Fisiologia Cardiovascular [BE Circuito do Sistema Circulatério (Fig. 3.1) débito cardiaco da parte esquerda do coragao ¢ igual ao débito cardiaco da parte direita. * O débito cardiaco da parte esquerda corresponde ao fluxo sangiiineo sistémico. * O débito cardfaco da parte direita corresponde ao fluxo sangiiineo pulmonar. Diregao do fluxo san; * O sangue flui ao longo do seguinte trajeto: 1, Dos pulmées para 0 atrio esquerdo através da vela pulmonar 2. Do atrio esquerdo para o ventriculo esquerdo através da valva atrioventricular esquerda (mitral) 3. Do ventriculo esquerdo para a aorta através da valva a6rtica 4, Da aorta para as artérias e tecidos sistémicos (isto é, cerebral, coronariano, renal, esplanc- nico, muscular esquelético e cutneo) 5. Dos tecidos para as velas sistémicas e a veia cava 6. Da veia cava (sangue venoso misto) para o dtrio direito 7. Do atrio direito para o ventriculo direito através da valva atrioventricular direita (triciis- ide) 8. Do ventriculo direito para a artéria pulmonar 9. Da artéria pulmonar para os pulmées, a fim de ser oxigenado k. Hemodinamica Componentes da rede vascular 1. Artérias * levam sangue oxigenado até os tecidos. + tem paredes espessas, com grande quantidade de tecido eléstico e misculo liso. * estdo sob pressao elevada. * 0 volume sangiiineo contido nas artérias ¢ denominado volume estressado. 2. Arterfolas * sdo os menores ramos das artérias. + sdo 0 local de maior resisténcia no sistema cardiovascular. * tem parede de masculo liso, com extensa inervacao por fibras nervosas autonomas. * A resisténcia arteriolar 6 controlada pelo sistema nervoso auténomo (SNA),68 _FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Artéria Veia pulmonar pulmonar Veias sistémicas Antérias sistémicas. Fig. 3.1 Circuito do sistema cardiovascular. *# Receptores a,-adrenérgicos sao encontrados nas arterfolas das circulagdes cutanea, esplanc- nica e renal. * Receptores B,-adrenérgicos sdo encontrados nas arterfolas dos miisculos esqueléticos. 3. Capilares + tém as maiores dreas de superficie e transversal totais. * sdo formados por uma camada tinica de células endoteliais circundadas por lamina basal. « tém paredes finas. * sdo 0 local de troca de nutrientes, 4gua e gases. 4. Venulas * sdo formadas pela reuniao dos capilares. 5. Veias ‘ retinem-se progressivamente para formar veias maiores. A maior das veias, a veia cava, re- conduz. 0 sangue até 0 coracao. + tém paredes finas. * estdo sob baixa pressdo. * contém a maior parte do sangue no sistema circulatério. * O volume sangiifneo contido nas veias é denominado volume ndo-estressado. # tém receptores 0,-adrenérgicos, B. _Velocidade do fluxo sangitineo * pode ser calculada pela seguinte equa¢: v=QiA em que; v = velocidade (cm/s) Q = fluxo sangtiineo (mL/min) rea transversal (om?)FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 69 * A velocidade € diretamente proporcional ao fluxo de sangue e inversamente proporcional & rea transversal, em qualquer nvel do sistema circulatério. * Por exemplo, a velocidade do fluxo sangiiineo € maior na aorta (4rea transversal pequena) do que na soma de todos os capilares (rea transversal grande). A menor velocidade do fluxo sangiiineo nos capilares torna ideais as condigdes para a troca de substancias através da pa- rede capilar. Fluxo sangitineo * pode ser calculado pela seguinte equagao: Q=aPR ou Débito cardiaco ~ P8880 arterial média — Press atrial creita Resisténcia periférica total (RPT) em que: = fluxo ou débito cardiaco (mL/min) AP = gradiente de pressao (mm Hg) R = resisténcia ou resistencia periférica total (mm Hg/mL min) * A equacio para o fluxo sangtiineo (ou débito cardiaco) é andloga a lei de Ohm para os cir- cuitos elétricos (I = V/R), em que o fluxo andlogo a corrente elétrica e a pressdo € andloga a voltagem. * 0 gradiente de pressdo (AP) impulsiona o fluxo sangilineo, * Assim, o sangue flui do local de alta presséo para a regio de baixa pressao. * 0 fluxo sangiiineo ¢ inversamente proporcional & resisténcia dos vasos sangiiineos. Resisténcia * A equacao de Poiseuille mostra os fatores que modificam a resisténcia dos vasos sangiif- neos. p= aa m em que: R = resistencia 1) = viscosidade do sangue |= comprimento do vaso sangtineo 1 = raio do vaso sanglineo elevado a quarta poténcia * A resisténcia € diretamente proporcional a viscosidade do sangue. Por exemplo, 0 aumento da viscosidade, em raz4o de aumento do hematécrito, aumenta a resisténcia e diminui o flu- xo sangiiineo. * A resisténcia € diretamente proporcional ao comprimento do vaso. * A resisténcia é inversamente proporcional ao raio do vaso sangiiineo elevado a quarta po- téncia. Essa correlacdo € importante. Por exemplo, se o raio do vaso sangifneo diminuir pela metade, a resistencia aumenta em 16 vezes (24), ¢, conseqtientemente, o fluxo de sangue diminui em 16 vezes. 1, Resisténcias em paralelo ou em série a. A resistencia em paralelo tem como exemplo a citculagio sistémica. Cada Orgao ¢ irrigado por uma artéria que se ramifica da aorta. A resisténcia total dessa disposicdo em paralelo 6 expressa pela seguinte equacao: Polaris Row Ry70 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR R,, Ry @ R, Sao as resisténcias das artérias renal, hepatica e outras, respectivamente. A re- sisténcia total é menor do que a resisténcia individual de cada uma das artérias, * Cada artéria em paralelo recebe uma fra¢do do fluxo sangiiineo total. + Quando uma artéria ¢ adicionada em paralelo, a resisténcia total diminui. * Em cada artéria em paralelo, a pressio é a mesma. b. A resistencia em série tem como exemplo a disposi¢ao dos vasos sangilineos em determi nado 6rgao. Cada 6rgio ¢ irrigado por uma artéria grande, por artérias menores, arterfo- Jas, capilares e veias dispostas em série. A resisténcia total € 0 somatério das resisténcias individuais, calculada pela seguinte equacao: Risa = Renario + Raneroise + Reapiares ‘+ A maior proporcao da resisténcia nessa série é contribuigdo das arteriolas. ‘+ Cada vaso sanglineo (p. ex., a maior artéria) ou conjunto de vasos sangiiineos (p. ex., todos os capilares) em série recebe 0 mesmo fluxo sangiiineo total. Assim, o fluxo san- gilineo através da artéria maior é igual ao fluxo sangiiineo total através de todos os ca- ilares. « Amedida que o sangue flui pelos vasos sangtifneos dispostos em série, a pressao diminui. 2, Fluxo laminar versus fluxo turbulento + O fluxo laminar segue em linha reta (aerodinamico); o fluxo turbulento nao. + O miimero de Reynolds prevé se o fluxo sangiifneo sera laminar ou turbulento. ‘* Quando o namero de Reynolds est4 aumentado, existe tendéncia maior a turbuléncia, que provoca vibracbes audiveis, chamadas sopros. O néimero de Reynolds (e, portanto, a turbuléncia) é aumentado pelos seguintes fatores: a. | viscosidade sangiiinea (p. ex., hematécrito, anemia) b. T velocidade do sangue (p. ex., estreitamento de um vaso) E, Capacitancia (complacéncia) * indica a distensibilidade dos vasos sangitineos. * estd inversamente relacionada a elastancia, ou rigidez. Quanto mais tecido eldstico ha no vaso sangiifneo, maior é a elasténcia e menor é a complacéncia. * € calculada pela seguinte equacao: v cov P em que: C = capacitancia ou complacéncia (mL/mm Hg) V = volume (mL) P = presso (mm Ha) * 6 diretamente proporcional ao volume e inversamente proporcional a pressio. * indica como 0 volume varia em resposta a alteracdo da pressio. ‘+ émuito maior nas veias do que nas artérias. Assim, o volume de sangue contido nas velas € maior (volume néo-estressado) do que o volume nas artérias (volume estressado).. * Asalteracdes na capacitancia das veias provocam alteracdes no volume ndo-estressado. Por exemplo, a diminuicio da capacitincia venosa diminui 0 volume ndo-estressado e aumenta © volume estressado, pois desvia o sangue das velas para as artérias. + A capacitancia das artérias diminui com a idade; 4 medida que a pessoa envelhece, as arté- rias se tornam mais rigidas e menos distensiveis. Perfil pressérico nos vasos sangiiineos + A medida que o sangue flui na circulagao sistémica, a pressdo diminui progressivamente por causa da resisténcia ao fluxo sangiifneo, + Assim, a pressio é maior na aorta e nas grandes artérias e menor nas veias cavas.FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 71. * A maior queda da pressio ocorre nas arterfolas, porque s4o 0 local de maior resisténcia. * As pressées médias na circulagdo sistémica sao: 1, Aorta, 100 mm Hg 2, Arterfolas, 50 mm Hg 3. Capilares, 20 mm Hg 4. Veia cava, 4 mm Hg Pressao arterial (Fig. 3.2) * 6 pulsatil. * no é constante durante o ciclo cardiaco. 1. Pressaio sist6lica * €a pressio arterial maxima durante o ciclo cardiaco. * 6 aferida apés a contracao do coracdo (sistole) e a ejecao do sangue para o sistema arterial. 2. Pressio diastolica + €a pressdo arterial minima durante o ciclo cardfaco. * € aferida quando o coragdo esté relaxado (didstole) e o sangue esté retornando para 0 co- ragio pelas veias. 3. Pressio diferencial + a diferenca entre as pressdes sist6lica e diastélica. ‘+ 0 fator mais importante determinante da pressdo diferencial € o volume sist6lico. Quan- do 0 sangue é ejetado do ventriculo esquerdo para o sistema arterial, a pressio sist6lica aumenta por causa da capacitancia relativamente baixa das artérias. Como a pressdo di- astOlica permanece inalterada durante a s{stole ventricular, a pressio diferencial aumenta tanto quanto a pressao sist6lica. + Redugdes da capaciténcia, como as associadas ao processo do envelhecimento, provocam aumentos da pressdo diferencial. 4, Pressao arterial média + €a média da pressdo arterial em fungio do tempo. * pode ser calculada, aproximadamente, como a pressdo diast6lica mais um tergo da pres- so diferencial. i i aod Fig. 3.2 Pressio arterial durante o ciclo cardiaco.72 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR H. _ Presso venosa + muito baixa. * As veias tém grande capacitancia e, portanto, podem suportar grandes volumes de sangue sob baixa pressao. 1. Pressdo atrial ‘+ um pouco menor que a pressio venosa. + A pressdo atrial esquerda é calculada pela pressdo de oclusdo capilar pulmonar. Um cateter, introduzido nos menores ramos da artéria pulmonar, entra em contato quase direto com 0s capilares pulmonares. A pressdo capilar pulmonar aferida ¢ aproximadamente igual & pressio atrial esquerda. re Eletrofisiologia Cardiaca A. Eletrocardiograma (ECG) (Fig. 3.3) 1. Onda P © representa a despolarizaco atrial. * nao inclui a repolarizacao atrial, que fica “escondida” pelo complexo QRS. 2, Intervalo PR * €0 perfodo que vai do inicio da onda P até 0 inicio do complexo QRS (despolarizagao ini- al do ventriculo).. * varia com a velocidade de conducao no né atrioventricular (AV). Por exemplo, se a condugao no n6é AV diminui (como no bloqueio cardiaco), o intervalo PR aumenta. + Ediminufdo (isto , a velocidade de condugao através do né AV é aumentada) por estimu- lagéo do sistema nervoso simpatico. | Fig. 3.3 Fletrocardiograma normal na derivacao Tl.FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 73 + éaumentado (isto 6, a velocidade de conducao através do né AV é diminuida) por estimu- lagao do sistema nervoso parassimpatico. Complexo QRS * representa a despolarizacao dos ventriculos. 4, Intervalo QT * €0 intervalo medido do inicio da onda Q até o fim da onda T. « representa todo 0 periodo de despolarizacao e repolarizagao dos ventriculos. 5, Segmento ST + €0 segmento desde o final da onda S até o inicio da onda T. * € isoelétrico. * representa o perfodo em que os ventriculos estao despolarizados. 6. Onda T * representa a repolarizagio ventricular. Potenciais de acao cardiacos (ver Quadro 1.3) * O potencial de repouso da membrana é determinado pela condutancia do K* e se aproxima do potencial de equilibria do K* * A corrente de influxo traz cargas elétricas positivas para o meio intracelular e despolariza © potencial de membrana. * A corrente de efluxo leva cargas elétricas positivas para o meio extracelular e hiperpolariza © potencial de membrana. * O papel da Na*K*-adenosina trifosfatase (ATPase) é manter gradientes iénicos através das membranas celulares. 1. Ventriculos, dtrios e 0 sistema de Purkinje (Fig. 3.4) + apresentam potenciais de membrana de repouso estaveis aproximados de —90 milivolts (mV). Esse valor € quase igual ao potencial de equilibrio do K*. + 0s potenciais de ago s4o prolongados, sobretudo nas fibras de Purkinje, onde duram 300 milissegundos (ms). a : 100 ms | Mitvotts Fig. 3.4 Potencial de ago ventricular.74 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR a. Fase 0 * a fase ascendente (despolarizacdo répida) do potencial de aco. * €causada por aumento transitério da condutancia do Na*, Esse aumento resulta em corrente de influxo de Na” que despolariza a membrana. * No pico do potencial de ago, 0 potencial de membrana aproxima-se do potencial de equilfbrio do Na’, b. Fase 1 + éum breve perfodo de repolarizacao inicial. + Arepolarizacdo inicial ¢ causada por corrente de efluxo, em parte por causa do movi- mento dos fons K° (favorecido tanto pelo gradiente quimico como pelo gradiente elé- trico) para fora da célula e, em parte, por causa da reducao da condutancia do Na*. ©. Fase 2 * €0 plat do potencial de acao. * écausada por elevacdo transit6ria da condutancia do Ca, que resulta em corrente de influxo de Ca**, e por aumento da condutancia do K*. * Durante a fase 2, as correntes de efluxo e influxo so quase iguais, de modo que 0 potencial de membrana ¢ estavel no plat. d. Fase 3 + a repolarizagao. + Durante a fase 3, a condutancia do Ca** diminui e a condutancia do K* aumenta e, portanto, predomina. * Aclevada condutancia do K* resulta em significativa corrente de efluxo de K* (I,), que hiperpolariza a membrana de volta ao potencial de equilibrio do K°. e. Fase 4 © potencial de membrana em repouso. + €um perfodo durante o qual as correntes de influxo e efluxo ([kj) so iguais e 0 po- tencial de membrana se aproxima do potencial de equilibrio do K*. 2. N6 sinoatrial (SA) (Fig. 3.5) * énormalmente o marca-passo do coracao. « tem potencial de repouso instavel. * apresenta despolarizacdo na fase 4, ou automaticidade. Fig. 3.5 Potencial de aco do né sinoatrial.FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 75 * On6 AV eo sistema de His-Purkinje si marca-passos latentes que podem exibir auto- matismo e sobrepujar 0 n6 SA, se este for suprimido. * A freqi@ncia intrinseca de despolarizacio da fase 4 (freqiiéncia cardfaca) € maior no né sinoatrial (SA) e menor no sistema de His-Purkinje: 6 SA > n6 AV > His-Purkinje a. Fase 0 * a fase ascendente (despolarizagio répida) do potencial de ago. + 6 causada por aumento da condutancia do Ca**. Esse aumento causa corrente de in- fluxo de Ca’* que leva o potencial de membrana em diregio ao potencial de equilibrio do Ca*, + A base idnica da fase 0, no n6 SA, é diferente da existente nos ventriculos, Atrios e fibras de Purkinje (onde resulta do influxo de Na*), b. Fase 3 + €a repolarizacao. + € causada por aumento da condutdncia do K*. Esse aumento resulta em corrente de efluxo de K* que causa repolarizacdo do potencial de membrana, c. Fase 4 * €a despolarizacao lenta. + 6 responsavel pela atividade de marca-passo do né SA (automatismo). * é causada pelo aumento da conduténcia do Na’, que resulta em uma corrente de in- fluxo de Na* chamada I,. * A; 6 ativada pela repolarizacao do potenci ago precedente. d. Fases 1e 2 * nao estdo presentes no potencial de acao do né AS. 3. N6 AV * A fase de ascensao (despolarizagio répida) do potencial de ago no né AV 6 0 resultado de uma corrente de influxo de Ca®* (como no né sinoatrial). da membrana, durante 0 potencial de Velocidade de condugao * reflete o tempo necessirio para propagacao da excitacdo por todo 0 tecido cardiaco. + depende da intensidade da corrente de influxo durante a fase de despolarizagao rapida do potencial de acto. Quanto maior a corrente de influxo, maior a velocidade de condugio, + émaior no sistema de Purkinje. + & menor no né AV (avaliada como o intervalo PR no ECG), dando tempo suficiente para 0 enchimento ventricular antes da contragao ventricular. O aumento da velocidade de con- dugao no n6 AV pode prejudicar o enchimento ventricular. Excitabilidade + @a capacidade que tém as células cardiacas de iniciar potenciais de ago em resposta a cor- rentes despolarizantes de influxo. ‘* reflete a recuperacao dos canais pelos quais passam as correntes de influxo para a fase de des- polarizagio répida (deflexao inicial) do potencial de ago. ‘+ modifica-se a0 longo do potencial de ago. Essas alteracdes da excitabilidade so indicadas por periodos refratérios (Fig. 3.6).76 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR nomen Milvotts Bo ft | i } 80 100 | | “00 ms 1 Fig. 3.6 Periodos refratarios absoluto (PRA), efetivo (PRE) e relativo (PRR) no ventriculo. 1, Periodo refratdrio absoluto (PRA) * comeca com a fase ascendente (despolarizacao répida) do potencial de aco e termina apos o plato. * reflete o perfodo durante o qual nenhum potencial de aco pode ser iniciado, indepen- dentemente da intensidade da corrente iénica de influxo. 2. Periodo refratério efetivo (PRE) ‘* 6 um pouco maior que o PRA. * 0 periodo durante o qual ndo se consegue produzir um potencial de ago conduzido, 3. Periodo refratédrio relativo (PRR) * €0 periodo logo apés o PRA quando a repolarizacao esté quase completa. * 60 perfodo durante o qual é possivel iniciar um potencial de aco, mas € necessaria uma corrente de influxo maior que a habitual. E. _ Efeitos autonémicos sobre a freqiténcia cardiaca e a velocidade de condugao (Quadro 3.1) * Ver em IV Ca discussao sobre os efeitos inotrépicos. 1. Definigdes de efeitos cronotropicos e dromotrépicos a. Efeitos cronotrépicos «'modificam a freqiiéncia cardfaca. + Um efeito cronotrépico negativo diminui a frequiéncia cardfaca, reduzindo a freqiién- cia de descarga do né SA. * Um efeito cronotrépico positive aumenta a freqtiéncia cardiaca, elevando a freqiién- cia de descarga do n6 SA. b. Efeitos dromotrépicos © modificam a velocidade de condugao, em especial no né AV. + Um efeito dromotrépico negativo diminui a velocidade de condugio no né AV, lenti- ficando a conducao dos potenciais de a¢ao dos dtrios para os ventriculos e aumentando 0 intervalo PR.FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 77 ‘Simpaticos Parassimpéticos feito Receptor feito Receptor Freqiléncia cardiaca t By 4 ‘Muscarinic Velocidade de condugio (né av) B, L Muscarinico Contratilidade t By ‘apenas nos étrios) Mustarinico ‘Méisculo liso vascular Pele, esplancnico Constrigfo Masculo esquelético Constriggo’ gy Relaxamento By AV = atioventeicular * Um efeito dromotrépico positivo aumenta a velocidade de conducao no né AY, ace- lerando a condugao dos potenciais de aca dos atrios para os ventriculos e reduzindo 0 intervalo PR. 2. Efeitos parassimpdticos sobre a freqiléncia cardiaca e a velocidade de conducao * On6 SA, os trios e o n6 AV tém inervacéo vagal parassimpética, mas os ventriculos néo. O neurotransmissor é a acetilcolina (ACh), que atua nos receptores muscarinicos. a, Efeito cronotropico negativo * diminui a freqiiéncia cardiaca, reduzindo a velocidade de despolarizacao da fase 4. + Ocorre menor niimero de potenciais de ago por unidade de tempo, porque o potencial limiar € atingido mais lentamente e, portanto, com menor freqiiéncia. ‘+ O mecanismo do efeito cronotrépico negativo 6 a reducdo de I, a corrente de influx de Na* que 6 responsavel pela despolarizacdo da fase 4 no né SA. b. Efeito dromotrépico negativo + diminui a velocidade de condugao no né AV. * Os potenciais de ago sto conduzidos mais lentamente dos trios para os ventriculos. * aumenta o intervalo PR. * O mecanismo do efeito dromotrépico negativo é a redugao da corrente de influxo de Ca®* ¢ 0 aumento do efluxo de K*. 3. Efeitos simpaticos sobre a freqiténcia cardfaca e a velocidade de conducao * A noradrenalina é o neurotransmissor, atuando nos receptores 8. a. Efeito cronotrépico positivo + eleva a freqtiéneia cardiaca, aumentando a vclocidade de despolarizacio da fase 4, * Ocorre maior miimero de potenciais de agéo por unidade de tempo, porque o potencial limiar € atingido mais répido e, portanto, com maior freqtiéncia * O mecanismo do efeito cronotrépico positivo é 0 aumento de I,, a corrente de influxo de Na* que responsavel pela despolarizagao da fase 4 no né SA. b. Efeito dromotrépico positive + aumenta a velocidade de conducdo no né AV. * 0s potenciais de acao so conduzidos mais rapidamente dos trios para os ventriculos, € pode haver prejuizo do enchimento ventricular. * diminui o intervalo PR. * mecanismo do efeito dromotrépico positive é o aumento da corrente de influxo de Ca®*,78 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR §R_ Masculo Cardiaco e Débito Cardiaco A. Estrutura da célula miocardica 1. Sarcémero * €a unidade contratil da célula miocérdica, * ésemelhante A unidade contratil do misculo esquelético. * vai de uma linha Z a outra linha Z. * contém filamentos grossos (miosina) e filamentos finos (actina, troponina, tropomiosina). * Como no miisculo esquelético, o encurtamento ocorre de acordo com um modelo de fila- mentos deslizantes, no qual os filamentos finos deslizam ao longo dos filamentos grossos adjacentes, formando e desfazendo pontes cruzadas entre a actina e a miosina, 2. Discos intercalados * presentes nas extremidades das células. * mantém a coesdo intercelular. 3. Jungées comunicantes (gap junctions) * esto presentes nos discos intercalados. + sido vias de baixa resisténcia entre as células que permitem a rapida propagacio elétrica de potenciais de acao. * explicam a observacao de que o coragao se comporta como um sincicio elétrico. 4. Mitoc6ndrias * sdo mais numerosas no miisculo cardiaco do que no misculo esquelético. 5: Tibulos T * so continuos com a membrana celular. ‘* invaginam-se nas células na altura das linhas Z e conduzem os potenciais de ago para 0 interior da célula. * so bem desenvolvidos nos ventriculos, mas pouco desenvolvidos nos trios. * formam diades com o reticulo sarcoplasmitico. 6. Reticulo sarcoplasmatico (RS) * sto tiibulos de pequeno didmetro localizados nas proximidades imediatas dos elementos contrateis. * sdo 0 local de armazenamento e de liberacao de Ca** para o acoplamento excitagiio- contraco. Etapas no acoplamento excitacao-contragio 1, O potencial de acao se propaga da membrana celular para os tibulos T. 2. Durante o platé do potencial de acao, a condutancia do Ca** aumenta e 0 Ca** passa do If- quido extracelular para o interior da célula (corrente de influxo de Ca**), 3. Essa entrada de Ca** deflagra a liberacao de ainda mais Ca** pelo RS (liberagao de Ca** in- duzida por Ca), * A quantidade de Ca’* liberada pelo RS depende da quantidade de Ca** armazenada pre- viamente e da intensidade da corrente de influxo de Ca** durante o plat6 do potencial de ago. 4, Em razdo dessa liberacio de Ca?*, hé aumento da [Ca**] intracelular. 5. O Ca** liga-se a troponina C, e a tropomiosina é afastada, eliminando a inibigao da ligacéo entre actina e miosina. 6. A actina e a miosina se ligam, os filamentos grossos e finos deslizam um sobre 0 outro, e a célula miocérdica se contrai, A magnitude da tensdo desenvolvida € proporcional a [Ca**] intracelular. 7. O relaxamento ocorre quando o RS volta a acumular Ca**, por meio de uma bomba Ca?*- ATPase ativa.FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 79 C. Contratilidade ‘+ €acapacidade intrinseca do miisculo cardiaco de gerar fora em um determinado com- primento muscular. também é chamada inotropismo. esté relacionada a concentracdo intracelular de Ca**. pode ser estimada pela fracio de ejecdo (volume sist6lico/volume diast6lico final), que nor- malmente é de 0,55 (55%). ‘+ Os agentes inotrépicos positivos provocam aumento da contratilidade. ‘+ Os agentes inotrépicos negativos provocam diminui¢ao da contratilidade, 1, Fatores que aumentam a contratilidade (inotropismo positivo) [ver Quadro 3.1] a, Aumento da freqiiéncia cardiaca * Quando ocorrem mais potenciais de aco por unidade de tempo, hé entrada de mais Ca?* nas células miocardicas durante 0s platés do potencial de aco, mais Ca’* € libe- rado do RS e maior tensio é gerada durante a contracao. * Exemplos do efeito do aumento da frequiéncia cardiaca sao: (1) Fendmeno positivo de escada (ou efeito de Bowditch). O aumento da freqiléncia cardia- ca aumenta a forca de contracdo de forma gradativa. de modo que a [Ca**] intrace- lular aumenta de forma cumulativa, ao longo de alguns batimentos. (2) Potencializacao pés-extra-sist6lica. O batimento que ocorre apés um batimento extra- sistélico tem mais forca de contracio, porque houve entrada “extra” de Ca®* nas células durante a extra-sistole. b. Estimulacao simpatica (catecolaminas), por meio dos receptores 8, (vet Quadro 3.1) + aumenta a forca de contragao por dois mecanismos: (1) Aumenta a corrente de influxo de Ca®* durante o plat6 de cada potencial de ago cardiaco. (2) Aumenta a atividade da bomba de Ca do RS (por fosforilacao do fosfolambano); conseqitentemente, ha acimulo de mais Ca** pelo RS e, portanto, ha mais Ca? disponivel para liberacao nos batimentos subseqtientes. ¢. Glicosideos cardiacos (digitalicos) aumentam a forga da contracdo por inibirem a Na*,K*-ATPase na membrana da célula miocardica (Fig. 3.7). + Em razdo dessa inibicao, a [Na*] intracelular aumenta, diminuindo o gradiente de Na* através da membrana celular. * A troca de Na’-Ca** (mecanismo que remove 0 Ca* da célula) depende do tamanho do gradiente de Na’ e, assim, é diminufda, produzindo aumento da [Ca**] intracelular. Nat 0) cat ¥® Nat Célula miocérdica Fig. 3.7 Explicagao passo-a-passo do mecanismo de agao da ouabaina (digitdlico), que causa aumento da (Ca*] in- tracelular e da contratilidade miocérdica, Os némeros nos cfrculos indicam a seqdéncia dos eventos.FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 2. Fatores que reduzem a contratilidade (inotropismo negativo) [ver Quadro 3.1] + A estimulacdo parassimpatica (ACh), por meio de receptores muscarinicos, diminui a forca de contracao nos atrios, ao reduzir 0 influxo de Ca’ durante o plat6 do potencial de aco cardiaco. Relagao comprimento-tensio nos ventriculos (Fig. 3.8) * descreve o efeito do comprimento da célula do misculo ventricular sobre a forca de contragio. * €semelhante a relagio que existe nos muisculos esqueléticos, 1. Pré-carga + €0 volume diast6lico final, que est4 relacionado a pressdo atrial direita. * Quando 0 retorno venoso aumenta, 0 volume diast6lico final aumenta e alonga, ou “estira”, as fibras musculares ventriculares (ver lei de Frank-Starling, IV D 5). Pés-carga * para 0 ventriculo esquerdo ¢ a pressdo aértica. Os aumentos da pressio aértica provocam aumento da pés-carga no ventriculo esquerdo. « para o ventriculo direito é a pressdo arterial pulmonar. Os aumentos da pressio arterial pulmonar causam aumento da p6s-carga no ventriculo direito. 2 Camprimenta da carchmera + determina o miimero maximo de pontes cruzadas que pode ser formado entre a actina ea miosina. + determina a tensdo méxima, ow a forca de contragao. 4, Velocidade de contracao em comprimento muscular fixo + €maxima quando a pés-carga € zero. + é diminufda por aumentos da pés-carga. 5, Lei de Frank-Starling * descreve os aumentos do débito sist6lico e do débito cardiaco que ocorrem em resposta ao aumento do retorno venoso ou do volume diast6lico final (ver Fig. 3.8). © basela-se na relacdo comprimento-tensdo no ventriculo. Aumentos do volume diastélico final causam aumento do comprimento da fibra ventricular, 0 que provoca aumento da tensdo desenvolvida. "‘Eteito inotrépico positive Controle negativo Volume sisslico ou débito carciaco | | | i | i i Prossio atrial dircita volume diastélico final | | | | | Freito inotropico | | i | | 4 Fig. 3.8 Lei de Frank-Starling ¢ 0 efeito dos agentes inotrépicos positivos e negativos.FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 81. + € 0 mecanismo que compatibiliza o débito cardiaco com o retorno venoso. Quanto maior 0 retorno venoso, maior o débito cardiaco. * Alteragdes da contratilidade deslocam a curva de Frank Starling para cima (aumento da contratilidade) ou para baixo (diminuicao da contratilidade). a. O aumento da contratilidade causa aumento do débito cardiaco, seja qual for a pressio atrial direita ou o volume diastélico final. b. A reducdo da contratilidade causa diminuicao do débito cardiaco, seja qual for a pressao atrial direita ou o volume diastético final. Algas de pressdo-volume ventriculares (Fig. 3.9) * sdo constitufdas pela combinacao das curvas de pressao sist6lica e diastélica. * A curva de pressao diastélica € a relagdo entre a presto diast6lica e o volume diastélico no ventriculo. + A curva de pressio sist6lica € a relacdo correspondente entre a pressio sistélica e o volume sistélico no ventriculo. * Um ciclo ventricular esquerdo de contracao, ejecdo, relaxamento e reenchimento pode ser visualizado pela combinacdo das duas curvas em uma alca de press4o-volume. 1. Etapas no ciclo a, 1+ 2 (contracao isovolumétrica). O ciclo comesa durante a diéstole, no ponto 1, 0 ven- triculo esquerdo é preenchido com sangue proveniente do dtrio esquerdo e seu volume aproximado € de 140 ml. (volume diast6lico final). A pressao ventricular baixa, porque ‘0 misculo ventricular esté relaxado. Na excitacao, o ventriculo se contrai ea pressdo ven- tricular aumenta. A valva atrioventricular esquerda (valva mitral) fecha quando a pressao no ventriculo esquerdo é superior a pressio atrial esquerda. Como todas as valvas estio fechadas, nao hi ejecdo de sangue pelo ventriculo (isovolumétrica). b. 2 -+ 3 (ejecao ventricular). A valva da aorta abre-se no ponto 2, quando a pressio no ventriculo esquerdo ultrapassa a pressio na aorta. O sangue ¢ ejetado para a aorta e 0 vo- lume ventricular diminui. O volume ejetado nessa fase € chamado volume sistélico. As- sim, o volume sist6lico pode ser determinado graficamente pela largura da alga pressio- g (mm Hg) enticular esquerda ° 60 100 180 Prossio ve | = ‘bemmememarnemnnmonmnnensmnonaa Fig. 3.9 Alca de pressdo-volume do ventriculo esquerdo.82 _FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR A B c 4 uments umn da ; feaca aman, 5 i qed |. a Volume ventricular esquerdo Volume ventricular esquerdo Volume ventricular esquerdo Fig. 3.10 Efettos das alteracdes da (A) pré-carga, (B) pés-carga e (C) contratilidade na alga de pressdo-volume ven- tricular, volume. © volume remanescente no ventriculo esquerdo, no ponto 3, é 0 volume sist6- lico final. 3 +4 (relaxamento isovolumeétrico). No ponto 3, o ventriculo relaxa. Quando a presséo ventricular fica menor que a pressdo abttica, a valva a6rtica se fecha. Como todas as valvas esto novamente fechadas, o volume ventricular é constante (isovolumétrico) durante essa fase. d. 4-1 (enchimento ventricular). Assim que a ptesséo ventricular esquerda cai abaixo da pressio atrial esquerda, a valva AV esquerda se abre e comeca 0 enchimento do ven- triculo. Durante essa fase, o volume ventricular aumenta até cerca de 140 mL (0 volume diastélico final). 2. Alteracdes da alca pressito-volume ventricular sé causadas por varios fatores (Fi a. Aumento da pré-carga (ver Fig. 3.10A) * refere-se ao aumento do volume diast6lico final resultante do aumento do retorno ve- noso. * causa aumento do volume sist6lico, baseado na lei de Frank-Starling. * O aumento do volume sistélico € refletido por aumento da largura da alga pressao- volume. b. Aumento da pés-carga (ver Fig. 3.10B) * refere-se ao aumento da presséo aértica. * O ventriculo deve ejetar sangue contra uma pressio mais alta, resultando em reducao do volume sistélico. + A diminuigao do volume sist6lico é refletida por redugao da largura da alga pressio- volume. * A redugdo do volume sist6lico resulta em aumento do volume sist6lico final. Aumento da contratilidade (ver Fig. 3.10C) * O ventriculo desenvolve maior tensao que o habitual durante a sistole, causando au- mento do volume sistélico. * O aumento do volume sist6lico causa diminuigao do volume sist6lico final. c . 3.10) Curvas de fungaio cardiaca e vascular (Fig. 3.11)FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 83 Débito cardiaco Débite cardiaco retorno venoso (Uimin) Pressao atrial direita (mm Hg) ou volume diastélico final (L) raficos simultineos das curvas de fungao cardiaca e vascular. As curvas se cruzam no ponto de equilibrio ig. 3.11 Gri Itaneos d de fu cd La. A onto de equilibr para o sistema cardiovascular. * sdo graficos simultaneos do débito cardiaco e do retorno venoso como fungao da presséo atrial direita ou do volume diast6lico final. 1. A curva de fungao cardiaca (débito cardiaco) ‘+ mostra a lei de Frank-Starling para o ventriculo. ‘+ mostra que o débito cardiaco é fungio do volume diastélico final. 2, A curva de funcao vascular (retorno venoso) © mostra a relacéo entre o fluxo sangiiineo pelo sistema vascular (ou retorno venoso) € a pressao atrial direita. a. Pressdo sistémica média * €0 ponto de intersecdo da curva de fungao vascular com 0 eixo x. * € igual a pressio atrial direita, quando “nao hé fluxo” no sistema cardiovascular. * 6 medida quando o coragao é parado experimentalmente. Nessas condig6es, 0 débito cardiaco e 0 retorno venoso sao iguais a zero, e a pressao € igual em todo o sistema cir- culatorio. (1) A pressdo sistémica média é elevada pelo aumento do volume sangitineo ou pela diminuicao da complacéncia venosa (quando o sangue é desviado das veias para as artérias). O aumento da pressao sistémica média é refletido pelo desvio da curva de funcao vascular para a direita (Fig. 3.12). | Debito cardiaco Débito cardiaco ou retorno venose (L/min) Prossao atrial direlta (mm Hig) ou volume diastélico final (L) | Fig, 3.12 Efeito do aumento do volume sangineo sobre a pressio sistémica média, a curva de fungao vascular, débito cardiaco e a pressdo atrial direlta.84 _FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR r i : Débito cardiaco RPT Prooede atrial dirota (mm Hg) ou volume dliast6lico final (L) Fig. 3.13 Bfeito do aumento da resisténcia periférica total (RPT) sobre as curvas de fungao cardfaca e vascular e sobre 0 débito cardiaco, (2) A pressao sistémica média é reduzida pela diminuicao do volume sangiiineo ou pelo aumento da complacéncia venosa (quando o sangue é desviado das artérias para as veias). A diminuigao da pressao sistémica média ¢ refletida pelo desvio da curva de fungao vascular para a esquerda. b. Inclinagao da curva do retorno venoso * 6 determinada pela resistencia das arterfolas. (1) A rotacao no sentido horario da curva do retorno venoso indica diminuigao da resisténcia periférica total (RPT). Quando a RPT esta diminufda em uma determi- nada pressdo atrial direita, ha aumento do retorno venoso (isto 6, a dilatagao das arterfolas “permite” que mais sangue flua das artérias para as veias e de volta para 0 coracao). (2) A rotagao no sentido anti-horério da curva do retorno venoso indica aumento da RPT (Fig. 3.13). Quando a RPT est aumentada em uma determinada pressio atrial dureita, ha ciminuicao do retorno venoso para 0 coracao (Isto é, a constricdo das arte- riolas reduz o fluxo sangiiineo das artérias para as veias e de volta para 0 coraco). Combinando as curvas de débito cardiaco e retorno venoso * 0 ponto de intersecdo das duas curvas é 0 ponto de equilibrio ou de estabilidade (ver Fig. 3.11). O equilibrio ocorre quando o débito cardfaco ¢ igual ao retorno venoso. * O débito cardiaco pode set modificado por meio de variacdes da curva do débito cardiaco, da curva do retorno venoso ou das duas curvas ao mesmo tempo. As curvas superpos- tas podem ser empregadas para prever a direcdo e a magnitude das variacdes do débito cardiaco. a. Os agentes inotrépicos modificam a curva do débito cardiaco. (1) Os agentes inotr6picos positivos (p. ex., digitalicos) provocam aumento da contratili- dade e do débito cardiaco (Fig. 3.14).FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 85, — eto mowepco | Emenee | Débite cardiaco i Pressao sistémica média Débito cardiaco ou retorno venoso (L/min) Pressao atrial direita (mm Hg) i ou | volume diastdlico final (L) Fig, 3.14 Efelto de um agente inotr6pico positivo sobre a curva de fungio cardfaca, 0 débito cardiaco ea pressdo atrial direita + 0 ponto de equilibrio, ou de intersesio, ¢ desviado para um débito cardiaco maior © para uma pressdo atrial direita menor correspondent. + A pressio atrial direita diminui porque aumenta a quantidade de sangue ejetada pelo coragao a cada batimento (aumento do volume sistélico). (2) Os agentes inotrépicos negativos provocam redugo da contratilidade e do débito cardfaco (nio ilustrado). b. Variagdes no volume sangitineo ou na complacéncia venosa modificam a curva de re- torno venoso. (1) Aumentos do volume sangiiineo, ou diminuigoes da complacéncia venosa, aumentam a pressio sistémica média, desviando a curva do retorno venoso para a direita, de forma paralela (ver Fig. 3.12). £ estabelecido um novo ponto de equilibrio, ou de in- tersecio, no qual tanto 0 débito cardiaco quanto a pressio atrial direita estéo au- mentados. (2) Diminuigdes do volume sangitineo (p. ex., hemorragia) ou diminuigdes da complacéncia venosa tém o efeito inverso — diminuicao da pressao sistémica média e desvio da curva do retorno venoso para a esquerda, de forma paralela. £ estabelecido um novo ponto de equilibrio no qual tanto o débito cardiaco quanto a pressao atrial direita estdo diminuidos (nao ilustrado), Variagdes da RPT modificam tanto a curva do débito cardiaco quanto a curva do re- torno venoso. * Varlagdes da RPT causam alterago simulténea das duas curvas; portanto, as respostas, so mais complicadas do que as observadas nos exemplos anteriores. (1) O aumento da RPT causa diminuigao do débito cardiaco e do retorno venoso (ver Fig. 3.13). (@) Ocorte rotagao no sentido anti-horério da curva do retorno venoso. O au- mento da RPT diminui o retorno venoso, porque o sangue fica retido no lado arterial da circulacdo, (©) Um desvio para baixo da curva de débito cardiaco é causado pelo aumento da pressio a6rtica (aumento da pés-carga), pois 0 coracdo bombeia contra uma pressio maior.86 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR (©) Em consequéncia dessas alteracdes simultaneas, é estabelecido um novo pon- to de equilfbrio, no qual tanto 0 débito cardiaco quanto o retorno venoso diminuem, mas a pressdo atrial direita permanece inalterada. (2) A diminuigdo da RPT causa aumento do débito cardfaco e do retorno venoso (nao ilus- trado). (a) Ocorre rotacaio no sentido horério da curva do retorno venoso. A diminuicao da RPT causa aumento do retorno venoso, porque mais sangue pode retornar pata 0 coragio, a partir do lado arterial da circulacao. (b) Um desvio para cima da curva de débito cardiaco é causado pela reducao da pressdo aértica (diminuicao da pés-carga), pois o coragao bombeia contra uma pressdo menor. (©) Em conseqiiéncia dessas alteragdes simultaneas, é estabelecido um nove pon- to de equilibrio, no qual tanto o débito cardiaco quanto o retorno venoso aumentam, mas a pressao atrial direita permanece inalterada. Volume sist6lico, débito cardiaco e fracdo de ejegtio 1. Volume sist6lico + €0 volume ejetado pelo ventriculo a cada batimento, * €calculado pela seguinte equacio: Volume sistélico = Volume diastélico final ~ Volume sistdlico final x» Débito cardiaco * €calculado pela seguinte equacio: Débito cardiaco = Volume sistélico x Freqdéncia cardiaca 3. Fracao de ejecao * a fracdo do volume diastélico final ejetado a cada volume sistélico. * esta relacionada 4 contratilidade. * énormalmente de 0,55, ou 55%. + €calculada pela seguinte equago: Volume sistélico Volume diastélico final Fragdo de ejecat Trabalho sist6lico + €0 trabalho realizado pelo coracao a cada batimento. + éigual a pressao x volume. Para o ventriculo esquerdo, pressao é a pressdo aértica e volume 0 volume sist6lico. + &calculado pela seguinte equaca Trabalho sistélico ~ Presséo aértica x Volume sistélico * 0s dcidos graxos so a principal fonte de energia para o trabalho sistélico. Consumo cardiaco de oxigénio (0;) * 6 diretamente relacionado a tensao desenvolvida pelos ventriculos. * € aumentado p 1, Aumento da p6s-carga (aumento da pressao aértica). 2, Aumento do tamanho do coragao (a lei de Laplace afirma que a tensdo € proporcional a0 raio de uma esfera) 3, Aumento da contratilidade 4, Aumento da freqiiéncia cardiacaFISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 87 Determinacdo do débito cardfaco pelo principio de Fick + O principio de Fick para a determinagao do débito cardiaco é expresso pela seguinte equacao: Consumo de 0, oe coe TOT one ~[Oslewnpinne ‘+ A equacio € resolvida da seguinte forma: 1. E medido 0 consumo de O, de todo 0 corpo. 2. A [O,] na veia pulmonar € medida em uma artéria periférica. 3. A [O,] na artéria pulmonar é medida no sangue venoso misto sistémico. * Por exemplo, um homem de 70 kg tem consumo de O, em repouso de 250 mL/min, teor de O, no sangue arterial periférico de 0,20 mL O,/ml de sangue, teor de O, no sangue venoso misto de 0,15 mL O,/ml de sangue e freqiléncia cardiaca de 72 bpm (batimentos por minuto). Qual é 0 seu débito cardiaco? Qual € o seu volume sistélico? 250 mU/mi T20 mL Oyml — 0,15 mL O,imL Débito cardiaco = Volume sistélico = ~ F2 bpmimin 69,4 mLibatimento WE Ciclo Cardiaco A A Fig, 3.15 mostra os eventos mecanicos ¢ elétricos de um ciclo cardiaco. As sete fases esto divi- didas por linhas verticais. Use 0 ECG como marcador de eventos. A abertura e o fechamento das valvas causam as bulhas cardiacas fisiolégicas. Quando todas as valvas estao fechadas, o volume ventricular é constante, e a fase ¢ chamada iso- volumétrica. Sistole atrial * 6 precedida pela onda P, que representa a ativacdo elétrica dos Atrios. * contribui para o enchimento ventricular, embora nao seja essencial para ele. * O aumento da pressao atrial (pressao venosa) causado pela sistole atrial 6 a onda a na curva do pulso venoso. * O enchimento do ventriculo pela sistole atrial causa a quarta bulha cardfaca, que nao é auscultada em adultos normais. Contragao ventricular isovolumétrica ‘+ comega apés 0 inicio do complexo QRS, que representa a ativacdo elétrica dos ventriculos. * Quando a pressdo ventricular torna-se maior que a pressdo atrial, as valvas AV se fecham. Seu fechamento corresponde a primeira bulha cardfaca, Como a valva atrioventricular esquer- da se fecha antes da valva atrioventricular direita, pode haver desdobramento da primeira butha. ‘+ Hé aumento isovolumétrico da pressdo ventricular em raz4o da contragao ventricular. Toda- via, nao hi ejecdo de sangue pelo ventriculo durante essa fase, porque a valva a6rtica esta fechada.88 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR ; _—__ = i L LA BC) DE; F, G jaar] Valva aéica fecha i 100. Vaiva| fF 7 Presséo. wana a6rica - bre 7 ee LY iE i P ra ventricular | nae ‘oequerda 1 40 ation | Nentoular 1 fesquorda | | Prossdo atrial y 20 — fecha esquerda Valva atrio- | ventricular beequorda abre ° Ne ] Bulhas | Tertacas : Volume \enticular { N : © | | Yt | Putso | | vvenoso R i Pp I ECG. Pp ; {— a 8 To 7 1 0 01 02 03 04 05 06 o7 08 Tempo (s) Fig. 3.15 O ciclo cardiaco. ECG = eletrocardiograma; A = sistole atrial; B = contragao ventricular isovolumétrica; C= ejecao ventricular répida; D = ejecgo ventricular reduzida; E = relaxamento ventricular isovolumeétrico; F = en chimento ventricular répido; G = enchimento ventricular reduzido.G. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 89 Ejecdo ventricular répida + A pressio ventricular atinge seu valor maximo durante essa fase. + Quando a pressio ventricular torna-se maior que a pressdo aértica, a valva aértica se abre. + Acejecio répida de sangue para a aorta ocorre gragas ao gradiente de pressao entre o ventri- culo ea aorta. + O volume ventricular diminui drasticamente, porque a maior parte do volume sist6lico é ejetada durante essa fase. + Comeca o enchimento atrial. * O in{cio da onda T, que representa a repolarizacao dos ventriculos, assinala o final da con- tragdo ventricular e da ejecdo ventricular répida. Ejecdo ventricular reduzida + A ejecio de sangue do ventriculo continua, embora seja mais lenta. ‘+ A pressdo ventricular comeca a diminuir. ‘A pressdo aértica também diminui, por causa do escoamento do sangue das grandes artérias para as artérias menores. + O enchimento atrial continua. Relaxamento ventricular isovolumétrico + A tepolarizacdo dos ventriculos agora est completa (fim da onda T). + Avalva aértica se fecha, seguida pelo fechamento da valva pulmonar. O fechamento das val- vvas semilunares corresponde a segunda bulha cardiaca. A inspiragdo causa 0 desdobramento da segunda bulha. ‘+ As valvas AV permanecem fechadas durante a maior parte dessa fase. «A pressio ventricular diminui rapidamente, porque o ventriculo agora esta relaxado. * O volume ventricular é constante (isovolumétrico), porque todas as valvas estdo fechadas. * A incisura no tragado da presséo aértica ocorre apés o fechamento da valva aértica, e € de- nominada incisura dicrética. * Quando a pressao ventricular torna-se menor que a pressao atrial, a valva atrioventricular esquerda se abre, Enchimento ventricular répido + A valva atrioventricular esquerda esté aberta e comeca o enchimento ventricular pelo Atrio. + A pressdo a6rtica continua diminuindo, porque o sangue continua fluindo para as artérias menores. * 0 répido fluxo de sangue dos Atrios para os ventriculos causa a terceira bulha cardiaca, que normal nas criangas, mas, nos adultos, esté associada a doenca. Enchimento ventricular reduzido (didstase) * 6a fase mais longa do ciclo cardiaco. * O enchimento ventricular continua, embora mais lentamente. * O tempo necessdrio para a didstase e para o enchimento ventricular depende da frequéncia cardfaca. Os aumentos da freqiiéncia cardfaca reduzem o tempo dispontvel para 0 reenchi- ‘mento ventricular. ‘Os mecanismos mais importantes de controle da pressao arterial sao um mecanismo baroreceptor de mediacao neural, rapido, e um mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, controlado por horménios, mais lento.90 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR A. Reflexo barorreceptor * inclui mecanismos neurais répidos. + um sistema de feedback negativo, responsdvel pelo controle minuto a minuto da presséo arterial. + Os barorreceptores sio receptores de estiramento localizados nas paredes do seio carotideo, proximo a bifurcacdo das artérias cardtidas comuns. 1. Etapas no reflexo baroreceptor (Fig. 3.16) a. A queda da pressdo arterial reduz o estiramento das paredes do seio carotideo. * Como os barorreceptores so mais sensfveis a variacdes da pressao arterial, a queda rapida da pressao arterial provoca resposta mais intensa. ‘+ Outros barorreceptores no arco da aorta respondem a aumentos da pressdo arterial, mas nao a diminuigées. b. A redugao do estiramento reduz a freqtiéncia de descarga do nervo do seio carotideo Inervo de Hering, nervo craniano (NC) IX], que transmite informag6es para o centro va- somotor, no tronco encefélico. | | Hemorragia aguda ¥ Pressdo arterial média | ¥ Estiramento dos barorrecaptores no seio carotideo | + Freqincia de deflagragao do nervo do selo carotideo (nervo de Hering) J \ sn + Impuisos parassimpaiticos para o coragtio *t impuisos simpéticos para 0 | ‘coragao e vasos sangiineos 4 Freqiéncia cardiaca + Froquéncia cardiaca + Contratiidade + Constrigao das arteriolas (4 RPT) + Constriggo das veias ¥ Volume néo-estressado 4 Retomo venoso +t Pressio sistémica média | | | / | | | / + Pressao arterial média em diregao ao normal Fig. 3.16 Papel do reflexo barorreceptor na resposta cardiovascular & hemorragia, RPT = resistencia periférica total.FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 91 ¢. O ponto de ajuste da pressdo arterial média no centro vasomotor é de cerca de 100 mm Hg. Portanto, se a pressio arterial média cair abaixo de 100 mm Hg, 0 centro vasomotor coordena uma série de respostas autondmicas. Essas variacdes tentam elevar a pressao ar- terial até seus niveis normais . As respostas do centro vasomotor 4 queda da pressdo arterial média sdo coordenadas para elevar a pressdo arterial até 100 mm Hg. As respostas consistem em diminuicao dos impulsos eferentes parassimpaticos (vagais) para 0 coracao e aumento dos impulsos eferentes simpaticos para o coragao e para 0s vasos sangitineos. * Os quatro efeitos seguintes tentam elevar a pressdo arterial até nivels normais: (1) 7 freqiiéncia cardfaca, resultante da diminuigao do ténus parassimpatico e aumento do t6nus simpatico para 0 né SA do coracao. (2) T contratitidade e do volume sistélico, resultante de aumento do t6nus simpatico para © coracdo. Asociados ao aumento da freqiiéncia cardfaca, os aumentos da contra- tilidade e do volume sist6lico causam o aumento do débito cardiaco que eleva a ressdo arterial (3) 7 constrigdo das arterfolas, resultante do aumento de impulsos eferentes simpaticos. Conseqiientemente, ha aumento da RPT e da pressio arterial. (4) 7 constricao das veias (venoconstri¢do), resultante do aumento de impulsos eferen- tes simpaticos. A constri¢ao das veias causa reducao do volume nao-estressado e aumento do retorno venoso para 0 corago. O aumento do retorno venoso causa aumento do débito cardfaco, pelo mecanismo de Frank-Starling. 2. Exemplo do reflexo barorreceptor: resposta a hemorragia aguda (vet Fig. 3.16) 3. Exemplo do mecanismo baroreceptor: manobra de Valsalva * A integridade do mecanismo baroreceptor pode ser avaliada pela manobra de Valsalva (isto 6, expiragao contra a glote fechada). * Aexpiragio contra a glote fechada causa aumento da pressio intratordcica, que reduz 0 retorno venoso. * A diminuicdo do retorno venoso reduz o débito cardiaco e a pressdo arterial (P.) * Se o reflexo barorreceptor estiver intacto, a diminuicdo da P, ¢ percebida pelos barorrecep- tores, aumentando os impulsos eferentes simpéticos para o coracao e os vasos sangiifneos. Na avaliagdo, deve-se notar aumento da freqiiéncia cardfaca. * Quando a pessoa interrompe a manobra, ha aumento de rebote do retorno venoso, dé- bito cardfaco e P,. O aumento da P, é detectado pelos barorreceptores, que determinam a redugdo da freqiiéncia cardfaca. Sistema renina-angiotensina-aldosterona * €um mecanismo hormonal, de ago lenta. * 6 utilizado no controle a longo prazo da pressio arterial, pelo ajuste do volume sangiiineo. + Arenina 6 uma enzima + Aangiotensina I ¢é inativa * A angiotensina II tem acao fisiol6gica. * A angiotensina II é degradada pela angiotensinase. Um dos fragmentos peptfdicos, a angio- tensina III, tem parte da atividade biolégica da angiotensina II. 1. Etapas no sistema renina-angiotensina-aldosterona (Fig. 3.17) a, A queda da presso de perfusdo renal causa secrecdo de renina pelas células justaglo- merulares da arterfola aferente. b. A renina € uma enzima que catalisa a converséo de angiotensinogénio em angiotensina Ino plasma. c. A enzima conversora de angiotensina (ECA) catalisa a conversao da angiotensina I em angiotensina II, primariamente nos pulmées. * Os inibidores da ECA (p. ex., captopril) impedem a conversao de angiotensina I em angiotensina Ie, portanto, reduzem a pressdo arterial.92 _FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Hemorragia aguda + Pressao arterial | i + Presséo de perfustio renal | ee | + Conversao de angictensinogénio em angiotensina | Enzima conversora de angiotensina (ECA) + Convoreée do angiotonsina om angietenaina I v ’ y ‘+ Troca de Nat-H! + sede Vasoconstrigao ’ y + Reabsoreao de Na* + Reabsorpao de Nat ter | + Pressao arterial em direcao ao normal Fig. 3.17 Papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona na resposta cardiovascular & hemorragia, RPT = resistén- cia periférica total, ‘+ Os antagonistas do receptor da angiotensina (AT,) (Pp. ex., losartano) bloqueiam a acto da angiotensina II em seu receptor e reduzem a pressdo arterial. 4. A angiotensina IT exerce quatro efeitos: (2) Estimula a sintese e a secrecao de aldosterona pelo cortex supra-renal. + Aaldosterona aumenta a reabsoredo de Na’ pelo tabulo distal renal, aumentando assim 0 volume do Kiquido extracelular (LEC), o volume sangiifneo e a pressio ar- terial. + Essa ago da aldosterona é lenta, por exigir a sintese de novas proteinas. (2) Aumenta a troca de Na*-H" no tubulo contorcido proximal. * Essa acao da angiotensina II causa aumento direto da reabsorgao de Na’, comple- mentando a estimulagdo indireta da reabsorcao de Na‘ via aldosterona. © Essa agdo da angiotensina II causa alcalose de contragao. (3) Aumenta a sede. (4) Causa vasoconstrigao das arteriolas, aumentando assim a RPT e a pressio arterial.fe! FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 93 2. Exemplo: resposta do sistema renina-angiotensina-aldosterona a hemorragia aguda (ver Fig. 3.17) Outro mecanismo de controle da pressdo arterial 1. Isquemia cerebral a. Na isquemia encefélica, h4 aumento da pressdo parcial de didxido de carbono (Pco;) no tecido encefélico. b. Os quimiorreceptores no centro vasomotor respondem com aumento dos impulsos efe- rentes simpaticos para 0 coracdo e para os vasos sangiifneos. * A constricao das arterfolas provoca intensa vasoconstricao periférica e aumento da RPT. O fluxo sangitineo para outros érgaos (p. ex., tins) € muito diminufdo, na tentati- va de preservar 0 fluxo sanguineo encefilico. * A pressdo arterial média pode aumentar e atingir niveis que podem ser fatais. ¢. A reagdo de Cushing é um exemplo de resposta & isquemia cerebral. As elevacdes da pressdo intracraniana causam compressdo dos vasos sangiiineos cerebrais, levando a is- quemia cerebral e aumento da Pco, cerebral. O centro vasomotor direciona o aumento dos impulsos eferentes simpéticos para 0 coracao e para os vasos sangtiineos, 0 que causa grande aumento da pressao arterial. 2. Quimiorreceptores nos glomos caréticos e paraadrticos + estao localizados préximo a bifurcacao das artérias carétidas comuns e ao longo do arco da aorta. * tém taxas muito altas de consumo de O, eso muito sensiveis as quedas da pressdo parcial de oxigénio (Po,). + Diminuic6es da Po, ativam centros vasomotores que provocam vasoconstri¢ao, aumento da RPT e elevacao da pressdo arterial. . Vasopressina [horménio antidiurético (ADH)] * participa do controle da pressao arterial em resposta & hemortagia, mas nao do controle minuto a minuto da pressdo arterial normal. * Os receptores atriais respondem a diminuigao do volume sangilfneo (ou da pressio arte- tial) e causam a liberagao de vasopressina pela hipéfise posterior. + A vasopressina tem dois efeitos, que tendem a normalizar a pressao arterial: a. £ um potente vasoconstritor, que aumenta a RPT mediante ativacao dos receptores V, nas arterfolas, b, Aumenta a reabsorgiio de Agua pelo tibulo distal renal e pelos ductos coletores, por meio da ativacao dos receptores V2. 4. Peptidio atrial natriurético (PAN) * € liberado pelos trios em resposta a elevacao do volume sangiiineo e da pressao atrial, * causa relaxamento do mésculo liso vascular, dilatacao das arterfolas e diminuigdo da RPT. * causa aumento da excrecao de Na* e de égua pelos tins, o que reduz.o volume sangiifneo € tenta reduzir a pressao arterial até o nivel normal. inibe a secregao de renina. (BL Microcirculagao e Linfa ee A Estrutura dos leitos capilares + As metarterfolas ramificam-se, formando os leitos capilares. Na juncao das arterfolas e dos capilares hé uma faixa de misculo liso, denominada esfincter pré-capilar. ‘+ Os capilares verdadeiros ndo contém muisculo liso; eles consistem em uma s6 camada de cé- lulas endoteliais circundadas por membrana basal. * As fendas (poros) entre as células endoteliais permitem a passagem de substancias hidros- soltiveis. Os poros representam uma frac muito pequena da area superficial (< 0,1%).94 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR + O fluxo sangiiineo pelos capilares é regulado pela contragao e pelo relaxamento das arteriolas e dos esfincteres pré-capilares. B. Passage de substancias através da parede capilar 1. Substancias lipossohiveis * atravessam as membranas das células endoteliais capilares por meio de difusdo simples. * incluem O, e CO,. 2, Substancias hidrossoliveis pequenas * atravessam pelas fendas preenchidas de agua entre as células endoteliais. * incluem Agua, glicose e aminoacidos. + Em geral, as moléculas protéicas sao grandes demais para passar livremente por essas fendas. * No encéfalo, as fendas entre as células endoteliais sao excepcionalmente impermedveis (barreira hematencefélica). + No figado e no intestino, as fendas sao excepcionalmente largas e permitem a passagem de proteinas. Esses capilares sio denominados sinus6ides. 3. Substancias hidrossolitveis grandes ® conseguem atravessar por pinocitose. €. Troca de liquido através dos capilares 1. A equacdo de Starling (Fig. 3.18) Jy = KP, — Pi) = (ne, — ml em que: Jy = movimento de liquido (mL/min) K, = conduténcia hidréulica (mL/min - mm Hg) pressao hidrostatica capilar (mm Hg) presséo hidrostatica intersticial (mm Hg) 1, = pressao oncética capilar (mm Hg) , = prossao oncética intersticial (mm Hg) a. J, €0 fluxo de liquido. * Quando J, positivo, hé movimento efetivo de liquido para fora do capilar (filtra- do). * Quando J, é negativo, ha movimento efetivo de Ifquido para dentro do capilar (absor- 40). K,€ 0 coeficiente de filtracao. + Eacondutancia hidrdulica (permeabilidade a agua) da parede capilar. __ Capilar Liquide P, Y intersticil Fig. 3.18 Forcas de Starling através da parede capilar. Sinal + = favorece a fitracio; sinal ~ = opde-se a filtraglo; P. = pressio hidrostética capil; P, = pressdo hidrostética intersticial; x, = pressio oncética capilar; x, = pressio oncotica interstiialFISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 95, c. P, é a pressao hidrostdtica capilar. +O aumento da P. favorece a filtracdo para fora do capilar. * P, € determinada pelas press6es e pelas resisténcias arteriais e venosas. * Aclevacao da pressdo arterial ou da presséo venosa provoca aumento da P,; 0s aumen- tos da pressao venosa exercem efeito maior sobre a P.. © P, é maior na extremidade arteriolar do capilar do que na extremidade venosa (exceto nos capilares glomerulares, onde é quase constante). |. P, é a pressio hidrostdtica do liquido intersticial. + O aumento da P, se opie a filtragao para fora do capilar. + Normalmente, € quase 0 mm Hg (ou € um pouco negativa). . m, 6a pressaio oncética capilar ou coloidosmética. + O aumento da x, se opée a filtracéio para fora do capilar. * 1, é aumentada por elevacdes da concentragao sangiiinea de proteinas (p. ex., desidra- tagdo). «1,6 reduzida por diminuigdes da concentracao sangtiinea de protefnas (p. ex., sindrome nefrética, desnutrigo protéica, insuficiéncia hepatica). * Solutos pequenos nao contribuem para a x... | m € a pressio oncotica do liquido intersticial. * O aumento da x, favorece a filtragdio para fora do capilar. * 1, depende da concentracéo de protefnas no Iiquido intersticial, que normalmente é muito baixa, em razdo da baixissima quantidade de proteina filtrada, . Fatores que aumentam a filtragiio a. fl P, — causado por aumento da pressdo arterial ou venosa bLP, c. 4x, — causado por diminuicao da concentragio de protefnas no sangue. d. T x, — causado por funcéo linfética inadequada. . Exemplos de célculos usando a equacao de Starling a. Exemplo 1: Na extremidade arteriolar do capilar, P, € 30 mm Hg, m, € 28 mm Hg, P, é 0 mm Hg, e x, € 4 mm Hg. Haverd filtraco ou absorgao? 2 Presséo efetiva = (30 — 0) ~ (28 — 4) mm Hg = +6 mm Hg Como a pressio efetiva € positiva, haverd filtracao. b. Exemplo 2: Na extremidade venosa do mesmo capilar, P, cai para 16 mm Hg, m, ainda € 28 mm Hg, P,é0 mm Hg, e x, € 4 mm Hg. Haverd filtracdo ou absorcio? Presséo efetiva = (16 - 0) ~ (28 - 4) mm Hg 8mm Hg Como a pressio efetiva é negativa, have Linfa a, Funcaoo da linfa + Normalmente, a filtragao do quido que sai dos capilares 6 pouco maior que a absor- ¢a0 de liquido pelos capilares. O excesso do liquido filtrado retorna a circulacao por meio da linfa. + Alinfa também reconduz a circulagdo qualquer proteina filtrada. b. Fluxo unidirectonal da linfa * Valvulas unidirecionais permitem a entrada, mas nao a safda, do liquido intersticial nos vasos linfaticos. © O fluxo pelos vasos linféticos maiores também é unidirecional, e ¢ auxiliado por valvu- las unidirecionais e pela contrac4o dos miisculos esqueléticos. c. Edema (Quadro 3.2) * ocorre quando o volume de liquido intersticial supera a capacidade de seu retorno a circulagao pelos linféticos. * pode ser causado por filtracdo excessiva ou obstrugao dos linfaticos. absorgao.96 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Causa Exemplos TR Dilatacao arteriolar Constricto venosa ‘Aumento da presstio venosa Insuficiéncia cardiaca ‘Expansio do volume extracelular Posicao ortostatica (edema nos membros inferiores) tx Diminuicio da concentracio plasmitica de proteinas ‘Hepatopatia grave (incapacidade de sintetizar protefnas) Desnutrigdo protéica Sindrome nefr6tica (perda urindria de proteinas) 1K Queimadura Inflamacao (liberacao de histamina; citocinas) D. Fator relaxante derivado do endotélio (FRDE) + & produzido pelas eélulas reticuloendoteliais. ‘+ causa relaxamento local do masculo liso vascular. * O mecanismo de acdo inclui a ativagio da guanilato ciclase e a produgéo de monofosfato ciclico de guanosina (GMPC). * Uma forma do FRDE é 0 6xido nitrico (NO). + A acetilcolina (ACh) circulante causa vasodilatagaio mediante estimulagao da produgao de FRDE no misculo liso vascular. ain Circulagdes Especiais (Quadro 3.3) se * 0 fluxo sangiiineo varia de um 6rgao para o outro. * O fluxo sangiiineo para um 6rgio é controlado pela modificagao da resisténcia arteriolar e pode variar de acordo com as demandas metabdlicas do 6rgao. * O fluxo sangiiineo pulmonar ¢ 0 fluxo sangiiineo renal sao discutidos nos Caps. 4 e 5, respectiva- mente. ES eee Circulagao* (% do débito cardiaco Controle Metabétitos ‘em repouso) Metabélico Local Vasoativos Controle Simpético _Efeitos Mecanicos Coronariana (5%) Mecanismo mais" Hipéxia Mecanismo menos Compressio mecinica importante ‘Adenosina importante durante a sistole Cerebral (15%) Mecanismo mats CO, Mecanismo menos -Aumentos da pressio importante Ht ‘importante ‘intracraniana reduzem o fluxo sangiiineo cerebral Muscular (20%) Mecanismo mais Lactato Mecanismo mais A atividade muscular importante kK importante ‘causa redugao durante 0 Adenosina em repouso, temporéria do flux exercicio (receptor a, causa sangiiineo vasoconstri¢ao; receptor Bi causa vasodilatacao) (continua)FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 97 Cireulagao* (@b do débito cardiaco Controle Metabolites em repouso) Metabélico Local Vasoativos Controle Simpatico _Efeitos Mecanicos Cutanea (5%) ‘Mecanismo menos Mecanismo mais importante importante (controle dda temperatura) Pulmonar* (100%) Mecanismo mais Hipxia causa’ Mecanismo menos _Insuflago do pulmao importante vasoconstrigio importante 70 fluxo sangaineo renal (2565 do débito cardiaco em sepouso) €abordado no Cap. 5. 0 fluxo sangtineo pulmonar ¢ abordado no Cap. 4 Controle local (intrinseco) do fluxo sangiiineo 1. Exemplos de controle local a. Autocontrole * O fluxo de sangue para um 6rgao permanece constante dentro de uma ampla faixa de press6es de perfusao. ‘+ Os drgiios que possuem autocontrole so 0 coragio, 0 encéfalo e o rim. + Por exemplo, se a pressio de perfusdo do coracdo se reduzir abruptamente, hé dilatacio compensat6ria das arterfolas para manter um fluxo constante. b. Hiperemia ativa * 0 fluxo sangiifneo para um 6rgao € proporcional a sua atividade metabslica. * Por exemplo, se a atividade metabélica no miisculo esquelético aumentar em razdo de exercicios vigorosos, 0 fluxo sangiifneo para o miisculo aumenta proporcionalmente para atender as demandas metabélicas. c. Hiperemia reativa * éum aumento do fluxo sangiifneo para um 6rgio que ocorre apés um perfodo de oclu- sio do fiuxo. * Quanto maior o periodo de oclusdo, maior 0 aumento do fiuxo sangtifneo acima dos niveis pré-oclusao. 2, Mecanismos que explicam 0 controle local do fluxo sangitineo a, Hipotese miogénica + explica o autocontrole, mas nao a hiperemia ativa ou reativa. + ébaseada na observacdo de que o masculo liso vascular se contrai quando ¢ estirado. * Por exemplo, se a pressdio de perfusio para um érgio aumenta subitamente, ha esti- ramento e contracao do miisculo liso arteriolar. A vasoconstrigéo resultante mantém um fluxo constante. (Sem vasoconstrigo, o fluxo de sangue aumentaria em raziio do aumento da pressao.) b. Hipétese metabélica * ébaseada na observacaio de que a oferta tecidual de O, é compativel com a demanda tecidual de O,. * Metabélitos vasodilatadores so produzidos como resultado da atividade metabélica nos tecidos. Esses vasodilatadores so CO,, H*, K*, lactato e adenosina. * Exemplos de hiperemia ativa: (1) Seaatividade metabética de um tecido aumenta (p. ex., durante exercicio vigoroso), tanto a demanda de O, quanto a producao de metabélitos vasodilatadores aumen- tam. Esses metabélitos causam dilatagao arteriolar, aumento do fluxo sangitineo e aumento da oferta de O, aos tecidos para atender a demanda. (@) Seo fluxo sangiifneo para um 6rgdo aumenta em raz4o da elevacdo espontanea da pressio arterial, ha aumento da oferta de O, para a atividade metablica. Ao mesmo tempo, 0 aumento do fluxo “remove” os metabélitos vasodilatadores. Em98 _FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR tazo dessa “remocao”, ha constrigAo arteriolar, aumento da resisténcia e reducao. do fluxo sangiiineo aos niveis normais. Controle hormonal (extrinseco) do fluxo sangitineo 1. Inervacito simpatica do muisculo liso vascular * Aumentos do tdnus simpético causam vasoconstri¢ao. + Diminuigdes do tonus simpatico causam vasodilatacao. ‘+ Adensidade da inervacao simpatica varia muito de um tecido para o outro. A pele apresenta a maior inervacdo, enquanto os vasos coronarianos, pulmonares e cerebrais apresentam pequena inervacao. 2. Outros horménios vasoativos a, Histamina * causa dilataco arteriolar e constrig&o venosa. Os efeitos combinados de dilatacao arteriolar e da constri¢ao venosa causam aumento da P, e aumento da filtrago para fora dos capilares, resultando em edema local. * €liberada em resposta ao traumatismo tecidual. b. Bradicinina + causa dilatacao arteriolar e constrigao venosa. * causa aumento da filtracao para fora dos capilares (de forma semelhante a histamina) e causa edema local. ¢. Serotonina (5-hidroxitriptamina) ‘* causa constrigao arteriolar, sendo liberada em resposta a lestio dos vasos sangiiineos para ajudar a evitar perda de sangue. ‘* €implicada nos espasmos vasculares das enxaquecas. 4. Prostaglandinas * A prostaciclina ¢ dilatadora em alguns leitos vasculares. © As prostaglandinas da série E s4o vasodilatadoras. * As prostaglandinas da série F so vasoconstritoras. * O tromboxano A, é um vasoconstritor. Circulagdo coronariana * € controlada quase completamente por fatores metabélicos locais. * exibe autocontrole. + exibe hiperemia ativa e reativa. ‘* Os fatores metabélicos locais mais importantes s4o a hip6xia e a adenosina. * Por exemplo, 0s aumentos da contratilidade miocardica sao acompanhados por aumento da demanda por O,, Para atender a essa demanda, ocorre dilatagéo compensatéria dos vasos coronarianos e, portanto, tanto o fluxo sangilineo quanto a oferta de O, para o mtisculo car- diaco, que esté se contraindo, aumentam (hiperemia ativa). + Durante a sistole, a compressa unccaulca Uus vasus Corunarlanos reduz 0 fuxo sanguineo. Apés o perfodo de oclusio, o fluxo sangitineo aumenta para repor o débito de O, (hiperemia Teativa). * Os nervos simpéticos tém participacdo minima. Circulagao cerebral controlada quase completamente por fatores metabélicos locais. * exibe autocontrole. + exibe hiperemia ativa e reativa. + O vasodilatador local mais importante para a circulacdo cerebral é 0 CO,. Os aumentos da Pco, causam dilatacao das arterfolas cerebrais e aumento do fluxo sanguineo encefdlico. * Os nervos simpaticos tém participaco minima.FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 99 ‘+ As substincias vasoativas na circulacio sistémica tém pouco ou nenhum efeito sobre a circu- lagao cerebral, porque a barreira hematoencefélica ndo permite sua entrada. Masculo esquelético + €controlado pela inervacao simpética extrinseca dos vasos sangiiineos no misculo esque- Iético e por fatores metabélicos locais. 1. Inervagio simpética * € 0 controlador primério do fluxo sangiifneo para o misculo esquelético em repouso. * As arterfolas do miisculo esquelético so densamente inervadas por fibras simpaticas. As velas também sao inervadas, mas a densidade é menor. © Existem receptores a, e B, nos vasos sangiiineos da musculatura esquelética. * Acstimulacdo dos receptores 0, causa vasoconstricao. * Aestimulacdo dos receptores 8, causa vasodilatacao. * O estado de constricdo das arterfolas do miisculo esquelético contribui significativamente para a RPT (por causa da grande massa de mésculo esquelético). 2. Controle metabélico local * 0 fluxo sangitineo no miisculo esquelético apresenta autocontrole ¢ hiperemia ativa ¢ reativa. + Ademanda de O, no miisculo esquelético varia de acordo com o nivel de atividade metabéli- ca, € 0 fluxo sangilfneo é controlado para atender a demanda. © Durante a prética de exercicios fisicos, quando a demanda é alta, esses mecanismos metabélicos locais s4o predominantes. + As substancias vasodilatadoras locais sao lactato, adenosina e K*. * Efeitos mecanicos durante a pratica de exercicios fisicos comprimem temporariamente as artérias e diminuem o fluxo sangiiineo. Durante o perfodo de p6s-oclusio, a hiperemia reativa aumenta o fluxo sangiifneo para repor o débito de O,. FE Pele * tem extensa inervacao simpatica. O fluxo sangiifneo cutaneo esté sob controle extrinseco. * O controle da temperatura é a principal fung4o dos nervos simpaticos cuténeos. O aumento da temperatura ambiente causa vasodilatagéo cutanea, permitindo assim a dissipago do ex- cesso de calor corporal. * O traumatismo provoca a “resposta triplice” na pele — uma linha vermelha, vermelhidao e vergéo. O vergao é 0 edema localizado, que resulta da liberacao local de histamina, que aumenta a filtragao capilar. Fungées Integrativas do Sistema Circulatério: Gravidade, Exercicios Fisicos e Hemorragia « As respostas as alteragdes da forca gravitacional, a prética de exercicios fisicos e a hemorragia de- monstram as funcdes integrativas do sistema circulatério. A. Alteragées nas forcas gravitacionais (Quadro 3.4 e Fig. 3.19) * As seguintes alteragdes ocorrem quando a pessoa passa do dectibito dorsal para a posicao ortostatica: 1. Quando a pessoa fica de pé, hé actmulo de grande volume de sangue nos membros in- feriores, em razo da elevada complacéncia das veias. (A atividade muscular evitaria esse represamento de sangue.) 2. Em razéo do actimulo venoso e do aumento da pressio venosa local, a P, nos membros inferiores aumenta e 0 liquido ¢ filtrado para o intersticio. Se a filtragdo efetiva de Ifquido ultrapassar a capacidade dos linfaticos de devolvé-lo a circulagao, ha edema,100 _FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR cee Resposta Inicial a Adocao da Parametro Posicdo Ortostatica Resposta Compensatoria Pressio arterial L 1 (em alresao a0 normal) Freqiéncia cardfaca as 1 Débito cardiaco L 7 (em diregao ao normal) Volume sistélico 4 7 (em direcao ao normal) RPT = + Pressio venosa central 4 1 (em diregdo 20 normal) IPT = resistencia peiféica total. Posigao ortostatica ‘Aciimulo de sangue nas veias | | i | | Reflexo barorreceptor i ’ : 4 Impulsos simpaticos Cotacao ‘+ Frequéncia cardiaca —-_Constrigo das arterfolas Constrigao das veias + contaidade trpT ‘Retomo venoeo | | Débito cardiaco | | | ' | | +P, em ditegao ao normal t 1 i Fig. 3.19 Respostas cardiovasculares 8 posico ortostitica. P, = pressfo arterial; RPT = resistencia periférica total. 3. O volume sangiiineo e 0 retorno venoso diminuem. Em vista da teducio do retorno ve- 1n0s0, hé diminuicao do volume sist6lico e do débito cardiaco (lei de Frank-Starling, IV D5). 4, A pressiio arterial diminui por causa da redu¢ao do débito cardiaco. Se a pressao arterial cerebral tornar-se baixa o suficiente, pode haver desmaio. 5. Mecanismos compensatérios tentam aumentat a pressao arterial para nfvels normais (ver Fig. 3.19). Os barorreceptores do seio carotideo respondem a queda da pressio arterialFISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 101 com a redugdo da frequéncia de descarga dos nervos do seio carotideo. Uma resposta co- ordenada, gerada no centro vasomotor, aumenta, entao, os impulsos simpaticos para o coragio e para 0s vasos sangitineos e diminui os impulsos parassimpaticos para 0 coracao. Conseqiientemente, hé aumento da freqiiéncia cardiaca, da RPT e do retorno venoso, ea pressio arterial se eleva em direcdo aos valores normais. 6. Pode haver hipotensdo ortostdtica (desmaio ou tonteira ao ficar de pé) em pessoas cujo mecanismo reflexo barorreceptor esteja comprometido (p. ex., individuios tratados com agentes simpaticoliticos). B. _ Exercicios fisicos (Quadro 3.5 e Fig. 3.20) == Parametro Bfelto Freqiiéncia cardiaca t Volume sistélico t Débito cardiaco tt Pressao arterial Tdeve) Pressao diferencial (devido ao aumento do volume sist6lico) RPT _ £4 (devido a vasodilatagaio dos leitos musculares ‘equeléticos) : Diferenca AV de O, ‘TT (devido ao aumento do consumo de 0) AV = arteriovenosa; RPT = resisténcia perférica total, J ‘Comando central © i | | | ' | + imputsos sinpéticos i + Impulsos parassimpéticos | i | i i | i i — | A Froqnénciacardiaca Constigdo das ateolas Constipdo das velas_Dilataglo das aiterfolas A conrasidade(SbINEnIcas.eTendls)——Anetomo venose do MUBcuo esquelco 4 Débito caraiaco $er Ld Mey “Réspostas locals | | Y + Metabsilitos vasodilatadores +t Fluxo sangiiineo para o masculo esqui ico | Fig, 3.20 Respostas cardiovasculares ao exercicio. RPT = resistencia periférica total102 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 1. O comando central (antecipacito de exerciclo) * origina-se no cértex motor ou a partir de reflexos iniciados nos proprioceptores muscula- res, quando 0 exercicio fisico € previsto. + iniciam-se as seguintes alteracdes a. Os impulsos simpaticos para 0 coracao e para os vasos sangilineos aumentam. Ao mesmo tempo, os impulsos parassimpéticos para o corac4o diminuem. Conseqiiente- mente, hé aumento da freqiiéncia cardiaca e da contratilidade (volume sist6lico) e di- minuigéo do volume ndo-estressado. b. 0 débito cardiaco aumenta, basicamente em decorréncia da elevacao da frequéncia cardfaca e, em menor grau, do aumento do volume sistélico. . Oretorno venoso aumenta em razao da atividade muscular e da venoconstri¢ao. O au- mento do retorno venoso fornece mais sangue para cada volume sistdlico (lei de Frank- Starling, IV D 5) d. Aumenta a resisténcia arteriolar na pele, nas regides esplancnicas, nos rins e nos muisculos inativos. Assim sendo, 0 fluxo sangtiineo para esses Srgaos diminui, 2, Aumento da atividade metabélica do miisculo esquelético © Metabélitos vasodilatadores (lactato, K* e adenosina) acumulam-se por causa do au- mento do metabolismo dos miisculos exercitados. Esses metabolitos causam dilatacio arteriolar nos misculos esqueléticos ativos, aumentando assim o fluxo sangilfneo nos masculos esqueléticos (hiperemia ativa). » Em razdo do aumento do fluxo sangiifneo, a oferta de O, ao misculo aumenta. O nimero de capilares perfundidos aumenta, de forma que a distancia de difuséo do O, diminui. © Essa vasodilatagio é responsével pela redugao global da RPT que ocorre durante a pratica de exercicios fisicos. £ preciso lembrar que a ativacao isolada do sistema nervoso simpatico (pelo comando central) causaria aumento da RPT. Hemorragia (Quadro 3.6 e Fig. 3.21) «As respostas compensatérias na hemorragia aguda sao: 1. A reducao do volume sangiifneo causa diminuigéo da pressio sistémica média. Conse- qiientemente, hé reducao do débito cardiaco e da pressdo arterial. 2. Os barorreceptores no seio carotideo detectam a queda na pressao arterial. Em virtude do reflexo barorreceptor, hé aumento dos impulsos simpaticos para 0 coracdo e para os va- sos sangiifneos e diminuicao dos impulsos parassimpaticos para o coracéo, causando: a. T freqtiéncia cardiaca b. T contratilidade cc. T RPT (causado por constrigao arteriolar) a ‘Adrenalina e orien crates ADH eee ADH = horménio antidiurético; RPT = resisténcia periférca total,FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 103 4 ’ ‘+ mputsos simpaticos: + angiotonsina ” +P, ‘+ Freqdéncia cardiaca Constrigéo das Constrigao §— RPT Aldosterona + Absorgo do liquide ‘contrattidade aneriolas” das voles, ‘+ReT ‘+ Retorno venoso treabsorgao de Ne* t volume sangaines + Volume sangiineo Fig. 3.21 Respostas cardiovasculares & hemorragia. P, resistencia periférica total. pressio arterial; P, = pressio hidrostatica capilar; RPT = 4. Venoconstri¢ao, que aumenta o retorno venoso. ¢. Constrigao das arteriolas nos leitos vasculares esqueléticos, esplancnicos e cutaneos. No entanto, nao ocorre nos leitos vasculares coronarianos ou cerebrais, garantindo a manutengao de fluxo sangtiineo adequado para o coracao € o encéfalo. £. Bssas respostas tentam restaurar a pressdo arterial normal. 3. Os quimiorreceptores nos glomos carotideos e paraaérticos so muito sensiveis a hipéxia. Eles suplementam 0 mecanismo barorreceptor, aumentando os impulsos simpéticos para © coracao € para os vasos sangiiineos, 4, A isquemia cerebral (se existente) causa aumento da PCO,, 0 que ativa os quimiorrecep- tores no centro vasomotor, de modo a aumentar os impulsos simpaticos. 5. A vasoconstricao arteriolar causa diminuicao da P... Conseqiientemente, a absorcdo ca- pilar € favorecida, 0 que ajuda a restabelecer o volume sangiiineo circulante, 6. A medula supra-renal libera adrenalina e noradrenalina, que suplementam as ages do sistema nervoso simpético sobre 0 coragao e os vasos sangitineos. 7. O sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado pela diminuicao da pressio de per- fusdo renal. Como a angiotensina II é um potente vasoconstritor, reforca 0 efeito estimu- lante do sistema nervoso simpético sobre a RPT, A aldosterona aumenta a reabsorcao de NaCl nos rins, aumentando o volume sangiiineo circulante. 8. O ADH € liberado quando os receptores atriais detectam a reducao do volume sangiiineo. Causa vasoconstrigao e aumento da reabsorcao de agua, ambos os quais tendem a aumen- tar a pressdo arterial.