TAHAP PERKEMBAGAN INFEKSI PADA PULPA:

- Invasi mikroba
- Kolonisasi
- Pembelahan (multiplikasi)
- Aktivitas patogenik
a. Jalan masuk ke pulpa
Untuk menginvasi dan menginfeksi pulpa, mikroba bisa melalui berbagai rute. Jika email dan
dentin sudah tidak ada lagi,mikroorganisme bisa menginvasi pulpa melalui tubulus dentin
yang terbuka. Karies adalah sumber utama bakteri yang berpenetrasi melalui tubulus. Bakteri
dapat berinvasi dan membelah di dalam tubulus yang permeabel. Penetrasi bakteri ke dalam
tubulus dentin pada gigi nekrosis lebih besar daripada gigi dengan pulpa vital. Permeabilitas
tubulus berkurang dengna adanya berbagai komponen cairan dentin, prosesus odontoblas
yang hidup, dan pembentukan dentin peritubuler atau tersier. Ketika memasuki tubulus,
bakteri didahului oleh produk pemecahan dan produk sampingnya, yang bisa merupakan
iritan bagi pulpa. Contohnya adalah korelasi positif antara keberadaan bakteri di bawah
restorasi dengan inflamasi pulpa.
Mikroorganisme dapat mencapai pulpa setelah pulpa terpajan secara langsung. Ini bisa terjadi
akibat karies, prosedur restorasi, atau cedera trauma yang dapat menyebabkan fraktur, retak,
atau lepasnya gigi. Status pulpa merupakan faktor penting dalam hal kerentanan pulpa
terhadap infeksi mikroba. Pulpa vital sangat tahan terhadap invasi bakteri. Pada pulpa sehat,
penetrasi permukaannya oleh flora oral relatif lambat atau bisa terblok sepenuhnya.
Contohnya, jika ula terpajan rongga mulut akibat fraktur, maka dalam waktu 2 minggu
inflamasi, nekrosis, dan penetrasi bakteri yang terjadi hanya mencapai 2 mm ke dalam pulpa.
Sebaliknya, pulpa yang nekrosis akan dengan cepat terinvasi dan terkolonisasi oleh bakteri.
Juga ada hubungan yang sangat erat antara pulpa dan periodontium via tubulus, saluran akar
lateral atau saluran akar aksesori, saluran akar furkasi, dan foramen apikalis. Nekrosis pulpa
dan masuknya iritan melalui jalur ini akan mempengaruhi ligamen periodontium dan aparatus
perlekatan di sekelilingnya.
Meskipun demikian, jika penyakit periodontiumnya melibatkan apeks, pulpanya bisa menjadi
nekrosis. Pembuangan sementum selama perawatan periodontium akan memajankan tubulus
dentin terhadap flora oral. Penelitian pada manusia sesudah dilakukan root planning
memperlihatkan terjadinya pulpitis, penetrasi bakteri ke dalam tubulus dentin yang terbuka,
dan sensitivitas terhadap suhu.
b. Karies dan penyakit pulpa
Sumber utama bakteri dalam pulpa adalah dari karies. Bakteri penyebab karies adalah bakteri
yang non motil tetapi tampaknya bergerak maju melalui tubulus dentin dengan jalan
pembelahan (binary fission) dan akibat gerakan cairan dentin. Pada manusia, mikroba yang
terkait karies permukaan halus dan ceruk fisur adalah Streptococcus mutans dan
Streptococcus sobrinus, sedangkan mikroba yang terkait dengan karies akar adalah
Actinomyces spp. Bakteri pada lapisan karies yang paling dalam didominasi oleh anaerob
obligat. Ketika pulpa terpajan oleh karies, banyak sekali spesies oportunis dari flora oral yang
menginvasi dan berkoloni di jaringan nekrosis. Hal ini memungkinkan seleksi oleh ekosistem
yang menyebabkan infeksi yang berasal dari jaringan gigi.
c. Reaksi pulpa terhadap bakteri
Pulpa akan mengadakan respon terhadap iritan dengan reaksi inflamasi nonspesifik dan reaksi
imunologi spesifik. Inflamasi pulpa akibat karies dimulai sebagai respons seluler kronik yang

ditandai oleh adanya lomfosit, sel plasma, dan makrofag. Respons terhadap karies oleh
kompleks dentin-pulpa meliputi pembentukan dentin peritubuler, menurunnya permeabilitas
tubulus dentin, dan sering dengan pembentukan dentin tersier.
Dentin tersier yang tidak teratur ini memiliki tubulus yang lebih sedikita dan mungkin
berfungsi sebagai baries terhadap katies yang sedang menyerbu. Pada umumnya, pulpa tidak
akan mengalami inflamasi yang parah (tidak reversible) jika kariesnya tidak berpenetrasi ke
dalam pulpa. Setelah pulpa terbuka karena karies, berbagai spesies bakteri yang oportunis
dari flora oral akan berkoloni pada pulpa yang terbuka tersebut. Leukosit PMN, yang
merupakan tanda dari inflamasi akut, secara kemotatik akan tertarik ke daerah terinflamasi.
Akumulasi leukosit PMN akan menyebabkan terbentuknya abses. Jaringan pulpa bisa
terinflamasi dalam waktu yang lama, atau bisa juga dengan cepat mengalami nekrosis.
Dinamika reaksi pulpa ini terkait dengan virulensi bakteri, respons pejamu, jumlah sirkulasi
pulpa, dan derajat drainasenya. Karena jaringan pulpa terkurung oleh jaringan keras, jaringan
pulpa yang terinflamasi dikatakanberlokasi dalam lingkungan yang unik, yaitu lingkungan
yang low compliance. Keadaan ini akan meningkatkan tekanan intrapulpa ketika sel-sel dan
cairan inflamasi ekstravaskuler terakumulasi. Meningkatnya tekanan ini akan mengganggu
sirkulasi pulpa yang normal dan fungsi sel, sehingga sel akan lebih rentan terhadap
cedera atau akan mati.
d. Infeksi polimikroba
Pada manusia, jika bakteri telah mencapai pulpa, maka jaringan pulpanya akan terinflamasi
tetapi tetap vital untuk beberapa waktu atau dengna cepat mencapai nekrosis.
Mikroorganisme akan menginvasi pulpa yang nekrosis, berkembang biak, dan menginfeksi
sistem saluran akar termasuk tubulus dentinnya. Jika telah menjadi nekrosis, jaringan pulpa
akan menjadi reservoir bagi mikroorganisme, produk samping bakteri, dan produk pemecahan
mikroorganisme. Infeksi endodonsia mel;ibatkan infeksi baik di rongga pulpa maupun
jaringan periradikuler yang telah terkena penyakit. Bakteri yang dominan pada ruang pulpa
yang terinfeksi adalah bakteri anaerob obligat dengan sedikit bakteri anaerob fakultatif,
dan jarang sekali ditemukan yang aerob. Genus anaerob Bacteroides telah banyak mengalami
revisi taksonomi yang mengubah nomenklatur bakteri berpigmen hitam (black pigmented
bacteria - BPB) yang terkait dengan infeksi endodonsia. Spesies BPB dahulu dimasukkan ke
dalam genus Bacteroides. Spesies ini nonmotil, tidak membentuk spora, dan batang Gramnegatif. Tiga spesies asakhaloritik dari BPB telah diklasifikasikan ulang menjadi genus
terpisah yakni Porphyromonas. Spesies dari BPB sakhaloritik telah pula diklasifikasikan
ulang menjadi genus terpisah yakni Prevotella. Porphyromonas gingivalis dan
porphyromonas endodontalis dapat diisolasi hanya dari infeksi akut, sedangkan prevotella
intermedia dapat ditemukan baik pada infeksi yang simtomatik maupun yang asimtomatik.
Prevotella nigrescens adalah BPB yang paling banyak ditemukan di dalam infeksi
endodonsia. Species Actinomyces dan Propionibacterium mampu untuk menetap di jaringan
periradikuler jika ada jaringan yang terinflamasi kronis.
Penelitian yang baru-baru ini dilakukan telah menemukan insidens yang tinggi dari
Streptococcus faecalis, suatu mikroba anaerob fakultatif di dalam saluran akar gigi yang
memerlukan perawatan ulang akibat adanya inflamasi yang tidak kunjung hilang.
Penyembuhan tidak akan terjadi jika saluran akarnya masih mengandung mikroba ketika
obturasi dilakukan.
B. Imunopatogenesis
Penderita dengan diagnosis pulpitis merupakan kasus terbanyak yang datang ke klinik
Endodonsia Fakultas Kedokteran Gigi atau ke Puskesmas, walaupun demikian sampai

sekarang ini sering kali terjadi kekeliruan dalam menentukan diagnosis, dan kegagalan
perawatan. Hal ini disebabkan karena penentuan diagnosis tersebut hanya berdasarkan gejala
klinis yang berupa rasa nyeri yang bersifat individu. Beberapa penelitian tentang pulpitis
dengan pemeriksaan histopatologi dan imunologik telah dilakukan, tetapi belum mengungkap
secara tuntas khususnya tentang imunopatogenesis pulpitis reversibel maupun pulpitis
ireversibel.
Pada pemeriksaan histopatologi tampak adanya respons sel radang kronik yang dominan
yaitu, limfosit, makrofag, dan sel plasma (Roitt,1980;Grossman,1988; Ingle,1994;
Lehner,1995). Sel radang kronik ini akan berperan pada respons imun, dan beberapa reaksi ini
berhubungan dengan reaksi hipersensitivitas yang melibatkan limfosit, dan mungkin reaksi
hipersensitivitas tipe lambat dapat terjadi pada radang pulpa karena peran limfost T
(Ingle,1994; Lehner, 1995). Peran limfosit subset Th1 dan subset Th2 pada respons imun
pulpitis masih belum terungkap secara jelas, oleh karena itu perlu penelitian secara rinci
mengenai imunopatogenesis pulpitis reversibel dan ireversibel berdasarkan pola limfosit
subset Th1 dan subset Th2.
MANIFESTASI KLINIS PENYAKIT PULPA
Penyakit pulpa mempunyai banyak pembagiannya, antara lain:
a. Pulpitis
Pulpitis Reversibel
Pulpitis reversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa ringan sampai sedang yang
disebabkan oleh adanya jejas, tetapi pulpa masih mampu kembali pada keadaan tidak
terinflamasi setelah jejas dihilangkan. Rasa sakit biasanya sebentar, yang dapat dihasilkan
oleh karena jejas termal pada pulpa yang sedang mengalami inflamasi reversibel, tetapi rasa
sakit ini akan hilang segera setelah jejas dihilangkan. Pulpitis reversibel yang disebabkan oleh
jejas ringan contohnya erosi servikal atau atrisi oklusal, fraktur email. Pulpitis reversibel
dapat disebabkan oleh apa saja yang mampu melukai pulpa, antara lain: trauma, misalnya dari
suatu pukulan atau hubungan oklusal yang terganggu; syok termal, seperti yang timbul
saat preparasi kavitas dengan bur yang tumpul, atau membiarkan bur terlalu lama berkontak
dengan gigi atau panas yang berlebihan saat memoles tumpatan; dehidrasi kavitas dengan
alkohol atau kloroform yang berlebihan, atau rangsangan pada leher gigi yang dentinnya
terbuka, adanya bakteri dari karies. Kadang-kadang setelah insersi suatu restorasi, pasien
sering mengeluh tentang sensitivitas ringan terhadap permukaan temperatur, terutama
dingin. Hal ini dapat berlangsung dua sampai tiga hari atau satu minggu, tetapi berangsurangsur akan hilang. Sensitivitas ini adalah gejala pulpitis reversibel. Rangsangan tersebut di
atas dapat menyebabkan hiperemia atau inflamasi ringan pada pulpa sehingga menghasilkan
dentin sekunder, bila rangsangan cukup ringan atau bila pulpa cukup kuat untuk melindungi
diri sendiri. Jadi dapat disimpulkan bahwa penyebab terjadinya pulpitis reversibel bisa karena
trauma yaitu apa saja yang dapat melukai pulpa. Seperti telah diterangkan di atas bahwa sejak
lapisan terluar gigi terluka sudah dapat menyebabkan perubahan pada pulpa.
Pulpitis reversibel dibagi menjadi dua macam yaitu:
a. Pulpitis reversibel simtomatik
Pulpitis reversibel simtomatik ditandai oleh rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih
sering diakibatkan oleh makanan atau minuman dingin daripada panas, tidak timbul secara
spontan dan tidak berlanjut bila penyebabnya ditiadakan. Pulpitis reversibel simtomatik lebih
sering diakibatkan oleh rangsangan dingin daripada panas. Ada keluhan rasa sakit bila

kemasukan makanan, terutama makanan dan minuman dingin. Rasa sakit hilang apabila
rangsangan dihilangkan, rasa sakit yang timbul tidak secara spontan.
b. Pulpitis reversibel asimtomatik
Pulpitis reversibel asimtomatik disebabkan karena karies yang baru mulai dan menjadi
normal kembali setelah karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik. Pulpitis
reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ringan hingga sedang terbatas
pada daerah dimana tubuli dentin terlibat. Secara mikroskopis terlihat dentin reparatif,
gangguan lapisan odontoblas, pembesaran pembuluh darah dan adanya sel inflamasi kronis
yang secara imunologis kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis menonjol dapat dilihat juga
sel inflamasi akut.
Pulpitis Irreversibel
Pulpitis irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten, dapat simtomatik
atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas, dimana pertahanan pulpa tidak
dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan pulpa tidak dapat kembali ke kondisi semula
atau normal.
Pulpitis irreversibel menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus panas
atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa
menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan. Pulpitis
irreversibel kebanyakan disebabkan oleh kuman yang berasal dari karies, jadi sudah ada
keterlibatan bakterial pulpa melalui karies, meskipun bisa juga disebabkan oleh faktor fisis,
kimia, termal, dan mekanis. Pulpitis irreversibel bisa juga terjadi dimana merupakan
kelanjutan dari pulpitis reversibel yang tidak dilakukan perawatan dengan baik. Pada awal
pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat),
rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama
dingin; bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah
atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa.
Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi
secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien
sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa
sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan
tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang
pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke
telinga bila bawah belakang yang terkena.
Secara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka, tetapi pada umunya terdapat pembukaan
sedikit, atau kalau tidak pulpa ditutup oleh suatu lapisan karies lunak seperti kulit. Bila tidak
ada jalan keluar, baik karena masuknya makanan ke dalam pembukaan kecil pada dentin,
rasa sakit dapat sangat hebat, dan biasanya tidak tertahankan walaupun dengan segala
analgesik. Setelah pembukaan atau draenase pulpa, rasa sakit dapat menjadi ringan atau
hilang sama sekali. Rasa sakit dapat kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas atau
masuk di bawah tumpatan yang bocor.
Perbedaan klinis antara pulpitis reversibel dan irreversibel adalah kuantitatif; rasa sakit
pulpitis irreversibel adalah lebih parah dan berlangsung lebih lama. Pada pulpitis reversibel
penyebab rasa sakit umumnya peka terhadap suatu stimulus, seperti air dingin atau aliran
udara, sedangkan irreversibel rasa sakit dapat datang tanpa stimulus yang nyata.
Pulpitis Kronis Hiperplastik (Pulpa Polip)

Pulpitis kronis hiperplastik atau pulpa polip adalah suatu inflamasi pulpa produktif yang
disebabkan oleh suatu pembukaan karies yang besar pada pulpa muda. Pada pemeriksaan
klinis terlihat adanya pertumbuhan jaringan granulasi dalam kavitas yang besar. Gangguan
ini ditandai oleh perkembangan jaringan granulasi, kadang-kadang tertutup oleh epithelium
dan disebabkan karena iritasi tingkat rendah yang berlangsung lama. Terbukanya pulpa
karena karies yang lambat dan progresif merupakan penyebanya. Untuk pengembangan
pulpitis hiperplastik diperlukan suatu kavitas besar yang terbuka, pulpa muda yang resisten,
dan stimulus tingkat rendah yang kronis misalnya tekanan dari pengunyahan. Pada pulpitis
hiperplastik kronis tidak mempunyai gejala, kecuali selama mastikasi bila tekanan bolus
makanan menyebabkan rasa yang tidak menyenangkan. Pada polip ini dapat ditemukan
melalui pemeriksaan klinik tetapi perlu dipastikan melalui pemeriksaan radiologi untuk
melihat tangkai dari polip, berasal dari ruang pulpa,perforasi bifurkasi atau gingiva. Warna
pulpa polip agak kemerahan mudah berdarah dan sensitif bila disentuh. Sedangkan warna
gingiva polip lebih pucat dan biasanya timbul pada karies besar yang mengenai proksimal
(kavitas kelas II).
Polip berasal dari perforasi bifurkasi terdiri dari jaringan ikat, biasanya giginya sudah mati,
kalau pada pulpa polip giginya masih hidup (vital). Pada pemeriksaan histopatologi terlihat
pertumbuhan jaringan granulasi berupa pulpa polip yang permukaannya ditutup oleh lapisan
epithelium skuamus yang bertingkat-tingkat. Jaringan granulasi ini merupakan jaringan
penghubung vaskuler, berisi polimorfonuklear, limfosit dan sel plasma. Usaha perawatan
harus ditunjukkan pada pembuangan jaringan polipoid diikuti oleh eksterpasi pulpa, jika masa
pulpa hiperplastik telah diambil dengan kuret periodontal atau eksavator sendok,
perdarahan biasanya banyak dan dapat dikendalikan dengan tekanan.Kemudian jaringan yang
terdapat pada kamar pulpa diambil seluruhnya, dan atau dressing formonukresol ditempatkan
berkontak dengan jaringan pulpa. Hal terbaik yang dapat dilakukan setelah pulpa
polip terambil adalah dengan pulpectomy yaitu prosedur pengambilan jaringan pulpa secara
menyeluruh dalam satu kali kunjungan (one visit). Harapan bagi pulpa tidak baik, tetapi
prognosis gigi baik setelah perawatan endodontik dan restorasi yang memadai.
b. Resorpsi Internal
Resorpsi internal adalah suatu proses idiopatik progresif resorptif yang lambat atau cepat
yang timbul pada dentin kamar pulpa atau saluran akar gigi. Penyebab resorpsi internal masih
belum diketahui secara pasti, namun seringkali penderita mempunyai riwayat trauma. Ada
yang beranggapan bahwa resorpsi internal dapat terjadi sebagai akibat inflamasi pulpa.
Resorpsi internal pada akar gigi adalah asimtomatik. Pada mahkota gigi, resorpsi internal
dapat terlihat sebagai daerah yang kemerah-merahan disebut bintik merah muda (pink
spot). Daerah kemerah-merahan ini menggambarkan jaringan granulasi yang terlihat melalui
daerah mahkota yang teresorpsi.
Pada pemeriksaan histipatologi, tidak seperti karies, resorpsi internal adalah hasil aktivitas
osteoklastik. Ciri proses resorpsi adalah lakuna yang mungkin terisi oleh jaringan osteoid.
Jaringan osteoid dapat dianggap sebagai usaha perbaikan. Adanya jaringan granulasi
menyebabkan perdarahan banyak bila pulpa diambil. Dijumpai sel-sel raksasa bernukleus
banyak atau dentinoklas. Pulpa biasanya menderita inflamasi kronis. Kadang-kadang terjadi
metaplasia pulpa yaitu transformasi ke jenis jaringan lain seperti tulang atau sementum.
Perawatan yang dapat dilakukan pada kasus resorpsi internal adalah eksterpasi pulpa untuk
menghentikan proses resorpsi internalnya. Diindikasikan perawatan endodontik rutin, tetapi
obturasi kerusakan memerlukan suatu bahan khusus, lebih diutamakan dengan cara
gutapercha. Pada kebanyakan pasien, resorpsi internal berkembang tanpa terlihat karena tidak
menimbulkan rasa sakit, sampai akar berlubang. Dalama kasus seperti ini, pasta kalsium

hidroksida dimampatkan pada saluran akar dan diperbaharui secara periodik sampai
kerusakan menjadi baik. Perbaikan selesai bila terjadi rintangan atau karies mengapur, baru
kemudian diisi dengan gutta-percha.Prognosis adalah terbaik sebelum terjadi perforasi akar
atau mahkota. Jika telah terjadi perforasi akar-mahkota, prognosisnya berhati-hati dan
tergantung pada terbentuknya rintangan mengapur atau pembukaan ke perforasi yang
memungkinkan perbaikan secara bedah.
c. Degenerasi Pulpa
Degenarasi pulpa ini jarang ditemukan namun perlu diikutkan pada suatu deskripsi penyakit
pulpa. Degenerasi pulpa pada umunya ditemui pada penderita usia lanjut yang dapat
disebabkan oleh iritasi ringan yang persisten. Kadang-kadang dapat juga ditemukan pada
penderita muda seperti pengapuran. Degenerasi pulpa ini tidak perlu berhubungan dengan
infeksi atau karies, meskipun suatu kavitas atau tumpatan mungkin dijumpai pada gigi yang
terpengaruh. Tingkat awal degenerasi pulpa biasanya tidak menyebabkan gejala klinis yang
nyata. Gigi tidak berubah warna, dan pulpa bereaksi secara normal tehadap tes listrik dan tes
termal.
Ada beberapa macam degenerasi pulpa yaitu degenerasi kalsifik, degenerasi atrofik,
degenerasi fibrous. Degenerasi kalsifik ditandai dengan perubahan sebagian jaringan pulpa
digantikan oleh bahan mengapur, yaitu terbentuk batu pulpa (dentikel), yang biasanya disebut
sebagai pulpa stone. Kalsifikasi ini dapat terjadi baik di dalam kamar pulpa. Bahan mengapur
mempunyai struktur berlamina seperti kulit bawang dan terletak tidak terikat di dalam kamar
pulpa. Diduga bahwa batu pulpa dijumpai pada lebih dari 60% gigi penderita usia lanjut.
Pada beberapa pasien batu pulpa terkadang menimbulkan rasa sakit yang menyebar (refered
pain), dan dicurigai sebagai fokus infeksi oleh beberapa klinisi.
d. Nekrosis Pulpa
Definisi:
Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya, tergantung pada
apakah sebagian atau seluruh pulpa yang terlibat. Nekrosis, meskipun suatu inflamasi dapat
juga terjadi setelah jejas traumatik yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi.
Nekrosis ada dua jenis yaitu koagulasi dan likuefaksi (pengentalan dan pencairan).
Etiologi:
Nekrosis pulpa dapat disebabkan oleh jejas yang membahayakan pulpa seperti bakteri, trauma
dan iritasi kimiawi.
Gejala klinis
Pada nekrosis koagulasi, bagian jaringan pulpa mengendap atau dirubah menjadi bahan solid.
Nekrosis koagulasi terjadi pada kasus kematian pulpa tanpa melibatkan bakteri (steril) seperti
pada kasus gigi nekrosis karena trauma yang tidak menyebabkan pulpa terekspose.
Pada nekrosis likuefaksi terjadi bila kematian pulpa melibatkan bakteri dimana toksin bakteri
dan enzim proteolitik mengubah jaringan pulpoa menjadi massa yang melunak, suatu cairan
atau debris amorfus.
Penegakkan diagnosis
Gigi yang kelihatan normal dengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan gejala rasa sakit.
Sering adanya perubahan warna pada gigi keabu-abuan/kecoklat-coklatan adalah indikasi
pertama bahwa pulpa mati.
Histopatologi:
Pada pemeriksaan histopatologis nekrosis lekuefaksi tampak debris seluler dan
mikroorganisme mungkin terlihat di dalam kavitas pulpa. Jaringan periapikal mungkin

normal atau menunjukkan sedikit inflamasi yang dijumpai pada ligamen periodontal.
Pengejuan adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa
seperti keju, yang terdiri atas protein yang mengental, lemak dan air.
DD:
Degenerasi pulpa. Degenerasi pulpa pada umunya ditemui pada penderita usia lanjut dimana
pulpa mengalami kalsifikasi dan saluran akar menjadi menyempit dan kemudian hilang.
Prognosis:
Prognosis bagi gigi baik, apabila dilakukan terapi endodontik yang tepat
Perawatan:
Perawatan yang perlu dilakukan adalah preparasi dan obturasi saluran akar
KELANJUTAN DARI PENYAKIT PULPA
A. Penyakit Periapeks Akut
1. Abses Alveolar Akut
Sinonim : Abses akut, abses apikal akut, abses dentoalveolar akut, dan abses radikular
akut.
Definisi : Kumpulan nanah yang terbatas pada tulang alveolar pada apeks akar gigi
setelah kematian pulpa, dengan perluasan infeksi ke dalam jaringan periapeks melalui
foramen apikal.
Etiologi: Akibat trauma; iritasi kimiawi atau mekanis; invasi bakterial jaringan pulpa
mati.
Gejala:
- Sensitifitas gigi yang ekstrusi (terdorong keluar dari posisi normalnya)
- Sakit berdenyut yang parah, disertai pembengkakan jaringan lunak yang melapisinya.
- Jika infeksi berkembang, pembengkakan menjadi lebih meluas, gigi merasa lebih sakit,
memanjang, dan goyah. Terkadang rasa sakit mereda atau hilang sedangkan jaringan di
dekatnya tetap membengkak.
- Dapat berkembang menjadi osteitis, periostitis, selulitis, atau osteomielitis.
- Pasien terlihat pucat, mudah tersinggung, lemah (baik karena rasa sakit atau kurang tidur)
- Pasien demam dan mengeluh tentang sakit kepala.
Diagnosis:
- Radiograf menunjukkan radiolusensi sekitar apeks gigi, bentuk bulat dengan batas tidak
jelas.
- Adanya kavitas dalam ke pulpa karena karies atau adanya tumpatan yang rusak
- Gigi yang terlibat adalah nekrotik dan tidak bereaksi terhadap arus listrik atau rangsang
dingin
- Sensitif terhadap perkusi, sakit bila mengunyah
- Mukosa apikal terasa sensitif terhadap palpasi, gigi mungkin goyah.
Histopatalogi:
Infiltrasi leukosit polimorfonuklear dan akumulasi cepat eksudat inflamatori
yang bereaksi terhadap infeksi, aktif menggelembungkan ligamen
periodontium. Bila proses ini berlanjut, serabut periodontium akan terpisah,
dan gigi menjadi goyah. Walaupun dapat ditemukan beberapa sel
mononuklear, sel-sel utama inflamatori adalah leukosit polimorfonuklear. Jika
jaringan bertulang di daerah apeks akar diresorpsi, dan jika lebih banyak
leukosit polimorfonuklear mati dalam pertempuran melawan mikroorganisme,

maka akan terbentuk nanah (pus).

DD:
Abses periodontal yaitu kumpulan nanah di sekitar permukaan akar gigi yang berasal dari
infeksi pada struktur penyangga gigi. Ini berhubungan dengan poket periodontal dan
menunjukkan pembengkakan dan rasa sakit ringan pada gigi Vital
Prognosis: Biasanya baik, tergantung tingkat keterlibatan lokal,besar abses, dan jumlah
kerusakan jaringan.
Perawatan:
Drainase melalui saluran akar atau kamar pulpa. Bila gejala telah mereda, gigi harus dirawat
endodontik.
2. Periodontitis Apikal Akut
Definisi :
Suatu inflamasi periodontium dengan rasa sakit sebagai akibat trauma, iritasi, atau infeksi
melalui saluran akar, tanpa memperhatikan apakah pulpa vital atau non-vital.
Etiologi :
a. Pada gigi vital : trauma oklusal, disebabkan kontak oklusal yang abnormal, restorasi yang
belum lama dibuat yang meluas melebihi bidang oklusal, penggunaan tusuk gigi,
makanan/benda asing masuk ke sulkus gusi, atau karena pukulan pada gigi.
b. Pada gigi non-vital: mediator inflamasi pulpa atau masuknya toksin bakteri pulpa nekrotik,
instrumentasi berlebihan, pengobatan berlebihan, perforasi lateral.
Gejala :
- rasa sakit dan gigi sangat sensitif
- dapat juga gigi merasa agak sakit, terkadang hanya bila diperkusi pada arah tertentu, atau
rasa sakitnya dapat sangat.
Diagnosis :
- Sensitif terhadap perkusi atau tekanan ringan
- Mukosa yang melapisi apeks akar mungkin sensitif atau mungkin tidak terhadap palpasi.
- Radiograf menunjukkan ligamen periodontal menebal atau suatu daerah kecil rarefaksi bila
melibatkan gigi tanpa pulpa, dan dapat menunjukkan struktur periapeks normal bila pulpa
vital.
- Gigi terasa panjang.
Histopatologis :
Suatu reaksi inflamasi terjadi di ligamen periodontium apikal. Pembuluh darah membesar,
dijumpai leukosit polimorfonuklear, dan suatu eksudat terus menggelembungkan ligamen
periodontium dan agak memanjangkan gigi. Bila iritasi berat dan berlanjut, osteoklaas dapat
menjadi aktif dan dapat merusak tulang periapikal; tingkat perkembangan selanjutnya yaitu
abses alveolar akut.
DD : abses alveolar akut
Prognosis : gigi dapat bertahan baik
Perawatan: terdiri dari penentuan sebab dan meredakan gejalanya. Terutama sangat
penting untuk menentukan apakah periodontitis apikal ada hubungannya dengan gigi vital
atau non-vital. Bila fase akut telah reda, gigi dirawat secara konservatif.
3. Eksaserbasi Akut Suatu Lesi Kronis
Sinonim : Abses Phoenix
Definisi :
Suatu reaksi inflamatori akut yang melapisi suatu lesi kronis yang ada, seperti kista atau
granuloma.
Etiologi :

- Bertambahnya jumlah produk radang pulpa

- Bakteri dan toksinnya yang tadinya tidak aktif menjadi aktif
- Daya tahan tubuh menurun
- Iritasi mekanis saat instrumentasi saluran akar
Gejala :
- Gigi sensitif terhadap rabaan. Bila infeksi berkembang, gigi dapat terangkat dalam soketnya
dan menjadi lebih sensitif.
- Mukosa yang melapisi daerah radikular menjadi sensitif terhadap palpasi, terlihat merah dan
membengkak.
Diagnosis :
- Test vitalitas negatif
- Gigi berubah menjadi gelap bila pasien pernah mengalami trauma
- Eksaserbasi lesi kronis biasa dihubungkan dengan permulaan terapi saluran akar pada gigi
yang asimtomatik.
- Radiograf menunjukkan lesi periapikal yang jelas.
Histopatologi:
Dalam granuloma atau kista dan jaringan periradikular di dekatnya terdapat daerah nekrosis
cair dengan neutrofil polimorfonuklear yang hancur dan debris seluler (nanah). Daerah ini
dikelilingi oleh infiltrasi makrofag dan beberapa limfosit serta sel plasma.
DD: abses alveolar akut, pulpitis. Pulpitis akut irreversibel vital, abses phoenix non-vital
Prognosis : baik, bila gejala telah dihilangkan.
Perawatan: perawatan emergensi yang sama seperti abses alveolar akut.
B. Penyakit Periapeks Kronis dengan Daerah Rarefaksi (penipisan)
1. Abses Alveolar Kronis
Sinonim : Periodontitis Apikal Supuratif Kronis
Definisi :
Suatu infeksi tulang alveolar periradikular yang berjalan lama dan bertingkat rendah. Sumber
infeksi terdapat di saluran akar.
Etiologi:
- Lanjutan nekrosis pulpa
- Abses alveolar akut yang tidak dirawat
- Kesalahan perawatan
Gejala :
- Umumnya asimtomatik
- Terdapat fistula ( mencegah eksaserbasi atau pembengkakan dengan mengadakan drainase
lesi periapikal terus menerus). Apabila tidak ada fistula, debris selular dan bakteri
difagositosis oleh makrofag, dan cairandiabsorpsi melalui pembuluh darah dan limfa.
Diagnosis :
- Tidak memberikan rasa sakit atau hanya rasa sakit ringan
- Terdapat perubahan warna mahkota gigi
- Radiograf menunjukkan radiolusensi periapeks yang difus, ligamen periodontium
menebal,lamina dura terputus-putus, dan bila ada fistula terlihat garis radiolusen yang
berhubungan dengan pusat radang.
- Tidak bereaksi terhadap tes pulpa listrik atau tes termal
- Nyeri saat mengunyah
- Perkusi, palpasi, tekanan: positif
Histopatologis :
- Ada radang terpusat ada sel jaringan mati, mikroorganisme, sel radang akut PMN, sel
radang kronis di bagian tepi

- Di sekitarnya : jaringan periodontium rusak, jaringan sementum cedera, dibatasi proliferasi

sel-sel fibroblast yang membentuk kapsul.
DD :
a. abses : sama-sama menunjukkan area difus
b. granuloma : sama-sama memiliki area/ radiolusensi terbatas
c.Kista : sama-sama menunjukkan outline sklerotik yang bertulang
d. periapikal osteofibrosis/ cementoma / ossifying fibroma : gigi vital dan tidak perlu
perawatan endodontik.
Prognosis: tergantung pada pembersihan yang tepat, pemberian bentuk dan obturasi
saluran akar.
Perawatan: PSA bila gigi masih cukup kuat untuk retensi restorasi
2. Granuloma
Definisi :
Suatu pertumbuhan jaringan granulomatus yang bersambung dengan ligamen periodontium
disebabkan oleh matinya pulpa dan difusi bakteri dan toksin bakteri dari saluran akar kedalam
jaringan periapikal di sekitarnya melalui foramen apikal dam lateral.
Etiologi:
- Nekrosis pulpa, diikuti infeksi ringan atau iritasi jaringan periapikal
- Terkadang didahului oleh abses alveolar kronis
Gejala : biasanya asimtomatik
Diagnosis :
- Radiograf menunjukkan lamina dura yang terputus-putus, daerah rarefaksi nampak nyata.
Terdapat bulatan hitam di sekitar apeks gigi, berbatas agak jelas dengan diameter 0,5 cm.
- Tidak sensitif terhadap perkusi dan tidak goyah
- Mukosa di atas apeks akar mungkin atau tidak peka terhadap palpasi
- Dijumpai fistula
- Tidak merespon ters termal atau tes pulpa listrik.
- Pasien memberikan riwayat pulpagia yang sudah reda.
Histopatologis:
- Bulatan berkapsul dibatasi membran periodontium dan terdiri dari proliferasi fibroblast dan
pembuluh darah
- Di muara apeks gigi ada sel radang akut dan kronis, proliferasi sel epitel
- Potongan melintang granuloma 4 lapisan/ zona: zona infeksi, zona
kontaminasi, zona iritasi, zona stimulasi. Keempatnya merupakan reaksi radang dan
penyembuhan
DD: osteolitik osteofibrosis periapikal (sementoma)
Prognosis: baik sekali, bagi retensi jangka panjang gigi
Perawatan: terapi saluran akar
3. Kista Radikular
Definisi :
Suatu kavitas tertutup atau kantung yang bagian dalam dilapisi oleh epitelium dan pusatnya
terisi cairan atau bahan semisolid.
Etiologi :
Injuri fisis, kimiawi, atau bakterial yang menyebabkan nekrosis pulpa, diikuti oleh stimulasi
sisa epitelial Malassez yang biasanya dijumpai di ligamen periodontal.
Gejala :
- Tidak jelas bila kista masih kecil

- Tekanan kista cukup untuk menggerakkan gigi yang bersangkutan, sehingga mahkota gigi
dipaksa keluar dari jajaran.
- Pembengkakan mukosa atau kista mendesak gigi tetangga sehingga posisinya miring
- Gigi goyah karena tekanan kista
Diagnosis :
- Tidak memberikan reaksi terhadap stimulasi listrik atau termal
- Tes vitalitas negatif
- Radiograf menunjukkan tidak adanya kontinuitas lamina dura, radiolusensi berbentuk bulat
di periapeks dengan batas jelas, dengan diameter >0,5 cm.
Histopatologis :
- lesi granuloma yang lumennya dilapisi sel epitel skuamosa bertingkat
- ada sel radang akut dab kronis, proliferasi sel pulpa, proliferasi sistem mikrosirkulasi
- ada sel-sel epitel
- ada kristal kolesterol
DD:
- Granuloma (bila ukuran kista masih kecil)
- Kavitas normal, seperti foramen insisif
- Kista globulomaksiler (bukan hasil dari nekrotik pulpa, biasanya terdapat di rahang atas di
antara akar gigi lateral dan gigi kaninus)
- Kista tulang traumatik (kavitas cekung tidak dilapisi epitelium, tetapijaringan penghubung
fibrous)
Prognosis : tergantung pada gigi, khususnya perluasan tulang yang rusak, dan mudah
dicapainya perawatan.
Perawatan: terapi saluran akar (perawatan endodontiki), diikuti observasi periodik. Pada
beberapa kasus,dibutuhkan pengambilan secara bedah.
C. Osteitis yang Memadat
Definisi:
Reaksi terhadap suatu inflamasi kronis-tingkat rendah- daerah periapikal yang disebabkan
oleh suatu rangsangan ringan melalui saluran akar.
Etiologi: rangsangan ringan dari penyakit pulpa yang menstimulasi aktivitas osteoblastik
pada tulang alveolar.
Gejala: tanpa gejala dan biasanya ditemukan pada pemeriksaan radiografik rutin
Diagnosis:
- Radiograf menunjukkan gambaran radiopak terlokalisasi yang mengelilingi gigi yang
terpengaruh
- Gigi posterior rahang bawah yang sering terlibat
- Hasil tes vitalitas dalam kisaran normal
Histopatologis:
Secara mikroskopik, terlihat sebagai daerah tulang padat dengan tepi trabekular yang dilapisi
osteoblas. Sel-sel inflamasi kronis, sel-sel plasma, dan limfosit terlihatpada sumsum tulang
yang sedikit.
Prognosis: bagi retensi jangka-panjang gigi adalah bagus sekali bila terapi saluran akar
dilakukan dan bila gigi direstorasi secara ,memuaskan.
Perawatan: perawatan endodontik
D. Resorpsi Akar Eksternal
Definisi:
Suatu proses litik yang terjadi di dalam sementum atau sementum dan dentin akar gigi.
Etiologi:

Trauma, kekuatan berlebihan, pemutihan gigi, impaksi gigi, dan penyakit sistemik. Bila
penyebabnya tidak diketahui disebut resorpsi idiopatik.
Gejala:
- Asimtomatik
- Bila akar telah sama sekali teresorpsi, gigi akan goyah.
- Bila resorpsi akar meluas hingga mahkota, akan memberi penampilam gigi merah muda
- Tipe resorpsi akar yang disebut resorpsi pengganti atau ankilosis, yang akarnya berangsurangsur diganti oleh tulang, membuat gigi tidak goyah.
Diagnosis:
- Radiografis terlihat sebagai daerah cekung atau tidak rata pada permukaan akar atau
penumpulan apeks
Histopatologis:
Resorpsi eksternal adalah hasil aktivitas osteoklastik pada permukaan akar gigi yang
terlibat.secara mikroskopik, dapat bervariasi dari daerah kecil reorpsi sementum diganti oleh
jaringan penghubung atau diperbaiki oleh sementum baru.
DD : resorpsi internal
Prognosis: berhati-hati.
Perawatan: tergantung fsktor etiologik
- Terapi saluran akar (bila disebabkan perluasan penyakit pulpa ke jaringan pendukung)
- Mengurangi kekuatan (bila disebabkan kekuatan yang berlebihan dari alat orthodontic)
PERAWATAN DARURAT ENDODONTIK
Maksud dari kedaruratan yakni keadaan yang mengharuskan dokter gigi harus melakukan
suatu pertolongan cepat dan efektif, biasanya berhubungan dengan rasa nyeri yang diderita
pasien dan terkadang karena pembengkakan dari patosis pulpoperiapikal. Nyeri disebabkan
oleh inflamasi sehingga tekanan jaringan meningkat dan dilepaskannya mediator inflamasi ke
dalam pulpa atau jaringan periradikuler.
Perawatannya secara umum yakni mengurangi tekanan atau membuang jaringan pulpa atau
periradikuler terinfeksi dengan segera, sehingga dapat mengurangi nyeri. Alasan untuk
perawatan darurat endodontik adalah rasa sakit, dan kadang-kadang karena pembengkakan
yang berasal dari patosis pulpoperiapikal.
Adapun tahapan yang dilakukan secara umum yaitu:
1. Tentukan masalah apakah termasuk suatu kedaruratan atau tidak
2. Lihat dan kaji riwayat medis pasien
3. Temukan sumber nyeri (letaknya di gigi mana? Di jaringan mana?)
4. Buat diagnosis, lakukan tes vitalitas pulpa
5. Buat rancangan perawatan kedaruratan beserta definitifnya
6. Lakukan perawatan
a. Pulpitis Reversibel Akut
Pulpitis reversibel akut (hiperemia) dapat dirawat dengan berhasil dengan prosedur paliatif.
Menemukan gigi yang terlibat biasanya adalah suatu proses yang mudah; pasien dapat
menunjukkan gigi yang sakit. Diagnosis dan asal mula kondisi dapat ditegaskan oleh
pemeriksaan visual, taktil, termal, dan pemeriksaan radiografik.
Bila suatu restorasi yang belum lama dibuat mempunyai titik kontak prematur,
memperbaiki kontur titik yang tinggi ini biasanya akan meringankan rasa sakit dan
memungkinkan pulpa sembuh kembali.

 Bila nyeri timbul setelah preparasi kavitas, atau karena pembersihan kavitas secara
kimiawi atau kebocoran restorasi, maka restorasi harus diambil dan diganti dengan semen
sedatif misalnya semen Zinc Oxide-Eugenol. Cara yang sama dapat digunakan bila kebusukan
/dikei (decay) berulang dibawah restorasi lama tidak menyebabkanterbukanya pulpa. Setelah
dilakukan perawatan paliatif, seperti misalnya aplikasi semen ZOE sebagai tumpatan sedatif
sementara , rasa sakit akan hilang dalam beberapa hari. Bila tetap bertahan atau menjadi
lebihburuk, maka lebih baik pulpa diekstirpasi.
b.Pulpitis Ireversibel Akut
Perawatan darurat yang lebih baik untuk pulpitis ireversibel akut adalah pulpektomi. Gigi
yang mengalami pulpitis ireversibel maupun reversibel akut sangat responsif terhadap dingin
dan mempunyai banyak gejalayang sama. Oleh karenanya, keduanya perlu dibedakan, karena
penanganan daruratnya juga berbeda. Teknik pulpektomi adalah sebagai berikut:
Anestesi gigi yang terserang
Pasang isolator karet
Buat jalan masuk ke dalam kamar pulpa
Keluarkan pulpa dari kamar pulpa dengan ekskavator atau kuret
Lakukan irigasi dan debridemen di dalam kamar pulpa
Temukan orifis saluran akar dan saluran akar dieksplorasi
Lakukan ekstirpasi jaringan pulpa dengan melakukan instrumentasi yang berurutan
dengan menggunakan reamer atau kikir (file) sampai1 mm dari apeks akar radiografik
Lakukan irigasi dengan larutan salin steril, larutan anestetik, atau larutan sodium
hipoklorit
Bersihkan debris dengan barbed broach, pilih yang agak longgar sehingga dapat berputar
di dalam saluran akar tanpa kemungkinan terjepit, biasanya setelah instrumentasi dengan
reamer yang sekurang-kurangnya bernomor 25 atau kikir ke apeks akar.
Keringkan salauran akar dengan poin absorben (absorbent points) yang steril
Masukkan gulungan kapas kecil, yang telah dibasahi dengan bahan pereda rasa sakit,
misal: eugenol, ke dalam kamar pulpa
Letakkan suatu tumpatan sementara misalnya cavit atau semen ZOE yang cepat mengeras
diatas dressing yang yang telah diberi obat tadidan tutup kavitas
Hilangkan trauma oklusal
Beri resep obat analegesika yang hanya digunakan bila timbul rasa sakit Premedikasi atau
medikasi pasca perawatan dengan antibiotika hanya diindikasikan bila kondisi pasien secara
medis membahayakan atau bila toksisitas sistemik timbul kemudian.
Konsultasikan dengan pasien untuk meringankan adanya kegelisahan mengenai prosedur
darurat atau reaksi pasca bedah yang mungkin timbul, dan yakinkan pasien bahwa anda siap
untuk membantu. Secara umum, prosedur perawatan darurat untuk pulpitis ireversibel akut
adalah:
1. Pulpektomi, pembersihan dan pembentukan saluran akar, jika waktunya memadai.
2. Jika tidak, ekstrirpasi pulpa sebanyak-banyaknya atau pulpektomi sebagian atau
pulpotomi.
3. Jika gigi molar, ektirpasi saluran akar terbesar (bagian palatal atau distal) atau pulpotomi,
jika tidak ada waktu.
4. Letakkan kapas kering (sama efektifnya dengan yang dibasahi CMCP, kresatin, eugenol
atau salin) setelah irigasi NaOCl
5. Tumpat sementara
6.Biarkan nyeri reda dengan analgesik ringan.
7. Setelah mereda, lakukan prosedur perawatan saluran akar dan restorasi pascaendo.

8. Jika telah terjadi kelainan Periodontitis Apikalis Akut, biasanya ditandai dengan sensitif
pada perkusi, dapat dilakukan pembebasan oklusi.
c. Abses Alveolar Akut (AAA)
AAA, termasuk Acute periapical abses, acute apical pericementitis, abses phoenix,
biasanya disertai pus setelah nekrosis pulpa, dan terjadi cepat.
Biasanya disertai reaksi umum toksisitas sistemik seperti demam, gangguan
gastrointestinal, malaise, mual, pusing, dll akibat rasa nyeri terus menesus dan kurang tidur.
Keadaan akut mungkin disebabkan karena pulpitis yang berkembang secara progresif
menjadi nekrosis pulpa, atau suatu eksaserbasi lesi periapikal kronik.
Untuk meringankan rasa nyeri dilakukan debridement (pembersihan dan pembentukan
saluran akar) dan drainase baik melalui saluran akar maupun melalui jaringan lunak serta
tulang.
Perbedaan mendasar dari pulpitis akut adalah pulpa non-vital (tidak perlu anestesi lokal).
Kenyataannya anestesi lokal sering dikontraindikasikan dalam jaringan inflamasi akut karena
kurang efektif pada keadaan pH jaringan asam. Selain itu, memaksakan larutan anestetik ke
daerah yang mengalami infeksi akut dan bengkak dapat meningkatkan rasa sakit dan dapat
menyebarkan infkeksi.
Anestesi blok (jauh dari daerah inflamasi) dapat digunakan secara efektif bila diperlukan
bagi beberapa kasus yang beberapa vitalitas pulpanya tetap bertahan.
Ada baiknya gigi ditahan dengan tekanan jari saat preparasi kamar pulpa agar tidak terasa
nyeri.
Prosedur perawatan darurat AAA yaitu:
i. Pasang isolator karet
ii. Pembukaan kamar pulpa dengan tekanan jari.
iii. Irigasi, bersihkan kamar pulpa, tetapi hindari memasukkan larutan atau debris kedalam
jaringan periapikal dengan paksa.
iv. Rimer atau kikir no.10 atau 15 sebagai ekplorer, lalu lakukan instrumentasi hingga 1 mm
dari apeks.
v. Pembersihan debris dan irigasi , lebarkan masing-masing saluran akar, tahan instrumen dan
irigan didalam saluran akar.
vi. Seringkali, eksudat pus keluar ke kamar pulpa. Bila bukti drainase tidak muncul, biarkan
gigi terbuka, dengan saluran akarnya tetap terlihat dan keringanan rasa nyeri dapat diharapkan
dalam waktu dekat.
vii. Nasehatkan pasien berkumur salin hangat selama 3 menit tiap jamnya.
viii. Beri resep analgesik dan antibiotik jika perlu.
d.Abses Periodontal Akut
Dapat berasal dari pulpa vital atau non-vital, sumbernya biasanya suatu eksaserbasi infeksi
dengan pembentukan pus di dalam poket infraboni yang dalam.
Jika tes vitalitas menunjukkan normal-nya pulpa, perawatan daruratnya berupa kuretase,
debridement, dan pembuatan drainase poket infraboni melalui crevice sulkular. Terkadang
diperlukan insisi jaringan lunak.
Bila pulpa terpengaruh, ektirpasi pulpa.
Bila pulpa abnormal dan vital, perawatan seperti pulpitis akut.
Bila pulpa nekrosis, perawatan seperti Abses Alveoalar Akut.
Pada setiap kasus, perawatan periodontal darurat harus dikerjakan secara serempak, jika
tidak, pasien tidak akan terbebas dari rasa sakit dan bengkak.
e. Keadaan Darurat Pada Waktu Perawatan

Keadaan darurat pada saat perawatan endodontik biasanya terjadi karena:

1. instrumentasi yang melebihi apeks akar, sehingga terjadi trauma pada jaringan periapikal
2. Debris dan mikroorganisme yang terdorong melalui foramen apikal ke dalam jaringan
periapikal.
3. Iritasi kimia: larutan irigasi, medikamen intrakanal, penetrasi jaringan periapikal,
debridement yang tidak sempurna, pengisian saluran akar yang berlebih.
Bila terjadi periodontitis gawat, tutup saluran akar dengan obat obtunden (misalnya
kresatin atau eugenol), untuk menghilangkan rasa sakit. Jika perlu, lakukan penyesuaian
oklusi
Bila timbul rasa sakit atau bengkak, obat yang digunakan sebagai penutup diambil dan
lakukan drainase. Sebaiknya diberikan analgesika, baik opioid mapun non-opioid, ataupun
antibiotika bila diindikasikan. Insisi dan drainase jaringan lunak dapat dipertimbangkan, jika
drainase biasa tidak mencukupi atau jika rasa sakit tidak hilang.
Jika saluran akar sudah diisi dan timbul rasa tidak enak, lakukan pengecekan oklusi dan
evaluasi pengisian .
Pengisian saluran akar yang berlebih baik dengan core maupun semen sering
menyebabkan rasa mengganggu yang bersifat sementara. Bila pengurangan oklusi belum
memberi efek setelah kira-kira seminggu, dapat diberikan resep kortikosteroid dan
antibiotika, misalnya dexamethason (decadron) (0,50 mg) dan erythromycin (250 mg)
masing-masing diminum 4 5 hari. Namun demikian, penggunaan antibiotik secara rutin
merupakan kontraindikasi, dan kortikosteroid tidak boleh diberikan pada pasien dengan
hipertensi, tukak lambung, borok usus, dan diabetes.
Pada beberapa kasus, bila rasa sakit tidak berkurang, mungkin diperlukan trepanasi
(fistulasi tiruan) tulang di sekitar apeks akar.
f. Kedaruratan antar kunjungan (flare up)
Definisi Merupakan suatu kedaruratan murni di antara waktu kunjungan yang sangat
parah sehingga memerlukan perawatan segera. Terkadang flare up muncul tiba-tiba tetapi
sering juga dapat diramalkan.
Faktor-faktor penyebab faktor yang berhubungan dengan pasien, diagnosis pulpa dan
periapeks, prosedur perawatan, kecemasan, beberapa jenis obat sistemis.
Pencegahan penggunaan larutan anestesi berdaya kerja lama, cleaning dan shaping
saluran akar yang sempurna, pemberian analgesik yang tepat dan adekuat, menyiapkan
kondisi psikologis pasien dan yang paling populer yaitu memberikan resep antibiotik untuk
meminimalkan gejala pasca perawatan.
Perawatan flare up Hal penting dalam seluruh kasus flare up adalah menenangkan
pasien, memberi tahu pasien bahwa flare up adalah hal biasa dan kenyamanan pasien dengan
cara memperpanjang efek anastetik dan analgesik dengan memberikan etidocaine atau
bupivacaine hipoklorida.
Jenis-jenis kasus flare up :
1. Kasus yang dulunya vital tanpa pembengkakan dan debridement sempurna.
Tindakannya hanya menenangkan pasien dan memberikan analgesic ringan sampai sedang
berupa pemberian kortikosteroid dalam saluranakar atau melalui injerksi intraoral atau
intramuskuler
setelah prosedur cleaning dan shaping saluran akar.
2. Kasus yang dulunya vital tanpa pembengkakan dan debridement yang tak sempurna

Tindakan : periksa dan sesuaikan kembali panjang kerja, bersihkan saluran akar dengan hatihati, irigasi natrium hipoklorit, tambal sementara dengan pasta kalsium hidroksida, berikan
analgesic ringan atau sedang.
3. Kasus yang dulunya nekrosis tanpa pembengkakan
Tindakan : buka gigi, bersihkan dan irigasi dengan NaOCl, keringkan saluran akar dan
medikasi dengan pasta kalsium hidroksida. Jika kasus menjadi Abses Alveolar Akut (AAA),
pertama-tama buatlah drainase, bersihkan dan irigasi saluran akar dengan NaOCl. Bukalah
gigi dan biarkan pasien istirahat selama 30 menit sampai drianase berhenti. Keringkan saluran
akar, letakkan pasta kalsium hidroksida dan tutup aksesnya.
4. Kasus dengan pembengkakan
Tindakan : bersihkan saluran akar, beri pasta kalsium hidroksida dan tutup aksesnya. Lalu
lakukan insisi dan drainase.
i. Kedaruratan Pasca Obturasi
Faktor-faktor penyebab terlalu panjangnya gutaperca dan semen saluran akar yang
masuk ke jaringan periapeks, iritasi periapeks akibat material obturasi, penumpatan mahkota
yang tidak baik, oklusi tidak baik.
Perawatan
1. Perawatan ulang pada kasus yang perawatan awalnya tak memadai.
2. Bedah apeks pada kasus yang nyerinya tidak reda tanpa pembengkakan, kasus obturasi
berlebihan dan kasus perawatan saluran akar yang tidak adekuat.
3. Insisi dan drainase kasus pembengkakan setelah obturasi.
4. Pemberian analgesik dan ditenangkan pasien dengan nyeri hebat tanpa pembengkakan
dan PSA yang telah diselesaikan dengan baik.
Indikasi dan kontraindikasi PSA
b. Indikasi
Pasien dengan penyakit sistemik tertentu ( diabetes militus, rheumatic
fever, malignansce, dll) karena penyakit sistemik ini akan
melemahkan sistem pertahanan tubuh, sedangkan infeksi bakteri ke
dalam tubuh lebih kecil peluangnya dengan melakukan perawatan
PSA atau endodontic daripada melakukan ekstrasi gigi
Pasien dengan dental histori yang baik
a. Kontraindikasi
Biaya perawatan , bagi pasien yang merasa tidak sanggup.
Kemampuan dari dokter gigi yang belum memadai baik dari
penggunaan alat dan perawatannya.
Keadaan jaringan periodontal yang lemah.
Instrument yang tidak cocok.
Nonrestorable tooth (contohnya gigi dengan karies akar yang parah
ataupun karies pada bagian furkasi)
Gigi mengalami resorpsi parah
Letak gigi tidak strategis, misalnya molar tiga.
Gig yang mengalami fraktur vertical