Kumarihamy et al.

BMC Research Notes (2015) 8:39

DOI 10.1186/s13104-015-0990-6

Laporan Kasus: komplikasi tuberkulosis paru yang jarang

Kulatunga Wijekoon Mudiyanselage Pramitha Prabhashini Kumarihamy 1,
Dissanayake Mudiyanselage Priyantha Udaya Kumara Ralapanawa 2* and Widana
Arachchilage Thilak Ananda Jayalath 2

Abstract
Background: TB paru masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting
secara global dan salah satu penyakit menular yang paling umum di Sri Lanka. Hal ini
dapat menyebabkan berbagai komplikasi, tetapi manifestasi hematologi jarang. Menurut
survei literatur kami, melaporkan ini adalah kasus pertama penyakit yang berhubungan
dengan trombosis dalam vena di Sri Lanka.
Case presentation: Seorang perempuan di Sinhala Sri Lanka berusia 37 tahun dengan
demam durasi satu bulan dan batuk produktif selama dua minggu meninggalkan
pembengkakan tungkai bawah yang menyakitkan. X-ray Dada menunjukkan bayangan
inflamasi bilateral dengan lesi cavitatory pada daerah apikal. Memperhatikan dari
computed tomographic pulmonary angiography, tidak termasuk emboli paru . titer
antibodi Mycoplasma naik (empat kali lipat). Deep vein thrombosis akut kiri ekstremitas
bawah dibuktikan oleh duplex vena. TB paru dibuktikan dengan kultur positif untuk
Mycobacterium tuberculosis. Dia diterapi dengan klaritromisin, enoxaparin, warfarin dan
obat anti tuberkulosis. tetapi sulit untuk mempertahankan dirinya karena Rasio
Normalisasi Internasonal di kisaran terapeutik interaksi obat dan kepatuhan kurang.
Pada lima bulan dia meninggal karena emboli paru masif.
Conclusion: Kasus kami menekankan bahwa pasien dengan TB paru yang parah
berisiko berkembang menjadi tromboemboli dan infeksi yang lebih parah. Perlu dicatat
bahwa meskipun obat anti tuberkulosis mulai ditingkatkan gangguan hemostatik,
mencapai target Internasional Normalisasi Rasio sulit karena interaksi obat. Oleh
karena itu pasien ini harus diikuti terus untuk mencegah komplikasi dan kematian dari
emboli paru.

Keywords: TB paru, trombosis vena dalam, emboli paru

Latar Belakang
Menurut WHO (Organisasi Kesehatan Dunia), setiap detik seseorang terinfeksi oleh
basil tuberkulosis di dunia. Pada hari ini sepertiga dari penduduk dunia telah terinfeksi
oleh basil ini. Tuberkulosis adalah penyebab paling umum kematian pada orang
dewasa dengan penyakit menular meskipun ketersediaan obat. Oleh karena itu menjadi
masalah kesehatan global. Tuberkulosis dapat menyebabkan berbagai komplikasi
tetapi komplikasi hematologi jarang ditemukan dalam TB paru. Beberapa penulis
percaya bahwa risiko berkembang menjadi deep vein thrombosis (DVT) terjadi dengan
tingkat keparahan penyakit ini.
DVT dapat terjadi pada tuberkulosis yang terjadi di akhir perjalanan penyakit ini atau
pada pasien pengobatan anti tuberkulosis. Berikut kami menyajikan kasus TB paru
dengan DVT di ekstremitas bawah. Meskipun TB adalah salah satu penyakit menular
yang paling umum di Sri Lanka dan untuk yang terbaik dari pengetahuan kita setelah
melalui literatur dicari, ini menjadi kasus pertama yang dilaporkan tuberkulosis paru
dengan DVT.
Presentasi Kasus
Seorang perempuan berusia 37 tahun di Sinhala Sri Lanka disampaikan kepada
Teaching Hospital Peradeniya, Sri Lanka dengan demam durasi satu bulan. keluhan Dia
batuk produktif durasi tiga minggu tanpa riwayat hemoptisis atau sesak napas. Demam
dikaitkan dengan anoreksia dan penurunan berat badan. Dia melihat meninggalkan
pembengkakan tungkai bawah menyakitkan durasi dua minggu yang telah secara
bertahap diperluas sampai ke paha atas tiga hari sebelum menyajikan ke rumah sakit.
Dia tidak memiliki riwayat nyeri sendi, photosensitivity ruam atau alopecia, deep vein
trombosis, aborsi berulang, kematian intrauterin atau stroke trombotik. Dia tidak
memiliki perilaku berisiko atau sejarah imobilisasi. Dia tidak penggunaan alkohol atau
perokok dan membantah kontrasepsi oral.

Pada pemeriksaan ia demam dan pucat tetapi tidak takipnea atau takikardia. Dia
normotensif dan pulse oximetry adalah 96%. Auskultasi dada ditemukan tersebar
krepitasi kasar bilateral yang lebih di sisi kanan. Pemeriksaan abdomen normal
termasuk per vagina dan per rektal. Pemeriksaan jantung dan saraf yang normal secara
klinis. Ekstremitas kiri bawah bengkak sampai ke pangkal paha dan ada nyeri tekan di
atas betis. Tidak ada selulit terdeteksi. Pada hari ketiga masuk rumah sakit ia menjadi
dyspneic dengan sisi krepitasi kasar menyebar luas dan pulse oximetric menurun
menjadi 93%.
Pemeriksaan laboratorium mengungkapkan leukositosis neutrofil relatif, anemia
mikrositik hipokromik (hemoglobin 10,5 g%) dengan eritrosit tinggi tingkat sedimentasi
(ESR) dan protein C-reaktif (CRP). Gambaran darah mengungkapkan, anemia
mikrositik hipokromik dengan butiran beracun dan vacuolation di neutrofil menunjukkan
infeksi bakteri yang parah. Fungsi ginjal dan hati nya normal. Pada pemeriksaan X-ray
dada menunjukkan bayangan inflamasi bilateral dengan lesi kavitas pada daerah apikal
yang tepat. X-ray Dada pada hari ketiga terlihat tersebar luas bayangan inflamasi yang
melibatkan kanan sisi lapangan paru keseluruhan (Gambar 1 dan 2). dilakukan
Computed tomographic pulmonary angiogram (CTPA) pada hari ketiga untuk
menyingkirkan diagnosis emboli paru. Titer antibodi Mycoplasma naik (empat kali lipat)
dengan jumlah retikulosit normal dan tes Coombs 'negatif. Gula darah puasa dan profil
lipid normal. Human immune deficiency virus (HIV) and Hepatitis B and C di singkirkan.
Antibodi antinuclear (ANA) adalah negatif. DVT akut kiri ekstremitas bawah
menyebabkan jumlah oklusi vena bawah vena iliaka internal dikonfirmasi oleh duplex
vena. USG scan perut dan panggul normal tanpa lymphadinopathy. Mycobacterium
tuberculosis bacillus terdeteksi oleh sputum BTA (Basil Tahan Asam cepat) pada
pewarnaan dan oleh cultur. Dia awalnya diobati dengan klaritromisin intravena untuk
infeksi Mycoplasma dan dimulai pada enoxaparin subkutan dan warfarin oral untuk
DVT. Enoxaparin dihentikan setelah target Internasional Normalized Ratio (INR)
dicapai. Awal warfarin 7 mg sekali sehari bisa mempertahankan INR nya dalam 2-2,5.
Setelah infeksi tuberkulosis dikonfirmasi, pengobatan anti tuberculus (ATT) dimulai
(DOTS rejimen bawah category- 1). Dengan pemberian awal terapi anti tuberculosis,

dosis warfarin diberikan hingga 15 mg per hari untuk mempertahankan terapi rasio
normal. Sebulan setelah memulai warfarin, dilakukan pengamatan rangkap ulang dan
mengungkapkan aliran darah sedikit tanpa rekanalisasi jelas atau perpanjangan dari
trombus. Dua bulan setelah di mulainya terapi anti tuberculosis, direncanakan
pengujian trombofilia sesuai dengan pedoman Nasional Pelayanan Kesehatan Inggris
Foundation Trust.tingkat protein S dan C yang normal dengan tingkat fibrinogen normal.
DRVVT (Dilute russells viper venom test) dan KCT (Kaolin clotting time) negatif. Dia
menghabiskan warfarin 15 mg berikutnya sekali sehari. Ulasan klinik medisnya dalam
waktu seminggu dan 2 minggu, dia kemudian memiliki target rasio normal. Dalam
kunjungan berikutnya rasio normal berada di kisaran sub terapi (1.2 1.6). Dia tidak
memiliki kepatuhan minum obat dan klinik menindak lanjuti meskipun memiliki
pendidikan yang baik. Dia menolak masuk dalam manajemen bangsal rumah sakit. Dia
gagal klinik mengikuti dan selama sekitar 5 bulan awal di rawat di rumah sakit setempat
tiba-tiba ia kesulitan dalam bernafas dan tekanan darahnya rendah. Dia meninggal
beberapa menit kemudian. Pada pemeriksaan post mortem, ditemukan bahwa emboli
paru besar menghalangi arteri paru-paru kiri.
Diskusi
Trombo emboli vena adalah komplikasi yang jarang terjadi pada tuberculosis. Telah
didirikan asosiasi negara yang berhubungan dengan peradangan, perubahan
hemostatik, dan hiperkoagulasi pada tuberculosis paru. Mekanisme lain dari DVT
(pembekuan darah dalam pembuluh darah) adalah adenopati retroperitoneal pada
pasien dengan tuberculosis menyebabkan kompresi vena cava inferior dan tidak
adanya kelainan hemostatik. Hal ini tidak pada pasien kami, karena kami telah
melakukan ultrasonografi untuk abdominal adenopati. Hiperkoagulasi pada tuberculosis
dikaitkan dengan penurunan anti thrombin III dan protein C, peningkatan fibrinogen
plasma, peningkatan agregasi platelet dan trombositosis reaktif. Terlepas dari tingginya
tingkat frekuensi antibody antifosfolipid pada pasien dengan tuberculosis, kekurangan
protein S telah disebutkan. Tapi pada pasien kami semua ini adalah normal. Robsen et
al. mengemukakan bahwa ditemukan 2 dari 35 pasien tuberculosis paru dengan DVT.
DVT adalah penyajian seperti dalam kasus kami. Beberapa laporan menunjukkan

bahwa fenomena trombotik pada pasien dengan tuberculosis paru dapat terjadi pada
laporan lainnya. Turken et al. pada studi kasuss menunjukkan gangguan hemostatic
pada 45 pasien dengan tuberculosis paru aktif. Ia telah menyatakan bahwa gangguan
hemostatic membaik dalam waktu empat minggu terhitung terapi anti tuberculosis.
Untuk alasan ini, terapi anti tuberculosis harus segera dimulai disamping pengobatan
antikoagulan. Awal dimulainya terapi anti tuberculosis pada pasien kami akan
memberikan kontribusi terhadap adanya perubahan trombofilik, seperti yang dilakukan
setelah dua bulan pengobatan. Pasien yang disajikan dengan DVT ekstremitas bawah
dengan tuberculosis paru tidak memiliki faktor resiko lain atau penyebab untuk
pengembangan DVT. Pengujian trombofilia untuk protein C, S adalah negatif dan dia
tidak memenuhi kriteria untuk sndrom antifosfolipid atau gangguan jaringan ikat dengan
resiko tinggi DVT. Kita tidak bisa menyelidiki mutasi untuk faktor V Leiden dan studi
genetic untuk mutasi gen protrombin karena tidak tersedianya pada saat investigasi dan
kendala keuangan. Awalnya pasien kami dimulai pada pengobatan antikoagulan dan
taget rasio normal dicapai dengan dosis harian warfarin 7 mg. Dia mulai standar ATT
sesuai dengan berat tubuhnya setelah diagnosis tuberculosis paru dibuat. Kemudian
target pemeliharaan rasio normal sulit dan dosis tinggi warfarin (15 mg per hari)
diberikan untuk mencapai rasio normal. Hal ini dijelaskan oleh negara hiperkoaguability
yang disebabkan oleh rifampisin dengan mengurangi produksi hati dan meningkatkan
pemberesan antikoagulan. Selain tu, rifampisin adalah inducer cytochromep450.
Bahkan setelah memberikan informasi yang tepat pada terapi warfarin, pasien tidak
memiliki kepatuhan obat dan klinik gagal menindak lanjuti. Semua ini akan memberikan
kontribusi untuk mengalah terhadap emboli paru. Terlepas dari DVT, gambaran klinis
pasien kami rumit dengan adanya infeksi mycoplasma. Hal ini terbukti dengan
kerusakan awal dada x-ray dengan tanda-tanda dan gejala pernapasan minimal dengan
meningkatnya titer antibody mycoplasma. Meskipun pasien ini anemia, tidak mungkin
karena mycoplasma disebabkan anemia hemolitik karena ia memiliki tingkat bilirubin
normal, dengan reticcount yang normal dan uji Coombs negatif. Dia berasal dari latar
belakang ekonomi yang buruk dan memiliki anemia mikrositik hipokromik menunjukkan
kekurangan zat besi dengan menorrhagia. Suplemen zat besi diberikan dan gambar

hemoglobin darah meningkat. Studi besi serum tidak dilakukan karena kendala
keuangan.
Kesimpulan
Kasus kami menekankan bahwa pasien dengan tuberculosis paru yang parah beresiko
mengembangkan trombo emboli karena penyakit itu sendiri. Oleh karena itu dokter harus
memiliki indeks kecurigaan yang tinggi untuk mendiagnosa kasus ini. Perlu dicatat bahwa
meskipun mulai terapi anti tuberculosis itu sendiri meningkatkan gangguan hemostatik,
pencapaian target normal rasio sulit karena interaksi obat. Dengan demikian mereka harus
ditindak lanjuti erat untuk mencegah komplikasi dan kematian dari emboli paru. Pada saat yang
sama dokter harus ingat bahwa pasien tubekulosis paru dapat mengembangkan infeksi menjadi
lebih parah.
Persetujuan
Informed consent tertulis diperoleh dari suami pasien untuk publikasi ini laporan kasus dan
setiap gambar yang menyertainya. Salinan persetujuan tertulis tersedia untuk ditinjau oleh editor
jurnal ini.