Abses amuba hati

Etiologi. Abses amuba hati terjadi karena Entameba hitolytica terbawa aliran
v.porta ke hepar, tetapi tidak semua amuba yang masuk ke hepar dapat
menimbulkan abses. Untuk terjadinya abses, diperlukan faktor pendukung atau
penghalang berkembang biaknya amuba tersebut. Faktor tersebut antara lain
adalah pernah terkena infeksi amuba, kadar kolesterol meninggi pascatrauma
hepar, dan ketagihan alkohol.
Akibat infeksi amuba tersebut, terjadi reaksi radang dan akhirnya nekrosis
jaringan hepar. Sel hepar yang jauh dari fokus infeksi juga mengalami sedikit
perubahan meskipun tidak ditemukan amuba. Perubahan ini di duga akibat
toksin yang dikeluarkan oleh amuba.
Abses ini sebetulnya bukan abses yang sebenarnya, tetapi lebih
menyerupai proses pencairan jaringan nekrosis multipel yang makin lama makin
besar dan begabung membentuk apa yang disebut abses. Cairan abses terdiri
atas jaringan hati yang nekrosis dan eritrosit yang berwarna tengguli. Cairan ini
terbungkus oleh hiperplasia jaringan ikat yang disebut simpai walaupun bukan
berupa simpai sejati. Jaringan ikat ini membatasi perusakan lebih jauh, kecuali
bila ada infeksi tambahan.
Kebanyakan abses hati bersifat soliter, steril, dan terletak di lobus kanan
dekat kubah diafragma. Jarang ditemukan amuba pada cairan tersebut; bila ada
amuba, biasanya terdapat di daerah dekat dengan simpainya.
Gejala klinis. Pada penderita abses hepar tidak selalu ditemukan riwayat diare
sebelumnya. Diare hanya dialami oelh 20-50% penderita. Penyakit ini timbul
secara perlahan, disertai demam, berkeringat, dan berat badan menurun. Tanda
lokal yang paling sering adalah nyeri spontan dan nyeri tekan di daerah
lengkung iga dengan hepar yang membesar. Kadang nyeri ditemukan di daerah
bahu kanan akibat iritasi diafragma. Hepatomegali dan nyeri biasanya
ditemukan, tetapi jarang sekali disertai ikterus, prekoma, atau koma. Bila lobus
kiri yang terkena, akan ditemukan massa di daerah epigastrium. Gejala khas
adalah suhu tubuh yang tidak lebih dari 38,5C. Penderita tak kelihatan sakit
berat seperti pada abses karena bakteria.
Diagnosis. Untuk membuat diagnosis abses amuba hati, yang penting adalah
kesadaran akan kemungkinan penyakit ini. Bila ada nyeri daerah epigastrium
kanan dan heaptomegali serta demam yang tidak begitu tinggi, dugaan abses
hepar harus dipertimbangkan. Riwayat diare dan ditemukannya amuba dalam
feses membantu diagnosis meskipun tidak ditemukannya kedua hal ini tidak
berarti bukan abses hati amuba.
Jumlah leukosit berkisar antara 5.000 dan 30.000, tetapi umumnya antara
10.000-12.000. kadar fosfatase alkali serum meningkat pada semua tingkat
abses amuba. Tes serologi titer amuba di atas atau sama dengan 1:128.
Pada foto Rontgen terlihat kubah diafragma kanan meninggi, efusi pleura,
dan atelektasis. Pemeriksaan ultrasonografi merupakan pemeriksaan yang
penting untuk membantu diagnosis serta menentukan lokasi abses dan
besarnya. Penggunaan sidik atau payaran-CT hati sama dengan pemeriksaan
ultrasonografi. Pada endoskopi, sebagian penderita tidak menunjukkan tanda

kolitis amuba. Kadang abses amuba baru timbul bertahun-tahun setelah infeksi
amuba kolon.
Diagnosis banding. Penyakit lain yang gejala klinisnya mirip dengan abses hati
amuba, antara lain kolesistitis akut, hepatitis virus akut, dan karsinoma hati
primer tipe febril. Untuk memastikan diagnosis, perlu dilihat hasil pemeriksaan
ultrasonografi, pungsi, dan percobaab pengobatan dengan amubisid yang
merupakan diagnosis per eksklusionem.
Tata laksana. Terapi medis adalah dengan metronidazol atau tinidazol yang
bersifat amubisid jaringan. Dosis 50 mg/kg BB/hari diberikan selama 10 hari.
Terapi bedah berupa aspirasi dan penyaliran. Teknik aspirasi dapar
dilakukan secara buta, tetapi sebaiknya dengan tuntutan ultrasonografi sehingga
dapat mencapai sasaran dengan tepat. Aspirasi dapat dilakukan berulang-ulang
secara tertutup atau dilanjutkan dengan pemasangan kateter penyalir. Pada
semua tindakan harus diperhatikan prosedur aseptik dan antiseptik untuk
mencegah infeksi sekunder. Cara aspirasi menguntungkan karena tidak
menggangu fungsi vital, sedikit mempengaruhi kenyamanan penderita, tidak
menyebabkan kontaminasi rongga peritoneum, dan murah. Aspirasi harus
dilakukan dengan kateter yang cukup besar. Kontraindikasi adalah asites dan
struktur vital menghalangi jalannya jarum.
Penyaliran melalui laparotomi. Penyaliran terbuka dilakukan bila pengobatan
gagal dengan terapi konservatif, termasuk aspirasi berulang. Indikasi lain adalah
abses hati lobus kiri yang terancam pecah ke rongga peritoneum dan ke organ
lain termasuk ke dinding perut, dan infeksi sekunder yang tidak terkendali.
Angka kematian dengan cara ini lebih tinggi.
Komplikasi. Komplikasi abses hati amuba umumnya berupa perforasi abses ke
berbagai rongga tubuh dan ke kulit. Perforasi ke kranial dapat terjadi ke pleura
adalah 10-20%. Akan terjadi efusi pleura yang besar dan luas yang
memperlihatkan cairan coklat pada aspirasi. Perforasi dapat berlanjut ke paru
sampai ke bronkus sehingga didapat sputum yang berwarna khas coklat.
Penderita hati selain didapati hemoftisis.
Perforasi ke rongga perikard menyebabkan efusi perikard dan tamponade
jantung. Bila infeksi dapat diatasi, akan terjadi inflamasi kronik seperti pada
tuberkulosis perikard dan pada fase selanjutnya terjadi penyempitan jantung
(perikarditis konstriktiva).
Perforasi ke kaudal terjadi ke rongga peritoneum. Perforasi akut
menyebabkan peritonitis umum. Abses kronik, artinya sebelum perforasi,
omentum dan usus mempunyai kesempatan untuk mengurung proses inflamasi,
menyebabkan peritonitis lokal. Perforasi ke depan atau ke sisi terjadi ke arah
kulit sehingga menimbulkan fistel. Infeksi sekunder dapat terjadi melalui sinus
ini.
Meskipun jarang, dapat juga terjadi emboli ke otak yang menyebabkan
abses ameba otak.