REFERAT

RABIES

Pembimbing:
dr. Diah Mustika, Sp.S KIC
Disusun oleh:
Tista Artu Indra Kusuma

2010.04.0.0172

Amanda Octabrina

2010.04.0.0173

Mardiyyah

2010.04.0.0174

David Tanujaya Kurniawan

2010.04.0.0175

Erni Mariana Tjahyadi

2010.04.0.0179

Ririn Ramli

2010.04.0.0180

DEPARTEMEN NEUROLOGY
RSAL DR.RAMELAN SURABAYA

UNIVERSITAS HANG TUAH SURABAYA

2014
DAFTAR ISI
BAB I Pendahuluan
BAB II Tinjauan Pustaka
BAB III Ringkasan

BAB I
PENDAHULUAN
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomer 2 setelah katarak dengan
jumlah penderita 60.500.000 pada tahun 2010, diperkirakan meningkat menjadi
76.000.000 pada tahun 2020. Kebutaan akibat penyakit glaucoma bersifat
menetap. Di Amerika, jumlah penderita glaucoma pada ras kulit hitam 3-4 kali
lebih banyak dibandingkan dengan ras kulit putih. Selain itu ditemukan angka
prevalensi yang meningkat sesuai dengan bertambahnya usia , pada kelompok
penduduk yang berusia 70 tahun 3-8 kali lebih tinggi dibandingkan kelompok
penduduk yang berusia 40 tahun (buku ajar ilmu kesehatan mata unair, 2013)
Glaucoma dapat dibagi menjadi glaucoma primer dan glaucoma sekunder.
Glaucoma primer biasanya mengenai kedua mata, sebaliknya glaucoma sekunder
sering unilateral atau asimetris dan berhubungan dengan kelainan di mata atau
kelainan sistemik yang menyebabkan penurunan pengeluaran humor aquous.
Dalam hubungannya dengan penatalaksanaannya, glaucoma juga dapat dibagi
menjadi glaucoma sudut terbuka dan tertutup (buku ajar SMF Mata RSU Haji
Surabaya). Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi latent,
intermitten, kronik dan absolute (Khurana)
Glaukoma sudut tertutup kronis biasanya asimptomatis. Kebanyakan
pasien di diagnosa menderita glaucoma sudut tertutup kronis ketika didapatkan
hasil gonioskopi yang akurat.

Onset dari Glaucoma sudut tertutup kronis pada umunya bertahap, tetapi
dapat juga terjadi akibat episode akut dari glaucoma sudut tertutup atau dengan
kata lain terjadi setelah satu kali atau lebih serangan glaucoma sudut tertutup akut.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi
2.1.1 Bola mata
Bola mata merupakan sebuah struktur kista berbentuk bulat yang
dipertahankan oleh tekanan didalamnya. Pusat kelengkungan maksimal kurvatura
anterior disebut polus anterior dan kurvatura posterior disebut polus posterior.
Keduanya dihubungkan oleh garis ekuator pada bidang tengah kedua polus
(Khurana, 2007). Diameter bola mata orang dewasa sekitar 24,2 mm (Eva, 2007)
dengan volume 6,5 ml dan berat 7 g (Khurana, 2007).

2.1.2

Kamera okuli anterior

Dibatasi kornea di anterior dan iris serta bagian badan siliaris di posterior.

Kamera okuli anterior memiliki kedalaman 2,5 mm pada orang dewasa dan
mengandungGambar
sekitar 0,251.1.
ml akuos
humor.bola
Padamata
mata hipermetropia,
kamera okuli
Anatomi
(Khurana, 2007)
anterior lebih dangkal tetapi lebih dalam pada mata myopia.
2.1.3. Badan siliaris

Badan siliaris berbentuk segitiga, memanjang dari bagian akhiran anterior

koroid ke iris dengan ukuran 6 mm. Badan siliaris terdiri atas zona anterior yang
berkelok-kelok / pars plicata (2 mm) dan zona posterior yang rata / pars plana (4
mm) dimana prosesus siliaris berasal (Eva, 2007). Badan siliaris tersusun atas
pembuluh kapiler yang besar dan berfenestra, serta pembuluh vena yang
mendrainase melalui vena vortex (Eva, 2007).
Prosesus siliaris dilapisi dua lapis epitel berpigmen yang merupakan
kelanjutan dari epitel berpigmen retina dan lapisan epitel tidak berpigmen
neuroretina (Kanski, 2007). Struktur tersebut memproduksi akuos humor dengan
komposisi ion yang mirip dengan plasma tetapi kadar proteinnya kurang dari
0,1%. Akuos humor mengalir diantara lensa dan iris menuju kamera okuli
anterior. Selanjutnya, akuos humor menuju ke sudut yang dibentuk kornea dan
bagian basal iris, menembus jaringan limbus dalam ruang labirin yaitu trabecular
meshwork dan mencapai kanal Schlemm yang dilapisi dengan sel endotel. Struktur
tersebut berhubungan dengan vena-vena kecil di sklera yang mana akuos humor
keluar melaluinya (Juncqueira, 2007).

2.1.4

Trabecular meshwork
Suatu struktur seperti saringan pada sudut kamera okuli anterior yang

terdiri atas tiga bagian:

a) Uveal meshwork yang memberikan sedikit tahanan pada jalan
masuknya aqueous
b) Corneoscleral meshwork membentuk bagian tengah yang lebih besar
dan meluas dari scleral spur ke linea Schwalbe.

c) Endothelial (juxtacanalicular) meshwork adalah bagian luar trabekula

yang menghubungkan corneoscleral meshwork dengan endotel kanal
Schlemm. Bagian ini sangat berperan dalam memberikan tahanan
normal terhadap aliran akuos (Kanski, 2007).
Trabecula meshwork terletak diantara kornea perifer dan iris (Eva, 2007).
2.1.5

Kanal Schlemm
Merupakan saluran sirkumferensial dalam sklera perilimbus dan bersepta.

Dinding dalamnya dilapisi sel endotel ireguler berbentuk spindel, sedangkan

dinding luarnya dilapisi oleh sel pipih halus dan mengandung ostium saluran
keluar dari sudut oblik dan menghubungkannya dengan vena episklera (Kanski,
2007).

2.2 Fisiologi

Gambar 2.2. Anatomi

akuos humor. (a) Uveal meshwork; (b) corneoscleral meshw
fisiologisaluran
Aqueouskeluar
Humour
aqueous humour adalah cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior
dan posterior mata, diproduksi oleh corpus ciliaris. Volumenya sekitar 250 uL,
dengan kecepatan pembentukan sekitar 1,5-2 uL / menit. Tekanan osmotic sedikit
lebih tinggi dari plasma. Komposisi mirip plasma kecuali kandungan konsentrasi
askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa lebih
rendah. Setelah memasuki kamera posterior, melalui pupil akan masuk ke kamera

okuli anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior (Vaughan,
2007)
Jaringan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastic
yang dibungkus oleh sel-sel trabekula yang membentuk suatu saringan dengan
ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati canalis schlemm.
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar
ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga
meningkat. Aliran humor aqueous kedalam kanalis schlemm bergantung pada
pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endotel. Saluran eferen
dari kanalis schlem (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous )
menyalurkan cairan kedalam system vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar
dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosclera) .
Resistensi utama dari aliran humor aqueous dari kamera anterior adalah lapisan
endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan
dari system pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera
menentukan besar minimum tekanan intraseluler yang di capai oleh terapi medis
(Vaughan, 2007)
Sudut kamera okuli anterior memiliki peranan penting dalam drainase
aqueous humor. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris,
taji sclera, jaringan trabekula dan garis schwalbe (bagian ujung membrane
descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan
memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaucoma
yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan

gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan system yang paling sering
digunakan adalah system grading Shaffer (Khurana, 2007)

Gambar sudut kamera okuli anterior

Berikut merupakan tabel yang menunjukkan grading system Shaffer :

grade

Lebar sudut

konfigurasi

IV

35-45

Terbuka lebar

Kesempatan
untuk
menutup
Nihil

III
II
I
0

20-35
20
10
0

terbuka
sempit
Sangat sempit
tertutup

Nihil
Mungkin
Tinggi
Tertutup

Struktur pada
gonioskopi
SL, TM, SS,
CBB
SL,TM,SS
SL,TM
SL
Tidak tampak
struktur

Keterangan :
SL : Schwalbes line, TM : trabekular meshwork, SS : Scleral spur, CBB : Ciliary
body band
System aliran drainase aqueous humour terdiri dari jalinan jala trabekula,
kanal schlemm, jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral.
Adapun jalinan trabekula terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneosclera
dan jukstakanalikular. Jalinan uveal merupakan jalinan yang paling dalam dan

meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis schwalbe. Jalinan
korneosclera membentuk bagian luar, dan terdiri dari lapisan jaringan konektif.
Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang menghubungkan jalinan
korneoscleral dengan kanal schlemm. Sebenarnya lapisan endotel luar jalinan
jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal schlemm yang berfungsi
mengalirkan aqueous keluar.
Kanal schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endotel, tampak
melimgkar pada sulkus sclera. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler,
berbentuk spindle dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar
terdapat sel-sel otot datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul.
Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral,
jumlahmya sekitar 25-35 ml, meninggalkan kanal schlemm pada sudut oblique
dan berakhir pada vena-vena episkleral. Vena ini dibagi menjadi dua system .
sistem langsung yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral
dan langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil,
sebelum ke vena episkleral terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral
(Khurana, 2007).

Gambar system aliran humor aqueous

Sistem aliran humor aqueous terdiri dari dua jalur , yakni jalur trabekular
(konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak yaitu trabekular
yaitu sekitar 90%, sedangkan melaui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada
jalur trabekula aliran aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior
menuju kanal schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Sedangkan jalur
uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang supkoroideal dan di alirkan ke venavena badan siliaris, koroid dan sclera (Khurana, 2007)

2.3 Glaukoma sudut tertutup

primer kronis
2.3.1 Definisi
Glaukoma adalah kumpulan
penyakit

dengan

karateristik

umum berupa neuropati optic yang berhubungan dengan hilangnya lapangan

pandang dengan peningkatan tekanan intraokuler merupakan factor resiko utama.
Tekanan intraokuler pada umumnya 10-22 mmHg (buku ajar SMF mata RSU
Haji)
Pada glaukoma sudut tertutup kronis terdapat pembentukan PAS yang
permanen seperti yang terlihat pada gonioskopi. Perjalanan klinis menyerupai
glaukoma sudut terbuka yang asimptomatis, peningkatan IOP tidak terlalu tinggi,
progressive cupping dari caput N.Optikus dan karateristik glaukomatus yaitu
hilangnya lapangan pandang. Diagnosa dari glaukoma sudut tertutup kronis sering
dikelirukan dengan glaukoma sudut terbuka kronik. Pemeriksaan gonioskop dari
pasien glaucoma sangat penting untuk memungkinkan dokter mata membuat
diagnose yang tepat (AAO, 2005)
2.3.2 Etiologi

Etiologi glaucoma sudut tertutup kronis adalah sebagai berikut : (Prin

Rojanapongpun, 2007)
-blok pupil
Penyempitan sudut secara anatomi, iris bombans, kronik progresiv sudut
tertutup. Keadaan dimana PAS secara perlahan menutup sudut pada umumnya
terdapat pada bentuk penyakit yang asimptomatis dan oleh karena itu bisa di salah
diagnosis sebagai glaucoma sudut terbuka jika pemeriksaan gonioskopi tidak
dilakukan.
-cilliary blok
Foto

koagulasi

retina

yang

menyeluruh

dapat

mengakibatkan

pembengkakan dari badan siliar, sclera yang melengkung dan juga beberapa obat.
- plateau iris
Berhubungan dengan sedikit lebih dalamnya bilik mata depan yang
disertai dengan penyempitan pada sudut yang potensial untuk menutup tergantung
dari dimana akar irisnya pada struktur sudut.

2.3.3 Patofisiologi
Glaucoma sudut tertutup kronis merupakan hasil penutupan secara
bertahap dari sudut kamera okuli anterior pada keadaan sebagai berikut (Khurana,
2007) :
- Creeping synechial angle-closure. Selalu dimulai pada bagian superior dan
bertahap berkembang melingkar melibatkan sudut 360 derajat selama periode
- serangan dari glaucoma sudut tertutup subacute seringkali berakhir menjadi
glaucoma sudut tertutup kronis.

- mekanisme gabungan, misalnya gabungan dari PAOG (primary open angle

glaucoma) dengan sudut kamera okuli anterior yang sempit sering menjadi
glaucoma sudut tertutup kronis.

2.3.4 Manifestasi klinis

Gejala klinis mirip dengan gejala glaucoma sudut terbuka primer, kecuali
pada glaucoma sudut tertutup kronis sudutnya sempit. Termasuk :
-

tekanan intraocular yang tetap meningkat secara konstan

bola mata berwarna putih ( tidak ada kongesti) dan tidak nyeri
optic disc menunjukkan glaucomatous cupping
terdapat gangguan lapangan pandang mirip dengan POAG
gonisokopi menunjukkan derajat yang bervariasi dari penutupan sudut
peripheral anterior synechiae yang permanen tidak selalu berkembang
sampai tahap akhir. Hanya dengan pemeriksaan gonioskopi yang
menunjukkan perbedaan antara glaucoma sudut terbuka primer dengan
glaucoma sudut tertutup kronis (Khurana, 2007)

2.3.5 Diagnosa
Gejala : asimptomatis (Kanski, 2007)
Adanya riwayat serangan glaukoma sudut tertutup primer beberapa waktu
yang lalu disertai gejala hiperemi limbus dan konjungtiva, edema kornea, kamera
okuli anterior dangkal, flare (+), cells (+), TIO tinggi, papil nervus optik hiperemi,
sudut kamera okuli anterior tertutup (Nurwasis, 2006).
2.3.5.1 Pengukuran tekanan intraokuler
Tonometri digunakan untuk mengukur tekanan intraokuler. Ketebalan
kornea mempengaruhi ketepatan pengukuran. Tekanan intraokuler normal yaitu
10-21 mmHg. Pada orang tua, tekanan intraokuler lebih tinggi, yaitu mencapai
24 mmHg. Alat yang digunakan antara lain tonometer aplanasi Goldmann,

tonometri

Pascal

Dynamic

Contour,

tonometri

Perkins,

Tono-Pen,

pneumatotonometri, dan tonometri Schiotz (Eva, 2007).

Tonometri Schiotz bersifat portabel dan berguna untuk mengukur tekanan
intraokuler melalui indentasi kornea yang diberi beban tertentu (Eva, 2007).
2.3.5.2 Penilaian diskus optikus
Penilaian diskus optikus dilakukan dengan oftalmoskopi langsung atau
melaluai pemeriksaan dengan lensa 78 dioptri atau kontak lensa kornea khusus
dengan pandangan tiga dimensi (Eva, 2007).
Diskus optikus memiliki sebuah depresi pusat (physiologic cup) yang
ukurannya bergantung pada ketebalan saraf optik yang masuk melalui lubang
sklera (Eva, 2007).
Atrofi diskus optikus akibat glaukoma menghasilkan hilangnya substansi
diskus berupa warna pucat pada area cupping. Bentuk lainnya berupa pucat
yang tersebar luas tanpa peningkatan cupping diskus (Eva, 2007).
Pada glaukoma, terdapat pembesaran konsentris cup diskus optikus
atau proses cupping dengan focal notching pada batas diskus. Ketika cupping
berkembang, pembuluh darah retina di diskus akan bergeser ke nasal dan
berakhir dengan glaucomatous cupping yang disebut bean-pot cup dengan
batas papil saraf optik yang tidak terlihat (Eva, 2007).

Gambar 2.3. Glaukoma awal menunjukkan focal notching batas neuroretina di bagian inferior (Ev

Gambar 2.4. Glaucomatous cupping dengan pergeseran pembuluh darah ke arah nasal dan hollo

Gambar 2.5. Bean spot cupping diskus optikus (Eva, 2007).

CDR (Cup-Disk Ratio) berguna untuk mengetahui ukuran diskus optikus

pada pasien glaukoma. CDR adalah rasio ukuran cup terhadap diameter
diskus. CDR dengan nilai > 0,5 atau asimetris yang signifikan antara kedua
mata menandakan glaucomatous atrophy (Eva, 2007).
Tanda klinis lainnya kerusakan neuron pada glaukoma adalah atrofi
lapisan sabut saraf retina, yang mendahului perkembangan perubahan diskus
optikus. Keadaan ini terdeteksi melalui pemeriksaan oftalmoskopi atau
fotografi fundal dengan cahaya bebas merah, optical coherence tomography,
scanning laser polarimetry, atau scanning laser tomography (Eva, 2007).
2.3.5.3 Pemeriksaan lapang pandang
Pemeriksaan lapang pandang merupakan pemeriksaan rutin untuk
diagnosa dan follow-up glaukoma (Eva, 2007).
2.3.5.3.1 Progres kerusakan lapang pandang akibat glaukoma
1. Perubahan lapang pandang yang paling awal pada glaukoma
yaitu asimetris ringan pada kedua mata.
2. Parasentral
Berukuran kecil, penurunan relatif curam, sebagian besar pada
daerah supero-nasal.
3. Nasal (Roenne) step
menunjukkan perbedaan sensitivitas di atas dan di bawah garis
tengah horizontal pada lapang pandang sisi nasal.

4. Skotoma arkuata
Bentuk ini berkembang sebagai hasil perpaduan scotoma
parasentral, yang muncul antara 10 dan 20 derajat fiksasi pada
area yang menyusun bagian bawah atau bagian atas dari titik
buta sekitar fiksasi (area Bjerrum), yang kemudian berkembang
sepanjang distribusi saraf arkuata menjadi skotoma Seidel. Pada
akhirnya bergabung dengan titik buta (skotoma arkuata)
mencapai 5 derajat fiksasi nasal.
5. Pembesaran skotoma
Hal ini disebabkan karena kerusakan pada saraf yang
berdekatan.
6. Skotoma mendalam disertai perkembangan defek yang baru.
7. Skotoma cincin
Terbentuk ketika defek arkuata pada separuh atas dan separuh
bawah lapang pandang bergabung.
8. Tahap akhir
Dikarakteristikkan dengan sebuah pulau kecil pada penglihatan
sentral dan sebuah pulau di sisi temporal. Pulau temporal
biasanya menghilang sebelum pulau sentral (Kanski, 2007).
Pemeriksaan lapang pandang pada glaukoma antara lain perimeter
automatis (Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann,
penganalisa lapang Friedman, dan layar tangen. Yang paling sering
digunakan adalah perimeter Humphrey, yang bekerja dengan cara

memberikan stimulus putih pada layar putih. Defek lapang pandang terdeteksi
ketika terdapat kehilangan ganglion retina sebesar 40%.
2.3.5.4 Pemeriksaan sudut kamera okuli anterior
Angulus kamera okuli anterior dapat ditentukan dengan iluminasi oblik
menggunakan penlight, atau dengan observasi kedalaman kamera okuli
anterior menggunakan slit-lamp, namun paling baik dengan gonioskopi untuk
melihat struktur dalam sudut secara langsung.
o Jika terlihat struktur trabecular meshwork, scleral spur, dan
prosesus iris = sudut terbuka
o Jika linea Schwalbe atau sebagian kecil trabecular meshwork yang
terlihat = sudut sempit
o Jika linea Schwalbe tidak terlihat = sudut tertutup (Eva, 2007).

Gambar 2.3. Penentuan kedalaman kamera okuli anterior dengan iluminasi oblik (Eva, 2007).

Gambar 2.4. Ilustrasi anatomis (kiri) dan gonioskopi (kanan) pada angulus kamera okuli anterior

Hasil pemeriksaan menggunakan alat:

1. Tonometri
Tekanan intraokuler meningkat (Eva, 2007)
2. Biomikroskop slit-lamp
Kedalaman aksial kamera okuli anterior kurang dari normal dan
diafragma iris-lensa berbentuk cembung (Kanski, 2007).

Gambar 2.5 Kamera okuli anterior dangkal dan diafragma iris-lensa berbentuk cembung (Kanski,

Gambar 2.6. Jarak yang dekat antara iris dengan kornea (Kanski, 2007)

3. Oftalmoskopi
Perubahan diskus optikus yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka,
yaitu diskus asimetris (Kanski, 2007).

4. Gonioskopi
Angulus kamera okuli anterior sempit dengan besar PAS (Peripheral
Anterior Synechiae) yang bervariasi (Eva, 2007). Selain itu, adanya
sudut 2.7.
sempit
dimana
trabecular
meshwork
tidak terlihat, tanpa
Gambar
Diskus
optikus
asimetris
(www.eyecalcs.com)
indentasi atau manipulasi pada sedikitnya tiga kuadran. PAS permanen
biasanya tidak berkembang hingga tahap akhir (Kanski, 2007).

4.3.6 Manajemen
Gambar 2.8 Angulus kamera okuli anterior yang sangat
4.3.6.1 Prinsip
sempit (Kanski, 2007)
1. Menghilangkan sudut tertutup dengan modifikasi dan koreksi
mekanisme sudut tertutup.
2. Mengontrol tekanan intraokuler dan faktor resiko lainnya yang
berkaitan
3. Memantau dan menjaga integritas struktural dan fungsional
diskus optikus dan lapisan retina (Rojanapongpun, 2007).
4.3.6.2 Terapi medikamentosa
4.3.6.2.1 Obat penekan produksi akuos
a) - adrenergic blocking agents

Regimen: Larutan timolol maleat 0,25%, betaxolol

0,25%, carteolol 1% topikal dua kali sehari
Kontraindikasi: pasien dengan COPD, asma, defek
konduksi jantung.
b) 2 - adrenergic agonist
Regimen:
Larutan apraclonidine 0,5% topikal tiga kali sehari dan
apraclonidine 1% sebelum dan sesudah terapi laser.
Efek samping: takifilaksis dan reaksi alergi.
Larutan brimonidine 0,2% topikal dua kali sehari.
Brimonidine

menghambat

produksi

akuos

dan

meningkatkan aliran keluar akuos.

Efek samping: reaksi alergi.
c) Carbonic anhydrase inhibitor
Regimen: Larutan dorzolamide hydrochloride 2% dan
brinzolamide 1% (topikal dua atau tiga kali sehari),
Acetazolamide sistemik dosis 125-250 mg per oral
sampai empat kali sehari atau dosis 500 mg per oral per
intravena.
Indikasi: Terapi topikal tidak berhasil,
Glaukoma akut dengan TIO sangat tinggi
yang perlu dikontrol secara cepat.
Efek samping: secara sistemik membatasi kegunaannya
4.3.6.2.2

untuk terapi jangka panjang (Eva, 2007).

Obat yang membantu keluarnya akuos
a) Prostaglandin analog
Meningkatkan aliran keluar akuos melalui uveosklera.
Regimen: Larutan bimatoprost 0,003%, latanoprost
0,005%, dan travoprost 0,004% (sekali sehari pada malam
hari), larutan unoprostone 0,15% (dua kali sehari)

Efek samping: hiperemi konjungtiva, hiperpigmentasi kulit

periorbital, pertumbuhan cilia, dan penggelapan warna iris
secara permanen.
b) Parasympathomimetic agents
Meningkatkan aliran keluar akuos melalui trabecular
meshwork dengan cara kontraksi muskulus siliaris.
Regimen: Larutan pilocarpine 0,5% (empat kali sehari),
carbachol 0,75-3%.
Efek samping: penglihatan

menjadi

gelap,

spasme

akomodatif, ablasio retina (jarang).

c) Epinephrine
Meningkatkan aliran keluar akuos dengan mengurangi
produksi akuos.
Regimen: Epinephrine 0,25-2% (satu atau dua kali sehari).
Efek samping: refleks vasodilatasi konjungtiva, deposit
adrenokrom, konjungtivitis folikuler, dan reaksi alergi (Eva,
4.3.6.2.3

2007).
Obat yang mengurangi volume vitreus
Agen hiperosmotik membuat darah menjadi hipertonik, dengan
demikian menarik air keluar dari vitreus dan menyebabkannya
menjadi mengerut, dan juga mengurangi produksi akuos.
Regimen: Gliserin oral (Glycerol) dosis 1 ml/kgBB, isosorbid
oral, dan urea atau manitol intravena.
Pemberian gliserin hati-hati pada pasien dengan diabetes (Eva,

4.3.6.2.4

2007).
Agen miosis, midriasis, dan sikloplegik
Konstriksi pupil adalah dasar tata-laksana glaukoma sudut
tertutup primer dan angle crowding plateau iris. Dilatasi pupil
penting untuk pengobatan sudut tertutup dalam mengatasi iris
bombans karena sinekia posterior.
Ketika sudut tertutup disebabkan oleh perpindahan lensa
anterior, sikloplegik (cyclopentolate dan atropin) digunakan

untuk merelaksasikan muskulus siliaris dan memperkuat

apparatus zonula untuk mencegah lensa berpindah ke belakang
(Eva, 2007).
Epinefrin dan agen miosis kuat tidak digunakan kecuali
iridotomi perifer atau iridektomi telah dilakukan karena akan
menyebabkan penutupan sudut (Kanski, 2007).
4.3.6.3 Pembedahan
LPI (Laser Peripheral Iridotomy) merupakan langkah pertama
dalam manajemen pasien dengan glaukoma sudut tertutup
primer kronis.
Pembentukan PAS (Peripheral Anterior Synechiae) dan aliran
keluar akuos yang lambat melalui trabecular meshwork
menyebabkan kontrol tekanan intraokuler sangat sulit,
sehingga bedah filtrasi sering dibutuhkan. Ekstraksi katarak
dengan implantasi lensa intraokuler efektif menjaga tekanan
intraokuler, menghasilkan penutupan sudut sinekia tidak lebih
4.3.6.3.1

dari dua kuadran (Eva, 2007).

Iridotomi perifer, iridektomi, dan iridoplasti
LPI (Laser Peripheral Iridotomy) paling baik dengan
neodymium: YAG laser. YAG laser iridotomy bersifat preventif
ketika dikerjakan pada pasien dengan sudut sempit sebelum
serangan sudut tertutup terjadi. Sedangkan ALPI (Argon Laser
Iridoplasty) dilakukan pada kasus glaukoma sudut tertutup akut
ketika obat tidak mampu mengontrol tekanan intraokuler atau
YAG laser iridotomy tidak dapat dilakukan. Cincin bekas laser
pada iris perifer menutup stroma iris dan menekan angulus
kamera okuli anterior. Resiko PAS (Peripheral Anterior

Synechiae) dan peningkatan tekanan intraokuler kronis sebesar

4.3.6.3.2

30% (Eva, 2007).

Laser trabekuloplasti
Penggunaan laser argon membakar trabecular meshwork untuk
mempermudah aliran keluar akuos dan kanal Schlemm untuk
meningkatkan fungsi meshwork. Teknik ini bisa diulang. Pada
sebagian besar kasus, tekanan intraokuler menurun dua hingga
lima tahun kemudian (Eva, 2007).

4.3.6.3.3

Bedah filtrasi
Bedah filtrasi dapat menurunkan tekanan intraokuler secara
nyata meskipun pengobatan secara medis dan penggunaan laser

meningkat keefektifannya.
Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan
Gambar 2.9. Trabekulektomi menunjukkan bleb pada sisi nasal superior dan iridektomi perifer (E
untuk membuat jalan pintas saluran drainase normal, dengan
masuk dari kamera okuli anterior ke jaringan subkonjungtiva
dan orbita. Komplikasinya adalah fibrosis jaringan episklera,
yang menyebabkan penutupan pada saluran drainase yang baru,
ketidaknyamanan mata secara persisten, infeksi bleb, atau
makulopati dari hipotoni okuler persisten, serta mempercepat
4.3.6.3.4

pembentukan katarak (Eva, 2007).

Viscoanalostomi dan sklerektomi dalam dengan implan
kolagen

Tindakan ini menghindari insisi penuh lapisan mata. Meskipun

sulit dilakukan dan penurunan tekanan intraokuler tidak
sebanyak trabekulektomi, lebih sedikit potensi terjadinya
4.3.6.3.5

komplikasi (Eva, 2007).

Goniotomi
Berguna untuk mengobati glaukoma primer kongenital, dimana
terdapat obstruksi drainase akuos pada bagian dalam trabecular

4.3.6.3.6

meshwork (Eva, 2007).

Prosedur siklodestruktif
Kegagalan pengobatan secara medis maupun pembedahan pada
glaukoma lanjutan mendorong pertimbangan destruksi badan
siliaris dengan laser atau pembedahan. Tujuannya utnuk
mengontrol tekanan intraokuler. Beberapa tindakannya seperti
cryotherapy, diatermi, thermal mode neodymium: YAG laser,
atau laser dioda (Eva, 2007).

2.3.6.4 Terapi berdasarkan patogenesis

Terapi glaukoma sudut tertutup primer kronis disesuaikan
dengan tipe patogenesisnya:
1. Tipe 1 (creeping)
Diobati
dengan

laser

iridotomi

dahulu

untuk

menghilangkan blok pupil. Adanya peningkatan tekanan

intraokuler residual diobati secara medikamentosa (Kanski,
2007). Terapi medikamentosa yang digunakan adalah timolol
dan pilocarpine. Regimen analog prostaglandin umumnya
ditoleransi baik oleh pasien glaukoma sudut tertutup kronis
(Rumelt, 2011). Bila gagal, dilakukan trabekulektomi (Kanski,
2007).

2. Tipe 2
Dilakukan iridotomi dengan terapi medikamentosa bila
perlu.
3. Tipe 3
Dilakukan laser iridotomi (Kanski, 2007).
4.3.6.4 Profilaksis
Dilakukan LPI (Laser Peripheral Iridotomy) pada mata jiran (Khurana,
2007) bila salah satu mata pernah mengalami penutupan sudut akut atau subakut.
Hal ini disebabkan karena resiko munculnya tekanan akut pada lima tahun
kedepan sekitar 50%. Meskipun LPI profilaksis berguna untuk mencegah
serangan akut, pada 15% kasus tetap mengalami peningkatan intraokuler
(Kanski, 2007).
2.3.7 Komplikasi
Apabila glaukoma tidak terobati, dengan atau tanpa munculnya serangan
subakut intermiten menjadi fase akhir glaukoma absolut (Khurana, 2007).
2.3.8 Prognosis
Berkurangnya visus secara progresif bisa dicegah bila kontrol tekanan
intraokuler tercapai. Dengan atau tanpa iridotomi perifer dapat mengontrol
tekanan intraokuler, bergantung mekanisme yang mendasari dan tahap
penyakit ketika terdiagnosa (Rumelt, 2011).
Jika PAS (Peripheral Anterior Synechiae) lebih banyak, tekanan
intraokuler lebih tinggi, dan rasio CDR lebih besar, ada kecenderungan
tekanan intraokuler lebih sulit dikontrol setelah iridotomi. Bila optik neuropati
akibat glaukoma telah muncul, pasien membutuhkan lebih banyak pengobatan
untuk mengontrol tekanan intraokuler (Rumelt, 2011).

DAFTAR PUSTAKA
Eva, Paul Riordan and John P. Whitcher ed., 2007, Vaughan & Asburys General
Ophthalmology, 17th edition, McGraw Hill Lange, London.
Juncqueira, Carneiro Jose, Luiz Carlos, Carneiro Jose, 2007, Basic Histology: text
& atlas, 11th edition, The McGraw-Hill Companies Inc., the United
States of America.
Kanski, Jack J, 2007, Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach, 6th edition,
Butterworth Heinemann Elsevier Limited, China.
Khurana, A.K., 2007, Comprehensive Ophthalmology, 4th edition, New Age
International (P) Limited Publishers, New Delhi.
Nurwasis, Evelyn Komaratih, 2006, Pedoman Diagnosis dan Terapi Bagian/SMF
Ilmu Penyakit Mata, Edisi ke 3, Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo,
Surabaya.
Rojanapongpun, Prin, 2007, Fundamental Concepts of Chronic Angle-closure
Glaucoma, Journal of Current Glaucoma Practice, Vol. 1, No. 1, pp.
42-46, May-August 2007.
Rumelt, Michael B, 2011, Glaucoma Basic and Clinical Concepts: Primary Angle
Closure

Glaucoma,

Washington

University

Department

of

Ophthalmology and Visual Sciences, Missouri, viewed August 30 th

2014, <http://www.intechopen.com/books/glaucoma-basic-and-clinicalconcepts/primary-angle-closure-glaucoma.pdf>