electrocardiogrfico de infarto puede ser difcil en presencia de algunos trastornos de la conduccin
como el bloqueo de rama izquierda. Cuando la necrosis no
es transmural la onda Q suele faltar y el diagnstico debe
realizarse por los cambios de la repolarizacin (depresin
del segmento ST) y, en ocasiones, por una disminucin del
voltaje de la onda R. En estos casos, las determinaciones enzimticas, la historia clnica, el vectocardiograma y, eventualmente, los estudios isotpicos permiten el diagnstico definitivo. Como ya se ha indicado, no existe una correlacin

Fig. 3.132. ECG correspondientes a 3 pacientes con infarto de miocardio. A. Infarto anterior agudo de 2 h de evolucin. B. Infarto inferior
agudo. C. Infarto inferior en fase crnica.

estricta entre los hallazgos electrocardiogrficos y anatomopatolgicos, de forma que algunos infartos sin onda Q aparecen en la autopsia como transmurales; por este motivo, los
trminos infarto subendocrdico y no transmural en la actualidad tienden a sustituirse por el de infarto sin onda Q.
Los signos electrocardiogrficos de infarto de ventrculo
derecho o de infarto auricular son ms inespecficos y a menudo el diagnstico se basa exclusivamente en criterios clnicos; el primero suele dar elevacin del segmento ST en la derivacin V4R (quinto espacio intercostal y lnea clavicular
545

CARDIOLOGA

media del lado derecho), y el segundo depresin del espacio

PR.
Exmenes de laboratorio. El infarto de miocardio ocasiona diversas alteraciones humorales, como leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentacin globular (VSG). No
obstante, desde el punto de vista diagnstico, slo tiene importancia el aumento en la actividad srica de ciertas enzimas, liberadas al torrente circulatorio como consecuencia
de la necrosis. En la prctica se determinan tres de ellas, la
CK, la transaminasa glutmico-oxalactica (ASAT) y la lctico-deshidrogenasa (LDH). La velocidad con que se activan
es diferente para cada una de ellas; la ms precoz es la CK
(6-8 h), intermedia la ASAT (8-12 h) y ms tarda la LDH (2448 h). Los valores de las dos primeras se normalizan al cabo
de 3-4 das, mientras que la LDH permanece elevada entre 8
y 14 das.
Es importante recordar que estas enzimas no son especficas del corazn, puesto que se encuentran en otros tejidos;
por consiguiente, un valor anormal de cualquiera de ellas
puede deberse a un proceso distinto al infarto. As pues, para
sustentar el diagnstico de necrosis miocrdica se realizan
determinaciones seriadas durante los primeros 3-4 das y se
requiere que muestren la curva de ascenso y su normalizacin tpica para cada una de ellas. La determinacin de las
isoenzimas de la CK y de la LDH facilita el diagnstico y permite conocer si el aumento se debe especficamente a un infarto de miocardio, ya que las isoenzimas CK-MB y la LDH1
son casi exclusivas en el corazn. Adems, la primera puede
estar anormalmente elevada en algunos casos en que la actividad de la CK total es normal.
Los valores mximos de estas enzimas presentan una correlacin discreta con la extensin de la necrosis y se han utilizado con fines pronsticos; no obstante, existen muchos
factores diferentes que influyen en el grado de actividad enzimtica, por lo que este parmetro slo tiene un valor orientativo. La determinacin seriada de la CK o de su isoenzima
MB, cada 2-4 h durante los primeros das, permite calcular el
rea de la curva de eliminacin enzimtica y estimar la magnitud del infarto con mayor precisin. De cualquier forma, es
un parmetro de clculo complejo y carece de utilidad prctica.
En los ltimos aos se han desarrollado tcnicas para la
determinacin de la mioglobina y la miosina; aunque todava no se ha generalizado su uso, es posible que permitan un
diagnstico ms precoz y tengan mayor especificidad que las
enzimas clsicas.
Estudios radioisotpicos (vase Cardiologa nuclear). El tejido necrtico del miocardio capta pirofosfato de tecnecio
(99mTc) radiactivo, lo que permite detectar el infarto y estimar
aproximadamente su extensin. La sensibilidad de esta tcnica para detectar necrosis es del 85%, pero se reduce al 40%
en los infartos sin onda Q. Las indicaciones de la gammagra-

fa con 99mTc se limitan a los casos en que el diagnstico electrocardiogrfico no es posible (bloqueo de rama izquierda,
necrosis antigua). El talio-201, por el contrario, se distribuye
en las zonas del miocardio con perfusin normal, de forma
que las reas de necrosis aparecen como zonas fras en la
gammagrafa. En la prctica no se utiliza para el diagnstico
del infarto agudo.
Ecocardiografa. La ecocardiografa bidimensional constituye un mtodo esencial para el diagnstico del infarto de miocardio y sus complicaciones mecnicas, a la vez que permite
una evaluacin incruenta de la funcin cardaca y del pronstico. Aproximadamente en el 80% de los pacientes se obtienen registros de buena calidad, y en el 90% de stos pueden detectarse alteraciones de la motilidad ventricular que
confirman el diagnstico de infarto. Por ello, est indicada
en los pacientes con un cuadro sugestivo de infarto en los
que el ECG es normal o presenta anormalidades que dificultan su interpretacin (bloqueo de rama, sndrome de WPW).
Tambin debe realizarse con urgencia ante la sospecha de
una complicacin mecnica del infarto. Finalmente, antes
del alta, la ecocardiografa proporciona una informacin fidedigna sobre el estado funcional del ventrculo y, en consecuencia, permite valorar el pronstico.
Cateterismo cardaco. Coronariografa. La valoracin hemodinmica del paciente con infarto agudo de miocardio
puede realizarse en la actualidad fcilmente mediante catteres flotantes con baln, dirigidos por el flujo sanguneo.
Los catteres pueden introducirse hasta la arteria pulmonar
a la cabecera del enfermo sin equipo de rayos X y permiten
la determinacin de las presiones de las cavidades derechas, la presin pulmonar enclavada (equivalente a la presin telediastlica del ventrculo izquierdo) y el gasto cardaco. La monitorizacin hemodinmica est indicada
cuando el infarto se complica con insuficiencia cardaca, hipotensin, shock cardiognico, taponamiento, rotura septal
o del msculo papilar y, en general, cuando se requiere la
administracin de frmacos vasodilatadores o inotrpicos.
Los hallazgos hemodinmicos tienen valor pronstico, y el
grado de disfuncin ventricular se correlaciona con la mortalidad (tabla 3.44).
En la fase aguda del infarto, la coronariografa slo est indicada en los pacientes con angina postinfarto rebelde al tratamiento farmacolgico y en aquellos con complicaciones
mecnicas graves en los que se considera el tratamiento quirrgico o la angioplastia. Cuando se realiza en las primeras
horas del cuadro agudo se observa la oclusin de la arteria
que irriga la zona necrosada en aproximadamente el 85% de
los pacientes; este porcentaje disminuye de manera progresiva en los das siguientes como consecuencia de la lisis espontnea del trombo. El 25% de los enfermos tienen lesiones
aterosclerosas circunscritas a una sola arteria coronaria, el
33% a dos, y otro porcentaje similar muestra lesiones obstruc-

TABLA 3.44. Situacin hemodinmica en el infarto agudo de miocardio

Clasificacin
clnica

Parmetros
hemodinmicos

Clasificacin
hemodinmica

Mortalidad
(%)

Sin insuficiencia

IC > 2,2 L/min/m2

PCP < 18 mmHg

Tercer ruido, estertores

II

IC > 2,2 L/min2/m2

PCP > 18 mmHg

II

10-12

Edema agudo de pulmn

III

IC > 2,2 L/min/m2

PCP > 18 mmHg
IC < 2,2 L/min/m2
PCP < 18 mmHg

III

15-30

IC < 2,2 L/min/m2

PCP > 18 mmHg

IV

50-90

Situacin clnica

Hipovolemia
Shock

IV

IC: ndice cardaco; PCP: presin capilar pulmonar.

546

CARDIOPATA ISQUMICA

TABLA 3.45. Diagnstico diferencial del infarto de miocardio

Dolores torcicos
Aneurisma disecante
Pericarditis
Tromboembolia pulmonar
Neumotrax espontneo
Enfisema mediastnico
Esofagitis
Sndromes abdominales
Perforacin
Colelitiasis
Colecistitis
Pancreatitis

tivas en los tres vasos principales. Las lesiones del tronco comn de la coronaria izquierda son raras (1-3%), al igual que
una coronariografa estrictamente normal (3%).
Diagnstico diferencial. Se plantea habitualmente con
otros procesos que cursan con dolor torcico intenso (tabla
3.45), en particular el aneurisma disecante, la embolia pulmonar y la pericarditis aguda y, con menor frecuencia, el
neumotrax o el enfisema mediastnico. En general, el ECG y
las determinaciones enzimticas seriadas permiten el diagnstico con facilidad; sin embargo, debe tenerse presente
que un ECG normal no descarta la existencia de infarto.
El dolor del aneurisma disecante suele ser agudo, terebrante, su intensidad es mxima desde el inicio y suele irradiarse hacia la espalda y el abdomen a medida que la diseccin avanza; el antecedente de hipertensin arterial grave o
de enfermedad de Marfan, la asimetra en los pulsos arteriales y la auscultacin de una insuficiencia artica son datos
en favor de este diagnstico. La embolia pulmonar masiva
que a veces cursa con dolor torcico intenso suele producirse en pacientes en reposo prolongado, con traumatismos y
operaciones abdominales recientes; se acompaa de taquipnea, cianosis, hipoxemia y signos electrocardiogrficos de
sobrecarga del ventrculo derecho. Por ltimo, el dolor y los
cambios elctricos de la pericarditis suelen ser suficientemente claros para orientar el diagnstico (tabla 3.46).
La pancreatitis aguda, la perforacin de una lcera gstrica o un episodio biliar agudo pueden plantear dificultades
diagnsticas, que en general se resuelven con el estudio
electrocardiogrfico, ecocardiogrfico o radiolgico.
Complicaciones. El infarto de miocardio puede presentar
una gran variedad de complicaciones, en particular durante
los primeros das; su prevencin y control constituyen los objetivos fundamentales del tratamiento durante la fase aguda.
Las complicaciones suelen dividirse en elctricas y mecnicas y su frecuencia y gravedad son muy variables.
Complicaciones elctricas. El 75-95% de los pacientes con
infarto agudo de miocardio presentan alguna alteracin del

ritmo durante su estancia en la unidad coronaria; las ms frecuentes son la extrasistolia ventricular, la bradicardia y la taquicardia sinusales.
Prcticamente todos los pacientes presentan extrasstoles
ventriculares durante las primeras 72 h de infarto, y en la mayora de los casos son inocuas; el nico peligro radica en su
capacidad para provocar taquicardia y fibrilacin ventriculares, arritmias que se presentan en alrededor del 10 y el 6%,
respectivamente, y que son letales si no se instaura enseguida el tratamiento adecuado. Aunque se han sealado como
signos de gravedad de las extrasstoles una frecuencia superior a 6/min, el acoplamiento corto (fenmeno de R sobre T)
o su presentacin en salvas, no parece existir una buena correlacin entre estos criterios de alarma y la aparicin de taquicardia o fibrilacin ventriculares.
La bradicardia sinusal es muy frecuente durante las primeras horas, cuando la incidencia puede alcanzar el 30-40%;
puede acompaarse de hipotensin y en ocasiones cede al
suprimir el dolor. La taquicardia sinusal aparece en un tercio
de los pacientes y se debe con frecuencia a la ansiedad, la
persistencia del dolor o la insuficiencia cardaca; se considera un signo oneroso cuando persiste pasadas las primeras
horas.
Las extrasstoles auriculares son frecuentes y pueden constituir el nico signo de infarto auricular; su nico peligro radica en que pueden provocar flter y fibrilacin auriculares,
los cuales, aunque benignos desde un punto de vista elctrico, pueden deteriorar la situacin clnica del paciente al reducir el gasto cardaco.
Otro grupo importante de arritmias frecuentes en el infarto
de miocardio est constituido por el bloqueo AV. En el infarto de localizacin inferior suele ser suprahisiano y transitorio
y responde bien al tratamiento farmacolgico. Por el contrario, en el infarto anterior traduce por lo general una afectacin difusa del sistema intraventricular de conduccin por la
isquemia, es con frecuencia definitivo y entraa un mal pronstico, incluso cuando se implanta un marcapasos. Los bloqueos de rama bifasciculares secundarios a un infarto agudo
suelen traducir una necrosis extensa e indican mal pronstico.
Complicaciones mecnicas. La insuficiencia cardaca es la
ms frecuente entre las complicaciones mecnicas del infarto y se debe a la reduccin de la masa contrctil del ventrculo izquierdo. Cuando la necrosis afecta ms del 25% de
sta, aparecen los signos clnicos de fallo izquierdo; un infarto que afecte al 40% provocar shock cardiognico. As pues,
las manifestaciones clnicas de fallo ventricular durante el infarto agudo de miocardio pueden limitarse a la auscultacin
de estertores pulmonares o de un tercer ruido o bien constituir el cuadro grave del shock cardiocirculatorio. La isquemia determina tambin una alteracin de la distensibilidad
ventricular, lo que provoca una elevacin de la presin diastlica ventricular y favorece la aparicin de los sntomas
de congestin pulmonar. Otros factores, como la sobrecarga

TABLA 3.46. Diagnstico diferencial del dolor del infarto de miocardio

Infarto
de miocardio

Pericarditis

Aneurisma
disecante

Tromboembolia
pulmonar

Dolor

Continuo, retrosternal,
irradiado a brazos

Variable con la respiracin

Intenso desde el comienzo,

terebrante, cambiante

Retrosternal pleurtico

Antecedentes

Angina

Resfriado o infeccin
respiratoria reciente

Hipertensin arterial

Tromboflebitis
Ciruga
ICC

Exploracin fsica

Cuarto ruido

Frote pericrdico

Asimetra de pulsos

Cuarto ruido derecho

ECG

Ondas Q

ST difuso

Sobrecarga izquierda

BRDHH
Sobrecarga derecha

Otros exmenes
diagnsticos

Enzimas

Ecocardiograma

Aortografa

Gammagrafa pulmonar

ICC: insuficiencia cardaca congestiva: BRDHH: bloqueo de rama derecha del haz de His.

547

CARDIOLOGA

de volumen secundaria a otras complicaciones mecnicas o

el desarrollo de un aneurisma ventricular, contribuyen a la
aparicin de insuficiencia cardaca. Los signos de fallo ventricular derecho, como la ingurgitacin yugular o el reflujo
hepatoyugular, aparecen en una elevada proporcin de casos de infarto inferior, indicando la afectacin del ventrculo
derecho.
La insuficiencia cardaca es un signo de mal pronstico, y
el grado de fallo ventricular durante la fase aguda se correlaciona con la mortalidad. En la tabla 3.44 se indica la mortalidad durante la fase aguda de acuerdo con el grado de insuficiencia cardaca evaluada por la exploracin fsica y los
parmetros hemodinmicos.
El shock cardiognico constituye la forma ms grave del
fallo ventricular izquierdo y se diagnostica por la aparicin
de hipotensin (presin arterial sistlica inferior a 90 mmHg)
junto a signos de hipoperfusin tisular (oliguria, obnubilacin, piel fra y plida), en ausencia de hipovolemia, dolor o
una arritmia. Su mortalidad es superior al 80-90% a pesar de
los nuevos frmacos adrenrgicos y de las medidas de soporte mecnico como el baln de contrapulsacin intrartico.
La rotura del miocardio como consecuencia de la isquemia y la necrosis puede producirse en tres localizaciones distintas. La rotura de la pared libre del ventrculo provoca la
salida masiva de sangre al pericardio y un cuadro de taponamiento rpidamente letal a menos que pueda suturarse de
inmediato; su traduccin clnica suele consistir en una hipotensin profunda, con ausencia de pulsos, mientras el ECG
permanece sin modificarse durante unos minutos (disociacin electromecnica) y es responsable del 10% de los fallecimientos en la fase aguda. La rotura puede localizarse
tambin en el tabique interventricular y originar una comunicacin entre ambos ventrculos que se traduce clnicamente
por un soplo sistlico con frmito, irradiado al borde esternal
derecho, y por un cuadro de insuficiencia biventricular grave. Su incidencia es del 0,5% y tiene una elevada mortalidad.
Por ltimo, la necrosis de un msculo papilar ocasiona un
cuadro de regurgitacin mitral y edema agudo de pulmn; la
isquemia de menor intensidad, en la que el msculo no alcanza a romperse, puede provocar distintos grados de insuficiencia mitral. Las roturas son complicaciones muy graves
que requieren por lo general cateterismo cardaco de urgencia y tratamiento quirrgico.
Alrededor del 10-20% de los pacientes desarrollan un
aneurisma o dilatacin circunscrita en la zona necrtica, que
forman una bolsa no contrctil, de pared delgada, que se distiende durante la sstole y resta eficacia a la contraccin ventricular. Por lo general se localizan en la pared anterior, se
acompaan de trombosis mural y pueden provocar insuficiencia cardaca. La aparicin de un doble impulso apical y
la persistencia de la elevacin del segmento ST en el ECG
son los signos clnicos que permiten sospechar el diagnstico; el ecocardiograma, la ventriculografa isotpica y el cateterismo cardaco confirmarn su presencia. Como ya se ha
mencionado, el remodelado que sufre el ventrculo tras el infarto determina una dilatacin progresiva, con disminucin
de la funcin ventricular; de esta forma, incluso en ausencia
de nuevos episodios isqumicos puede aparecer tardamente
insuficiencia cardaca.
Otras complicaciones. La tromboembolia pulmonar era
una complicacin frecuente del infarto cuando el reposo
prolongado en cama constitua una medida teraputica habitual; en la actualidad su aparicin es rara. De igual forma,
aunque con frecuencia (20-40%) se observan en los estudios
ecocardiogrficos trombos adheridos a la zona necrosada,
las embolias sistmicas son raras y se detectan en la autopsia
de, aproximadamente, el 10% de los pacientes fallecidos durante la fase aguda; los trombos pediculados, de gran tamao y localizados en la cara inferior tienen mayor tendencia a
desprenderse.
El 20% de los pacientes presentan en los primeros das del
infarto un frote pericrdico acompaado de un dolor claramente relacionado con los movimientos respiratorios y que
548

en general se distingue con facilidad del dolor coronario. En

esta fase del infarto, la pericarditis es una complicacin benigna que slo en los pacientes tratados con anticoagulantes
puede plantear problemas al provocar un hemopericardio.
Ms tarde, a las 2-6 semanas del infarto, el 1-2% de los enfermos padecen una pericarditis, por lo general con derrame,
acompaada de pleuritis o neumonitis, que recibe el nombre de sndrome de Dressler. Se trata de un proceso autoinmune que puede recurrir durante el primer ao y requerir la
administracin de glucocorticoides e incluso la creacin de
una ventana pericrdica.
Pronstico inmediato del infarto de miocardio. La mortalidad global del infarto de miocardio durante el primer mes
del episodio agudo es del 30%; la mitad de estos fallecimientos se deben a trastornos del ritmo y se desencadenan en las
primeras 2 h, generalmente antes de que el paciente haya recibido asistencia mdica. Las muertes por arritmias son raras
en la unidad coronaria; en estos pacientes ingresados, la insuficiencia cardaca y las roturas constituyen las causas ms
frecuentes de mortalidad. Entre los pacientes ingresados la
mortalidad es del 7-12% y depende fundamentalmente de
la edad y de la gravedad del infarto. Son signos de mal pronstico en esta fase del infarto la presencia de fallo izquierdo
o shock, los bloqueos bifasciculares, los infartos anteriores
de gran extensin, la taquicardia sinusal persistente, las arritmias ventriculares repetitivas rebeldes al tratamiento, la edad
avanzada, el antecedente de infarto previo y la diabetes de
difcil control.
Tratamiento del infarto agudo de miocardio. El tratamiento del infarto agudo est condicionado por varios factores, entre los cuales los ms importantes son los siguientes:
1. El infarto es habitualmente un cuadro sbito e inesperado que cursa con un dolor intenso, que por s mismo puede
dar origen a arritmias, hipotensin y vegetatismo.
2. Ms del 50% de los fallecimientos por infarto se desarrollan en las primeras 2 h y se deben a fibrilacin ventricular.
3. En la mayora de los casos la causa del infarto es la
oclusin del vaso por un trombo, cuya lisis es posible espontnea o farmacolgicamente.
4. La necrosis se establece en forma progresiva a lo largo
de las primeras 4-6 h y ciertas intervenciones pueden reducir
el rea necrosada, en particular la reperfusin precoz.
5. La extensin de infarto es el principal determinante del
pronstico.
6. Durante los primeros das persiste el riesgo de complicaciones elctricas y mecnicas graves.
En consecuencia, los objetivos del tratamiento en esta fase
del infarto son: a) suprimir el dolor; b) prevenir las arritmias,
en especial la fibrilacin ventricular; c) reducir el tamao de
la necrosis, y d) prevenir y tratar las complicaciones mecnicas, sobre todo la insuficiencia cardaca y el shock cardiognico. Una vez superada esta fase, la evaluacin del pronstico a largo plazo, la prevencin de nuevos episodios
isqumicos y la rehabilitacin funcional, social y laboral del
paciente constituyen nuevos objetivos.
1. Organizacin de los cuidados coronarios. Los pacientes con infarto suelen llegar al hospital una vez transcurridas las primeras 4-6 h; por este motivo, y con el fin de reducir la elevada mortalidad prehospitalaria, algunas
ciudades han desarrollado programas de asistencia urgente
que permiten desplazar hasta el mismo lugar en que se inician los sntomas una ambulancia con personal y material
especializados. Pese a la eficacia demostrada de este sistema, su complejidad y elevado coste han impedido su generalizacin. La introduccin del tratamiento tromboltico
con el objeto de recanalizar la arteria y reducir la necrosis,
as como el corto intervalo de tiempo en que puede aplicarse, han vuelto a poner de manifiesto que el paciente debe
ser atendido lo ms rpidamente posible y trasladado a una
unidad coronaria en las mejores condiciones posibles, es

CARDIOPATA ISQUMICA

decir, una vez calmado el dolor y controladas las arritmias

iniciales.
Dos estudios recientes han demostrado que es posible comenzar el tratamiento fibrinoltico antes del traslado cuando
se dispone de ambulancias con personal entrenado y un
equipo que permite realizar el diagnstico de infarto con seguridad. Aunque ello permite adelantar en casi una hora el
tratamiento sin aumentar el riesgo de complicaciones, no ha
podido demostrarse una reduccin significativa de la mortalidad. Por todo ello, el tratamiento tromboltico prehospitalario slo se utiliza en ciertas ciudades que disponen de un sistema de urgencias adecuado.
El concepto de cuidados intensivos coronarios ha ido evolucionando de manera progresiva; en un principio, la unidad
coronaria se limitaba al tratamiento del paro cardaco; en
una etapa posterior se intent su profilaxis mediante el tratamiento de las arritmias premonitorias y el fallo de bomba; finalmente se ha llegado al concepto de reduccin del tamao de la necrosis. Aunque despus de 2 dcadas de su
creacin todava se discuten su eficacia en la reduccin de
la mortalidad global y la conveniencia de ingresar a todos
los pacientes con infarto no complicado, la dificultad para
establecer en forma temprana durante su curso qu pacientes evolucionarn satisfactoriamente sin estos cuidados especiales aconseja su ingreso sistemtico en estas unidades.
Aunque en menor grado, el riesgo de muerte por arritmias
persiste pasados los primeros das de tratamiento en la unidad coronaria; para prevenir esta mortalidad, que puede representar el 30% de todos los fallecimientos por infarto que
ocurren en el hospital, es conveniente mantener a los pacientes de mayor riesgo en unidades de cuidados intermedios, en las que sea posible monitorizar el ECG durante los
primeros das de deambulacin del paciente.
2. Tratamiento del infarto sin complicaciones. Cuidados
generales. El reposo absoluto en cama se mantiene durante
48 h en el caso de pacientes sin complicaciones y se prolonga hasta la desaparicin de aqullas en el resto. Tan pronto
como es posible se inicia la movilizacin progresiva, que comienza sentando al paciente en un silln y contina a los 5-6
das con la deambulacin. En general es posible abandonar
el hospital a los 7-12 das de iniciados los sntomas. Durante
este tiempo debe procurarse el reposo mental y emocional,
administrando sedantes en caso necesario.
Aunque no se ha demostrado su eficacia en el enfermo sin
insuficiencia cardaca o enfermedad pulmonar, suele administrarse oxgeno a razn de 2-4 L/min durante las primeras
24 h.
El primer da se recomienda una dieta blanda hipocalrica, pobre en sodio y repartida en 4 tomas. Con frecuencia
existe estreimiento, y es importante que el paciente no se
esfuerce al defecar; si es necesario puede administrarse un
laxante suave.
3. Tratamiento del dolor. El dolor del infarto agudo debe
tratarse inmediatamente con cloruro o sulfato de morfina; la
dosis inicial es de 2-3 mg por va intravenosa, que puede repetirse cada 10 min hasta que desaparece el dolor o se alcanza la dosis mxima (10-15 mg cada 4-6 h). Por esta va la accin mxima se consigue a los 10-15 min y los efectos
colaterales ms graves son la depresin respiratoria, la hipotensin y la bradicardia. Si inicialmente la frecuencia cardaca es lenta, puede emplearse en su lugar meperidina a dosis
fraccionadas de 20-30 mg hasta un total de 100 mg cada 46 h. El efecto analgsico de estos frmacos se potencia con
la administracin de sedantes del tipo del diazepam, 5-10 mg
3 veces al da.
4. Profilaxis de las complicaciones. Con el fin de prevenir
la aparicin de taquicardia y fibrilacin ventriculares se ha
aconsejado la administracin de lidocana por va intravenosa en todos los pacientes con infarto durante las primeras
48 h; la utilidad de esta prctica est hoy en discusin y tien-

de a abandonarse. Por el contrario, cuando se atiende al paciente antes de su ingreso en el hospital y se prev un traslado prolongado, puede administrarse lidocana por va intramuscular (deltoides) a dosis de 200-300 mg.
La administracin de anticoagulantes para prevenir las
complicaciones tromboemblicas ha sido un tema muy discutido; en la actualidad se utilizan dosis bajas de heparina
(25 mg cada 6-12 h) en todos los pacientes mientras permanecen en reposo absoluto, y se reservan las dosis completas
para los pacientes con insuficiencia cardaca grave, shock,
insuficiencia venosa previa y en general con riesgo de embolias pulmonares. Algunos autores recomiendan asimismo administrar anticoagulantes en los pacientes con aneurismas
ventriculares o infarto extenso de localizacin anterior, con
el fin de reducir el riesgo de embolia sistmica.
5. Limitacin del rea de necrosis. Aunque son numerosos los frmacos y las intervenciones que, experimentalmente, reducen la extensin de la necrosis, slo la fibrinlisis
y los bloqueadores betadrenrgicos tienen importancia prctica.
El mecanismo a travs del cual actan los trombolticos en
el infarto agudo de miocardio es la apertura de la arteria y,
en consecuencia, la reduccin del rea necrtica. En efecto,
se ha demostrado que tras la administracin intravenosa de
estreptocinasa se consigue la recanalizacin del 40% de las
arterias coronarias responsables del infarto, siendo esta cifra
algo superior para el activador tisular del plasmingeno (tPA,
65%). El tratamiento tromboltico reduce la necrosis miocrdica, valorada mediante determinaciones enzimticas, entre
un 10 y un 20%; como consecuencia de lo anterior, la funcin ventricular mejora y la mortalidad de la fase aguda se
reduce en un 20-30%. El tratamiento es tanto ms eficaz
cuanto ms precozmente se administra. De las diferentes
pautas ensayadas, la administracin de estreptocinasa a dosis de 1,5 millones de unidades en una hora y la pauta acelerada de tPA (100 mg en 60 min) son las ms utilizadas en la
actualidad.
Las principales complicaciones del tratamiento tromboltico son las hemorragias, especialmente la hemorragia cerebral, que puede presentarse en el 0,5-1,5% de los casos, dependiendo del frmaco y la dosis empleados. La tasa de
hemorragias es algo mayor para el htPA, sobre todo a dosis
superiores a 100 mg. Las hemorragias de otra localizacin
aparecen en el 20% de los casos, aunque slo son importantes en el 5% de ellos. A pesar de estas complicaciones, el
efecto beneficioso de los trombolticos en el infarto de miocardio es claro y la mortalidad hospitalaria del infarto se ha
reducido actualmente al 7-9%.
El tratamiento tromboltico est indicado en los pacientes
de cualquier edad que acuden al hospital durante las primeras 4-6 h posteriores al infarto y que presentan una elevacin
del segmento ST en el ECG. Por el contrario, no ha podido
comprobarse su eficacia cuando el ECG muestra depresin
del segmento ST (infartos no transmurales o sin onda Q) o
cuando es normal. Una vez transcurridas 6 h desde el comienzo de los sntomas, slo se aconseja tratar a los pacientes en los que persisten el dolor y los signos electrocardiogrficos de isquemia. Las contraindicaciones del tratamiento
tromboltico se circunscriben fundamentalmente a los casos
de ditesis hemorrgicas, antecedentes de hemorragia cerebral, intervenciones mayores recientes, lcera gastroduodenal activa y retinopata diabtica, entre otras.
La angioplastia coronaria se ha ensayado, con buenos resultados, como tratamiento alternativo a los trombolticos en
los pacientes que presentan contraindicaciones a stos. Recientemente, se ha sugerido incluso que la angioplastia, en
comparacin con los trombolticos, determina una mayor
tasa de repermeabilizacin, menor grado de estenosis residual y de isquemia residual y, en un estudio, menor tasa de
mortalidad y reinfarto. De cualquier forma, estos resultados
deben confirmarse, y las dificultades de orden logstico y
econmico determinan que los trombolticos sean el trata549

CARDIOLOGA

miento de eleccin. Varios estudios han revelado que la realizacin de una angioplastia coronaria sistemtica tras la
tromblisis, con el fin de disminuir la estenosis arterial coronaria residual, no ofrece ventajas y se acompaa de un nmero mayor de complicaciones.
El International Study on Infarct Survival 2 (estudio ISIS 2)
demostr de una manera definitiva que la administracin de
AAS dentro de las primeras horas del infarto reduce la mortalidad en un 20%; de esta forma, tan pronto se sospecha el
diagnstico de infarto, se recomienda administrar una dosis
de al menos 160 mg de AAS. El papel de la heparina como
tratamiento coadyuvante de la tromblisis es ms discutible.
Los resultados de los diferentes estudios que han abordado
este problema son contradictorios, probablemente por las diferencias en las dosis y las vas de administracin de la heparina. Adems, su eficacia guarda relacin con el fibrinoltico
utilizado, siendo mayor cuanto ms corta es la vida media de
ste; as pues, hoy podra concluirse que la heparina es necesaria cuando se administra tPA, mientras que no se ha demostrado su utilidad con la estreptocinasa.
La administracin temprana de bloqueadores betadrenrgicos por va intravenosa, seguida de mantenimiento por va
oral durante la hospitalizacin del paciente, reduce la mortalidad del infarto durante los primeros 7 das en un 15%; el
efecto es mximo en los primeros 2 das, probablemente por
la prevencin de la rotura cardaca y la fibrilacin ventricular.
6. Tratamiento de las complicaciones. Tratamiento de las
arritmias. La correccin de los factores que condicionan o favorecen la aparicin de las alteraciones del ritmo constituye
el primer paso en el tratamiento de las arritmias en la fase
aguda del infarto. De esta forma deben controlarse la hipoxemia o la hipopotasemia, si las hubiese, y suprimir el dolor.
Los frmacos y las pautas son similares a los descritos en los
apartados correspondientes.
La angina de pecho que ocurre precozmente, durante el
perodo de hospitalizacin del infarto, en particular si se
acompaa de cambios elctricos, es un signo de mal pronstico y una indicacin de coronariografa y revascularizacin.
Tratamiento de las complicaciones mecnicas. La insuficiencia cardaca es una complicacin grave, cuyo tratamiento adecuado exige contar con parmetros hemodinmicos y
clnicos, por lo que constituye una indicacin para la monitorizacin del gasto cardaco y de la presin pulmonar. El
tratamiento difiere sensiblemente de otros tipos de insuficiencia, sobre todo porque la digital se considera ineficaz e
incluso contraindicada, excepto cuando existe fibrilacin
auricular. Los diurticos y los vasodilatadores constituyen los
frmacos de eleccin en las formas leves o moderadas, mientras que en los casos graves se aaden aminas simpaticomimticas, como dopamina o dobutamina.
El tratamiento del shock cardiognico tiene como objetivo
elevar la presin arterial y el gasto cardaco a niveles que
permitan una perfusin tisular adecuada, en particular en la
circulacin coronaria, cerebral y renal. El frmaco ms utilizado es la dopamina, que a dosis bajas (2-5 g/kg/min) tiene
un efecto betadrenrgico, aumenta la contractilidad y al mismo tiempo produce vasodilatacin renal por estimulacin
de los receptores dopaminrgicos; a dosis altas ejerce una
accin vasoconstrictora. La dobutamina es menos taquicardizante, carece de efecto sobre la circulacin renal y se utiliza en los pacientes con frecuencia cardaca muy elevada.
Cuando las aminas simpaticomimticas consiguen elevar la
presin arterial y persiste la congestin pulmonar (presin
capilar elevada), puede aadirse un vasodilatador como el
nitroprusiato sdico con el fin de disminuir la poscarga del
ventrculo izquierdo. Si la respuesta inicial al tratamiento mdico no es satisfactoria puede recurrirse a la asistencia circulatoria mecnica con el baln de contrapulsacin intrartica. Recientemente se ha sugerido que la apertura precoz de
la arteria responsable del infarto mediante fibrinolticos y angioplastia puede mejorar la funcin ventricular y el pronsti550

co. De cualquier forma, la mortalidad del shock contina

siendo muy elevada.
La rotura de la pared libre del ventrculo es siempre una
urgencia quirrgica y slo en contados casos es posible evitar la muerte inmediata; en los casos ms favorables en que
se forma un falso aneurisma (seudoaneurisma), el tratamiento quirrgico proporciona mejores resultados. El tratamiento
de la rotura del tabique interventricular tiene como objetivo
controlar la insuficiencia cardaca y estabilizar al paciente
durante el mayor tiempo posible con el fin de retrasar la intervencin quirrgica unas semanas, cuando la mortalidad
es menor; si ello no fuese posible debe intervenirse de urgencia. La rotura del msculo papilar es tambin una urgencia
quirrgica; hasta el momento de la intervencin, la insuficiencia cardaca y la congestin pulmonar deben aliviarse
con vasodilatadores por va intravenosa.
Morbilidad y mortalidad tardas. Pronstico a largo plazo. En los pacientes que sobreviven a un infarto de miocardio persiste el riesgo de que se produzca un nuevo accidente
coronario o la muerte de forma prematura. La mortalidad en
los primeros 6 meses de convalecencia se sita alrededor del
10% y se estabiliza posteriormente en el 3-4% anual. A los
5 aos, del 20 al 35% de los supervivientes de un infarto han
fallecido. En este mismo perodo, el 13% de los varones y el
39% de las mujeres han desarrollado un nuevo infarto. Existe
cierta evidencia en la literatura de que el pronstico postinfarto de miocardio ha mejorado en los ltimos aos. As, en
los pacientes tratados con trombolticos la mortalidad a los
6 meses es del 3-4%.
Los factores que determinan el pronstico a largo plazo
son fundamentalmente tres: el grado de disfuncin ventricular residual, la gravedad de la afectacin coronaria, expresada por el nmero de arterias con lesiones, y la presencia de
arritmias ventriculares graves. As, el pronstico es excelente
en los pacientes con fraccin de eyeccin normal ( 50%),
que presentan una mortalidad a los 4 aos del 4%. Por el
contrario, los enfermos con fraccin de eyeccin inferior al
30%, afectacin de los tres vasos y arritmias ventriculares repetitivas constituyen un grupo de riesgo elevado.
Mencin especial merecen los infartos sin onda Q; aunque
la mortalidad durante el perodo de hospitalizacin es inferior a la del infarto con onda Q, el pronstico a largo plazo es
ms grave, por lo que se aconseja su evaluacin precoz mediante ergometra y coronariografa. En diferentes series de la
literatura la mortalidad en los primeros 2-3 aos alcanz el
31%, y la incidencia de reinfarto durante la hospitalizacin,
el 15%, 3 veces ms que la de los infartos con onda Q.
Tratamiento tras el alta hospitalaria. Prevencin secundaria. Los objetivos del tratamiento una vez superada la fase
aguda son interrumpir la progresin de la enfermedad coronaria, prevenir la muerte sbita y el reinfarto, controlar los
sntomas, si los hubiese, y conseguir la rehabilitacin funcional y laboral del paciente.
Previamente al alta, el paciente debe recibir informacin
sobre la necesidad de controlar los factores de riesgo, en
particular el tabaquismo, la hipertensin arterial y la hipercolesterolemia. En este sentido, debe instrursele sobre la
importancia de abandonar el hbito tabquico y de seguir
una dieta baja en colesterol y sodio. Salvo contraindicaciones, los bloqueadores betadrenrgicos constituyen el tratamiento de eleccin en la hipertensin arterial de estos enfermos.
Aunque los resultados con los antiagregantes no son concluyentes, se recomienda administrar AAS (100-200 mg/da)
de forma crnica. Los anticoagulantes por va oral se reservan para los pacientes con infartos extensos, aneurismas o
evidencia de trombos intracavitarios en el ecocardiograma;
el tratamiento se mantiene 6 meses. Los bloqueadores betadrenrgicos han demostrado un efecto favorable sobre el
pronstico, con una reduccin de la mortalidad del 30%. Sin
embargo, se ha puesto en duda la conveniencia de adminis-

CARDIOPATA ISQUMICA

Infarto agudo de miocardio

Angina postinfarto
precoz y grave

Insuficiencia
cardaca o
depresin acusada
de la funcin
ventricular

Sin angina
ni insuficiencia
cardaca

Prueba de esfuerzo

Muy
positiva

Cateterismo

1 o 2 vasos

Tratamiento
mdico

Fig. 3.133.

Positiva

Negativa

Cateterismo

Lesiones del
tronco o de
los 3 vasos

1 o 2 vasos

Ciruga

Angioplastia

Bloqueadores beta

Observacin

Pauta de evaluacin del seguimiento y tratamiento tras el infarto agudo de miocardio.

trar de manera sistemtica bloqueadores adrenrgicos a todos los pacientes que sobreviven a la fase aguda del infarto,
ya que un porcentaje apreciable de ellos tiene un buen pronstico. Por el contrario, parece razonable tratar de identificar a aquellos con riesgo de muerte o reinfarto, con el fin de
individualizar el tratamiento.
Como se ha mencionado en el apartado anterior, el cateterismo cardaco permite conocer la probabilidad de desarrollar un nuevo accidente coronario grave mediante la coronariografa (nmero de arterias afectas) y la ventriculografa
(fraccin de eyeccin). Aunque en algunos centros se realiza de forma sistemtica durante la segunda semana del infarto, previamente al alta, la prctica ms extendida consiste en
evaluar el riesgo a travs de pruebas incruentas, en especial
la ventriculografa isotpica y la prueba de esfuerzo. Se consideran enfermos de alto riesgo los que tienen una fraccin
de eyeccin inferior al 30%, los que presentan angina o depresin del segmento ST en los primeros estadios de la prueba de esfuerzo, aquellos en los que la depresin es superior a
0,2 mV y, en general, los enfermos que tienen una capacidad
funcional muy limitada. En la figura 3.133 se muestra la pauta teraputica recomendada, de acuerdo con los resultados
de estas tcnicas.
Un estudio reciente ha demostrado que el tratamiento con
captopril reduce el remodelado ventricular y mejora la supervivencia; por ello se aconseja su administracin en pacientes con infartos extensos o fallo cardaco. El tratamiento
de la angina tras el infarto no difiere del de otras formas de
angina, aunque su aparicin precoz es para muchos autores
una indicacin de cateterismo y ciruga o angioplastia, en especial si se acompaa de cambios en el segmento ST durante la crisis anginosa. No obstante, si stas son recortadas, sin
cambios elctricos importantes, y se controlan bien con la
medicacin, la decisin puede retrasarse hasta la realizacin
de la prueba de esfuerzo antes del alta.

El tratamiento antiarrtmico slo est indicado en presencia de arritmias ventriculares sintomticas o potencialmente
letales; la amiodarona y el sotalol parecen los frmacos de
eleccin. Por el contrario, los antiarrtmicos tipo I pueden incrementar la mortalidad.
El ejercicio fsico moderado y progresivo es una parte importante de la rehabilitacin del enfermo coronario; su intensidad debe prescribirse de forma individual, de acuerdo con
la existencia de sntomas y los resultados de la prueba de esfuerzo. La gran mayora de los enfermos pueden reanudar la
actividad sexual unas 4 semanas despus del infarto y alrededor del 60-75% de los pacientes pueden volver a su actividad
laboral al cabo de 3 meses; constituyen una excepcin los
pacientes cuyo trabajo implica una actividad fsica extenuante o puede afectar la seguridad de otras personas (pilotos,
conductores de autobuses) y, lgicamente, aquellos que padecen una disminucin grave de su capacidad funcional por
angina o insuficiencia cardaca. La comprensin y la ayuda
del mdico constituyen factores importantes en la rehabilitacin social y laboral del paciente, que a menudo tiende a la
depresin una vez que abandona el hospital.

Otras formas de la enfermedad coronaria

Como ya se ha indicado, la cardiopata coronaria puede
adoptar diferentes formas clnicas, de las cuales la angina y
el infarto de miocardio son las ms frecuentes; en ocasiones,
la enfermedad puede presentarse sin dolor, como en la insuficiencia mitral aguda por rotura de un msculo papilar, en
algunos casos de arritmias graves, en la muerte sbita, en la
denominada isquemia silente y en la miocardiopata isqumica (vase la descripcin detallada de las tres primeras en
Valvulopatas, Arritmias cardacas y Miocardiopatas).
551

CARDIOLOGA

Isquemia silente
Algunos pacientes con aterosclerosis coronaria importante
pueden presentar episodios de isquemia miocrdica que no
se acompaan de angina; aunque la existencia de este fenmeno se conoce desde hace varias dcadas, la posibilidad
de diagnosticarlo mediante la electrocardiografa dinmica
(Holter) o durante la monitorizacin en la unidad coronaria
ha despertado recientemente mucho inters por su estudio.
Se ha demostrado que alrededor del 75% de los pacientes
con lesiones coronarias significativas muestran desplazamientos del segmento ST durante el da y que slo un tercio
de estos episodios se acompaa de dolor; estos cambios de
la repolarizacin ventricular sin dolor anginoso asociado se
han demostrado tambin en pacientes con angina variante,
en los que se atribuye a espasmos coronarios transitorios.
Por el contrario, las alteraciones del segmento ST en individuos sin enfermedad coronaria durante un registro electrocardiogrfico de 24 h (Holter) son extremadamente raras si
se utiliza un equipo adecuado. Hasta el momento se desconocen la importancia, el significado clnico y el valor pronstico de la isquemia silente.

Miocardiopata isqumica
En ocasiones la aterosclerosis coronaria determina una
grave afectacin de la funcin ventricular que provoca snto-

mas y signos de insuficiencia cardaca congestiva, a menudo

sin dolor anginoso; estos pacientes se presentan con un cuadro clnico similar al de la miocardiopata dilatada, y slo la
existencia de lesiones aterosclerosas en la coronariografa
permite su diagnstico diferencial. El ECG puede sugerir el
diagnstico cuando muestra signos electrocardiogrficos de
necrosis. El pronstico es grave, es especial en el caso de pacientes que cursan con arritmias ventriculares malignas.

Bibliografa especial
BETRIU A, BOSCH X. Tratamiento de la angina. Actualidad Cardiolgica. Barcelona, Tolosa, 1986.
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SOCIEDAD ESPAOLA DE CARDIOLOGA. Gua para el tratamiento del paciente coronario. Santander, Monterreina, 1992.

Muerte sbita
A. Bays de Luna, X. Violas Prat y J. Guindo Soldevila

Definicin. La muerte de origen cardaco es la causa ms

frecuente de mortalidad en los pases occidentales. De las diferentes formas de muerte cardaca, la sbita adquiere caractersticas dramticas por su forma de presentacin y sus implicaciones socioeconmicas.
El trmino muerte sbita ha sido usado de distinta manera
por epidemilogos, clnicos, anatomopatlogos, especialistas
en medicina legal, etc. No existe unanimidad en cuanto al intervalo de tiempo que debe existir entre el inicio de los sntomas y la muerte para considerar que sta es sbita. Desde el
punto de vista clnico, lo ms frecuente es considerar como
muerte sbita la que ocurre por causas naturales (lo que excluye accidentes, suicidio, envenenamientos, etc.), dentro de
la primera hora tras el inicio de los sntomas. Se considera
que la muerte sbita puede ser de tipo arrtmico (90% de los
casos) o debida a fallo cardaco (10% restante). La primera se
caracteriza porque la prdida de la conciencia y la falta de
pulso arterial se presentan en ausencia de colapso circulatorio, mientras que en la segunda se produce un fallo car-daco
progresivo, que conduce al colapso circulatorio antes de que
se presente el paro cardaco. En el caso de que el paciente se
haya encontrado muerto, se considera que sta es sbita, si se
haba visto vivo en buen estado en las 24 h previas.
Enfermedades asociadas. En alrededor del 90% de los casos, la muerte sbita se presenta en cardipatas (tabla 3.47).
En un nmero pequeo de casos (inferior al 5%), acompaa
a un proceso extracardaco grave como una hemorragia cerebral o digestiva masiva. Por ltimo, en el resto no se encuentra enfermedad asociada alguna. La cardiopata isqumica est presente en ms del 80% de los individuos que
fallecen de forma sbita, en particular despus de los 3540 aos.
552

TABLA 3.47. Enfermedades asociadas a muerte sbita

Cardiopata isqumica
Miocardiopatas: dilatada, hipertrfica y displasia arritmognica
Valvulopatas
Alteraciones electrofisiolgicas: sndrome de preexcitacin,
sndrome del QT largo, alteraciones del sistema especfico
de conduccin
Otras afecciones (cardiopatas congnitas, embolia pulmonar)
Sin cardiopata aparente
Enfermedaes extracardacas (hemorragias masivas digestivas,
cerebrales)
Muerte sbita infantil

Entre los pacientes con cardiopata isqumica se pueden

distinguir dos grupos: a) los que fallecen sbitamente en el
contexto de un accidente coronario agudo y b) los que presentan una cardiopata isqumica crnica (sobre todo infarto agudo de miocardio antiguo), en los que la muerte sbita
se produce por lo general en ausencia de una crisis isqumica aguda evidente. Esta diferenciacin no es puramente acadmica, ya que tanto los mecanismos desencadenantes,
como la arritmia final y la posible prevencin y tratamiento
son distintos.
Antes de los 35-40 aos es relativamente frecuente la
asociacin a miocardiopata hipertrfica, sobre todo en jvenes y deportistas, y a valvulopatas. Otras enfermedades asociadas, pero en un nmero pequeo de casos, en este grupo
de edad son la preexcitacin tipo Wolff-Parkinson-White
(WPW), la displasia arritmognica de ventrculo derecho, el
prolapso mitral y las anomalas congnitas de las coronarias,
entre otras.

MUERTE SBITA

Taquicardia
ventricular

Fibrilacin
ventricular
62,4 %

Arritmias finales. En los pacientes en los que la muerte sbita est en relacin con un accidente coronario agudo, en
general un infarto de miocardio, la arritmia final ms frecuente es la fibrilacin ventricular primaria, es decir, no precedida de taquicardia ventricular. En cambio, en el grupo de
pacientes que no presentan infarto agudo de miocardio en el
momento de la muerte sbita, la arritmia final ms comn es
una taquicardia ventricular sostenida que desencadena una
fibrilacin ventricular (fig. 3.134).
Cuando existe insuficiencia cardaca congestiva avanzada,
el nmero de muertes sbitas asociadas a una bradiarritmia
como suceso final es mucho ms alto.
Un grupo especial lo constituyen los pacientes que mueren de forma sbita en los que no se identifica una cardiopata orgnica. En stos, la arritmia final suele ser una fibrilacin ventricular primaria. Otro grupo reducido, pero
importante, debido a la posibilidad de prevencin con frmacos, es el de los pacientes con sndrome de QT largo. En
stos las arritmias malignas suelen ser torsade de pointes.

Muerte
sbita

Fibrilacin
ventricular
primaria
8,3 %

Bradiarritmias
16,6 %

Torsade
de pointes
12,7 %

Fig. 3.134. Arritmia final detectada en pacientes que fallecieron sbitamente mientras se hallaban sometidos a un registro de Holter. En
la mayora de ellos (ms del 80%) esta arritmia final fue una taquiarritmia ventricular maligna. (Adaptada de A. BAYS DE LUNA et al,
1989.)

Independientemente de la edad y de la enfermedad asociada acompaante, la muerte sbita ocurre ms a menudo

en presencia de insuficiencia cardaca.

Marcadores y mecanismos desencadenantes de la muerte sbita. La mayora de los pacientes que fallecen por
muerte sbita presentan un miocardio vulnerable del cual
existen distintos marcadores. Sobre este miocardio vulnerable actan determinados factores desencadenantes que conducen a la muerte sbita.
En los pacientes postinfarto el riesgo de muerte sbita se
debe especialmente a la presencia de inestabilidad elctrica
y a la interaccin de sta con la disfuncin ventricular izquierda y la isquemia. Estos tres factores forman el tringulo
imaginario de riesgo de complicaciones postinfarto (fig.
3.135). Pueden considerarse como marcadores de inestabili-

Parmetros morfofuncionales
Factor
desencadenante

Inestabilidad
elctrica

Arritmia ventricular
maligna

Clnicos / ECG

SNA

Inestabilidad
elctrica
Riesgo de
complicaciones
postinfarto
Disfuncin
ventricular
izquierda

Isquemia

Factores neurohumorales

Isquemia residual

Factor
desencadenante

Disfuncin
ventricular izquierda

Insuficiencia
cardaca

Factor
desencadenante

Isquemia

Nuevo
accidente
coronario

Factores
morfofuncionales

Factores
clnicos

Estenosis
coronaria

Trombosis y
agregacin
plaquetaria

Fig. 3.135. El riesgo de complicaciones postinfarto puede ser representado como el centro de un tringulo cuyos vrtices los constituyen la isquemia, la inestabilidad elctrica y la disfuncin ventricular izquierda. Cada uno de estos factores, adems, depende de la interaccin con los
otros. El riesgo de muerte sbita est pues en relacin con la presencia de inestabilidad elctrica y de la interaccin de sta con la isquemia y la
disfuncin ventricular izquierda. En la figura pueden verse los distintos marcadores de inestabilidad elctrica (clnicos/ECG, marcadores del sistema nervioso autnomo [SNA] y parmetros morfofuncionales), de isquemia (isquemia residual, estenosis coronaria y marcadores de trombosis y
agregacin plaquetaria) y de disfuncin ventricular izquierda (factores neurohumorales, morfofuncionales y clnicos). En todos los casos un factor
desencadenante que acta sobre la isquemia residual, la disfuncin ventricular izquierda o la inestabilidad elctrica provoca la complicacin clnica correspondiente (nuevo accidente coronario, insuficiencia cardaca y arritmia ventricular maligna, respectivamente).

553

CARDIOLOGA

TABLA 3.48. Pacientes en riesgo de sufrir muerte sbita*

Antecedentes de arritmias ventriculares malignas (taquicardia
ventricular sostenida, paro cardaco fuera del hospital)
Cardiopatas con marcadores de miocardio vulnerable para
arritmias ventriculares (mala funcin ventricular, isquemia,
inestabilidad elctrica)
Bradiarritmias graves
*Para ms detalles, vase el texto.

TABLA 3.49. Mtodos para detectar a los pacientes en riesgo

de sufrir muerte sbita
Valoracin de la historia clnica y exploracin fsica
(antecedentes, sncope, angina)
ECG de superficie (hipertrofia ventricular izquierda,
Q de necrosis, QT largo, arritmias)
ECG de Holter (arritmias, isquemia, parmetros de disfuncin del
SNA, potenciales tardos)
Estudios electrofisiolgicos (inducibilidad de taquicardia
ventricular, estudio de haces anmalos, sndrome del ndulo
sinusal enfermo)
ECG de seal promediada (potenciales tardos)
Eco-Doppler (funcin ventricular, anomalas de la contraccin,
aneurisma ventricular)
Estudios isotpicos (funcin ventricular, anomalas
de la contraccin, aneurisma ventricular)
Cateterismo cardaco (estenosis coronaria, funcin ventricular,
aneurisma, biopsia)

dad elctrica y, por tanto, de miocardio vulnerable para la

muerte sbita distintos parmetros morfofuncionales (cicatriz postinfarto, hipertrofia ventricular izquierda, fraccin de
eyeccin disminuida), del sistema neuro autnomo (SNA)
(variabilidad RR, intervalo QT, sensibilidad barorrefleja) y de
tipo clnico y electrocardiogrfico (datos de anamnesis y del
ECG de superficie y del registro de Holter, como el nmero y
las caractersticas de las arritmias ventriculares).
Sin embargo, muchos de estos marcadores pueden estar
presentes durante meses o incluso aos sin que ocurra una
muerte sbita. Se requiere que sobre el miocardio vulnerable
acten uno o varios factores desencadenantes, entre los cuales, los ms importantes son: a) estrs fsico o psquico; b) alteraciones inicas o metablicas; c) aceleracin del ritmo sinusal o aparicin de una arritmia supraventricular o una
pausa; d) administracin de determinados frmacos (efecto
arritmognico) que pueden provocar torsade de pointes, deprimir la contractilidad e interferir en la isquemia; el estudio
CAST ha demostrado que la administracin de algunos frmacos tipo I (flecainida, encainida, morizidina) aumenta la
mortalidad en los pacientes postinfarto con arritmias ventriculares asintomticas y fraccin de eyeccin deprimida;
e) interaccin de la inestabilidad elctrica con la isquemia
y/o la disfuncin ventricular izquierda debida a mltiples
causas, y f) el aumento brusco de alguno de los marcadores
que a menudo est relacionado con la presencia de uno o varios de los factores desencadenantes previamente descritos.
Ya se ha sealado que la muerte sbita ocurre muy a menudo en pacientes con cardiopata isqumica. Sin embargo,
el papel de la isquemia como mecanismo desencadenante
de la muerte sbita no es tan conocido. Es evidente que el
infarto agudo (isquemia transmural grave y persistente) puede presentarse como muerte sbita. Pero en la isquemia
transmural transitoria (angina de Prinzmetal, angioplastia) y
en la isquemia subendocrdica, su relacin con las arritmias
ventriculares malignas es mucho ms baja. Probablemente,
pues, la isquemia desencadena la muerte sbita slo en un
nmero pequeo de casos de los pacientes que fallecen por
taquiarritmia ventricular (10-20%), pero es, sin embargo, la
responsable de la mayora de las muertes sbitas debidas a
bradiarritmia (80-90%). En conjunto, la isquemia explica slo
un tercio de los pacientes ya cardipatas conocidos que fallecen sbitamente fuera del hospital.
554

Tambin la muerte sbita de los pacientes con otras cardiopatas ocurre en presencia de un miocardio vulnerable y
de determinados factores desencadenantes. La insuficiencia
cardaca, la hipertrofia ventricular izquierda y la inestabilidad elctrica (arritmias ventriculares, disfuncin del SNA)
suelen ser los marcadores ms importantes de miocardio vulnerable, mientras que los factores desencadenantes estn
por lo general en relacin con un aumento de estos marcadores, facilitados por el estrs fsico o psquico, alteraciones
inicas o metablicas, administracin de frmacos, etc. En
los sndromes de preexcitacin tipo WPW y en el QT largo
congnito, el miocardio vulnerable se traduce por la existencia de una va anmala y de alteraciones de la repolarizacin, respectivamente, y el factor desencadenante es, en el
sndrome de WPW, la instauracin de fibrilacin auricular rpida, que provoca una fibrilacin ventricular, y en el sndrome de QT largo, el estrs fsico o psquico.
En las situaciones de muerte sbita sin cardiopata aparente, el factor desencadenante a veces puede estar relacionado
con el estrs fsico o psquico. Sin embargo, no se encuentran marcadores de afectacin orgnica o funcional (de miocardio vulnerable), seguramente por incapacidad de las tcnicas actuales para detectar lesiones incipientes (miocarditis
subclnica, desequilibrio del SNA no detectado, etc.). Cuando se presenta un cuadro de muerte sbita hay que suponer
que algn problema existe, pues es muy difcil desencadenar
fibrilacin ventricular en un corazn sano.
Los pacientes que mueren con bradiarritmia tienen, en general, una cardiopata avanzada y aqulla suele ser irreversible. En este grupo de pacientes, la isquemia aguda (accidente coronario agudo) con disociacin electromecnica es la
causa ms frecuente de muerte. En los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva es, tal como hemos expuesto,
mucho ms frecuente que la causa de muerte sbita sea una
bradiarritmia maligna. En otras ocasiones, la bradiarritmia se
presenta en el contexto de una alteracin hemodinmica
grave secundaria a determinados procesos (embolia pulmonar, etc.). Por ltimo, el mecanismo que explica el sndrome
de la muerte sbita infantil no est del todo aclarado, pero
probablemente se relaciona, por lo menos en parte, con alteraciones del SNA, que afectan la regulacin de los aparatos
cardiovascular y respiratorio, produciendo apnea, trastornos
del ritmo y muerte.
Identificacin de los pacientes de riesgo. En la tabla 3.48
se indican los pacientes que se hallan en riesgo de sufrir
muerte sbita. Dentro del grupo de pacientes que no han
presentado arritmias ventriculares malignas, el riesgo est en
relacin con la presencia de los distintos marcadores y factores desencadenantes mencionados previamente. En general,
los pacientes ms expuestos son los que padecen una cardiopata avanzada (postinfarto, miocardiopata) con insuficiencia cardaca o que se hallan en fase aguda de insuficiencia coronaria y/o presentan otros marcadores. Para detectar
a estos pacientes se utilizan, adems de los datos clnicos,
distintas tcnicas (tabla 3.49). A pesar de ello, los datos clnicos son an de gran utilidad, tanto para estratificar el riesgo
en pacientes que ya han presentado arritmias graves (fig.
3.136), como para el estudio general postinfarto. Los pacientes con antecedentes de arritmia ventricular maligna deben
ser remitidos a un centro especializado para estudio completo, que incluya exploraciones electrofisiolgicas y coronariografa, con el fin de poder actuar en consecuencia y lo antes
posible.
La mayora de estos procedimientos usados para estratificar el riesgo de muerte sbita tienen un valor limitado, tanto
si para ello se valora la inestabilidad elctrica (cualquiera de
sus marcadores) como la isquemia o la disfuncin ventricular izquierda. Esto se debe a que aunque la especificidad y la
sensibilidad suelen ser altas, el valor predictivo en los casos
positivos (es decir, el nmero de casos con el parmetro en
cuestin alterado que presentarn la complicacin, en este
caso, arritmia maligna o muerte sbita) es bajo (inferior al

MUERTE SBITA

Muerte sbita o
taquicardia ventricular
S

NO

Taquicardia ventricular dentro

de los 2 meses postinfarto

NYHA = III?
S

Mortalidad
25%

NO

Infartos de
miocardio mltiples
S

Taquicardia ventricular
de esfuerzo?
S

Mortalidad
35%

Mortalidad
0%

NYHA = III?

NO

Mortalidad
20%

NO

NO

Mortalidad
11%

Mortalidad
4%

NO

Mortalidad
9%

Fig. 3.136. Esquema de estratificacin de riesgo en pacientes que han presentado una taquicardia ventricular utilizando exclusivamente datos
clnicos. Slo con los datos presentes en la historia clnica es posible diferenciar subgrupos de pacientes con mortalidades muy bajas y otros con
una tasa alta de muerte sbita. NYHA: New York Heart Association. (Adaptada de P. BRUGADA et al, 1989.)

TABLA 3.50. Sensibilidad, especificidad y valor predictivo de los potenciales ventriculares tardos en los pacientes postinfarto
Potenciales ventriculares Potenciales ventriculares
tardos positivos
tardos negativos
Presencia de arritmias
ventriculares malignas
Ausencia de arritmias
ventriculares malignas

9
40
VPP = 18% (9/49)

10

160

200

VPN = 99% (160/161)

Sensibilidad = 90% (9/10)

Especificidad = 80% (160/200)
Incidencia AVM= 4,7% (10/210)

AVM: arritmias ventriculares malignas. VPN: valor predictivo para negativos. VPP: valor predictivo para positivos. (Vase explicacin en el texto.)

20%). En la tabla 3.50 se expone un ejemplo, en el que se

considera el valor de la presencia de potenciales tardos para
estratificar el riesgo de arritmias malignas en los pacientes
postinfarto. En dicha tabla se puede observar cmo, si bien
la sensibilidad es elevada (90%) y la especificidad es tambin bastante alta (80%), debido a la realidad epidemiolgica (la mayora de los pacientes postinfarto no presentan arritmias malignas) el valor predictivo para positivos (VPP) es
bajo (inferior al 20%). Esto significa que de 100 pacientes
con potenciales tardos positivos, slo alrededor de 20 presentarn una arritmia maligna. El valor predictivo para negativos (VPN) es, en cambio, muy alto (99%), lo que pone de
manifiesto el buen pronstico en cuanto a muerte sbita
de los pacientes postinfarto que no presentan potenciales tardos. Es, pues, evidente que se debe realizar un enfoque multifactorial con el fin de aumentar el VPP. Para ello es aconsejable valorar distintos parmetros que estudien diferentes
factores relacionados con el problema multifactorial de la
muerte sbita. La asociacin que hasta la fecha ha dado un
VPP ms alto (alrededor del 40%) es la suma de la variabilidad RR + potenciales tardos + salvas de taquicardia ventricular en el registro de Holter. En el futuro el objetivo debe ser
aumentar an ms este VPP para poder identificar mejor a
los pacientes de alto riesgo y, de esta forma, aplicar en ellos
las medidas preventivas oportunas.
Tambin presentan riesgo, a veces elevado, de muerte sbita los pacientes con bradiarritmias graves (sndrome del
ndulo sinusal enfermo y/o bloqueo auriculoventricular). En

estos pacientes, el riesgo puede detectarse, adems de por

los sntomas (sncope), mediante la tcnica de Holter (pausas) y los estudios electrofisiolgicos intracavitarios.
Prevencin. La relativa baja incidencia de muerte sbita en
Espaa se relaciona con la menor tasa de cardiopata isqumica, en comparacin con los pases anglosajones. Proseguir
en la lucha contra los factores de riesgo e intentar tratar la
cardiopata isqumica aguda de la forma ms precoz posible
son, pues, las mejores medidas para conseguir reducir an
ms la incidencia de muerte sbita. Tambin han demostrado su utilidad, la aplicacin de los nuevos tratamientos de la
fase aguda (trombolticos) y el enfoque de proteccin global
del paciente durante el seguimiento posterior.
Es importante sealar que los pacientes que ya han presentado una crisis de arritmia ventricular maligna (taquicardia ventricular sostenida o fibrilacin ventricular fuera del
hospital), deben ingresar en un centro de referencia, pues
existen en la actualidad soluciones eficaces que en general
no son farmacolgicas (desfibrilador implantado, ablacin,
etc.) (vase el captulo de Arritmias).
Otro grupo de pacientes que se debe considerar lo constituyen los que an no han sufrido una arritmia maligna, pero
presentan marcadores de alto riesgo (p. ej., pacientes postinfarto con fraccin de eyeccin baja + arritmia ventricular
inducible en el estudio electrofisiolgico + taquicardia ventricular no sostenida en el Holter o pacientes con sndrome
de WPW y crisis paroxsticas del ritmo con parmetros elec555

CARDIOLOGA

trofisiolgicos de riesgo). En alguno de estos casos, como el

paciente con sndrome de WPW en riesgo, est claro que la
ablacin con radiofrecuencia es la solucin definitiva de su
problema. En otros casos, como el paciente postinfarto en
riesgo, pero sin antecedentes de arritmia ventricular maligna,
es probable que el enfoque no farmacolgico sea tambin la
solucin, pero se deben esperar los resultados de distintos
ensayos multicntricos, sobre todo con desfibriladores implantados, para poder tomar una decisin con pleno conocimiento de causa (vase el captulo de Arritmias).
Por ltimo, un nmero importante de pacientes cardipatas en la actualidad ms de la mitad de los pacientes postinfarto presentan un riesgo bajo de muerte sbita (no tienen
marcadores importantes de inestabilidad elctrica, disfuncin ventricular y/o isquemia). En estos casos, el tratamiento
postinfarto que suele utilizarse consiste en cido acetilsaliclico y bloqueadores beta. Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina y quiz la amiodarona pueden ser
tambin tiles en algunos pacientes. Sin embargo, con este
ltimo frmaco se debe esperar el resultado de algunos estudios multicntricos para poder definir su eficacia de forma
definitiva.

Bibliografa especial
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Paro cardiorrespiratorio
G.A. Sanz Romero
Toda prdida repentina del conocimiento debe sugerir la
posibilidad de un paro cardaco; aunque en la mayora de
los casos se tratar de una lipotimia o sncope, deben iniciarse rpidamente las maniobras dirigidas al diagnstico y, si se
confirma la existencia de un paro, su tratamiento. ste puede
dividirse en dos fases: las maniobras bsicas de mantenimiento de la vida o ABC de la reanimacin y el tratamiento
definitivo o avanzado. Las primeras deberan ser conocidas
por todo el personal sanitario e incluso por la poblacin en
general.

Maniobras de reanimacin cardiopulmonar

Las maniobras de resucitacin estn consituidas por una
combinacin de la respiracin y de la circulacin artificiales,
cuyo objetivo es mantener la vida hasta que se instaura el tratamiento definitivo del paro cardaco.
Para iniciar las maniobras, es necesario que el paciente
est en decbito supino y sobre una superficie dura: el suelo
o la cama provista de una tabla de madera. La American
Heart Association sugiere denominar estas maniobras como
el ABC de la reanimacin para sealar los tres pasos esenciales de la reanimacin cardiopulmonar: A (assessment),
evaluacin y diagnstico; B (breath), respiracin o ventilacin, y C (circulation), circulacin.
A. Evaluacin. En primer lugar es necesario cerciorarse de
que la vctima est inconsciente, para lo cual se la puede sacudir o llamar. Si no responde, debe procederse a despejar
las vas respiratorias y comprobar si respira espontneamente. La lengua es la causa ms frecuente de obstruccin de las
vas respiratorias en una vctima inconsciente, ya que, debido a la relajacin de la musculatura, cae hacia atrs y bloquea el paso del aire. Para abrir las vas areas debe exten556

derse (no hiperextenderse) la cabeza, colocando una mano

en la frente y la otra debajo de la nuca (fig. 3.137). Muchas
veces esta maniobra es suficiente para que la vctima recupere la respiracin. En caso de que la lengua an obstruya la
trquea, un mtodo alternativo consiste en levantar la barbilla con la mano de la nuca y mantener la otra en la frente,
para forzar as la extensin.
Una vez que las vas respiratorias estn libres hay que saber si la vctima respira por s misma, para lo cual se acercan
la mejilla y el odo a la boca y la nariz del paciente; de esta
forma puede percibirse fcilmente si el paciente exhala aire,
mientras se observa si se mueve el trax, lo que confirmar
tambin la existencia de respiracin espontnea.
B. Ventilacin artificial. Si no existe signo alguno de respiracin, el reanimador debe actuar inmediatamente para proveer de oxgeno a la vctima, mediante la respiracin boca a
boca o, si fuese posible, con una mascarilla.
Para realizar la respiracin boca a boca hay que mantener
abiertas las vas respiratorias, mediante la colocacin de una
mano debajo de la nuca y la otra en la frente, de forma que
los dedos pulgar e ndice puedan pinzar la nariz. Se inspira y
a continuacin se exhala dentro de la boca de la vctima,
procurando que los labios queden bien sellados alrededor
de la boca del paciente: la cantidad de aire y la fuerza con
que se introduce deben ser suficientes para elevar el trax de
la vctima en cada insuflacin. A continuacin se levanta la
boca rpidamente, justo el tiempo de tomar aire de nuevo, y
se repite la ventilacin. Estas dos ventilaciones deben realizarse de forma que obliguen a los pulmones a expandirse
por completo; las siguientes se darn a un ritmo de 12/min,
lo que significa una ventilacin cada 5 seg. Inicialmente no
debe perderse tiempo en buscar restos de comida o cuerpos
extraos en la boca, excepto que sean evidentes; si el pa-

PARO CARDIORRESPIRATORIO

Paro cardaco

Maniobras
de reanimacin

Diagnstico
electrocardiogrfico

A
Fibrilacin
ventricular

Asistolia

Disociacin
electromecnica

Desfibrilacin
elctrica (200 J)

Maniobras de
reanimacin
Atropina
Adrenalina

Maniobras de
reanimacin
Adrenalina

Si persiste

Si persiste

Maniobras de
reanimacin
Bicarbonato
Marcapasos

Maniobras de
reanimacin
Calcio

Si persiste

Desfibrilacin
elctrica (200 J)
B
Si persiste
E
Desfibrilacin
elctrica (360 J)

Si persiste

Maniobras de reanimacin
Adrenalina intravenosa o endotraqueal
Desfibrilacin elctrica (360 J)

Si persiste

Bicarbonato
Desfibrilacin elctrica (360 J)

Si persiste

Bretilio o lidocana
Desfibrilacin elctrica

Fig. 3.138. Pautas de tratamiento en el paro cardaco.

Fig. 3.137. A y B. Traccin hacia delante del maxilar inferior, con la

cabeza hacia atrs, para dejar expeditas las fauces y evitar que
la base de la lengua caiga hacia atrs ocluyendo la laringe. C y D.
Respiracin positiva boca a boca. El reanimador insufla el pulmn del
asfctico, y ste se expande. Cuando el socorrista inspira aire para
reinsuflarlo, el enfermo experimenta la espiracin pasiva. E. Si es necesario puede tirarse de la lengua. (Segn SAFER.)

ciente vomita debe ladearse su cabeza, limpiar la boca y proseguir la ventilacin; en caso de que sea portador de prtesis
dentarias que interfieran en la ventilacin, hay que retirarlas.

En ocasiones se dispone de una mascarilla para realizar la

respiracin artificial y pueden evitarse los inconvenientes de
la respiracin boca a boca; no obstante, su utilizacin requiere experiencia para conseguir una ventilacin adecuada. El respirador de baln acoplado a la mascarilla es el mtodo de ventilacin estndar en los equipos de reanimacin
y permite una oxigenacin adecuada hasta que el paciente
se recupera o se procede a la intubacin endotraqueal. Para
su utilizacin el reanimador se sita por detrs de la vctima,
a la cabecera, y extiende al mximo el cuello del paciente,
colocando la mascarilla sobre su cara, con la base entre la
barbilla y el labio inferior, y el vrtice encima de la nariz.
Con los dedos se fija la mscara a la cara, de forma que no se
escape el aire y al mismo tiempo se mantenga el cuello en
extensin. Con la otra mano se comprime el baln una vez
cada 5 seg en el caso de paro respiratorio, o una vez cada
5 compresiones en el caso de paro cardiorrespiratorio (vase
557

CARDIOLOGA

ms adelante). En cada compresin del baln se administra

aproximadamente 1 L de aire. Durante la ventilacin con
amb, un tubo de Mayo facilita la apertura de las vas areas.
C. Circulacin. Para determinar si una vctima inconsciente que no respira se encuentra en paro cardaco, debe buscarse el pulso arterial carotdeo, ya que es el ms asequible
(no hay necesidad de quitar la ropa), se encuentra prximo
al reanimador y, adems, suele ser intenso. Si la vctima tiene
pulso, se contina la ventilacin artificial a un ritmo de
12/min, hasta que recupere la respiracin espontnea, comprobando la presencia de pulso cada minuto. En caso contrario se inicia el masaje cardaco externo.
Para realizar las compresiones del trax, la vctima debe
estar en decbito supino, sin almohada y en una superficie
dura, con el reanimador de rodillas a la altura del trax. La
correcta posicin de las manos es esencial para minimizar
los posibles accidentes; incluso cuando se hace de forma correcta, el masaje cardaco puede ocasionar lesiones (rotura
de una costilla, contusin del hgado o de los pulmones). La
compresin debe realizarse sobre la mitad inferior del esternn, pero no en el apndice xifoides; as pues, se localiza
ste con los dedos ndice y mayor de la mano derecha y se
coloca el taln de la otra mano junto al ndice de la primera,
con lo cual se evita comprimir sobre el apndice xifoides. A
continuacin se sita el taln de la mano derecha encima de
la izquierda y se entrelazan los dedos de ambas para alejarlos de la pared torcica durante la compresin y evitar as
que lesionen las costillas. Durante el masaje se debe ejercer
fuerza suficiente para deprimir unos 3-6 cm la pared del trax, apoyando el propio peso sobre los talones de las manos
y manteniendo los brazos estirados. Sin mover las manos de
su posicin se libera la presin para permitir que el corazn
se llene de nuevo de sangre. El nmero de compresiones por
minuto debe ser de 80-100 cuando las maniobras las realiza
un solo reanimador. Cada 15 compresiones deben intercalarse dos ventilaciones rpidas. Las maniobras no deben interrumpirse ms de 5 seg. Es importante asegurarse que las
maniobras de resucitacin son efectivas; para ello se comprueba si el paciente recupera el pulso y la respiracin despus del primer minuto de reanimacin y posteriormente
cada 4-5 min.
Cuando dos reanimadores asisten el paro cardiorrespiratorio, uno se asegura de la permeabilidad de las vas respirato-

rias y realiza la ventilacin artificial, mientras el otro comprueba la ausencia de pulso y efecta las compresiones. En
este caso, las compresiones se harn a un ritmo ms lento,
80/min, interponiendo una ventilacin cada 5 compresiones,
sin perder el ritmo de stas.

Tratamiento avanzado
El tratamiento definitivo del paro cardiocirculatorio consiste en el diagnstico de la arritmia que lo ha provocado y
su correccin; ello slo es posible cuando se cuenta con un
electrocardigrafo o un desfibrilador con un monitor incorporado. La figura 3.138 muestra las pautas de tratamiento recomendadas para cada una de las tres situaciones habituales. De igual forma, es necesario colocar una va venosa para
administrar la medicacin necesaria y corregir la acidosis,
que en ocasiones es el motivo del fracaso del tratamiento. Si
el paciente no se recupera rpidamente, puede ser necesario
colocar un tubo endotraqueal para asegurar una ventilacin
correcta. Incluso cuando el pulso y la respiracin se reanudan enseguida, el paciente debe considerarse de alto riesgo
y candidato a un nuevo paro; por consiguiente, debe mantenerse en una UCI durante, al menos, 48 h o hasta que la situacin se estabilice.
Una vez que el paciente se ha recuperado del paro cardiorrespiratorio, el riesgo de una recurrencia es elevado. Inicialmente debe controlarse en una UCI con el fin de prevenir las
arritmias e identificar la causa del paro. Los enfermos con
cardiopata coronaria conocida o aquellos cuya clnica sugiera este diagnstico son candidatos a coronariografa y revascularizacin miocrdica. La eficacia del tratamiento antiarrtmico para prevenir la muerte sbita en estos pacientes
est en discusin; la teraputica debe guiarse mediante Holter o estudios electrofisiolgicos e incluye no slo el tratamiento farmacolgico sino tambin ciruga, fulguracin elctrica y desfibriladores implantables.

Bibliografa especial
AMERICAN HEART ASSOCIATION. Standards and guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care. JAMA 1980;
244: 453-509.
EWY G.A. Current status of cardiopulmonary resuscitation. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1984; 53: 43-80.

Valvulopatas
A. Betriu Gibert

Valvulopata mitral
Estenosis mitral
Etiologa. En la mayora de casos la estenosis mitral es de
origen reumtico. Sin embargo, el antecedente clnico de fiebre reumtica falta en la mitad de ellos. Dos tercios de los pacientes con estenosis mitral son mujeres. En la estenosis mitral reumtica las valvas aparecen difusamente engrosadas y
rgidas por un proceso de fibrosis y, con frecuencia, por depsitos de calcio (figs. 3.139 y 3.140). Las comisuras se fusionan, lo mismo que las cuerdas tendinosas, que adems estn
retradas. El conjunto de estos cambios determina un estrechamiento del rea orificial.
558

La estenosis mitral congnita es muy rara y suele asociarse

a cardiopatas complejas. En general, la vlvula adopta una
morfologa en paracadas, ya que todas las cuerdas tendinosas se insertan en un msculo papilar nico.
Fisiopatologa. El rea valvular mitral del adulto es de aproximadamente unos 5 cm2. Cuando el rea orificial se reduce
de manera significativa, el llenado ventricular es posible gracias a la aparicin de un gradiente de presin entre la aurcula y el ventrculo durante la distole. La presencia de este
gradiente, que no existe en condiciones normales (ya que
las presiones de aurcula y ventrculo se igualan), constituye
la alteracin hemodinmica caracterstica de la estenosis mitral. El gasto cardaco vara considerablemente de un enfermo a otro con estenosis mitral. As, hay pacientes que mantienen el gasto a expensas de elevar el gradiente de presin

VALVULOPATAS

Fig. 3.140. Ecocardiograma bidimensional de una estenosis mitral

grave. El plano apical de cuatro cmaras permite apreciar una gran
dilatacin de la aurcula izquierda (AI) as como la imagen tpica en
cpula diastlica de la vlvula mitral (flechas).

Fig. 3.139. Ecocardiograma en modo M de una estenosis mitral moderada. Obsrvense el engrosamiento de los ecos de las valvas, la
apertura DE reducida, el aplanamiento de la pendiente EF y el movimiento hacia delante de la valva posterior en distole. A pesar de que
el ritmo es sinusal, la onda A est ausente. MI: vlvula mitral; Va: valva anterior; Vp: valva posterior.

transmitral, mientras que otros muestran un gasto reducido

con un gradiente transvalvular escaso. Cuando el orificio mitral es de 1 cm2 (estenosis mitral grave), el mantenimiento
del gasto no es posible si la presin de la aurcula izquierda
no alcanza los 20-25 mmHg. Como consecuencia de esta elevacin, la presin capilar y la presin arterial pulmonar ascendern tambin, con lo que aparecer disnea. En la estenosis mitral ligera o moderada, la presin arterial pulmonar
puede ser normal en reposo y elevarse slo con el ejercicio.
En estas condiciones, la disnea coincide con el aumento del
gradiente transvalvular, el cual depende no slo del flujo de
sangre a travs de la mitral (gasto cardaco), sino tambin
de la duracin de la distole. El acortamiento de sta con la
taquicardia reduce el tiempo de llenado ventricular, por lo
que, para un gasto cardaco determinado, la aceleracin del
ritmo cardaco aumenta el gradiente transmitral y eleva la
presin de la aurcula izquierda.
La presin arterial pulmonar puede elevarse de forma pasiva, como consecuencia del aumento de la presin venosa
(hipertensin poscapilar), o activa, al aumentar las resistencias arteriolares pulmonares (hipertensin precapilar). En
ocasiones, la presin arterial pulmonar alcanza valores sistmicos. En general, cuando la presin sistlica pulmonar rebasa los 60 mmHg, las presiones de llenado del ventrculo
derecho y, por consiguiente, de la aurcula derecha se elevan. Como consecuencia de la dilatacin de las cavidades
derechas puede aparecer insuficiencia tricspide. Aunque la
hipertensin arterial pulmonar es una complicacin de la estenosis mitral grave y de larga evolucin, ejerce un efecto
protector sobre la congestin pulmonar, si bien a expensas
de una reduccin del gasto cardaco.
Cuadro clnico. El intervalo libre entre el episodio de carditis y el inicio de los sntomas suele ser prolongado, en general de unos 20 aos. Aunque hay individuos con sntomas in-

capacitantes en la segunda y la tercera dcadas de la vida, la

mayora de los pacientes desarrollan estas manifestaciones
clnicas despus de los 40 aos. Cuando se alcanza este estadio se produce un deterioro relativamente rpido que lleva a
la muerte en menos de 5 aos, a no ser que se altere la historia natural de la enfermedad con la ciruga. En ocasiones, sin
embargo, pueden descubrirse estenosis mitrales de distinta
gravedad en el anciano.
Cuando el grado del estrechamiento valvular es ligero pueden darse todos los signos de una estenosis mitral bien constituida en ausencia de sntomas. Con todo, es posible que se
produzca una elevacin transitoria de la presin auricular izquierda capaz de desencadenar crisis de disnea en ocasin
de esfuerzo, taquicardia, fiebre, anemia o embarazo. A medida que la estenosis progresa, la disnea aparece con esfuerzos
progresivamente menores hasta que el paciente se halla incapacitado para las actividades diarias. Luego el decbito se
hace intolerable y aparecen ortopnea y crisis de disnea paroxstica nocturna. El desarrollo de un edema agudo de pulmn
suele ser secundario a un esfuerzo fsico o a la aparicin de
una arritmia, en general una fibrilacin auricular. La instauracin de sta determina siempre un deterioro hemodinmico significativo derivado de la prdida de la contraccin auricular y de la respuesta ventricular rpida. La hemoptisis,
que aparece como consecuencia de la rotura de las venas
pulmonares o bronquiales, es una complicacin menos frecuente que puede ocurrir en presencia de una presin capilar pulmonar elevada con resistencias arteriales pulmonares
relativamente bajas. Debe distinguirse del esputo rosado del
edema agudo de pulmn o del infarto pulmonar. Las infecciones pulmonares son tambin frecuentes. Adems de los
cambios descritos en el lecho vascular del pulmn, la pared
del alveolo es tambin asiento de fibrosis. Por ello, la capacidad de difusin del oxgeno est disminuida, en especial
durante el ejercicio. La reduccin de la distensibilidad pulmonar contribuye a aumentar el trabajo respiratorio y desempea un papel importante en la produccin de disnea. El engrosamiento de las paredes capilar y alveolar dificulta la
trasudacin de lquido al interior del alveolo y retarda la aparicin del edema agudo de pulmn cuando la presin capilar excede la presin onctica del plasma. El aumento de capacidad del sistema linftico del pulmn acta en igual
sentido.
La elevacin de las resistencias arteriales pulmonares suele aliviar los sntomas congestivos pulmonares, pero aumenta
la presin sistlica del ventrculo derecho, que puede claudicar. Entonces el enfermo presenta los sntomas caractersticos de insuficiencia ventricular derecha, es decir, fatiga y debilidad. En estas condiciones se favorece la tromboembolia
559

CARDIOLOGA

pulmonar, una importante causa de morbilidad y de mortalidad en la estenosis mitral evolucionada.

La embolia sistmica es consecuencia de la formacin de
trombos en la aurcula izquierda y, en particular, en la orejuela. Es ms frecuente en pacientes con fibrilacin auricular
y gasto cardaco bajo, aunque puede ocurrir en estenosis mitrales de distinta gravedad. En ocasiones, una embolia sistmica (cerebral, en una extremidad, etc.) puede constituir la
primera manifestacin de la enfermedad. La frecuencia con
que el cirujano descubre trombos auriculares no es mayor
en los individuos con un antecedente emblico que en el
resto, lo que sugiere que son los trombos frescos los que embolizan con mayor facilidad. De forma excepcional se constituyen grandes trombos pedunculados que, como el mixoma,
pueden ocluir transitoriamente el orificio mitral y acompaarse de sus mismas manifestaciones clnicas: auscultacin
cambiante, sncope o angina.
Algunos pacientes con estenosis mitral (menos del 16%)
presentan dolor torcico, cuyo origen es difcil de determinar;
se ha atribuido a hipertensin pulmonar o a isquemia secundaria a embolia o afectacin coronaria por aterosclerosis.
Por ltimo, la endocarditis bacteriana es rara en la estenosis
mitral pura.
Exploracin fsica. La inspeccin slo aporta datos cuando
la estenosis mitral es grave. Los pmulos pueden presentar
un tinte rojizo caracterstico (chapetas malares). En presencia de fallo derecho y gasto cardaco bajo existe palidez cutnea, as como frialdad y cianosis de las partes acras. La
onda a del pulso yugular, que desaparece con la fibrilacin
auricular, es prominente cuando existe hipertensin arterial
pulmonar grave. En la insuficiencia tricspide funcional es la
onda v la que alcanza mayor relieve.
La palpacin mostrar un pulso arterial perifrico pequeo
y, en caso de fibrilacin auricular, irregular. Cuando hay crecimiento ventricular derecho se percibe un latido enrgico
junto al borde esternal izquierdo, en su porcin inferior. En
la punta suele palparse el primer ruido y, en ocasiones, el
chasquido de apertura mitral; en decbito lateral izquierdo
puede palparse un frmito diastlico. Cuando hay hipertensin arterial pulmonar grave es posible palpar el cierre pulmonar (segundo ruido) a la altura del segundo o tercer espacio intercostal, a la izquierda del esternn.
Los signos auscultatorios caractersticos de la estenosis mitral son un primer ruido fuerte, un chasquido de apertura
despus del segundo ruido y un soplo diastlico. A ello puede sumarse un segundo ruido fuerte en el foco pulmonar. La
intensidad aumentada del primer ruido se debe a que la vlvula se cierra con gran rapidez, desde una posicin relativamente abierta; cuando la movilidad valvular est comprometida por la presencia de calcificaciones, el primer ruido
pierde su sonoridad. El chasquido de apertura es un ruido breve y seco que se produce 0,06-0,12 seg despus del
componente artico del segundo ruido y se ausculta en el
pex, aunque puede propagarse a lo largo del borde esternal
izquierdo hasta la base; se oye mejor con la membrana del
estetoscopio, por estar constituido por vibraciones de alta
frecuencia. La distancia entre el segundo ruido y el chasquido de apertura mitral constituye un buen ndice del grado de
la estenosis, ya que se reduce cuando al iniciarse la relajacin ventricular la presin del ventrculo izquierdo desciende por debajo de la presin auricular, y el cruce de ambas
presiones se producir antes cuanto ms elevada sea la de la
aurcula. As, en la estenosis mitral grave, la distancia entre el
segundo ruido y el chasquido ser de 0,6-0,8 seg, y en la estenosis mitral ligera, de 0,10-0,12 seg. El soplo diastlico de la
estenosis mitral, que por su tonalidad se denomina tambin
arrastre o retumbo, se detecta mejor con la campana del estetoscopio y con el enfermo en decbito lateral izquierdo. Su
foco de mxima auscultacin corresponde a la punta, aumenta con el ejercicio y se irradia preferentemente a la axila.
Se genera por el paso de sangre a travs de la vlvula estrecha y su duracin se correlaciona con la intensidad de la estenosis. En pacientes en ritmo sinusal se produce un refuerzo
560

presistlico del soplo, ya que la contraccin auricular aumenta el flujo de la sangre a travs de la vlvula.
El fallo derecho se manifiesta por la presencia de ingurgitacin yugular, hepatomegalia y edemas. La insuficiencia tricspide secundaria a hipertensin arterial pulmonar y dilatacin del ventrculo derecho determina la aparicin de un
soplo sistlico suave sobre el apndice xifoides y el borde esternal izquierdo. Este soplo, que aumenta en inspiracin y
disminuye en espiracin y durante la maniobra de Valsalva,
puede desaparecer al compensarse el fallo derecho. Debe
distinguirse del soplo de insuficiencia mitral, que, al igual
que la calcificacin de la vlvula, tiende a reducir la intensidad del primer ruido y del chasquido de apertura y, cuando
es grave, a abolirlos. Si la insuficiencia mitral es muy importante determina, adems, la aparicin de un tercer ruido;
ste se distingue del chasquido de apertura por su tonalidad
ms grave, su menor intensidad y por registrarse ms retrasado en relacin con el segundo ruido. Aunque poco frecuente, el soplo de Graham-Steell es diastlico y se ausculta a lo
largo del borde esternal izquierdo en pacientes que desarrollan una insuficiencia pulmonar por dilatacin del anillo de
esta vlvula a causa de la hipertensin pulmonar. Se parece
al soplo de la insuficiencia artica, del que se distingue por
acompaarse de signos de hipertensin pulmonar y aumentar con la inspiracin.
Radiologa. El dato radiolgico ms caracterstico es el crecimiento de la aurcula izquierda, que se manifiesta en la
proyeccin de frente por la aparicin de un doble contorno
en el arco inferior derecho y de un tercer arco entre el borde del ventrculo izquierdo y el de la arteria pulmonar
izquierdo; este ltimo corresponde a la orejuela izquierda.
Un dato indirecto del crecimiento auricular es la elevacin
del bronquio izquierdo. En la proyeccin oblicua anterior
derecha y con el empleo de papilla baritada, la dilatacin de
la aurcula izquierda se pone de manifiesto por el desplazamiento hacia atrs del esfago. Las dems cavidades cardacas no aparecen dilatadas en la estenosis mitral pura, a menos que se desarrollen hipertensin arterial significativa y
fallo derecho, en cuyo caso se producir cardiomegalia a expensas de las cavidades derechas y de la arteria pulmonar.
Los campos pulmonares pueden presentar todas las alteraciones propias de la congestin pulmonar, desde las imgenes de redistribucin del flujo con dilatacin de las venas
apicales hasta las de edema intersticial (halo perivascular y
lneas B de Kerley) y alveolar. En la hipertensin venosa crnica pueden producirse en ambos campos pulmonares depsitos de hemosiderina, que se manifiestan como un moteado nodular difuso. En zonas con edema intersticial crnico
pueden desarrollarse ndulos fibrosos que se calcifican.
Debe buscarse siempre la calcificacin de la vlvula, muy
frecuente en la estenosis mitral de larga evolucin.
Electrocardiograma. En ausencia de fibrilacin auricular se
observan signos de crecimiento auricular izquierdo: la onda
P se ensancha (alrededor de 0,12 seg) y se hace bimodal,
con una separacin entre los modos de 0,04 seg, y su eje
elctrico se desva a la izquierda. La presencia de criterios de
crecimiento ventricular derecho indica que existe hipertensin pulmonar con aumento de las resistencias del circuito
menor. La existencia de crecimiento ventricular izquierdo
implica siempre una enfermedad asociada, insuficiencia mitral, valvulopata artica o hipertensin arterial.
Ecocardiograma. Constituye el mtodo incruento ms sensible y especfico de diagnstico de la estenosis mitral. En
distole, las dos hojas, anterior y posterior, de la mitral no se
separan adecuadamente, dirigindose ambas hacia delante.
Adems, la pendiente EF est reducida, ya que la hoja anterior no se desplaza hacia atrs en la mesodistole. El engrosamiento y la calcificacin de la vlvula se traducen por la
presencia de mltiples ecos en la hoja anterior o por un aumento difuso de todos los ecos de la mitral (fig. 3.139). La au-

VALVULOPATAS

rcula izquierda suele estar agrandada (fig. 3.140). La determinacin del grado de apertura de la vlvula es ms exacta
con el examen bidimensional, que permite adems la deteccin de trombos en el interior de la aurcula izquierda. Para
ello la tcnica transesofgica resulta todava ms til. La tcnica de Doppler permite estimar la gravedad de la estenosis,
ya que el tamao del orificio valvular se correlaciona con el
THP (tiempo requerido para que el pico mximo de velocidad del flujo transmitral se reduzca a la mitad).
Cateterismo. Permite el diagnstico al poner de manifiesto
la presencia de un gradiente diastlico de presin entre la
aurcula y el ventrculo izquierdos. La medida del gradiente y
del gasto cardaco permite el clculo del rea valvular mitral.
La prctica de una angiografa en el ventrculo izquierdo permite descartar la existencia de una regurgitacin mitral asociada.
El estudio hemodinmico permite, adems, el estudio de
otras lesiones valvulares, de la funcin ventricular y del rbol
coronario, factores importantes en la valoracin del riesgo
quirrgico.
Diagnstico diferencial. Aunque la insuficiencia mitral grave puede acompaarse de un soplo diastlico, el inicio de
ste es ms tardo, y la disminucin de la intensidad del primer ruido, el soplo sistlico y el tercer ruido han de poner sobre aviso acerca de su origen; adems, en este caso la exploracin fsica, la radiologa y el ECG pondrn en evidencia
una dilatacin del ventrculo izquierdo. En la insuficiencia
artica, la aparicin de un soplo mesodiastlico apical (soplo de Austin Flint) puede confundirse con el retumbo diastlico de la estenosis mitral; sin embargo, la ausencia de
chasquido de apertura y de refuerzo presistlico del soplo (si
el ritmo es sinusal) no apoyan la posibilidad de una estenosis mitral asociada.
La disnea de esfuerzo podra adscribirse de forma errnea
a una broncopata crnica, aunque en este caso faltan los datos auscultatorios caractersticos de estenosis mitral. La auscultacin tambin permitir dilucidar si un episodio de hemoptisis es secundario a esta valvulopata o debe atribuirse,
por el contrario, a una tuberculosis pulmonar o a bronquiectasias. Algunas de las manifestaciones clnicas de la hipertensin arterial pulmonar primitiva son semejantes a las de la estenosis mitral. Sin embargo, faltan el chasquido de apertura y
el soplo diastlico a la auscultacin, no hay evidencia radiolgica ni electrocardiogrfica de crecimiento auricular izquierdo y, en el cateterismo, no se observa gradiente mitral y
la presin capilar pulmonar es normal.
La comunicacin interauricular determina un crecimiento
ventricular derecho y un aumento de la vascularizacin pulmonar; el desdoblamiento del segundo ruido puede confundirse con un chasquido de apertura mitral, y el soplo de hiperaflujo tricspide con el retumbo; no hay, en cambio,
crecimiento auricular izquierdo y las imgenes radiolgicas
son de aumento de flujo, no de congestin pasiva. En el mixoma auricular, que puede causar disnea y embolias y acompaarse de un soplo diastlico de estrechamiento mitral, la
auscultacin suele ser cambiante (al variar la posicin del
cuerpo), falta el chasquido de apertura y el paciente puede
referir sncopes; adems, aparecen con frecuencia hallazgos
caractersticos de enfermedad sistmica, como elevacin de
la VSG, prdida de peso, anemia, etc. En todas estas situaciones el mtodo ms asequible de diagnstico es el examen
ecocardiogrfico.
Tratamiento. En el adolescente asintomtico las nicas medidas teraputicas que se han de adoptar son la profilaxis de
las infecciones por el estreptococo betahemoltico y cierta limitacin del ejercicio fsico. La disnea mejora con la restriccin de sal y el uso de diurticos; la digital no es particularmente til si el paciente se mantiene en ritmo sinusal. En
cambio, mejora de manera considerable la tolerancia al esfuerzo en el caso de la fibrilacin auricular al disminuir la

Fig. 3.141. Valvuloplastia mitral mediante catter-baln. ste se ha

avanzado desde la vena femoral derecha hasta alcanzar las cavidades izquierdas por va transeptal. Obsrvese la indentacin del baln
(flechas) por la vlvula durante la maniobra de insuflado. AD: aurcula derecha; AI: aurcula izquierda; VI: ventrculo izquierdo.

respuesta ventricular. Los anticoagulantes estn indicados en

la fibrilacin auricular crnica o intermitente y en los pacientes que han presentado una embolia. En la fibrilacin auricular reciente es til intentar la reversin a ritmo sinusal mediante cardioversin elctrica, en particular despus de
practicar una comisurotoma mitral. Cuando la aurcula izquierda es muy grande y la antigedad de la fibrilacin es superior al ao, el ritmo sinusal no suele mantenerse y no est
indicada la cardioversin.
La comisurotoma mitral no slo alivia los sntomas sino
que mejora la expectativa de vida de los pacientes con estenosis grave (rea valvular de 1,5 cm2 o menos), ya que la
mortalidad operatoria es baja (1-2%). En la estenosis mitral
moderada, la comisurotoma mejora los sntomas pero no
parece influir en el pronstico. En pacientes con capacidad
funcional normal, o slo ligeramente disminuida, la comisurotoma no est indicada, a menos que haya antecedentes
de embolia sistmica. Un riesgo de la comisurotoma es el
desarrollo de una regurgitacin mitral significativa, que puede requerir un reemplazo valvular mediante prtesis. Por su
parte, la progresin de los sntomas despus de un tiempo
ms o menos prolongado de practicada una comisurotoma
efectiva puede deberse a una reestenosis o al deterioro de la
funcin ventricular. La valvotoma mitral percutnea, que se
realiza con la ayuda de un catter-baln, constituye una alternativa vlida a la comisurotoma simple, con la que comparte las mismas indicaciones (vlvula mvil, competente y
poco calcificada) y excelentes resultados (fig. 3.141).
Cuando la vlvula mitral est calcificada o es muy rgida
(con comisurotoma previa o sin ella), la nica opcin quirrgica vlida es su sustitucin por una prtesis mecnica o
biolgica. Dado que la mortalidad operatoria de este tipo de
ciruga es ms elevada (5-10%) y el futuro de la prtesis es incierto, se aconseja limitar sus indicaciones a los pacientes
que permanecen sintomticos para los esfuerzos de la vida
habitual a pesar de un tratamiento mdico adecuado. Los resultados dependen fundamentalmente del nivel de las presiones pulmonares, de la funcin ventricular y del buen funcionamiento de la prtesis. Las prtesis mecnicas, aunque
son muy duraderas, entraan un riesgo mayor de tromboembolia, por lo que requieren un tratamiento anticoagulante
por tiempo indefinido. En las bioprtesis no son necesarios
los anticoagulantes si el paciente se mantiene en ritmo sinusal, pero dado que se deterioran antes, a los 7-10 aos de implantadas se requiere una reintervencin. Con ambos tipos
de prtesis existe el riesgo de endocarditis bacteriana; por
ello, en ocasiones de riesgo hay que instaurar una profilaxis
antibitica adecuada.
561

CARDIOLOGA

El sndrome poscardiotoma, que puede ocurrir en cualquier tipo de ciruga cardaca, es un proceso febril que cursa
con pleuropericarditis y, en ocasiones, con poliartralgias. Se
inicia entre una semana y 2 meses despus de la intervencin y su base es inmunolgica. Los antiinflamatorios son tiles para el control de los sntomas.

Insuficiencia mitral
Etiologa. En la mitad de los casos la insuficiencia mitral es
de origen reumtico. Las alteraciones anatmicas que determinan la incompetencia de la vlvula son la rigidez y la retraccin de las valvas y el acortamiento y la fusin de las
cuerdas tendinosas. A diferencia de la estenosis mitral pura,
la insuficiencia mitral reumtica es ms frecuente en los varones.
En la cardiopata isqumica puede producirse una insuficiencia mitral por rotura o disfuncin de un msculo papilar
y/o por dilatacin del ventrculo, con aneurisma o sin ste.
La dilatacin del ventrculo izquierdo de cualquier etiologa,
pero en particular en la miocardiopata dilatada, origina una
regurgitacin mitral por ensanchamiento del anillo y desplazamiento hacia fuera de los msculos papilares. La calcificacin del anillo mitral, ms comn en los ancianos, puede
tambin determinar una incompetencia de la vlvula. En la
endocarditis bacteriana, la regurgitacin mitral, que se instaura de forma aguda, se debe a la afectacin de las propias valvas (que pueden perforarse) o de las cuerdas tendinosas.
Tambin puede producirse como resultado de una comisurotoma inadecuada o por dehiscencia de una prtesis mitral.
Otra causa importante de insuficiencia mitral la constituye
el sndrome de prolapso mitral, cuyo sustrato anatmico la
degeneracin mixomatosa de la vlvula mitral determina
una elongacin anormal de las cuerdas tendinosas y un aumento de tamao de la hoja posterior que, en sstole, se proyecta parcialmente en el interior de la aurcula. Causas menos frecuentes de regurgitacin mitral son la miocardiopata
hipertrfica, la artritis reumatoide, la espondiloartritis anquilopoytica y ciertas anomalas congnitas (defecto de los cojines endocrdicos, vlvula mitral en paracadas, fibroelastosis endocrdica y transposicin de los grandes vasos).
Fisiopatologa. La insuficiencia mitral disminuye la resistencia al vaciado ventricular. El volumen de sangre regurgitada
al inicio de la eyeccin reduce la tensin del ventrculo, por
lo que la aurcula acta como cmara de descompresin de
aqul. El gasto cardaco suele mantenerse, incluso en la insuficiencia mitral grave, ya que la actividad contrctil se emplea en producir un vaciado ventricular ms completo.
Cuando la funcin ventricular se deteriora, el volumen del
ventrculo aumenta y, en estadios avanzados, el gasto cardaco disminuye. La curva de presin auricular suele mostrar
una onda v alta que traduce el aumento de llenado, y un
descenso y marcado, por la rapidez del vaciado. Para un volumen de regurgitacin dado, la elevacin de la presin auricular media y, por consiguiente, de las presiones pulmonares depende fundamentalmente de la distensibilidad de la
aurcula (es decir, de la relacin pasiva presin-volumen).
Cuando la distensibilidad auricular es normal o est reducida, la aurcula est poco aumentada de tamao y su presin
es alta, en particular la onda v. Un ejemplo de ello lo ofrece
la insuficiencia mitral aguda por rotura del pilar posterior en
un infarto o por una endocarditis bacteriana; la elevacin sbita de la presin puede determinar la aparicin de un edema agudo de pulmn y, a veces, fallo derecho, manteniendo
el paciente un ritmo sinusal. La situacin opuesta corresponde a los enfermos con insuficiencia mitral crnica, aurcula
izquierda gigante y presiones normales o slo ligeramente
elevadas en el rbol pulmonar. Por ello, los signos de congestin pulmonar son escasos o ausentes; en cambio, el gasto cardaco suele ser bajo, por lo que predominan la fatiga y
la debilidad muscular. Todos estos pacientes se hallan en fi562

brilacin auricular. El grupo ms numeroso de enfermos, sin

embargo, presenta una elevacin moderada de la distensibilidad auricular y su situacin es intermedia entre los extremos antes referidos; presentan, en consecuencia, un grado
variable de dilatacin auricular, junto con un aumento ms
o menos importante de la presin media de la aurcula.
En la insuficiencia mitral grave, la presin telediastlica del
ventrculo izquierdo aumenta, aunque la elevacin depende
tambin de la distensibilidad de la pared del ventrculo. Lo
mismo que en la aurcula, la sobrecarga crnica de volumen
parece modificar la relacin presin-volumen diastlico ventricular en el sentido de aumentar la distensibilidad.
Cuadro clnico. Las consideraciones fisiopatolgicas expuestas explican que la historia natural de la insuficiencia
mitral no sea uniforme. Los sntomas que dependen de la
congestin pulmonar (disnea) son progresivos y menos episdicos que en el caso de la estenosis mitral. As, las hemoptisis y el edema agudo de pulmn son raros, excepto en la insuficiencia mitral aguda. En los casos menos frecuentes en los
que predomina la reduccin del gasto cardaco, las manifestaciones clnicas caractersticas son fatiga y debilidad muscular, que tambin aparecen al producirse un fallo derecho
como consecuencia de una hipertensin pulmonar. En la insuficiencia mitral pura la embolia sistmica es infrecuente.
Exploracin fsica. El pulso venoso yugular es normal, en
ausencia de insuficiencia cardaca congestiva. El pulso carotdeo suele mostrar un ascenso rpido.
El latido de la punta suele ser amplio, como corresponde
a una sobrecarga de volumen, y se halla desplazado hacia
fuera y abajo. En la zona parasternal izquierda baja puede
palparse la aurcula izquierda cuando, al final de la sstole,
alcanza su mxima distensin. Cuando existe hipertensin
pulmonar, se palpan el cierre pulmonar y el latido del ventrculo derecho hipertrfico. La auscultacin pone de manifiesto un primer ruido de intensidad disminuida, que queda
incluido prcticamente en un soplo sistlico en general largo
(holosistlico), de frecuencia alta, en chorro de vapor, irradiado a la axila y que se detecta mejor con la membrana del
estetoscopio. El segundo ruido suele tener un desdoblamiento fisiolgico, si bien en la insuficiencia mitral grave el cierre
artico precoz puede determinar un desdoblamieno amplio
(tanto en inspiracin como en espiracin). Cuando hay hipertensin pulmonar, el componente pulmonar del segundo
ruido se halla reforzado y puede aparecer un clic de eyeccin. La presencia de un chasquido de apertura mitral indica
la existencia de una estenosis asociada. En la insuficiencia
mitral grave el llenado rpido ventricular produce un tercer
ruido, al que puede seguir un soplo mesodiastlico de hiperaflujo (que no es indicativo de estenosis asociada). La existencia de un primer ruido intenso, al igual que la ausencia
de tercer ruido, excluyen una insuficiencia mitral grave. La
principal caracterstica de sta es el soplo sistlico largo, de
intensidad III/VI o mayor, con frecuencia acompaado
de frmito. La irradiacin ms comn del soplo sistlico de
insuficiencia mitral es hacia la axila, aunque en ciertos pacientes (con rotura de cuerdas tendinosas o con afectacin
preferente de la valva posterior) puede transmitirse hacia la
base y confundirse con un soplo de estenosis artica. En
la insuficiencia mitral aguda el soplo puede ser decrescendo
y acompaarse de un cuarto ruido.
Radiologa. Los signos radiolgicos caractersticos son la dilatacin de la aurcula y del ventrculo izquierdos y, en su
caso, la aparicin de imgenes de congestin pulmonar. En
la insuficiencia mitral pura no suelen observarse calcificaciones valvulares, al contrario de lo que sucede en el caso de la
estenosis. Aunque una y otra forma de afectacin valvular
pueden determinar una dilatacin importante de la aurcula
izquierda, sta suele ser ms acusada en la insuficiencia mitral grave crnica. El examen fluoroscpico con el amplificador de imagen permite observar la expansin sistlica de la
aurcula.

VALVULOPATAS

Electrocardiograma. Mientras el paciente mantiene el ritmo sinusal, la dilatacin auricular se traduce, como en el
caso de la estenosis, por el ensanchamiento de la onda P y
su aspecto bimodal. El crecimiento ventricular izquierdo se
manifiesta por la presencia de ondas Q profundas y ondas R
altas con T positiva (patrn de sobrecarga diastlica); estos
signos se hacen menos evidentes cuando hay un crecimiento
ventricular derecho por hipertensin pulmonar.
Ecocardiograma. El ecocardiograma muestra imgenes indirectas de insuficiencia mitral, que se expresan por dilatacin auricular acompaada de signos de sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo (dilatacin de la cavidad con
aumento de la excursin sistlica del tabique y de la pared
posterior). En la rotura de las cuerdas tendinosas se observa
un movimiento errtico de la vlvula mitral en distole y la
existencia de ecos mltiples en sstole. En la endocarditis infecciosa puede detectarse la presencia de verrugas. El diagnstico de insuficiencia mitral por Doppler se basa en la deteccin de un flujo turbulento en la aurcula izquierda
durante la sstole. La gravedad de la regurgitacin se establece segn la distancia recorrida por el chorro turbulento dentro de la aurcula y el tamao de sta.
Cateterismo. La altura de las ondas v de la aurcula izquierda est aumentada, lo mismo que la presin auricular media
y la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. Ya se indic en qu medida la distensibilidad de la aurcula y del
ventrculo determinaba, para un volumen de regurgitacin
dado, la elevacin de estas presiones.
La angiografa permite cuantificar la insuficiencia mitral.
En efecto, la inyeccin de contraste en el ventrculo izquierdo permite ver la aurcula, en mayor o menor medida, segn
el grado de incompetencia de la vlvula.
Sndrome del prolapso mitral (enfermedad de Barlow).
Aunque generalmente es benigno, en algunos individuos
puede cursar con una regurgitacin mitral importante y gran
dilatacin ventricular. Algunos pacientes presentan arritmias
diversas, embolias sistmicas o dolores torcicos de etiologa
incierta. El origen de este sndrome no est completamente
aclarado; se ha implicado una degeneracin mixomatosa del
tejido valvular, en particular de la valva posterior, una elongacin de las cuerdas tendinosas y una alteracin regional
de la contractilidad, isqumica o no. Es frecuente en mujeres
jvenes y en el sndrome de Marfan. Algunos pacientes presentan malformaciones torcicas o, incluso en ausencia de
un sndrome de Marfan florido, un paladar ojival. En ocasiones se asocia a una cardiopata congnita, sobre todo la comunicacin interauricular. La auscultacin se caracteriza
por la presencia de un clic mesosistlico o telesistlico, a veces mltiple, seguido de un soplo telesistlico. El clic se ha
atribuido a la tensin de las cuerdas tendinosas o a la propia
vlvula, cuando su grado de prolapso dentro de la aurcula
es mayor; el soplo correspondera a la regurgitacin. Las intervenciones que disminuyen el volumen ventricular, como
la inhalacin de nitrito de amilo, la maniobra de Valsalva
o el simple hecho de adoptar la posicin ortosttica, aumentan el grado de prolapso y adelantan el clic y el soplo; por el
contrario, el ejercicio isomtrico y los frmacos que elevan
las resistencias perifricas, al aumentar el volumen ventricular, reducen el prolapso y pueden disminuir o hacer desaparecer sus manifestaciones acsticas. En el ECG suelen observarse trastornos de la repolarizacin (ondas T bifsicas o
invertidas), en especial en las caras inferior y lateral. El ecocardiograma registra un desplazamiento hacia atrs de la
hoja posterior de la mitral en sstole (fig. 3.142). La angiografa pone de relieve el prolapso de la valva posterior hacia la
aurcula izquierda en sstole, as como ciertas anomalas de
la contraccin ventricular.
El tratamiento debe incluir la profilaxis de la endocarditis
bacteriana. El tratamiento del dolor torcico es sintomtico,
y el de las arritmias resulta en ocasiones difcil. En pacientes

Fig. 3.142. Plano apical de cuatro cmaras en un caso de prolapso

mitral holosistlico que afecta ambas valvas (flechas). AI: aurcula izquierda; VI: ventrculo izquierdo.

que presentan palpitaciones por la existencia de extrasstoles

ventriculares frecuentes se ha aconsejado el empleo de propranolol. La ciruga de recambio valvular se reserva para la
regurgitacin mitral grave.
Tratamiento. El tratamiento definitivo de la regurgitacin mitral es quirrgico y consiste, en general, en la implantacin
de una prtesis, aunque algunos pacientes con vlvula mvil
(no calcificada) y dilatacin del anillo pueden beneficiarse
de una anuloplastia. De todas formas, la opcin quirrgica es
relativamente restringida. As, los pacientes asintomticos o
que slo presentan sntomas al realizar esfuerzos considerables, pueden vivir durante muchos aos con escaso deterioro funcional, por lo que no son a priori candidatos al tratamiento quirrgico. En cambio, la intervencin debe considerarse seriamente en los individuos que no pueden llevar a
trmino una vida normal a pesar de un tratamiento mdico
adecuado. Hay que tener en cuenta que el riesgo quirrgico
aumenta de forma considerable en los pacientes que han
desarrollado insuficiencia tricspide y fallo ventricular derecho; a pesar de ello, debe indicarse ciruga, ya que las posibilidades de un tratamiento conservador son escasas (mortalidad del 50% a los 5 aos) y, en ocasiones, la mejora tras la
sustitucin valvular es espectacular. Antes de la intervencin
debe practicarse un cateterismo cardaco para confirmar la
gravedad de la regurgitacin, valorar el estado de la funcin
ventricular y descartar lesiones valvulares asociadas o una
cardiopata isqumica.
El tratamiento mdico consiste en la reduccin del ejercicio fsico y del aporte de sodio y en el uso de diurticos.
Los anticoagulantes se emplean cuando hay antecedentes
de embolia, gran dilatacin auricular o fibrilacin auricular.
Las indicaciones de cardioversin en la fibrilacin auricular
son las mismas descritas en la estenosis mitral. Los pacientes
con insuficiencia mitral deben recibir profilaxis antibitica
en caso de una extraccin dentaria o de cualquier otro tipo
de intervencin.

Valvulopata artica
Estenosis artica
Etiologa. La estenosis artica representa el 25% de las valvulopatas y es ms frecuente en los varones que en las muje563

CARDIOLOGA

res. Puede ser congnita, reumtica o secundaria a la calcificacin de las vlvulas sigmoides. La anomala congnita ms
frecuente es la vlvula bicspide, que puede ser ya estentica en el momento del nacimiento o estrecharse con los aos
(por lo comn, dentro de las primeras 3 dcadas) como consecuencia de su calcificacin. La afectacin reumtica de la
vlvula determina primero una fusin de las comisuras y,
posteriormente, su calcificacin. Cuando el grado de obstruccin causa sntomas incapacitantes, las vlvulas sigmoides suelen hallarse tan calcificadas que resulta imposible
determinar si la enfermedad subyacente es congnita o reumtica. La estenosis artica reumtica se asocia generalmente a una afectacin de la vlvula mitral. Tambin apoyan un
origen reumtico el antecedente clnico de fiebre reumtica
y la coexistencia de una regurgitacin artica significativa.
La estenosis artica calcificada idioptica es ms frecuente
en los ancianos y se considera un proceso degenerativo; aunque en general su repercusin hemodinmica es escasa, en
ocasiones puede producir una obstruccin significativa.
Otras causas de obstruccin del flujo del ventrculo izquierdo a la aorta son la miocardiopata hipertrfica obstructiva y
las estenosis artica supravalvular y subvalvular.
Fisiopatologa. El trastorno hemodinmico fundamental es
la resistencia a la eyeccin ventricular provocada por la estrechez y que determina la aparicin de un gradiente sistlico de presin entre el ventrculo izquierdo y la aorta. El
gradiente transvalvular artico puede ser de considerable
magnitud sin que por ello se afecte el gasto, se produzca dilatacin de la cavidad o aparezcan sntomas. Rara vez el ventrculo genera una presin sistlica mxima superior a los
280 mmHg. Las estenosis significativas, que representan una
reduccin igual o superior a la tercera parte del rea orificial
normal, determinan en presencia de un gasto cardaco basal conservado un gradiente superior a los 50 mmHg. La hipertrofia cardaca generada en el curso de los aos por la sobrecarga de presin es el mecanismo de compensacin que
mantiene el gasto cardaco. La hipertrofia determina una disminucin de la distensibilidad ventricular, que es responsable de la elevacin de la presin telediastlica del ventrculo
izquierdo aun en ausencia de fallo o dilatacin. Por la misma
razn, la curva de presin auricular muestra una onda a prominente, que contribuye de manera notable al llenado ventricular; la prdida de la contraccin auricular (como sucede
en la fibrilacin auricular) es particularmente deletrea en
estos pacientes. El pulso es de ascenso lento y pex redondeado como consecuencia de una contraccin progresivamente isomtrica.
La reduccin del gasto cardaco o la incapacidad para elevarlo con el esfuerzo debido al agotamiento de los mecanismos de compensacin explican algunos de los sntomas
(sncope y presncope). Otros dependen de la congestin
pulmonar causada por la transmisin retrgrada de las presiones de llenado ventricular, que se incrementan con la dilatacin ventricular (disnea), o de una isquemia miocrdica
(angina) por la hipertrofia que aumenta el consumo de oxgeno del miocardio ms all de las posibilidades de la oferta.
Cuadro clnico. La estenosis artica puede ser asintomtica
durante muchos aos merced a la hipertrofia que permite al
ventrculo generar una presin sistlica elevada. Las manifestaciones clnicas de la enfermedad, disnea, sncope y angina,
suelen aparecer en la cuarta o la quinta dcadas de la vida.
La disnea es en general de aparicin insidiosa y reduce de
forma progresiva la capacidad funcional del paciente. La angina, que suele presentarse ms adelante, obliga a descartar
una ateromatosis coronaria asociada; en la estenosis artica
grave, la ausencia de angina permite excluir con razonable
seguridad la existencia de lesiones coronarias significativas.
El sncope, que, como se ha indicado, obedece a la incapacidad para elevar el gasto cardaco debido a la estenosis, puede tambin ser secundario a la reduccin de aqul por una
arritmia.
564

Dado que el gasto se mantiene hasta los estadios ms

avanzados de la enfermedad, la fatiga y la debilidad suelen
ser signos terminales, al igual que el establecimiento de una
hipertensin pulmonar grave, con fallo ventricular derecho e
insuficiencia tricspide.
Exploracin fsica. El pulso carotdeo muestra un ascenso
lento, tanto ms acusado cuanto ms grave es la estenosis, si
bien en los estadios ms avanzados cuando el gasto cae y la
presin diferencial se reduce puede ser difcil de percibir.
En estas circunstancias puede aparecer un pulso alternante.
La palpacin de un pulso bisferiens excluye una estenosis
artica pura o predominante. De igual modo, el hallazgo de
una presin sistlica elevada (superior a 180 mmHg) es incompatible con una estenosis artica grave. El pulso venoso
yugular muestra con frecuencia una onda a prominente, que
no indica necesariamente un fallo ventricular derecho, sino
que refleja la reduccin de la distensibilidad del ventrculo
derecho por la hipertrofia del septo.
El latido de la punta es enrgico y puede hallarse desplazado por el crecimiento ventricular, aunque en menor grado
que en las sobrecargas de volumen. Por lo comn, se palpa
un doble impulso, correspondiendo el primero a la contraccin auricular y el segundo a la eyeccin ventricular. Si existe hipertensin pulmonar se palpa el latido del ventrculo derecho en el borde esternal izquierdo. En la base del corazn,
en particular en el foco artico y, a veces, en el hueco suprasternal e incluso sobre las cartidas, suele palparse un frmito sistlico. Para ponerlo de manifiesto es necesario a veces examinar al paciente inclinado hacia delante y en apnea
postespiratoria, sobre todo si es obeso o enfisematoso.
El dato auscultatorio ms caracterstico es la presencia de
un soplo sistlico de eyeccin, rudo e intenso (en general
de intensidad III-IV) y de morfologa romboidal; el acm del
soplo se retrasa cuanto mayor es la gravedad de la estenosis.
En los casos ms avanzados, cuando el gasto disminuye, el
soplo decrece. El foco de mxima intensidad del soplo es
el segundo espacio intercostal a la derecha del esternn, desde el que se irradia a los vasos del cuello y, en distinta medida, al pex. En el caso de la estenosis artica congnita con
vlvula todava flexible, se ausculta un chasquido de eyeccin en el pex que precede al soplo; cuando la vlvula se
vuelve rgida y se calcifica, el chasquido desaparece. La calcificacin valvular ocasiona tambin una disminucin en la
intensidad del segundo ruido a expensas de su componente
artico. El retraso de ste por prolongacin de la sstole ventricular puede determinar un desdoblamiento paradjico del
segundo ruido, que en ausencia de bloqueo de rama izquierda indica una obstruccin grave. La aparicin de un
ruido de galope ventricular acompaa la claudicacin del
ventrculo izquierdo. En cambio, la presencia de un cuarto
ruido es prcticamente constante y traduce la hipertrofia
ventricular y la elevacin de las presiones de llenado.
Radiologa. La hipertrofia del ventrculo izquierdo no suele
deformar la silueta cardaca de manera apreciable. Cuando
es muy acusada, la punta aparece redondeada y, en la proyeccin lateral, la pared posterior se desplaza hacia atrs.
Cuando la estenosis artica es significativa, la aorta descendente aparece elongada. El amplificador de imagen permite
apreciar la calcificacin valvular, hallazgo prcticamente
constante en la estenosis artica del adulto. Cuando el ventrculo se dilata aparece cardiomegalia, en la que participan
adems la aurcula izquierda y, luego, las cavidades derechas. En estas circunstancias podrn observarse tambin los
signos caractersticos de congestin pulmonar.
Electrocardiograma. Muestra signos de crecimiento ventricular izquierdo del tipo de la sobrecarga sistlica, con ondas
R altas y depresin del segmento ST en las derivaciones DI,
aVL y en precordiales izquierdas. Algunos enfermos desarrollan un bloqueo de rama izquierda. Conviene tener en cuenta que la correlacin entre las imgenes electrocardiogrficas y la gravedad de la estenosis es escasa. As, puede existir

VALVULOPATAS

un ECG normal en presencia de una estenosis artica grave.

La asociacin de signos de crecimiento auricular y, en particular, la aparicin de una fibrilacin auricular sugieren la
asociacin de una valvulopata mitral.

cin no restablece la normalidad anatmica de la vlvula,

que al cabo de los aos se reestenosar y exigir una reintervencin.

Ecocardiograma. Revela la hipertrofia de las paredes del

ventrculo izquierdo, incluido el tabique. La vlvula artica
pierde su configuracin ecocardiogrfica normal, que es reemplazada por ecos densos y mltiples correspondientes a la
calcificacin. La excentricidad de la lnea de ecos diastlicos sugiere la existencia de una vlvula bicspide. La dilatacin del ventrculo, que puede medirse con exactitud, se
acompaa de una reduccin del movimiento de sus paredes.
Utilizando una modificacin de la ecuacin de Bernoulli, la
tcnica de Doppler permite determinar el gradiente de presin entre el ventrculo izquierdo y la aorta, que se correlaciona satisfactoriamente con el obtenido mediante cateterismo.

Insuficiencia artica

Cateterismo. El cateterismo muestra la presencia de un gradiente sistlico transvalvular artico, cuya magnitud depende de la gravedad de la estenosis para un gasto cardaco
determinado. Si ste se conserva, un gradiente superior a
50 mmHg ya es significativo. A partir de la determinacin del
gasto cardaco y de la medicin del gradiente puede calcularse el rea valvular. La inyeccin de material de contraste
en el ventrculo izquierdo permite apreciar el tamao de su
cavidad, as como el espesor y la dinmica de sus paredes y
la posible existencia de una regurgitacin mitral. Pueden observarse adems la deformidad (aspecto en cpula) y la
movilidad de las vlvulas sigmoides articas y el tamao de
la aorta ascendente, tambin visibles mediante aortografa.
sta permite apreciar la existencia de regurgitacin artica
asociada y cuantificarla. El estudio del rbol coronario requiere la prctica de una coronariografa.
El cateterismo debe considerarse siempre que se contemple la opcin quirrgica, en particular si coexisten otras lesiones valvulares o el paciente presenta angina.
Tratamiento. Cuando hay evidencia de estenosis artica grave, debe desaconsejarse el ejercicio fsico intenso, aun en individuos asintomticos. Cuando corresponda se administrar
tratamiento antibitico para prevenir la endocarditis. Si el paciente desarrolla insuficiencia cardaca, el tratamiento ha de
incluir restriccin de sodio y administracin de diurticos y
digital. En las crisis de angina de pecho suele ser beneficioso
el uso de nitroglicerina sublingual. Sin embargo, en el individuo sintomtico debe sentarse siempre la indicacin quirrgica. En efecto, aunque la estenosis artica del adulto no suele
ocasionar la muerte antes de la sexta dcada de la vida, una
vez que aparecen los sntomas el paciente fallece antes de
5 aos; as, la supervivencia media es de 3 aos en caso de
angina o sncope y de 2 aos cuando aparece disnea. El riesgo de la intervencin es relativamente bajo (inferior al 10%)
mucho menor que el de su evolucin espontnea, y la mejora funcional, notable en la mayora de los casos. Cuando el
paciente ha desarrollado una insuficiencia cardaca franca,
el riesgo quirrgico es mayor (del 15-30%) y la disfuncin ventricular puede persistir a pesar de una intervencin tcnicamente adecuada; pese a ello, y habida cuenta de los pobres
resultados a medio plazo del tratamiento mdico en este grupo de pacientes, su nica esperanza es la sustitucin valvular.
En caso de lesiones coronarias, se aconseja proceder a la revascularizacin miocrdica en el mismo acto operatorio. La
implantacin de prtesis mecnicas requiere el empleo de
anticoagulantes a largo plazo. La valvuloplastia artica con
catter-baln se sigue de un porcentaje muy alto de reestenosis, por lo que ha quedado relegada al tratamiento de ciertos
subgrupos de riesgo quirrgico elevado.
En nios y adolescentes con estenosis artica grave y vlvula no calcificada, la comisurotoma simple puede seguirse
de un excelente resultado hemodinmico, con una mortalidad operatoria inferior al 3%. De todas formas, esta correc-

Etiologa. La insuficiencia artica pura es ms frecuente en

el varn; en la mujer suele asociarse a una valvulopata mitral. La causa ms frecuente de la insuficiencia artica, pura o asociada, es la afectacin reumtica de la vlvula, que
puede determinar engrosamiento, deformacin y acortamiento de las sigmoides, con lo que no coaptan adecuadamente. Otras causas de regurgitacin artica por afectacin
primaria de la vlvula son la endocarditis bacteriana y la rotura traumtica de la vlvula que constituyen ejemplos de insuficiencia aguda y ciertas anomalas congnitas, como la
vlvula bicspide, la vlvula fenestrada, el prolapso de una
sigmoide, asociado en ocasiones a una comunicacin interventricular, y la estenosis subartica membranosa, a menudo
acompaada de un engrosamiento de las sigmoides que se
vuelven incompetentes. En cualquier caso de afectacin primaria de las sigmoides, la dilatacin secundaria del anillo
valvular puede aumentar el grado de regurgitacin.
En ocasiones, la insuficiencia artica tanto aguda como
crnica depende en primer lugar de la dilatacin de la raz
de la aorta, que determinar con el tiempo un ensanchamiento del anillo valvular y la separacin de las sigmoides.
Dentro de este grupo se incluyen la dilatacin idioptica de
la aorta, la necrosis qustica de la media (asociada o no a un
sndrome de Marfan florido), el aneurisma disecante (por diseccin retrgrada), la hipertensin arterial intensa, la sfilis
(que puede afectar tambin los ostia coronarios) y ciertas
enfermedades de origen autoinmune, como la espondiloartritis anquilopoytica, la artritis reumatoide y la arteritis de
clulas gigantes.
Fisiopatologa. La regurgitacin de sangre desde la aorta al
ventrculo izquierdo representa una sobrecarga de volumen
para esta cavidad, que en la sstole siguiente debe eyectar
mayor cantidad de sangre. La dilatacin del ventrculo permite aumentar su volumen de expulsin sin incrementar el
acortamiento de cada unidad contrctil. Por ello, una insuficiencia artica grave puede cursar con un volumen latido y
una fraccin de eyeccin normales y con un aumento del
volumen y de la presin telediastlicos. Cuando la funcin
ventricular se deteriora, el aumento del volumen telediastlico no eleva el volumen de expulsin, y la fraccin de eyeccin se reduce. El gasto cardaco puede mantenerse en reposo, incluso en fases avanzadas de la enfermedad.
El gradiente de presin entre la aorta y el ventrculo izquierdo que, dada la incompetencia de la vlvula, es responsable de la regurgitacin, disminuye progresivamente a lo
largo de la distole. Este fenmeno explica el carcter del soplo, que es decrescendo. Al final de la distole, las presiones
artica y ventricular izquierda pueden coincidir, en particular cuando la frecuencia cardaca es lenta. La elevacin de la
presin de llenado ventricular explica los sntomas de congestin pulmonar. Cuando la presin telediastlica del ventrculo izquierdo es muy alta puede exceder la presin auricular en la mesodistole; la existencia de un gradiente
transmitral invertido puede determinar el cierre precoz de
esta vlvula o una regurgitacin mitral diastlica. Esto suele
ocurrir en la insuficiencia artica aguda grave.
La isquemia miocrdica que estos pacientes pueden desarrollar se debe, por un lado, al incremento de las demandas
miocrdicas de oxgeno derivadas del aumento de la tensin
sobre la pared y, por otro, al descenso de la presin de perfusin como consecuencia de la reduccin del gradiente de
presin diastlica entre la aorta y el ventrculo izquierdo.
Cuadro clnico. La insuficiencia artica crnica suele ser
asintomtica durante muchos aos. Cuando su origen es reu565

CARDIOLOGA

mtico, el intervalo libre entre el brote de fiebre reumtica

y el desarrollo de una regurgitacin significativa es de unos
10 aos, pudiendo transcurrir otros diez antes de que aparezcan sntomas. La primera manifestacin clnica la constituyen las palpitaciones, que no traducen necesariamente la
existencia de una arritmia, sino que se deben a que el paciente toma conciencia del latido vigoroso que resulta del
mayor volumen de sangre eyectado por el ventrculo. Esta
sensacin es ms perceptible en decbito y resulta molesta
en particular durante el ejercicio o las emociones. Aparecen
luego los sntomas derivados del fallo ventricular izquierdo,
disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxstica nocturna. El
edema agudo de pulmn, que puede ser la causa de muerte
de estos pacientes, suele constituir el sntoma inicial en la insuficiencia artica aguda. El dolor torcico es menos frecuente (cerca del 20% de los casos) que los sntomas de congestin pulmonar y puede aparecer tanto en reposo como
durante el esfuerzo; suele ser prolongado y la respuesta a la
nitroglicerina es escasa. Cuando se produce claudicacin
del ventrculo derecho, aparece la sintomatologa tpica del
bajo gasto cardaco (fatigabilidad, astenia, etc.).
Con frecuencia, la anamnesis ayuda a determinar la causa
de la insuficiencia artica. As, suele haber un antecedente
remoto de fiebre reumtica cuando ste es su origen, mientras que la deteccin de un soplo desde la infancia sugiere
una malformacin congnita de la vlvula, y una historia reciente de fiebre apoya una endocarditis infecciosa. En el
caso de la artritis reumatoide o de la espondiloartritis anquilopoytica, los datos clnicos permiten en general el diagnstico de la enfermedad fundamental. Cuando la causa no es
evidente conviene interrogar al paciente acerca de sus antecedentes clnicos o de un posible traumatismo torcico. En
el sndrome de Marfan suelen existir antecedentes familiares.
Exploracin fsica. En la insuficiencia artica grave, la inspeccin puede revelar el balanceo del trax e, incluso, de la
cabeza (signo de Musset), sincrnicos con los latidos del corazn. Tambin pueden resultar visibles la distensin y el
colapso sbitos de las arterias ms accesibles a la inspeccin
(pulso de Corrigan). Con frecuencia, la palpacin del pulso
pone de manifiesto un doble latido (pulso bisferiens) y la
presin distal de las uas permite apreciar el pulso capilar
(signo de Quincke, caracterizado por la alternancia de palidez y rubor en cada latido). La presin diferencial es amplia,
con cifras mximas altas y persistencia de los ruidos de Korotkov hasta 0 mmHg; en realidad, los valores de la presin
diastlica corresponden al momento en que estos ruidos se
amortiguan. La magnitud de la presin del pulso no es siempre un buen ndice de la gravedad de la regurgitacin, ya
que la vasoconstriccin secundaria a la insuficiencia cardaca puede elevar la presin diastlica; adems, la presin telediastlica del ventrculo izquierdo se halla aumentada y la
presin diastlica perifrica no puede ser inferior a ella. El
pulso venoso yugular es normal, a menos que exista una insuficiencia cardaca congestiva.
El latido apical es amplio, como corresponde a una sobrecarga de volumen y, en general, se halla desplazado lateralmente y hacia abajo. La expansin y la ulterior retraccin de
la punta contrastan con el latido sostenido de la estenosis artica. El hiperaflujo artico puede determinar aun en ausencia
de estenosis asociada la aparicin de un frmito en el foco
artico, que puede transmitirse al hueco suprasternal y a los
vasos del cuello y, en ocasiones, tambin a lo largo del borde
esternal izquierdo. En ste se palpa a veces un frmito diastlico, que indica que la regurgitacin es acusada. En estas circunstancias los ruidos cardacos estn disminuidos, en particular el de cierre artico, que puede llegar a borrarse. La
existencia de un tercer ruido es muy frecuente, auscultndose
tambin a veces un cuarto ruido. La presencia de un soplo sistlico acompaante, que al igual que el frmito traduce el hiperaflujo de sangre a travs de las sigmoides articas, es constante y su intensidad (a veces III, IV/VI) no presupone una
obstruccin orgnica; en ocasiones se halla precedido de un
clic de eyeccin. Su localizacin es la referida en el caso del
566

frmito sistlico. No obstante, el elemento auscultatorio caracterstico es un soplo diastlico, aspirativo, decrescendo, que se
percibe mejor aplicando la membrana del estetoscopio en el
borde esternal izquierdo. En la regurgitacin ligera y en las formas agudas es muy breve (no suele prolongarse ms all del
primer tercio de la distole) y a veces slo se detecta con el
enfermo incorporado y en apnea postespiratoria. El ejercicio
isomtrico lo potencia. En la insuficiencia artica grave el soplo puede ser holodiastlico. Cuando la regurgitacin es secundaria a la dilatacin de la raz de la aorta, se percibe mejor
a lo largo del borde esternal derecho. El soplo de regurgitacin artica debe distinguirse del de insuficiencia pulmonar
(soplo de Graham-Steell), mucho ms raro, que tiene igual carcter y se localiza tambin en el borde esternal izquierdo; facilita el diagnstico la existencia en este caso de un segundo
ruido pulmonar fuerte y palpable, junto a otros signos de
hipertensin pulmonar. El soplo de Austin Flint es un soplo
mesodiastlico apical, que se asocia a insuficiencia artica hemodinmicamente significativa y que se atribuye al desplazamiento hacia atrs de la valva anterior de la mitral por el chorro regurgitante; a pesar de esta expresividad acstica, el
llenado ventricular no parece hallarse comprometido. El diagnstico diferencial con la estenosis mitral se establece por la
intensidad del primer ruido y el chasquido de apertura; adems, en la estenosis mitral el soplo diastlico suele ser ms largo y se acompaa, en pacientes en ritmo sinusal, de un refuerzo presistlico. La presencia de un soplo sistlico apical
irradiado a la axila sugiere la asociacin de insuficiencia mitral funcional secundaria a la dilatacin del ventrculo izquierdo. Los ruidos de pistoletazo sobre las arterias perifricas y el
denominado doble soplo crural de Duroziez, que se percibe al
nivel de la femoral al ejercer sobre ella una dbil presin con
la membrana del estetoscopio, son otras manifestaciones auscultatorias de la insuficiencia artica.
Radiologa. Cuando la regurgitacin artica es moderada o
importante, existe una dilatacin ventricular izquierda, excepto en las formas agudas. La raz de la aorta aparece dilatada y en el examen fluoroscpico muestra una pulsatilidad
amplia opuesta a la del ventrculo. La elongacin artica es
ms acusada cuando sta es la causa de la incompetencia
valvular. Si existe fallo ventricular izquierdo, los campos pulmonares mostrarn las imgenes caractersticas.
Electrocardiograma. El ritmo es casi siempre sinusal, excepto que se asocie a una valvulopata mitral. Aunque en la
insuficiencia artica ligera el ECG es normal, en los restantes
casos se observan signos de crecimiento ventricular izquierdo del tipo de la sobrecarga diastlica (q profunda, R alta y T
picuda). En los estadios ms avanzados suele producirse una
depresin del segmento ST. El eje elctrico se desva a la izquierda y puede haber una prolongacin del intervalo PR.
Ecocardiograma. Los signos ecocardiogrficos de la insuficiencia artica son indirectos. La imagen ms caracterstica
es la aparicin de una vibracin diastlica (flter) en la valva anterior de la mitral, producida por el choque del chorro
de sangre regurgitada con dicha estructura. Es un signo prcticamente constante e independiente de la importancia de la
regurgitacin. En la insuficiencia artica aguda el ecocardiograma muestra, adems, el cierre precoz de la vlvula mitral,
secundario a la elevacin de la presin de llenado ventricular. El aumento de las dimensiones de la cavidad ventricular
se debe a la sobrecarga de volumen y no indica fallo ventricular si la dinmica de las paredes est conservada. El ecocardiograma permite apreciar la existencia de verrugas y de
lesiones asociadas. El examen Doppler constituye el mtodo
diagnstico ms sensible de la insuficiencia artica, pues
permite detectar grados menores de regurgitacin, a veces
inaudibles. Como en el caso de la insuficiencia mitral, la
cuantificacin de la incompetencia valvular se basa en el recorrido del chorro de regurgitacin y en el tamao del ventrculo izquierdo.

VALVULOPATAS

Cateterismo. La angiografa permite apreciar el estado de la

aorta ascendente y determinar la importancia de la regurgitacin, lo que es particularmente importante cuando la funcin ventricular se deteriora y los signos perifricos de insuficiencia artica desaparecen o se hacen menos evidentes. En
pacientes con angina de pecho debe practicarse siempre
una coronariografa. En la insuficiencia artica aguda, el cateterismo permitir descartar una diseccin o, en el caso de
la endocarditis, la rotura de un aneurisma del seno de Valsalva en las cavidades cardacas.
Tratamiento. El tratamiento mdico de la insuficiencia artica crnica se limita al uso de digital y diurticos, junto con
la reduccin del aporte de sodio cuando el paciente desarrolla insuficiencia cardaca. La administracin de vasodilatadores arteriales resulta til pues, al disminuir las resistencias
vasculares (poscarga), reduce el grado de regurgitacin de
sangre al ventrculo izquierdo durante la distole. Aunque,
segn se ha indicado, la respuesta a la nitroglicerina es pobre, su administracin est indicada en el paciente con angina de pecho. El descubrimiento de una les no tratada requiere la administracin de penicilina. No debe olvidarse la
prevencin de la endocarditis con antibiticos. Las arritmias
deben tratarse siempre, ya que su tolerancia es mala. La correccin definitiva de la regurgitacin exige la implantacin
de una prtesis valvular. Habida cuenta de los riesgos quirrgicos, este tratamiento debe ofrecerse a los pacientes cuya
insuficiencia artica determina una limitacin de, al menos,
su actividad fsica habitual. La mortalidad a largo plazo depende del estado de la funcin ventricular en el momento de
la intervencin; cuando el ventrculo est muy dilatado la
mortalidad anual es del 5%. En la insuficiencia artica aguda
el tratamiento quirrgico urgente es imperativo. En estas circunstancias, el paciente puede beneficiarse temporalmente
de un tratamiento vasodilatador por va intravenosa (nitroprusiato), que debe administrarse siempre bajo monitorizacin hemodinmica. En el aneurisma disecante, su reparacin y la suspensin del piso valvular no son con frecuencia
suficientes para controlar la regurgitacin, por lo que debe
asociarse al tratamiento la implantacin de una prtesis artica.
La conveniencia de indicar ciruga en el caso de la insuficiencia artica grave en pacientes asintomticos u oligosintomticos es discutible. Se considera, en general, que la intervencin ser beneficiosa cuando la fraccin de eyeccin
est disminuida (inferior al 50%), el volumen telediastlico
aumentado y la fraccin de acortamiento (determinada mediante el ecocardiograma) reducida (inferior al 30%).

Fisiopatologa. La insuficiencia tricspide agrava el cuadro

de fallo ventricular derecho, aunque la reduccin del gasto
cardaco que ocasiona alivia la congestin pulmonar. La sobrecarga de volumen de las cavidades derechas incrementa
el grado de dilatacin de stas. La inspiracin profunda, al
aumentar la presin negativa intratorcica, facilita el retorno
venoso, con lo que el volumen regurgitado tambin ser mayor.
Cuadro clnico. Suele superponerse al de la cardiopata inicialmente responsable de la regurgitacin. Al producirse
sta, disminuye el gasto cardaco y aumenta la congestin
venosa sistmica. Las venas del cuello aparecen distendidas
y muestran una onda v prominente, hay hepatomegalia generalmente acusada, con reflujo hepatoyugular positivo y pulsatilidad sistlica y edemas. Puede haber adems ascitis y derrame pleural. El latido del ventrculo derecho, en la porcin
baja del borde esternal izquierdo, es amplio. A esta altura se
ausculta un soplo holosistlico, en ocasiones piante, que aumenta con la inspiracin y disminuye con la espiracin y la
maniobra de Valsalva. La radiografa de trax muestra en general una cardiomegalia que incluye el ventrculo y la aurcula derechos; esta ltima es a veces gigante. En el ECG, el
ritmo de base es una fibrilacin auricular; la tricuspidizacin
suele determinar una desviacin del eje elctrico a la derecha y, en ocasiones, la reduccin del voltaje en la derivacin
V1 con morfologas QS del complejo ventricular. El cateterismo cardaco revela una disminucin del gasto cardaco con
elevacin de las presiones de llenado del ventrculo y la aurcula derechos, con onda v y descenso y pronunciados; la inyeccin de contraste en el ventrculo derecho pone de relieve la regurgitacin tricspide, que puede cuantificarse. El
ecocardiograma es caracterstico de la sobrecarga de volumen del ventrculo derecho, al mostrar la dilatacin de esta
cavidad y un movimiento paradjico del tabique interventricular. Al igual que en la insuficiencia mitral, el examen Doppler permite detectar la presencia de un flujo turbulento, en
este caso en la aurcula derecha.
Tratamiento. En ausencia de hipertensin pulmonar (traumatismo, endocarditis, etc.) la insuficiencia tricspide es
bien tolerada y no requiere correccin quirrgica. En la mayora de los casos, como en la estenosis mitral, el tratamiento
eficaz de la lesin causal conduce a una reduccin de la hipertensin pulmonar y a la remisin progresiva de la regurgitacin tricspide. Con todo, en ocasiones la gravedad de la
hipertensin pulmonar, el grado de dilatacin del ventrculo
derecho y la magnitud de la insuficiencia tricspide aconsejan su correccin mediante anuloplastia, preferiblemente, o
recambio valvular.

Otras valvulopatas

Estenosis tricspide

Insuficiencia tricspide

Etiologa. Es una valvulopata rara. En general es de origen

reumtico y se asocia casi siempre a estenosis mitral. Otras
causas de estenosis tricspide son el sndrome carcinoide y
la fibrosis endomiocrdica.

Etiologa. La insuficiencia tricspide es casi siempre funcional y secundaria a una dilatacin del ventrculo derecho
de cualquier causa: valvulopatas izquierdas, cor pulmonale,
hipertensin arterial primitiva, cardiopata isqumica y miocardiopatas. En general es reversible si la hipertensin pulmonar remite. La fiebre reumtica puede causar una insuficiencia tricspide orgnica, que se asocia a veces a una estenosis tricspide. En otras ocasiones es de origen congnito,
como en la enfermedad de Ebstein o en los defectos del canal auriculoventricular. Recientemente, la endocarditis infecciosa de los drogadictos ha pasado a constituir una causa importante de regurgitacin tricspide. Entre las causas ms
raras cabe citar los traumatismos, el infarto de los msculos
papilares del ventrculo derecho y la fibrosis endomiocrdica.

Fisiopatologa. Al igual que en la estenosis mitral, se produce un gradiente transvalvular durante la distole. Su magnitud es escasa, ya que el gasto cardaco se encuentra reducido, pero aumenta en la inspiracin. La elevacin de la
presin auricular determina congestin venosa sistmica.
Cuando el paciente mantiene el ritmo sinusal, presenta ondas a gigantes en el trazado de presin de la aurcula derecha.
Aunque coexista una estenosis mitral, la elevacin de las
presiones pulmonares es leve, como consecuencia de la reduccin del gasto cardaco.
Cuadro clnico. En la mayora de los casos hay signos clnicos previos de congestin pulmonar (por la lesin mitral aso567

CARDIOLOGA

ciada), si bien cuando la estenosis tricspide es significativa

existe una discordancia entre el grado de disnea y la magnitud del fallo derecho: ingurgitacin yugular, hepatomegalia,
edemas y ascitis. Algunos pacientes presentan adems esplenomegalia e ictericia y desarrollan un cuadro de caquexia.
Las manifestaciones clnicas de bajo gasto, fatiga y debilidad
muscular son prcticamente constantes.
El diagnstico puede omitirse fcilmente, ya que los signos auscultatorios se atribuyen a la estenosis mitral asociada.
Hay que buscar sobre todo la presencia de dos chasquidos
de apertura, el primero tricspide (a 0,06 seg del segundo
ruido) y el segundo mitral, y de un soplo diastlico que aumenta en inspiracin en el rea xifoide. Los signos de hipertensin pulmonar pueden faltar, al igual que el latido ventricular derecho. Radiolgicamente se aprecia la dilatacin
de la aurcula derecha y de la vena cava superior. En pacientes en ritmo sinusal el ECG muestra ondas P picudas en las
derivaciones DII y V1; en la mayora de los casos, sin embargo, el ritmo de base es una fibrilacin auricular. El ecocardiograma de la vlvula tricspide estentica es anlogo al de
la estenosis mitral y la aportacin del examen por Doppler,
similar. El cateterismo pone de manifiesto el gradiente diastlico transtricspide; por encima de 5 mmHg la estenosis
suele ser grave, lo que corresponde a un rea valvular de
1,5 cm2 o inferior.
Tratamiento. El tratamiento de la estenosis tricspide grave
es quirrgico. La comisurotoma a cielo abierto suele seguirse de un resultado funcional satisfactorio y es siempre preferible a la sustitucin valvular. Se practica en el curso de la
misma intervencin en que se efecte la reparacin de la lesin mitral.

Lesiones valvulares pulmonares

La estenosis pulmonar congnita, aislada y asociada a
otras malformaciones cardacas, se estudia en Cardiopatas
congnitas. La afectacin reumtica de la vlvula pulmonar
es excepcional, lo mismo que la endocarditis infecciosa,
aunque esta ltima asociada o no a una endocarditis tricspide se ha observado en drogadictos. El trastorno ms frecuente de la vlvula pulmonar es la regurgitacin secundaria
a hipertensin pulmonar de cualquier causa; su repercusin
hemodinmica es escasa. En la auscultacin se traduce por
el soplo de Graham-Steell, ya descrito, que puede desaparecer si la hipertensin es retrgrada.

Bibliografa especial
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SONNENBLICK EH, LESCH M (eds). Valvular heart disease. Nueva York,
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Miocardiopatas
F. Navarro-Lpez
El trmino miocardiopata se aplica a las afecciones del
miocardio o del endomiocardio del ventrculo izquierdo
que, por su carcter difuso, pueden causar insuficiencia cardaca.
Constituyen un amplio grupo de enfermedades de etiologa muy diversa, difciles de definir morfolgicamente, porque la mayora carece de lesiones histolgicas especficas,
pero que tienen un contexto clnico comn: la aparicin de
insuficiencia cardaca izquierda o bilateral, latente o manifiesta, en ausencia de cualquier otra causa extrnseca capaz
de provocarla (lesiones valvulares o congnitas, hipertensin
arterial, fstulas arteriovenosas, otros sndromes hipercinticos, o enfermedad coronaria).
Clasificacin. De acuerdo con su etiologa se clasifican en
idiopticas, cuando no tienen causa ni asociacin conocida,
y secundarias, si pueden relacionarse con alguna enfermedad causal especfica (tabla 3.51).
Segn la alteracin funcional predominante, hiposistolia o
hipodiastolia, definida en la prctica a partir de la fraccin
de eyeccin y del volumen ventricular dos datos que se obtienen fcilmente mediante el ecocardiograma bidimensional o el ventriculograma isotpico, las miocardiopatas se
clasifican en dilatadas y no dilatadas, y stas, a su vez, en hipertrficas y restrictivas, segn que la dificultad del llenado
diastlico se deba a la hipertrofia o a la infiltracin o fibrosis
de la pared (tabla 3.52).
568

TABLA 3.51. Clasificacin de las miocardiopatas

Miocardiopata

Tipo de
disfuncin

Dilatada

Sistlica

Hipertrfica Diastlica
Restrictiva

Diastlica

Volumen
del VI

Fraccin de
Espesor
eyeccin
de la pared
(%)

< 30

Normal o

30-70

, normal o

45-95

Normal o

VI: ventrculo izquierdo.

Miocardiopata dilatada
Constituye un sndrome que refleja la depresin intensa de
la contractilidad del miocardio (fraccin de eyeccin menor
del 30%) y la dilatacin ventricular compensadora, cuyas
manifestaciones capitales son la insuficiencia cardaca congestiva y la cardiomegalia, a expensas sobre todo del ventrculo izquierdo. Su diagnstico requiere la exclusin previa
de cualquier otro tipo de cardiopata y, en particular, de la
denominada por algunos autores miocardiopata isqumica. sta se presenta especialmente en pacientes diabticos
con lesiones coronarias graves y mltiples infartos de miocardio, y es difcil distinguirla de la miocardiopata idioptica

MIOCARDIOPATAS

TABLA 3.52. Principales causas de miocardiopata

Infecciosas (miocarditis)*
Vricas
Coxsackie
ECHO
Protozoarias y micticas
Toxoplasmosis
Aspergillus
Parasitarias
Enfermedad de Chagas
Txicas y agentes fsicos
Alcohol*
Antraciclinas
Fenotiazinas
Antidepresivos tricclicos
Emetina
Radiaciones
Endocrinas, metablicas y carenciales
Uremia*
Mixedema
Hipertiroidismo*
Acromegalia
Posparto
Hipocalcemia*
Hipofosforemia*
Enfermedades autoinmunes
Esclerosis sistmica
Lupus eritematoso sistmico
Panarteritis nudosa
Infiltrativas
Amiloidosis
Sarcoidosis*
Hemocromatosis*
Infiltracin neoplsica
Glucogenosis
Lipoidosis: Hurler-Fabry
Neuromusculares
Enfermedad de Friedreich
Distrofias musculares
Distrofia miotnica
Fibrosis endomiocrdicas
Fibroelastosis
Fibrosis endomiocrdica de Davies
Fibrosis endomiocrdica de Loeffler
Seudoxantoma elstico
* Miocardiopatas potencialmente reversibles.

sin la ayuda de la coronariografa, sobre todo cuando faltan

el dolor precordial o las ondas Q de necrosis (8% de los
casos).

Miocardiopata dilatada idioptica

Es la forma ms clsica y frecuente de miocardiopata dilatada, cuya incidencia es 10 veces inferior a la isqumica.
Como posibles factores de riesgo o etiolgicos se han sugerido: la existencia de un defecto gentico, pues a veces se
presentan con carcter familiar; la desnutricin, por su frecuencia en pases pobres; alguna carencia especfica, como
es el caso de la miocardiopata del Ke-Sahn, en China, en la
que se descubri un dficit de selenio; un factor txico,
como ocurri con la miocardiopata de los bebedores de
cerveza, debida al cobalto que se utilizaba como aditivo espumante; el alcohol, el tabaco, el embarazo y el puerperio,
la hipertensin arterial, la diabetes y sobre todo las infecciones vricas. Se ha sospechado que algunos casos de miocarditis vrica, clnica o subclnica, podran pasar a la cronicidad merced a la intervencin de un proceso autoinmune o
de los factores de riesgo descritos, dando lugar a la miocardiopata dilatada despus de un perodo de latencia variable.

Fig. 3.143. Miocardiopata dilatada. A y B. Ecocardiograma bidimensional en proyeccin apical (4 cavidades) en distole (A) y sstole (B), que muestra un ventrculo izquierdo (VI) muy dilatado y la
escasa excursin de la pared (fraccin de eyeccin del 18%). AD: aurcula derecha; AI: aurcula izquierda; VD: ventrculo derecho.

El estudio post mortem muestra una importante dilatacin

de las cuatro cavidades, con predominio del ventrculo izquierdo, cuyas paredes son flccidas y delgadas. El peso del
corazn se encuentra aumentado. Se observa trombosis intraventricular en el 75% de los casos, que puede ser fuente
de embolias. El estudio histolgico es anodino: se comprueban hipertrofia de las clulas musculares y pequeos focos
dispersos de fibrosis intersticial cicatricial, que corresponden
al estadio final reparativo de una lesin cuyas fases iniciales
se desconocen. La necrosis o la infiltracin celular son escasas o inexistentes. Podra tratarse de un proceso de destruccin celular (miocitlisis focal difusa), de origen inflamatorio, quiz vrico o autoinmune, o ser el resultado de la
isquemia focal (necrosis celular isqumica) producida por la
obstruccin de los pequeos vasos lesionados por la inflamacin o por un espasmo vascular atribuible a la hiperreactividad de la microcirculacin coronaria, como sugiere la miocardiopata hereditaria del hmster sirio, en el que se ha
comprobado la existencia de una sobrecarga intracelular de
calcio.
La sintomatologa de la insuficiencia cardaca (disnea, fatiga, ingurgitacin yugular, hepatomegalia y edemas) aparece
tardamente, cuando existe ya una gran cardiomegalia, por
lo que representa la etapa final de un proceso subclnico
cuya antigedad casi siempre se ignora. La taquicardia sinusal puede ser muy llamativa. El signo auscultatorio ms tpico es el galope protodiastlico o de sumacin; con frecuencia se perciben soplos de insuficiencia mitral funcional por
disfuncin del msculo papilar o dilatacin del anillo valvular, o de insuficiencia tricspide. El 20% de los pacientes presenta fibrilacin auricular.
La radiologa muestra una gran cardiomegalia y, eventualmente, signos de congestin venosa pulmonar. El ECG revela
alteraciones de la repolarizacin, signos de crecimiento ventricular, progresin anormal de las ondas r en precordiales
derechas o un bloqueo de rama izquierda. Los bloqueos de
rama derecha y auriculoventriculares (AV) son ms tpicos
de otras miocardiopatas. En el 5-10% de los casos se observan ondas Q patolgicas. El estudio de Holter revela con frecuencia la presencia de extrasstoles y taquicardias ventriculares.
El ecocardiograma y la ventriculografa isotpica son muy
tiles para confirmar la dilatacin ventricular y la reduccin
acusada de la fraccin de eyeccin (inferior al 30%) y excluir las cardiomegalias debidas a derrame u otras cardiopatas (fig. 3.143).
El cateterismo cardaco no suele aportar ms datos que las
tcnicas no invasivas. La ventriculografa muestra un ventrculo izquierdo dilatado, que se contrae dbilmente. La co569

CARDIOLOGA

ronariografa es imprescindible para descartar las lesiones

coronarias. La biopsia endomiocrdica es a veces til para
descartar algunas miocardiopatas secundarias y confirmar si
existe un componente inflamatorio o de reparacin activo.
El curso clnico es progresivo y las recadas son frecuentes. La elevada incidencia de embolias (18%), muchas veces
en ritmo sinusal y de punto de partida ventricular, obliga a
administrar anticoagulantes a largo plazo. La supervivencia
a los 5 aos es del 25-40% y la muerte es sbita en la mitad
de los casos.
El tratamiento es el clsico de la insuficiencia cardaca:
restriccin moderada de sal, diurticos, digital (que con frecuencia provoca intoxicacin), vasodilatadores o inotrpicos orales. En los pacientes menores de 50 aos con deterioro hemodinmico importante est indicado el trasplante
cardaco, que ofrece una supervivencia del 50% a los 5 aos.

Miocardiopata alcohlica
Se considera una miocardiopata muy afn a la idioptica
que aparece despus del abuso prolongado del alcohol,
como consecuencia de su efecto txico directo, dependiente de la dosis, sobre las clulas musculares estriadas (el miocardio no contiene la enzima alcohol-deshidrogenasa, por lo
que su efecto deletreo no se debe al exceso de NADH como
en el hgado). El alcohol ejerce un efecto estructural irreversible sobre los sistemas de membrana, que causa necrosis
del miocito y fibrosis de sustitucin, y un efecto metablico
sobre la respiracin mitocondrial, el ciclo de Krebs y la captacin del calcio citoslico, que deprime la contractilidad.
Cabe esperar que la abstinencia mejore en algunos casos la
miocardiopata si existe un componente reversible significativo, sobre todo en fases iniciales. Sin embargo, las manifestaciones clnicas de disfuncin ventricular no aparecen hasta
una fase muy tarda, cuando la fibrosis es ya extensa, la dilatacin cardaca, muy acusada, masiva y la disfuncin mecnica, grave. Es importante, pues, reconocer las manifestaciones iniciales de la miocardiopata alcohlica, cuando la
cardiomegalia es todava ligera. Su diagnstico se halla dificultado por la escasa fiabilidad de la historia de ingesta alcohlica referida por estos pacientes.

Miocardiopata del embarazo y del puerperio

Se denomina as a la miocardiopata dilatada que aparece
a partir del segundo trimestre del embarazo o en los primeros 5 meses despus del parto. Las manifestaciones clnicas
son idnticas a las de la forma idioptica. La insuficiencia
cardaca a veces se presenta rpidamente y el cuadro clnico
puede ser alarmante. Se produce con preferencia en multparas de raza negra, en ausencia de eclampsia o preeclampsia.
Su aparicin puede relacionarse con alteraciones inmunolgicas de la madre o con la sobrecarga circulatoria del embarazo, que facilitaran la infeccin por virus cardiotrpicos, o
la intervencin de un mecanismo autoinmune. La biopsia
miocrdica ha permitido comprobar la presencia en algunos
casos de infiltrados inflamatorios que sugieren una miocarditis.

Miocarditis vrica aguda

La afeccin cardaca no es infrecuente en el curso de las
infecciones por virus coxsackie A y B, ECHO, poliomielitis,
gripe, adenovirus o rubola (virus cardiotrpicos), y suele limitarse a alteraciones del segmento ST-T carentes de importancia. En ocasiones, sin embargo, puede provocar una miocardiopata dilatada aguda, que aparece tpicamente varias
semanas despus del episodio agudo febril; ello sugiere la
participacin de un mecanismo inmunolgico, lo que se ha
ratificado por el hallazgo de anticuerpos, mediante tcnicas
de inmunofluorescencia, en la biopsia del endocardio. Son
ms frecuentes y graves en los nios y a veces tienen un carcter epidmico; se han descrito alteraciones cardacas en
570

el 10% de las epidemias por enterovirus, sobre todo en pacientes que padecen artromialgias graves (tpicas de los grupos coxsackie y ECHO), y no es infrecuente que se acompaen de pericarditis (miopericarditis aguda). La confirmacin
de la infeccin vrica raras veces se consigue por la clnica,
excepto que tenga carcter epidmico. Es sugestiva la elevacin importante del ttulo de anticuerpos.
La miocarditis vrica aguda tiene una mortalidad elevada a
corto plazo. Sin embargo, en la mayora de los casos, la miocarditis evoluciona con rapidez y cura sin secuelas antes de
los 6 meses. En ocasiones (10%) se produce una evolucin
progresiva, subaguda (de 6 meses a 3 aos) o crnica (de
uno a ms de 5 aos). La biopsia endomiocrdica permite
reconocer el tipo evolutivo y tiene valor pronstico. En las
formas agudas predominan las lesiones de necrosis y lisis celulares y los infiltrados inflamatorios difusos, en tanto que en
las subagudas destacan las lesiones en fase de curacin (prdida de miocitos con sustitucin por tejido de granulacin)
o curadas (fibrosis intersticial sin infiltracin celular). En las
formas crnicas los hallazgos son similares, aunque, a veces,
el cuadro histolgico es indistinguible de la miocardiopata
dilatada idioptica.
En los casos subagudos y crnicos se ha ensayado el tratamiento inmunodepresor, con glucocorticoides o citolticos,
cuya eficacia no se ha podido confirmar.

Toxoplasmosis
Es una causa relativamente frecuente de miocarditis en recin nacidos, ya que el parsito atraviesa la barrera placentaria; no obstante, puede presentarse tambin en el adulto y
debe tenerse presente en el diagnstico diferencial de las
miocardiopatas dilatadas. La afectacin cardaca puede presentarse aislada o como parte de la toxoplasmosis generalizada. Se confirma mediante la prueba de la fijacin del complemento y se trata con antibiticos. Los glucocorticoides
pueden ser beneficiosos en el tratamiento de las arritmias y
los trastornos de la conduccin.

Miocardiopata de la enfermedad de Chagas

La tripanosomiasis americana es prcticamente exclusiva
de Amrica Central y del Sur, donde afecta a unos 7 millones de individuos. La miocardiopata tiene una fase aguda, a
veces poco aparente, un perodo de latencia de 20-30 aos y
una fase crnica, que afecta al 30% de los pacientes infectados y se manifiesta por cardiomegalia e insuficiencia cardaca congestiva atribuible a la fibrosis difusa. El ECG remeda el
del infarto de miocardio, y en el ecocardiograma se aprecia
trombosis intracavitaria y formacin de aneurismas apicales
muy caractersticos. En ocasiones, el cuadro clnico puede
ser de tipo restrictivo. Al igual que la sarcoidosis y la esclerodermia, tiene especial predileccin por producir lesiones del
sistema especfico de la conduccin, que ocasionan bloqueos de rama derecha, bloqueos AV avanzados, extrasstoles o taquicardias ventriculares recurrentes y muerte sbita
(20%). La insuficiencia cardaca aparece a veces aos despus del bloqueo. El mecanismo fisiopatognico bsico es
una reaccin autoinmune y/o la destruccin de las clulas
ganglionares que inervan el corazn.

Miocardiopatas txicas por antraciclinas

Existen dos tipos de toxicidad por antraciclinas (doxorubicina, adriamicina): la aguda, que produce arritmias, alteraciones del segmento ST-T y depresin de la fraccin de eyeccin, y la tarda, caracterizada por la aparicin de una
miocardiopata dilatada indistinguible de la idioptica. Aunque puede tener un comienzo insidioso, lo habitual es que
se presente de manera aguda, con edema agudo de pulmn,
dentro de los primeros 2 meses despus de la ltima dosis.
Su incidencia y gravedad dependen de la dosis total acumulada, siendo del 3,5% si la dosis alcanza los 400 mg/m2. Su

MIOCARDIOPATAS

pronstico es grave, aunque no indefectiblemente mortal,

siempre que se interrumpa el tratamiento ante la menor sospecha de insuficiencia cardaca.
El ecocardiograma es el estudio ms eficaz para confirmar
la toxicidad. La histologa de muestras obtenidas mediante
biopsia endomiocrdica muestra la lisis de las miofibrillas y
la vacuolizacin citoplasmtica. A diferencia de las lesiones
por irradiacin, la fibrosis es mucho menos frecuente y no
hay respuesta inflamatoria.
Otros frmacos con capacidad para causar alteraciones
electrocardiogrficas o deprimir la funcin cardaca son los
psicotropos (antidepresivos tricclicos) y las fenotiazinas.

Lesiones por irradiacin

Aunque el corazn es uno de los rganos ms resistentes a
las radiaciones ionizantes, las dosis superiores a 5.000 rad pueden provocar lesiones que se manifiestan despus de un perodo de latencia de meses o aos. Las alteraciones ms comunes son la pericarditis aguda con derrame o la constriccin
crnica. La fibrosis del miocardio y la insuficiencia cardaca
son menos frecuentes. Se atribuyen a las lesiones del endotelio que obliteran la microcirculacin, provocando una fibrosis
focal extensa. Posiblemente produce tambin lesiones fibrticas en las arterias coronarias y acelera la aterognesis.

Miocardiopata urmica
La insuficiencia cardaca es frecuente en los pacientes urmicos y puede atribuirse a hipertensin arterial, anemia, sobrecarga de lquidos, trastornos electrolticos (hipocalcemia)
o toxinas urmicas. Se han descrito, sin embargo, una miocardiopata dilatada reversible que desaparece con la hemodilisis, y una forma irreversible que se presenta en pacientes
en el curso de la dilisis crnica, cuya etiologa es confusa.
Se ha invocado a veces la presencia de calcificaciones del
miocardio en pacientes con un cociente calcio/fsforo muy
elevado (vase Manifestaciones cardacas de las enfermedades sistmicas).

Hipocalcemia e hipofosforemia
Estas alteraciones pueden producir una miocardiopata
dilatada completamente reversible. La miocardiopata del hipoparatiroidismo incontrolado, relacionado con la hipocalcemia profunda y prolongada y, quiz, con el dficit asociado de magnesio, responde de forma espectacular cuando se
consiguen corregir las alteraciones con vitamina D, calcio y
magnesio.
La hipofosforemia intensa (inferior a 1,0 mg/dL o a 0,323
mml/L) causa el agotamiento de compuestos fosforados de
alta energa del miocardio y puede deprimir de forma acusada la funcin cardaca, agravando el cuadro clnico responsable.

Tirotoxicosis
El exceso de hormona tiroidea y el aumento de la demanda metablica provoca un estado hipercontrctil e hipercintico, con taquicardia, aumento del gasto cardaco y vasodilatacin perifrica, que pueden desencadenar insuficiencia
cardaca en pacientes con hipertensin arterial, coronariopata o valvulopatas. La posibilidad de que exista una miocardiopata hipertiroidea genuina, sin embargo, es discutible. La
alteracin molecular que se considera tpica de la tirotoxicosis consiste en la sustitucin reversible de la miosina cardaca con actividad ATPasa baja por otra isoenzima ms activa,
que en todo caso sugiere un aumento de la eficacia del mecanismo contrctil.
La insuficiencia cardaca con cardiomegalia se presenta
en el 40% de los enfermos, casi siempre mayores de 50 aos.
La alteracin ms frecuente y llamativa es la fibrilacin auricular.

El diagnstico se confirma con las pruebas bioqumicas

especficas (T3, T4 y TSH). El tratamiento es el de la tirotoxicosis, y la taquicardia suele ceder con bloqueadores beta. En
la mayora de los casos, las manifestaciones cardiovasculares
revierten pronto cuando se suprime la hiperfuncin tiroidea,
sin que queden deficiencias residuales, aunque la mejora y
el pronstico dependen fundamentalmente de que se corrija
la fibrilacin auricular.

Mixedema
Las manifestaciones clnicas del mixedema pueden ser sutiles y de comienzo insidioso, por lo que el diagnstico se retrasa a veces varios aos, confundido con achaques del envejecimiento (lentitud mental y fsica, cada del cabello, piel
seca, voz ronca, intolerancia al fro o sordera). Pueden aparecer estreimiento, anemia, o una miocardiopata. La cardiomegalia es muy frecuente y casi siempre se debe a derrame pericrdico abundante, que, por su carcter crnico, rara
vez compromete la funcin cardaca. Se acompaa de bradicardia relativa (50-60 lat/min). Algunos pacientes, sin embargo, presentan cardiomegalia e insuficiencia cardaca sin derrame que cede con el tratamiento de sustitucin hormonal.

Esclerosis sistmica progresiva

La esclerosis y la vasculitis que afectan en forma difusa la
piel, el pulmn, el rin y el tubo digestivo pueden tambin
lesionar el miocardio provocando una miocardiopata dilatada (o a veces restrictiva) que se manifiesta clnicamente por
insuficiencia cardaca asociada a trastornos de la conduccin AV o bloqueos de rama, taquicardias ventriculares y
muerte sbita. La fibrosis miocrdica se atribuye a la isquemia inducida por el espasmo intermitente de los pequeos
vasos coronarios (fenmeno de Raynaud miocrdico).
La miocardiopata, como las restantes lesiones viscerales,
es ms temprana y grave en la esclerodermia difusa que en
la forma cutnea limitada. La existencia de miocardiopata
reviste mal pronstico, carece de tratamiento y la mayora de
los pacientes fallecen antes de los 3 aos.

Lupus eritematoso sistmico

La cardiopata del lupus es una pancarditis que puede presentarse bajo las siguientes modalidades:
1. La pericarditis lpica es su expresin clnica ms frecuente (25%), aunque rara vez provoca taponamiento cardaco o fibrosis constrictiva.
2. La endocarditis verrugosa de Libman-Sacks es la lesin
ms especfica, presente en el 40% de las autopsias.
3. La miocardiopata lpica es la complicacin que reviste
mayor gravedad, se observa tambin en el 40% de los estudios anatmicos y se debe probablemente a la accin de los
anticuerpos antimsculo cardaco o al depsito de inmunocomplejos que provocan una carditis con necrosis y fibrosis focales. Clnicamente se detecta slo en el 10% de los
casos cuando aparecen cardiomegalia, insuficiencia cardaca, arritmias ventriculares, taquicardia sinusal y alteraciones
electrocardiogrficas inespecficas. Es probable que contribuyan tambin a la aparicin de este cuadro la hipertensin
arterial, presente en la mitad de los casos, la administracin
de glucocorticoides y la anemia.
4. La arteritis lpica, que en alguna ocasin es la causa de
angina o infarto de miocardio en una mujer joven, puede beneficiarse del tratamiento con glucocorticoides.

Poliarteritis nudosa
La arteritis coronaria es un hallazgo frecuente en la panarteritis nudosa clsica (50% de los casos). Tpicamente se
afectan las pequeas arterias coronarias, poco despus de
penetrar en el epicardio, respetando las zonas ms profundas, y las lesiones adoptan la forma de nudosidades blanque571

CARDIOLOGA

cinas producidas por la inflamacin y la necrosis de la pared

vascular (vasculitis necrosante). Son frecuentes la presencia
de trombosis y la formacin de aneurismas muy caractersticos. La isquemia provoca fibrosis intersticial difusa o focal y
pequeas zonas de necrosis.
La cardiomegalia y la insuficiencia cardaca casi siempre
estn relacionadas con la presencia de infartos de miocardio
que pasan inadvertidos porque habitualmente no provocan
dolor, con hipertensin arterial, con insuficiencia renal o
con tratamiento glucocorticoide. La pericarditis es infrecuente, a menos que exista insuficiencia renal.
El cuadro clnico suele estar dominado por las manifestaciones sistmicas, como fiebre, prdida ponderal y artromialgias, pero la cardiopata es con frecuencia la causa de la
muerte. El tratamiento inmunodepresor puede ser eficaz en
las fases iniciales de la vasculitis.

Distrofia muscular progresiva

La distrofia muscular progresiva, junto con la ataxia de
Friedreich (vase la seccin Neurologa), son las dos enfermedades neuromusculares hereditarias que con mayor frecuencia causan problemas cardacos. Esta enfermedad se
reconoce por la trada clsica de marcha titubeante, seudohipertrofia de las pantorrillas y un movimiento de las piernas al andar como si se estuviera subiendo una escalera. Las
manifestaciones clnicas iniciales son taquicardia sinusal y
cardiomegalia. El ECG suele ser muy tpico, con ondas R altas en las derivaciones precordiales derechas y ondas Q profundas en las izquierdas. Los pacientes fallecen en la segunda dcada de la vida y el nico tratamiento posible es el
sintomtico.

Enfermedad de Friedreich
Esta enfermedad hereditaria se reconoce fcilmente por la
trada de ataxia grave progresiva de miembros superiores e inferiores, pie cavo y su aparicin antes de la pubertad. A juzgar
por las alteraciones electrocardiogrficas y ecocardiogrficas,
la afectacin cardaca es prcticamente constante y, aunque
suele ser asintomtica, puede ser causa de muerte. Se debe
probablemente a un defecto gentico del metabolismo del piruvato, responsable a la vez de las alteraciones neurolgicas y
miocrdicas. No existen lesiones de otros rganos.
La miocardiopata puede adoptar una forma hipertrfica, indistinguible de la forma idioptica (19% de los casos),
en la que falta, sin embargo, la desorganizacin celular tpica de aqulla, aparentemente responsable de sus arritmias
malignas, o una forma distrfica o dilatada mnima. Los sntomas cardacos suelen aparecer en forma tarda, cuando el
trastorno neurolgico es florido, pero en ocasiones pueden
precederlo. Los signos electrocardiogrficos ms comunes
son: alteraciones de la onda T (80%), eje elctrico desviado
hacia la derecha (40%), PR corto, hipertrofia del ventrculo
izquierdo (16%) y ondas Q patolgicas. A veces se adelantan
varios aos al resto de las manifestaciones, por lo que el ECG
se considera el mtodo de eleccin para detectar la enfermedad en los estadios ms tempranos, aparte de que su normalidad debe poner en duda el diagnstico. La miocardiopata
progresa lentamente y la insuficiencia cardaca franca no
suele aparecer antes de los 30-50 aos.

Sarcoidosis
La sarcoidosis cardaca se caracteriza por la presencia de
granulomas de clulas epitelioides, no caseificantes, duros,
blancos, a menudo transmurales, que sustituyen a veces extensas zonas del miocardio y tienden a evolucionar espontneamente a la resolucin o a la cicatrizacin. Se encuentran
en el 20-30% de las autopsias, aunque slo el 1% de los pacientes mueren a causa de cardiopata.
Puede reconocerse clnicamente por la aparicin de un
cuadro de miocardiopata congestiva entre los 30 y los
572

50 aos, con deterioro clnico rpido y fallecimiento en el

trmino de un ao.
Puede auscultarse un soplo de insuficiencia mitral por disfuncin del msculo papilar, que refleja la localizacin del
granuloma en el msculo papilar o el miocardio subyacente.
En ocasiones se forman aneurismas ventriculares, a veces
con aparicin de trombos (6%), producidos por la cicatrizacin de un granuloma y el adelgazamiento de la pared. Con
frecuencia, el diagnstico inicial es de infarto de miocardio,
pues la infiltracin granulomatosa puede producir ondas Q
de necrosis y defectos de perfusin en la gammagrafa con talio-201. Las anomalas electrocardiogrficas ms caractersticas son alteraciones inespecficas del segmento ST-T, extrasstoles y taquicardias ventriculares y bloqueos de rama o AV
graves, cuando los granulomas se localizan en la parte alta
del tabique. Puede aparecer un derrame pericrdico recurrente. Por ltimo, constituye una causa importante y olvidada
de muerte sbita, que es a veces su manifestacin inicial. El
diagnstico de sarcoidosis cardaca es difcil cuando faltan
las manifestaciones extracardacas o puede confundirse con
el cor pulmonale crnico secundario a la fibrosis pulmonar.
Las alteraciones electrocardiogrficas o los defectos detectados en el estudio con talio se encuentran en una tercera parte de los pacientes con sarcoidosis, aunque el riesgo de que
desarrollen sntomas cardacos es mnimo (3%). El beneficio
que puede reportar el tratamiento con glucocorticoides a dosis altas se encuentra todava en discusin, aunque se considera una miocardiopata potencialmente reversible.

Hemocromatosis
El depsito excesivo de hierro en el interior de las fibras
miocrdicas, sea de origen gentico o postransfusional, provoca una insuficiencia cardaca congestiva rpidamente progresiva, con disnea, congestin sistmica, ascitis y arritmias
supraventriculares. En general se presenta cuando ya otros
rganos estn afectados, pero puede ocurrir tambin en ausencia de cirrosis, diabetes o pigmentacin cutnea simulando una miocardiopata idioptica genuina. Es 5 veces ms
frecuente en el varn y es causa del fallecimiento de ms de
la tercera parte de los pacientes. El ecocardiograma parece
indicar que la alteracin hemodinmica inicial es de tipo restrictivo y que las caractersticas de miocardiopata dilatada
apareceran en las fases ms tardas. El diagnstico se confirma mediante biopsia y anlisis cuantitativo del hierro en el
tejido heptico desecado.
La hemocromatosis idioptica se debe a un defecto hereditario que permite la absorcin excesiva del hierro en el
tubo digestivo; su eliminacin mediante flebotomas repetidas puede facilitar la reversin de la cardiopata. La forma
postransfusional es una complicacin de la teraputica de
las anemias refractarias sometidas a mltiples transfusiones
(ms de 100), cuyas manifestaciones cardacas son idnticas
a las de la forma gentica y se tratan con agentes quelantes.

Glucogenosis cardaca tipo II (enfermedad de Pompe)

Es la forma ms clsica de enfermedad cardaca por depsito y se debe a la acumulacin de glucgeno en los lisosomas. El corazn presenta hipertrofia masiva similar a la de la
miocardiopata hipertrfica idioptica, que ocasiona una insuficiencia cardaca precoz y el fallecimiento de los pacientes antes de llegar a la adolescencia. Los nios presentan un
aspecto cretinoide, con hipotona muscular, macroglosia y
un ECG muy tpico, con complejos QRS de ms de 10 mV
y PR corto.

Mucopolisacaridosis
La enfermedad de Hurler o gargolismo es una alteracin
metablica hereditaria rara, caracterizada por deformidades
esquelticas, hepatosplenomegalia y retraso mental. La afectacin cardaca es predominantemente valvular y se debe al

MIOCARDIOPATAS

engrosamiento de las vlvulas mitral y artica producido por

depsitos nodulares de mucopolisacridos y fibrosis. La mayora de los pacientes fallecen en la edad peditrica.
La enfermedad de Fabry es una lipoidosis hereditaria ligada al sexo en la que se acumula un glucolpido, la ceramida,
en el interior de las clulas de la piel (angioqueratoma difuso), en el rin (insuficiencia renal e hipertensin), en los
pequeos vasos (complicaciones cerebrales) y en el corazn. La cardiomegalia y la insuficiencia cardaca pueden
atribuirse a la afectacin intrnseca del miocardio (miocardiopata), pero habitualmente estn relacionadas con las lesiones valvulares artica o mitral causadas por su engrosamiento. Son circunstancias coadyuvantes la enfermedad
coronaria, la hipertensin arterial y la insuficiencia renal. El
ECG suele mostrar hipertrofia del ventrculo izquierdo y un
PR corto. Los pacientes fallecen en la cuarta o la quinta dcadas de la vida.

Miocardiopata hipertrfica
La miocardiopata hipertrfica es una enfermedad de origen gentico caracterizada por la presencia de hipertrofia
aislada del ventrculo izquierdo, sin ninguna causa aparente
que la justifique. Descrita por BROCK y TEARE, se diagnostica
cada vez con mayor frecuencia desde que se dispone de la
ecocardiografa. Constituye una causa importante de muerte
sbita en los adultos jvenes.
Etiologa. La causa de la enfermedad es, en la mayora de
los casos, una mutacin puntual del gen del cromosoma
14q1 que codifica la cadena pesada de la betamiosina, la
principal protena contrctil del miocardio. La entidad es, sin
embargo, muy heterognea desde el punto de vista gentico.
Se han descrito numerosas mutaciones del gen de la miosina, que tienen expresin clnica distinta, y es probable que
la enfermedad tambin pueda ser producida por mutaciones
en otros cromosomas. La hipertrofia congnita sera el mecanismo compensador de la anomala contrctil de las miofibrillas. En los casos de carcter familiar, su transmisin es de
tipo autosmico dominante.

mao de la cavidad. En la tercera parte de los casos, sin embargo, la hipertrofia es simtrica o concntrica, como en la
hipertensin arterial, con la que puede confundirse. Otras veces (14%) afecta slo la parte distal del ventrculo izquierdo
(miocardiopata apical).
Fisiopatologa. La hipertrofia ventricular se asocia a alteraciones funcionales de tipo mecnico, isqumico y elctrico,
cuya presencia en grado variable determina el cuadro clnico de la enfermedad. La alteracin ms llamativa es la disfuncin diastlica. El miocardio hipertrfico, poco distensible,
crea un obstculo a la entrada de la sangre en el ventrculo
izquierdo, que tiende a paliarse con la contraccin enrgica
de la aurcula. A esta dificultad diastlica suele aadirse una
disfuncin sistlica, la estenosis subartica dinmica u
obstculo a la salida, producido, en parte, por la hipertrofia
septal y, en parte, por la interposicin del velo anterior de la
mitral, que se pega al tabique durante parte de la sstole. Este
desplazamiento sistlico anterior de la vlvula mitral, que es
tambin responsable de la insuficiencia mitral asociada, se
debe al efecto de succin de la sangre expulsada a gran velocidad a travs de un trayecto estrecho (efecto Venturi) (fig.
3.144). Esto explica que la obstruccin sea un fenmeno dinmico, que puede acentuarse con las maniobras que aceleran la expulsin ventricular, como el ejercicio o la administracin de isoproterenol y digital, o que reducen el dimetro
de la cavidad, como la maniobra de Valsalva o la administracin de nitrito de amilo. En cambio, puede suprimirse con
los vasoconstrictores, que aumentan la poscarga y dilatan la
cavidad. La obstruccin est presente en reposo en el 43%
de los casos (forma obstructiva en reposo), aparece con las
maniobras de provocacin en un 33% adicional (forma obs-

Anatoma patolgica. La hipertrofia afecta de forma preferente el tabique (hipertrofia septal asimtrica), que duplica o
triplica su espesor normal y reduce considerablemente el ta-

Fig. 3.144. Mecanismo de la obstruccin sistlica en la miocardiopata hipertrfica. A. Ventrculo izquierdo normal, con amplio tracto
de salida y vlvula mitral cerrada en sstole. B. Ventrculo con hipertrofia septal asimtrica que estrecha la salida y facilita el desplazamiento
anterior de la vlvula mitral que contacta con el tabique por el efecto
Venturi (flecha gruesa). La obstruccin se acompaa de apertura de
la vlvula mitral y de regurgitacin valvular (flecha fina).

Fig. 3.145. Registro fonocardiogrfico, carotidograma y cardiopex

en la miocardiopata hipertrfica. A. Soplo de eyeccin caracterstico,
galope presistlico (cuarto ruido) y configuracin tpica en puntaonda del latido carotdeo. B. Latido apical triple (cardiopex).

573

CARDIOLOGA

Fig. 3.146. Ecocardiograma en la miocardiopata hipertrfica obstructiva. Corte longitudinal, en distole (A), que muestra la hipertrofia septal
(S) desproporcionada respecto a la de la pared posterior (P). AI: aurcula izquierda; TS: tracto de salida del ventrculo izquierdo. Las flechas sealan el velo anterior de la mitral. B. La misma proyeccin en sstole, que muestra la obliteracin de la cavidad y el movimiento sistlico anterior de
la vlvula mitral (flechas) C. Ecocardiograma en modo M donde se aprecian el enorme espesor del tabique (hipertrofia septal asimtrica), superior al de la pared posterior (PP) y el movimiento sistlico anterior de la vlvula mitral (flechas).

574

MIOCARDIOPATAS

tructiva latente) y est ausente en el 24% restante (forma no

obstructiva).
La disminucin de la reserva coronaria favorece la aparicin de fenmenos isqumicos. La incidencia de arritmias y
muerte sbita se atribuye a las propiedades electrofisiolgicas
alteradas de los miocitos deformes.
Cuadro clnico. Puede manifestarse a cualquier edad, pero
suele detectarse entre los 20 y los 40 aos, muchas veces a
causa del descubrimiento ocasional de un soplo o una alteracin inexplicable en el ECG. Sus sntomas son parecidos
a los de la estenosis valvular artica, con la que a veces
se confunde: a) disnea e insuficiencia cardaca izquierda;
b) angina de esfuerzo o de reposo que puede limitarse a pequeas molestias precordiales u originar un cuadro de dolor
intenso que motive el ingreso en una unidad coronaria; se
atribuye a la isquemia producida por la hipertrofia y la reduccin de la densidad capilar o la compresin prolongada
de los pequeos vasos coronarios debida a la relajacin
anormalmente lenta; c) mareos de poca intensidad o sncopes, en gran parte atribuibles a las arritmias ventriculares, y
d) palpitaciones.
Las formas obstructivas se diagnostican fcilmente a la cabecera del enfermo cuando presenta la trada compuesta
por: soplo sistlico parasternal, que tiene un doble origen en
la estenosis subartica y la insuficiencia mitral concomitante
y que, a diferencia de la estenosis artica valvular, se acenta con el nitrito de amilo y la maniobra de Valsalva; pulso
carotdeo bisferiens, que refleja la interrupcin de la eyeccin en mesosstole, y el doble o triple latido apical, producido por la adicin de un cuarto ruido apical. El diagnstico,
en cambio, puede ser difcil en ausencia de obstruccin,
pues la exploracin suele ser normal o, a lo sumo, se ausculta un cuarto ruido auricular (fig. 3.145).
El ECG es anormal en el 75% de los casos y con frecuencia
sugiere el diagnstico. Los signos ms comunes son la hipertrofia ventricular izquierda, ondas Q septales prominentes
que simulan una necrosis miocrdica y alteraciones de la repolarizacin, con ondas T isqumicas a veces gigantes. Con
menor frecuencia aparecen alteraciones de la onda P, QT
largo o bloqueos de rama, hemibloqueos o sndrome de
Wolff-Parkinson-White.
En la radiografa de trax destacan la ausencia de cardiomegalia y la dilatacin de la aurcula izquierda, que configura a veces una silueta mitral tpica. No es infrecuente que
exista una calcificacin del anillo mitral que se presta a confusiones con una posible calcificacin valvular.
El ecocardiograma bidimensional se ha consagrado como
el procedimiento idneo para confirmar o excluir el diagnstico, ya que permite localizar y definir la importancia y la extensin de la hipertrofia. El ecocardiograma en modo M
muestra los dos signos ms clsicos: la hipertrofia septal asimtrica y el desplazamiento sistlico anterior de la vlvula
mitral (fig. 3.146).
El ECG ambulatorio (tcnica de Holter) se considera hoy
una exploracin obligada en estos pacientes, porque demuestra la incidencia sorprendentemente elevada de arritmias auriculares (flter o fibrilacin paroxsticos) o ventriculares. En el 20% de los casos se detectan taquicardias
ventriculares cortas, de menos de 10 seg de duracin, por
completo asintomticas, pero que se asocian a una mortalidad del 24% a los 3 aos y en las que es posible obtener beneficios con el tratamiento antiarrtmico.
Cateterismo cardaco. Desde el advenimiento de la ecocardiografa, el cateterismo ya no es esencial para el diagnstico, pero facilita la orientacin del tratamiento. Permite valorar la importancia de la disfuncin diastlica (presin
telediastlica elevada y onda a prominente) y sistlica respuesta del gradiente de presin subartica en diferentes condiciones) (fig. 3.147). La ventriculografa izquierda (fig. 3.148)
muestra la configuracin tpica de la cavidad, de tamao
muy reducido, y la existencia de la insuficiencia mitral. La

Fig. 3.147. Registro simultneo de las presiones del ventrculo izquierdo y de la aorta que muestra la aparicin del gradiente durante la
maniobra de Valsalva y la inhalacin de nitrito de amilo y su desaparicin con la metoxamina.

coronariografa permite descartar las lesiones coronarias aterosclerosas y con frecuencia muestra el fenmeno de compresin sistlica de las arterias perforantes septales o de la
descendente anterior, cuyo papel en la gnesis de la isquemia ha sido muy discutido.
Complicaciones y curso clnico. Los accidentes ms graves que pueden presentar estos pacientes son: fibrilacin auricular, de aparicin tarda, que al suprimir la contraccin auricular compromete gravemente la situacin hemodinmica
y requiere tratamiento de urgencia, pues con cierta frecuencia desencadena un edema agudo de pulmn; insuficiencia
cardaca crnica favorecida por la persistencia de fibrilacin
auricular; endocarditis infecciosa propia de las formas obstructivas, que justifica la profilaxis adecuada; angina de pecho e infarto de miocardio, a veces con arterias coronarias
normales, que aparece en el 15% de las autopsias, y muerte
sbita, una de las manifestaciones ms clsicas y temibles,
que puede ser la primera. Por lo general, la enfermedad tiene un curso lento; la mayora de los pacientes se mantienen
asintomticos durante muchos aos, hasta que evolucionan
hacia una insuficiencia cardaca y mueren al cabo de meses
o aos desarrollando un deterioro hemodinmico progresivo o, por el contrario, mueren de forma sbita, sin ninguna
sintomatologa previa. El primer tipo de evolucin es ms frecuente a partir de los 45 aos y la mortalidad es del 2,5%
anual. El segundo es ms propio de los adolescentes. Se con575

CARDIOLOGA

Fig. 3.148. Ventriculografa izquierda (oblicua anterior derecha) correspondiente a una miocardiopata hipertrfica obstructiva (A y B) y a
una miocardiopata hipertrfica apical (C y D). El catter se ha emplazado en el ventrculo por va artica retrgrada. A. Silueta en distole que
muestra la imagen tpica arrionada o en pie de bailarina. La replecin de las arterias coronarias (flechas) facilita la apreciacin del espesor de
la pared. B. En sstole casi se oblitera la cavidad y se opacifica toda la aurcula izquierda, debido a la existencia de una insuficiencia mitral grave.
C. Miocardiopata hipertrfica apical en distole, que muestra la forma clsica de as de pic. Las puntas de flecha muestran el lmite del espesor de
la pared hipertrfica. D. En sstole se aprecian las digitaciones hipertrficas de los msculos papilares. AI: aurcula izquierda; Ao: aorta ascendente; VI: ventrculo izquierdo.

sideran factores de mal pronstico el descubrimiento precoz

de la enfermedad, los sncopes y la historia familiar de muertes repentinas (forma maligna de Maron), los episodios de taquicardia ventricular asintomtica en el registro de Holter
y la presencia de determinadas mutaciones (Arg403Gin y
Arg453Cys). Otras, en cambio (Val606Met), tienen un excelente pronstico. La deteccin de las mutaciones puede hacerse en el RNA de la miosina de los linfocitos circulantes, lo
que facilita el diagnstico preclnico.
Tratamiento. Incluye la administracin de bloqueadores
beta a dosis altas (propranolol, 60 mg 4 veces al da), que
mejora la angina, pero no modifica la obstruccin en reposo
ni previene la muerte sbita. Recientemente se ha propuesto
el verapamilo, un inhibidor del calcio que facilita la relajacin ventricular y deprime el inotropismo miocrdico, que,
al parecer, constituye el tratamiento de eleccin en las formas no obstructivas. Debe iniciarse con prudencia (80 mg
cada 8 h), aumentando la dosis hasta 120 mg por toma, segn tolerancia. Entraa el riesgo de producir bradicardias
acusadas o bloqueos AV, y debe evitarse en los casos en que
la presin telediastlica ventricular sea superior a 20 mmHg,
a causa del riesgo de hipotensin profunda y/o edema pulmonar. La disopiramida es otro agente que puede ser idneo
576

en las formas obstructivas, a dosis de 300-800 mg/da, si el

ecocardiograma confirma su eficacia en la supresin del gradiente. El efecto beneficioso de estos tratamientos se debe,
en parte, a sus propiedades antiarrtmicas.
Recientemente se ha comprobado la eficacia de la amiodarona en la prevencin de la muerte sbita. Si los sntomas
son graves y el gradiente subvalvular es superior a 50 mmHg,
puede indicarse la implantacin de un marcapasos secuencial AV que modifica la secuencia de la activacin septal y
reduce el gradiente. Si fracasa, puede practicarse la miotoma-miectoma septal (operacin de Morrow) o la implantacin de una prtesis mitral.

Miocardiopata restrictiva
El concepto de miocardiopata restrictiva se introdujo para
designar las afecciones del miocardio que pueden confundirse con la pericarditis constrictiva, porque originan un cuadro de insuficiencia cardaca derecha diastlica (sin cardiomegalia), en la que la dificultad del llenado ventricular es
atribuible a la rigidez anormal del miocardio. Sus causas
pueden ser la fibrosis, la hipertrofia o la infiltracin secundaria a la amiloidosis, la hemocromatosis, la sarcoidosis o la fi-

MIOCARDIOPATAS

broelastosis endocrdica. La distincin es importante porque

la constriccin pericrdica tiene curacin quirrgica.
El patrn hemodinmico restrictivo se define por:
1. El aumento de la presin venosa pulmonar y yugular, que
se acenta a veces durante la inspiracin (signo de Kussmaul).
2. La ausencia de dilatacin ventricular o cardiomegalia
(ventrculo izquierdo menor de 110 mL/m2).
3. Una funcin sistlica normal o poco alterada (fraccin
de eyeccin del 50-70%).
4. La curva de la presin diastlica ventricular muestra a
veces la imagen tpica del dip-plateau (morfologa en raz
cuadrada).
A diferencia del patrn constrictivo, sin embargo, la elevacin de las presiones diastlicas de las cuatro cavidades
es asimtrica: las del lado izquierdo superan en ms de
5 mmHg a las del derecho, diferencia que se acenta con el
ejercicio o la perfusin de lquidos.
El estudio ecocardiogrfico con eco-Doppler es muy til
en el diagnstico diferencial pues muestra el correspondiente aumento de la velocidad del flujo protodiastlico mitral
(pico E), pero no se observan las importantes variaciones
respiratorias del flujo mitral y del flujo de las venas pulmonares y hepticas, propias de la constriccin pericrdica.
La tomografa computarizada (TC) o la resonancia magntica (RM) descartan el engrosamiento del pericardio.
A pesar de estas diferencias, a veces es imposible diferenciarla de la pericarditis constrictiva y es necesario recurrir a
la toracotoma exploradora.

Amiloidosis cardaca
El depsito de amiloide es causa de alteraciones funcionales sobre todo en tres rganos: el rin, el tubo digestivo y el
corazn, donde produce la miocardiopata restrictiva ms
frecuente en Espaa. La afectacin cardaca puede aparecer
en cualquiera de sus formas: a) suele ser la manifestacin
predominante en la amiloidosis primaria; b) la lesin cardaca, en cambio, es mnima o inexistente en las amiloidosis secundarias o reactivas, en las que predomina la afectacin renal; c) la polineuropata amiloidtica familiar, que incluye la
forma portuguesa o mallorquina (PAF-I), cuyo cuadro clnico
suele estar dominado por las manifestaciones neurolgicas y
renales, y d) por ltimo, la amiloidosis cardiovascular o senil,
que se presenta a partir de los 70 aos, se limita habitualmente a la presencia de pequeos depsitos nodulares de
0,5 mm, sin consecuencias clnicas.
El estudio anatomopatolgico muestra el engrosamiento
del miocardio producido por la infiltracin amiloide difusa,
y en ocasiones ofrece al corte una resistencia de goma dura
caracterstica y un aspecto creo muy tpico. El peso del corazn con frecuencia excede los 600 g. El examen microscpico revela el depsito intersticial difuso de la sustancia amiloide que rodea, comprime y llega a sustituir a las clulas
miocrdicas. Se identifica por su birrefringencia verde manzana en el microscopio de luz polarizada.
La enfermedad es rara antes de los 40 aos y tiene cuatro
formas de presentacin clnica: a) distensin crnica de las
yugulares sin cardiomegalia (insuficiencia cardaca con patrn restrictivo), y cuya presencia debe sospecharse sobre
todo si la insuficiencia cardaca es refractaria al tratamiento,
es particularmente sensible a la intoxicacin digitlica (40%
de los casos) y cursa con presin arterial baja (inferior a 130
mmHg); la presencia de hipertensin debe poner en duda el
diagnstico, porque la amiloidosis es una de las causas de
curacin espontnea de la hipertensin arterial; b) insuficiencia cardaca sistlica; c) cardiopata isqumica, y d) presencia de arritmias o defectos aislados de la conduccin. La
muerte sbita es relativamente frecuente.
Otras manifestaciones que sugieren la amiloidosis son: coloracin prpura de los pliegues cutneos, proteinuria, edemas congestivos o nefrticos, neuropata perifrica similar a
la de la diabetes, con parestesias, sncopes y mareos por hipotensin ortosttica (que son raros en la insuficiencia car-

daca congestiva de cualquier otro origen merced a la hipervolemia), ronquera, macroglosia (infrecuente en las formas
secundarias) y sndrome del tnel carpiano (particularmente
comn en el mieloma).
La silueta radiolgica apenas se altera. El ECG, en cambio,
es siempre anormal y puede ser diagnstico, sobre todo
cuando muestra un bajo voltaje generalizado (60%), con
imgenes que simulan un infarto de miocardio (80%). Son
frecuentes los hemibloqueos (75%), los bloqueos de rama
(18%), los trastornos de conduccin AV (45%) y las arritmias
de todo tipo (75%), entre las que destacan la fibrilacin auricular (20%) y el sndrome del ndulo sinusal enfermo. El
ecocardiograma confirma la ausencia de dilatacin ventricular; la fraccin de eyeccin es normal y el engrosamiento de
la pared miocrdica a veces es de tipo asimtrico y con ecos
densos jaspeados. La gammagrafa con 99mTc suele mostrar
imgenes caractersticas.
El cateterismo cardaco revela el patrn restrictivo clsico.
El diagnstico se confirma habitualmente mediante biopsia. El curso clnico suele ser progresivo y el promedio de supervivencia es de 3-5 aos. El tratamiento es sintomtico y
deben evitarse los anticoagulantes por el riesgo de complicaciones hemorrgicas. La muerte sbita es frecuente, sobre
todo en pacientes que reciben digital.

Enfermedades endomiocrdicas
Son infrecuentes y se caracterizan por el engrosamiento fibroso difuso del endocardio de uno o ambos ventrculos,
que adquiere un aspecto blanco nacarado muy llamativo y
una consistencia coricea que dificulta el llenado ventricular
y provoca el cuadro restrictivo.

Fibroelastosis endocrdica
Es una variedad de fibrosis en la que predominan de forma masiva las fibras elsticas. Su etiologa es oscura y se ha
relacionado con una posible infeccin vrica. Constituye la
causa ms frecuente de insuficiencia cardaca y muerte cardiovascular en el primer ao de vida, pero algunos pacientes
sobreviven hasta la edad adulta.

Fibrosis endomiocrdica o enfermedad de Davies

Es una entidad de etiologa desconocida, relacionada posiblemente con la eosinofilia, y frecuente en frica central,
aunque se la ha detectado de modo espordico en otras latitudes. La fibrosis de tipo hialino afecta uno o ambos ventrculos y se extiende sobre todo al pex, la cmara de entrada y las vlvulas mitral o tricspide y la pared posterior;
respeta el tracto de salida del ventrculo izquierdo y oblitera
progresivamente la cavidad. El proceso interesa tambin al
subendocardio, que se calcifica a veces de forma masiva.
Predomina en varones de 10 a 40 aos y el cuadro clnico
depende de la cavidad y de la vlvula afectadas. El ECG es
de escasa ayuda diagnstica y el ecocardiograma revela la
obliteracin caracterstica del pex por masas de fibrosis o
trombosis muy ecognicas y la presencia de calcificaciones
extensas. La dilatacin de la aurcula izquierda suele ser importante, y la fraccin de eyeccin, normal. La ventriculografa muestra, adems, la dilatacin peculiar del infundbulo
del ventrculo derecho, que contrasta con la obliteracin del
pex y la presencia de las insuficiencias valvulares. El tratamiento mdico es insatisfactorio y los pacientes fallecen en
pocos aos. Se ha intentado la reseccin quirrgica del endocardio, al parecer con buenos resultados.

Fibrosis endomiocrdica de Loeffler

Tambin denominada endocarditis fibroplstica. Slo se
distingue de la anterior porque se acompaa de una eosinofilia sangunea importante y de un infiltrado eosinfilo del endocardio. Con frecuencia se descubre su asociacin con una
leucemia eosinfila, un linfoma o una periarteritis nudosa. En
la actualidad tiende a considerarse que se trata de la misma
enfermedad que la fibrosis endomiocrdica africana.
577

CARDIOLOGA

Otra causa conocida de fibrosis endomiocrdica es el seudoxantoma elstico, capaz de provocar un cuadro restrictivo
clsico que afecta preferentemente el ventrculo izquierdo y
simula una estenosis mitral. La fibroelastosis del endocardio
muestra en estos casos las lesiones degenerativas de las fibras
elsticas que son consideradas especficas de la enfermedad.

Bibliografa especial
BRAUNWALD E, WYNNE J. The cardiomyopathies and myocarditides:
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WALD

Cardiopata hipertensiva
J. Ferreira Montero
Concepto e importancia. Se aplica la denominacin de
cardiopata hipertensiva al conjunto de modificaciones anatmicas, funcionales y clnicas que la hipertensin arterial
determina en el corazn, y que pueden llegar a manifestarse
como un sndrome de insuficiencia cardaca.
Como es bien conocido, la hipertensin arterial es la afeccin circulatoria ms frecuente en los pases desarrollados y
en muchos en vas de desarrollo. En Espaa afecta al 20% de
la poblacin. Al menos el 50% de los hipertensos presentan
algn tipo de alteracin en la exploracin cardiolgica, que
en la mayora de los casos se relaciona con la existencia de
hipertrofia ventricular izquierda.
Desde el advenimiento de la ecocardiografa se ha podido
precisar que la hipertrofia ventricular tiene una prevalencia
muy elevada entre la poblacin hipertensa, aunque variable
segn el grupo de poblacin que se considere. Para todo el
conjunto de la poblacin hipertensa se puede establecer una
prevalencia de hipertrofia ventricular ecocardiogrfica del
50%.
A partir de los resultados del estudio epidemiolgico de
Framingham, se sabe que tanto la hipertensin como la hipertrofia ventricular son factores de riesgo de gran poder predictivo para la insuficiencia cardaca, de forma que la asociacin de ambos factores, como ocurre en la mitad de la
poblacin que sufre hipertensin, multiplica el riesgo de insuficiencia cardaca hasta por 10 y ms. De estas cifras se deduce la gran trascendencia epidemiolgica de la cardiopata
hipertensiva.
Aunque una proporcin importante de pacientes con esta
enfermedad sufren adems cardiopata isqumica, debido a
que tambin la hipertensin arterial y la hipertrofia ventricular son factores de riesgo independientes para dicha afeccin, excluimos del contenido de la cardiopata hipertensiva
la ateromatosis coronaria y sus consecuencias, si bien se ha
de considerar la isquemia miocrdica demostrable en el hipertenso, en ausencia de lesiones coronarias visibles en la
angiografa coronaria.
Fisiopatologa y anatoma patolgica. Durante muchos
decenios se ha considerado la hipertrofia ventricular de la hipertensin como una hipertrofia compensadora, secundaria
al incremento de la poscarga que aqulla impone.
En efecto, la sobrecarga hemodinmica debe considerarse
el determinante principal, aunque no el nico, de la hipertrofia del ventrculo izquierdo en los pacientes con hipertensin. Sin embargo, hay otros factores determinantes de hipertrofia que parecen desempear un papel importante, no slo
en el grado de hipertrofia, sino tambin en su estructura anatmica (tabla 3.53). Se trata de una hipertrofia concntrica,
con incremento del espesor de la pared ventricular izquierda
y del tabique interventricular, mientras que el radio ventricu578

TABLA 3.53. Factores inductores y reguladores de la hipertrofia

miocrdica
Alteraciones de la expresin gnica
Expresin de protooncogenes
Expresin de genes para las protenas fetales
Expresin de genes para las protenas colgenas
Factores de crecimiento hormonales
Noradrenalina
Angiotensina II
Aldosterona
Hormona tiroidea
Insulina
Hormona del crecimiento
Factores de crecimiento no hormonales
FGF (a, b)
TGF-beta
IGF (I, II)
Miotrofina
Endotelina
Otros
Raza
Sexo
Edad
Obesidad
Ingesta de sodio

lar no aumenta, al menos hasta estadios avanzados. Esta hipertrofia concntrica permite mantener normal el estrs parietal a pesar del incremento de la poscarga, de acuerdo con
la ley de Laplace (vase Funcin ventricular normal y patolgica), hasta estadios muy evolucionados, cuando puede sobrevenir un incremento progresivo del radio ventricular y,
con ello, un aumento paralelo del estrs parietal.
A diferencia de la hipertrofia fisiolgica del deportista, en
los pacientes con hipertensin arterial se produce un remodelado histolgico del miocardio. Hay hipertrofia de los miocardiocitos, pero tambin incremento desproporcionado del
tejido colgeno intersticial y perivascular (colgeno tipos I y
III), que puede comprometer las propiedades de distensin
ventriculares. El nmero de capilares disminuye proporcionalmente al incremento de la masa miocrdica, por angiognesis insuficiente. Hay hiperplasia de la capa media de las arterias coronarias de pequeo calibre, que, junto a lo anterior,
favorece la aparicin de isquemia, predominantemente en la
regin subendocrdica del ventrculo izquierdo.
Las modificaciones anatmicas referidas son capaces de
inducir alteraciones funcionales miocrdicas que se resumen en: alteraciones en la funcin diastlica, alteraciones en

CARDIOPATA HIPERTENSIVA

la funcin sistlica, alteraciones del flujo coronario y arritmognesis.

Alteraciones en la funcin diastlica. Pueden aparecer en
el corazn del hipertenso, incluso antes que se haya desarrollado hipertrofia ventricular. Es posible apreciar alteraciones
tanto en la denominada fase activa de la distole (perodo de
relajacin) como en el perodo de distensin pasiva (diastasis
y contribucin auricular). Se han descrito incrementos del
tiempo de relajacin isovolumtrica y de la fase de llenado
rpido, as como disminucin de la mxima velocidad de llenado rpido. De forma secundaria aumentan la contribucin
auricular al llenado ventricular y la presin telediastlica del
ventrculo izquierdo. Las modificaciones de la relajacin se
atribuyen fundamentalmente a alteraciones de la cintica
del calcio citoslico, que dificultan su recaptacin en las organelas del retculo sarcoplsmico y su salida a travs de la
membrana, mientras que las alteraciones de la distensibilidad se deben atribuir a la mayor rigidez propia de la hipertrofia ventricular, as como al incremento del colgeno intersticial y perivascular.
Alteraciones en la funcin sistlica. La funcin sistlica, expresada en trminos de fraccin de eyeccin, es normal e incluso supernormal en la mayora de los hipertensos. Aun as,
la capacidad para aumentarla durante el esfuerzo puede reducirse de forma relativamente precoz. Este comportamiento
se atribuye a alteraciones del metabolismo energtico celular, a desacoplamiento de la excitacin y de la contraccin y
a la isquemia. Todo ello, unido a la disfuncin diastlica, lleva a una limitacin en la capacidad de esfuerzo, que aparece de forma precoz en el curso de la cardiopata hipertensiva. Cuando sobreviene la dilatacin ventricular izquierda, es
frecuente observar una disminucin progresiva de la fraccin de eyeccin.
Alteraciones del flujo coronario. En los ltimos aos se han
podido demostrar en la cardiopata hipertensiva alteraciones
del flujo coronario aun en ausencia de estenosis de los grandes vasos coronarios. En presencia de hipertrofia ventricular
se comprueba una disminucin de la denominada reserva
coronaria, que expresa la diferencia entre el flujo coronario
autorregulado y el obtenido despus de provocar una vasodilatacin coronaria mxima con nitroglicerina, papaverina o
dipiridamol. Las causas de la reduccin de la reserva coronaria en la cardiopata hipertensiva se resumen en la tabla 3.54.
En la hipertensin arterial existe una disminucin del factor de relajacin endotelial identificado como xido ntrico.
Por consiguiente, en la cardiopata hipertensiva con hipertrofia ventricular se dan las condiciones idneas que justifican
la aparicin de isquemia, ya que el aumento de la masa miocrdica implica un incremento de las demandas metablicas, que puede no ser adecuadamente compensado al disminuir la reserva coronaria, al menos en situaciones que
favorezcan este desequilibrio (esfuerzo, crisis hipertensivas,
taquiarritmias, o bien hipotensin, etc.).
Arritmognesis. La hipertrofia ventricular favorece la aparicin de arritmias ventriculares. Los resultados del estudio de
Framingham demuestran la existencia de una correlacin
entre el grado de hipertrofia y la gravedad de las arritmias. La
hipertrofia miocrdica junto a la fibrosis intersticial constituiran el sustrato arritmognico, que favorecera el desarrollo
de arritmias por reentrada. La isquemia sera un factor favorecedor en la gnesis de arritmias. Probablemente tambin
la hipopotasemia y la hipomagnesemia, secundarias a determinados tratamientos con diurticos, deberan considerarse
un importante factor patognico en la produccin de arritmias en la cardiopata hipertensiva.
Cuadro clnico. La hipertensin arterial puede cursar sin
sintomatologa evidente durante mucho tiempo. No es raro
que la primera manifestacin de la cardiopata hipertensiva
sea una alteracin electrocardiogrfica del tipo de la hipertrofia ventricular izquierda, con sobrecarga sistlica o sin
ella, o bien la auscultacin de un cuarto ruido izquierdo. Por
otro lado, con mucha menor frecuencia se observa alguna

TABLA 3.54. Causas de la disminucin de la reserva coronaria

en la cardiopata hipertensiva
Estenosis coronarias ateromatosas
Hipertrofia de la capa media de los pequeos vasos
Hipertrofia ventricular izquierda
Angiognesis insuficiente
Compresin extravascular
Respuesta vasodilatadora anormal
Defecto en la produccin de xido ntrico
Reflejos cardacos
Vasoconstriccin alfadrenrgica
Neuropptido Y
Endotelina

evidencia de cardiopata hipertensiva, fundamentalmente hipertrofia ventricular, antes de que pueda demostrarse la existencia de hipertensin.
El sntoma cardinal de la cardiopata hipertensiva es la disnea, generalmente de esfuerzo, por insuficiencia cardaca
izquierda. Puede haber episodios de ortopnea, disnea paroxstica nocturna e incluso edema agudo de pulmn. En ocasiones, un episodio disneico agudo durante una taqui-arritmia, un sobreesfuerzo, una infeccin respiratoria o una crisis
coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio), seala el
comienzo de la sintomatologa. Son asimismo frecuentes los
dolores precordiales, tpicamente anginosos en ocasiones,
pero tambin molestias precordiales difciles de tipificar, y
las palpitaciones, en la mayora de los casos motivadas por
arritmias ventriculares o supraventriculares. La astenia y la fatigabilidad son propias de estadios avanzados de la afeccin,
tan frecuentes como inespecficas. La existencia de sncope o
presncope, debe relacionarse con arritmias ventriculares graves o bloqueos auriculoventriculares (AV).
En la exploracin fsica el latido de la punta est generalmente poco desplazado hacia la izquierda, pero suele ser
algo ms amplio y enrgico de lo normal. En el foco mitral se
ausculta a menudo un cuarto ruido y, con menor frecuencia,
un soplo sistlico de pequea intensidad de disfuncin mitral leve. En el foco artico el segundo ruido suele estar reforzado y precedido de un soplo sistlico de expulsin artica,
que no propaga a la regin cervical. La auscultacin de un
tercer ruido en el foco mitral debe sugerir un grado ms evolucionado de cardiopata hipertensiva con dilatacin ventricular izquierda. Las cifras de presin arterial deben anotarse
cuidadosamente, as como las caractersticas de los pulsos
arteriales perifricos en las distintas arterias accesibles.
Diagnstico. En la radiografa de trax puede faltar la cardiomegalia, aunque el arco ventricular suele ser ms convexo como expresin de la hipertrofia concntrica. Deben buscarse los signos vasculares de hipertensin pulmonar. En
estadios avanzados hay cardiomegalia, con dilatacin de las
cavidades izquierdas, signos de hipertensin pulmonar postcapilar, derrames pleurales, etc.
En el ECG se deben buscar los signos de hipertrofia ventricular izquierda, as como de dilatacin auricular izquierda.
Es tpico el patrn electrocardiogrfico de sobrecarga sistlica del ventrculo izquierdo con ondas R altas y complejo ST-T
negativo en precordiales izquierdas, aVL y DI. De todas formas, el ECG es poco sensible para la deteccin de hipertrofia
ventricular, por lo que la mayora de los pacientes con cardiopata hipertensiva no tienen criterios electrocardiogrficos de dicha afeccin.
Exmenes complementarios especiales. La ecocardiografa
en modo M es de gran valor diagnstico, ya que permite medir los dimetros de la aurcula y el ventrculo izquierdos y el
espesor del tabique interventricular y de la pared posterior
del ventrculo izquierdo y, a partir de estas medidas, deducir
parmetros funcionales, como la fraccin de eyeccin ventricular izquierda y la masa ventricular izquierda. La ecocardiografa bidimensional y el Doppler cardaco tienen, asimis579

CARDIOLOGA

Las pruebas de esfuerzo consiguen valorar con precisin la

capacidad funcional, siempre que se combinen con determinaciones gasomtricas (consumo de oxgeno, anhdrido carbnico, umbral anaerobio, etc.). La prueba de esfuerzo electrocardiogrfica es una exploracin de primera lnea cuando
se sospecha cardiopata isqumica asociada. Sin embargo, al
menos un tercio de los pacientes con cardiopata hipertensiva tienen pruebas de esfuerzo positivas en ausencia de estenosis coronarias significativas. En estos casos, la ergometra
combinada con escintigrafa con talio-201 o con isonitrilos aumenta la sensibilidad y especificidad en el estudio de la
isquemia miocrdica, aunque no est exenta tampoco de resultados falsos positivos en pacientes con cardiopata hipertensiva e hipertrofia ventricular con disminucin de la reserva coronaria.
La angiografa coronaria tiene su indicacin principal en
presencia de cardiopata isqumica asociada o en el diagnstico diferencial del dolor anginoso.

E
A

I
D

Fig. 3.149. A. Esquema del registro Doppler de flujo transmitral y

artico para el estudio de la funcin diastlica. I: fase isovolumtrica
diastlica entre el final de la eyeccin artica (curva hacia abajo) y el
comienzo del flujo transmitral (curva hacia arriba); E: velocidad mxima en la fase de llenado rpido; A: velocidad mxima en la fase de
contraccin auricular. D: tiempo de desaceleracin de la curva de llenado rpido. B. Registro del flujo transmitral con Doppler pulsado en
un paciente hipertenso con disfuncin diastlica. E y A: igual que
en A. En este caso la razn E/A es menor que 1.

mo, un alto rendimiento en el diagnstico de la cardiopata

hipertensiva. La ecocardiografa bidimensional tiene su principal aplicacin en la determinacin de la contractilidad global y regional, en tanto que el Doppler se aplica fundamentalmente para calcular parmetros con el fin de valorar la
funcin diastlica, a partir de las imgenes del flujo transmitral y artico (fig. 3.149 A). En este sentido, se ha generalizado la razn E/A que relaciona la mxima velocidad de flujo
en el llenado rpido (E) con la mxima velocidad en la fase
de contribucin auricular (A), y que es menor de 1 en la cardiopata hipertensiva con deterioro de la funcin diastlica
(fig. 3.149 B).
La ventriculografa isotpica por medio de hemates marcados con 99mTc permite una excelente valoracin de la funcin sistlica y diastlica por el anlisis de las curvas de actividad-tiempo.

Evolucin y pronstico. La historia natural de la cardiopata hipertensiva comprende una serie de fases, que se representan de forma esquemtica en la tabla 3.55. Inicialmente
asintomtica, puede ya presentar disfuncin diastlica aun
en ausencia de hipertrofia ventricular izquierda (grado I). En
el grado II ya hay disfuncin diastlica. Son pacientes generalmente asintomticos, pero que presentan una reduccin
de la capacidad de ejercicio, siendo normal la funcin sistlica. En el grado III hay clnica de insuficiencia cardaca, con
funcin sistlica conservada. Es frecuente la percepcin de
un cuarto ruido izquierdo y, ms raras veces, de un tercer ruido. Por ltimo, en el grado IV progresa la insuficiencia cardaca, hay ya compromiso de la funcin sistlica, a menudo
cardiomegalia y percepcin de un tercer ruido izquierdo.
La cardiopata hipertensiva se complica con frecuencia,
como ya se ha indicado, con cardiopata isqumica, de forma que la evolucin de aqulla se altera profundamente por
la presentacin y manifestaciones de la cardiopata isqumica: angina de pecho, angina inestable, infarto de miocardio,
isquemia silente y muerte sbita cardaca. En su conjunto, la
prevalencia de cardiopata isqumica es 2 veces superior en
presencia de hipertensin arterial. Los ltimos grados evolutivos de la cardiopata hipertensiva tienen generalmente un
componente isqumico que puede ser decisivo en la progresin de la insuficiencia cardaca.
Adems de las complicaciones sealadas, las arritmias cardacas tambin complican con frecuencia la cardiopata hipertensiva, sobre todo si se asocia a cardiopata isqumica.
La muerte sbita suele tener como sustrato una arritmia ventricular maligna. Una fibrilacin auricular puede iniciar el
cuadro de insuficiencia cardaca en un paciente con cardiopata hipertensiva asintomtica y disfuncin diastlica.
Tratamiento. El tratamiento adecuado de la hipertensin arterial, con medidas no farmacolgicas y, si est indicado,
con frmacos, constituye la mejor teraputica preventiva de
la cardiopata hipertensiva. El control adecuado de la presin arterial disminuye de forma consistente el riesgo de insuficiencia cardaca. Hoy se presta mayor atencin al tratamiento individualizado de la hipertensin, en el que se
deben tener en cuenta todos los aspectos clnicos asociados

TABLA 3.55. Fases evolutivas de la cardiopata hipertensiva

Grado

Hipertrofia
ventricular
izquierda

Clnica

Capacidad de
esfuerzo
.
VO2mx

Funcin
diastlica

Reserva
coronaria
Normal

Normal

Normal-alta

II

Normal-alta

III

++

Disnea, cuarto ruido

Normal

IV

+++

Disnea, tercer ruido

.
VO2mx: consumo mximo de oxgeno.

580

Funcin
sistlica
(fraccin de eyeccin)

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

antes de elegir una determinada teraputica. La mayora de

los frmacos antihipertensivos reducen la masa ventricular
izquierda. Esta reduccin mejora la funcin diastlica y, probablemente, tambin la reserva coronaria y se acompaa de
una disminucin de las arritmias detectadas en el ECG dinmico de Holter. Sin embargo, todava se desconoce la influencia de la reduccin de la hipertrofia en la mortalidad y
el riesgo de cardiopata isqumica.
La insuficiencia cardaca con funcin sistlica conservada
responde bien a la restriccin salina, diurticos y, en su caso,
antagonistas del calcio o bien inhibidores de la enzima de
conversin de la angiotensina (IECA). En estos casos, la digital tiene muy poca utilidad, excepto en presencia de arritmia
completa por fibrilacin auricular (taquiarritmia). En caso
de insuficiencia cardaca con funcin sistlica deprimida
(tercer ruido, cardiomegalia, fraccin de eyeccin menor
del 50%) estn indicados los diurticos, que si es necesario
se pueden asociar a un IECA. La digital puede ser en estos
casos til, siempre que la fraccin de eyeccin est reducida, haya cardiomegalia o tercer ruido izquierdo o fibrilacin
auricular.
Por ltimo, en la cardiopata hipertensiva con sospecha de
cardiopata isqumica asociada o de reduccin de la reserva
coronaria (hipertrofia ventricular importante, sobrecarga sistlica en el ECG, angina o infarto, ergometra positiva, defecto de captacin de talio-201, estenosis coronarias en la angiografa, etc.) no conviene reducir la presin arterial diastlica
por debajo de 80-85 mmHg, dado que ello puede asociarse a
un incremento de la mortalidad, seguramente por reduccin
inadecuada de la presin de perfusin coronaria.

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Enfermedades del pericardio

J. Soler Soler
Las enfermedades del pericardio constituyen un conjunto
de trastornos muy heterogneo, caracterizado por un espectro etiolgico muy amplio, una expresividad fisiopatolgica y
clnica relativamente homognea y unas alteraciones anatmicas poco especficas. Estas caractersticas dificultan la
agrupacin de las enfermedades de esta serosa en una sola
clasificacin que englobe todas las caractersticas antes mencionadas. La clasificacin sindrmica es til, pues permite incluir la inmensa mayora de las enfermedades pericrdicas
en uno de los cuatro grupos siguientes: a) pericarditis aguda;
b) derrame pericrdico; c) taponamiento cardaco, y d) pericarditis constrictiva. Estos grupos no son excluyentes entre s,
de modo que un enfermo determinado, en el que coincidan
ms de uno de ellos, se clasifica en aquel que tenga mayor
relevancia clnica.

Pericarditis aguda
Es una inflamacin aguda del pericardio, que puede cursar con o sin derrame pericrdico, y acompaarse, o no, de
taponamiento cardaco.
Etiologa. Es muy amplia. En la tabla 3.56 se enumeran los
grupos etiolgicos ms frecuentes, los cuales a su vez comprenden muchas causas concretas de pericarditis aguda
(que no se incluyen, por razones de espacio). A pesar de
esta enorme variedad etiolgica, en todas las series la ms
frecuente es la pericarditis aguda en la que no se reconoce el
agente causal (pericarditis aguda idioptica). As, en nuestra
serie de 231 pericarditis agudas consecutivas, el 86% era de
origen idioptico, a pesar de un estudio etiolgico extenso.

TABLA 3.56. Clasificacin etiolgica de las pericarditis

Pericarditis infecciosa
Vrica
Tuberculosa
Purulenta
Otros tipos
Pericarditis por mecanismo inmunolgico y por vasculitis
Pericarditis secundaria a afectacin de estructuras prximas
Pericarditis asociada a enfermedades metablicas
Pericarditis neoplsica
Pericarditis por agentes fsicos
Otros tipos
Modificada de SPODICK.

Es probable que la elevada prevalencia de pericarditis agudas idiopticas est sobrevalorada debido a la baja identificacin de pericarditis vricas, por la dificultad prctica de
obtener estudios sistemticos adecuados de virus.
Diagnstico. El diagnstico de pericarditis aguda es clnico
y se establece a partir de la trada dolor torcico, roce y fiebre. El dolor pericrdico es torcico (plano anterior) y aumenta de manera caracterstica con la inspiracin y la tos,
pudiendo mejorar si el paciente se sienta; en ocasiones se
irradia al cuello, el dorso o los hombros, y su intensidad
(desde muy ligero hasta muy intenso) y su duracin (horas a
das) son muy variables. El roce pericrdico es un fenmeno
acstico en general poco intenso (slo en forma excepcional
se acompaa de frmito), que suele auscultarse mejor en el
mesocardio, en espiracin y con el enfermo sentado; puede
ser sistodiastlico, sistlico y diastlico (en estas dos ltimas
581

CARDIOLOGA

de cultivo de virus, stos pueden ser positivos, aunque una

sola determinacin positiva no establece necesariamente
una relacin causal. Por otra parte, en las pericarditis agudas
especficas, el laboratorio puede, en ocasiones, aportar datos
etiolgicos definitivos. La intradermorreaccin de Mantoux
tiene escaso o nulo valor diagnstico; en nuestra serie de
20 pacientes con pericarditis tuberculosa, fue negativa en el
25% de casos, mientras que fue positiva en el 41% de las pericarditis agudas idiopticas. El valor diagnstico del lquido
pericrdico se analiza en el apartado siguiente (Derrame pericrdico).

Fig. 3.150. Pericarditis aguda, fase inicial. Importante supradesnivel

del segmento ST, en la mayora de las derivaciones; slo en aVR y V1
el desplazamiento del segmento ST es negativo. Este patrn suele ser
poco duradero; en este caso, a las 12 h de evolucin desaparecieron
los desniveles del segmento ST y se observaron ondas T negativas.

circunstancias se puede confundir fcilmente con un soplo),

aunque sus caractersticas auscultatorias especiales (sensacin acstica de roce) ayudan a identificarlo; su duracin es
variable (horas a das), siendo caracterstico que cambie, a
lo largo de la evolucin de la enfermedad, de intensidad y,
en ocasiones, de localizacin en el ciclo cardaco (p. ej., un
roce sistlico inicial se convierte luego en sistodiastlico y
acaba siendo slo diastlico antes de desaparecer). La fiebre
(con mayor frecuencia, febrcula) es comn, aunque no
constante. La pericarditis aguda puede acompaarse de disnea en los grandes esfuerzos, aun en ausencia de taponamiento cardaco.
Electrocardiograma. Es de gran utilidad diagnstica, ya que
puede mostrar cambios evolutivos muy sugestivos de pericarditis aguda en un elevado nmero de pacientes (80-90%); en
los restantes casos los cambios son muy sutiles o inexistentes.
En su forma ms tpica el ECG muestra supradesnivel del segmento ST (fig. 3.150), de concavidad superior, que abarca todas o casi todas las derivaciones, excepto aVR; posteriormente aparece inversin de las ondas T con negatividad de grado
variable. Se ha considerado que estos dos patrones (lesinisquemia) no coinciden en el tiempo y que, cuando lo hacen, el cuadro es ms sospechoso de cardiopata isqumica
que de pericarditis. Sin embargo, el 10% de los enfermos presentan este patrn electrocardiogrfico en el curso de la evolucin. El supradesnivel del segmento ST es de corta duracin
(en general, horas); por el contrario, las ondas T pueden persistir meses sin que ello indique que la enfermedad se encuentra en fase activa. En cualquier caso debe tenerse en
cuenta que un nmero elevado de pacientes presenta manifestaciones electrocardiogrficas atpicas.
Ecocardiograma. No es til para el diagnstico de la pericarditis aguda propiamente dicha, ya que la presencia de derrame, aunque frecuente (50%), no presupone la existencia
de aqulla; por otra parte, la ausencia de derrame pericrdico no excluye la posibilidad de pericarditis aguda. Lo mismo
ocurre con la radiografa de trax; as, la gran mayora de las
pericarditis agudas cursan con una radiografa de trax normal, excepto que se acompaen de gran derrame pericrdico o afeccin pulmonar.
Datos de laboratorio. Pueden aportar alteraciones inespecficas propias de una infeccin aguda, como leucocitosis y
VSG elevadas. Algunas pericarditis agudas graves, no secundarias a infarto de miocardio, pueden cursar con aumento
de la enzima creatincinasa (incluso de la fraccin MB), en relacin con una miocarditis focal acompaante; algunos autores creen que este contexto clnico corresponde a una verdadera miocarditis en la mayora de los casos. Si se dispone
582

Diagnstico etiolgico. Es complejo, pues en la inmensa

mayora de los casos no se encuentra un agente causal (pericarditis aguda idioptica), aunque, como ya se ha comentado, es muy probable que un nmero considerable de estas
pericarditis tenga un origen idioptico vrico no identificado.
Por ello, en la investigacin etiolgica debe buscarse un
equilibrio entre el coste y la eficacia del protocolo seguido,
ya que incluso con el protocolo ms complejo la gran mayora de las pericarditis agudas sern idiopticas o vricas. Por
otra parte, las caractersticas clnicas (dolor, roce, fiebre) de
la pericarditis no guardan relacin con la etiologa. En los casos de derrame y sin taponamiento, prcticamente nunca estn indicadas la pericardiocentesis y la biopsia pericrdica
con finalidad diagnstica, pues su rendimiento diagnstico
es muy bajo (6%).
Evolucin. Es muy variable. Casi todas tienden a la curacin, a menudo espontnea, aunque en el 15-20% de los casos se presentan recidivas (pericarditis aguda recidivante) en
las semanas o los meses posteriores al brote agudo. La pericarditis recidivante suele autolimitarse de un modo definitivo, aunque a veces lo hace slo despus de varios brotes a lo
largo de algunos aos; en ocasiones la pericarditis recidivante no se autolimita, con los consiguientes problemas teraputicos. El taponamiento cardaco, al contrario de lo que
siempre se ha descrito, no es raro en la fase aguda de las
pericarditis idiopticas o vricas. Por ltimo, slo una pequea proporcin de las pericarditis agudas desarrollan un cuadro de constriccin cardaca crnica (pericarditis constrictiva
o pericarditis efusivoconstrictiva); muy raras veces, esta evolucin se produce en las formas vricas o idiopticas que, sin
embargo, pueden evolucionar una forma de pericarditis
constrictiva transitoria.
Tratamiento. Es sintomtico (reposo en cama y cido acetilsaliclico 0,5 g cada 6 h). La administracin de tratamiento
antituberculoso es desaconsejable, a menos que se haya
identificado el bacilo de Koch; asimismo, la mayora de autores no son partidarios de administrar glucocorticoides, por
considerarlos innecesarios y perjudiciales para el control de
la sintomatologa. En las pericarditis con etiologa conocida,
el tratamiento se har segn sta.

Derrame pericrdico
La cavidad pericrdica contiene, en condiciones normales, unos 15-50 mL de lquido (ultrafiltrado de plasma), por
lo que no se considera que exista un aumento anmalo hasta que no se sobrepasan los 50 mL (derrame pericrdico). Un
nmero elevado de derrames pericrdicos se acompaan de
pericarditis; por el contrario, el taponamiento slo se presenta en una pequea proporcin de derrames pericrdicos. En
este apartado se consideran los derrames pericrdicos que
se presentan como factor dominante del cuadro clnico, ya
sea porque constituyen la nica manifestacin de la enfermedad pericrdica o porque es la que tiene mayor expresividad clnica.
Etiologa. La etiologa del derrame pericrdico es muy variable (tabla 3.57), siendo la ms frecuente la pericarditis aguda. Una forma especialmente llamativa, poco frecuente, es el

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

TABLA 3.57. Clasificacin etiolgica del derrame pericrdico

Pericarditis de cualquier origen
Trasudacin serosa
Hemorragia intrapericrdica
Enfermedades metablicas
Quilopericardias
Idioptica
Otros tipos

derrame pericrdico crnico masivo, que en general es idioptico, pero que puede deberse a hipotiroidismo, etiologa
que hay que descartar de forma sistemtica, dada su importancia teraputica.
Exploracin fsica. En ausencia de pericarditis o de otra
afeccin cardaca puede ser totalmente normal, aun en presencia de gran derrame pericrdico. Por otra parte, en derrames abundantes no es excepcional que la auscultacin de
los ruidos cardacos sea normal y que la punta sea palpable,
sin que se sospeche la presencia del derrame, a pesar de
efectuar una exploracin fsica meticulosa.
Diagnstico. No se basa en las manifestaciones clnicas,
sino en el ecocardiograma, que muestra un espacio libre de
ecos en los sacos anterior y posterior (modo M) o alrededor
del corazn (modo bidimensional) (fig. 3.151). Aunque el
ecocardiograma es muy sensible y especfico, debe tenerse
en cuenta que puede proporcionar falsos diagnsticos positivos de derrame pericrdico, ya sea por el uso de criterios
ecocardiogrficos no valorados adecuadamente o por la presencia de grasa epicrdica que simula un derrame pericrdico. Por ello, aunque el ecocardiograma es imprescindible
para el diagnstico, ste no debe basarse slo en una imagen
ecocardiogrfica. La radiografa de trax aislada slo es sugestiva del diagnstico en los grandes derrames (ms de
200 mL); por el contrario, una secuencia radiolgica, con pocos das de intervalo, que muestre variaciones importantes
de la silueta cardaca, en ausencia de cambios en la circulacin pulmonar, es altamente sugestiva de derrame pericrdico. La tomografa computarizada (TC) torcica es un buen
mtodo para establecer el diagnstico, pero su elevado coste
y su menor disponibilidad aconsejan indicar esta exploracin
slo en casos seleccionados. El ECG es poco til, pues no
muestra alteraciones directamente relacionadas con el derrame, excepto el bajo voltaje generalizado (suma de la amplitud
de los complejos QRS en las derivaciones bipolares DI, DII y
DIII inferior a 15 mm) que slo a veces se observa, o los cambios morfolgicos del complejo QRS (bamboleo), en las derivaciones precordiales, que tambin son inconstantes.
El laboratorio no aporta datos para el diagnstico de derrame, pero puede ser til en su diagnstico etiolgico (vase a
continuacin).
Diagnstico etiolgico. Al igual que el de la pericarditis
aguda, puede ser complejo. El nico modo de obtener un
rendimiento diagnstico sustancial es aplicar un protocolo
sistemtico de estudio: este tipo de protocolo debe evitar la
bsqueda de etiologas excepcionales y la prctica de procedimientos cruentos (pericardiocentesis y biopsia pericrdica) indicados con fines diagnsticos, debido a su bajo rendimiento diagnstico, como ya se ha explicado.
Evolucin. Es variable. Aproximadamente una tercera parte
(28%) de las pericarditis agudas con derrame cursan con taponamiento, siendo muy pequeo el nmero de casos que
desarrollan constriccin. El resto evoluciona en forma satisfactoria. El derrame pericrdico crnico masivo idioptico
puede ocasionar un taponamiento en cualquier momento de
su evolucin, aparentemente estable, como se ha observado
en una serie de 33 enfermos de los que el 30% present un
taponamiento.

Fig. 3.151. Derrame pericrdico. A. La ecocardiografa en modo M

muestra un espacio anterior libre de ecos (DP) situado por delante del
ventrculo derecho (VD), y otro espacio posterior, tambin libre de
ecos (DP), situado por detrs de la pared libre del ventrculo izquierdo
(VI); ambos espacios corresponden a un abundante derrame pericrdico (DP), que se pone ms de manifiesto al aumentar la ganancia
del aparato (parte derecha del trazado). Las flechas indican la imagen de seudoprolapso mitral, frecuente en los grandes derrames. B. La
ecocardiografa bidimensional muestra un espacio libre de ecos (DP),
que rodea al corazn, y que corresponde a un abundante derrame pericrdico (DP). Mi: vlvula mitral; TIV: tabique interventricular; AI: aurcula izquierda; Ao: aorta.

Tratamiento. Debe ser causal y no est justificada su evacuacin, como ya se ha comentado, en ausencia de taponamiento. En los casos de derrame pericrdico crnico masivo
idioptico debe practicarse una pericardiocentesis que eva583

CARDIOLOGA

TABLA 3.58. Diagnstico diferencial del taponamiento cardaco

Insuficiencia cardaca congestiva
Pericarditis exudativoconstrictiva
Pericarditis constrictiva aguda y subaguda
Constriccin cardaca transitoria
Compresin cardaca extrnseca
Infarto de ventrculo derecho
Shock cardiognico
Cor pulmonale agudo

cue el mximo lquido pericrdico posible; si tras ste, el derrame masivo reaparece, se indicar, a los 6 meses, una pericardiectoma amplia.

Taponamiento cardaco
El taponamiento cardaco es un sndrome de gran inters
a causa de su importancia prctica; su desconocimiento implica el manejo incorrecto de una situacin grave, potencialmente letal, que es controlable, por lo menos a corto plazo,
con un tratamiento correcto. Se entiende por taponamiento
cardaco el compromiso hemodinmico de la funcin cardaca, secundario a un derrame pericrdico que cursa con
aumento anormal de la presin intrapericrdica. Existe un
amplio espectro de grados de taponamiento; se denomina taponamiento descompensado al que se acompaa de bajo
gasto cardaco o shock cardiognico. Asimismo, el taponamiento se divide, segn su modo de aparicin, en agudo y
crnico, aunque en este caso el trmino crnico debe
adoptarse con reservas, pues se trata, por lo general, de un
proceso de duracin relativamente corta (semanas).
Etiologa. Es muy amplia, pues prcticamente todas las entidades clnicas que se acompaan de derrame pericrdico
(tabla 3.58) pueden cursar con taponamiento, aunque las pericarditis son la causa ms frecuente. Considerando que la
pericarditis aguda idioptica es la forma de pericarditis ms
frecuente, la mayora de los enfermos con taponamiento, en
un medio extraquirrgico, presentan esta etiologa. Es importante retener este concepto, pues es comn la creencia de
que la pericarditis aguda idioptica y la pericarditis vrica no

Presin pericrdica (mmHg)

120

90

60

30

0
0

150
Volumen pericrdico total (mL)

300

Fig. 3.152. Curva intrapericrdica de presin-volumen en un perro

al que se ha sacado el corazn de la cavidad pericrdica. El volumen
pericrdico puede aumentar considerablemente, hasta unos 250 mL,
sin que se observen variaciones de la presin intrapericrdica, pero a
partir de un momento crtico, pequeos aumentos de volumen determinan grandes incrementos de la presin. (Tomada de J.P. HOLT.)

584

suelen complicarse con taponamiento. Ciertamente, las pericarditis tuberculosa, neoplsica y purulenta se acompaan
de taponamiento a menudo (68%), pero estas etiologas son
poco frecuentes, por lo que en la prctica clnica diaria la
causa ms comn de taponamiento es la pericarditis aguda
idioptica.
Fisiopatologa. En condiciones normales la cavidad pericrdica contiene unos 15-50 mL de lquido y la presin intrapericrdica oscila entre 0 y 3 mmHg (presin subatmosfrica),
aunque existe controversia sobre el valor real de dicha presin al no haber acuerdo sobre la forma de medirla. Los estudios experimentales (fig. 3.152) demuestran que, inicialmente, los aumentos paulatinos del volumen pericrdico no se
acompaan de incrementos significativos de la presin intrapericrdica, debido al volumen de reserva de la cavidad pericrdica. Se observa luego que pequeos aumentos del volumen del lquido intrapericrdico se siguen de grandes
elevaciones de la presin intrapericrdica; este comportamiento de la curva presin-volumen intrapericrdica es crucial para entender el taponamiento cardaco y explica, asimismo, que la evacuacin de pequeas cantidades de
lquido pericrdico pueda aliviar gravsimos taponamientos
que cursan con shock cardiognico, como se observa con
frecuencia en la prctica clnica diaria. El aumento progresivo de la presin intrapericrdica puede alcanzar valores que
superen las presiones fisiolgicas de las cavidades derechas
y comprometan as el llenado diastlico ventricular. Este deterioro hemodinmico es tanto ms intenso cuanto mayor es
el aumento de la presin intrapericrdica, pudiendo llegar a
afectarse, tambin, las presiones de llenado del ventrculo izquierdo. Si estas alteraciones progresan, el gasto cardaco
disminuye y se establece el cuadro clnico de taponamiento
cardaco descompensado. En esta situacin es tpico que las
presiones de ambos ventrculos y aurculas, venas cavas y cavidad pericrdica sean iguales. Este patrn hemodinmico
tambin puede verse en la otra forma de constriccin cardaca: la pericarditis constrictiva. En sta, el inicio de la distole
(fase de llenado ventricular rpido) no est significativamente comprometido, a diferencia del taponamiento cardaco,
en el que el aumento de la presin intrapericrdica ejerce su
efecto perturbador hemodinmico a lo largo de toda la distole. Los cambios hemodinmicos protodiastlicos son,
pues, los que diferencian el taponamiento de la constriccin.
La compresin auricular derecha desempea un papel determinante en la instauracin del taponamiento, sugiriendo que
la compresin ventricular sera un fenmeno ms tardo; esta
hiptesis coincide con los hallazgos hemodinmicos y ecocardiogrficos en enfermos taponados, observados en otros
estudios. La mayor distensibilidad de la pared auricular respecto a la ventricular, debida a su menor espesor, explicara
que los cambios hemodinmicos secundarios al aumento de
la presin intrapericrdica se manifiesten inicialmente en la
aurcula derecha. La presin intrapericrdica crtica que determina el taponamiento cardaco no depende slo del aumento del lquido pericrdico. Otros factores que se deben
considerar son: a) la velocidad de acumulacin del lquido
pericrdico; si esta acumulacin es muy rpida puede aparecer taponamiento en pocos segundos (p. ej., herida incisa
cardaca); por el contrario, aumentos muy importantes pero
paulatinos no se acompaan necesariamente de taponamiento; b) el grado de distensibilidad del pericardio: a menor distensibilidad, mayor facilidad de taponamiento, y viceversa, y c) la volemia; la hipovolemia, al acompaarse de
mayor volumen de reserva del saco pericrdico (debido a la
disminucin del volumen cardaco secundaria a la hipovolemia), dificulta la instauracin de taponamiento.
Cuadro clnico y diagnstico. La falta de datos patognomnicos, por una parte, y el hecho de que algunos de los signos clnicos ms importantes (pulso arterial paradjico y
colapso x prominente en el pulso yugular) slo sean reconocibles por un mdico avezado en la exploracin cardiovascu-

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

Taponamiento
c

Constriccin
a

c
v
x
y

R1

y
R2

R1

R2

Fig. 3.153. Pulso venoso yugular. En el taponamiento, el accidente predominante es el colapso x, que, a diferencia del que se inscribe en condiciones normales, es mucho ms profundo. En la constriccin, el colapso y es mucho ms profundo que el x; en algunas pericarditis ambos colapsos tienen una profundidad similar, configurando un yugulograma en W o en M (no representado en la figura). Comprese con el pulso yugular
normal de la figura 3.19. R1: primer ruido; R2: segundo ruido.

lar, por otra, constituyen una limitacin importante para establecer el diagnstico con la prontitud requerida en un enfermo grave; por ello, slo un alto ndice de sospecha de taponamiento ante un enfermo con bajo gasto cardaco o shock
cardiognico, de causa no aparente, permitir establecer el
diagnstico sindrmico correcto. Este diagnstico debe plantearse ante todo enfermo que presente signos sugestivos de
fallo ventricular derecho y derrame pericrdico, a sabiendas de que en algunos raros casos de insuficiencia cardaca
puede existir derrame pericrdico (trasudado pericrdico)
sin taponamiento. La historia clnica es de gran valor al permitir recoger, a menudo, datos sugestivos de afeccin pericrdica (p. ej., pericarditis aguda reciente) o causas predisponentes de taponamiento (infeccin pulmonar grave, neoplasia,
antecedente reciente de ciruga cardaca o de exploraciones
cardacas invasivas cateterismo, estimulacin cardaca,
etc., enfermo en programa de dilisis, etc.). El dolor torcico
(con caractersticas de dolor pericrdico o sin ellas) la disnea
y la fiebre son frecuentes, aunque inespecficos; no es rara su
ausencia. Asimismo, la afectacin del estado general es variable, dependiendo de la causa del taponamiento y de su duracin. Por el contrario, la ortopnea y un estado de inquietud, a
menudo muy manifiesto, suelen estar casi siempre presentes.
El grado de fallo cardaco es muy variable, en funcin de la
gravedad del taponamiento; por ello, la exploracin puede
mostrar desde signos sutiles de hipertensin venosa (ligera ingurgitacin yugular, hepatomegalia dudosa, etc.), como nica anomala, hasta un estado de shock cardiognico en un
enfermo agnico con gran ingurgitacin yugular.
La presencia de ingurgitacin yugular es fundamental para
establecer el diagnstico de taponamiento, aunque en los
denominados taponamientos a baja presin (generalmente
en enfermos con hipovolemia) puede ser poco manifiesta.
La ingurgitacin yugular suele acompaarse de hiperpulsatilidad yugular; en los casos extremos con shock cardiognico, las venas yugulares pueden estar muy ingurgitadas y
poco mviles. Por todo ello, resulta difcil reconocer a la cabecera del enfermo (a menudo muy taquicrdico) un dato
patognomnico de taponamiento: la presencia de un colapso x muy prominente en el pulso yugular (fig. 3.153).
La presencia de pulso arterial paradjico reviste gran importancia para el diagnstico, pues es casi constante en el taponamiento cardaco. Se entiende por pulso paradjico un
descenso de la presin arterial superior a 10 mmHg en la inspiracin: este fenmeno representa una acentuacin del
fenmeno fisiolgico consistente en el descenso inspiratorio de la presin arterial, que se considera normal hasta
10 mmHg. El trmino paradjico es, pues, equvoco. El mecanismo que explica el fenmeno paradjico no es perfectamente conocido y resulta multifactorial. De forma esquemtica, en el enfermo taponado (al igual que en circunstancias

normales) la inspiracin aumenta el aflujo sanguneo a las

cavidades derechas, con el consiguiente incremento del volumen de stas; este aumento de volumen determina un incremento adicional de la presin intrapericrdica de la cavidad pericrdica cuyo volumen de reserva est prcticamente
agotado por el propio taponamiento. Durante la espiracin
ocurre lo contrario: disminuye el flujo sanguneo a las cavidades izquierdas y, por consiguiente, su volumen, lo cual se
acompaa de menor presin intrapericrdica. Esquemticamente, pues, el pulso paradjico representa una acentuacin
clnica (inspiratoria) del grado de taponamiento, con el consiguiente deterioro hemodinmico momentneo. La determinacin del pulso paradjico se realiza mediante un esfigmomanmetro; esta medicin es, en teora, sencilla, pero sin un
entrenamiento adecuado el mdico ser incapaz de reconocer este importante signo en un enfermo taquicrdico, taquipneico y, a menudo, agitado. Slo en algunos taponamientos importantes el pulso paradjico se traduce en la
palpacin del pulso radial, al comprobarse un importante
descenso inspiratorio del latido radial. Aunque el pulso paradjico es casi constante en el taponamiento cardaco descompensado, puede estar ausente en enfermos taponados
con alguna de las siguientes circunstacias acompaantes:
shock cardiognico, insuficiencia ventricular izquierda, comunicacin interauricular e insuficiencia artica. Por el contrario, la obesidad importante, la broncopata obstructiva
grave, la pericarditis constrictiva (20-40%), la miocardiopata
restrictiva, la embolia pulmonar, el infarto de ventrculo derecho y el shock pueden acompaarse de pulso paradjico
en ausencia de taponamiento.
La radiografa de trax no es til para el diagnstico de taponamiento, ya que puede observarse en cualquier grado de
cardiomegalia; as, es posible observar desde siluetas cardacas completamente normales en taponamientos gravsimos
por herida incisa cardaca, hasta grandes cardiomegalias en
pacientes con derrame crnico masivo con taponamiento secundario a pericarditis aguda.
El registro del pulso venoso yugular (fig. 3.154) permite objetivar un colapso x muy profundo, caracterstico de taponamiento, aunque la dificultad de su registro, en un enfermo
grave (a menudo inquieto), determina que esta exploracin,
en teora muy til, tenga un valor prctico limitado.
Ecocardiograma. La ecocardiografa, al ser la mejor exploracin para el diagnstico de derrame pericrdico, reviste gran
utilidad en el diagnstico de taponamiento, pues en ausencia de aqul no hay posibilidad de taponamiento. Adems,
puede aportar datos concretos para el diagnstico de taponamiento propiamente dicho. As, el movimiento de bamboleo (en casos con gran derrame pericrdico), consistente
en el desplazamiento posterior en sstole de todas las estruc585

CARDIOLOGA

Fig. 3.154. Taponamiento cardaco. El corazn est rodeado por un

gran derrame pericrdico (DP). La presencia de taponamiento es sugerida por un gran colapso (flecha grande) de la pared lateral de la
aurcula derecha (AD) y un ligero colapso (flecha pequea) del ventrculo derecho (VD), en un plano apical de cuatro cmaras. AI: aurcula izquierda; VI: ventrculo izquierdo.

turas cardacas, es un hallazgo bastante especfico aunque

poco sensible; otro signo ecocardiogrfico frecuente, pero poco especfico, es la observacin, en modo M, del aumento del dimetro del ventrculo derecho y la disminucin
del ventrculo izquierdo con la inspiracin. En el modo bidimensional, el colapso del ventrculo y de la aurculas derechas (fig. 3.155) es un hallazgo importante en enfermos con
taponamiento; el valor diagnstico de estos signos se ha confirmado hemodinmicamente, comprobndose que el colapso auricular es muy sensible y el colapso ventricular muy especfico, pero menos sensible. El ecocardiograma aporta,
pues, datos de gran valor diagnstico.
Electrocardiograma. El ECG puede mostrar un bajo voltaje
generalizado (suma de la amplitud del complejo QRS en DI,
DII y DIII menor de 15 mm), pero este signo guarda mayor
relacin con la cantidad de derrame que con el taponamiento propiamente dicho. La alternancia elctrica del complejo
QRS es rara. El bamboleo elctrico (cambios cclicos del
complejo QRS a lo largo de varios latidos) es, en nuestra experiencia, mucho ms frecuente, aunque menos especfico.
Cateterismo cardaco. El cateterismo cardaco, con el registro adicional de la presin intrapericrdica, establece el diagnstico de certeza de taponamiento al objetivar su patrn hemodinmico caracterstico: presiones elevadas e iguales en
ambos ventrculos y aurculas, venas cavas y cavidad pericrdica. El carcter cruento y complejo (sobre todo la determinacin de la presin pericrdica) de esta exploracin explica que no se use de forma sistemtica en la prctica clnica,
a pesar de ser el nico modo de establecer el diagnstico
inequvoco de taponamiento, mxime considerando que
muchos enfermos taponados se encuentran en una situacin
de emergencia que no aconseja la demora de tiempo que
implica una exploracin de este tipo.
Datos de laboratorio. El laboratorio no aporta datos para el
diagnstico de taponamiento, aunque puede proporcionar
datos de valor para su diagnstico etiolgico.
586

Fig. 3.155. Pericarditis constrictiva. Registro simultneo de las presiones del ventrculo izquierdo (VI) y del ventrculo derecho (VD). En
la parte izquierda, la taquicardia condiciona un importante acortamiento de la distole que impide el registro de la tpica curva en dipplateau (colapso-meseta), identificndose con un profundo colapso
protodiastlico (flecha). En la parte derecha, una larga pausa postextrasistlica permite poner de manifiesto la morfologa en dip-plateau o
en raz cuadrada de las presiones diastlicas ventriculares que son
prcticamente iguales (12-24 mmHg) a lo largo de la meseta diastlica.

Diagnstico diferencial. El diagnstico de taponamiento

debe sospecharse ante cualquier sndrome clnico que se
acompae de hipertensin venosa (ingurgitacin yugular);
este aforismo es particularmente til ante un enfermo grave
que no presente una causa aparente que explique un deterioro hemodinmico agudo. En la tabla 3.58 se exponen las
causas ms frecuentes de diagnstico diferencial. El ecocardiograma es la primera exploracin que se debe realizar, y
permite descartar el diagnstico de taponamiento en ausencia de derrame pericrdico. Si ste se halla presente, el diagnstico puede ser difcil y, segn la gravedad del enfermo,
cabe adoptar dos conductas distintas:
1. En el enfermo con deterioro hemodinmico importante
debe practicarse una pericardiocentesis y valorar la respuesta clnica inmediata, pues en caso de estar taponado, la mejora es espectacular tras la evacuacin de cantidades moderadas de lquido (en general a partir de 50-100 mL). Si la
pericardiocentesis evacuadora no se acompaa de mejora
clnica, deben considerarse las formas poco habituales de
pericarditis efusivoconstrictivas o de insuficiencia cardaca
con derrame pericrdico por trasudacin.
2. En el enfermo hemodinmicamente estable y poco
comprometido es aconsejable una conducta expectante, al
tiempo que se profundiza en el estudio global del paciente,
el cual puede establecer el diagnstico correcto (p. ej., infarto de miocardio con extensin al ventrculo derecho o embolia pulmonar).
Tratamiento. En los casos de taponamiento descompensado, el tratamiento consiste en la evacuacin del derrame pericrdico hasta alcanzar una mejora clnica evidente, a falta
de la comprobacin hemodinmica de la normalizacin de
la presin intrapericrdica. Habitualmente esta evacuacin
se obtiene mediante la pericardiocentesis (por va subxifoidea o precordial) debido a su mayor facilidad. La otra tcnica de evacuacin es el drenaje pericrdico, el cual debe
practicarse en un medio quirrgico reglado; por ello slo se
aconseja en circunstancias concretas: a) taponamiento por
rotura cardaca (provocada o espontnea), al ser necesaria
la sutura cardaca; b) taponamiento por pericarditis purulenta, al ser mandatorio dejar un drenaje quirrgico permanente; c) taponamiento recidivante, a pesar de una pericardio-

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

centesis previa efectiva, y d) en caso de pericardiocentesis

blanca (raro en presencia de taponamiento) o pericardiocentesis abundante que no alivia el taponamiento (formas
de derrame tabicado o, con mayor frecuencia, pericarditis
efusivoconstrictiva).
En los raros casos en los que se establece el diagnstico
de taponamiento agudo y no se puede practicar una pericardiocentesis debe administrarse una perfusin rpida de lquidos, en un intento de elevar la presin diastlica ventricular,
al tiempo que se traslada urgentemente el enfermo a un centro hospitalario. En estas circunstancias, o en cualquier otra
forma de taponamiento, no deben administrarse diurticos,
ya que disminuyen la presin de llenado ventricular, con el
consiguiente empeoramiento del taponamiento.
En los enfermos con taponamiento compensado puede
adoptarse una conducta expectante, al tiempo que se intenta
establecer un diagnstico etiolgico e indicar el tratamiento
de acuerdo con ste.

Pericarditis constrictiva
La pericarditis constrictiva es una enfermedad poco frecuente, que puede ser clnicamente muy espectacular cuando se acompaa de calcificacin pericrdica extensa. Su inters prctico radica en que, reconocida a tiempo, tiene un
tratamiento quirrgico curativo o muy favorable en la mayora de los casos.
La pericarditis constrictiva se caracteriza por una limitacin del llenado ventricular, secundaria a una alteracin del
pericardio que impide la relajacin diastlica ventricular
normal. Esta entidad, en su forma clnica ms habitual (pericarditis constrictiva crnica), es de instauracin lenta (aos),
aunque, en ocasiones, se observan formas de instauracin
subaguda (semanas) y, rara vez, de instauracin aguda (pocos das). En 1971, HANCOCK describi una nueva forma clnica subaguda de constriccin cardaca que, a diferencia de la
pericarditis constrictiva clsica antes descrita, no se deba a
fusin del pericardio visceral y parietal sino al engrosamiento limitado al pericardio visceral y que, adems, se acompaaba de derrame pericrdico, a menudo abundante: a esta
entidad se la denomina pericarditis exudativo-constrictiva. En
1977, BUSH et al publicaron una serie de 19 enfermos con
otra forma clnica de constriccin que denominaron pericarditis constrictiva oculta, debido a que las manifestaciones
propias de sta slo se ponan de manifiesto tras una perfusin rpida (6-8 min), intravenosa, de 1 L de suero fisiolgico. Recientemente, hemos descrito un nuevo sndrome de
constriccin cardaca que se caracteriza por ser transitorio y
aparecer en el curso evolutivo de algunas pericarditis agudas, generalmente idiopticas, denominado constriccin cardaca transitoria.
Etiologa. En su forma crnica se desconoce la etiologa en
la mayora de los pacientes; as, en una serie de 32 casos
consecutivos, en 21 de ellos no se reconoci la etiologa. En
esta misma serie, la tuberculosis se consider responsable
slo en 4 casos, de acuerdo con la idea actual de que la pericarditis constrictiva crnica es poco frecuente en dicha enfermedad. Aunque cualquier tipo de pericarditis aguda puede evolucionar hacia la constriccin, parece evidente que
unas etiologas son ms propensas que otras a desarrollarla.
La serie de 231 casos de PERMANYER et al demuestra que, a
medio plazo (seguimiento de 3120 meses), slo una de las
199 pericarditis agudas idiopticas evolucion hacia la constriccin; por el contrario, ocho (33%) de los 24 casos con pericarditis tuberculosa, neoplsica o purulenta siguieron dicha evolucin. El estudio etiolgico est limitado por dos
circunstancias: a) un elevado porcentaje de pacientes con
pericarditis constrictiva crnica no tienen antecedentes reconocibles de enfermedad pericrdica, de modo que la constriccin es la primera manifestacin de la enfermedad pericrdica, y b) en las formas crnicas, sobre todo si estn

calcificadas (ms del 50% de las pericarditis constrictivas), el

estudio histolgico es inespecfico, al mostrar un patrn uniforme de fibrosis generalizada que no permite establecer un
diagnstico diferencial.
Fisiopatologa. El trastorno fisiopatolgico caracterstico de
la pericarditis constrictiva es la compresin cardaca, causada por el pericardio engrosado (puede medir 1-2 cm, en lugar de 1-2 mm), que afecta fundamentalmente la funcin
diastlica ventricular. De forma caracterstica, la relajacin
diastlica est conservada en la protodistole, nico intervalo del ciclo cardaco en que pueden llenarse los ventrculos,
ya que despus de l el pericardio engrosado no puede distenderse en forma normal. A diferencia del taponamiento
cardaco, en el que la constriccin se ejerce a lo largo de
toda la distole, en la pericarditis constrictiva la protodistole est poco (o nada) afectada por la constriccin; ello se
traduce en la curva de presin auricular o en el flebograma
yugular (fig. 3.153) por un colapso y profundo, caracterstico
de este cuadro. Asimismo, la presin diastlica ventricular
est elevada a causa de la constriccin, aunque en la protodistole se mantienen los valores normales (prximos a
0 mmHg); dado que la distensibilidad del pericardio engrosado se halla muy reducida, la presin se eleva enseguida,
ocasionando una curva ventricular diastlica caracterstica
en la que se pasa con rapidez de 0 a 15-25 mmHg: curva en
raz cuadrada o dip-plateau (colapso-meseta) (fig. 3.156).
Desafortunadamente, esta curva no es patognomnica de
constriccin cardaca, ya que la restriccin miocrdica (limitacin del llenado ventricular secundaria a un ventrculo
poco distensible; vase Miocardiopata restrictiva) puede dar
una curva idntica. Otra caracterstica es que, al afectar por
igual (o casi) ambos ventrculos, las presiones diastlicas de
stos son parecidas, aunque no necesariamente iguales.
Cuadro clnico. La sintomatologa de la pericarditis constrictiva, en su forma crnica, es imprecisa. Los sntomas predominantes son la disnea, las molestias propias de los edemas de
extremidades inferiores y de la hinchazn abdominal, y la astenia. La disnea aparece ante esfuerzos medianos a grandes y,
aunque la ortopnea es frecuente (25%), el edema agudo de
pulmn es excepcional. Alrededor de la cuarta parte de los
pacientes presentan palpitaciones, en relacin con arritmias
supraventriculares. El sncope y el dolor torcico, de causa no
aclarada, son poco frecuentes. Es caracterstico que este cuadro clnico se instaure de un modo insidioso, con excepcin
de las formas agudas o subagudas de pericarditis constrictiva
en las que predominan los sntomas propios de un bajo gasto
instaurado de un modo relativamente rpido.
Exploracin fsica. Remeda a la propia de la insuficiencia
cardaca congestiva, con predominio manifiesto de la hepatomegalia, de los edemas y de la ascitis (80%) que siempre
se acompaan de ingurgitacin yugular muy llamativa, en
ocasiones con distensin de las venas frontales. El anlisis de
la ingurgitacin yugular aporta datos de gran valor semiolgico para el diagnstico de pericarditis constrictiva: a) la presencia de un colapso y profundo (fig. 3.153) que, en presencia de ritmo sinusal, puede conferir un movimiento en W o M
al pulso yugular; en caso de fibrilacin auricular, el colapso y
constituye el nico accidente negativo, siendo brusco, profundo y de corta duracin; b) la ingurgitacin yugular de
la pericarditis constrictiva no disminuye ni desaparece con la
inspiracin profunda sino que puede aumentar (signo de
Kussmaul), debido a que el pericardio engrosado impide el
aumento fisiolgico de flujo sanguneo de las cavidades derechas durante la inspiracin; aunque este signo es til, no es
especfico, y c) a menudo, sobre todo en los casos de constriccin muy grave, las yugulares estn inmviles con el enfermo en decbito supino o ligeramente incorporado; por
consiguiente, si se trata de un paciente con venas yugulares
poco visibles, puede pasar inadvertido el signo ms importante de la pericarditis constrictiva. Los casos menos evo587

CARDIOLOGA

Fig. 3.156. Pericarditis constrictiva calcrea. En ambas proyecciones (A y B) se visualizan extensas calcificaciones (flechas) que engloban gran
parte del corazn. Ntese la ausencia de cardiomegalia. Los campos pulmonares no pueden valorarse adecuadamente debido a que las caractersticas radiogrficas son las apropiadas para el estudio de las calcificaciones.

lucionados y algunos sometidos a un intenso tratamiento

diurtico pueden cursar con signos poco manifiestos de hipertensin venosa. La inspeccin y la palpacin precordiales
pueden mostrar una retraccin sistlica de la punta, signo
poco til debido a su inconstancia y a su difcil valoracin
cuando no es muy evidente. El pulso paradjico se presenta
en el 20-40% de los enfermos, pero, a diferencia del taponamiento cardaco, sus valores son prximos a la normalidad
(10 mmHg de disminucin tensional con la inspiracin). La
auscultacin cardaca aporta, en especial en pacientes sin
calcificacin pericrdica, un dato de inters en el 15-60% de
los casos: el ruido o chasquido pericrdico. Se trata de un fenmeno acstico protodiastlico (0,06-0,12 seg del segundo
ruido), de bajas frecuencias, con epicentro en la punta. Por
su localizacin en el ciclo cardaco puede confundirse con
un tercer ruido o con un chasquido mitral. Su gnesis se halla en discusin (distensin pericrdica al final de la fase de
llenado rpido ventricular y/o ruido intracardaco en relacin con los bruscos cambios hemodinmicos).
Electrocardiograma. Est alterado en la mayora de los casos, pero los cambios son inespecficos (ondas T aplanadas
o negativas). En las formas crnicas, la fibrilacin auricular
es frecuente (25%) y el flter auricular espordico (3-5%).
Los pacientes evolucionados que mantienen el ritmo sinusal
muestran ondas P de duracin aumentada (mayor de 0,12
seg), con bimodalismos, que recuerdan el ECG de la estenosis mitral.
Radiografa de trax. Puede mostrar datos de gran inters:
a) en el 50% de las formas crnicas existe una extensa calcificacin pericrdica (fig. 3.156) que se ve mejor en la proyeccin lateral y con un intensificador de imgenes; se debe tener presente que las calcificaciones pericrdicas, sobre todo
las ligeras, no se acompaan invariablemente de constriccin cardaca, por lo que calcificacin cardaca y pericarditis constrictiva no se pueden considerar sinnimos; b) el grado de cardiomegalia es muy variable; su ausencia es muy
sugestiva de pericarditis constrictiva en presencia de ingurgitacin yugular llamativa; por otra parte, el 50% de las pericarditis crnicas se acompaan de cardiomegalia, que en el 5%
de los casos es muy manifiesta; c) el derrame pleural es fre588

cuente (60%); en general es bilateral, pero, si es unilateral,

suele ser izquierdo, al contrario de lo que ocurre en la insuficiencia cardaca congestiva convencional, y d) los signos radiolgicos de hipertensin venocapilar pulmonar son ligeros
en los pocos pacientes que los presentan (10%).
Ecocardiograma. Puede mostrar signos sugestivos de pericarditis constrictiva: a) horizontalizacin diastlica del eco
pericrdico; b) aumento de densidad de ste, y c) movimiento anterior protodiastlico del tabique interventricular. Todos
estos signos son poco especficos, de modo que el diagnstico de pericarditis constrictiva no se puede basar en el estudio ecocardiogrfico. Excepto en la forma exudativo-constrictiva, el ecocardiograma nunca muestra la presencia de
derrame pericrdico. La tcnica Doppler aporta datos diagnsticos de inters, aunque su especificidad no est bien definida. Los hallazgos ms significativos se producen durante
la espiracin: aumento exagerado (> 25%) del flujo mitral,
disminucin exagerada (> 25%) del flujo tricuspdeo e inversin del flujo telediastlico de las venas suprahepticas.
El fonocardiograma y el yugulograma son tiles en tanto
permiten objetivar un posible ruido pericrdico y la dinmica del pulso yugular, respectivamente. Esto ltimo puede ser
en especial importante al permitir registrar un colapso y profundo, pues se requiere un gran entrenamiento semiolgico
para poder identificarlo basndose en la simple inspeccin.
El registro del latido apexiano (apexcardiograma) puede poner de manifiesto una retraccin sistlica o un levantamiento
diastlico, aunque este tipo de registro puede manipularse
con facilidad.
Datos de laboratorio. No aportan datos especficos para el
diagnstico sindrmico y, raras veces, para el diagnstico
etiolgico. Es importante recordar que estos enfermos tienen
una intensa estasis venosa crnica, con la consiguiente disfuncin heptica; las alteraciones bioqumicas hepticas propias de sta pueden inducir a error diagnstico al atribuirlas
a enfermedad heptica primaria (p. ej., cirrosis heptica).
Cateterismo cardaco. Muestra un patrn hemodinmico
que traduce el trastorno fisiopatolgico propio de la constriccin pericrdica. Las principales alteraciones hemodinmi-

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

TABLA 3.59. Diagnstico diferencial de la pericarditis constrictiva

crnica
Cirrosis heptica
Miocardiopata restrictiva
Estenosis mitral silente
Miocardiopata dilatada
Tumor de aurcula derecha
Cor pulmonale crnico
Sndrome de la vena cava superior

cas son: a) elevacin importante (hasta 20-30 mmHg) de las

presiones diastlicas de ambos ventrculos (y de ambas aurculas y del lecho capilar pulmonar) con tendencia a igualarse las presiones de ambos ventrculos; b) la protodistole
muestra una presin normal; ello, junto a la elevacin de la
presin en el resto de la distole, configura la morfologa en
dip-plateau (colapso-meseta) de la curva diastlica de la presin ventricular; cuando el enfermo se halla taquicrdico
puede ser difcil reconocer esta tpica morfologa, como se
muestra en la figura 3.155; c) la curva de presin auricular
derecha muestra el colapso y profundo, coincidente con el
colapso protodiastlico (dip) de la presin intraventricular
derecha, y d) la funcin sistlica del ventrculo izquierdo
(fraccin de eyeccin) es normal, a pesar de una importante
reduccin de los volmenes ventriculares y, a menudo, del
gasto cardaco. Todas estas caractersticas hemodinmicas
estn muy influidas por el grado de replecin vascular del
paciente. El patrn hemodinmico descrito es muy sugestivo
de pericarditis constrictiva, pero no es patognomnico, pues
la miocardiopata restrictiva puede cursar con un patrn
idntico.
Diagnstico diferencial. Es de gran inters prctico al ser la
pericarditis constrictiva una enfermedad reversible, mediante la ciruga, en un elevado nmero de casos. En la tabla 3.59
se exponen las causas que con mayor frecuencia simulan
una pericarditis constrictiva. Curiosamente, la causa ms frecuente de error es una enfermedad extracardaca (la cirrosis
heptica). SHABETAI afirma que la gran mayora de los enfermos afectos de pericarditis constrictiva que me han remitido
haban sido diagnosticados, en un momento u otro de su
evolucin, de cirrosis heptica; en Espaa, segn nuestra
experiencia, ocurre algo parecido. Aunque el error se pueda
explicar por la alta prevalencia de cirrosis heptica frente a
la baja prevalencia de pericarditis constrictiva, esta lamentable equivocacin se debe a una exploracin fsica inadecuada que no ha incluido una simple inspeccin, cuidadosa, de
las venas del cuello que ponga de manifiesto la ausencia
de ingurgitacin yugular.
En presencia de ingurgitacin yugular, los restantes diagnsticos diferenciales son relativamente fciles a partir de la
anamnesis (cor pulmonale crnico, estenosis mitral), del ecocardiograma (estenosis mitral, miocardiopata dilatada grave) y, si es necesario, del estudio hemodinmico, aunque la
miocardiopata es una excepcin.
El diagnstico diferencial entre la pericarditis constrictiva
crnica no calcrea y la miocardiopata restrictiva es un autntico reto diagnstico, con posibles consecuencias letales
si no se reconoce la pericarditis. Por ello debe tenerse un
alto ndice de sospecha de pericarditis constrictiva ante una
miocardiopata supuestamente restrictiva en la que no exista
diagnstico etiolgico de certeza, lo cual es frecuente, pues
la mayora de ellas son idiopticas. En este contexto, la dificultad diagnstica se debe a que el patrn hemodinmico
de ambas enfermedades puede ser idntico; los signos hemodinmicos (igualdad de las presiones diastlicas ventriculares, rpida velocidad del llenado ventricular izquierdo ini-

cial, igualdad de elevacin de las presiones diastlicas ventriculares tras la perfusin rpida de lquidos) tienen un valor
limitado. Lo mismo ocurre con los signos ecocardiogrficos
(movimiento septal protodiastlico) o con los hallazgos de la
biopsia endomiocrdica, excepto que sta muestre abundantes depsitos de amiloide (miocardiopata restrictiva secundaria a amiloidosis). En la actualidad, la tomografa computarizada torcica es una exploracin obligada, pues si
sugiere la existencia de un pericardio claramente engrosado,
el mdico debe considerar que tiene suficiente evidencia
para indicar una toracotoma; por el contrario, una tomografa computarizada normal no es suficiente evidencia para
descartar el diagnstico de constriccin pericrdica, pues no
existe todava experiencia suficiente en ello. Tericamente,
la resonancia magntica debera poder establecer el diagnstico definitivo, dada su gran capacidad de definicin de
las distintas estructuras anatmicas, pero en la actualidad no
hay series amplias que demuestren sus ventajas tericas en
este contexto clnico. En los pacientes en los que persiste la
duda diagnstica a pesar de un estudio adecuado debe procederse a una toracotoma exploradora, a sabiendas de que
en ocasiones slo se descubrir un pericardio normal. Este
riesgo teraputico calculado est plenamente justificado y
es mnimo en comparacin con la amarga experiencia de
comprobar una pericarditis constrictiva en la mesa de necropsias.
Tratamiento. Consiste en la prctica de una pericardiectoma, lo ms extensa posible. En las formas crnicas calcreas
el cirujano no siempre puede practicar una decorticacin
pericrdica amplia, a causa de la infiltracin clcica miocrdica; por ello el riesgo quirrgico es mayor (10%) y el resultado puede ser menos satisfactorio. En las formas agudas y
subagudas los resultados son mejores, obtenindose, generalmente, una restitucin funcional completa. Las formas
exudativo-constrictivas son tributarias de tratamiento quirrgico, el cual consiste en la evacuacin del derrame y la reseccin de ambas hojas pericrdicas, aunque a veces es difcil practicar una liberacin amplia del pericardio visceral.
Por ltimo, en las formas transitorias el tratamiento quirrgico, por definicin, est contraindicado.
El tratamiento mdico con diurticos slo est indicado
en las formas con hipertensin venosa evidente que, por alguna otra contraindicacin, no puedan ser sometidas a pericardiectoma.

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589

Cardiopatas congnitas
F. Navarro-Lpez

Las cardiopatas congnitas son malformaciones estructurales del corazn y de los grandes vasos que estn presentes
en el momento de nacer. Su incidencia global es del 8/1.000
nacidos vivos. Aproximadamente la mitad, las ms complejas, motivan el fallecimiento en los primeros aos de vida
y son objeto de estudio preferente de la cardiologa peditrica. Pasado este perodo de seleccin natural, el pronstico
es ms benigno, y una parte considerable de enfermos alcanza la adolescencia o la edad adulta sin mayores contratiempos. El inters principal de las cardiopatas congnitas radica
en que la mayora son tributaria de correccin quirrgica. En
la tabla 3.60 se indica la frecuencia relativa de las 10 cardio-

TABLA 3.60. Incidencia de las 10 cardiopatas congnitas

ms frecuentes

Comunicacin interventricular
Comunicacin interauricular
Persistencia del conducto arterioso
Estenosis pulmonar
Coartacin de aorta
Estenosis artica
Tetraloga de Fallot
Transposicin de los grandes vasos
Truncus
Atresia tricspide
Otros

Al nacer
(%)

Nios mayores
y adultos (%)

30,5
9,8
9,7
6,9
6,8
6,1
5,8
4,2
2,2
1,3
16,7

17
17,5
14,5
13
7
5
15,5
2
2
1
8,5

patas congnitas ms comunes, que son responsables del

80-90% de los casos clnicos.
Etiologa y prevencin. Se ignora la etiologa del 90% de
las malformaciones que suelen atribuirse a la interaccin
de mltiples factores ambientales y genticos mal definidos.
La etiologa ambiental mejor conocida es la rubola materna del primer trimestre del embarazo, que produce cataratas,
sordera, microcefalia, estenosis pulmonares distales o persistencia del conducto arterioso (sndrome de la rubola congnita) y que puede prevenirse inmunizando a las nias contra la enfermedad. Las pruebas del papel causal de otras
infecciones vricas, como la de coxsackie o la de citomegalovirus, son menos ciertas. La talidomida fue otro ejemplo, trgico, de etiologa especfica, que produjo deformidades de
los miembros y cardiopatas congnitas de varios tipos. Son
numerosos los frmacos que poseen un efecto teratgeno experimental, como la progesterona, los glucocorticoides, los
antiepilpticos, la warfarina o el exceso de vitaminas, que el
mdico debe conocer y proscribir durante la gestacin,
como cualquier otro tipo de tratamiento que no sea absolutamente necesario. El sndrome alcohlico fetal se asocia a microcefalia, micrognatismo, microftalma y comunicacin interventricular. Las exploraciones radiolgicas sin proteccin
adecuada de las gnadas o el embrin aumentan el riesgo
de malformaciones. La persistencia del conducto arterioso es
mayor en nios nacidos a gran altura, a causa de la hipoxia.
El origen gentico es evidente en las siguientes cardiopatas: a) las que se presentan con carcter familiar, afectando a

TABLA 3.61. Sndromes asociados a cardiopatas congnitas

Anomalas cromosmicas
Trisoma 21 (Down)

Canal AV
Tetraloga de Fallot
Trisoma 13 (Patau)
CIV, ventrculo
derecho con doble salida
Trisoma 18 (Edwards)
CIV, PCA, EP,
persistencia del conducto
arterioso, estenosis pulmonar
Chi du chat (cromosoma 5) CIV
Sndrome de Turner (X0)
Coartacin

Sndrome XXXY
Sndrome XXXX
Sndromes hereditarios
Alagille
Apert (D)
Cornelia de Lange
Ellis-Van Creveld (R)
Holt-Oram (D)
Laurence-Moon-Biedl
Noonan (D/R)
Rubinstein-Taybi
TAR (R)
Williams

Persistencia del conducto

arterioso
Persistencia del conducto
arterioso
Estenosis pulmonar, estenosis
de las ramas de la arteria
pulmonar
CIV
CIV, persistencia
del conducto arterioso
CIA, A nica

Facies mongoloide, retraso mental, bradicardia, clinodactilia

Defectos faciales y del ventrculo cerebral, polidactilia, retraso mental
Retraso mental, contractura en flexin de la mano, esternn corto
Retraso mental, microcefalia, metacarpo corto, clinodactilia
Mujer de corta estatura, infantilismo sexual, cbito valgo, cuarto
metacarpiano corto, pterigium colli
Retraso mental, sinostosis radiocubital, hipogenitalismo
Retraso mental, manos pequeas, meique curvo

Atresia conductos biliares, anomalas vertebrales, hipogonadismo

Sindactilia simtrica
Talla corta, microdactilia, oligodactilia

Enanismo condrodistrfico, hipoplasia radial, polidactilia, displasia

de uas y dientes
CIA
Agenesia del pulgar, hipoplasia de clavcula
Varias
Obesidad, polidactilia, retinitis pigmentaria, hipogenitalismo, dficit mental
Estenosis pulmonar, persistencia Fenotipo Turner, hipertelorismo
del conducto arterioso, CIA
Persistencia del conducto
Pulgares anchos, dedos grandes
arterioso
Tetraloga de Fallot, CIA
Trombocitopenia (T); aplasia radial (AR)
Estenosis artica supravalvular Labios prominentes, voz ronca, hipertelorismo, orejas de duende

AV: auriculoventricular; CIA: comunicacin interauricular; CIV: comunicacin interventricular; EP: estenosis pulmonar; D: dominante; R: recesivo; A: aurcula.

590

CARDIOPATAS CONGNITAS

dos o ms miembros de la misma familia, como ocurre en algunos defectos septales; b) las que acompaan a las malformaciones cromosmicas, cuyo diagnstico puede efectuarse
precozmente mediante el estudio del cariotipo de las clulas
fetales del lquido amnitico, y c) las asociadas a los sndromes hereditarios expuestos en la tabla 3.61. Las malformaciones cardacas suelen acompaarse en estos casos de deformidades de los miembros superiores, cuyo desarrollo
embrionario coincide con la tabicacin cardaca (sndromes
cardiobraquiales).
En ausencia de estas circunstancias, que siguen las leyes
de la herencia mendeliana, la probabilidad de que existan
otras anomalas cardacas en la misma familia, en los dos gemelos univitelinos o de que el paciente tenga un hijo con
cardiopata congnita, no supera el 2-5%, por lo que no parece justificada la limitacin de nuevos embarazos.
Desarrollo embrionario y anomalas congnitas. La formacin del corazn es un proceso complejo que puede alterarse en cualquiera de sus etapas (fig. 3.157).
Torsin del tubo primitivo [inversin auriculoventricular
(AV) ]. El tubo cardaco primitivo consta de varios segmentos: el seno venoso, la aurcula comn, el ventrculo primitivo, el cono y el tronco comn. Al crecer en el interior del
saco pericrdico, el tubo cardaco sufre un proceso de torsin en S a la derecha (asa-dextro) que incorpora el cono, el
cual ocupa siempre una posicin anterior, al ventrculo derecho, constituyendo el infundbulo. Parte del pliegue que forma el infundbulo con la cmara ventricular se convertir en
la cresta supraventricular que separa la cmara de entrada
y la de salida. Si la torsin se realiza hacia la izquierda (asalevo), el ventrculo anatmicamente derecho, identificado
por el infundbulo y la cresta supraventricular, queda situado
a la izquierda y en conexin con la aurcula arterial y produce la inversin o discordancia AV.
La migracin del canal AV a la derecha alinea el ventrculo derecho con la vlvula tricspide y facilita la separacin
de los dos ventrculos. La alteracin de este proceso puede
originar anomalas del tipo del ventrculo nico.
Desarrollo de los cojinetes endocrdicos y tabicacin cardaca (defectos septales). El crecimiento de los rodetes endocrdicos anterior y posterior contribuye al cierre del plano AV
y a la separacin de la vlvula tricspide de la mitral, al mismo tiempo que se inicia el tabicamiento de las aurculas con
el descenso del septum primum y el de los ventrculos con el
ascenso de la parte muscular del tabique interventricular. La
interrupcin del desarrollo en este momento origina un defecto septal amplio en la parte baja de la aurcula (ostium primum), que puede extenderse al tabique interventricular formando un canal AV comn, con una vlvula AV nica. El
tabicamiento auricular se completa con el desarrollo del septum secundum y la formacin del foramen oval, recubierto
por el lado izquierdo por el septum primum que constituye la
vlvula del foramen. Por l pasa la sangre de la cava inferior a
la aurcula izquierda hasta el momento de nacer.
El tabicamiento ventricular culmina con el cierre de la
parte alta o membranosa. La detencin de este proceso
produce la persistencia de los defectos septales clsicos.
Particin del tronco-cono (defectos troncoconales). El tronco comn queda dividido en dos por un tabique espiral que
desciende y separa los dos grandes vasos (fig. 3.157): la arteria pulmonar, que se origina en el infundbulo del ventrculo
derecho, y ocupa por consiguiente una posicin anterior, asciende dirigindose hacia la izquierda y atrs y rodea a la
aorta que nace por detrs, en el ventrculo posterior o izquierdo (grandes vasos en posicin normal). Si no se produce la espiralizacin del tabique, el vaso que nace del infundbulo del ventrculo derecho es la aorta, y la arteria pulmonar
se origina en el ventrculo izquierdo, por detrs y a la izquierda. Ambos vasos ascienden paralelamente, sin entrecruzarse
(en can de escopeta), y adoptan la configuracin clsica de la transposicin de los grandes vasos o dextrotransposicin. La levotransposicin o transposicin corregida es la ima-

V
C
A

C
A

Vlvula AV

Fig. 3.157. Desarrollo normal del corazn: torsin del tubo cardaco
primitivo. De arriba abajo, la torsin del asa a la derecha (asa-dextro)
incorpora el cono (C) al ventrculo primitivo (V) para formar el infundbulo del ventrculo derecho que ocupa siempre una posicin anterior. A: aurculas; T: tronco comn; AV: auriculoventricular.

gen en espejo de la dextrotransposicin que acompaa a la

torsin del tubo primario a la izquierda (asa-levo) y a la inversin AV, de manera que la aorta transpuesta nace del infundbulo del ventrculo anatmicamente derecho situado a
la izquierda y en conexin con la aurcula izquierda. La
transposicin vascular queda as corregida por la inversin
anatmica de los ventrculos. Si se fusionan los tractos de salida de ambos ventrculos y no se produce la particin del
tronco, persiste un gran vaso o tronco comn que nace a caballo de un gran defecto septal interventricular. Si con los vasos en posicin normal, el vaso posterior (la aorta) se incorpora a la cmara de entrada del ventrculo contralateral, se
crea el ventrculo derecho con doble salida.
Estenosis, hipoplasias y atresias. Estas alteraciones congnitas suelen deberse al efecto morfogentico de la reduccin
precoz del flujo sanguneo que atraviesa determinadas estructuras, como ocurre con la hipoplasia del corazn izquierdo, que se atribuye al cierre precoz del foramen oval.
591

CARDIOLOGA

Persistencia del
conducto arterioso

Ventana
aortopulmonar
CIA
Seno venoso
Ostium
secundum
Ostium primum

CIV
supracrestal
Membranosa
Muscular

Fig. 3.158. Comunicaciones anormales auricular, ventricular o de

los grandes vasos. CIA: comunicacin interauricular; CIV: comunicacin interventricular.

Definicin del situs cardaco (malposiciones cardacas). La

posicin o situs del corazn se determina en forma temprana
por: a) la situacin de la aurcula derecha, que depende de
la localizacin del hgado (situs visceral), y b) la posicin
del pex, que est relacionada, entre otros factores, con la
torsin del asa a la derecha o a la izquierda.
Cambios circulatorios en el nacimiento. La expansin de
los pulmones en el momento de nacer dilata el lecho vascular pulmonar, que se haba mantenido prcticamente exange durante el perodo fetal (slo reciba el 10% del volumen
sistlico del ventrculo derecho), y da comienzo la circulacin menor. De forma simultnea se produce el cierre de las
tres comunicaciones que desvan la sangre venosa al corazn izquierdo: el conducto arterioso, que comunica la arteria
pulmonar con la aorta descendente; el foramen oval, que
drena la sangre de la vena cava inferior a la aurcula izquierda, y el conducto venoso, que une la vena umbilical a la cava
inferior. El fallo de los mecanismos normales de cierre de
estas estructuras, en el que intervienen cambios de la saturacin de oxgeno y liberacin de sustancias vasoactivas, determina la persistencia de comunicaciones anmalas despus del nacimiento.
Alteraciones hemodinmicas. Las malformaciones congnitas producen bsicamente dos tipos de alteraciones funcionales: obstrucciones y cortocircuitos.
Cortocircuito de izquierda a derecha. Flujo pulmonar excesivo. Cuando existe un defecto septal o persiste una comunicacin anmala auricular, ventricular o artica, parte de la
sangre del corazn izquierdo pasa al derecho (fig. 3.158),
luego a la circulacin pulmonar, vuelve al corazn izquierdo
y atraviesa de nuevo el defecto, creando
un circuito parsito
.
que se suma al circuito sistmico (Qs) cuyas consecuencias
funcionales ms importantes
son: a) el aumento del flujo san.
guneo pulmonar (Qp) o pltora pulmonar, cuya magnitud
depende del tamao del defecto, pero sobre todo del nivel
de las resistencias vasculares pulmonares (RVP):
. si son normales o poco
(menos de 6 U/m2), el Qp puede ser
. elevadas
.
torrencial
. (Qp/Qs de 3 a 5:1); a medida que las RVP aumentan, el Qp disminuye, y cuando llegan a ser iguales o superiores a las sistmicas
(10-12 U/m2) el cortocircuito se anula y se
. .
invierte (Qp/Qs menor de 1) (vase apartado Sndrome de
Eisenmenger); b) la sobrecarga de volumen del ventrculo
que tiene a su cargo el mantenimiento del cortocircuito: el
ventrculo derecho en los defectos auriculares, el izquierdo
en los articos, y los dos en los ventriculares; c) eventualmente pueden acompaarse de hipertensin pulmonar, ya
sea porque se transmite la presin sistmica a travs del defecto, conservando un flujo pulmonar excesivo (hipertensin hipercintica), ya sea porque aparece una reaccin
592

vascular obstructiva, denominada reaccin de Eisenmenger,

que aumenta progresivamente las RVP (hipertensin obstructiva) merced a una serie de cambios estructurales irreversibles de las arteriolas, con engrosamiento de la ntima e hipertrofia de la media. Esta reaccin aparece de manera tarda,
en respuesta al exceso de presin y de flujo a que est sometido el lecho vascular pulmonar, o precoz, por falta de la involucin normal de la hipertrofia arteriolar fetal, y, por ltimo, d) la hipertensin pulmonar que representa una carga
adicional para el ventrculo derecho (sobrecarga de presin),
que sumada a las anteriores, tiene como consecuencia ltima la insuficiencia .cardaca.
El aumento del Qp o pltora pulmonar se reconoce en la
radiografa de trax por la dilatacin de la arteria pulmonar y
de sus ramas, que se extiende hasta sus ramas ms distales
y confiere al pulmn un aspecto hipervascularizado muy tpico, con imgenes nodulares que corresponden a los vasos repletos vistos de travs. La hipertensin pulmonar obstructiva
reduce la vascularizacin del lecho distal.
Cortocircuito de derecha a izquierda. Cianosis. Para que la
sangre venosa insaturada pase al corazn izquierdo y produzca cianosis es necesario que exista: a) un defecto septal
asociado a una obstruccin del corazn derecho, como una
estenosis pulmonar (triloga o tetraloga de Fallot) o un
aumento de las RVP (sndrome de Eisenmenger),
circunstan.
cias que se traducen en una reduccin del Qp, o b) un defecto o anomala que entrecruce las dos circulaciones pulmonar y sistmica (transposiciones) o facilite la mezcla
bidireccional (cortocircuito bidireccional), lo que se acompaa de pltora pulmonar.
Se manifiesta clnicamente por: hipoxia (saturacin arterial inferior al 90%), cianosis, que aparece cuando la concentracin de la hemoglobina reducida supera los 5 g%, lo que
suele ocurrir cuando la saturacin es inferior al 85% (al 65%
si existe anemia o al 90% si existe policitemia), y acropaqua
(dedos en palillo de tambor). El riesgo ms importante que
entraa la hipoxia es la aparicin de crisis anxicas o sincopales, que pueden ser causa de muerte, sobre todo en la
edad peditrica, o producir lesiones cerebrales. Otras complicaciones son la policitemia, que puede provocar trombosis
venosa cerebral cuando el hematcrito supera el 65-70%, el
absceso cerebral o las embolias paradjicas. El desarrollo
mental no suele afectarse, pero s el pondostatural, que no
siempre se recupera despus de la correccin quirrgica.
Clasificacin clnica. Con el fin de facilitar el diagnstico,
las cardiopatas congnitas se clasifican en cuatro grupos
principales, de acuerdo con la presencia o la ausencia de
cianosis (cortocircuito de derecha a izquierda) y de pltora
y/o hipertensin pulmonar (tabla 3.62).

Cortocircuitos de izquierda a derecha

(sin cianosis)
Comunicacin interauricular
La presencia de un orificio en el tabique interauricular,
que comunica las dos aurculas (CIA), constituye la cardiopata congnita ms frecuente en el adulto. Su incidencia en
las mujeres es mayor que en los varones, en una proporcin
de 2:1 a 3:1. El foramen oval permeable que permite el paso
de un catter pero permanece cerrado funcionalmente gracias a la mayor presin de la aurcula izquierda, no debe
considerarse una CIA.
Anatoma. Se distinguen tres tipos de defectos (fig. 3.159):
a) el ms comn (90% de los casos) es el tipo ostium secundum, que est situado en la parte central del tabique y puede
acompaarse de un prolapso de la vlvula mitral (15-20%);
b) el tipo ostium primum (5%), que ocupa la parte baja a caballo entre la vlvula tricspide y la mitral, cuya valva ante-

CARDIOPATAS CONGNITAS

Tabla 3.62. Clasificacin clnica de las cardiopatas congnitas

Flujo pulmonar normal
o bajo
Obstrucciones
* Coartacin
* Estenosis pulmonar
* Estenosis artica

Flujo pulmonar excesivo

y/o perfusin pulmonar

Saturacin normal
Cortocircuitos de izquierda
a derecha
* CIA, drenaje venoso pulmonar
anmalo parcial
* CIV, canal AV
* Persistencia del conducto arterioso,
ventana aortopulmonar, rotura
seno Valsalva, fstula coronaria

Insaturacin arterial (cianosis)

Comportamiento de Fallot
Comportamiento de transposicin
(estenosis pulmonar + CIV) de. las grandes arterias
*Tetraloga de Fallot
(Qp excesivo)
Ventrculo nico con
Transposicin de los grandes vasos
estenosis pulmonar
Truncus
(ventrculo derecho-doble Ventrculo derecho-doble salida
salida y transposicin
de los grandes vasos
Comportamiento de Eisenmenger
con estenosis pulmonar
* Sndrome de Eisenmenger
y truncus tipo IV)
Mezcla venosa auricular
Estenosis pulmonar sin CIV Drenaje venoso pulmonar
* Triloga de Fallot
anmalo total
Aurcula nica
VD hipoplsico o normal
Ebstein
Obstrucciones del corazn
Atresia tricspide
izquierdo + cortocircuito
Vena cava-aurcula izquierda
de derecha a izquierda
Cor triatriatum
Hipoplasia del corazn izquierdo
Cortocircuito extracardaco Atresia mitral
Fstula AV pulmonar
En letra cursiva se indican las cardiopatas cuya supervivencia hasta la edad
adulta es frecuente. En letra cursiva con asterisco se expresan las ms
frecuentes en el adolescente y el adulto.
AV: auriculoventricular.
CIA: comunicacin interauricular; CIV: comunicacin
.
interventricular; Qp: gasto cardaco pulmonar, VD: ventrculo derecho.

rior puede estar hendida, y c) el tipo seno venoso (5%), que

est localizado en la parte alta, junto a la desembocadura de
la vena cava superior, y suele acompaarse de un drenaje venoso pulmonar anmalo parcial. Otras anomalas asociadas
pueden ser una estenosis pulmonar ligera (4%) o una estenosis mitral, casi siempre adquirida (sndrome de Lutembacher).
Fisiopatologa. Los defectos de ms de 2 cm de dimetro
implican una comunicacin amplia de las dos aurculas, que
se vacan preferentemente en el ventrculo derecho porque
tiene la pared ms delgada y distensible
. que
. el izquierdo.
Provocan un cortocircuito abundante (Qp/Qs igual o superior a 2:1) y una sobrecarga de volumen del corazn derecho. Gracias a la gran capacidad del lecho vascular pulmonar la presin apenas se altera.
Cuando el defecto es pequeo, restrictivo, las presiones en
ambas
. . aurculas son distintas y el cortocircuito escaso
(Qp/Qs inferior a 1,5:1).
Cuadro clnico. Por lo general la CIA es asintomtica hasta
que aparecen insuficiencia cardaca derecha o fibrilacin
auricular, alrededor de los 40-50 aos. Los primeros sntomas
son disnea, fatiga o palpitaciones, si bien con frecuencia se
descubre una historia previa de infecciones bronquiales
repetidas, debidas a la retencin de secreciones provocada por la compresin de las ramas bronquiales ms pequeas por los vasos distales dilatados.
Los pacientes suelen ser de talla normal, aunque de peso
reducido (hbito grcil) y, en ocasiones, presentan otras
anomalas cardiobraquiales, siendo la ms tpica la agenesia
del pulgar (sndrome de Holt-Oram) (tabla 3.61). La palpacin puede detectar la presencia de dos latidos precordiales:
el del ventrculo derecho hipercintico en la regin parasternal (cuarto y quinto espacios intercostales) y el de la arteria

Fig. 3.159. Comunicacin interauricular. Arriba, radiografa de trax que muestra la prominencia del arco medio pulmonar y de la
rama derecha y los hilios hipervascularizados. Abajo, ECG tpico de
bloqueo incompleto de rama derecha.

pulmonar dilatada en el segundo espacio. El signo auscultatorio ms caracterstico es el desdoblamiento amplio y fijo
del segundo ruido pulmonar, que refleja la prolongacin de
la sstole ventricular derecha. La ausencia de modificacin
en los movimientos respiratorios se debe a que el incremento inspiratorio de retorno venoso se distribuye por igual en
ambos ventrculos. Se acompaa de un soplo sistlico suave
y a veces de un soplo mesodiastlico tricspide funcional
atribuible al hiperaflujo a travs de la vlvula.
593

CARDIOLOGA

No es infrecuente que el defecto se descubra en un estudio radiolgico sistemtico, que suele ser muy llamativo: la
arteria pulmonar y sus ramas aparecen dilatadas y contrastan
con un botn artico reducido (sndrome de gran pulmonar-aorta pequea). Los hilios son hiperpulstiles (danza
hiliar), la hipervascularidad alcanza todo el pulmn y existe
una cardiomegalia a expensas del ventrculo derecho y, en
particular, de la aurcula derecha, cuyo crecimiento distingue esta anomala de los dems defectos septales. La aurcula izquierda no es prominente (fig. 3.159).
En el 90% de los casos el ECG registra un bloqueo incompleto (menor de 0,12 seg) de rama derecha, debido a la dilatacin ventricular, cuya presencia obliga siempre a descartar este diagnstico. Un eje de QRS a la izquierda sugiere el
ostium primum, y un eje de P a la izquierda el seno venoso
(fig. 3.159).
El ecocardiograma permite visualizar el defecto o sospecharlo por el aumento de las dimensiones del ventrculo derecho y el movimiento paradjico del tabique, que reflejan la
sobrecarga de volumen.
Cateterismo cardaco. El estudio de las oximetras permite. comprobar
el nivel y la importancia del cortocircuito
.
(Qp/Qs). Otros datos de inters que ofrece el cateterismo son
el estado de la circulacin pulmonar y la ausencia de anomalas asociadas, en particular de la insuficiencia mitral y las
lesiones coronarias en pacientes mayores de 40 aos.
Historia natural y complicaciones. La sobrecarga de volumen del ventrculo derecho se tolera bien durante muchos aos, hasta que se instaura finalmente la insuficiencia
cardaca, desencadenada a veces por la cada en fibrilacin
auricular, que no suele producirse antes de los 40 aos; por
la hipertensin pulmonar obstructiva, que es rara (15%),
siempre tarda y excepcional antes de los 20 aos; por la hipertensin arterial sistmica, frecuente en el adulto, que al
reducir la distensibilidad del ventrculo izquierdo a causa
de la hipertrofia, acenta el cortocircuito de izquierda a derecha, o por la presencia de una insuficiencia mitral grave
(2-10% de los casos) producida por la progresin del prolapso mitral o la hendidura congnita de la vlvula. Las
embolias pulmonares o sistmicas (paradjicas) son complicaciones menos frecuentes. El riesgo de endocarditis bacteriana es prcticamente inexistente y la profilaxis innecesaria, excepto que exista una insuficiencia mitral agregada. El
75% de los pacientes fallecen antes de los 50 aos, si no se
operan.
Variedades clnicas. El drenaje venoso pulmonar anmalo
parcial es una anomala en la que una o varias venas pulmonares drenan en la vena cava superior, en la aurcula derecha o en la cava inferior. A veces se dibuja en la radiografa
una sombra vascular que desciende a la derecha del corazn, hacia el diafragma, conocida como sndrome de la cimitarra, que suele asociarse a malformaciones de pulmn. La
situacin hemodinmica y el cuadro clnico son idnticos a
los de la CIA, con la que con frecuencia se asocia. El diagnstico se confirma cuando se localiza el vaso anmalo durante el cateterismo.
La CIA de tipo ostium primum es una forma parcial del canal AV, cuyo diagnstico se sospecha cuando al cuadro clnico clsico de la CIA se aaden las manifestaciones de una
insuficiencia mitral; la sintomatologa es ms precoz y la hipertensin pulmonar ms frecuente. El ECG muestra la desviacin del eje elctrico hacia la izquierda y la ventriculografa descubre la deformidad del trayecto de salida del
ventrculo izquierdo en cuello de ganso, caracterstica de
los defectos de los cojinetes endocrdicos.
La aurcula nica o ausencia completa del tabique interauricular puede considerarse una forma extrema de ostium primum, con la particularidad de que se acompaa de cianosis
moderada debida a la mezcla bidireccional de sangre a nivel
auricular. Se presenta en el 50% de los pacientes con displasia condroectodrmica y en la asplenia (tabla 3.61).
594

En el sndrome de Lutembacher, la obstruccin mitral aumenta considerablemente el cortocircuito sin que se eleve la
presin venosa pulmonar. La fibrilacin auricular es frecuente y la sintomatologa suele ser muy florida, aunque en general no se ausculta el soplo de estenosis mitral. Su diagnstico
es fcil con el ecocardiograma.
Tratamiento. La CIA debe intervenirse cuando
. . es de gran tamao y el cortocircuito es importante (Qp/Qs igual o superior a 1,5:1). La mortalidad quirrgica no supera el 2% y los
resultados son excelentes, incluso en la quinta o la sexta dcadas de la vida, aunque en los adultos son frecuentes las
arritmias auriculares residuales o la persistencia de cierto
grado de disfuncin ventricular, por lo que la edad ptima
para la intervencin se sita por debajo de los 5 aos.

Comunicacin interventricular
La comunicacin interventricular (CIV) aislada es la cardiopata congnita ms comn, aunque su prevalencia disminuye considerablemente en los nios mayores y en los
adultos, en parte porque tiene cierta tendencia a cerrar de
forma espontnea.
Anatoma. En el 90% de los casos el defecto se localiza en la
parte alta o membranosa del tabique interventricular, por
detrs de la cresta supraventricular e inmediatamente por debajo de las sigmoides articas. Raras veces es subpulmonar
(infundibular) o est situada en pleno tabique, en cuyo caso
suele ser mltiple. Las anomalas asociadas ms frecuentes
son la persistencia del conducto arterioso (6%) y la coartacin de la aorta (5%) (fig. 3.158).
Fisiopatologa. La CIV abarca un amplio espectro de situaciones hemodinmicas muy distintas, cuya gravedad depende del tamao del defecto septal y del estado de las resistencias vasculares pulmonares.
1. La CIV pequea o enfermedad de Roger (inferior a 1 cm)
ofrece una resistencia considerable al paso de la sangre
. . y el
cortocircuito de izquierda a derecha es mnimo (Qp/Qs menor de 1,5:1).
2. Si la CIV es de tamao mediano (1-1,5 cm), tiene todava
cierto efecto restrictivo y la presin del ventrculo derecho es
inferior a la
aunque el cortocircuito puede ser im. sistmica,
.
portante (Qp/Qs 2-4:1).
3. En la CIV de gran tamao (1,5-3 cm) o CIV hipertensa, se
igualan las presiones de ambos ventrculos (ventrculo derecho sistmico), que actan como si fueran un ventrculo nico, y la magnitud del cortocircuito ya slo depende de la importancia relativa de las resistencias vasculares pulmonares y
sistmicas (RVP/RVS). Cuando las RVP son bajas, el flujo pulmonar puede ser masivo (hipertensin hipercintica) y la sobrecarga biventricular intensa. A medida que las resistencias
pulmonares aumentan (hipertensin obstructiva), el flujo
disminuye y puede llegar a invertirse, en cuyo caso aparece:
4. La CIV tipo Eisenmenger con cianosis, en la que la
sobrecarga de volumen del ventrculo derecho se sustituye
por una sobrecarga de presin. El defecto septal se convierte
en una vlvula de escape que descomprime el circuito pulmonar y cuyo cierre quirrgico est contraindicado.
Cuadro clnico. La CIV pequea es asintomtica y compatible con una vida normal. Su diagnstico se basa en la auscultacin de un soplo pansistlico muy llamativo, rudo,
intenso, con frmito en el tercero y el cuarto espacios intercostales, que a diferencia de la estenosis artica se irradia
horizontalmente en vez de hacerlo hacia el cuello.
La CIV de gran tamao, con flujo pulmonar torrencial, puede provocar insuficiencia cardaca (letal), sobre todo durante el segundo o el tercer mes de vida, cuando regresa de la
hipertrofia arteriolar fetal. Si el paciente sobrevive el primer
ao, a costa de la elevacin de las resistencias (4-6 U/m2),
que reducen el flujo pulmonar y hacen ms llevadera la so-

CARDIOPATAS CONGNITAS

brecarga biventricular, la cardiopata suele tolerarse bien,

como si fuera una CIV de tamao moderado. En el cuadro clnico destacan el antecedente de infecciones pulmonares repetidas, el retraso del crecimiento y la prominencia de la regin precordial debida a la dilatacin cardaca precoz, la
palpacin del ventrculo izquierdo hipercintico, que desplaza el pex a la izquierda, y del latido parasternal derecho y la
auscultacin del soplo pansistlico caracterstico, asociado a
veces a un soplo mesodiastlico por hiperaflujo mitral y a un
tercer ruido. (La CIV hipertensa se describe en el sndrome
de Eisenmenger.)
El ECG es normal en la enfermedad de Roger. Cuando el
cortocircuito es importante aparece la imagen tpica del crecimiento biventricular, con R altas o bloqueo incompleto de
rama derecha en precordiales derechas, que coexisten con
qR altas en izquierdas, e isodifasismo amplio de las derivaciones apicales (fig. 3.160). La presencia de ondas Q profundas en V5-V6 indica que la sobrecarga del volumen del ventrculo izquierdo todava es importante y, por lo tanto, la CIV
es quirrgica. La aparicin de hipertensin pulmonar obstructiva acenta el voltaje de las ondas R y la negatividad de
las ondas T en las derivaciones derechas y suprime las ondas
Q de las izquierdas. La radiografa es normal en la enfermedad de Roger. En la CIV de gran tamao hay cardiomegalia
biventricular y pltora pulmonar. El ecocardiograma bidimensional suele mostrar el defecto septal, y el eco-Doppler registra las turbulencias que provocan las CIV ms pequeas.
Cateterismo cardaco. El estudio hemodinmico permite
describir con detalle la localizacin (fig. 3.160) y el tamao
de la CIV, las anomalas asociadas y, sobre todo, definir el estado de la circulacin pulmonar:
la presin arterial pulmo. .
nar, las RVP y la relacin Qp/Qs. En casos de indicacin quirrgica dudosa es imperativo el estudio del comportamiento
del cortocircuito en respuesta al esfuerzo moderado o a la
perfusin de isoproterenol.
Historia natural y complicaciones. Si el paciente no fallece por insuficiencia cardaca durante el primer ao de
vida, ya es improbable que ello ocurra antes de la segunda
dcada, momento a partir del cual el aumento de las resistencias pulmonares suele ser progresivo y culmina con la
instauracin del sndrome de Eisenmenger clsico. La disminucin del flujo pulmonar puede deberse tambin a la aparicin de una estenosis infundibular reaccional (CIV a pulmn protegido o sndrome de Gasul), que remeda la
tetraloga de Fallot rosada, o a la disminucin o cierre espontneo del defecto septal, que ocurre en el 25% de los casos que sobreviven al primer ao, habitualmente antes de
alcanzar la pubertad.
En ocasiones, la falta del soporte del tabique interventricular facilita el prolapso de las sigmoides articas y la aparicin
de una insuficiencia artica progresiva que suele iniciarse en
la adolescencia y puede ser grave a los 20 aos, dominando
el cuadro clnico (sndrome de Laubry).
La enfermedad de Roger tiene, en cambio, un pronstico
excelente y no plantea otro problema que el riesgo de endocarditis infecciosa, ms frecuente a partir de los 20 aos.
Variedades clnicas. La forma completa del canal AV comn equivale a una CIV de gran tamao, asociada a una CIA
de tipo ostium primum e insuficiencia mitral. Se manifiesta
habitualmente por insuficiencia cardaca en la infancia, con
ligera cianosis debida a la mezcla bidireccional de la sangre
o a la aparicin precoz de hipertensin pulmonar obstructiva. Son datos muy sugestivos del diagnstico su asociacin
con el sndrome de Down (mongolismo), que se encuentra
presente en el 50% de los casos, la coexistencia de insuficiencia mitral y la desviacin del eje elctrico a la izquierda. Es
clsica la deformidad en cuello de ganso del tracto de salida del ventrculo izquierdo que muestra la angiografa ventricular, debida a la situacin anormal de las vlvulas AV.
La comunicacin entre el ventrculo izquierdo y la aurcula
derecha (defecto tipo Gerbode) ocasiona un cuadro semejan-

te al de la CIV. Su diagnstico se confirma mediante el cateterismo cardaco.

Tratamiento. La intervencin quirrgica est indicada en
los nios mayores y en los adultos
. .con cortocircuito de izquierda a derecha importante (Qp/Qs de 1,5-2:1). Si las RVP
se encuentran aumentadas (5-10 U/m2) el riesgo quirrgico
es mayor y el resultado no es tan favorable, pero el defecto
sigue siendo operable. Por encima de las 10 U (sndrome
. de
.
Eisenmenger) son inoperables. En los casos lmite (Qp/Qs
de 1,5-1,8:1) debe asegurarse que el cortocircuito de derecha
a izquierda y la instauracin arterial no aumentan con el ejercicio o el isoproterenol, lo que contraindica la intervencin.

Persistencia del conducto arterioso

El conducto arterioso es el vaso que durante el perodo fetal comunica la bifurcacin de la arteria pulmonar con la
aorta descendente (fig. 3.158). Si persiste despus del nacimiento se convierte en una fstula arteriovenosa que manda
la sangre a los pulmones durante todo el ciclo cardaco. La
persistencia del conducto arterioso es 2-3 veces ms frecuente en las mujeres que en los varones y tiene mayor tendencia
a presentarse en nios prematuros, en la embriopata rubelica (asociado con frecuencia a estenosis pulmonares) y en
nacidos a gran altitud.
Cuadro clnico. Al igual que en la CIV, los sntomas se deben al cortocircuito, cuya magnitud depende del tamao del
defecto, casi siempre restrictivo, y de la relacin RVP/RVS.
Si el conducto arterioso es pequeo (menor de 4 mm de
dimetro), el paciente suele estar asintomtico y la nica
anomala detectable es el soplo continuo o sistodiastlico tpico (soplo de Gibson o en maquinaria), con reforzamiento telesistlico, rudo, a veces intenso, con frmito, pero que
puede pasar inadvertido si no se ausculta con detenimiento
la zona alta infraclavicular izquierda. No debe confundirse
con el zumbido venoso de la anemia, que desaparece al
comprimir la base del cuello.
Si el conducto es de tamao moderado (5-8 mm) el escape
de la sangre de la aorta puede originar un cuadro hipercintico similar al de la insuficiencia artica, con pulso arterial
amplio y saltn y un latido precordial hiperdinmico, debido
a la sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo atribuible al cortocircuito de izquierda a derecha. El soplo continuo se acompaa a veces de un soplo de hiperaflujo mitral y
de un tercer ruido o galope protodiastlico. La radiografa
muestra cardiomegalia izquierda moderada y aumento del
flujo pulmonar. A diferencia de los dems defectos septales,
la aorta suele ser bien visible. El ECG muestra la sobrecarga
de volumen del ventrculo izquierdo, y el ecocardiograma
confirma la dilatacin de las cavidades izquierdas y la presencia del conducto. Esta forma de conducto arterioso permeable suele ser asintomtica hasta la segunda o la tercera
dcadas de la vida, cuando aparece insuficiencia cardaca
izquierda.
Si el conducto es de gran tamao, las presiones artica y
pulmonar se igualan y el cortocircuito puede ser masivo, provocando insuficiencia cardaca temprana. El 30% de los pacientes fallecen durante el primer ao de vida por esta causa. Si el paciente sobrevive, la evolucin hacia el sndrome
de Eisenmenger es rpida: aparece cianosis alrededor de los
5 aos, que clsicamente se limita a los miembros inferiores.
Cateterismo cardaco. El cuadro clnico es muy tpico y el
cateterismo cardaco no es indispensable para el diagnstico. Su inters radica en la exclusin de las frecuentes anomalas asociadas: la coartacin de la aorta, la CIV o la estenosis pulmonar valvular o distal. El diagnstico se confirma
al pasar el catter a la aorta descendente a partir de la arteria
pulmonar o mediante la aortografa.
Complicaciones. Aparte de la insuficiencia cardaca precoz
o tarda o de la hipertensin pulmonar obstructiva, el conduc595

CARDIOLOGA

Fig. 3.160. Comunicacin interventricular. A. Radiografa de trax que muestra la gran cardiomegalia por dilatacin biventricular, la prominencia del arco medio y la hipervascularidad de los hilios pulmonares. B. Angiografa selectiva en el ventrculo izquierdo (VI) en posicin lateral que
muestra el paso de la sangre al ventrculo derecho (VD) y posteriormente a la arteria pulmonar (AP) a travs de una comunicacin de pequeo
tamao (tipo Roger). C. ECG tpico de comunicacin interventricular con gran flujo pulmonar y dilatacin de ambos ventrculos. (Vase el texto.)

to entraa un riesgo importante de endocarditis infecciosa,

con formacin de vegetaciones en el extremo pulmonar de
la fstula, que pueden embolizar en el pulmn y producir infartos infectados que se confunden con neumonas. La presencia de calcificaciones o de dilatacin aneurismtica puede
dificultar la intervencin quirrgica.
Tratamiento. Todos los conductos arteriosos deben cerrarse
quirrgicamente, aunque slo sea para prevenir la endocar596

ditis infecciosa, cuyo riesgo es mayor que el de la intervencin.

Ventana aortopulmonar
Es un defecto ovalado de la aorta ascendente, situado inmediatamente por encima de las vlvulas sigmoides, que comunica ampliamente con la arteria pulmonar (fig. 3.158).
Aunque su origen embriolgico guarda relacin con el del

CARDIOPATAS CONGNITAS

tronco comn, el cuadro clnico y fisiopatolgico es idntico

al del conducto arterioso hipertenso, con exceso de flujo pulmonar o con sndrome de Eisenmenger. El diagnstico puede sospecharse cuando: a) el soplo tiene una localizacin
ms baja, en el tercer espacio intercostal izquierdo, y no es
continuo, ya que se igualan las presiones en los grandes vasos; b) al invertirse el cortocircuito y aparecer cianosis tambin en los miembros superiores, y c) durante el cateterismo
cardaco la sonda pasa a la aorta ascendente a partir de la arteria pulmonar. La aortografa confirma el diagnstico. En la
mitad de los casos se asocia a otras lesiones importantes,
como CIV, estenosis subartica o tetraloga de Fallot. El arco
artico a la derecha se observa en el 7% de los casos.
El cierre quirrgico requiere circulacin extracorprea.
Los criterios de operabilidad son los mismos que en la CIV o
en la persistencia del conducto arterioso.

Aneurisma del seno de Valsalva

El aneurisma congnito del seno de Valsalva es una dilatacin progresiva del seno coronario derecho o del no coronario, debida a la falta de continuidad de la capa media de la
aorta y el anillo valvular fibroso, que puede romperse y producir una fstula de pared delgada, en dedo de guante estrecho, que se encuentra en comunicacin directa con el ventrculo derecho (66%) o con la aurcula derecha (33%).
Cuadro clnico. El aneurisma es asintomtico hasta que se
rompe y aparece la fstula aortocardaca alrededor de la tercera o la cuarta dcadas de la vida. La situacin hemodinmica recuerda a la de la persistencia del conducto arterioso
o la insuficiencia artica asociada a un cortocircuito con sobrecarga biventricular. El cuadro clnico puede presentarse
de manera aguda (35%) con dolor precordial o epigstrico,
disnea y aparicin de un soplo continuo o un escape artico
caracterstico, con frmito; el diagnstico diferencial se plantea con el conducto arterioso permeable, la CIV con insuficiencia artica asociada, la ventana aortopulmonar y las fstulas AV coronaria o pulmonar. Otras veces el cuadro tiene
un carcter crnico (45%), de comienzo solapado, o incluso
puede ser asintomtico, hasta que aparece la insuficiencia
cardaca.
La radiografa muestra la cardiomegalia, la pltora pulmonar y a veces los signos de congestin venosa pulmonar debidos a la insuficiencia cardaca izquierda. El ecocardiograma bidimensional y la aortografa confirman el diagnstico.

Origen anmalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria

pulmonar
Al producirse el descenso de la presin de la arteria pulmonar en el momento de nacer, se invierte la circulacin a
travs de la arteria coronaria izquierda anmala, y la sangre
que recibe de la arteria coronaria derecha a travs de la circulacin colateral se vierte a la circulacin pulmonar. En estas circunstancias, la arteria coronaria derecha es la nica
que irriga el miocardio.
La mayora de los pacientes fallecen a causa de un infarto
de miocardio durante los primeros meses de vida (sndrome de White-Garland), pero el 10% alcanza la adolescencia
o la edad adulta y presenta un cuadro clnico con angina, insuficiencia mitral por disfuncin del msculo papilar e insuficiencia cardaca izquierda.
El ECG muestra necrosis anterolateral, y la radiografa, el
crecimiento del ventrculo izquierdo. El diagnstico se confirma mediante la coronariografa selectiva.
Tratamiento. Puede ligarse la arteria coronaria izquierda en
su origen, lo que potencia la irrigacin del territorio coronario izquierdo a travs de las colaterales, o reinsertarse en la
aorta.

Lesiones obstructivas
Coartacin de aorta
La coartacin es un estrechamiento del cayado de la aorta, situado en la insercin del conducto arterioso, que obstruye el paso de la sangre a la aorta descendente (fig. 3.161).
Incide 3 veces ms en el varn que en la mujer y es particularmente frecuente en el sndrome de Turner, en el que se
descubre en casi la mitad de los casos.
Fisiopatologa. Sus consecuencias ms importantes son: a)
la hipertensin arterial sistmica, que afecta exclusivamente la

Tratamiento. La esperanza de vida a partir del momento de

la fistulizacin es, como promedio, de 4 aos; el paciente fallece por insuficiencia cardaca o endocarditis bacteriana,
que ocurre en el 8% de los casos. La correccin quirrgica es
obligada y consiste en la escisin quirrgica y la sutura de la
pared artica al anillo fibroso valvular.

Fstula arteriovenosa coronaria

Es una anomala rara en la que existe una comunicacin
directa entre la arteria coronaria derecha y la aurcula o el
ventrculo derechos (o excepcionalmente con la arteria pulmonar). El cortocircuito de izquierda a derecha suele ser pequeo y la sobrecarga ventricular mnima, pero la anomala
puede comprometer el flujo coronario y ser causa de isquemia miocrdica. Debe tenerse presente en el diagnstico diferencial de los soplos continuos precordiales.
La tcnica de Doppler permite descubrir el orificio de entrada de la fstula, localizando el origen del soplo continuo, y
la coronariografa confirma la anatoma de la arteria coronaria tortuosa.
Entre las posibles complicaciones destacan la endocarditis
infecciosa, la oclusin trombtica con infarto de miocardio, la
rotura de la fstula aneurismtica y, slo de forma excepcional, la insuficiencia cardaca. El tratamiento consiste en el cierre de la fstula.

Fig. 3.161. Coartacin de la aorta. Aortografa que muestra la estenosis circunscrita al istmo (flechas).

597

CARDIOLOGA

mitad superior del cuerpo y es responsable de las complicaciones clnicas; b) la aparicin de una rica circulacin colateral
a travs de las arterias subclavias, axilares, mamarias internas y sus ramas intercostales, que vierten en la aorta descendente y contribuyen a mantener la perfusin de la mitad inferior del organismo, de manera que el pinzamiento de la aorta
durante la intervencin quirrgica no provoca una parapleja
isqumica; c) la dilatacin preestentica y postestentica del
cayado, de origen mecnico, y d) la hipertrofia concntrica del
ventrculo izquierdo debida a la sobrecarga de presin.
Anomalas asociadas. Es relativamente frecuente que la
coartacin se combine con otras anomalas, como: a) la vlvula artica bicspide (80%), que adquiere una especial relevancia en el adulto, por su tendencia a evolucionar hacia la
estenosis artica o complicarse con endocarditis infecciosa;
b) la persistencia de un conducto arterioso proximal a la
coartacin (coartacin posductal), con cortocircuito de izquierda a derecha (7%); c) la CIV; d) las anomalas de la vlvula mitral del tipo de msculo papilar nico (vlvula mitral
en paracadas); e) el origen anmalo de la arteria subclavia
derecha por debajo de la coartacin, siguiendo un curso retroesofgico, que provoca disfagia y ausencia del pulso radial derecho; f) la hipoplasia o interrupcin completa del istmo (sndrome de Steidele), y g) el rin poliqustico.
Cuadro clnico. La coartacin es prcticamente asintomtica hasta los 20-30 aos, cuando aparecen las complicaciones
de la hipertensin arterial. Los pacientes pueden, si acaso, referir sntomas menores, como cefaleas, epistaxis, fatiga y
frialdad de los miembros inferiores y, rara vez, claudicacin
intermitente. El diagnstico debe sospecharse siempre que
se descubre una hipertensin arterial en un paciente joven, y
se confirmar si se comprueba la debilidad o el retraso de los
pulsos femorales en relacin con los radiales. La diferencia
de las presiones de los miembros superiores e inferiores es
siempre mayor de 30 mmHg.
En algn caso se ha descrito el desarrollo desproporcionado del torso, que contrasta con la pelvis y las piernas delgadas. La simple inspeccin sugiere el diagnstico cuando se
observa un latido arterial bien visible en el hueco suprasternal. La circulacin colateral se ve y/o se palpa en los espacios intercostales, en la axila o en el dorso. La auscultacin
puede detectar tres tipos de soplo distintos: el soplo sistlico
producido por la coartacin, junto a las apfisis espinosas
de la sptima cervical a la quinta dorsal; el soplo sistlico de
eyeccin de la vlvula artica bicspide o estentica en los
focos de la base, acompaado a veces de un escape artico
o de un chasquido sistlico, o el soplo sistlico o continuo
de la circulacin colateral, que se percibe en la espalda y
disminuye de intensidad al comprimir con el fonendoscopio.
El estudio radiolgico permite muchas veces objetivar el
diagnstico sin necesidad de recurrir a la aortografa, cuando se comprueban: a) las erosiones de las costillas (signo de
Resler) producidas por dilatacin y tortuosidad de las arterias intercostales, particularmente evidente en el arco posterior de la tercera a la quinta costillas a partir de los 5-7 aos,
y b) un botn artico anormal, rectificado por la superposicin de la arteria subclavia izquierda dilatada, en continuidad directa con la aorta descendente (imagen en chimenea) o en forma de doble arco producido por la dilatacin
preestentica y postestentica (signo del 3), visible a veces
en el esofagograma. No debe confundirse con la seudocoartacin o kinking de la aorta (aorta cervical), que es una tortuosidad congnita que no origina estenosis.
El ECG es con frecuencia normal hasta avanzada la adolescencia, cuando aparece la hipertrofia del ventrculo izquierdo, excepto que exista una estenosis artica asociada.
El cateterismo cardaco y la aortografa (fig. 3.161) pueden estar indicados para descartar las malformaciones asociadas.
Historia natural y complicaciones. El 90% de los pacientes
fallecen antes de los 50 aos si no se operan (a los 35 aos
598

como promedio), a causa de las complicaciones de la hipertensin arterial: la hipertrofia y la insuficiencia cardaca izquierda, la hemorragia cerebral facilitada por la frecuente asociacin con aneurismas congnitos del polgono de Willis, la
rotura de un aneurisma intercostal o la diseccin de la aorta,
debida a la necrosis qustica de la media, de origen mecnico. Otra causa puede ser la endocarditis infecciosa que asienta
en la coartacin o en la vlvula bicspide artica.
En determinadas circunstancias, la coartacin puede tener
un carcter maligno y provocar la muerte por insuficiencia
cardaca en nios menores de 2 aos. Se aplica a estos casos
el calificativo de coartacin de tipo infantil, para distinguirla
de la forma clsica descrita o tipo adulto, de evolucin ms
favorable. Su gravedad proviene de la asociacin con tres
malformaciones graves: una estenosis artica o mitral cerradas, una CIV de gran tamao o un conducto arterioso hipertenso, que se vierte en la aorta descendente por debajo de la
coartacin (coartacin preductal).
Tratamiento. Todos los pacientes deben ser intervenidos,
cualquiera que sea su edad. El momento ideal se sita, sin
embargo, entre los 3 y los 6 aos debido a que el riesgo quirrgico de la coartectoma a esta edad no supera el 2%, a
que se minimiza el efecto deletreo que ejerce la hipertensin si se mantiene durante muchos aos, a que la recoartacin ya no es un problema como en los nios ms pequeos
y a que el porcentaje de hipertensiones residuales es mnimo. La intervencin en los adultos tiene una mortalidad ms
elevada (5-10%) y la prevalencia de la hipertensin residual
en reposo o durante el ejercicio es del orden del 30-50%.
Para explicar la persistencia de cifras tensionales anormales
una vez resuelto el obstculo mecnico, se ha sugerido la
existencia de lesiones arteriolares orgnicas difusas, un
factor renal-humoral o una alteracin de los reflejos barorreceptores con prdida de la distensibilidad de la aorta. En el
post-operatorio inmediato puede aparecer un cuadro de hipertensin arterial paradjica con dolor abdominal agudo,
debido a arteritis mesentrica, que entraa el riesgo de necrosis y perforacin intestinal. Dicha arteritis se ha atribuido
a los cambios de rgimen tensional del lecho vascular mesentrico, los cuales provocaran una respuesta vasomotora
somtica exagerada, que responde al tratamiento con agentes bloqueadores beta.

Estenosis artica congnita

Vase Estenosis valvular artica.

Estenosis valvular pulmonar

La estenosis congnita de la vlvula pulmonar tiene una
forma muy caracterstica en cpula, con un orificio estrecho en la cspide que obstruye la salida del ventrculo derecho (fig. 3.162). Se presenta de preferencia en las mujeres,
en la embriopata rubelica, y en el sndrome de Noonan. Su
espectro de gravedad es muy amplio: puede ser tan intensa
(puntiforme) que cause la muerte en el recin nacido o tan
benigna que permita la vida hasta los 80 aos.
Fisiopatologa. El obstculo que representa la estenosis se
vence mediante el aumento de la presin del ventrculo derecho, cuyo nivel puede ser inferior, igual o superior a la sistmica, gracias a que el tabique interventricular se encuentra
intacto (estenosis pulmonar con tabique interventricular cerrado). Constituye el ejemplo ms clsico de sobrecarga sistlica o de presin del ventrculo derecho que se acompaa
de hipertrofia concntrica. El gradiente transvalvular que se
genera para mantener la presin y el gasto pulmonar normales puede ser ligero (inferior a 50 mmHg), moderado (50-100
mmHg) o acusado (superior a 100 mmHg), segn la importancia de la estenosis y del gasto cardaco.
Cuando la estenosis pulmonar es acusada y existe una CIA
asociada o se da la circunstancia de que la dilatacin progre-

CARDIOPATAS CONGNITAS

A
AP
Vlvula
pulmonar
(estentica)

AD

VD

Vlvula pulmonar
B
AP
Estenosis
infundibular

AD

VD

Fig. 3.162. Variedades anatmicas principales de la estenosis pulmonar. A. Estenosis valvular. B. Estenosis infundibular. AD: aurcula
derecha. AP: arteria pulmonar; VD: ventrculo derecho.

siva de la aurcula derecha llega a abrir el foramen oval, se

produce un cortocircuito de derecha a izquierda a nivel de
la aurcula y aparece cianosis; ello origina la variedad de estenosis pulmonar denominada triloga de Fallot, que constituye una de las cardiopatas cianticas ms frecuentes en el
nio mayor o en el adulto.
Cuadro clnico. La mayora de los pacientes se hallan asintomticos y la cardiopata se descubre casualmente por la
auscultacin del soplo caracterstico. Cuando la estenosis es
grave y el gasto cardaco muy limitado, pueden aparecer disnea, fatiga y sncopes de esfuerzo y/o un cuadro de insuficiencia cardaca. La presencia de cianosis progresiva es propia de la triloga de Fallot. El desarrollo pondostatural es
normal y se ha descrito una facies de luna llena que recuerda la del hipercorticismo. Para realizar el diagnstico basta
con la auscultacin en el foco pulmonar del soplo sistlico
de eyeccin romboidal tpico, parecido al de la estenosis
artica, rudo, intenso, casi siempre con frmito, que se irradia al cuello y a veces al crneo y hasta el codo. Suele estar
precedido de un chasquido sistlico, que traduce la interrupcin brusca del despliegue de la cpula valvular. A medida
que aumenta la gravedad de la estenosis se prolonga la sstole ventricular derecha, se alarga el soplo y su mximo de intensidad se hace ms tardo, se retrasa el ruido pulmonar,
acentundose el desdoblamiento del segundo ruido, y desaparece el chasquido de eyeccin. La aparicin de un galope
auricular y una onda a prominente en el pulso yugular refleja
la contraccin enrgica de la aurcula que intenta compensar la dificultad del llenado ventricular producida por la hipertrofia.
El signo radiolgico ms llamativo es la convexidad del
arco medio pulmonar producida por la dilatacin postestentica del tronco de la arteria, que, a diferencia de la dilatacin debida al exceso del flujo pulmonar, se acompaa de

Fig. 3.163. Estenosis valvular pulmonar. Arriba, radiografa de trax que muestra la dilatacin del arco medio pulmonar, pero con
rama derecha de escaso tamao y campos pulmonares claros. Abajo,
ECG de crecimiento del ventrculo derecho (ondas R altas en precordiales derechas) con sobrecarga de presin interna (ondas T negativas ms all de V2).

una rama derecha de tamao exiguo y unos campos pulmonares claros. La aurcula derecha puede estar dilatada, aunque la hipertrofia ventricular concntrica no produce cardiomegalia (fig. 3.163). El ECG orienta acerca de la gravedad de
la estenosis. En los casos ligeros la altura de la onda R en V1
es inferior a 10 mm o aparece un bloqueo incompleto de
rama derecha con R-R. Cuando la estenosis es moderada o
acusada existen los signos tpicos de la sobrecarga sistlica,
con ondas R altas en precordiales derechas y ondas T negativas que pueden extenderse ms all de V1. Las ondas P son
de tipo pulmonale (fig. 3.163). El ecocardiograma muestra el
tronco pulmonar dilatado y la vlvula engrosada. La tcnica
Doppler constituye el mtodo de eleccin para estimar la
gravedad del gradiente transvalvular y seguir su evolucin.
El cateterismo cardaco y la angiografa confirman la magnitud del gradiente, la localizacin de la estenosis valvular
pulmonar y la presencia de un tabique interventricular intacto. La saturacin arterial perifrica indica si existe un cortocircuito de derecha a izquierda auricular. La estenosis puede
tambin localizarse en el infundbulo (estenosis infundibular), que es rara en ausencia de CIV, o en la bifurcacin o
las ramas de la arteria pulmonar y puede ser mltiple.
Tratamiento. El pronstico es benigno cuando la estenosis
pulmonar es ligera y el paciente slo requiere un control peridico de la progresin del gradiente. Los casos graves en599

CARDIOLOGA

traan, en cambio, el riesgo de insuficiencia cardaca o de

muerte sbita. Se aconseja la intervencin quirrgica de todos los pacientes con un gradiente superior a 60 mmHg, aunque estn asintomticos. Los resultados son muy satisfactorios y la mortalidad es escasa. Tras la valvulotoma se
observa a veces una ligera insuficiencia pulmonar, que no
tiene trascendencia, y en el adulto persiste habitualmente
cierto grado de disfuncin ventricular debida a la hipertrofia
residual. La recurrencia de la estenosis es muy rara. Recientemente se han descrito excelentes resultados tras la dilatacin
de la vlvula mediante un baln hinchable situado en el extremo de un catter introducido en forma percutnea por va
femoral (angioplastia pulmonar percutnea), que evita la
toracotoma.

Cardiopatas cianticas
(cortocircuitos de derecha a izquierda)
con campos pulmonares claros
Tetraloga de Fallot
Se caracteriza por la asociacin de una estenosis pulmonar, casi siempre de tipo infundibular, y una CIV amplia (estenosis pulmonar con tabique interventricular abierto). Constituye la cardiopata ciantica ms comn despus del primer ao de vida y una de las que permiten una mayor longevidad, siendo responsable del 75% de los casos que se presentan en nios mayores y adultos.
Anatoma. El defecto bsico es la malformacin del tracto
de salida del ventrculo derecho, con estenosis y/o hipoplasia del infundbulo, del anillo valvular y del tronco de la arteria pulmonar. sta queda a veces reducida a un cordn fibroso (atresia pulmonar), lo que define la tetraloga extrema o
pseudotruncus. La CIV es del tipo clsico, situada debajo de
las vlvulas sigmoides articas. FALLOT (1888) describi otros
dos componentes, irrelevantes, que completan la tetraloga:
la hipertrofia del ventrculo derecho y el acabalgamiento
de la aorta sobre el defecto septal.
Entre las anomalas que la acompaan con mayor frecuencia destacan: a) el arco artico a la derecha (25%); b) la
persistencia de una vena cava superior izquierda, c) una CIA
(pentaloga de Fallot); d) una insuficiencia artica; e) la agenesia de la vlvula pulmonar; f) la ausencia de la rama izquierda de la pulmonar, y g) una arteria coronaria del cono
anmala que atraviesa el infundbulo y puede dificultar la
correccin quirrgica.
Fisiopatologa. Los dos ventrculos presentan una amplia
comunicacin entre s a travs de la CIV, igualan las presiones y actan como si fueran un ventrculo nico que se vaca
preferentemente a la aorta (cortocircuito venoarterial) o a la
pulmonar segn la intensidad de la estenosis y, en cierta medida, del nivel de las RVS. Segn el grado de estenosis pulmonar se distinguen tres variedades de gravedad creciente:
1. La tetraloga de Fallot rosada o aciantica, con estenosis ligera que no impide que exista cierto grado de cortocircuito de izquierda a derecha.
2. La tetraloga de Fallot clsica o ciantica, con flujo pulmonar reducido y cortocircuito de derecha a izquierda ventricular importante.
3. La tetraloga de Fallot extrema o pseudotruncus, con
atresia pulmonar y cianosis intensa, cuya circulacin pulmonar se mantiene gracias a la circulacin bronquial.
A diferencia de la estenosis pulmonar con tabique cerrado,
la presin del ventrculo derecho es siempre la presin sistmica, independientemente de la gravedad de la estenosis.
Cuadro clnico. Su manifestacin ms caracterstica es la
cianosis generalizada, que aparece al nacer o despus de un
600

intervalo libre de meses. Se acenta durante el esfuerzo,

pues la vasodilatacin perifrica agrava el cortocircuito venoarterial, y se acompaa con frecuencia de disnea e hiperventilacin debidas a la estimulacin de los quimiorreceptores arteriales por la hipoxia. El nio descansa adoptando la
posicin clsica en cuclillas, en la cual aumentan las RVS y
disminuye el retorno venoso de los miembros inferiores, que
contienen sangre muy insaturada. En los casos ms graves
pueden aparecer crisis anxicas, con disnea y sncope, que
responden al oxgeno y a la morfina, y tienen el riesgo de lesionar el cerebro o producir la muerte. Son raras despus de
los 2 aos.
Aparte de la cianosis y la acropaqua, otros signos de inters son: la palpacin del latido artico junto a la articulacin
costosternal derecha (arco artico a la derecha), la auscultacin de un segundo ruido intenso y nico debido al cierre hiperdinmico de la sigmoide artica, el soplo sistlico de la
estenosis infundibular y el soplo continuo de la circulacin
colateral bronquial en el dorso. En este caso el soplo de la
CIV es apenas audible.
El ECG es similar al de la estenosis valvular, con la diferencia de que las ondas T negativas en precordiales derechas se
limitan a lo sumo a V1, pues la sobrecarga del ventrculo derecho nunca excede la presin sistmica (fig. 3.164). En la
radiografa sorprende la normalidad de la silueta cardaca y
la ausencia de cardiomegalia. El arco medio pulmonar es
normal o cncavo, por falta de dilatacin postestentica de
la pulmonar, y dibuja a veces un ngulo recto (signo del hachazo) que es ms propio del Fallot extremo. La elevacin
del pex confiere a veces a la silueta el aspecto de un zueco.
El arco artico a la derecha es un signo adicional muy sugestivo (fig. 3.164). El ecocardiograma muestra la discontinuidad
del tabique y la pared posterior de la aorta, la hipertrofia del
ventrculo derecho y el tamao reducido de la arteria pulmonar.
El cateterismo cardaco confirma la presencia de un ventrculo derecho sistmico, la estenosis infundibular, la replecin simultnea de la arteria pulmonar y de la aorta a travs de la CIV y la posicin normal de los grandes vasos
(fig. 3.164).
Historia natural y complicaciones. En los casos graves la
muerte sobreviene en la infancia en una crisis ciantica. El
30% de los casos, sin embargo, sobreviven a los 10 aos y
son propensos a tener problemas debidos a la poliglobulia
progresiva, con hematcrito elevado y riesgo de trombosis
pulmonar o cerebral, a la anemia ferropnica, que agrava la
hipoxia, a la endocarditis infecciosa y a la embolia paradjica,
que puede originar un infarto cerebral o un absceso.
Los pacientes suelen fallecer a causa de la hipoxia o de las
complicaciones cerebrales. La insuficiencia cardaca derecha es excepcional y slo ocurre en pacientes mayores de
50 aos, en general hipertensos o con agenesia de la vlvula
pulmonar.
Tratamiento. El tratamiento de eleccin es la correccin total temprana, entre los 3 y los 7 aos de edad, que consiste
en la reseccin de la estenosis y el cierre de la CIV. Los resultados son buenos y la mortalidad no debe pasar del 10-15%.
En los nios ms pequeos la mortalidad es muy alta, por lo
que puede aplazarse la correccin practicando una operacin paliativa que aumente el flujo pulmonar, ya sea mediante una fstula subclaviopulmonar (operacin de BlalockTaussig) o aortopulmonar (operacin de Potts).

Ventrculo nico
En esta malformacin, las dos vlvulas AV vacan en un
ventrculo sistmico donde se mezcla toda la sangre de las
venas cavas y pulmonares. Este ventrculo est provisto de
una cmara rudimentaria de la que nace la aorta transpuesta
(85% de los casos), o la arteria pulmonar (15%) (corazn de
Holmes).

CARDIOPATAS CONGNITAS

Fig. 3.164. Tetraloga de Fallot. A. Placa de trax. Ausencia de cardiomegalia y disminucin de la vascularizacin pulmonar. B. Ventriculografa
derecha. Estenosis pulmonar infundibular (flecha) y replecin simultnea de la aorta (Ao) y la pulmonar (AP) con posicin normal de ambas arterias. Ao: aorta; AP: arteria pulmonar; VD: ventrculo derecho. C. ECG que muestra la hipertrofia del ventrculo derecho (ondas R altas en V1) y
ausencia de T negativas en precordiales derechas.

Una tercera parte de los pacientes alcanzan la edad adulta

gracias casi siempre a la coexistencia de una estenosis pulmonar, que confiere al cuadro clnico un parecido sorprendente con la tetraloga de Fallot. El diagnstico puede sugerirse cuando el ECG registra complejos rS o qRs en todas las
precordiales o signos de crecimiento del ventrculo izquierdo, y el ecocardiograma revela la ausencia de la parte posterior del tabique entre las dos vlvulas AV o la presencia de la
cmara rudimentaria tpica. El diagnstico requiere la confirmacin mediante la angiografa, que delimita la anatoma
del ventrculo nico, de la cmara rudimentaria y la posicin
de los grandes vasos.
En ausencia de estenosis pulmonar (25% de los casos), el
cuadro clnico simula una CIV con flujo excesivo, con la particularidad de que aparece en forma precoz una cianosis
moderada, o un complejo de Eisenmenger clsico. Importa
diferenciar esta anomala de la CIV clsica o del ventrculo
derecho con doble salida, que pueden corregirse quirrgicamente de manera muy satisfactoria.

Tratamiento. Para corregir esta malformacin, de difcil solucin, se ha propuesto la septacin ventricular o la creacin
de una anastomosis directa entre la aurcula derecha y la arteria pulmonar (intervencin de Fontan). Como medida previa, en los nios muy pequeos puede intentarse una intervencin paliativa con el fin de aumentar o disminuir el flujo
pulmonar, segn se requiera en cada caso.

Triloga de Fallot
Vase Estenosis valvular pulmonar.

Atresia tricspide
Es una malformacin compleja que incluye: a) la obliteracin del orificio tricspide, que desva el retorno venoso
sistmico a la aurcula izquierda a travs de una CIA;, b)
un ventrculo izquierdo de gran tamao que acta como un
ventrculo nico, sometido a una sobrecarga de volumen im601

CARDIOLOGA

portante, y c) un ventrculo derecho hipoplsico que acta

como cmara de trnsito del ventrculo izquierdo a la circulacin pulmonar, a travs de una CIV.
La mayora de los nios fallecen en la lactancia y es excepcional que sobrevivan hasta los 20 aos. El diagnstico se
establece con facilidad cuando existe: a) cianosis desde el
nacimiento; b) una onda a prominente en el pulso yugular, y
c) el ECG muestra un eje elctrico desviado a la izquierda,
complejos rS en precordiales derechas y signos de hipertrofia
del ventrculo izquierdo, con ondas P de crecimiento biauricular. El ecocardiograma confirma la ausencia de vlvula
tricspide y la existencia de un ventrculo izquierdo enorme.
El estudio hemodinmico precisa los detalles anatmicos.
Tratamiento. Se han obtenido buenos resultados con la insercin de un conducto provisto de vlvula entre la aurcula
derecha y la arteria pulmonar (operacin de Fontan). Antes
de los 3-5 aos puede intentarse una intervencin paliativa
para aumentar (anastomosis sistemicopulmonar) o reducir el
flujo pulmonar (banding), segn convenga.

Enfermedad de Ebstein
Es tambin una cardiopata rara, pero con frecuencia los
pacientes que la padecen alcanzan la edad adulta. Se caracteriza por la implantacin baja de la vlvula tricspide en el
interior del ventrculo derecho en vez de hacerlo en el anillo
AV. En estas circunstancias la aurcula aumenta considerablemente de volumen a expensas de una reduccin del
tamao del ventrculo (auriculizacin del ventrculo), que
apenas contribuye al mantenimiento de la circulacin pulmonar. El 50-75% de los casos son cianticos porque la aurcula derecha se vaca en parte en la izquierda y el flujo pulmonar es escaso.
Cuadro clnico. La gravedad de la lesin es muy variable. Algunos pacientes fallecen en la infancia a causa de la hipoxia,
pero muchos de ellos (40%) llegan a la edad adulta y llevan
una vida activa normal, sin apenas cianosis. El diagnstico
debe sospecharse ante la presencia de: a) crisis de taquicardia paroxstica auricular repetidas (50% de los casos), que
pueden ser causa de sncopes; b) una auscultacin muy curiosa en la que coexisten un desdoblamiento amplio de los
dos ruidos, el primero con un componente tricspide intenso
(restallido de vela) porque el velo anterior suele ser largo y
no est adherido a la pared como los restantes, galopes auricular y ventricular (ritmo triple y cudruple) y soplos rugosos
que se confunden con roces pericrdicos; c) un ECG muy llamativo con ondas P de gran voltaje, bloqueos de rama derecha muy aberrantes, de bajo voltaje, a menudo con ondas Q
precordiales derechas por dilatacin auricular o un sndrome
de Wolff-Parkinson-White (WPW) tipo B (25% de los casos), y
d) una acusada cardiomegalia, a expensas sobre todo de la
aurcula derecha, de escasa motilidad, que simula un gran
derrame pericrdico con campos pulmonares claros.
El ecocardiograma bidimensional muestra el tamao enorme de la aurcula y la amplia excursin de la vlvula tricspide, que se cierra con un retraso muy notable (superior a
65 mseg). El cateterismo cardaco, que ofrece un riesgo elevado de desencadenar arritmias, registra presiones auriculares
en zonas que corresponden al ventrculo. Todas las presiones sistlicas del corazn derecho suelen ser similares.
Tratamiento. La intervencin quirrgica est indicada en
los pacientes sintomticos con cianosis progresiva. Consiste
en la plicatura de la aurcula y la anuloplastia valvular (tcnica de Danielson) o la implantacin de una prtesis valvular,
que es poco eficaz en pacientes menores de 12 aos.

Drenaje de la vena cava a la aurcula izquierda

El drenaje anmalo de las venas cavas superior o inferior a
la aurcula izquierda es una cardiopata ciantica benigna,
602

propia del adulto, que se diagnostica con facilidad. Prcticamente asintomtica, sus nicas manifestaciones clnicas son
la cianosis y la acropaqua, que contrastan con un ECG normal o de predominio izquierdo. Se confirma mediante el
ecocardiograma y la angiografa. En los casos con hematcrito elevado puede estar indicada la correccin quirrgica,
que es relativamente sencilla.

Cardiopatas cianticas con flujo pulmonar

excesivo y/o hipertensin pulmonar
Transposicin de los grandes vasos
Es una de las cardiopatas congnitas ms graves, caracterizada por el origen anmalo de la aorta en el infundbulo
del ventrculo derecho y de la arteria pulmonar en el ventrculo izquierdo. Esta inversin de los grandes vasos asla
por completo el circuito pulmonar del sistmico, que se limita a recircular la sangre venosa procedente de las venas cavas a travs del ventrculo derecho a la aorta y de nuevo a las
venas cavas. En estas circunstancias la supervivencia es imposible, a menos que exista un defecto septal que permita el
paso de sangre oxigenada a la circulacin sistmica.
En la transposicin de los grandes vasos con CIV de gran
tamao, la sangre arterializada pasa al corazn derecho durante la distole, y la venosa de derecha a izquierda durante
la sstole (cortocircuito bidireccional). Si las RVP no son excesivas, el circuito predominante va de derecha a izquierda y
es causa de pltora pulmonar. El cuadro clnico est dominado por cianosis grave desde el nacimiento, pltora pulmonar, cardiomegalia progresiva e insuficiencia cardaca precoz provocada por la sobrecarga biventricular masiva. Afecta
sobre todo a los varones en una proporcin de 4:1, a nios
con peso excesivo al nacer, y a hijos de madres diabticas.
Es raro en primognitos y slo excepcionalmente sobreviven
a la lactancia.
Si la transposicin se acompaa de CIV y de estenosis pulmonar o de hipertensin pulmonar obstructiva que moderan
el flujo pulmonar, la situacin hemodinmica es ligeramente
ms favorable y recuerda la tetraloga de Fallot o el sndrome
de Eisenmenger.
El diagnstico requiere el estudio detenido con ecocardiograma bidimensional o angiocardiografa selectiva, que demuestran el origen de la aorta en el infundbulo del ventrculo derecho y la posicin clsica de los grandes vasos en
dextrotransposicin.
Tratamiento. En el lactante gravemente enfermo es posible
mejorar la mezcla de sangres ampliando el foramen oval con
la tcnica percutnea de Rashkind. Tambin puede hacerse
una intervencin paliativa (banding de la pulmonar o anastomosis sistemicopulmonar) que permita sobrevivir durante los
primeros aos, seguida en un segundo tiempo de la intervencin de Rastelli, que conecta el tronco de la arteria pulmonar al ventrculo derecho mediante un conducto artificial y
redistribuye la sangre procedente de la CIV a la aorta a travs
de un tabique intraventricular.

Tronco arterioso
En el tronco arterioso o comn, debido a un fallo en la formacin del tabique que separara la arteria aorta de la pulmonar, slo existe un gran vaso que nace a caballo de un defecto septal interventricular y origina las arterias coronarias,
el arco artico y las arterias pulmonares, ya sea directamente
o a travs de un tronco pulmonar corto. Cuando no forma
ninguna arteria pulmonar, la malformacin es parecida al
pseudotruncus (tetraloga de Fallot con atresia pulmonar),
aunque la anatoma es distinta. En el 25% de los casos el
arco artico est situado a la derecha. La vlvula troncal es
tricspide o cuadricspide y suele ser insuficiente.

CARDIOPATAS CONGNITAS

El cuadro clnico es parecido al de una CIV de gran tamao, con flujo pulmonar excesivo y cianosis moderada o mnima, debida a la mezcla de la sangre procedente de los ventrculos. El 90% de los pacientes fallecen durante el primer
ao de vida a causa de la sobrecarga biventricular masiva
y la insuficiencia cardaca. Los dems casos sobreviven
habitualmente hasta la tercera dcada de la vida gracias a
la aparicin precoz de una respuesta vascular pulmonar
obstructiva intensa, convirtindose pronto en un sndrome
de Eisenmenger, con una situacin hemodinmica bastante
estable.
El diagnstico puede sospecharse cuando se ausculta un
soplo continuo en el nacimiento de las arterias pulmonares o
un soplo de insuficiencia artica acompaado de un pulso
saltn y los dems signos perifricos clsicos de la insuficiencia artica. La radiografa muestra a veces la ausencia de
arco medio pulmonar, pero con las ramas pulmonares dilatadas y pltora pulmonar. El ECG registra el crecimiento del
ventrculo derecho o de ambos ventrculos y el ecocardiograma permite reconocer el acabalgamiento del tronco sobre el defecto interventricular. El cateterismo cardaco confirma la ausencia del tronco de la arteria pulmonar y el
origen de sus ramas en el tronco comn.
Tratamiento. En el adulto, la cardiopata suele ser inoperable. En fases tempranas se ha intentado la reconstruccin del
tronco de la arteria pulmonar mediante un conducto artificial provisto de una vlvula propia.

Ventrculo derecho con doble salida

Los vasos nacen del ventrculo derecho y la nica salida
del ventrculo izquierdo es una CIV alta. La arteria pulmonar
tiene su origen en el infundbulo del ventrculo derecho, y
los dos grandes vasos suelen mantener sus relaciones normales, aunque la aorta nace a la derecha del tabique interventricular, por detrs de la cresta supraventricular. La CIV puede
ser subartica o subpulmonar.
Tratamiento. La CIV no debe cerrarse, sino ampliarse redirigiendo el flujo a la aorta mediante un tnel intraventricular
(operacin de Rastelli).

Drenaje venoso pulmonar anmalo total

Es tambin una anomala infrecuente, en la que las cuatro
venas pulmonares confluyen en un seno venoso comn que
vierte a la aurcula derecha, ya sea: a) a travs de una vena
cava superior izquierda, que asciende a lo largo del borde izquierdo del corazn hasta alcanzar la vena innominada que
confluye a la vena cava superior derecha (conexin suprauricular o tipo I); b) directamente en la cavidad o en el seno
coronario (conexin auricular o tipo II); c) en la cava inferior o en la vena supraheptica (conexin infradiafragmtica
o tipo III), o d) en varios sitios a la vez (tipo IV o mixto).
La aurcula derecha recibe, por consiguiente, toda la sangre venosa pulmonar y sistmica y la devuelve parcialmente
al corazn izquierdo a travs de una CIA, que es parte obligada de la malformacin.
Cuadro clnico. El 90% de los nios fallecen en el primer
ao de vida a causa de una insuficiencia cardaca provocada por hiperaflujo pulmonar. Si sobreviven gracias al aumento de las RVP pueden alcanzar los 20-30 aos y el cuadro clnico es idntico al de una gran CIA con hipertensin
pulmonar, cianosis ligera y disnea. La cianosis franca no aparece hasta que la reaccin vascular pulmonar es acusada,
pues la simple mezcla de sangres no produce un gran descenso de la saturacin arterial de oxgeno. El diagnstico de
los drenajes supraventriculares es sencillo porque la radiografa muestra una imagen muy tpica en monigote de nieve o figura en 8, formada por la dilatacin de las venas cavas superiores derecha e izquierda y de la vena innominada,

que dibujan un gran arco supracardaco, que asoma en los

bordes de la silueta.
El cateterismo cardaco muestra la misma saturacin de la
sangre en todas las cavidades cardacas.
Tratamiento. La correccin total requiere la reimplantacin
del drenaje venoso en la aurcula izquierda y el cierre de la
CIA.

Aurcula nica
Vase Comunicacin interauricular.

Sndrome de Eisenmenger
El sndrome de Eisenmenger se define por la presencia de:
a) hipertensin pulmonar obstructiva grave; b) un defecto septal o comunicacin de gran
c) con inversin del cor. tamao;
.
tocircuito arteriovenoso (Qp/Qs menor de 1), y d) cianosis clnica o subclnica.
Constituye una complicacin grave de las cardiopatas
que cursan inicialmente con cortocircuito de izquierda a derecha y pltora pulmonar. La ms frecuente es la CIV (56%),
seguida del conducto arterioso (18%). Suele reservarse la denominacin de complejo de Eisenmenger a los casos de
defecto interventricular. El trmino reaccin de Eisenmenger
se aplica al proceso vascular pulmonar obstructivo responsable del sndrome.
Cuadro clnico. La mayora de los pacientes refieren una
historia de insuficiencia cardaca en la infancia que se super gracias al aumento precoz de las RVP. Sus manifestaciones principales son:
1. La cianosis de aparicin gradual y precoz, aunque puede tambin tener un comienzo tardo, como es tpico de la
CIA, y que se extiende a todo el cuerpo o se limita a los
miembros inferiores (cianosis diferencial), como en el conducto arterioso hipertenso.
2. La disnea de esfuerzo, que se debe al estmulo de la hipoxia sobre los quimiorreceptores del cayado artico y senocarotdeos, por lo que es menos acusada en la persistencia
del conducto arterioso.
3. La angina de esfuerzo, que es infrecuente en los jvenes
y empeora con los vasodilatadores que aumentan el cortocircuito de derecha a izquierda.
4. Los sncopes de esfuerzo, debido a que el gasto cardaco es fijo y no aumenta con el ejercicio.
5. Las hemoptisis, causadas por la rotura de las pequeas
lesiones angiomatosas pulmonares o los infartos de pulmn
secundarios a trombosis locales o embolias.
6. La policitemia, que puede producir cefaleas intensas
cuando el hematcrito es muy alto.
7. La insuficiencia cardaca derecha, que es rara antes de
los 30 aos.
La hipertensin pulmonar se reconoce clnicamente por:
a) la presencia de una onda a gigante en el pulso yugular y
de un galope presistlico; b) la palpacin del latido de la arteria pulmonar en el foco pulmonar, y c) la auscultacin de
un segundo ruido pulmonar intenso, a veces palpable, de un
chasquido sistlico seguido de un soplo suave, de un escape
valvular pulmonar o soplo de Graham-Steell y/o de un soplo
de insuficiencia tricspide funcional.
El dato clnico ms llamativo, sin embargo, es la dilatacin
del tronco de la arteria pulmonar en la radiografa simple de
trax, que se acompaa de una reduccin de la vascularidad
distal. El ECG muestra la hipertrofia del ventrculo y de la aurcula, con ondas T negativas en las precordiales derechas. El
cateterismo cardaco confirma las alteraciones funcionales
que definen el sndrome (presin arterial pulmonar, insaturacin perifrica, Qp/Qs, RVP/RVS) y permite localizar el defecto responsable. La angiografa entraa un riesgo adicional
no despreciable cuando el gasto cardaco es crtico y la hipoxia intensa.
603

CARDIOLOGA

Fig. 3.165. Origen de los grandes vasos. A: Grandes vasos en posicin normal; la arteria pulmonar nace del infundbulo del ventrculo derecho,
por delante de la aorta y rodendola hacia atrs y a la izquierda. B. Transposicin clsica de los grandes vasos (dextrotransposicin); la aorta
nace del infundbulo del ventrculo derecho, situado por delante, y asciende paralela a la pulmonar. C. Levotransposicin; la aorta nace del infudbulo situado a la izquierda (del ventrculo anatmicamente derecho) y asciende paralela a la pulmonar. D y E. Esquemas de la dextrotorsin y la
levotorsin del asa que acompaan a la dextrotransposicin y la levotransposicin.

Tratamiento. Los pacientes suelen fallecer en la cuarta dcada de la vida a causa de insuficiencia cardaca, desencadenada a veces por la aparicin de fibrilacin auricular o de
accidentes tromboemblicos pulmonares. Las cefaleas intensas responden a las sangras repetidas, que estn indicadas
cuando el hematcrito es del orden del 65-70%. El diagnstico de sndrome de Eisenmenger lleva implcita la inoperabilidad del defecto y el nico tratamiento factible es el trasplante de corazn y de pulmn.

Cor triatriatum
Se caracteriza por la presencia de un tabique fibroso provisto de un orificio central estrecho que divide la aurcula izquierda en dos cmaras: una cmara posterosuperior, que recibe las venas pulmonares, y una cmara inferior, que
comunica con la vlvula mitral y el apndice auricular. El
cuadro clnico es superponible al de la estenosis mitral, con
hipertensin pulmonar retrgrada y cortocircuito de derecha
a izquierda a travs de una CIA que comunica con la cmara
inferior. En el 25% de los casos el orificio es relativamente
holgado y permite que el paciente sobreviva hasta la adolescencia o la edad adulta. La correccin quirrgica implica la
reseccin del diafragma intrauricular.

Sndrome de la hipoplasia del corazn izquierdo

Es una malformacin compleja cuya anomala principal
es la atresia de la vlvula artica y la hipoplasia de la aorta
ascendente. El ventrculo izquierdo es rudimentario y existe atresia o hipoplasia de la vlvula mitral. La coartacin
de la aorta es frecuente. La sangre pasa de la aurcula izquierda a la derecha a travs de una CIA pequea, que
604

obstruye el flujo venoso pulmonar. La aorta ascendente y

las arterias coronarias se llenan de forma retrgrada a travs de un conducto arterioso invertido. Constituye una de
las causas ms frecuentes de insuficiencia cardaca durante el primer mes de vida y nunca se sobrevive a la edad infantil. El ecocardiograma permite orientar el diagnstico.
En la actualidad los resultados quirrgicos son insatisfactorios.

Alteraciones de la configuracin
y de la posicin cardacas
Transposicin corregida de los grandes vasos
(levotransposicin)
En esta anomala coinciden dos alteraciones que prcticamente siempre van unidas: la levotransposicin de los grandes vasos y la discordancia AV (asa-levo), que al invertir la
posicin de los ventrculos en relacin con las aurculas corrige funcionalmente la transposicin anatmica (vase Desarrollo embrionario y anomalas congnitas) (fig. 3.165). El
corazn adopta as una configuracin muy peculiar, que, en
ausencia de cualquier otra anomala asociada, puede considerarse totalmente normal, aunque est formada a partir de
una va alternativa anmala: la torsin del asa primitiva a la
izquierda (asa-levo) en vez de a la derecha (asa-dextro). Casi
siempre existen, sin embargo, otros defectos que, por su frecuencia, pueden considerarse parte integrante de la malformacin:
1. La CIV y la estenosis pulmonar, que si coexisten ocasionan un cuadro de tetraloga de Fallot atpica.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

2. La displasia de tipo Ebstein de la vlvula AV izquierda

tricspide, que puede producir insuficiencia mitral.
3. La localizacin anormal del sistema de conduccin AV.
Las alteraciones que en presencia de un cuadro clnico de
CIV, estenosis pulmonar o tetraloga de Fallot pueden sugerir
esta anomala son: a) la aparicin de un bloqueo AV congnito, de grado avanzado (10-20% de los casos); b) la insuficiencia mitral congnita (33%); c) la presencia de ondas Q
septales en precordiales derechas y su ausencia en las izquierdas, que revela la inversin del tabique; d) el aumento
de la intensidad del segundo ruido en el foco pulmonar debido a la cercana de la aorta levotranspuesta a la pared torcica izquierda, y e) la visualizacin de la aorta ascendente en
el borde izquierdo de la silueta cardaca. El ecocardiograma
y la angiografa confirman el diagnstico anatmico.
Tratamiento. Depende de la lesin subyacente. La configuracin anmala del corazn puede dificultar el tratamiento
quirrgico de la CIV o la estenosis pulmonar, pero no requiere una correccin especfica.

Malposiciones cardacas
Se distinguen tres tipos de malposiciones cardacas, fcilmente identificables en la radiografa simple: la dextrocardia,
en la que el corazn est situado a la derecha del trax
(pex a la derecha), la mesocardia, cuando est en la lnea
media, y la levocardia, cuando ocupa su posicin normal. Su
significacin clnica depende del situs visceral asociado, que
puede ser situs solitus, con el hgado situado a la derecha y
la cmara gstrica a la izquierda; situs inversus, si estn al revs, o situs ambiguus, si el hgado es simtrico y central, en

cuyo caso cabe la posibilidad de que exista una simetra bilateral con dos lados derechos o con dos lados izquierdos.
En el sndrome de asplenia (dos lados derechos) existe una
triple cisura pulmonar bilateral, la bifurcacin bronquial es
simtrica y alargada, como muestra la tomografa, se detectan cuerpos de Heinz y Howell-Jolly en los hemates y se confirma en la gammagrafa esplnica. Se acompaa siempre de
malformaciones cardacas graves, con predominio de la estenosis pulmonar y campos pulmonares claros. En el sndrome
de la polisplenia (dos lados izquierdos) los pulmones son bilobulares, la bifurcacin bronquial es corta y el estmago
aparece indistintamente a la derecha o a la izquierda. Se
confirma mediante la gammagrafa heptica y esplnica. Las
malformaciones cardacas no son tan constantes ni graves
como en la asplenia, aunque es frecuente la levocardia. Predominan las cardiopatas cianticas con flujo pulmonar excesivo.
En presencia de malposiciones y alteraciones de la configuracin cardaca, el diagnstico de la cardiopata subyacente puede ser complejo y requiere un anlisis sistemtico y
detallado de: a) la posicin de las aurculas, a juzgar por el
eje de la onda P, la situacin del hgado o el ecocardiograma
bidimensional; b) la situacin de los ventrculos anatmicamente derecho e izquierdo, y c) la posicin de los grandes
vasos (transpuestos o en posicin normal).

Bibliografa especial
FRIEDMAN WF. Congenital heart disease in infancy and children. En:
BRAUNWALD E (ed). Heart disease. Filadelfia, WB Saunders, 1992;
887-965.
PERLOFF J. The clinical recognition of congenital heart disease. Filadelfia, WB Saunders, 1991.

Endocarditis infecciosa
M. P. Tornos Mas y J.M. Mir Meda
Concepto. La endocarditis infecciosa es una infeccin microbiana, en la mayora de los casos de origen bacteriano,
del endocardio. La lesin caracterstica la constituyen las vegetaciones que suelen asentar en el endocardio valvular,
aunque pueden tambin afectar las cuerdas tendinosas, los
msculos papilares o el endocardio mural. Puede producirse
tambin la infeccin microbiana del endotelio extracardaco, por ejemplo en la coartacin de aorta o en el conducto
arterioso persistente, originndose un cuadro clnico totalmente superponible al de la endocarditis infecciosa que recibe el nombre de endarteritis. En la era preantibitica la endocarditis se clasificaba en formas agudas, subagudas y
crnicas. En la actualidad esta clasificacin no se utiliza, ya
que se considera que corresponde slo a formas de presentacin de la enfermedad que dependen bsicamente del microrganismo responsable. En nuestros das se reconocen tres
tipos de endocarditis infecciosa: la que afecta a vlvulas nativas, la que asienta sobre prtesis valvulares y la que acontece en los adictos a drogas por va parenteral (ADVP). Por
otra parte, el microrganismo causante define la enfermedad
(p. ej., endocarditis estreptoccica sobre vlvula mitral nativa). La endocarditis suele afectar ms a los varones que a las
mujeres y tiene una incidencia aproximada de 1 por cada
1.000 ingresos hospitalarios. En los ltimos aos, el espectro
clnico de la enfermedad est variando: han aparecido los
casos que afectan a ADVP, est aumentando la poblacin de
portadores de prtesis, la enfermedad se diagnostica cada
vez en personas de edad ms avanzada, vara la cardiopata
de base a expensas de una importante reduccin en la car-

diopata reumtica y cambian tambin los microrganismos,

siendo especialmente notoria la disminucin del nmero de
infecciones estreptoccicas.
Patogenia. Endocarditis sobre vlvula nativa. En la patogenia de la endocarditis sobre una vlvula nativa existen dos
hechos fundamentales: por un lado, el desarrollo de un trombo fibrinoplaquetario, generalmente como consecuencia de
una lesin endotelial, y, por otro, su colonizacin, como consecuencia de una bacteriemia, que originar una vegetacin
sptica (fig. 3.166).
El primer paso para el desarrollo de una endocarditis es la
aparicin de un trombo fibrinoplaquetario adherido al endotelio valvular, que recibe el nombre de endocarditis trombtica no bacteriana (ETNB). Este trombo se observa esencialmente cuando se lesiona el endotelio valvular, ya que la
fibrina y las plaquetas se depositan sobre la zona de endotelio erosionado. El dao endotelial se puede producir como
consecuencia de fenmenos hemodinmicos originados por
el flujo sanguneo en pacientes con cardiopatas predisponentes o por el traumatismo directo del endotelio en la ciruga valvular o por el roce de un catter o dispositivo similar
(p. ej., catter de Swan-Ganz).
La ETNB tambin puede formarse cuando existen inmunocomplejos circulantes y/o estados de hipercoagulabilidad,
con coagulopata intravascular diseminada (CID) o sin ella,
como ocurre en pacientes con determinadas neoplasias, enfermedades crnicas caquectizantes o del tejido conjuntivo
(lupus eritematoso sistmico[LES]). En estos casos la ETNB
605

CARDIOLOGA

Lesin del endotelio valvular por:

Factores hemodinmicos
Traumatismo directo (catter)

Maniobras que producen traumatismo

de piel y/o mucosas
Drogadiccin parenteral
Foco sptico

Presencia de inmunocomplejos circulantes

y/o estados de hipercoagulabilidad

Depsito de fibrina y plaquetas en la

superficie del endotelio valvular

Bacteriemia transitoria

Endocarditis trombtica no bacteriana

Adherencia y
colonizacin

Vegetacin sptica

Destruccin valvular
e invasin local con
formacin de:
Abscesos
Aneurismas

Embolias
pulmonares
sistmicas

Bacteriemia
persistente

Estmulo inmunolgico
Inmunocomplejos circulantes
Vasculitis
Glomerulonefritis
Aneurismas micticos

Metstasis spticas

Aneurismas micticos

Manifestaciones
cardacas

Hiperplasia SMF
Esplenomegalia

Manifestaciones extracardacas

Fig. 3.166. Patogenia de la endocarditis infecciosa. SMF: sistema mononuclear fagoctico.

recibe el nombre de endocarditis marasmtica. Las vegetaciones son estriles y no producen destruccin valvular, pero
pueden alcanzar un gran tamao y, al desprenderse o fragmentarse, originar embolias sistmicas, que constituyen la
principal manifestacin clnica de esta entidad.
Las cardiopatas mencionadas a continuacin predisponen al desarrollo de endocarditis:
1. Cardiopata reumtica. La importancia de la cardiopata
reumtica como causa de endocarditis ha disminuido mucho en las 2-3 ltimas dcadas. Actualmente se observa en el
25-30 % de los casos de endocarditis.
2. Cardiopatas congnitas. En particular predisponen el
conducto arterioso, la comunicacin interventricular, la
coartacin artica, la tetraloga de Fallot, la estenosis pulmonar y la aorta bicspide. En conjunto se identifican en el 426% de los casos.
3. Cardiopatas degenerativas. La esclerosis y la calcificacin de la vlvula mitral o de las sigmoides articas son factores predisponentes cada vez ms frecuentes en pacientes
de edad avanzada.
4. Prolapso de la vlvula mitral. El riesgo de padecer una
endocarditis es mayor cuando el prolapso origina insuficiencia valvular. En algunas series, la insuficiencia mitral secundaria a la existencia de prolapso valvular constituye la
cardiopata de base hasta en el 10% de los pacientes con endocarditis.
5. Otras cardiopatas. La miocardiopata hipertrfica obstructiva, el sndrome de Marfan y las valvulopatas de cualquier otra etiologa son asimismo cardiopatas predisponentes. La existencia de un episodio previo de endocarditis
aunque no haya originado lesin valvular evidenciable favorece la aparicin de nuevos episodios de endocarditis, que
se localizan en la misma vlvula. En el 20-40% de los pacientes con endocarditis no se encuentra una valvulopata
subyacente. Es probable que grmenes virulentos como
Staphylococcus aureus puedan implantarse en vlvulas apa606

rentemente normales. Por otra parte, los drogadictos tienen

una elevada incidencia de endocarditis derecha en ausencia
de cardiopata subyacente. Probablemente ello se debe a la
lesin del endotelio tricspide secundario a los adulterantes
(talco u otros) que se inyectan con la droga.
Para que los grmenes colonicen el trombo fibrinoplaquetario y se desarrolle una vegetacin sptica es preciso que,
en primer lugar, invadan el torrente circulatorio y, en segundo lugar, sean capaces de adherirse a l. La puerta de entrada de la bacteriemia suele ser un foco sptico (p. ej., infeccin urinaria) o una maniobra invasiva que traumatice la
piel y/o las mucosas, ya que permite el paso a la sangre de
los microorganismos que los colonizan, aunque en ocasiones la colonizacin es espontnea. La mucosa oral y de la
orofaringe es la puerta de entrada de estreptococos del grupo viridans, el aparato genitourinario y el tracto digestivo del
enterococo, y los bacilos gramnegativos y la piel de los estafilococos. El origen de la bacteriemia en los ADVP se especifica en el captulo correspondiente; la piel de los drogadictos
es el origen de las infecciones estafiloccicas, y la droga, el
material de inyeccin o los disolventes contaminados que
utilizan son el origen de las infecciones por enterococos, bacilos gramnegativos y hongos.
No todos los microrganismos producen endocarditis. Para
ello es necesario que posean capacidad de adherirse a los receptores del trombo fibrinoplaquetario. Cuanto mayor es el
grado de adherencia, menor es el inculo bacteriano que se
necesita para producir una endocarditis. Los estreptococos y
S. aureus son los microorganismos que se adhieren con mayor facilidad a la superficie del trombo fibrinoplaquetario.
Endocarditis sobre prtesis valvulares. La infeccin de una
vlvula protsica durante los 12 meses que siguen a su implantacin (endocarditis protsica precoz) se produce generalmente por colonizacin de la prtesis valvular durante la
intervencin quirrgica o en el postoperatorio inmediato.
Durante la intevencin quirrgica los grmenes proceden de

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

la piel del paciente o del personal mdico o de la contaminacin de la bomba de circulacin extracorprea (Staphylococcus epidermidis, difteromorfos) y con menor frecuencia
del aire ambiental (Aspergillus sp). En el postoperatorio, los
microrganismos alcanzan la prtesis en el curso de una bacteriemia cuya puerta de entrada puede ser la infeccin de un
catter, de la herida quirrgica, del pulmn o de la va urinaria. A partir de los 12 meses, la patogenia de la endocarditis
protsica tarda y los microorganismos responsables son parecidos a los descritos en la infeccin de la vlvula nativa; es
decir, en estos casos la prtesis se contamina a partir de bacteriemias con puerta de entrada orofarngea, genitourinaria o
digestiva en la mayora de los casos.
Anatoma patolgica. Una vez que el trombo fibrinoplaquetario es colonizado por un microrganismo se constituye una
vegetacin sptica. El microrganismo se multiplica en su interior formando colonias y stas crecen por el depsito de nuevas capas de fibrina y plaquetas, alcanzando a los pocos das
su tamao definitivo. La vegetacin es la lesin caracterstica
de la endocarditis infecciosa (fig. 3.167). Se trata de un agregado fibrinoplaquetario, no vascularizado, en cuya matriz
existen colonias de microrganismos y escasos leucocitos polimorfonucleares y hemates. La concentracin de grmenes
en su interior es muy elevada, de aproximadamente 108-10 microrganismos por gramo de tejido. Su forma y tamao son variables. Por lo general se localizan en las vlvulas izquierdas,
aunque en los drogadictos predominan en la vlvula tricspide, asentando en la superficie auricular de las vlvulas auriculoventriculares (AV) o en la ventricular de las sigmoides.
Las consecuencias de la infeccin se describen en la figura
3.166. En el corazn, los microrganismos pueden invadir
y destruir las vlvulas nativas, las cuerdas tendinosas o los
msculos papilares y extenderse hacia el anillo de implantacin valvular, el miocardio o la raz de la aorta dando lugar a
abscesos, pericarditis o aneurismas del seno de Valsalva. Los
abscesos originados en el anillo artico pueden afectar el tejido especfico de conduccin y provocar distintos grados de
bloqueo AV. En los pacientes con prtesis valvulares la infeccin asienta en la lnea de sutura y puede causar una deshiscencia de la prtesis y abscesos paraprotsicos.
Las manifestaciones patolgicas extracardacas son consecuencia de las embolias y la bacteriemia persistente. Las vegetaciones pueden fragmentarse o desprenderse y provocar
embolias pulmonares o sistmicas dependiendo de su localizacin. Las embolias sistmicas afectan principalmente las
arterias cerebrales, renales, esplnicas, coronarias y grandes
arterias perifricas.
La bacteriemia puede originar diversas manifestaciones
clnicas. Si el germen es virulento (p. ej., S. aureus, neumococo o estreptococos del grupo A) puede producir metstasis
spticas en cualquier localizacin, sobre todo en el bazo, los
riones, los huesos o las articulaciones y el SNC. Por el contrario, si la infeccin est producida por grmenes poco virulentos (p. ej., estreptococos del grupo viridans, S. epidermidis, Coxiella burnetii), la endocarditis puede evolucionar
durante perodos prolongados de tiempo. En estos casos la
bacteriemia persistente origina un estmulo constante del sistema inmunitario y de la actividad del sistema mononuclear
fagoctico. El resultado es la aparicin de hipergammaglobulinemia policlonal, inmunocomplejos circulantes, factor reumatoide, crioglobulinas, anticuerpos antinucleares y otros
autoanticuerpos, que desaparecen con el tratamiento. El
depsito renal de inmunocomplejos circulantes puede producir glomerulonefritis focal o difusa con hipocomplementemia, histolgicamente indiferenciable de la postestreptoccica. La participacin del sistema mononuclear fagoctico en
la eliminacin de las bacterias circulantes origina hiperplasia de ste con la consiguiente hepatosplenomegalia y aparicin de clulas mononucleares en sangre perifrica.
Las lesiones cutaneomucosas caractersticas de la endocarditis (petequias, ndulos de Osler, manchas de Janeway,
hemorragias en astilla), las manchas de Roth y muchas mani-

Fig. 3.167. Vegetaciones en la vlvula mitral (flechas).

festaciones musculosquelticas tienen una patogenia inmunolgica o por embolias spticas. Lo mismo ocurre con los
aneurismas micticos. Se originan por embolias spticas o
por depsito de inmunocomplejos circulantes en los vasa vasorum que irrigan la pared arterial. Su necrosis y reblandecimiento originan estas dilataciones aneurismticas que pueden llegar a romperse. Se detectan durante la endocarditis o
meses despus de ella y se descubren en el 10-15% de las autopsias. Por lo general, se localizan en las bifurcaciones arteriales, preferentemente en las ramas perifricas de la arteria
cerebral media, aunque pueden afectar cualquier arteria del
organismo.
Etiologa. Potencialmente, cualquier microorganismo puede causar una endocarditis. En la tabla 3.63 se exponen los
que la originan con mayor frecuencia en Barcelona. Por lo
general, la endocarditis es monomicrobiana, aunque en el
5% de los casos se asla ms de un microrganismo. Por otra
parte, en menos del 10% de los casos la endocarditis cursa
con hemocultivos negativos. En conjunto, los estreptococos
y estafilococos son responsales del 70-90 % de los casos, siendo su distribucin distinta segn el tipo de endocarditis infecciosa.
Endocarditis sobre vlvula nativa. En la mayora de los casos, la infeccin se adquiere en la comunidad. Los estreptococos, especialmente del grupo viridans, causan el 40-60%
de las endocarditis, aunque su incidencia ha disminuido los
ltimos aos. S. sanguis, S. mitis y S. mutans son los estreptococos del grupo viridans responsables de ms de la mitad
de los casos. Streptococcus bovis se identifica en el 5-10% de
los casos. En ms del 50% de los pacientes, la bacteriemia
por este germen se origina a partir del tubo digestivo (adenomas, divertculos, carcinoma de colon). Los enterococos
producen el 5-15% de las endocarditis (E. faecalis, 80%, y E.
faecium, 20%). Los estreptococos microaerfilos, los betahemolticos del grupo A y el neumococo son muy poco frecuentes. La incidencia de endocarditis estafiloccica ha aumentado y es responsable del 15-35% de los casos. S. aureus
sensible a la meticilina causa ms del 95% de los episodios.
La incidencia de la endocarditis por bacilos gramnegativos
es inferior al 10%. Suele tratarse de microrganismos del grupo HACEK (Haemophilus sp, Actinobacillus actinomycetencomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae), Pseudomonas aeruginosa, Brucella sp y
enterobacterias. Otros grmenes como los microrganismos
anaerobios, Neisseria gonorrhoeae, Listeria sp, Legionella sp,
C. burnetii (fiebre Q), Chlamydia psittaci y hongos son muy
infrecuentes.
La incidencia de endocarditis nosocomial est aumentando. La puerta de entrada en estos casos suele ser la infeccin
de un dispositivo intravascular o la infeccin de la herida
quirrica. Los grmenes responsables suelen ser S. aureus
(que en ocasiones puede ser resistente a la meticilina) y S.
607

CARDIOLOGA

TABLA 3.63. Microrganismos aislados en 779 episodios de endocarditis infecciosa diagnosticados en los hospitales Clnico y Provincial
y Vall dHebron de Barcelona desde 1975 hasta 1992
Endocarditis infecciosa
Microrganismo

Sobre vlvula nativa

Sobre vlvula protsica

Total

Poblacin general

Drogadictos

Precoz

Estafilococos
S. aureus
S. epidermidis

60 (16%)
45
15

213 (72%)
209
4

37 (80%)
8
29b

13 (21%)
10
3

323
272
51

Estreptococos
Grupo viridans
Enterococo
S. bovis
Neumococo
Otros

218 (58%)
143
24
18
10
23

49 (17%)
36
6
3
1
3

2 (4%)
2

32 (51%)
16
8
3
1
4

301
197
38
24
12
30

Grupo HACEK
Otros bacilos gramnegativos
Fiebre Q
Otros grmenes
Hongos
Polimicrobiana
Hemocultivo negativo
Total de episodios

15
16
7
9
3
4
44 (12%)
376

1
2

1
1

2 (4%)
46

2
1
2
7 (11%)
63

22
20c
7
15
10d
17
64
779

3
5
11
11 (4%)
294

Tarda

Precoz, menos de 12 meses; tarda, ms de 12 meses.

Ms del 50% de las cepas fueron resistentes a la meticilina.
Pseudomonas aeruginosa en 6 casos, Brucella sp en 5, Klebsiella sp en 3, Enterobacter sp en 2, Escherichia coli en 2 y Yersinia sp y Salmonella sp en un caso cada una.
d
Candida en 8 casos y Aspergillus en 2 casos.
b
c

epidermidis y, con menor frecuencia, bacilos gramnegativos,

incluyendo Enterobacter sp, Serratia sp y Pseudomonas sp, y
Candida sp.
Endocarditis en ADVP. En Espaa, S. aureus sensible a la
meticilina es el microrganismo responsable de la mayora de
los episodios, aunque la distribucin de grmenes en la endocarditis izquierda es ms parecida a la observada en la
endocarditis sobre vlvula nativa de la poblacin no drogadicta.
Endocarditis sobre prtesis valvulares. Existe una clara diferencia entre los grmenes aislados en la endocarditis precoz
(menos de 12 meses) y en la tarda (ms de 12 meses). En la
endocarditis precoz predominan los estafilococos coagulasanegativos y, en particular, S. epidermidis, que en ms del 50%
de los casos es resistente a la meticilina. En menor medida
puede estar causada por S. aureus, Corynebacterium sp. (difteromorfos), bacilos gramnegativos (incluyendo Legionella
pneumophila) y hongos (Aspergillus sp y Candida albicans).
En la endocartidis tarda la distribucin de microrganismos
es similar a la observada sobre vlvula nativa.
Cuadro clnico. La endocarditis infecciosa puede tener un
curso agudo o subagudo y manifestarse por una amplia
gama de sntomas y signos referidos a cualquier aparato o
sistema del organismo. La expresividad clnica de la enfermedad depende bsicamente de la bacteriemia persistente,
del tipo de microrganismo responsable, de las complicaciones intracardacas secundarias a la presencia de vegetaciones, de las embolias y de la presencia de inmunocomplejos
circulantes. Aproximadamente en el 30 % de los casos existen antecedentes de la puerta de entrada de la infeccin.
Aunque el perodo de incubacin entre la bacteriemia y la
aparicin de sntomas es corto, en las formas ms habituales
el diagnstico suele demorarse hasta una media de 4-5 semanas tras el inicio de la sintomatologa, probablemente porque los sntomas iniciales son inespecficos.
1. Endocarditis sobre vlvula nativa. La endocarditis sobre vlvula nativa es la forma ms frecuente de la enfermedad y asienta por lo general en las vlvulas del corazn izquierdo, sobre todo en la vlvula artica, seguida de la mitral
o de la afectacin de ambas vlvulas. Excepcionalmente se
afectan tambin las vlvulas derechas. Clnicamente la endo608

carditis puede presentarse en forma de un sndrome febril

aislado o bien asociado a distintas manifestaciones cardacas, neurolgicas, renales, osteoarticulares o secundarias a
fenmenos emblicos.
Sntomas generales. El sntoma inicial de la endocarditis
suele ser la fiebre, a veces precedida de un cuadro general
consistente en astenia, anorexia, prdida de peso y sntomas
locomotores inespecficos como artromialgias o polialtralgias. La fiebre est presente en ms del 90% de los casos de
endocarditis, aunque puede faltar en los ancianos o en pacientes que han recibido tratamiento antibitico previo o
presentan insuficiencia cardaca o renal avanzadas. En las
formas ms habituales de endocarditis, producidas por microrganismos poco virulentos como los estreptococos del
grupo viridans, grmenes del grupo HACEK o S. epidermidis,
la fiebre o febrcula suele ser bien tolerada y se acompaa
de un discreto sndrome txico (formas subagudas o lentas).
Por el contrario, las endocarditis causadas por grmenes ms
virulentos, como S. aureus, S. pneumoniae o estreptococos
del grupo A, cursan con un cuadro agudo de fiebre elevada
con escalofros y muchas veces existen ya en el momento
del diagnstico metstasis spticas y signos de insuficiencia
cardaca por destruccin valvular.
Manifestaciones cardacas. El hallazgo de un soplo cardaco de carcter regurgitante constituye un elemento bsico
del diagnstico, pero su presencia no es en absoluto especfica. Raras veces es posible demostrar la aparicin de un soplo
nuevo o la modificacin de uno preexistente, en cuyo caso
el valor diagnstico es mayor. La aparicin de signos de insuficiencia cardaca en el curso de una endocarditis es un signo de mal pronstico. La insuficiencia cardaca puede deberse a la descompensacin de la cadiopata de base, como
consecuencia de la anemia y de la fiebre, o bien a la sobrecarga hemodinmica aguda secundaria a la destruccin valvular. Este segundo mecanismo afecta sobre todo las endocarditis infecciosas que asientan en la vlvula artica y
ocurre aproximadamente en el 30% de los pacientes, obligando a plantear el recambio valvular urgente. Otros sntomas cardiolgicos menos frecuentes son la aparicin de trastornos de conduccin en el ECG o la pericarditis, presentes
en casos de abscesos perianulares articos, o la posibilidad
de infarto de miocardio por embolia coronaria a partir de las
vegetaciones.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Manifestaciones extracardacas. Determinados signos cutneos, como las petequias y las hemorragias subungueales, estn presentes en el 20% de los casos y, aunque inespecficos,
son orientativos de la enfermedad. El panadizo de Osler es
una manifestacin clsica de la endocarditis que se observa
en las formas de curso subagudo o lento. Consiste en un ndulo eritematoso y doloroso de aparicin sbita en el pulpejo de un dedo. Las manchas de Janeway son maculoppulas
eritematosas que aparecen en las palmas de las manos y las
plantas de los pies y suelen verse en las endocarditis por S.
aureus. En el 5% de los casos se observan en el fondo de ojo
las manchas de Roth, lesiones con un ncleo ovalado plido
rodeadas de un halo eritematoso. La esplenomegalia era, en
la poca preantibitica, un elemento bsico del diagnstico.
En la actualidad se observa con menor frecuencia y en casos
de presentacin lenta.
Las embolias sistmicas son la complicacin ms comn
de la enfermedad y ocurren en el 20-30% de los casos, de manera que cualquier accidente clnico en el curso de la endocarditis obliga a descartarlas. Las embolias pueden ocurrir en
cualquier momento del curso evolutivo de la enfermedad,
aunque son particularmente frecuentes antes o al poco tiempo de iniciar el tratamiento antibitico. Las embolias ms
habituales son las cerebrales, seguidas de las esplnicas, las
renales y de extremidades inferiores. En ocasiones estas embolias spticas pueden ser origen de abscesos viscerales que
perpeten el cuadro febril y txico de la enfermedad.
Los aneurismas micticos constituyen una complicacin
temible aunque afortunadamente poco frecuente (2-5%).
Pueden aparecer en muchos territorios arteriales, pero suelen hacerlo en arterias del cerebro y en general no dan manifestaciones clnicas antes de su rotura.
En el 25% de los casos hay manifestaciones neurolgicas.
Pueden consistir en signos focales secundarios a embolias,
abscesos o aneurismas micticos o bien en sndromes menngeos o encefalopticos en las fases spticas iniciales de la
enfermedad. Son frecuentes tambin los signos de afectacin renal, en forma de microhematuria. La nefropata, de
origen sptico o emblico, no suele tener trascendencia clnica. Raras veces puede aparecer una grave glomerulopata
aguda por depsito de inmunocomplejos que puede ser incluso la forma de presentacin de la enfermedad.
2. Endocarditis en ADVP. En estos pacientes, previamente
sin valvulopata en la inmensa mayora de los casos, la forma
ms comn de endocarditis es la que asienta sobre la vlvula
tricspide y el microrganismo responsable es S. aureus en el
90% de los casos. El cuadro clnico consiste en fiebre y manifestaciones respiratorias como dolor pleurtico, hemoptisis,
disnea o tos secundarias a embolias pulmonares spticas. La
auscultacin de soplo de insuficiencia tricspide es muy
poco habitual, y la aparicin de signos de insuficiencia cardaca, excepcional. En los drogadictos con lesiones valvulares previas, el cuadro clnico y los grmenes infectantes son
superponibles a las formas de endocarditis sobre vlvula nativa en la poblacin no adicta.
3. Endocarditis sobre prtesis valvulares. La endocarditis
es una de las complicaciones ms graves que puede sufrir un
paciente portador de una prtesis valvular. Se reconoce la
existencia de dos tipos: endocarditis protsica precoz y endocarditis protsica tarda. La incidencia de endocarditis
protsica precoz ha disminuido radicalmente con las medidas higinicas y profilcticas antes de la ciruga de recambio
valvular. Por el contrario, la incidencia de las formas tardas
est aumentando al ser cada vez ms numerosa la poblacin
de pacientes portadores de prtesis valvulares.
El cuadro clnico de la endocarditis protsica consiste en
fiebre, sndrome txico y posibles fenmenos emblicos y
signos de disfuncin protsica. En las formas precoces el
diagnstico diferencial se plantea con cuadros spticos secundarios a infeccin de la herida operatoria, de las vas de
acceso vascular o de las sondas urinarias. La ecocardiografa

Fig. 3.168. Ecocardiograma transtorcico. Plano parasternal longitudinal izquierdo. Vegetacin implantada en las vlvulas sigmoides
articas (flecha).

transesofgica es muy til en estos casos, ya que permite demostrar la existencia de vegetaciones en un alto porcentaje
de pacientes y asegurar as el diagnstico de endocarditis.
Por otra parte, el tipo de microrganismo aislado en el hemocultivo tambin orienta el diagnstico: si es un estafilococo,
hay que pensar siempre en una endocarditis, mientras que si
se trata de bacilos gramnegativos, se debe considerar siempre la sepsis como la primera posibilidad diagnstica, y exigir una demostracin inequvoca de afectacin de la prtesis
antes de aceptar el diagnstico de endocarditis. Las formas
de endocarditis protsicas tardas tienen un cuadro clnico
superponible al de las endocarditis sobre vlvula nativa. En
estos casos debe vigilarse la posible aparicin de dehiscencia protsica que obligue a plantear recambio valvular.
Exmenes complementarios. Hemocultivo. Junto al cuadro
clnico, el hemocultivo constituye la base del diagnstico. En
la endocarditis la bacteriemia es continua y de poca magnitud. Con dos hemocultivos se asla el agente etiolgico en
ms del 90% de los casos. Se recomienda obtener al menos
tres hemocultivos no simultneos, extrayendo como mnimo
10 mL de sangre por cultivo. La sangre se debe cultivar en
medios aerobio y anaerobio y conservar varias semanas para
detectar la presencia de grmenes de crecimiento lento (microrganismos del grupo HACEK, estreptococos nutricionales
deficientes, Brucela sp, Corynebacterium sp, Legionella sp).
Existe aproximadamente un 10% de endocarditis con hemocultivo negativo. Estos casos se deben, en su mayor parte, a
la administracin previa de antibiticos, aunque en ocasiones corresponden a grmenes de crecimiento difcil (grupo
HACEK, estreptococos con requerimiento nutricional, Brucella sp y otros), a formas de infeccin no bacteriana como
los hongos o a parsitos intracelulares obligados como C.
burnetii (fiebre Q) o C. psittaci. En todo caso de endocarditis
con hemocultivo negativo hay que practicar exmenes serolgicos para descartar estas posibilidades etiolgicas (p. ej.,
brucelosis, fiebre Q, legionelosis, Chlamydia).
Ecocardiograma. La ecocardiografa proporciona un dato
de gran valor diagnstico al permitir demostrar la existencia de vegetaciones. stas se observan en alrededor del 60%
de los casos con la tcnica transtorcica habitual (fig. 3.168)
y en ms del 90% con la tcnica transesofgica. La ecocardiografa es pues de gran ayuda diagnstica, sobre todo en
los casos con hemocultivo negativo y en la endocarditis sobre prtesis valvulares (tcnica transesofgica). Hay que tener presente, sin embargo, que las imgenes ecocardiogrficas pueden ser tpicas de vegetaciones, en cuyo caso el valor
diagnstico es muy elevado, pero en ocasiones las imgenes
son dudosas, lo que obliga a utilizar la informacin con especial cautela. No hay que olvidar tampoco que en presencia
de un cuadro clnico tpico, la negatividad del ecocardiogra609

CARDIOLOGA

Fig. 3.169. Ecocardiograma transesofgico. Se observa una cavidad

en la pared posterior del anillo artico sugestiva de absceso perianular (puntas de flecha). AI: aurcula izquierda; AO: aorta; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo.

ma no excluye el diagnstico de endocarditis. Algunos autores han correlacionado el tamao y la motilidad de las vegetaciones con la aparicin de fenmenos emblicos y con el
pronstico de la endocarditis. Ello ha propiciado que algunos grupos recomienden tratamiento quirrgico en presencia de vegetaciones grandes y mviles. Esta actitud no est
universalmente aceptada y, de hecho, en nuestra experiencia el tamao de las vegetaciones no se correlacion ni con
la mortalidad ni con la aparicin de embolias.
Adems de su papel en el diagnstico de la enfermedad,
el ecocardiograma aporta otros datos pronsticos de gran
utilidad: permite valorar la gravedad de las lesiones valvulares, el funcionalismo de las prtesis en casos de endocarditis
protsica, el estado de la funcin cardaca y la presencia de
complicaciones spticas como los abscesos perianulares. La
tcnica de la ecocardiografa transesofgica aumenta la sensibilidad de la tcnica transtorcica en la identificacin de
vegetaciones. Es tambin la tcnica de eleccin en el diagnstico de vegetaciones en portadores de prtesis, ya que el
ecocardiograma convencional (tcnica transtorcica) es
muy poco sensible en la deteccin de vegetaciones sobre
prtesis mecnicas. Por ltimo, la ecocardiografa transesofgica es tambin la tcnica ms adecuada para el diagnstico
de los abscesos perivalvulares (fig. 3.169).
Laboratorio general. Es frecuente la anemia normoctica, la VSG suele estar elevada y en las formas agudas es comn la leucocitosis con desviacin a la izquierda. Son habituales las alteraciones del sedimento urinario, especialmente
la microhematuria. En las formas subagudas o lentas puede
haber hipergammaglobulinemia, factor reumatoide, disminucin del complemento srico e inmunocomplejos circulantes.
Elecrocardiograma. Las alteraciones electrocardiogrficas
son las propias de la cardiopata de base, si sta existe. Durante el curso de la endocarditis debe vigilarse la aparicin
de trastornos de conduccin que suelen reflejar la existencia de abscesos perianulares articos. En algunos casos pueden aparecer imgenes de infarto de miocardio secundarios
a embolias coronarias.
Radiografa de trax. Al igual que ocurre con el ECG, la
presencia o la ausencia de cardiopata de base definir el
tipo de silueta cardaca. Durante la enfermedad debe vigilarse peridicamente la aparicin de signos de insuficiencia
cardaca. En las endocarditis derechas son frecuentes los infiltrados pulmonares bilaterales.
Diagnstico. El diagnstico definitivo de la endocarditis
slo puede establecerse con absoluta certeza por medio del
examen histolgico y microbiolgico de las vegetaciones
obtenidas en el acto quirrgico o en la necropsia. Desde el
610

punto de vista clnico, sin embargo, puede aceptarse como

seguro el diagnstico en presencia de un cuadro clnico
compatible (sndrome febril, fenmenos vasculares o inmunolgicos, especialmente en pacientes con cardiopata predisponente), hemocultivos positivos e imgenes claras de
vegetaciones en el ecocardiograma. Las dificultades diagnsticas de la endocarditis derivan de la gran variedad de sntomas con que se puede presentar la enfermedad: hay que
pensar en ella no slo ante cualquier cardipata que presenta un sndrome febril sino tambin en pacientes, con cardiopata conocida o sin ella, que padecen accidentes emblicos, abscesos cerebrales, sntomas neurolgicos, hematurias
o glomerulonefritis asociados a fiebre inexplicada. En las formas de presentacin aguda las manifestaciones spticas extracardacas pueden hacer olvidar el diagnstico de endocarditis. Por el contrario, en las formas subagudas o lentas las
manifestaciones de la enfermedad pueden ser inicialmente
tan poco llamativas (febrcula, astenia) que el diagnstico
no se sospeche hasta etapas ya avanzadas o en presencia de
complicaciones mayores. El diagnstico de endocarditis es
especialmente difcil en los casos que cursan con negatividad de los hemocultivos. En estos pacientes el cuadro clnico y la demostracin de vegetaciones en el ecocardiograma
constituyen la base del diagnstico. Cada caso, sin embargro, debe ser cuidadosamente individualizado y han de considerarse otras posibilidades diagnsticas.
El diagnstico diferencial de la enfermedad se plantea con
todas las causas de sndrome febril prolongado, neoplasias,
vasculitis, lupus eritematoso sistmico, fiebre reumtica o mixoma auricular, enfermedades todas que comparten rasgos
clnicos similares. En los ADVP la presencia de fiebre y clnica respiratoria es muy sugestiva de la enfermedad.
Pronstico. Antes de la era antibitica la mortalidad de la
endocarditis era prcticamente del 100% y la causa fundamental de muerte era la insuficiencia cardaca. En nuestros
das, la mortalidad global de la enfermedad se aproxima al
20% y, adems de la insuficiencia cardaca, las causas ms
comunes de muerte son los accidentes neurolgicos, las
complicaciones spticas y el postoperatorio de un recambio
valvular practicado en la fase activa de la infeccin.
En la endocarditis sobre vlvula nativa las cifras de mortalidad son del 10-15% y dependen sobre todo del microrganismo responsable. As, la mortalidad en una endocarditis sobre vlvula nativa por estreptococos del grupo viridans es
inferior al 10%, en tanto que puede llegar a ser del 25-30% en
casos de infeccin estafiloccica, neumoccica o enteroccica. Otros factores que influyen negativamente en el pronstico son el retraso en establecer el diagnstico, la edad avanzada, la afectacin de la vlvula artica y, naturalmente, la
aparicin de complicaciones mayores (embolias o insuficiencia cardaca) en el curso de la enfermedad. Los que sobreviven tras un episodio de endocarditis tienen una supervivencia a los 10 aos del 81%. Es destacable, sin embargo,
que una proporcin superior al 30% requiere recambio valvular en los primeros aos de seguimiento, especialmente los
que han padecido una endocarditis artica. Por otra parte, el
riesgo de sufrir otra endocarditis al cabo de los aos es superior en estos pacientes que en la poblacin de pacientes cardipatas en general.
La endocarditis derecha del drogadicto es la forma ms
benigna de endocarditis y en ms del 90% de los casos se
consigue la curacin con tratamiento antibitico. Por el contrario, la endocarditis sobre prtesis valvular es la forma ms
grave de endocarditis. En las formas precoces y en todos los
casos debidos a estafilococos las cifras de mortalidad superan el 50%. Por esta razn parece justificado actuar agresivamente en su tratamiento. Las formas tardas estreptoccicas
son ms benignas y su pronstico se asemeja ms al de las
endocarditis sobre vlvula nativa.
Tratamiento. 1. Normas generales. El tratamiento de la
endocarditis se basa en la administracin del antibitico ms

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

TABLA 3.64. Tratamiento antibitico de la endocarditis infecciosa estreptoccica y estafiloccica

Germen
Estreptococos sensibles
a la penicilina
(CIM < 0,1 g/mL)

Antibiticos

Duracin

PAUTA A: penicilina G 12-18 106 U/da i.v.

+ estreptomicina 0,5 g/12 h i.m.
o gentamicina 1 mg/kg/8 h i.v.a
PAUTA B: penicilina G 12-18 106 U/da i.v.c
PAUTA C: penicilina G 12-18 106 U/da i.v.
+ estreptomicina 0,5 g/12 i.m.
o gentamicina 1 mg/kg/8 h i.v.

2 semanas

Duracin
4 semanas
4 semanas

Vancomicina 1 g/12 h i.v.

+ estreptomicina 0,5 g/12 h i.m.
o gentamicina 1 mg/kg/8 h i.v.

4-6 semanas

Vancomicina 2 g/da i.v.

+ gentamicina 1 mg/kg/8 i.v.

4-6 semanas
5 das

4 semanas
4 semanas
2 semanas

PAUTA D: penicilina 18-24 10 U/da i.v.

o ampicilina 12-16 g/da i.v.
+ estreptomicina 0,5 g/12 h i.m.
o gentamicina 1 mg/kg/8 h i.v.
PAUTA E: mismo tratamiento

4 semanas

Staphylococcus aureus
sensibles a la meticilina

PAUTA F: cloxacilina 9-12 g/da i.v.

+ gentamicina 1 mg/kg/8 h i.v.d
PAUTA G: mismo tratamiento

4 semanas
5 das
6 semanas

Estafilococos
coagulasa-negativos
resistentes a la meticilina

PAUTA H: vancomicina 2 g/da i.v.

+ rifampicina 0,9-1,2 g/da p.o.
+ gentamicina 1 mg/kg/8 h i.v.

4-6 semanas
4-6 semanas
2 semanas

Estreptococos resistentes
a la penicilina
(CIM > 0,5 g/mL)

Alergia a la penicilina
Vancomicina 0,5 g/da i.v.
o cefalotina 2 g/4 h i.v.b

4 semanas
6 semanas

Vase en el texto la indicacin de cada pauta.

a
Tambin puede administrarse penicilina G procana, 1,2 106 U/6 h por va i.m.
b
Si la alergia a la penicilina no es de tipo anafilctico.
c
Tambin puede administrarse ceftriaxona, 2 g/24 h i.v. o i.m. durante un mes.
d
En la endocarditis por S. aureus, si existe una pobre respuesta clnica a los 7 das se puede mantener la gentamicina hasta 14 das y aadir rifampicina
(0,9-1,2 g/da).

adecuado, a las dosis necesarias y durante el tiempo suficiente para erradicar el germen responsable de las vegetaciones endocrdicas. Este tratamiento requiere, en algunos casos, ser complementado con la reseccin quirrgica de las
vlvulas afectadas. Los antibiticos han de ser bactericidas,
ya que los bacteriostticos pueden suprimir la bacteriemia,
pero no erradicar la infeccin. Los antibiticos ms tiles
son los betalactmicos, que suelen emplearse asociados a
aminoglucsidos. Esta asociacin ha demostrado ser sinrgica en los estudios in vitro y clnicamente se consigue una
desaparicin ms rpida de la bacteriemia y de la fiebre.
Adems, esta asociacin es imprescindible para conseguir
un efecto bactericida ante microrganismos tolerantes a los
betalactmicos, como los enterococos y algunas cepas de estreptococos. Los antibiticos han de utilizarse a dosis altas y
por va intravenosa para conseguir un gradiente alto entre la
concentracin de antibitico en el plasma y en el interior de
la vegetacin que asegure su penetracin. Por ltimo, el tratamiento debe ser prolongado (4-6 semanas en las formas
ms habituales) para evitar las recidivas y erradicar los posibles focos metastsicos. En la mayora de los casos el tratamiento se inicia una vez conocido el germen responsable y
se utilizan las pautas que se describen a continuacin. En
ocasiones puede ser recomendable iniciar un tratamiento
emprico, siempre tras la toma de, al menos, tres hemocultivos, pero antes de disponer de su resultado. Este tratamiento
emprico est justificado cuando la sospecha diagnstica es
muy fuerte (p. ej., cuadro clnico muy sugestivo e imgenes
claras de vegetaciones en el ecocardiograma) y, sobre todo,
cuando la forma de presentacin es aguda, ya que en estos
casos la aparicin de complicaciones graves en las primeras
horas o das no es infrecuente. Las pautas antibiticas que se
han de utilizar en este contexto dependern de cada caso:
se emplear una pauta para estreptococos en casos de endocarditis sobre vlvula nativa de presentacin subaguda y se
cubrir la posibilidad de infeccin estafiloccica en todas
las formas de presentacin aguda, en las endocarditis protsicas y en los ADVP.
El estado clnico de los pacientes debe revisarse a diario,
para vigilar la posible aparicin de signos de insuficiencia
cardaca, alteraciones del ritmo o de la conduccin cardacos, fenmenos emblicos o clnica neurolgica. Debe asi-

mismo vigilarse la posibilidad de aparicin de efectos txicos de los antibiticos.

El principal criterio de buena respuesta al tratamiento es
la apirexia, que, en ausencia de focos spticos extracardacos, suele conseguirse a los pocos das de iniciado el tratamiento. La persistencia del cuadro febril o la aparicin de
fiebre durante el tratamiento plantea varias posibilidades
diagnsticas que deben descartarse en cada caso: fiebre medicamentosa en general asociada a eosinofilia, flebitis superficial en relacin con la va de administracin del antibitico
y absceso extracardaco o intracardaco.
Debe aprovecharse el ingreso hospitalario para efectuar la
bsqueda y, en su caso, la erradicacin de la puerta de entrada de la infeccin, como focos dentarios en casos de formas estreptoccicas o afeccin urolgica o gastrointestinal
en casos de infecciones por S. bovis o enterococo. Una vez
finalizado el tratamiento antibitico debe procederse a hemocultivos de control antes de asegurar la curacin bacteriolgica. Si aparece una recidiva, se tratar de nuevo mdicamente y se plantear el recambio valvular si se trata de
grmenes de tratamiento difcil o de grmenes muy virulentos.
El tratamiento anticoagulante no est indicado en la endocarditis. De hecho, no hay duda de que su utilizacin agrava el pronstico por la frecuencia de complicaciones hemorrgicas que se producen, sobre todo cerebrales. De todas
formas, si la cardiopata de base lo hace necesario, como
ocurre en los pacientes portadores de prtesis valvulares, el
tratamiento debe mantenerse. En estos casos es prudente
sustituir los dicumarnicos por heparina las primeras semanas de tratamiento, ya que durante este perodo el riesgo emblico es el ms alto.
2. Tratamiento antibitico. Una vez aislado el microrganismo y conocida su sensibilidad antibitica debe adecuarse el
tratamiento antibitico. En la tabla 3.64 se especifica el tratamiento recomendado para las endocarditis estreptoccicas y
estafiloccicas.
Estreptococos sensibles a la penicilina [concentracin inhibitoria mnima (CIM) inferior a 0,1 g/mL]. Ms del 70% de
las cepas de estreptococos del grupo viridans y del grupo D
no enterococo (S. bovis) son muy sensibles a la penicilina
611

CARDIOLOGA

(CIM inferior a 0,1 g/mL). Los tres regmenes teraputicos

indicados en la tabla 3.64 tienen una eficacia similar y un ndice de curaciones superior al 98%. El tratamiento de eleccin para la endocarditis estreptoccica no complicada es la
pauta A, que adems permite una hospitalizacin ms corta.
Si el paciente es mayor de 65 aos, tiene insuficiencia renal
o afectacin del VIII par craneal, se recomienda la pauta B.
Finalmente, se aconseja la pauta C cuando la evolucin clnica previa al tratamiento es superior a 3 meses, se detectan
grandes vegetaciones ecocardiogrficas, existen metstasis
spticas o la endocarditis afecta una vlvula protsica.
La endocarditis por estreptococos del grupo A o por neumococo, microrganismos sensibles a la penicilina (CIM inferior a 0,1 g/mL), son poco frecuentes y se tratan con la
pauta B. En casos de cepas de neumococo con resistencia
parcial o total a la penicilina (CIM 0,1-1 g/mL), el tratamiento puede efectuarse aumentando la dosis de penicilina (2440 millones de unidades dirarias) o cambindola por una
cefalosporina de tercera generacin (cefotaxima 12 g/da). Si
el neumococo es resistente a la penicilina (CIM superior a
1 g/mL), el tratamiento de eleccin es la vancomicina
(2 g/da).
Estreptococos del grupo viridans con CIM para la penicilina
superior a 0,1 e inferior a 0,5 g/mL tolerantes y variantes nutricionales. El tratamiento de las endocarditis en estos casos y
en los causados por cepas tolerantes a la penicilina [relacin
concentracin bactericida mnima (CBM)/CIM superior 32:1]
o con requerimientos nutricionales (necesitan piridoxina y
cistena) se tratan con la pauta C. En los casos de alergia a la
penicilina, sta se sustituye por vancomicina.
Estreptococos resistentes a la penicilina (CIM superior a 0,5
g/mL). Los enterococos y el 15-20% de las cepas de estreptococos del grupo viridans son resistentes a la penicilina
(CIM superior a 0,5 g/mL). Los enterococos son ms resistentes que los estreptococos del grupo viridans y S. bovis a la
penicilina, con CIM de 10 a 100 veces ms altas y CBM 100
veces superior a la CIM. Adems, E. faecium tiene una CIM
para la penicilina ms elevada que E. faecalis. No se dispone
de antibiticos bactericidas frente al enterococo, por lo que
el tratamiento de este germen requiere la asociacin de penicilina, ampicilina o vancomicina con un aminoglucsido
(estreptomicina o gentamicina) que no tenga una CIM superior a 2.000 g/mL, con el fin de obtener un efecto bactericida sinrgico.
La pauta de eleccin consiste en la administracin de penicilina G sdica o ampicilina y un aminoglucsido (estreptomicina o gentamicina) durante 4 semanas (pauta D). La
ampicilina es 2-4 veces ms activa que la penicilina in vitro,
por lo que algunos autores prefieren este antibitico, aunque
no existen diferencias in vivo y el 20% de los pacientes presentan efectos secundarios. Es muy importante determinar si
el enterococo tiene alto nivel de resistencia a la estreptomicina, ya que el 20-50% de las cepas de enterococo son altamente resistentes a la estreptomicina (CIM superior a 2.000
g/mL). En estos casos debe administrarse gentamicina durante el mismo tiempo. El tratamiento ha de prolongarse
durante 6 semanas (pauta E) cuando la evolucin clnica
previa al tratamiento es superior a los 3 meses, en la afectacin mitral, cuando existen grandes vegetaciones ecocardiogrficas y cuando el paciente tiene metstasis spticas o es
portador de una prtesis valvular. En caso de alergia a la
penicilina no deben utilizarse las cefalosporinas ya que son
inactivas. La pauta aconsejada es la de vancomicina asociada a estreptomicina o gentamicina, segn la sensibilidad antibitica, ya que tambin existe sinergia.
Estafilococo plasmacoagulasa-positivo (S. aureus). Si la endocarditis por S. aureus est producida por una cepa resistente a la penicilina (CIM > 0,2 g/mL), como ocurre en ms
del 90% de los casos, el tratamiento de eleccin es la pauta
F. Si el germen es sensible a la penicilina, se administra penicilina G sdica a dosis elevadas (24 millones de unidades
diarias) en lugar de cloxacilina. Si S. aureus es resistente a la
meticilina (CIM > 12 g/mL) el antibitico de eleccin es
612

la vancomicina (2 g/da, pauta H), siendo el cotrimoxazol

una buena alternativa teraputica. Se aconseja asociar gentamicina durante un mximo de 5-7 das con el fin de reducir
los das de bacteriemia, la fiebre y la leucocitosis. Se recomienda prolongar el tratamiento durante 6 semanas (pauta
G) si la endocarditis es complicada, existen grandes vegetaciones ecocardiogrficas o metstasis spticas, si la cepa es
tolerante o si la endocarditis asienta sobre una vlvula protsica. En casos de alergia a la penicilina se administrar vancomicina durante 4-6 semanas. Si la alergia a la penicilina no
es de tipo anafilctico pueden utilizarse cefalosporinas de
primera generacin (cefalotina o cefazolina).
La endocarditis tricspide por S. aureus sensible a la meticilina en los drogadictos tiene muy buen pronstico y se ha
demostrado que pautas antibiticas de 2 semanas pueden
ser suficientes.
Estafilococos plasmacoagulasa-negativos (S. epidermidis y
otros). S. epidermidis es el agente etiolgico ms frecuente
en las endocarditis sobre vlvulas protsicas. Ms del 75%
de las cepas de S. epidermidis aisladas durante los primeros
12 meses que siguen al recambio valvular son resistentes a la
meticilina, mientras que a partir del primer ao slo lo es el
25%. El tratamiento de la endocarditis infecciosa por S. epidermidis resistente a la meticilina (CIM > 12 g/mL) se realiza con la asociacin de vancomicina y rifampicina durante
6 semanas, aadiendo un aminoglucsido durante las primeras 2 semanas (pauta H). Si el germen es sensible a una penicilina isoxazlica o a la penicilina G, se elegirn estos antibiticos a las dosis de 9-12 g/da o 24 millones de unidades
diarias, respectivamente, durante el mismo tiempo.
Cocos gramnegativos. La endocarditis por meningococo y
gonococo puede tratarse con xito mediante penicilina G
(18-24 millones de unidades diarias) durante 4 semanas. La
ceftriaxona se ha mostrado eficaz en la endocarditis gonoccica y podra ser el tratamiento de eleccin en los casos resistentes a la penicilina.
Bacilos gramnegativos aerobios y anaerobios. El tratamiento se realiza de acuerdo con los estudios de sensibilidad in
vitro, asociando un antibitico betalactmico y un aminoglucsido durante 4-6 semanas. En todos los casos debe evaluarse el tratamiento quirrgico. Las endocarditis por grmenes
del grupo HACEK se tratan con ampicilina y un aminoglucsido durante 4 semanas. Si el germen es resistente a la ampicilina, sta se sustituye por otro betalactmico (cefotaxima o
ceftriaxona) de acuerdo con el antibiograma.
La endocarditis por Brucella sp, relativamente frecuente en
Espaa, se trata con la asociacin de tetraciclinas, estreptomicina, rifampicina y/o cotrimoxazol y casi siempre requiere
recambio valvular para la curacin. El tratamiento debe
mantenerse un tiempo mnimo de 2 meses tras la intervencin quirrgica.
La endocarditis por microrganismos anaerobios es rara y
grave. En general est producida por cocos grampositivos
anaerobios (Peptococcus sp, Peptostreptococcus sp), seguidos por Bacteroides fragilis y Fusobacterium sp. El antibitico
de eleccin es la penicilina G sdica, que debe administrarse durante 6 semanas.
Hongos. El tratamiento de la endocarditis fngica plantea
dificultades especiales porque las vegetaciones suelen adquirir gran tamao y la concentracin de antifngico en su interior es baja. Por otra parte, estos frmacos poseen un margen
teraputico muy estrecho, por lo que no es posible aumentar
las dosis. Despus de 7-14 das de tratamiento con dosis plenas de amfotericina B es necesario efectuar tratamiento quirrgico y, a continuacin, seguir con el mismo tratamiento
durante 6-8 semanas. Finalizado el tratamiento, es necesario
controlar al paciente durante un perodo muy prolongado,
ya que se han observado recidivas hasta 20 meses despus.
Otros microrganismos. La endocarditis por difteromorfos
se trata con penicilina G (24 millones de unidades diarias) y
gentamicina (1,5 mg/kg/8 h) durante 6 semanas. Si el germen
es resistente a la penicilina G, el antibitico de eleccin es la
vancomicina. Para el tratamiento de la endocarditis por C.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

burnetii actualmente se aconseja la administracin de tetraciclinas (doxiciclina) asociadas a rifampicina o quinolonas

(ofloxacino) durante un mnimo de 3 aos, recomendndose el recambio valvular cuando existe fracaso hemodinmico. La endocarditis por C. psittaci tambin suele requerir recambio valvular y tratamiento con tetraciclinas durante un
perodo mnimo de 3 meses.
Endocarditis con hemocultivos negativos. La endocarditis
cursa con hemocultivos negativos en menos del 10% de los
pacientes. En estos casos debe mantenerse el tratamiento
emprico administrado de acuerdo con el grupo de riesgo
del paciente (poblacin general, drogadictos, portadores de
prtesis).
3. Tratamiento quirrgico. La ciruga, asociada al tratamiento antibitico, ha mejorado el pronstico de determinadas formas de endocarditis. En estos momentos se consideran indicaciones de ciruga en la fase activa de la infeccin
las siguientes:
Insuficiencia cardaca. La aparicin de signos de insuficiencia cardaca es el motivo fundamental que obliga a plantear
el recambio valvular en el curso de una endocarditis infecciosa. Esta complicacin ocurre en ms del 30% de los casos
y, sobre todo, en la endocarditis artica con regurgitacin
valvular grave. En estos pacientes debe procederse con rapidez al recambio valvular. Los intentos de compensacin con
tratamiento mdico suelen ser infructuosos y retrasan la intervencin, empeorando los resultados quirrgicos. En los
pacientes con afectacin mitral la necesidad de intervencin
es mucho menos frecuente. En alguna ocasin, sobre todo
en los portadores de prtesis mecnicas, la insuficiencia cardaca se debe a obstruccin valvular por las vegetaciones.
En esta situacin, el tratamiento quirrgico es tambin obligado y urgente. En los pacientes con endocarditis protsica
la dehiscencia valvular suele constituir tambin una indicacin de ciruga, ya que por lo general cursa con descompensacin hemodinmica.
Infecciones por grmenes difciles de tratar. En este grupo
se incluyen las endocarditis producidas por hongos y las producidas por Brucella sp, C. burnetti o C. psittaci, para las que
no existen antibiticos bactericidas. En estos casos, la intervencin se propone ante la imposibilidad de conseguir la
erradicacin de la infeccin con el tratamiento mdico. No
es, pues, una indicacin de ciruga urgente, y si la situacin
hemodinmica del paciente es estable, se aconseja instaurar
un perodo de tratamiento mdico antifngico o antibitico
antes de proceder al recambio valvular.
Otras posibles indicaciones son las infecciones por microrganismos muy virulentos, como Streptococcus pneumoniae,

Pseudomonas sp o S. aureus. En estos casos debe individualizarse el caso, pero en ausencia de una respuesta clnica claramente favorable y rpida, lo ms aconsejable es proceder
al recambio valvular. Esta recomendacin es absoluta cuando dichas infecciones ocurren en portadores de prtesis valvular.
Abscesos intracardacos. Por lo general la demostracin de
un absceso u otras complicaciones supurativas intracardacas (fstulas, abscesos miocrdicos) constituyen una indicacin de ciruga. Los pacientes que presentan estas complicaciones suelen adems tener afectacin valvular artica e
infecciones causadas por microrganismos virulentos, motivos adicionales que aconsejan proceder al tratamiento quirrgico. Si la situacin hemodinmica es estable, se aconseja
realizar un perodo de tratamiento antibitico, aunque sea
breve, antes de proceder al recambio valvular. En los casos
en los que el diagnstico de absceso es slo ecocardiogrfico hay que ser especialmente cauto antes de recomendar ciruga por esta nica indicacin.
Embolias. Las embolias constituyen, junto a la presencia
de vegetaciones o a su tamao, las indicaciones ms controvertidas de recambio valvular en el curso de una endocarditis. No se ha demostrado una clara correlacin entre la presencia y el tamao de las vegetaciones con la consiguiente
aparicin de fenmenos emblicos, de manera que no est
indicado el recambio valvular por este nico motivo. Por
otra parte, est bien establecido que la mayora de los accidentes emblicos ocurren antes o a los pocos das de iniciar
el tratamiento antibitico, por lo que tampoco se debe proceder al recambio valvular ante un nico episodio emblico
ocurrido en estas circunstancias. La ciruga se plantea en
ocasiones ante episodios emblicos repetidos acompaados
de imgenes de grandes vegetaciones en el ecocardiograma.
Otras intervenciones. La aparicin de abscesos viscerales
secundarios a embolias spticas puede obligar a la prctica
de intervenciones quirrgicas para su tratamiento. La situacin ms frecuente es la del absceso esplnico que obliga a
efectuar una esplenectoma. Ms difcil es la actuacin teraputica en los raros casos en los que se diagnostica un aneurisma mictico antes de su rotura. En esta situacin debe
considerarse la ciruga y actuar de acuerdo con la accesibilidad del aneurisma.
Profilaxis antibitica. La profilaxis antibitica est indicada en los pacientes con cardiopatas subyacentes sometidos
a manipulaciones en su piel o mucosas que pueden originar
bacteriemia. Deben considerarse candidatos los pacientes
con alguna de las siguientes cardiopatas de base: cardiopata valvular adquirida, cardiopata congnita (con excepcin

TABLA 3.65. Profilaxis antibitica de la endocarditis infecciosa

Tipo de procedimiento
1. Intervenciones dentarias y de las vas areas superioresa
Amoxicilina 3 g/p.o. 1 h antes y 1,5 g p.o. 6 h despusb
2. Intervenciones genitourinarias y gastrointestinalesc
Ampicilina 2 g i.m. o i.v. + gentamicina 1,5 mg/kgd 30 min
antes, y amoxicilina 1,5 g 6 h despus o repetir el rgimen
parenteral 8 h despus
3. Ciruga cardaca valvular
Cefazolina 2 g i.v. 30 min antes y 8 y 16 h despus (< 24 h)

Alergia a la penicilina
Eritromicina 1 g p.o. 1-2 h antes y 0,5 g p.o. 6 h despus
Clindamicina 600 mg p.o. 1-2 h antes y 300 mg p.o. 6 h despus
Vancomicina 1 g i.v.e 60 min antes + gentamicina 1,5 mg/kg i.m. o i.v.
30 min antes. Puede repetirse a las 8 h

Vancomicina 1 g i.v. 30 min antes y 0,5 i.v. 8 y 16 h despuse,f

ms gentamicina 1,5 mg/kg i.m. o i.v.

Los pacientes que estn recibiendo penicilina oral como profilaxis de la fiebre reumtica (vase el texto), los que hayan sufrido un episodio previo de endocarditis infecciosa y los que tengan implantada una prtesis valvular deben recibir la pauta 2.
La penicilina V es igualmente eficaz. Si no es posible utilizar la va oral, puede administrarse la ampicilina por va i.m. o i.v. y, en los alrgicos, clindamicina por va
i.m.
c
En las situaciones de bajo riesgo (vase el texto) puede administrarse la pauta 1.
d
No exceder de 80 mg.
e
Debe administrarse lentamente durante 60 min. La teicoplanina puede ser una alternativa (200-400 mg i.m.).
f
Si existe una incidencia alta de infecciones por estafilococos o difteromorfos resistentes a la meticilina debe considerarse la pauta de eleccin.
g
La administracin de gentamicina es opcional.
b

613

CARDIOLOGA

de la comunicacin interauricular no complicada), miocardiopata hipertrfica, prolapso mitral con insuficiencia valvular, prtesis valvular o antecedente de endocarditis infecciosa previa.
Las maniobras mdicas (endoscopias con biopsia o sin
ella) o quirrgicas sobre mucosas en las que est indicada la
profilaxis antibitica son las siguientes: a) en la orofaringe,
en los procedimientos dentarios sangrantes, la obtencin de
biopsias y la ciruga de las vas respiratorias altas (amigdalectoma y/o adenoidectoma); b) sobre los aparatos genitourinario y digestivo, la cistoscopia, el sondaje vesical, la ciruga
de prstata y vas urinarias (especialmente si existe infeccin
urinaria o prostatitis), la esclerosis de varices, la dilatacin
esofgica, las endoscopias digestivas con biopsia de las mucosas, la ciruga de la vescula biliar y el colon, la histerectoma vaginal y el parto por va vaginal en presencia de infeccin; c) la ciruga sobre un tejido infectado (p. ej., incisin y
drenaje de un absceso) es tambin indicacin de profilaxis,
y d) otras maniobras consideradas de bajo riesgo (endoscopias digestivas sin biopsia, fibrobroncoscopia, parto vaginal
o sondaje urinario transitorio) obligan a efectuar profilaxis
slo en el caso de pacientes portadores de prtesis valvulares o con antecedentes de endocarditis previa. En la tabla
3.65 se indican el antibitico de eleccin en condiciones
normales y en los pacientes alrgicos a la penicilina, las dosis y las vas de administracin. En la mayora de los casos
parece suficiente administrar una nica dosis de antibiticos
antes de la intervencin, ya que se ha comprobado que, despus de la mayora de las manipulaciones, la bacteriemia es
de corta duracin. Como mximo se aconseja administrar
una dosis adicional de antibiticos 6-8 h despus de la intervencin, sobre todo en los pacientes de alto riesgo.
Aunque el recambio de una vlvula cardaca se considera
ciruga limpia y, por tanto, con un riesgo de infeccin inferior al 5%, su gravedad justifica la utilizacin de antibiticos
profilcticos, como se recomienda en la tabla 3.65.

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Tumores cardacos
J.M. Cruz Fernndez y V. Lpez Garca-Aranda
La mayor facilidad diagnstica que proporcionan las nuevas tcnicas de imagen, en especial la ecocardiografa bidimensional, y los resultados de la ciruga, permiten hoy diagnosticar y tratar un elevado nmero de tumores cardacos.
Ello explica el creciente inters de su conocimiento clnico.
Los tumores cardacos malignos son entre 25 y 30 veces
ms frecuentes. De ellos, los metastsicos predominan ampliamente sobre los primitivos. Los tumores de origen metastsico se encuentran en el 10-20% de las necropsias de los pacientes con cncer. Los tumores primarios ms frecuentes
son los benignos (3 veces ms) y se hallan en el 0,25% de las
autopsias generales. Conviene precisar aqu que el concepto
de benignidad histolgica no siempre se corresponde con
el de benignidad clnica, puesto que un tumor histolgicamente benigno puede ser extremadamente grave en razn
de su localizacin.
Cuadro clnico. Los tumores cardacos pueden provocar
manifestaciones clnicas cardacas y extracardacas. El paciente con cncer puede presentar alteraciones cardacas no
metastsicas.
Manifestaciones clnicas cardacas. Los signos y sntomas
cardiolgicos provocados por los tumores cardacos dependen mucho ms de su localizacin que del tipo histolgico
del tumor. Se pueden localizar en el pericardio, el miocardio
y el endocardio, incluido el valvular.
614

La localizacin pericrdica es la ms frecuente para los tumores cardacos de origen metastsico. Pueden provocar un
derrame pericrdico, no necesariamente hemtico, que llegue incluso al taponamiento cardaco. Otras veces ocasionan una infiltracin difusa del pericardio que determina un
patrn de constriccin pericrdica. Las formas constrictivas
pueden coexistir con un derrame pericrdico. Provocan con
frecuencia fibrilacin y flter auriculares.
El miocardio es la segunda localizacin ms frecuente de
los tumores cardacos metastsicos. El tumor puede alterar la funcin sistlica del msculo cardaco y ocasionar una
dilatacin ventricular, con disminucin de la capacidad contrctil, en las llamadas formas dilatadas. Otras veces, la infiltracin tumoral del miocardio dificulta su relajacin y determina formas fundamentalmente restrictivas. A veces, el
tumor crece hacia el interior de las cavidades y produce su
obliteracin (formas obliterativas) o bien causa obstrucciones valvulares (fig. 3.170) o en el tracto de salida ventricular
(formas obstructivas). El miocardio puede tambin afectarse
como consecuencia de la obstruccin tumoral del rbol coronario. Los grandes troncos coronarios pueden resultar
comprimidos o infiltrados. La obstruccin coronaria puede
ser consecuencia de un mbolo de origen tumoral. Los tumores cardacos ocasionan con frecuencia arritmias graves,
tanto de tipo hiperactivo como por afectacin del sistema de
conduccin, al que pueden bloquear en cualquier punto

TUMORES CARDACOS

de su trayecto. As pues, los tumores cardacos pueden originar insuficiencia cardaca de todo tipo, isquemia miocrdica
desde angina de pecho hasta infarto agudo de miocardio y
prcticamente cualquier tipo de arritmia, llevando incluso a
la muerte sbita.
La localizacin endocrdica y valvular es la ms frecuente
en los tumores primarios. El mixoma auricular, a veces pediculado y mvil, puede obstruir de forma crnica o intermitente el orificio mitral o tricspide (fig. 3.170). Otras veces, al
crecer, oblitera la cavidad auricular izquierda (fig. 3.170), en
cuyo caso causa congestin pulmonar, o la derecha, ocasionando un sndrome anlogo al de la obstruccin de la vena
cava superior. Con frecuencia la superficie endotelial del tumor se deslustra y provoca la formacin de trombos sobre
ella. Fragmentos de estos trombos o del propio tumor pueden desprenderse y provocar embolias.
Manifestaciones clnicas extracardacas. Algunos tumores
cardacos provocan sntomas generales o forman parte de
sndromes complejos. El mixoma auricular puede cursar con
fiebre, prdida de peso, artralgias, mialgias o sudacin nocturna. El mixoma auricular familiar se inscribe en un sndrome general complejo (vase ms adelante).
Los tumores que afectan el endocardio pueden provocar
embolias, sistmicas o pulmonares segn sean izquierdos o
derechos, por cogulos o fragmentos tumorales.
Los tumores malignos primitivos pueden metastatizar u originar cualquier tipo de sndrome paraneoplsico.
Complicaciones cardacas. El paciente con cncer, adems de sufrir metstasis en el corazn, puede presentar complicaciones cardacas por otros mecanismos. As, la coagulopata puede provocar infartos de miocardio, y la mitad de los
casos de la denominada endocarditis trombtica no bacteriana se dan en pacientes con cncer. Otras veces, el corazn
sufre los efectos txicos de la terapia del cncer. La radioterapia mediastnica puede causar insuficiencia cardaca incluso aos despus de su trmino. La quimioterapia con antraciclina o desoxirubicina puede provocar lesin miocrdica grave. Las teraputicas combinadas o con dosis elevadas
son especialmente peligrosas.

Tipos de tumores cardacos

Los tumores cardacos pueden ser benignos y malignos,
los cuales, a su vez, se diferencian en primitivos o metastsicos.

Tumores cardacos benignos

El 75% de los tumores cardacos primitivos son benignos
desde el punto de vista histolgico. Entre ellos, el mixoma es
responsable de ms de la mitad de los casos.

Mixoma
Es un tumor probablemente originado en las clulas del
endotelio, tiene forma polipoide, se halla unido al endocardio mediante un tallo y posee un aspecto macroscpico que
recuerda al de un trombo organizado (fig. 3.170), incluso
con calcificaciones. La superficie que da a la cavidad est rodeada por clulas endoteliales con frecuencia recubiertas de
material trombtico. En el 95% de los casos se localiza en las
aurculas, siendo 4 veces ms frecuente en la izquierda que
en la derecha. Predomina en las mujeres. Puede obstruir la
vlvula mitral o tricspide y simular una estenosis valvular de
origen reumtico. La variabilidad de los sntomas y signos, a
menudo en relacin con cambios posturales, debe hacer
pensar en el mixoma. La obstruccin aguda puede provocar
sncope. La ausencia de fibrilacin auricular tambin debe
hacer sospechar el mixoma. Con frecuencia origina embolias. El mixoma de la aurcula derecha puede simular una
obstruccin de la vena cava superior. Se asocia a la sintomatologa extracardaca ya sealada. En el 7% de los casos, el

Fig. 3.170. A. Ecocardiograma bidimensional, plano parasternal

longitudinal del ventrculo izquierdo. Se observa una gran masa que
ocupa casi por completo la aurcula izquierda (AI) y estrecha el orificio mitral. Ao: aorta; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo.
B. Pieza quirrgica del caso anterior. Se trataba de un mixoma cuyo
aspecto macroscpico recuerda a un gran trombo. (Cedida por el Dr.
MORENO ALBA.)

mixoma es familiar, transmitido por un gen autosmico dominante. En estos casos se inscribe dentro de un sndrome
general que incluye, adems, la presencia de nevos, especialmente nevos azules, lentiginosis, eflides y neurofibromas.

Otros tumores benignos

En nios el rabdomioma y en segundo lugar el fibroma son
los tumores cardacos benignos ms frecuentes. Ambos afectan sobre todo el miocardio ventricular. El rabdomioma es a
menudo mltiple y el fibroma puede obstruir el tracto de salida ventricular izquierdo. En casi la mitad de los casos el
rabdomioma se asocia a esclerosis tuberosa sistmica.
Los lipomas, hemangiomas y linfangiomas son mucho menos frecuentes. Producen obstrucciones valvulares o trastornos de la conduccin.
Finalmente, en el pericardio pueden detectarse quistes de
todo tipo.

Tumores cardacos malignos primitivos

Son los menos frecuentes de todos y representan slo la
cuarta parte de los tumores cardacos primitivos.

Mesoteliomas
Afectan preferentemente el pericardio y son ms frecuentes en los varones. Pueden tener un carcter difuso que infiltra el pericardio (constriccin pericrdica) o localizado. Su
615

CARDIOLOGA

localizacin selectiva en el ndulo auriculoventricular provoca el bloqueo de la conduccin a dicho nivel.

Sarcomas
Son ms frecuentes en los individuos jvenes. Se localizan
preferentemente en el miocardio ventricular, con cierta preferencia por el lado derecho. El ms comn es el angiosarcoma. Son tumores muy malignos que invaden rpidamente el
pericardio y metastatizan a distancia.

Tumores cardacos de origen metastsico

Pese a su frecuencia, se diagnostican slo en el 8,5% de
los pacientes con cncer. Los que metastatizan con mayor
frecuencia en el corazn son el melanoma (64%), la leucemia (43%) y el linfoma maligno (35%). Sin embargo, debido
a su alta frecuencia, la mayora de los tumores cardacos metastsicos provienen de cnceres de mama o de pulmn.
Pueden afectar el pericardio, el miocardio o el endocardio,
por este orden de frecuencia, y originar cualquiera de los sntomas clnicos ya descritos.
Diagnstico de los tumores cardacos. Dada la enorme
variedad de cuadros clnicos que pueden ocasionar, es necesario mantener siempre un alto grado de sospecha para poder diagnosticarlos. La ecocardiografa bidimensional permite su diagnstico en la mayora de los casos. Las nuevas
tcnicas de imagen, como la tomografa computarizada con

contraste, la resonancia magntica y la angiografa de sustraccin digital, son tiles en los casos ms dudosos. La angiocardiografa convencional debe ser el ltimo recurso
diagnstico debido al riesgo que entraa de provocar embolias. A veces, puede efectuarse el diagnstico histolgico al
estudiar el material obtenido en una embolectoma. La biopsia miocrdica tiene poca utilidad.
Pronstico y tratamiento de los tumores cardacos. Los
tumores benignos, en especial el mixoma auricular, pueden
ser extirpados, siendo la mortalidad quirrgica inferior al 3%
y los resultados a largo plazo excelentes. Las recidivas ocurren en menos del 5% de los casos en el mixoma espordico
y llegan al 20% en los de origen familiar. Por lo tanto, se requiere un seguimiento peridico despus de la ciruga.
El pronstico de los tumores cardacos malignos, por el
contrario, es ominoso. Los primitivos rara vez pueden ser extirpados quirrgicamente y son poco sensibles a la radioterapia y la quimioterapia. Los de origen metastsico se asocian
a una supervivencia muy corta, de semanas o meses, a partir
del momento de su diagnstico clnico.

Bibliografa especial
SALCEDO EE, COHEN GI, WHITE RD. Cardiac tumors: diagnosis and management. Curr Probl Cardiol 1992, 17: 73-137.
TAZELAAR HD, LOCKE TJ, MCGREGOR CG. Pathology of surgically excised
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Cardiopata y embarazo
X. Bosch Genover
Cambios cardiocirculatorios durante el embarazo
Durante el embarazo se produce un aumento de la reabsorcin renal de sodio y agua por efecto de la estimulacin
del sistema renina-angiotensina-aldosterona por parte de los
estrgenos. Ello determina un incremento del volumen plasmtico, que llega a ser un 50% superior al estadio pregestacional a partir de la 32.a semana. Este aumento del volumen
plasmtico no es seguido por un incremento paralelo de la
produccin de hemates, por lo que se produce una anemia relativa. El aumento resultante del volumen telediastlico ventricular y del volumen de eyeccin, junto con la elevacin de la frecuencia cardaca, determinan un incremento
del 50% del gasto cardaco, presente a partir del segundo trimestre del embarazo. Las presiones arteriales sistlica y, en
particular, diastlica se hallan asimismo disminuidas, debido
a un descenso de las resistencias vasculares. El retorno venoso se encuentra tambin disminuido por la compresin de la
vena cava inferior producida por el tero dilatado, efecto
que es mximo en decbito supino y disminuye en decbito
lateral o en bipedestacin.
Durante el parto eutcico, el dolor, la ansiedad y las contracciones uterinas determinan un aumento del 50% del gasto cardaco y de la presin arterial sistlica, efectos que no se
observan en caso de practicarse una cesrea, por lo que este
ltimo tipo de parto suele estar indicado en pacientes cardipatas.
Inmediatamente despus del parto, el retorno venoso aumenta al desaparecer la compresin de la vena cava inferior
y el volumen sanguneo se incrementa al pasar a la circulacin central la sangre del tero vaco, lo que constituye una
forma de autotransfusin. El aumento resultante de la precarga determina un incremento del gasto cardaco, efecto que
616

disminuye progresivamente a partir de la primera hora al reducirse la taquicardia, hasta alcanzar los valores anteriores al
embarazo a las 24 h.

Evaluacin cardiovascular
Signos y sntomas. Todos los cambios cardiocirculatorios
mencionados ocasionan la aparicin de distintos signos y
sntomas, como mareos, disnea, fatiga y mala tolerancia al
esfuerzo. En algunos casos pueden auscultarse subcrepitantes que se movilizan con la tos; su presencia, junto con la
ingurgitacin yugular debida al aumento del volumen plasmtico, y la aparicin de edemas maleolares, puede llevar a
pensar de forma errnea en la existencia de insuficiencia
cardaca. Adems, los ruidos cardacos se hallan desdoblados y su intensidad aumentada, y suele haber un tercer
ruido, hallazgos que, asociados a taquicardia, pueden diagnosticarse equivocadamente de ritmo de galope por insuficiencia cardaca. Asimismo, es habitual la auscultacin de
un soplo mesosistlico en el foco pulmonar y en la fosa supraclavicular, producido por hiperaflujo. Tambin pueden
auscultarse soplos continuos venosos en la fosa supraclavicular derecha y soplos arteriales en el precordio, estos ltimos por aumento del flujo en la arteria mamaria interna.
Exploraciones complementarias. En el ECG suele haber
trastornos de la repolarizacin, una onda R alta en V2, taquicardia sinusal y, en ocasiones, tambin onda Q en DIII. Las
radiografas de trax se deben evitar en la mujer embarazada
y, en todo caso, si son necesarias, hay que proteger el abdomen con un delantal de plomo. El corazn se halla horizontalizado y el flujo pulmonar aumentado, lo que puede llevar
a la confusin con una falsa cardiomegalia con congestin

CARDIOPATA Y EMBARAZO

pulmonar. En el posparto inmediato puede existir un pequeo derrame pleural, que se reabsorbe espontneamente al
cabo de 1-2 semanas. El ecocardiograma pone de manifiesto
una ligera dilatacin de las cavidades cardacas con una
contractilidad normal o aumentada, as como un derrame
pericrdico en el 40% de los casos. Puede haber pequeos
grados de insuficiencia pulmonar o tricspide por efecto de
la dilatacin del ventrculo derecho. Las exploraciones isotpicas y, en menor medida, el cateterismo cardaco estn contraindicados durante todo el embarazo.

Enfermedades cardiovasculares
Valvulopatas
El 90% de las pacientes embarazadas que padecen una
valvulopata tienen estenosis mitral. La insuficiencia mitral
afecta al 7% y la estenosis o la insuficiencia articas al resto.
En la estenosis mitral, la obstruccin al flujo de llenado del
ventrculo izquierdo se agrava durante el embarazo por el
aumento del gasto cardaco y por la disminucin del perodo
de llenado diastlico que implica la taquicardia. Ello aumenta el gradiente de presin a travs de la estenosis y los signos
y sntomas de congestin venosa pulmonar y perifrica, en
particular durante el tercer trimestre del embarazo, cuando
mayores son el volumen plasmtico y el gasto cardaco. El
tratamiento debe ir encaminado a reducir ligeramente el volumen plasmtico, mediante la restriccin de la ingesta de
sodio y la administracin de diurticos, y a frenar la taquicardia con bloqueadores beta a dosis bajas, en caso de ritmo sinusal, y/o digoxina en caso de fibrilacin auricular. En las
pacientes con insuficiencia mitral o artica, por el contrario,
la sintomatologa no empeora de manera significativa durante el embarazo, ya que, al tratarse de valvulopatas que producen una sobrecarga de volumen, el corazn se halla mejor
adaptado a recibir un volumen plasmtico aumentado (con
excepcin de los casos de insuficiencia valvular aguda producidos por rotura de cuerdas tendinosas o endocarditis).
Adems, el diagnstico clnico de estas valvulopatas se halla
dificultado por la disminucin en la intensidad y la duracin
del soplo debido a la reduccin de las resistencias vasculares perifricas y la presin diastlica.
Las pacientes afectas de una valvulopata y, especialmente, las portadoras de una prtesis valvular, deben recibir tratamiento antibitico durante el parto para prevenir la endocarditis infecciosa.

Cardiopatas congnitas
Con la reciente mejora de las tcnicas quirrgicas, cada
vez es mayor el nmero de pacientes afectas de una cardiopata congnita que llegan a la edad adulta. Entre las mujeres embarazadas, la cardiopata congnita ms frecuente
es la comunicacin interauricular, a la que siguen, por orden de frecuencia, la persistencia del conducto arterioso,
la estenosis pulmonar, la comunicacin interventricular con
estenosis pulmonar asociada, la coartacin de aorta y, por
ltimo, la alteracin congnita de la vlvula artica. La tolerancia a la sobrecarga hemodinmica impuesta por el embarazo depende esencialmente de la gravedad de la cardiopata, de la existencia de hipertensin pulmonar y del grado
de cortocircuito existente entre las circulaciones sistmica y
pulmonar, tolerndose bien en general las cardiopatas que
causan una sobrecarga de volumen y mal las que provocan
cianosis y/o hipertensin pulmonar. Cabe sealar la importancia de prevenir la estasis venosa en las extremidades inferiores en las pacientes con una comunicacin interauricular, por el peligro potencial de tromboembolia paradjica
desde la vena cava inferior a la aorta a travs de la comunicacin.

Miocardiopatas
Las pacientes afectas de miocardiopata hipertrfica obstructiva sufren durante el embarazo una serie de alteraciones
hemodinmicas con efectos opuestos, de cuyo equilibrio de-

TABLA 3.66. Efectos secundarios para el feto de los frmacos

con accin cardiovascular
Frmacos
Digoxina
Diurticos

Efectos secundarios
observados
Bajo peso al nacimiento
Disminucin del flujo
sanguneo uterino,
trombocitopenia
ictericia, hiponatremia,
bradicardia

Seguridad
S
Potencialmente No

Vasodilatadores
Nitratos
Bradicardia
?
Nitroprusiato Mortalidad fetal en animales Potencialmente No
sdico
de experimentacin
IECA
Defectos en la osificacin
No
del crneo, parto
prematuro, bajo peso
al nacer, oligohidramnios,
insuficiencia renal
Bloqueadores Retraso del crecimiento
S
beta
intrauterino, apnea en el
alumbramiento,
bradicardia, hipoglucemia,
hiperbilirrubinemia
Puede iniciar contracciones
uterinas
Antagonistas
del calcio

?
Antiarrtmicos
Quinidina
Dosis txicas pueden causar
S
parto prematuro
y afectacin del VIII par
craneal
Procainamida

?
Disopiramida Puede iniciar contracciones
?
uterinas
Lidocana
A dosis altas puede causar
S
depresiones del SNC,
especialmente en presencia
de acidosis fetal
Mexiletina

?
Amiodarona Parto prematuro,
?
hipotiroidismo fetal,
hipotona, bradicardia,
ensanchamiento de
las fontanelas
Dicumarnicos Abortos, atrofia del nervio
No
ptico y ceguera, retraso
mental, microcefalia,
espasticidad, hemorragia
cerebral
Embriopata cumarnica
IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina.

pender el empeoramiento o no de su sintomatologa. As, el

aumento del volumen plasmtico tiende a reducir el gradiente de presin entre el ventrculo izquierdo y la aorta al aumentar el volumen telediastlico, pero ello es contrarrestado
por la disminucin de las resistencias vasculares que produce un efecto opuesto. En el tercer trimestre del embarazo, la
compresin de la vena cava inferior por el tero disminuye
el retorno venoso y, por lo tanto, el volumen ventricular, por
lo que el gradiente de presin aumenta. Por ltimo, durante
el parto, la estimulacin adrenrgica producida por el dolor
y la maniobra de Valsalva realizada al pujar aumentan el gradiente entre el ventrculo y la aorta, incremento que se mantiene despus del alumbramiento por la rpida disminucin
del volumen plasmtico. Todo ello determina la necesidad
de extremar las precauciones durante el parto, aconsejndose el decbito lateral y evitar la anestesia epidural por su tendencia a producir hipotensin arterial.
Las pacientes asintomticas sin un componente obstructivo no deben recibir tratamiento. En los dems casos, se
puede administrar propranolol y diurticos a dosis bajas.
Una segunda alternativa consiste en administrar verapamilo,
aunque se desconoce si puede tener efectos teratgenos. En
617

CARDIOLOGA

lo posible debe evitarse la administracin de simpaticomimticos durante el parto.

Algunas mujeres (una de cada 10.000) desarrollan un cuadro de miocardiopata dilatada entre el ltimo mes del embarazo y los primeros 6 meses despus del parto. Esta enfermedad, denominada miocardiopata puerperal, es de causa
desconocida y posiblemente su origen sea autoinmune; en la
mitad de los casos es reversible en pocos meses, ya sea de
forma espontnea o tras la administracin de glucocorticoides o azatioprina. La insuficiencia cardaca debe tratarse con
digital, diurticos y vasodilatadores. De estos ltimos, los nicos que no tienen toxicidad para el feto son los nitratos y la
hidralazina (tabla 3.66).

Hipertensin arterial
La hipertensin arterial es causa de complicaciones graves
durante el embarazo en el 6% de las mujeres. Cuando se asocia a proteinuria y edemas constituye el sndrome denominado preeclampsia, trastorno que presentan el 25% de las mujeres hipertensas y que puede producir, adems, oliguria,
edema pulmonar y trastornos cerebrales. En su estadio de
mayor gravedad, la eclampsia, aparecen convulsiones y se
asocia a una mortalidad materna del 5-10% y fetal del 20%.
El tratamiento farmacolgico de la hipertensin arterial
durante el embarazo debe evitar que se reduzca la perfusin
sangunea del tero y la placenta, por lo que las disminuciones de la presin arterial deben ser siempre graduales. As
pues, hay que utilizar dosis pequeas de frmacos hipotensores como la hidralazina y la alfametildopa, y evitar en lo posible la administracin de diurticos. Los inhibidores de la
enzima de conversin de la angiotensina tienen efectos teratgenos y estn contraindicados. Los bloqueadores de los receptores beta, como el propranolol, aumentan las contracciones uterinas y retrasan el crecimiento fetal, por lo que su
empleo debe evitarse, en particular durante el ltimo trimestre. Frmacos de reconocida eficacia, como los antagonistas
del calcio, deben utilizarse con precaucin, ya que no se dispone de experiencia suficiente con ellos para descartar un
posible efecto teratgeno (tabla 3.66).

Tratamiento anticoagulante
El tratamiento con anticoagulantes en mujeres embarazadas es problemtico tanto para la madre como para el feto,
por lo que su indicacin debe analizarse en forma rigurosa,
al igual que las posibles decisiones teraputicas que impliquen su utilizacin (p. ej., implantacin de una prtesis mecnica o biolgica) en mujeres en edad de gestacin. As, la
administracin de dicumarnicos durante el embarazo se
asocia a una mortalidad fetal del 30% y puede producir
adems una embriopata la condrodisplasia y otras alteraciones fetales, como atrofia ptica, sordera, retraso mental,
microcefalia y agenesia cerebral. La sustitucin de los dicumarnicos por la heparina, que no atraviesa la barrera hematoenceflica, produce menos efectos adversos, por lo que
debe administrarse a lo largo de todo el embarazo o, al menos, durante los perodos crticos para el feto y la madre, en
el primer trimestre del embarazo y antes del parto, respectivamente.

Bibliografa general
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Manifestaciones cardacas
de las enfermedades sistmicas
X. Bosch Genover
El funcionamiento cardaco puede alterarse de forma secundaria en presencia de enfermedades sistmicas. Las que
afectan de modo primario al sistema circulatorio son las
que con mayor frecuencia causan manifestaciones cardacas
al producir sobrecargas de volumen o de presin o al disminuir el aporte de oxgeno al miocardio. Ejemplos de ellas son
la anemia, la aterosclerosis y la hipertensin arterial. La anemia produce, con independencia de su etiologa, un estado
circulatorio hipercintico, con sobrecarga de volumen para
las cavidades cardacas y aporte limitado de oxgeno al miocardio, todo lo cual puede ocasionar insuficiencia cardaca
e isquemia miocrdica. La aterosclerosis es una enfermedad
sistmica de los vasos que, a la larga, induce una alteracin
de todos los rganos y sistemas, en particular el corazn. Por
ltimo, la hipertensin arterial produce una sobrecarga de
presin sobre el ventrculo izquierdo, que debe hipertrofiarse
para mantener un gasto cardaco adecuado, con la posibilidad de que aparezcan manifestaciones clnicas de insufi618

ciencia cardaca cuando dicha cavidad sea incapaz de vencer tal sobrecarga.
Independientemente de estas alteraciones del sistema vascular, otras enfermedades sistmicas pueden alterar de manera directa al miocardio. Entre ellas destacan la diabetes
mellitus, las enfermedades del tiroides, la insuficiencia renal,
algunos tumores, las colagenosis y las enfermedades infiltrativas, como la amiloidosis.

Diabetes mellitus
La diabetes mellitus provoca enfermedad vascular inespecfica (aterosclerosis y arteriosclerosis) y especfica (microangiopata y cambios proliferativos en el endotelio de las
arteriolas). La primera afecta los grandes vasos, especialmente en las extremidades, el corazn y el cerebro de pacientes
de edad avanzada, mientras que la segunda afecta las arteriolas de pacientes de cualquier edad.

MANIFESTACIONES CARDACAS DE LAS ENFERMEDADES SISTMICAS

La prevalencia de aterosclerosis coronaria significativa es

del 13% entre los pacientes adultos y del 50-60% entre los fallecidos. La diabetes facilita la formacin de placas de ateroma por efecto de la activacin de los factores de agregacin
de las plaquetas y a que los hemates presentan mayor tendencia a agregarse con aqullas. Al mismo tiempo, los niveles de colesterol y triglicridos suelen estar elevados y existe
cierto dficit en la fibrinlisis endgena. Todo ello conduce
a la aparicin temprana de aterosclerosis e insuficiencia circulatoria cardiovascular, que aumentan con el desarrollo relativamente frecuente de hipertensin arterial.
La cardiopata isqumica constituye la causa ms frecuente de mortalidad y su incidencia es tres veces mayor en estos
pacientes. Adems, los pacientes diabticos que sufren un infarto de miocardio tienen un peor pronstico que los no diabticos, debido a que el tamao del infarto suele ser mayor,
por lo general se complica por insuficiencia cardaca y se
inestabiliza el estado metablico, lo que dificulta el control
de la glucemia.
Debe recordarse que los pacientes diabticos afectos de
cardiopata isqumica pueden presentar sntomas atpicos
durante los episodios de isquemia miocrdica o incluso estar
asintomticos, situacin a la que se denomina isquemia silente. Esto se debe, probablemente, a la existencia de una
disfuncin del SNA.
La incidencia de insuficiencia cardaca en los pacientes
diabticos est aumentada de 4 a 5 veces debido a la presencia de disfuncin tanto sistlica como diastlica y su gravedad guarda relacin con el control metablico de la diabetes.
Algunos pacientes diabticos desarrollan un cuadro de insuficiencia cardaca con cardiomegalia y presin arterial normal, sin que se observen lesiones en la coronariografa. Este
cuadro puede ser indistinguible del de una miocardiopata
dilatada idioptica o de una miocardiopata restrictiva, pero,
dado que se presenta con mayor frecuencia en pacientes
diabticos, se cree que podra tratarse de una entidad distinta, causada por la microangiopata. Hallazgos recientes indican que el control correcto de la glucemia con el tratamiento con insulina puede mejorar la disfuncin ventricular de
estos pacientes.
Los bloqueadores betadrenrgicos son eficaces en el tratamiento de la angina as como para prevenir la muerte sbita
despus de un infarto de miocardio. Sin embargo, es de destacar que el bloqueo de los receptores beta reduce la reaccin hiperglucmica ante una situacin de estrs, as como
los signos clnicos de hipoglucemia, por lo que debern darse con precaucin en los pacientes que requieran insulina.
Por otra parte, los diurticos tiazdicos y los que actan sobre
el asa de Henle elevan la glucemia en estos pacientes, por lo
que su administracin como tratamiento de la hipertensin
arterial debe restringirse.

de aparecer fibrilacin auricular con mala respuesta a la digoxina. En la exploracin fsica suele observarse un pulso carotdeo hiperdinmico y un aumento en la intensidad del primer ruido y en el componente pulmonar del segundo ruido;
adems, pueden auscultarse un tercer ruido y un soplo sistlico en todo el precordio por efecto del elevado gasto cardaco. En estados avanzados o durante las crisis tirotxicas, puede aparecer insuficiencia cardaca refractaria con gasto
cardaco aumentado.
El tratamiento en estas manifestaciones cardiovasculares
consiste en la correccin de la disfuncin tiroidea y la administracin de bloqueadores beta.

Hipotiroidismo
En el hipotiroidismo existe una disminucin del gasto cardaco, la presin arterial y la frecuencia cardaca. Asimismo,
la permeabilidad capilar est aumentada, lo que produce derrame pleural y, sobre todo, derrame pericrdico en la mitad
de los pacientes que, de forma caracterstica, contiene cristales de colesterol.
Clnicamente, los pacientes suelen presentar fatiga y disnea
y en la exploracin puede observarse un pulso arterial dbil,
bradicardia y disminucin en la intensidad de los ruidos cardacos. Las transaminasas, la creatinfosfocinasa (CPK) y la
lctico-deshidrogenasa pueden estar moderadamente elevadas, lo que puede confundir el diagnstico con el infarto de
miocardio. En el ECG se observa bradicardia sinusal, alargamiento del intervalo QT con anomalas inespecficas de la repolarizacin y disminucin del voltaje en las derivaciones del
plano frontal. Radiolgicamente se comprueba un aumento
del tamao de la silueta cardaca por efecto de la cardiomegalia y, en especial, del derrame pericrdico; tambin puede
observarse derrame pleural y, a veces, signos de congestin
venosa pulmonar. En conjunto, el cuadro clnico remeda el
de la miocardiopata dilatada, siendo estos pacientes muy
sensibles a la intoxicacin digitlica.
Los pacientes afectos de hipotiroidismo suelen tener elevadas las concentraciones plasmticas de colesterol y triglicridos, efecto que, a la larga, suele conducir a aterosclerosis
coronaria grave. Al estar reducidas las demandas metablicas de oxgeno, estos pacientes no suelen tener angina de
pecho hasta estadios avanzados de la enfermedad. Sin embargo, al iniciar el tratamiento con hormonas tiroideas puede aparecer angina o, incluso, infarto de miocardio, por lo
que su instauracin debe hacerse siempre de forma gradual.
El diagnstico de hipotiroidismo o hipertiroidismo se establece mediante la determinacin plasmtica de TSH y hormonas tiroideas. Dado que en los pacientes con cardiopata
no siempre es evidente la clnica tpica de estas enfermedades, dichas hormonas deben determinarse en todos los enfermos con crisis de fibrilacin auricular paroxstica y en los
que presentan insuficiencia cardaca de causa desconocida.

Enfermedades del tiroides

Insuficiencia renal

Las alteraciones del funcionalismo de la glndula tiroides

producen anomalas bien reconocidas del sistema cardiovascular. La hormona tiroidea aumenta la contractilidad, la
frecuencia cardaca y el consumo miocrdico de oxgeno,
induciendo, por efecto directo, hipertrofia ventricular al estimular la sntesis de miosina. Adems, incrementa la densidad de los receptores betadrenrgicos del corazn.

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa

de muerte entre los pacientes con insuficiencia renal sometidos a hemodilisis. As, el 15% fallece por insuficiencia cardaca, el 10% por infarto de miocardio y el 3% por pericarditis. Los trastornos cardiovasculares ms frecuentes entre
estos pacientes son la aterosclerosis coronaria, la hipertensin arterial, la insuficiencia cardaca, el hiperparatiroidismo
secundario y la pericarditis urmica (tabla 3.67).

Hipertiroidismo
El aumento de la secrecin de hormona tiroidea produce
una elevacin del gasto cardaco al incrementar la contractilidad del miocardio, el retorno venoso y la frecuencia cardaca y disminuir la poscarga como consecuencia de la disminucin de las resistencias vasculares perifricas.
Las manifestaciones clnicas ms evidentes del hipertiroidismo son las palpitaciones, la hipertensin arterial sistlica
y la fatiga, resultantes de la induccin de un estado circulatorio hiperdinmico. La taquicardia sinusal es frecuente y pue-

Aterosclerosis coronaria
Los pacientes con insuficiencia renal crnica presentan varios factores de riesgo de enfermedad coronaria, entre los que
destacan la hipertensin arterial, la hipertrigliceridemia y una
disminucin del colesterol unido a las lipoprotenas de alta
densidad (HDL). Estos factores interaccionan entre s facilitando la formacin de placas de ateroma y la aparicin de angina
de pecho. Varios factores contribuyen a la presentacin de los
sntomas anginosos en estos pacientes: por un lado, el aporte
619

CARDIOLOGA

TABLA 3.67. Repercusiones cardiovasculares de la insuficiencia

renal
Alteracin
Dislipemia
Hipervolemia
Hipertensin arterial
Anemia
Cortocircuito arteriovenoso
por fstula de hemodilisis
Dficit de tiamina
por la hemodilisis
Diselectrolitemias
Hiperpotasemia
Hipermagnesemia
Hipocalcemia
Acidosis metablica
Pericarditis y derrame
pericrdico ventricular
Alteracin del metabolismo
Del calcio
De la vitamina D

Repercusin cardaca
Aumento de la aterognesis
Aumento de la precarga
Aumento de la poscarga
Aumento del trabajo cardaco
(gasto cardaco elevado)
Aumento del trabajo cardaco
(gasto cardaco elevado)
Aumento del trabajo cardaco
(gasto cardaco elevado)
Disminucin de la contractilidad

Pericarditis urmica
Disminucin de la contractilidad
Dificultad al llenado ventricular
Calcificacin cardiovascular
Posible miocardiopata

de oxgeno al miocardio est disminuido por la aterosclerosis

coronaria y la anemia y, por otro, el consumo de oxgeno se
halla aumentado por efecto de la hipervolemia, el incremento
del gasto cardaco y la hipertensin arterial. Estos ltimos factores pueden causar angina incluso en ausencia de lesiones
coronarias significativas. Adems, la reserva coronaria se halla
disminuida en estos pacientes as como la capacidad de dilatacin coronaria como consecuencia de la extensa calcificacin que suelen presentar dichas arterias.

Hipertensin arterial
En la mayora de los casos, la hipertensin que presentan
estos pacientes depende en gran parte de la hipervolemia y
su tratamiento debe incluir el control estricto de la volemia
durante las dilisis. En una minora de pacientes, la hipertensin se debe al aumento de los niveles plasmticos de renina, a la vasoconstriccin perifrica o a la falta de secrecin
renal de sustancias vasodilatadoras como las prostaglandinas. Debe tenerse en cuenta que la correccin de la anemia
en estos pacientes mediante la administracin de eritropoyetina puede elevar la presin arterial y producir convulsiones
o angina de pecho al aumentar las resistencias vasculares perifricas y la viscosidad sangunea.

Insuficiencia cardaca
Los pacientes con insuficiencia renal crnica presentan
una sobrecarga de volumen (aumento de la precarga) y una
sobrecarga de presin (aumento de la poscarga). La sobrecarga de volumen se debe al efecto de la hipervolemia y, en
los hemodializados, al estado circulatorio hipercintico inducido por la fstula arteriovenosa, mientras que la sobrecarga
de presin est causada por la hipertensin arterial. Ambos
factores condicionan la dilatacin y la hipertrofia excntrica
de los ventrculos, con aumento de la tensin de la pared,
debido a que el incremento de la masa miocrdica y del grosor de la pared no se corresponde con el grado de dilatacin
ni con la presin ventricular.
Por otro lado, la contractilidad se halla tambin disminuida en estos pacientes, por efecto de la hipocalcemia, la hiperpotasemia, la hipermagnesemia y la acidosis metablica.
La uremia no parece ser causa de disfuncin contrctil primaria en estos pacientes.

Hiperparatiroidismo secundario
Constituye una complicacin frecuente en la insuficiencia
renal crnica y causa la formacin de depsitos de calcio en
el organismo, especialmente en el sistema cardiovascular,
donde afecta los ndulos sinusal y auriculoventricular (AV),
las capas ntima y media de las arterias coronarias, el tabique
620

interventricular, el miocardio, los anillos valvulares (en particular, el anillo mitral) y las vlvulas mitral y artica. La calcificacin valvular ocurre en la tercera parte de los pacientes y
ocasiona estenosis valvular, que puede llegar a requerir tratamiento quirrgico. La calcificacin del anillo mitral produce
insuficiencia valvular y, en ocasiones, estenosis e insuficiencia mitral. Por ltimo, la calcificacin del tejido de conduccin cardaco puede causar trastornos de conduccin intraventricular y AV. Todos estos cambios contribuyen a la
aparicin de insuficiencia cardaca en estos pacientes. La
calcificacin de la tnica media de las arterias constituye la
denominada esclerosis de Mnckeberg y puede llegar a obliterar la luz de los vasos y producir isquemia.
Alrededor de la mitad de los pacientes afectos de insuficiencia renal crnica presentan pequeos derrames pericrdicos que cursan de forma asintomtica, y el 15% presenta
pericarditis aguda. Ambas complicaciones estn causadas
por la produccin de serositis por parte de toxinas urmicas
y, tambin, en parte, por la hipervolemia. El taponamiento
cardaco aparece en el 20% de los casos de pericarditis aguda en estos pacientes y representa una complicacin grave.
En estos casos, el derrame pericrdico puede estar constituido por lquido hemorrgico por efecto de la inflamacin y
de la heparinizacin requerida durante la dilisis. Cabe destacar que la aparicin de hipotensin arterial durante la hemodilisis no imputable a cambios bruscos de volumen
constituye un indicio para el diagnstico de derrame pericrdico significativo.
La pericarditis aguda y el derrame pericrdico en pacientes con insuficiencia renal que no han iniciado programa de
dilisis, responde bien a sta. Sin embargo, cuando esta complicacin se presenta en pacientes dializados, no suele obtenerse mejora y se requiere la prctica de una ventana pericrdica extensa o una pericardiectoma.
La pericarditis constrictiva crnica es una complicacin
rara que ocurre en menos del 5% de los pacientes y su tratamiento es siempre quirrgico.

Tumores
Feocromocitomas
Son tumores de clulas cromafines secretores de adrenalina y noradrenalina, por lo que inducen hipertensin arterial
y toxicidad directa sobre el miocardio, donde producen necrosis focal y fibrosis. Estas alteraciones causan hipertrofia
ventricular e insuficiencia cardaca y, en casos excepcionales, tambin una miocardiopata.

Sndrome carcinoide maligno

Este tipo de tumores segregan aminas vasoactivas, como
cininas y serotonina, que son causantes de diversas alteraciones cardiovasculares, entre ellas, enrojecimiento facial sbito y labilidad de la presin arterial. En el corazn producen
placas fibrosas en el endotelio de los grandes vasos, las cavidades y las vlvulas cardacas. La consecuencia ms importante de estas alteraciones es la deformacin de las vlvulas
cardacas, donde suele causar insuficiencia tricspide y estenosis pulmonar. Cuando el tumor es de origen gastrointestinal slo produce lesiones en el lado derecho del corazn y,
adems, nicamente cuando existen metstasis hepticas,
debido a que la sustancia segregada por el tumor con toxicidad cardaca es inactivada a su paso por los pulmones. En
los casos en que existe un cortocircuito derecha-izquierda
cardaco o cuando el tumor es bronquial, pueden aparecer
lesiones en el lado izquierdo del corazn.
Clnicamente, el gasto cardaco puede estar aumentado
por efecto de la vasodilatacin arterial inducida por las cininas y producirse un estado circulatorio hipercintico. El tratamiento, en todo caso, es quirrgico, tanto del tumor como
de las posibles valvulopatas.

MANIFESTACIONES CARDACAS DE LAS ENFERMEDADES SISTMICAS

TABLA 3.68. Tipos de afeccin cardaca en las enfermedades sistmicas

Artritis reumatoide
Lupus eritematoso sistmico
Polimiositis/dermatomiositis
Esclerodermia
Artropatas seronegativas
Vasculitis

Pericarditis

Miocarditis

Valvulitis

Vasculitis coronaria

Aortitis

+
+++
0

0
0

+
++
++
0
0

+
+
0
0

+
0
0
0
+++

0
0
0
0
+
a

0: ausente o muy raro; : raro; +: espordico; ++: frecuente; +++: muy frecuente; a: espordica en la enfermedad de Takayasu.

Enfermedades sistmicas
Casi todas ellas afectan, en mayor o menor grado, el corazn, en particular el pericardio (tabla 3.68).

Lupus eritematoso sistmico

Suele aparecer una pericarditis fibrinosa, habitualmente
asintomtica, aunque puede complicarse con un taponamiento cardaco. La afectacin endocrdica es caracterstica
de esta enfermedad; en el 20% de los pacientes existen lesiones valvulares en forma de vegetaciones que contienen infiltrados de linfocitos y clulas plasmticas con grados variables de fibrosis. Estas lesiones, denominadas endocarditis de
Libman-Sacks, afectan principalmente las vlvulas mitral y
artica y pueden producir una disfuncin valvular grave que
requiera intervencin quirrgica. Aunque la enfermedad
puede ocasionar en algunos casos miocarditis, es mucho
ms frecuente la aparicin de arteritis y aterosclerosis coronaria, sobre todo en pacientes tratados con glucocorticoides
o inmunodepresores durante aos, en los que se ha comprobado la existencia de dficit de perfusin miocrdica con el
esfuerzo en el 40% de los casos.
Los pacientes con lupus eritematoso sistmico y afeccin
cardaca suelen tener niveles plasmticos altos de anticuerpos anticardiolipina, por lo que su determinacin en sangre
resulta til para la deteccin precoz de cardiopata.

Esclerodermia
La esclerodermia se caracteriza por la presencia de cambios fibrticos en el organismo y de enfermedad obliterativa
de los vasos de pequeo calibre. En las arteriolas intramiocrdicas hay hipertrofia de la capa media y proliferacin de
la ntima, con la consiguiente reduccin de la luz de estos
vasos. La enfermedad afecta tambin el miocardio, donde
produce zonas de necrosis y de fibrosis focal que pueden
conducir a un estado de miocardiopata dilatada o restrictiva, posiblemente relacionado con espasmo de los pequeos
vasos coronarios. Este ltimo fenmeno explicara el hecho
de que estos pacientes presenten una incapacidad funcional
cardiopulmonar que no guarda proporcin con los cambios
anatmicos. Tambin se afecta el tejido de conduccin cardaco, y pueden aparecer bloqueos de rama o AV. En la mayora de los casos, durante la evolucin de la enfermedad se
desarrolla una pericarditis fibrinosa, en general asintomtica.
Los pacientes afectos de esclerodermia suelen tener dolores torcicos atpicos que no sugieren una etiologa coronaria; sin embargo, el 25% de ellos presentan angina con coronarias angiogrficamente normales imputables a espasmo
coronario o enfermedad obliterativa de las arteriolas intramiocrdicas, y un nmero no desdeable de pacientes muere de forma sbita. Por todo ello, el sntoma angina, tpica o
no, nunca debe subestimarse en estos pacientes.
Por otra parte, la mitad de los pacientes padece algn tipo
de arritmias, siendo las ms frecuentes la disfuncin sinusal y
las taquiarritmias supraventriculares, seguidas por las extrasstoles ventriculares y los bloqueos AV.
El pronstico de estos pacientes est determinado por la
afectacin renal y cardaca.
El tratamiento de la afeccin cardaca de esta enfermedad
es difcil. Se han descrito buenos resultados con la administracin de d-penicilamina. El pronstico es mejor en los ca-

sos de afeccin distal (sndrome CREST-calcinosis cutnea,

fenmeno de Raynaud, trastornos de la motilidad esofgica,
esclerodactilia y telangiectasia) que en la forma difusa, y empeora rpidamente cuando se produce insuficiencia cardaca congestiva o hipertensin arterial pulmonar.
La administracin de frmacos vasodilatadores, como nifedipino y captopril, mejora la perfusin miocrdica y pulmonar, pero se desconoce todava si mejora el pronstico a
largo plazo.

Panarteritis nudosa
Esta entidad afecta tambin las arterias coronarias, donde
pueden formarse trombos y aneurismas, con ulterior aparicin de isquemia miocrdica e infarto. La combinacin de
esta afeccin miocrdica con la hipertensin arterial que la
enfermedad produce, ocasiona insuficiencia cardaca congestiva en la mitad de los pacientes. La pericarditis es rara, al
igual que las taquiarritmias supraventriculares originadas por
afectacin de las arterias de los ndulos sinusal y AV.

Artritis reumatoide
Esta enfermedad puede afectar tambin el corazn, en
particular el pericardio, ocasionando una pericarditis que
suele cursar de forma asintomtica con engrosamiento de
aqul, pero que, en algunos casos, evoluciona a una forma
crnica exudativoconstrictiva. El derrame pericrdico consiste en un exudado con una concentracin alta de colesterol y
baja de glucosa y complemento. En el miocardio pueden observarse infiltrados inflamatorios inespecficos y, en raras
ocasiones, los tpicos granulomas reumatoides, que no suelen producir disfuncin ventricular, aunque se han descrito
casos de bloqueo AV completo. La afectacin valvular es
igualmente rara, pero puede llegar a requerir correccin quirrgica, en particular de la vlvula mitral. Por ltimo, puede
aparecer una vasculitis coronaria, sobre todo en las arteriolas
intramiocrdicas, que slo de forma excepcional produce
necrosis miocrdica.

Artropatas seronegativas
El sndrome de Reiter, las artritis asociadas a psoriasis, la
colitis ulcerosa, la enteritis regional y, especialmente, la espondilitis anquilopoytica pueden causar afectacin cardaca y aortitis proximal. En este ltimo caso, la inflamacin de
los senos de Valsalva puede alcanzar las vlvulas sigmoides
articas y producir una insuficiencia artica progresiva. En
ocasiones el proceso alcanza la valva anterior de la mitral y
el tabique interventricular, en cuyo caso pueden asociarse
insuficiencia mitral y trastornos de conduccin AV.
Dado que la afeccin cardaca puede preceder en ocasiones a la artritis, el diagnstico de artritis seronegativa debe tenerse en cuenta en todo paciente joven con insuficiencia
artica.

Polimiositis
En las polimiositis y dermatomiositis, los infiltrados inflamatorios perivasculares e intersticiales suelen afectar el tejido
de conduccin cardaco, pero tambin pueden alcanzar el
msculo cardaco y, en ocasiones, se comprueban cambios
proliferativos con hiperplasia de la capa media de las arteriolas intramiocrdicas. En el 10% de los pacientes produce una
forma de miocardiopata dilatada y, en casos excepcionales,
621

CARDIOLOGA

un estado circulatorio hiperdinmico. La afeccin miocrdica debe sospecharse ante la presencia de unos niveles plasmticos elevados de la fraccin MB de la enzima CPK.

Amiloidosis
Aunque la infiltracin miocrdica por sustancia amiloide
puede deberse a una amiloidosis primaria, esta circunstancia
es excepcional, siendo mucho ms frecuente la amiloidosis
secundaria, en particular en casos de mieloma. La sustancia
amiloide suele infiltrar el miocardio y las arterias coronarias
y, en ocasiones, incluso las vlvulas cardacas. Sus consecuencias sobre el miocardio son el aumento de su masa, con
engrosamiento de las paredes, y la fibrosis en focos, lo que
determina una disminucin de la distensibilidad miocrdica
y el consiguiente desarrollo de insuficiencia cardaca congestiva por disfuncin diastlica, en presencia de una funcin sistlica normal. Su aspecto clnico y ecocardiogrfico
(engrosamiento de las paredes ventriculares con cavidades
de tamao normal y buena fraccin de eyeccin) recuerda
la miocardiopata hipertrfica o la restrictiva. La sustancia
amiloide puede infiltrar tambin el sistema de conduccin
cardaco y producir bloqueo de rama izquierda o AV y arritmias cardacas.
El diagnstico de amiloidosis cardaca se sospecha por el
aspecto ecocardiogrfico, aunque su confirmacin requiere
una biopsia cardaca. No existe tratamiento especfico sino
slo el de la insuficiencia cardaca o las arritmias que puedan producirse. Cabe destacar que estos pacientes tienden a
presentar intoxicacin digitlica, por lo que, dado que la funcin sistlica es normal, la administracin de digital slo est
indicada en los casos de taquiarritmias supraventriculares y
bajo monitorizacin.

Bibliografa especial
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Corazn y ciruga
J. Azpitarte Almagro

Con cierta frecuencia, los pacientes con enfermedad cardaca deben someterse a una intervencin quirrgica extracardaca. En esta situacin hay que valorar cuidadosamente
la relacin coste/beneficio de la operacin, mediante el anlisis de mltiples factores: a) la naturaleza de la enfermedad
cardaca; b) la situacin clnica y funcional del paciente;
c) la complejidad del acto quirrgico; d) el procedimiento
anestsico que se va a utilizar, y e) los medios con que se
cuente para la asistencia postoperatoria.
Hay afecciones que amenazan la vida del enfermo y en las
que no es posible diferir la intervencin, sino que, todo lo
ms, puede esperarse unas horas si se piensa que un tratamiento intensivo corto puede mejorar la situacin funcional.
En la mayora de los casos, sin embargo, es posible preparar
al paciente mediante una valoracin adecuada y la utilizacin, en su caso, de los recursos teraputicos necesarios.

Procedimientos anestsicos
La anestesia regional mediante bloqueo espinal puede
asociarse a hipotensin por desnervacin simptica. Con la
anestesia epidural estos cambios son mucho menos impor622

tantes porque la induccin del bloqueo es ms lenta. Puede

ser til realizar una tcnica combinada de bloqueo regional y anestesia endotraqueal ligera para controlar la ventilacin y aliviar la ansiedad.
La anestesia general con agentes voltiles (halotano, enfluorano e isofluorano) deprime el miocardio, pero el efecto
hemodinmico final suele ser neutro ya que tambin produce dilatacin venosa y arterial. Los dos primeros agentes, sobre todo el halotano, tienen la ventaja adicional de deprimir
el ndulo sinusal y, por tanto, de evitar la taquicardia que
puede ser sumamente perniciosa en los pacientes con cardiopata isqumica.
Es posible que algunos enfermos con disfuncin ventricular izquierda no toleren los agentes voltiles y sea necesario
recurrir a una anestesia basada en dosis altas de opiceos,
como la morfina o fentanilo. El efecto amnsico se consigue
con la adicin de protxido de nitrgeno, que tiene la desventaja de no permitir una elevada concentracin de oxgeno en la mezcla inspirada; por ello, se puede recurrir a su
sustitucin por pequeas dosis de diazepam o de un agente
voltil. Los opiceos, adems, tienen la ventaja de ser vagolticos e inducir bradicardia relativa. La relajacin muscular se

CORAZN Y CIRUGA

logra con curarizantes, como el pancuronio, que tienen un

efecto vagoltico y pueden producir hipotensin por liberacin de histamina y/o bloqueo ganglionar.

Naturaleza de la intervencin
La probabilidad de complicaciones postoperatorias est
claramente ligada a la complejidad de la intervencin. En la
ciruga mayor (intraperitoneal, intratorcica, artica, carotdea, vascular perifrica, ortopdica mayor o gran ciruga de
cara y cuello), la tasa de complicaciones amenazantes oscila
desde el 2,6% para la ciruga de cara y cuello hasta el 15,6%
para la ciruga artica. Una vez desarrollada una complicacin mayor, la probabilidad de muerte alcanza el 33%. Las
complicaciones graves en la ciruga menor (reseccin transuretral de prstata, cataratas, operaciones ortopdicas menores, etc.) son mucho menos frecuentes, alrededor del 1,5%.

Valoracin preoperatoria del paciente

El mdico que es requerido para el reconocimiento preoperatorio de un paciente presuntamente cardaco debe determinar en primera instancia si, en efecto, existe tal circunstancia; si este es el caso, habr de identificar la naturaleza y
la repercusin de la enfermedad y estimar el riesgo quirrgico del paciente. No es necesario destacar que para llevar a
buen fin estos objetivos, la anamnesis y la exploracin fsica
han de ser todo lo cuidadosas que la buena prctica clnica
exige.
En algunos casos, la intervencin es tan necesaria y urgente que la estimacin del riesgo no deja de ser un ejercicio meramente acadmico. Lo habitual, sin embargo, es que la ciruga sea electiva y puedan utilizarse algunos de los ndices,
como el de Goldman (tablas 3.69 y 3.70), para estimar el riesgo y, en su caso, establecer contraindicaciones definitivas o
temporales. Se pueden considerar contraindicaciones absolutas el infarto de miocardio reciente, la insuficiencia cardaca
grave, las estenosis mitral y artica intensas y el sndrome de
Eisenmenger. Las contraindicaciones relativas, generalmente
subsidiarias de un estudio ms profundo o un tratamiento
preoperatorio adecuado, estn constituidas por el infarto de
miocardio antiguo (entre 1 y 6 meses), la angina de pecho en
actividad, la insuficiencia cardaca moderada y las cardiopatas congnitas con acusada poliglobulia. Otros problemas,
como la anemia, la hipovolemia, los trastornos electrolticos,
la hipoxemia, la hipertensin o las arritmias, deben identificarse y tratarse antes de proceder a la intervencin.
Lo cierto es que el manejo de todos estos problemas exige,
adems de una cuidadosa evaluacin individual del paciente y su seguimiento a lo largo de todo el proceso, una estrecha colaboracin con el anestesilogo y el cirujano.

Ciruga en las cardiopatas ms comunes

Insuficiencia cardaca
Excepto que se trate de una urgencia extrema, la intervencin debe ser retrasada hasta que se logre un ptimo estado
de compensacin. Adems de instaurar un tratamiento adecuado, se han de revisar todos los posibles factores coadyuvantes (anemia, infeccin, trastornos del ritmo, etc.) y las
alteraciones hidroelectrolticas que el uso crnico de diurticos pudiese haber originado. Los pacientes con fallo cardaco tienen un riesgo elevado de trombosis venosa y embolia
pulmonar y deben ser sometidos a medidas profilcticas rigurosas. En el postoperatorio inmediato hay que manejar
con correccin los lquidos parenterales y tratar adecuadamente el dolor, so pena de que reaparezca o empeore la insuficiencia cardaca.

Cardiopata isqumica
La ciruga, en los primeros meses despus de un infarto de
miocardio, sobre todo si se trata de una intervencin com-

TABLA 3.69. Escala de Goldman para la estimacin de riesgo

operatorio
Factor de riesgo

Puntos

Historia
Edad > 70 aos
5
Infarto de miocardio en los 6 meses previos
10
Exploracin fsica
Galope ventricular o estasis yugular
11
Estenosis artica importante
3
ECG
Ritmo diferente del sinusal o extrasstoles
auriculares en el registro preoperatorio
7
Demostracin de ms de 5 extrasstoles
ventriculares antes de la operacin
7
Estado general
pO2 < 60 mmHg o pCO2 > 50 mmHg, K < 3,0 mEq/L o
HCO3 < 20 mEq/L, BUN > 50 mg/dL o Cr > 3,0 mg/dL,
ASAT anormal, signos de enfermedad heptica crnica
o postracin en cama de causa no cardaca
3
Intervencin
Intraperitoneal, intratorcica o artica
3
Urgente
4
Total posible

53

TABLA 3.70. ndice de riesgo (escala de Goldman)

y complicaciones postoperatorias graves*
Serie
Tasa de complicaciones
Global
Segn clase
I (0-5 puntos)
II (6-12 puntos)
III (13-25 puntos)
IV (> 26 puntos)

Goldman et al

Zeldin

58/1.001 (6)

35/1.140 (3)

5/537 (1)
21/316 (7)
18/130 (14)
14/18 (78)

4/590 (1)
13/453 (3)
11/74 (15)
7/23 (30)

Los porcentajes se indican entre parntesis.

*Infarto de miocardio, edema pulmonar, taquicardia ventricular o muerte de
origen cardaco.

pleja, tiene un riesgo elevado (alrededor del 30%) de reinfarto o muerte. Aunque es posible que esta cifra se haya reducido con los cuidados perioperatorios actuales, es aconsejable
que trascurran al menos 6 meses antes de afrontar la ciruga.
La misma pauta de conducta se puede seguir en los pacientes que han sufrido un episodio de angina de pecho inestable. En la angina estable no es necesario diferir la intervencin, pero s, como en los otros dos cuadros anteriores,
optimizar el tratamiento farmacolgico para evitar que se
produzca una isquemia miocrdica profunda durante la intervencin. Un tratamiento con bloqueadores beta adecuado, incluyendo la administracin de una dosis en la maana
de la operacin, disminuye las respuestas taquicardizantes e
hipertensivas que se pueden originar durante el traslado del
paciente al quirfano, en la fase de induccin anestsica o
en el mismo acto quirrgico; el beneficio de los bloqueadores beta excede con creces al riesgo terico de depresin
miocrdica.
Es til efectuar una prueba de esfuerzo en la fase preoperatoria de cualquier paciente con antecedentes de cardiopata isqumica; con ella es posible identificar algunos pacientes con respuesta isqumica grave, en los que ser mejor
efectuar una coronariografa y revascularizacin miocrdica
si tienen una forma anatmica con mal pronstico. Un miocardio revascularizado ser menos susceptible de padecer isquemia miocrdica profunda durante la intervencin y, en
consecuencia, de padecer menos complicaciones graves. Si
el paciente presenta limitaciones serias para efectuar el ejercicio, se puede recurrir a una prueba isotpica de perfusin
miocrdica con provocacin farmacolgica. En el caso de
pacientes con lesiones coronarias graves y mltiples que no
puedan ser revascularizados, es posible recurrir a una asis623

CARDIOLOGA

tencia circulatoria, mediante contrapulsacin artica con baln, durante el acto quirrgico y el postoperatorio inmediato.
Es muy frecuente que los pacientes con cardiopata isqumica tomen pequeas dosis de cido acetilsaliclico. Si se
prev una ciruga cruenta, este frmaco puede facilitar las
complicaciones hemorrgicas, por lo que es aconsejable suspenderlo unos das antes. Otros medicamentos, como bloqueadores beta, antagonistas del calcio o nitratos, no suelen
plantear problemas y se administran hasta el perodo de ayunas, reanudndose al mismo tiempo que la ingesta oral.
Es importante recordar que la analgesia postoperatoria
puede enmascarar el cuadro de infarto agudo de miocardio;
por ello, en los pacientes de alto riesgo se recomienda efectuar diariamente un ECG y, si es necesario, determinaciones
enzimticas seriadas, que deben interpretarse de acuerdo
con el contexto postoperatorio.

Enfermedades valvulares y congnitas

Las estenosis graves de las vlvulas mitral o artica tienen
un riesgo quirrgico elevado, por lo que es mejor proceder a
su reparacin antes de emprender una ciruga mayor. Si el
defecto es de menor gravedad, puede llevarse a cabo la intervencin, pero recordando que muchas anomalas valvulares o congnitas necesitan profilaxis antibitica, sobre todo
si la ciruga prevista entraa riesgo de bacteriemia.
La mayora de las cardiopatas congnitas son corregidas
en la infancia y es raro que no hayan tenido ya su correspondiente reparacin cuando se plantea la posibilidad de otro
tipo de intervencin. El sndrome de Eisenmenger, va comn a la que conducen algunos cortocircuitos izquierdaderecha por el desarrollo de enfermedad vascular pulmonar
obstructiva irreversible, constituye una excepcin. La irreversibilidad de las resistencias pulmonares prohbe la reparacin quirrgica del defecto original pero, aun as, el sndrome no es incompatible con una larga vida, a lo largo de la
cual pueden presentarse acontecimientos, como el embarazo o la ciruga extracardaca, que entraan una alta mortalidad. La ciruga est, pues, contraindicada, excepto que se
trate de una afeccin amenazante, por ejemplo, un absceso
cerebral, una de las complicaciones clsicas de la inversin
del cortocircuito.
Los pacientes con prtesis valvulares que exigen tratamiento anticoagulante crnico plantean el dilema del riesgo
tromboemblico (si se suspende el dicumarnico) frente al
hemorrgico (si se mantiene la medicacin). La prctica
ms usual es suspender el dicumarnico unos 3 das antes de
la operacin y proceder con heparina clcica subcutnea a
dosis teraputicas. En el postoperatorio se sigue con la heparina hasta que, instaurado de nuevo el acenocumarol, se alcanza un INR (international normalized ratio) adecuado.

enmarcarla dentro del contexto clnico del paciente. En general se recomienda slo la atencin de los problemas bsicos del paciente, si los tiene, y la monitorizacin cuidadosa
del ECG. Esta actitud expectante est justificada por el potencial proarrtmico que la gran mayora de los frmacos antiarrtmicos poseen. En todo caso, si durante el acto quirrgico se observa una extrasistolia con criterios de peligrosidad,
se puede recurrir a la lidocana.
En cuanto a las bradiarritmias sintomticas por bloqueo
AV infrahisiano o por sndrome del seno enfermo, es evidente que debe implantarse un marcapasos definitivo antes de
proceder a la ciruga. En los casos en los que la estimulacin
definitiva sea ms dudosa, puede ser conveniente disponer
de un marcapasos transitorio en la sala de operaciones por si
las circunstancias requiriesen su insercin. Durante la intervencin de un paciente portador de un marcapasos VVI
(ventricular ventricular inhibition) pueden producirse interferencias con las descargas del bistur elctrico al sensar el
marcapasos como onda R el artefacto elctrico. Si esto sucede con reiteracin, se producen bradicardia y disminucin
del gasto cardaco. La solucin consiste en poner un imn
encima del generador del marcapasos transitorio para convertirlo temporalmente en fijo. Esta maniobra no debe hacerse con los marcapasos programables debido a la posibilidad
de que ocurra una reprogramacin indeseable. Para minimizar el problema de la interferencia elctrica se recomienda que los electrodos del bistur estn alejados del generador, que el bistur se use en rachas cortas, espaciadas por
ms de 10 seg, y que la corriente cauterizante sea lo ms baja
posible.

Hipertensin arterial
Durante tiempo se consider que los pacientes que tomaban frmacos antihipertensivos presentaban un riesgo quirrgico aumentado porque podan tener inhibidas las respuestas compensatorias necesarias para hacer frente a los
cambios circulatorios inducidos por la anestesia y la intervencin.
Hoy se sabe que estos riesgos son ms tericos que reales
y que las ventajas de un buen control preoperatorio de la
presin arterial exceden con creces a los posibles riesgos.
Ms aun, la supresin anticipada de los frmacos puede
ocasionar un efecto rebote, sobre todo con la clonidina, que
dificulte el control intraoperatorio y postoperatorio de la presin. La recomendacin actual, en consecuencia, es adecuar
el tratamiento hasta conseguir un buen control tensional del
paciente y mantenerlo hasta la maana de la intervencin.

Cor pulmonale
Los pacientes con cor pulmonale tienen un riesgo quirrgico elevado. Si, a pesar de todo, se decide la intervencin, la
preparacin consistir en el control de las infecciones pulmonares, una buena hidratacin que facilite la expulsin de
secreciones, la mejora del broncospasmo y la correccin
de los trastornos electrolticos. Las determinaciones frecuentes de gases arteriales y pH son esenciales para el manejo del
paciente durante todo el curso operatorio.

Trastornos del ritmo y de la conduccin

La fibrilacin auricular es la arritmia ms comn y puede
requerir, si la frecuencia ventricular es elevada, la utilizacin
de un frmaco, como la digoxina, que filtre los impulsos auriculares en el ndulo auriculoventricular (AV). Como alternativa, siempre que no exista insuficiencia cardaca, se pueden
emplear bloqueadores beta o algunos antagonistas del calcio, como el verapamilo o el diltiazem. El aleteo auricular es
menos frecuente y suele ser muy resistente al tratamiento farmacolgico, por lo que puede plantearse su supresin mediante choque elctrico o sobrestimulacin auricular. La peligrosidad potencial de la extrasistolia ventricular hay que
624

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Envejecimiento y corazn
J. Azpitarte Almagro

Fisiologa del aparato cardiovascular en el anciano

El envejecimiento es un proceso continuo cuyas fronteras
con lo patolgico son a veces difciles de establecer. Un
ejemplo de ello es la controversia, an vigente, sobre si el aumento de presin arterial con la edad es un proceso biolgico ligado al envejecimiento o una enfermedad. Est muy
difundido, por otra parte, el convencimiento de que la senectud impone una declinacin de las funciones cardiovasculares y que en ello residira el origen de la afeccin cardaca
senil. Este aserto es infundado; sucede, ms bien, que la prevalencia y la gravedad de las enfermedades cardiovasculares
aumentan con la edad.
En el envejecimiento normal, la capacidad del msculo
cardaco para generar presin est preservada y la respuesta
inotrpica de las miofibrillas a la estimulacin con calcio es
normal. Hay, por el contrario, una notable disminucin a la
estimulacin de los receptores betadrenrgicos, que se manifiesta por descenso de las respuestas inotrpica, vasodilatadora y cronotrpica. Por ello, en el ejercicio u otro tipo de
sobrecargas, el ventrculo hace uso del mecanismo de FrankStarling. Es comn cierto grado de hipertrofia ventricular izquierda secundaria al aumento de impedancia que imponen
las arterias engrosadas. Tal vez el fenmeno ms caracterstico del ventrculo izquierdo del anciano sea el enlentecimiento de la relajacin ventricular; estas alteraciones de la relajacin, que por s mismas no tienen trascendencia, pueden
adquirirla en presencia de enfermedad, sobre todo si hay
una taquicardia asociada que acorte el perodo de llenado.
La rigidez de las paredes arteriales aumenta con la edad,
muy probablemente debido a un aumento del tejido conjuntivo y a un cambio cualitativo de sus componentes. El proceso es compensado, en parte, por el ensanchamiento de la
aorta, merced al cual sta necesita dilatarse menos para acomodar el volumen de eyeccin. De todas formas, la rigidez
arterial es la causa del aumento de la presin arterial sistlica, as como del incremento en la velocidad de la onda del
pulso que muchos ancianos presentan. Esta hipertensin arterial sistlica es an ms ostensible durante el ejercicio, debido a la citada incapacidad vasodilatadora con la estimulacin betadrenrgica.

Farmacoterapia cardiovascular en el anciano

No es posible establecer normas generales sobre este importante apartado, puesto que la respuesta a la administracin de frmacos depende de circunstancias individuales, fisiolgicas y psicolgicas, ms que de la edad cronolgica. El
cumplimiento teraputico mejora con un entorno familiar o
social adecuados. Es un hecho comn, al menos en Espaa,
el desmedido consumo farmacolgico de algunos ancianos;
esta polifarmacia, que puede pasar inadvertida al mdico
ms atento, es causa frecuente de confusos cuadros clnicos
cuyo remedio estriba en la supresin vigilada de todos los
frmacos.
Es necesario destacar que la diminucin senil del aclaramiento renal puede elevar la concentracin de frmacos que
se eliminan por esta va. Entre ellos se encuentran la digoxina,
los diurticos, la mayora de los inhibidores de la enzima de
conversin de la angiotensina, el atenolol y algunos antiarrtmicos, como la procainamida o la disopiramida. Otros frmacos se metabolizan en el hgado y pueden alcanzar tasas plasmticas elevadas, debido a que con la edad hay un menor
flujo heptico y una actividad enzimtica disminuida. El propranolol, el verapamilo y el diltiazem son ejemplos de frma-

cos cuya cintica puede alterarse por las razones citadas. A estos cambios hepticos y renales se aaden la disminucin de
la masa corporal seca y la menor unin de los frmacos a las
protenas plasmticas. Como consecuencia de todo ello, la dosificacin de los frmacos debe ajustarse cuidadosamente en
los ancianos para minimizar las reacciones adversas. stas
pueden ser acusadas en el sistema de excitoconduccin y originarse paro sinusal o bloqueo auriculoventricular (AV) avanzado con dosis habituales de bloqueadores beta o antagonistas del calcio. Un efecto farmacodinmico adverso frecuente
es la hipotensin postural con el uso de diurticos y otros
agentes hipotensores; esto se debe a la menor sensibilidad
de los barorreceptores y a la ya mencionada incapacidad de
respuesta simptica beta. Los tratamientos enrgicos pueden
exceder la simple hipotensin postural y ocasionar sncope o,
incluso, accidente vascular cerebral.

Enfermedades cardiovasculares ms comunes en el anciano

Algunas enfermedades tienen rasgos clnicos peculiares
en el anciano; otras pueden estar claramente ligadas a la
edad. La estenosis valvular artica por calcificacin progresiva de las sigmoides es, tal vez, el ejemplo ms evidente de
esta ltima posibilidad. En esta entidad, privativa de la edad
avanzada, los velos se van calcificando y, sin que exista fusin comisural, pueden dificultar sobremanera la eyeccin
ventricular izquierda. Cuando el paciente presenta sntomas,
el pronstico es muy adverso y est ms que justificada la
sustitucin valvular. Otras enfermedades valvulares, como
la estenosis mitral o la regurgitacin mitral por degeneracin
mixoide del tejido valvular, son menos frecuentes. En la primera, si la vlvula no est excesivamente calcificada y conserva la movilidad, puede ser til la dilatacin con catter-baln.
El infarto de miocardio en el anciano se presenta con frecuencia sin dolor torcico, y el cuadro clnico tpico es sustituido por otros sntomas menos especficos, como disnea, sudacin, sncope o confusin mental. En la era inicial del
tratamiento tromboltico se consider que los ancianos deban
quedar excluidos de ste debido al aumento de riesgo hemorrgico en este grupo poblacional. Hoy se sabe que esto no
es as; ms an, como subgrupo por edad, son los que ms
se benefician de la tromblisis, precisamente por ser los que
mayor mortalidad natural tienen. Los pacientes que, a pesar
de un tratamiento mdico adecuado, sufren angina de pecho
incapacitante, pueden obtener beneficio con la revascularizacin miocrdica. Debe saberse, sin embargo, que la ciruga coronaria, por encima de ciertas edades, tiene una mayor
morbimortalidad. En consecuencia, raras veces se emplea,
como sucede en otras dcadas de la vida, con el nico propsito de aumentar la esperanza de vida. La angioplastia coronaria, cuando est indicada, puede llevarse a trmino con
resultados similares a los obtenidos en otras edades.
Debido a la mayor prevalencia de enfermedades cardiovasculares, la incidencia de insuficiencia cardaca aumenta
claramente con la edad. La amiloidosis cardaca, que produce un cuadro restrictivo grave para el que no existe remedio
conocido, es una entidad que raras veces se observa a otras
edades. El sndrome del ndulo sinusal enfermo y los trastornos de la conduccin AV son frecuentes en los ancianos y la
razn de la elevada edad media que tienen los pacientes a
los que se implantan marcapasos. La prevalencia de fibrilacin auricular es tambin muy elevada y diversos estudios
han demostrado que el cido acetilsaliclico o los dicumarnicos a dosis bajas son eficaces para prevenir accidentes emblicos cerebrales.
625

CARDIOLOGA

As pues, los ancianos tienen una incidencia elevada de

enfermedades cardiovasculares que pueden ser combatidas
con las medidas teraputicas habituales. No obstante, habida
cuenta de la especial fragilidad biolgica de esta poblacin,
dichas medidas, tanto farmacolgicas como quirrgicas, deben instaurarse con especial cuidado.

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