Nefrolitiasis

Patricia Hapsari Jusuf

Fakultas Kedokteran UKRIDA, Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat
Patricia-1512@windowslive.com
Pendahuluan
Batu saluran kemih menurut tempatnya digolongkan menjadi batu ginjal dan batu kandung
kemih. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal dan mengandung
komponen kristal serta matriks organik. Lokasi batu ginjal dijumpai khas di kaliks atua
pelvis, dan bila akan keluar dapat terhenti di ureter atau di kandung kemih. Batu ginjal
sebagian besar mengandung batu kalsium. Batu oksalat, kalsium okasalat, atau kalsium
fosfat, secara bersama dapat dijumpai sampai 65-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal.1
Batu saluran kemih merupakan penyebab lazim hematuria dan nyeri abdomen,
panggul, atau regio inguinal yang mengenai sekitar 4% sampai 5% populasi pada saat-saat
tertentu dalam hidupnya. Dari jumlah ini, 50% akan menderita batu yang kedua kalinya
dalam 5 tahun dan 60% dalam 9 tahun. Perkembangan batu disebabkan oleh penurunan
volume urine atau peningkatan ekskresi komponen yang membentuk batu. Batu dapat
tersusun dari kalsium, oksalat, urat, sistin, xantin, fosfat, atau semuanya. Batu terbentuk
dalam pelvis ginjal, dan ukurannya berkisar dari ukuran mikroskopik sampai keseluruhan
pelvis ginjal.2
Berdasarkan skenario, didapatkan seorang laki-laki 50 tahun dengan keluhan utama
nyeri pinggang kanan yang memberat dan BAK kemerahan sejak 1 bulan yang lalu, disertai
mual, muntah, dan demam tidak terlalu tinggi. Diduga pasien tersebut menderita
nefrolitiasis berdasarkan informasi yang didapat.
Anamnesis
Biasanya pernah mengalami riwayat batu. Awitan nyeri biasanya mendadak, berat dan
kolik, tidak membaik dengan perubahan posisi, menyebar dari punggung, turun ke panggul,
dan ke regio inguinal. Pada penyakit ini bisa ditemukan hematuria, dan lazim terjadi mual
dan muntah. Faktor predisposisinya bisa ada: berkurangnya masukan cairan baru-baru ini,
obat-obatan yang menjadi predisposisi hiperurisemia, riwayat gout, peningkatan olahraga

dengan dehidrasi. Anak usia <16 tahun berjumlah 7% dari penderita batu dan gejala yang
timbul hanya berupa hematuria tanpa nyeri. 2
RPS: Nilailah setiap gejala dengan mendetil dan terbuka terutama pada topik
sensitif. Tanyakan secara mendetil mengenai aliran urin (hesitansi, frekuensi, pancaran
urin, tetasan sehabis miksi, semprotan dan nokturia). Retensi urin tersering disebabkan oleh
BPH, namun penyebab lainnya yaitu ISK, penyakit neurologis, atau keganasan prostat.3

Nyeri Pinggang
Berikut ini adalah hal-hal yang ditanyakan pada anamnesis. 3

Sifat dan deskripsi nyeri, serta lokasi dan penjalarannya

Onsetnya, apakah mendadak atau bertahap

Aktivitas yang sedang dilakukan saat rasa nyeri timbul

Faktor yang memperberat (contohnya bergerak) dan memperingan rasa nyeri

(biasa tidak berkurang dengan berbaring).

Gejala lainnya, seperti mual, muntah, demam, hematuria, dsb

Hematuria

Darah yang banyak dalam urin bisa terdeteksi oleh pasien: jumlah yang lebih
sedikit (misalnya pada glomerulonefritis) bisa menimbulkan urin tampak berkabut, dan
bahkan jumlah yang lebih sedikit lagi dapat terdeteksi dengan pemeriksaan dipstik atau
mikroskopi. Adanya darah dalam urin bisa disebabkan oleh keganasan di bagian manapun
pada saluran ginjal, batu, infeksi, glomerulonefritis, atau penyakit ginjal lainnya, dan sering
ditemukan pada wanita yang sedang menstruasi. Berikut ini pertanyaan yang diajukan
dalam anamnesis. 3

Kapan dan berapa kali

Di bagian mana dari pancaran urin tampak hematuria: sepanjang pancaran atau
hanya di akhir kencing (pertanda penyakit saluran kemih bawah)

Tanda penyerta seperti disuria, demam, frekuensi, nyeri pinggang, gejala gangguan
saluran kemih lainnya

Gejala sistemik seperti penurunan berat badan, gatal, mual, anoreksia

Hematuria sebelumnya (misalnya dengan dipstik)

Pada RPD, tanyakan mengenai riwayat medis dahulu atau riwayat penyakit batu:

Pernahkah mengalami masalah genitourinarius sebelumnya?

Adakah riwayat ISK, hematuria, atau batu sebelumnya?

Adakah riwayat penyakit kardiovaskular, neurologis, gout?

Jika memiliki riwayat batu, tanyakan mengenai pengobatan yang dilakukan, cara
pengambilan batu, analisis jenis batu dan situasi batunya.
Obat-obatan:

Tanyakan mengenai semua obat-obatan termasuk semua obat yang diberikan sesuai
resep, dijual bebas, dan herbal

Apakah pasien mengonsumsi antikoagulan? (terapi hematuria masih menunjukkan

kemungkinan abnormalitas yang mendasari)

Apakah pasien mengonsumsi obat antihipertensi?

RPK: Adakah riwayat penyakit ginjal dalam keluarga (misalnya penyakit ginjal

polikistik) atau penyakit yang berkaitan dengan penyakit ginjal?

Riwayat Sosial: Riwayat merokok, asupan alkohol, dan status sosial ekonomi.
Riwayat Pekerjaan: Identifikasi risiko paparan yang beracun bagi ginjal dan agens
menular. 3
Pemeriksaan Fisik
Dapat ditemukan nyeri tekan sudut kostovertebra. Takikardia mungkin ada, atau pasien
mungkin menderita bradikardia akibat reaksi vasovagal. Tanda vital biasanya stabil dan
abdomen mungkin dalam batas normal. 2
Palpasi ginjal kanan dilakukan dengan palpasi dalam di bawah margo kosta kanan.
Pemeriksa berdiri di sisi kanan pasien dan meletakkan tangan kirinya di belakang pinggul
kanan pasien, di antara margo kosta dan krista iliaka. Tangan kanan diletakkan tcpat di
bawah margo kosta dengan ujung jari mengarah ke kiri. 4
Palpasi yang sangat dalam dapat meraba kutub bawah ginjal kanan ketika ia turun
selama inspirasi. Kutub bawah itu mungkin teraba sebagai massa lembut bulat. Prosedur
yang sama dipakai untuk ginjal kiri kecuali bahwa pemeriksa memeriksa sisi kiri pasien.
Karena ginjal kiri terletak lebih superior ketimbang ginjal kanan, kutub bawah ginjal kiri
normal jarang dapat dipalpasi. Kadang-kadang limpa dapat dianggap sebagai ginjal kiri
yang membesar. Takik medial limpa membantu membedakannya dari ginjal. Kedua ginjal
lebih sering tidak dapat dipalpasi pada orang dewasa. 4
Menyingkirkan kemungkinan nyeri tekan ginjal: Untuk bagian pemeriksaan ini
pasien harus dalam posisi duduk. Pemeriksa mengepalkan tinjunya dan dengan lembut
memukul daerah di atas sudut kostovertebral posterior di kedua sisi. Pasien dengan
3

pielonefritis biasanya merasakan nyeri hebat bahkan pada perkusi ringan di daerah ini. Jika
mencurigai adanya pielonefritis, pakailah tekanan dengan jari-jari saja. Bagian pemeriksaan
abdomen ini biasanya dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan dada posterior. 4
Pemeriksaan Penunjang
1. Radiologi
Secara radiologi, batu dapat radiopak atau radiolusen. Sebesar 90% batu ginjal
radioopak. Radiolusen umumnya adalah jenis batu asam urat murni. Pada foto abdomen
biasa dapat menunjukkan ukuran, bentuk, dan posisi. Selain itu dapat membedakan batu
kalsifikasi. Dengan densitas tinggi, dapat diidentifikasi kalsium oksalat dan kalsium fosfat.
Pada densitas rendah dapat diidentifikasi struvite, sistin dan campuran keduanya. Uji
kualitatif sistin dilakukan pada pasien muda. 1,5
Pada yang radiopak pemeriksaan dengan foto polos sudah cukup untuk menduga
adanya batu ginjal bila diambil foto dua arah. Keterbatasan pemeriksaan foto sinar tembus
abdomen adalah tidak dapat untuk menentukan batu radiolusen, batu kecil dan batu tertutup
bayangan struktur tulang. Pemeriksaan ini tidak dapat membedakan batu dalam ginjal dan
batu luar ginjal. Oleh karena itu foto polos sering perlu ditambah foto pielografi intravena
(PIV/IVP). IVP merupakan standar emas dan harus dilakukan pada sebagian besar pasien
dengan kecurigaan batu ginjal. Jika diagnosisnya jelas (pasien dengan riwayat batu ginjal
dengan gejala dan temuan yang khas pada anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium),
IVP tidak diperlukan pada keadaan akut, tetapi harus dilakukan jika terdapat nyeri yang
menetap untuk menentukan derajat obstruksi. Pada semua kasus lain, IVP harus dilakukan
untuk mengevaluasi anatomi ginjal, menyingkirkan obstruksi, dan membuktikan adanya
batu dalam saluran kemih. Jika pasien berusia tua atau fungsi ginjalnya buruk, maka USG
atau CT merupakan pemeriksaan alternatif meskipun USG akan meluputkan beberapa batu
berukuran < 5mm. 2, 5
Pada batu radiolusen, foto dengan bantuan kontras akan menyebabkan defek
pengisian (filling defect) di tempat batu berada. Yang menyulitkan adalah bila ginjal yang
mengandung batu tidak berfungsi lagi sehingga kontras ini tidak muncul. Dalam hal ini
perlu dilakukan pielografi retrograd. 5
2. Ultrasonografi (USG)
USG dapat menunjukkan ukuran, bentuk, dan posisi batu, selain itu dapat diketahui
adanya batu radiolusen dan dilatasi sistem kolektikus. Keterbatasan pemeriksaan ini adalah

kesulitan untuk menunjukkan batu ureter, dan tidak dapat membedakan batu kalsifikasi dan
batu radiolusen.1
USG dilakukan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP, yaitu pada
keadaan-keadaan; alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun dan pada wanita
yang sedang hamil. Pemeriksaan USG dapat untuk melihat semua jenis batu, selain itu
dapat ditentukan ruang/ lumen saluran kemih. Pemeriksaan ini juga dipakai untuk
menentukan batu selama tindakan pembedahan untuk mencegah tertinggalnya batu. 5
3. Urogram
Urogram dapat mendeteksi batu radiolusen sebagai defek pengisian (batu asam urat,
xantin, 2,8-dihidroksiadenin ammonium urat), menunjukkan lokasi batu dalam sistem
kolektikus, dan menunjukkan kelainan anamtomis. 1
4. CT-scan helical dan kontras1
5. Pemeriksaan biokimiawi
Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan laboratorium rutin, sampel dan urin.
Pengukuran pH, berat jenis urin, dan sedimen air kemih ditentukan untuk mengetahui
adanya hematuri, leukosituria, dan kristaluria. Pemeriksaan kultur kuman penting untuk
adanya infeksi saluran kemih. Apabila batu keluar, diperlukan pencarian faktor risiko dan
mekanisme timbulnya batu. 1
Urinalisis menunjukkan adanya hematuria makroskopik atau mikroskopik pada 7590% pasien dengan batu. Pada 10-25% lainnya, urin bisa normal. Hasil urinalisis yang
normal tidak menyingkirikan kemungkinan batu ginjal. Biakan urin harus dilakukan, dan
sampel urin yang baru diambil harus diperiksa untuk mencari adanya Kristal. Jumlah
leukosit dapat meningkat pada hitung darah lengkap akibat nyeri dan demarginasi. BUN
dan kreatinin juga harus diperiksa. Juga periksakan bahan-bahan pembentuk batu. 5
Diagnosa Kerja
Diagnosa kerja yang diambil yaitu nefrolitiasis. Hal tersebut diperkuat oleh gejala dari
anamnesis dimana terdapat nyeri pinggang kanan dan BAK kemerahan yang memberat,
serta mual, muntah, dan demam tidak terlalu tinggi.
Diagnosa Diferensiasi / Pembanding
1. Ureterolitiasis

Batu yang lebih kecil, berukuran antara beberapa milimeter sampai 1-2 cm dapat
menyebabkan masalah karena menyumbat saluran kemih, biasanya ureter. Kolik ureter
adalah nyeri kolik hebat yang menjalar dari pinggang menuju lipat paha dan menuju testis
atau labia yang berhubungan dengan hematuria makro maupun mikroskopik. Batu yang
menyumbat juga dapat menyebabkan infeksi.6
2. Infeksi Saluran Kemih Bagian Atas: Pielonefritis
Infeksi saluran kemih (ISK) adalah istilah umum yang menunjukkan keberadaan
mikroorganisme dalam urin. ISK dibagi menjadi ISK bawah dan atas. Hampir semua ISK
disebabkan invasi MO ascending dari uretra ke dalam kandung kemih. Pada beberapa
pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini dipermudah
refluks vesikoureter. 1
ISK atas yaitu pielonefritis akut biasanya memperlihatkan gejala seperti demam,
menggigil, nyeri pinggang, disuria. Sementara pielonefritis kronik memperlihatkan
gambaran mirip dengan pielonefritis akut, tetapi dapat menimbulkan hipertensi dan
akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal. 7
Gejala dari ISK bagian atas: demam, mengigil, nyeri pinggang, malaise, anoreksia,
nyeri tekan pada sudut kostovertebra dan abdomen. ISK bagian bawah: disuria, frekuensi
dan urgensi, nyeri suprapubik, hematuria, nyeri pada skrotum (epidimo-orkitis) atau nyeri
pada perineum (prostatitis). 1
Pielonefritis dapat terjadi akibat infeksi berulang, dan biasanya dijumpai pada
individu yang mengidap batu, obstruksi lain, atau refluks vesikoureter. Pada infeksi ginjal,
terjadi respon imun dan peradangan yang menyebabkan edema interstisium dan
kemungkinan pembentukan jaringan parut. Yang paling sering terkena yaitu tubulus dan
dapat mengalami atrofi. Pada pielonefritis kronik, terjadi pembentukan jaringan parut dan
obstruksi tubulus yang luas. Kemampuan ginjal untuk memekatkan urin menurun karena
rusaknya tubulus-tubulus. Glomerulus biasanya tidak terkena. Dapat timbul gagal ginjal
kronik. 1
3. Nefropati IgA / Nefropati IgA Mesangial / Penyakit Berger
Dahulu penyakit ini dikenal sebagai hematuria esensial karena etiologinya tidak
diketahui. Nefropati IgA ditemukan oleh J. Berger di Paris 1968 melalui studi
imunopatologi yaitu perubahan proliferasi sel mesangial disertai deposit IgA dan C3.
Pasien mungkin datang dengan kelainan urinalisis tanpa keluhan, hipertensi, sindrom
nefritik akut, atau gagal ginjal kronik terminal. 1

Nefropati IgA tidak mempunyai gejala subyektif atau obyektif khusus (spesifik).
Pada umumnya manifestasi klinis Nefropati IgA: 1.) Hematuria makroskopik (gross)
rekuren yang mengikuti infeksi saluran napas bagian atas. Hematuria berlangsung beberapa
hari sampai 1 minggu; 2.) Proteinuria dengan sindrom nefritik; 3.) Hipertensi berat disertai
penurunan faal ginjal (gagal ginjal kronik). Sebagian besar pasien dengan kelainan
urinalisis tanpa keluhan (asimtomatik), diperlukan pendekatan diagnosis sistematik dan
terarah. 1
Etiologi
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urin,
gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang
masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologik terdapat beberapa faktor yang
mempermudah terbentuknya batu pada saluran kemih pada seseorang. Faktor tersebut
adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh orang itu sendiri dan faktor
ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.8
Faktor intrinsik: 8
1. Herediter (keturunan): penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.
2. Umur: penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun
3. Jenis kelamin: jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan
pasien perempuan
Faktor ekstrinsik: 8
1. Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air
yang dikonsumsi.
2. Diet: Diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu.
3. Pekerjaan: penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak
duduk atau kurang aktivitas atau sedentary life.
Epidemiologi
Pria lebih banyak dibanding wanita. Terjadi pada usia dewasa muda. Di antara penduduk
Eropa prevalensinya sekitar 3%.6
Di Indonesia, proporsi batu ginjal lebih besar dibandingkan batu kandung kemih.
Jenis batu terbanyak yaitu batu dengan kandungan asam urat tinggi, kedua yang tertinggi
yaitu campuran antara kalsium oksalat dan kalsium fosfat. 1

Faktor Risiko Penyebab Batu / Patogenesis

Faktor risiko di bawah ini merupakan faktor untuk predisposisi kejadian batu ginjal, dan
menggambarkan kadar normal dalam air kemih. Lebih dari 85% batu laki-laki dan 70%
pada perempuan mengandung kaliums terutama kalsium oksalat. Predisposisi kejadian
khususnya batu kalsium dapat dijelaskan sebagai berikut. 1
Hiperkalsiuria: Kelainan ini dapat menyebabkan hematuri tanpa ditemukan
pembentukan batu. Kejadian hematuri diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal oleh
agregasi kristal kecil. Peningkatan ekskresi kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa
faktor risiko lainnya, ditemukan setengah dari pembentuk batu kalsium idiopatik. Kejadian
hiperkalsiuria idiopatik diajukan dalam tiga bentuk: (1) Hiperkalsiuria absortif ditandai
oleh adanya kenaikan absorpsi kalsium dari lumen usus. Kejadian ini paling banyak
dijumpai. (2) Hiperkalsiuria puasa ditandai adanya kelebihan kalsium, diduga berasal dari
tulang. (3) Hiperkalsiuria ginjal yang diakibatkan kelainan reabsorbsi kalsium di tubulus
ginjal. 1
Kemaknaan klinis dan patogenesis klasifikasi di atas masih belum jelas. Masalah
hiperkalsiuria idiopatik ini dapat disebabkan oleh: a) faktor genetic (autonom dominan) dan
sering dihubungkan dengan kenaikan konsentrasi kalsitriol plasma atau 1,25-dihidroksi
vitamin D3 ringan sampai sedang; b) masukan protein tinggi diduga meningkatkan kadar
kalsitriol dan kecenderungan pembentukan batu ginjal. Faktor yang meningkatkan kadar
kalsitriol belum jelas, kemungkinan faktor kebocoran fosfat dalam air kemih dianggap
sebagai kelainan primer. Penurunan kadar fosfat plasma dianggap akan memacu sistesis
kalsitriol. Mekanisme ini dijumpai pada sebagian kecil pasien. 1
Hipositraturia: Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air
kemih, khususnya sitrat, merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal.
Masukan protein merupakan salah satu faktor utama yang dapat membatasi ekskresi sitrat.
Peningkatan reabsorbsi sitrat akibat peningkatan asam di proksimal dijumpai pada asidosis
metabolik kronik, diare kronik, asidosis tubulus ginjal, diversi ureter atau masukan protein
tinggi. Sitrat pada lumen tubulus akan mengikat kalsium membentuk larutan kompleks
yang tidak terdisosiasi. Hasilnya kalsium bebas untuk mengikat oksalat berkurang. Sitrat
juga dianggap menghambat proses aglomerasi kristal. 1
Kekurangan inhibitor pembentukan batu selain sitrat, meliputi glikoprotein yang
disekresi oleh sel epitel tubulus ansa Henle asenden seperti mukoprotein Temm-Horsfall
dan nefrokalsin. Nefrokalsin muncul untuk mengganggu pertumbuhan kristal dengan

mengabsorpsi permukaan kristal dan memutus interaksi dengan larutan kristal lainnya.
Produk seperti mukoprotein Tamm-Horsfall berperan dalam kontribusi batu kambuh.1
Hiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat
memacu pembentukan batu kalsium, minimal sebagian oleh kristal asam urat dengan
membentuk nidus untuk presipitasi kalsium oksalat atau presipitasi kalsium fosfat. Pada
kebanyakan pasien dengan lebih ke arah diet purin yang tinggi. 1
Penurunan Jumlah Air Kemih: Keadaan ini biasanya disebabkan masukan cairan
sedikit. Selanjutnya dapat menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan
dan pengurangan aliran air kemih. Penambahan masukan air dapat dihubungkan dengan
rendahnya jumlah kejadian batu kambuh. 1
Jenis Cairan yang Diminum: Jenis cairan yang diminum dapat memperbaiki
masukan cairan yang kurang. Minuman soft drink lebih 1 liter perminggu menyebabkan
pengasaman dengan asam fosfor dapat meningkatkan risiko penyakit batu. Kejadian ini
tidak jelas, tetapi sedikit beban asam dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan eksresi
asam urat dalam air kemih serta mengurangi kadar sitrat air kemih. Jus apel dan jus anggur
juga dihubungkan dengan peningkatan risiko pembentukan batu, sedangkan kopi, teh, bir,
dan anggur diduga dapat mengurangi risiko kejadian batu ginjal. 1
Hiperoksaluria merupakan kenaikan ekskresi oksalat di atas normal. Ekskresi
oksalat air kemih normal di bawah 45 mg/hari (0,5 mmol/hari). Peningkatan kecil ekskresi
oksalat menyebabkan perubahan cukup besar. Kemungkinannya sebagai pemacu presipitasi
kalsium oksalat lebih besar dibandingkan kenaikan absolut ekskresi kalsium. Oksalat air
kemih berasal dari metabolisme glisin (40%), dari asam askorbat (40%), dari oksalat diet
(10%). Kontribusi oksalat dan diet disebabkan sebagian garam kalsium oksalat tidak larut
di lumen intestinal. Absorbsi oksalat intestinal dan ekskresi oksalat dalam air kemih dapat
meningkat bila kekurangan kalsium pada lumen intestinal untuk mengikat oksalat.
Kejadian ini dapat terjadi pada tiga keadaan: a) diet kalsium rendah, biasanya tidak
dianjurkan untuk pasien batu kalsium, b) hiperkalsiuria disebabkan oleh peningkatan
absorbsi kalsium intestinal, c) penyakit usus kecil atau akibat reseksi pembedahan yang
mengganggu absorbsi asam lemak dan absorbsi garam empedu. Peningkatan absorbsi
oksalat disebabkan oleh pengikatan kalsium bebas dengan asam lemak pada lumen
intestinal dan peningkatan permeabilitas kolon terhadap oksalat. 1

Hiperoksaluria dapat disebabkan oleh hiperoksaluria primer. Kelainan ini berbentuk

kerusakan akibat kekurangan enzim dan menyebabkan kelebihan produksi oksalat dari
glikoksalat. 1
Ginjal Spongiosa Medulla: Pembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan
ginjal spongiosa, medula, terutama pasien dengan predisposisi faktor metabolik
hiperkalsiuria atau hiperurikosuria. Kejadian ini diperkirakan akibat adanya kelainan
duktus kolektikus terminal dengan daerah statis yang memacu presipitasi kristal dan
kelekatan epitel tubulus. 1
Batu Kalsium Fosfat dan Asidosis Tubulus Ginjal Tipe 1: Faktor risiko batu kalsium
fosfat pada umumnya berhubungan dengan faktor risiko yang sama seperti batu kalsium
oksalat. Keadaan ini pada beberapa kasus diakibatkan ketidakmampuan menurunkan nilai
pH air kemih sampai normal. 1
Faktor Diet: Suplementasi vitamin dapat meningkatkan absorbsi kalsium dan
ekskresi kalsium. Namun suplementasi kalsium tinggi dianggap tidak bermakna karena
hanya diabsorbsi sekitar 6% dari kelebihan kalsium yang bebas dari oksalat intestinal.
Kenaikan kalsium air kemih ini terjadi penurunan absorbsi oksalat dan penurunan ekskresi
oksalat air kemih. Faktor diet yang berperan penting: 1
1. Masukan natrium klorida
Masukan natrium yang tinggi dapat meningkatkan ekskresi kalsium. Disebabkan oleh
reabsorbsi kalsium secara pasif mengikuti natrium dan air pada tubulus proksimal dan
spanjang lengkung Henle. Ekskresi kalsium akan meningkat jika terjadi penurunan
reabsorbsi natrium proksimal yang disebabkan oleh volume berlebih. Untuk timbulnya
kalsiuresis dibutuhkan klorida. 1
2. Masukan protein
Berhubungan dengan peningkatan insiden penyakit batu karena peningkatan kalsium
dan asam urat, fosfat dan penurunan ekskresi sitrat. Sebagian besar protein hewani
mempunyai proporsi kandungan fosfat 10-15 kali lebih banyak dibanding kalsium,
kecuali keong sawah (fosfat < kalsium). Masukan protein dan metabolisme purin dan
sulfur menghasilkan asam amino dan asam urat. Keadaan ini akan memacu pembentukan
batu kalsium karena terjadi peningkatan ekskresi kalsium dan asam urat, serta penurunan
ekskresi sitrat. Gangguan tersebut dapat diperberat dengan masukan natrium tinggi.
Kenaikan ekskresi kalsium dalam air kemih dapat pula disebabkan oleh pengelepasan
kalsium dari tulang. Penurunan pH air kemih disebabkan oleh peningkatan asam air

10

kemih, sehingga menyebabkan presipitasi asam urat menjadi nidus pembentukan batu
kalsium. Presipitasi kalsium oksalat berbeda dengan presipitasi asam urat karena tidak
bergantung pada pH. Pembentukan batu bertambah dengan kenaikan turunan asam urat
dan kenaikan ekskresi asam urat. Penurunan pH carian tubular dapat menurunkan
ekskresi sitrat disebabkan oleh peningkatan reabsorbsi sitrat di proksimal. Peningkatan
ion hidrogen dapat mengubah anion sitrat menjadi bentuk yang lebih mudah diabsorbsi.
Penurunan sitrat dalam sel menyebabkan sitrat mengalir dari lumer tubular ke dalam sel.
Hipositraturia akibat asidosis dapat menambah bentukan batu pada pasien dengan diet
protein tinggi. 1
3. Masukan kalsium
Masukan kalsium memiliki efek paradoks pada pembentukan batu. Diet kalsium
tinggi diperkirakan dapat menimbulkan penyakit batu. Pemberian masukan kalsium pada
waktu makan akan mengikat masukan oksalat secara maksimal. Sehingga akan terjadi
penurunan ekskresi oksalat air kemih. Sementara jika diberikan di luar saat makan, kalsium
kehilangan kesempatan mengikat masukan oksalat, sehingga oksalat tetap diekskresi dan
kalsium tetap bebas dalam lumen intestinal. Akhirnya akan terjadi kenaikan absorbsi
kalsium dan kenaikan ekskresi kalsium dalam air kemih. 1
4. Masukan kalium
Diet tinggi kalium dapat mengurangi risiko pembentukan batu dengan menurunkan
ekskresi kalsium dan dengan meningkatkan ekskresi sitrat dalam air kemih. Suplemen
kalium sitrat meunjukkan efek protektif. 1
5. Sukrosa
Sukrosa dan turunan karbohidat lainnya dapat meningkatkan ekskresi kalsium dalam
air kemih dengan mekanisme yang belum diketahui, penelitian dilakukan pada wanita. 1
6. Vitamin
Vitamin C (asam askorbat) dalam dosis besar merupakan salah satu risiko
pembentukan batu kalsium oksalat. Secara invivo, asam askorbat dimetabolisir menjadi
oksalat yang diekskresikan dalam air kemih. Vitamin B6 (piridoksin) bermanfaat
mengurangi ekskresi oksalat dalam air kemih pada pasien edngan hiperoksaluria idiopatik. 1
7. Asam lemak
Terjadi penurunan ekskresi kalsium air kemih pada pasien hiperkalsiuria idiopatik
setelah pemberian suplemen kapsul minyak ikan (eicosapentanoic acid), juga menurunkan
ekskresi oksalat. 1

11

8. Masukan air
Peningkatan volume masukan air dapat mengurangi risiko pembentukan batu
sehingga sangat dianjurkan bagi pada pasien batu ginjal, maupun untuk proteksi. Dengan
meningkatnya volume air kemih maka tingkat kejenuhan kalsium oksalat menurun
sehingga mengurangi kemungkinan pembentukan kristal. 1
9. Infeksi
Batu tripel fosfat / batu struvit / batu ammonium fosfat berbentuk staghorn dibentuk
oleh organisme penghasil urease (Proteus, Klebsiella), yang memproduksi amonia dan
membuat urin alkali. Skistosomiasis memiliki predisposisi untuk terjadinya batu kandung
kemih (dan kanker). 6
Patofisiologi
Sekitar 80% pasien batu ginjal merupakan batu kalsium, dan kebanyakan terdiri kalsium
oksalat atau agak jarang sebagai kalsium fosfat. Jenis batu lainnya terdiri dari batu sistin,
batu asam dan batu struvit. 1
Proses perubahan kristal yang terbentuk pada tubulus menjadi batu masih belum
sejelas proses pembuangan kristal melalui aliran air kemih yang banyak. Diperkirakan
bahwa agregasi kristal menjadi cukup besar sehingga tertinggal dan biasanya ditimbun
pada duktus kolektikus akhir. Selanjutnya secara perlahan timbunan akan membesar.
Pengendapan ini diperkirakan timbul pada bagian sel epitel yang mengalami lesi. Kelainan
ini kemungkinan disebabkan oleh kristal sendiri. 1
Batu staghorn yang berukuran besar yang mengisi pelvis dan kaliks ginjal, akan
menyebabkan pielonefritis rekuren dan kerusakan parenkim ginjal. Batu lainnya lebih
kecil, berukuran antara beberapa milimeter sampai 1-2 cm. Jenis ini menyebabkan masalah
karena menyumbat saluran kemih, biasanya ureter. Batu kaliks dapat menyebabkan
hematuria dan batu kandung kemih dapat menyebabkan infeksi. Batu kandung kemih dapat
menyebabkan infeksi. Batu kandung kemih kronis memiliki predisposisi menjadi
karsinoma skuamosa pada kandung kemih yang jarang ditemui. 6
Gejala Klinis
Nyeri sering bersifat kolik (ritmik), terutama apabila batu terletak di ureter atau di
bawahnya. Nyeri mungkin hebat. Lokasi nyeri akan bergantung pada letak batu. Batu di
ginjal itu sendiri (batu kaliks) mungkin asimtomatik, kecuali apabila batu tersebut

12

menyebabkan obstruksi atau timbul infeksi. Batu staghorn menimbulkan nyeri pinggang
dan ISK bagian atas. Penyebaran nyeri berasal dari area renal menyebar secara anterior dan
pada wanita nyeri ke bawah mendekati kandung kemih sedangkan pada pria mendekati
testis. Diare dan ketidaknyamanan abdominal dapat terjadi akibat dari reflex renointestinal
dan proksimitas anatomik ginjal ke lambung pancreas dan usus besar. 6,7
Penurunan pengeluaran urin akan terjadi apabila ada obstruksi aliran, maka timbul
rasa tidak lampias setelah berkemih. Jika terjadi obstruksi, maka akan terjadi pengenceran
urin, karena kemampuan ginjal memekatkan urin terganggu oleh pembengkakkan yang
terjadi di sekitar kapiler peritubulus. Batu yang terjebak di kandung kemih biasanya
menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuri.
Jika batu menyebabkan obstruksi pada leher kandung kemih akan terjadi retensi urin. 7
Penatalaksanaan
A. Pengobatan awal
Analgesik, hidrasi yang mencukupi, dan pengambilan spesimen urine untuk
analisis. Antibiotik diberikan jika diindikasikan untuk pielonefritis atau UTI yang
bersamaan. 2
1. Penghilang nyeri/analgesik, yaitu NSAID misalnya diklofenak dan ketorolak 15 30 mg IV, dan narkotik (misalnya morfin 2 - 10 mg atau lebih IV dan meperidine).
NSAID sama atau lebih efektif untuk kolik ginjal dibanding narkotik. Namun,
NSAID harus digunakan sebagai suplemen narkotik IV. Tidak terdapat indikasi
untuk pemakaian obat-obatan IM dalam pengobatan kolik ginjal. 2
2. Cairan IV harus digunakan untuk mempertahankan hidrasi. Namun, penggunaan
cairan dalam volume besar masih diperdebatkan dan dapat meningkatkan nyeri
pada penderita obstruksi ureter dengan meninggikan tekanan hidrostatik di belakang
batu. 2
3. Sebagian besar batu akan lewat secara spontan dalam 48 jam. Namun batu
berukuran 6 mm atau lebih yang akan lewat secara spontan hanya 10% dan batu
berukuran 4 sampai 6 mm yang lewat secara spontan 50%. Jika nyeri menetap atau
batu tidak keluar, maka dianjurkan dipertimbangkan pemasangan stent nefrostomi
dan intervensi urologik (misalnya pengeluaran baru menggunakan basket). Cedera
ginjal akibat obstruksi umumnya tidak terjadi selama sedikitnya 72 jam. 2

13

4. Diperlukan perawatan di rumah sakit. Jika diperlukan pemberian analgesik

parenteral, jika muntah menetap menghalangi hidrasi oral yang mencukupi, jika
curiga pielonefritis, atau jika pasien mengalami peningkatan BUN dan kreatinin,
oliguria, atau anuria. 2
5. Pemulangan. Jika pasien dipulangkan, maka harus diberikan supositoria
indometasin atau NSAID lainnya (mengurangi kebutuhan narkotik, mengurangi
kunjungan balik ke bagian gawat darurat) dan narkotik oral (misalnya hidrokodon).
Semua urin harus ditapis, dan setiap batu yang ditemukan harus dianalisis. 2
B. Pemeriksaan Lanjutan
Semua pasien dengan batu ginjal harus meninggikan masukan cairan harian mereka tanpa
memandang komposisi batu. Analisis batu dapat menunjukkan tindakan pencegahan yang
spesifik. Terdapat bukti bahwa mengurangi protein hewani dalam makanan dapat
mengurangi pembentukan batu. 2

Batu asam urat

Berjumlah 10% dari semua batu. Pasien harus dievaluasi adanya hiperurikosuria.

Alopurinol 200 - 300 mg/hari menghambat sintesis asam urat dan dapat mengurangi
pembentukan batu. Purin dalam makanan harus dibatasi. Alkalinisasi urine (bikarbonat per
oral 1,0 - 1,5 mEq/Kg/hari) juga bermanfaat. 2

Batu kalsium oksalat

Berjumlah 75% dari semua batu. Hiperkalsiuria seringkali idiopatik, tetapi dapat

terjadi pada hiperparatiroidisme, sarkoidosis, dan asidosis tubulus ginjal tipe I (disertai
asidosis non-gap anion, pH urine basa). Mengurangi masukan natrium dalam diet dapat
mengurangi hiperkalsiuria dan pembentukan batu. Diureik tiazid (25-100 mg/hari)
menurunkan ekskresi kalsium dan menyebabkan berkurangnya pembentukan batu dalam 12 tahun. Kalium fosfat juga mengurangi pembentukan batu, tetapi tidak berguna karena
perlu pemberian 4 kali sehari. 2

Batu magnesium amonium fosfat (batu struvit)

Berjumlah 10% dari semua batu. Terjadi dalam keadaan pH urine tinggi yang

terdapat pada infeksi saluran kemih kronik dengan organisme penghasil urease.
Diindikasikan pemberian antibiotik dan pengasaman urine. Litotripsi harus digunakan
untuk mengeluarkan semua batu yang terlihat dari saluran kemih. 2
C. Prosedur intervensi6

ESWL untuk batu ginjal berukuran kecil/sedang.

14

Nefrolitotomi perkutan untuk batu ginjal yang berukuran besar dan batu staghorn.

ESWL atau litotripsi kontak untuk batu ureter bagian atas (di atas tepi pelvis).

Litotripsi kontak atau ekstraksi dengan keranjang Dormia untuk batu saluran kemih
bagian bawah.

Pembedahan terbuka: ureterolitotomi atau nefrolitotomi.

Litotripsi mekanik atau pembedahan terbuka untuk batu kandung kemih.

Komplikasi
1. Hidroureter dan Hidronefrosis
Obstruksi urin dapat terjdi di sebelah hulu dari batu, dibagian mana saja di saluran
kemih. Obstruksi di atas kandung kemih dapat menyebabkan hidroureter karena ureter
membengkak oleh urin. Hidroureter yang tidak teratasi, atau obstruksi pada atau di atas
tempat ureter keluar dari ginjal dapat menyebabkan hidronefrosis/kaliektasis yaitu
pembengkakan pelvis ginjal dan sistem duktus pengumpul. 7
2. Gagal ginjal
Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik interstisium dan dapat
menyebabkan penurunan GFR. Obstruksi yang tidak teratasi dapat menyebabkan kolapsnya
nefron dan kapiler sehingga terjadi iskemia nefron karena suplai darah terganggu. Akhirnya
dapat menyebabkan gagal ginjal. 7
3. Infeksi Sekunder
Setiap kali terjadi obstruksi aliran urin (stasis), maka kemungkinan infeksi bakteri
meningkat. 7
Prognosis
Prognosis tergantung besarnya batu dan lokasi penyumbatan, serta komplikasi yang timbul.
Prognosis buruk jika terjadi penurunan fungsi ginjal. 8
Pencegahan

Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium, oksalat) 1

Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentukan batu1

o Sitrat (kalium sitrat 20 mEq tiap malam hari, minum jeruk nipis atau lemon sesudah
makan malam)

15

o Batu ginjal tunggal (meningkatkan masukan cairan, mengontrol secara berkala

pembentukan batu baru)

Pengaturan diet1
o Meningkatkan masukan cairan
o Masukan cairan terutama pada malam hari akan meningkatkan aliran kemih dan
menurunkan konsentrasi pembentuk batu dalam air kemih.
o Hindari masukan minuman bersoda lebih dari 1 liter per minggu.
o Kurangi masukan protein (sebesar 1g/kg berat badan/hari). Masukan protein tinggi
dapat meningkatkan ekskresi kalsium, ekskresi asam urat dan menurunkan sitrat
dalam air kemih. Protein hewani dapat menurunkan pH air kemih lebih banyak
dibandingkan protein nabati.
o Membatas masukan natrium. Diet natrium rendah (80-100 meq/hari) dapat
memperbaiki reabsorbsi kalsium proksimal, sehingga terjadi pengurangan ekskresi
natrium dan ekskresi kalsium.
o Masukan kalsium. Pembatasan masukan kalsium tidak dianjurkan, karena
penurunan kalsium intestinal bebas akan menimbulkan peningkatan absorbsi
oksalat oleh pencernaan, peningkatan ekskresi oksalat dan meningkatkan saturasi
kalsium oksalat air kemih. Diet kalsium rendah dapat merugikan pasien dengan
hiperkalsiuria idiopatik karena keseimbangan kalsium negatif akan memacu
pengambilan kalsium dari tulang dan ginjal sehingga terjadi penurunan densitas
tulang.

Kesimpulan
Nefrolitiasis adalah keadaan dimana terdapat batu (kalkulus) di dalam ginjal. Pembentukan
batu ginjal tersebut dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor yang berhubungan dengan
senyawa-senyawa di dalam tubuh. Batu kalsium oksalat adalah penyebab batu tersering.
Menurut penelitian yang ada, jumlah pasien laki-laki lebih banyak dibandingkan wanita
pada kasus batu ginjal.
Pembentukan batu tersebut akan menimbulkan keluhan jika terjadi obstruksi.
Contohnya nyeri pinggang, mual, muntah dan hematuria. Penyakit ini bersifat progresif
sehingga butuh penanganan segera agar tidak timbul komplikasi yang memperberat
keadaan pasien.

16

Daftar Pustaka
1. Sjabani M. Batu saluran kemih. Dalam: Sudoyo AW, Setiohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Interna
Publishing; 2009. h.1025-31.
2. Graber MA, Toth PP, Herting RL. Buku saku dokter keluarga. Jakarta: EGC; 2006.
h. 535-7.
3. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2010. h.106.
4. Burnside, McGlynn. Diagnosis fisik. Edisi ke 17. Jakarta: EGC; 2005. h. 257
5. Sjamsuhidrajat R. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. Jakarta : EGC. 2004. h.75663.
6. Grace PA, Borley NR. At a glance ilmu bedah. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2006. h.
171
7. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Jakarta: EGC; 2004. h. 477-9.
8. Purnomo BB. Dasar-dasar urologi. Yogyakarta: Sagung Seto; 2003. h.57-68

17