1

PilihanTepat,

Onset cepat
Dosis, cukuppraktislisekehari
1

Hemat dan
MengatasiSimtompresi

E
D

Efek samping relatif m

Biaya terapiau lebih ter

1,2

7.

MPL/PL/001/VIII/09

Referen si

2007;2425-2431

8.

Sertraline, Alprazolam, Clobazam,DexaMedicaRisperidone. Package Insert. PT

d
F
I

Mc.Evoy G K, LitvakAHFSK,Druget alInformation,.RisperidoneAmerican2007.In:Society.Bethesda:of Health System P

9
M

3
MEDICINUS

8
9

instructions for
authors
tobiliar
y
diseas
e. Ann
Intern
Med
1996;
124(11
):9803.
More
than
six
author
s:
Parkin
DM,
Clayto
n
D,
Black
RJ,
Masuy
er
E,
Freidl
HP,
Ivanov
E,
et
al.
Childh
ood
leukae
mia in
Europe
after
Cherno
byl: 5
years
followup. Br J
Cancer
1996;
73:100
6-12

M
E

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

MEDICINUS

10
11.
12
A
r

90

1.

S
Ve
ga
KJ,
Pin
a I,
Kr
ev
sk
y
B.
He
art
tra
ns
pla
nt
ati
on
is
as
so
cia
te
d
wit
h
an
inc
re
as
ed
ris
k
for
pa
ncr
ea

2.

3.

Organi
zation
as
author
The
Cardia
c
Societ
y
of
Austra
lia and
New
Zealan
d.
Clinica
l
Exerci
se
Stress
Testin
g.
Safety
and
perfor
mance
guideli
nes.
Med J
Aust
1996;
164:2
82-4
No
author
given
21st

century
heart
solution
may
have
a
sting in
the tail.
BMJ
2002;
325(735
7):184

4.

5.

6.

Article
not
in
English
Ryder
TE,
Haukela
nd
EA,
Solhaug
JH.
Bilateral
infrapate
llar
senerupt
ur
hos
tidligere
frisk
kvinne.
Tidsskr
Nor
Laegefor
en 1996;
116:41-2
Volume
with
supplem
ent
Shen
HM,
Zhang
QE. Risk
assessm
ent
of
nickel
carcinog
enicity
and
occupational
lung
cancer.
Environ
Health
Perspect
1994;
102
Suppl
1:275-82
Issue
with
supplem
ent
Payne
DK,
Sullivan
MD,
Massie
MJ.
Womens
psycholo
gical
reactions
to breast
cancer.
Semin
Oncol
1996;
23(1
Suppl

7.

2): ve
1995;
89- ca
(320):1
97 se
10-4
s
Vol
N
of
o
um
fla
volume
e
or issue
wit p
h lac
Browel
par er
l
DA,
t
ati
Lennar
Oz
on
d TW.
be
s
Immun
n
of
ologic
T,
th
status
Na
e
of the
cita
leg
cancer
rha
in
patient
n
ag
and
S,
ein
the
Tun
g
effects
cer
pa
of
N.
tie
blood
Pla
nts
transfu
sm
. N
sion on
a
Z
antitu
an
Me
mor
d
d J
respon
uri
19
ses.
ne
90
Curr
sial
;
Opin
ic
10
Gen
aci
7(
Surg
d in
98
1993:3
no
6
25-33
nPt
ins
P
1):
aginati
ulin
37
on
in
de
7roman
pe
numer
8
nd
als
ent I
Fischer
dia
GA,
bet Tur
Sikic
es an
BI.
melI,
Drug
litu Wr
resista
s. ed
nce in
An ma
clinical
n rk
oncolo
Cli T,
gy and
n Fel
hemat
Bio lan
ology.
che de
Introm rductio
19 Tsa
n
95; i L.
Hemat
32( Art
ol
Pt hr
Oncol
3): os
Clin
30 co
North
3-6 pic
Am
an
1995;
Iss kle
Apr;
ue art
9(2):xiwit
h hr
xii
od
no
vol esi
Books and
um
s Other
e
in monograph
Poo
rh s
le
eu
P
GH,
ersona
Mill
ma
l
s
author
toi
SM.
(s)
d
On
Ringsv
art
en MK,
e
hri
Bond
hu
D.
tis.
ndr
Geront
Cli
ed
ology
n
and
con
Ort
leader
sec
ship
ho
uti
skills
p

10.

11.

9.

8.

12.

for
nurses.
2nd ed.

of
th
e
m
Alb edi
any cai
(NY d
):D pr
elm
ar og
Pubra
lish m.
ers Wa
;
shi
19
96 ng
to
n:T
Editor(s he
),
Ins
co
mp tit
iler ut
(s) e;
as
19
aut
hor 92

13.

Nor
15

ma
n IJ,No
Re te:
dfe Thi
rn s
SJ, Va
edi nc
tor ou
s. ve
Me r
nta pa
l
tte
hearns
lth ac
car cor
e din
for g
eld to
ery th
peoe
ple. pa
Ne ge
w m
Yor ark
k:C ed
hur wit
chil h
l
p,
Livi no
ngs t a
ton col
e; on
19 pu
96 nct

14.

ua
tio
Organiz
ati n
on( lik
s) e
as th
aut
hor e
Inst pr
itut evi
e ou
of s
Me pa
dici tte
ne rn)
(US .
).
Loo Phi
kin llip
g s
at SJ,
the W
fut his
ure na
nt

JP.
Hypert
ension
and
stroke.
In:
Laragh
JH,
Brenne
r BM,
editors
.
Hypert
ension:
Patoph
ysiolog
y,
Diagno
sis and
Manag
ement.
2nded.
New
York:R
aven
Press;
1995.p
.46578

16.

onfere
nce
procee
dings
Kimura
J,
Shibas
aki H,
editors
.
Recent
Advan
ces in
clinical
neurop
hysiolo
gy.
Procee
dings
of the
10th
Interna
tional
Congre
ss
of
EMG
and
Clinical
Neurophysiol
ogy;
1995
Oct
15-19;
Kyoto,
Japan.
Amster
dam:El
sevier;
1996

17.

C
onfere
nce
paper
Bengst
sson S,
Solhei
m BG.
Enforc
ement
of data
protect
ion,
privac
y and
security in

medical
informati
on.
In:
Lun KC,
Degoulet
P,
Piemme
TE,
editors.
MEDINFO 92.
Proceedi
ngs
of
the
7th
World
Congress
on
Medical
Informati
cs; 1992
Sep
610;
Geneva,
Switzerla
nd.
Amsterd
am:Nort
h-Hollan;
1992.p.1
561-5

18.

Sc
ientific
or
technical
report
Issued
by
funding/
sponsori
ng
agency:
Smith P,
Golladay
K.
Payment
for
durable
medical
equipme
nt billed
during
skilled
nursing
facility
stays.
Final
report.
Dallas(T
X):Dept.
of Health
and Human
Services
(US),
Office of
Evaluatio
n
and
Inspectio
ns; 1994
Oct.
Report
No.:
HHSIGOE
I692008
60
Issued
by
performi
ng
agency:
Field MJ,
Tranquad
a
RE,
Feasley
JC,
editors.

He pit
nually.
alt al
The
h ho
Washin
Ser m
gton
vic e
Post
es he
1996
Res alt
Jun 21;
ear h
Sept
ch: car
A:3
Wo e:
(col.5)
rk Th
A
For e
udiovis
ce eld
ual
an er
materi
al
d ys
HIV +
Ed ac
AIDS:
uca ce
The
tio ss
facts
n an
and
Iss d
the
ues util
future
.
iza
[video
Wa tio
cassett
shi n
e]. St.
ngt [di
Louis
on: ss
(MO):
Nat ert
Mosbyion ati
Year
al on
Book;
Aca ].
1995
de St.
my Lo
Pre uis electronic
ss; (M material

21.

19 O):
95. Wa
Co shi
n- ng
tra to
ct n
No. Un
:
ive
AH rsi
CP ty;
R2 19
82 95
94
20
08.
Le
Sp
e
ons
G.
ore
Ho
d
spi
by
tali
the
zat
Ag
ion
enc
s
y
tie
for
d
He
to
alt
oz
h
on
Car
e
e
pol
Poli
luti
cy
on:
an
stu
d
dy
Res
est
ear
im
ch
at
es
Dissert 50
ati ,0
on 00
Ka ad
pla n mi
SJ. ssi
Pos on
t- s
hos an

20

19.

22.

J
ournal
article
on the
Interne
t
Abood
S.
Quality
improv
ement
initiati
ve
in
nursin
g
homes
:
the
ANA
acts in
an
advisor
y role.
Am
J
Nurs
[serial
on the
Interne
t].
2002
Jun
[cited
2002
Aug
12];
102(6):
[about
3 p.].
Availab
le
from:
http://
www.n
ursing
world.
org/AJ
N/2002
/
june/W
awatch

.htm

23.

M
onograp
h on the
Internet
Foley
KM,
Gelband
H,
editors.
Improvin
g
palliative
care for
cancer
[monogr
aph
on
the
Internet]
.
Washingt
on:
National
Academy
Press;
2001
[cited
2002 Jul
9].
Available
from:
http://w
ww.nap.
edu/boo
ks/03090
74029/ht
ml/

24.

H
omepag
e/Web
site
CancerPain.org
[homepa
ge
on
the
Internet]
.
New
York:
Associati
on
of
Can-cer
Online
Resource
s,
Inc.;
c200001
[updated
2002
May 16;
cited
2002 Jul
9].
Available
from:
http://w
ww.canc
erpain.org/

25.

Pa
rt of a
homepa
ge/Web
site
America
n
Medical
Associati
on
[homepa
ge
on
the

Int g
ern 23
et]. ;
Chi cit
cag ed
o: 20
The02
As- Au
soc g
iati 12
on; ].
c19 AM
95- A
20 Of02 fic
[up e
dat of
ed Gr
20 ou
01 p
Au Pr

actice
Liaison
;
[about
2
screen
s].
Availab
le
from:
http://
www.
amaassn.or
g/ama/
pub/ca
tegory/
1736.h
tml

26.

Vol. 22,
No.3,

D-ROM
Anderso
n
SC,
Poulsen
KB.
Anderso
ns
electroni
c atlas of
hematol
ogy [CDROM].
Philadelp
hia:
Lippincot
t
Williams
&
Wilkins;
2002

Edition
Novem
Septembe ber
r2009

leading article

Eppy
SMF Penyakit Dalam RSUP Persahabatan
Jakarta

Abstrak. Diare akut adalah diare yang berlangsung 14 hari. Penyebab dia patofisiologi, diare akut dapat dibagi menjadi diare inflamasi
dan noninflamasi. Berbagai patogen spesifik dapat menimbulkan diare
akut. Diare juga dapat terjadi pada pasien
rawat di rumah sakit. Untuk mendiagnosis diare
fisik, dan pemeriksaan penunjang yang sesuai.
rehidrasi, lebih disenangi melalui rute oral dengan
gula. Terapi antimikrobial empiris hanya

immunocompromised dan pasien yang di

akut diperlukan anamnesis, pemeriksaan
Terapi terpenting pada diare akut adalah
larutan yang mengandung air, garam, dan

diperlukan pada keadaan khusus.

Kata kunci: diare akut rehidrasi - antimikrobial

C
S
A
S

Tabel 1. Patogen penyebab diare akut1-6,8

Bakteri

Pendahuluan
Penyakit diare masih menjadi masalah kesehatan yang
penting di dunia hingga saat ini. Di negara-negara
berkembang, angka kematian akibat diare pada umum-nya
masih tinggi.1,2 Sementara itu, di negara-negara industri,
walaupun angka kematiannya rendah, tetapi angka
morbiditas akibat penyakit ini cukup tinggi, se-hingga
mengganggu produktivitas dan membutuhkan biaya yang
besar untuk penanganannya.2,3

Definisi

Vibrio cholerae O1 Vibrio

cholerae O139 Vibrio
parahaemolyticus
Escherichia coli
Plesiomonas shigelloides
Aeromonas
Bacteroides fragilis
Campylobacter jejuni
Campylobacter coli
Campylobacter upsaliensis
nontyphoidal Salmonella
Clostridium difficile Yersinia
enterocolitica Yersinia
pseudotuberculosis Shigella
species

Diare didefinisikan sebagai2,4-6 defekasi dengan berat feses

>200 gram/hari. Akan tetapi,
definisi tersebut kurang
bernilai klinis karena pengukuran jumlah feses
3-5,7
hanya dilakukan dalam penelitian. Definisi praktis yang sering
dipakai adalah defekasi dengan feses encer/berair sebanyak 3 kali/hari.
Diare akut adalah diare yang berlangsung 14
hari.

Diare yang menetap sampai >14 hari disebut

diare persisten, sedangkan bila menetap >30 hari dinamakan diare kronik. 2,4,6,7 Dalam
makalah ini hanya akan dibahas mengenai diare akut baik dari segi etiologi,
patofisiologi, diagnosis, maupun penata-laksanaannya.

Etiologi
Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi. Pada beberapa kasus,
keduanya sama -sama berperan. Penyebab nonin-feksi dapat berupa obat -obatan, alergi
makanan, penyakit primer gastrointestinal seperti, inflammatory bowel disease, atau
berbagai penyakit sistemik seperti, tirotoksikosis dan sindrom karsinoid. 1,6 Penyebab
infeksi dapat berupa bakteri, virus, ataupun parasit (tabel 1).
Di negara-negara berkembang, prevalensi diare akut akibat bakteri dan parasit
lebih tinggi dibandingkan akibat virus, dengan

p
u
n
c
a
k

Virus
Parasit
Rotavirus
Protozoa
Norovirus (Calicivirus)

k
a
s
u
s

Microsporidium
Adenovirus (serotip.
40 / 41)
Encephalitozoon
bieneusi

p
a
d
a

Astrovirus
Enterocytozoon
intestinalis
Cytomegalovirus
Giardia lamblia
/ intestinalis
Coronavirus
Cryptosporidium
hominis
Herpes simplex virus
Entamoeba
histolytica

m
u
s
i
m

k
e
Isospm
belli a
Cyclo
r
ora
a
cayet
ensisu
Dient.

moeb
fragil
S
Blasto
ystise

Patofisiologi

Tabel 2. Patofisiologi dan tipe diare akut1,6,8

MEDICINUS

baliknya, di negara-negara industri diare akut lebih banyak disebabkan oleh infeksi Diare merefleksikan peningkatan
virus.2 Frekuensi isolasi organisme dari kultur feses sebesar 2- 40% pada berbagai kandungan air dalam feses akibat
penelitian.6,7,9,10 Angka ini kemungkinan masih jauh dari yang sebenarnya karena gangguan absorpsi dan atau sekresi
6
banyak pasien yang tidak meminta per-tolongan medis serta kultur feses tidak selalu aktif air usus. Secara patofisio-logi,
diare akut dapat dibagi menjadi diare
dilakukan ketika pa-sien berobat ke dokter.6
inflamasi dan noninfla-masi (tabel 2).

91
Vol. 22, No.3, Edition September
- November 2009

ke-2 dari diare yang dirawat di rumah sakit, yakni sebesar 27,3%. Dari
keseluruhan Shigella spp tersebut, 82,8% merupakan S. flexneri;

Mekanisme

Inflamasi
Invasi mukosa atau
cytotoxin mediated
inflammatory response

Lokasi

Kolon, usus kecil bagian

distal

Diagnosis

Terdapat leukosit feses,

kadar laktoferin feses
tinggi

Penyebab
Noninflamasi
Enterotoksin atau berkurangnya kapasitas absorpsi usus kecil
Usus kecil bagian proksimal

Tidak ada leukosit feses, kadar laktoferin feses ren-dah

MEDICINUS

15,0% adalah S. sonnei; dan 2,2% merupakan S. dysenteriae.11 Hanya dibutuhkan 10 kuman untuk menginisiasi timbulnya
penyakit ini dan penyebaran dari orang ke orang amat mudah ter-jadi. 6 Infeksi S. sonnei adalah yang teringan. Paling sering terjadi di negara-negara industri. Infeksi S.
flexneri akan menimbulkan gejala disentri dan diare persisten. Paling sering terjadi di negara-negara berkembang. S. dysenteriae tipe 1 (Sd1) menghasilkan toksin Shi-ga,
sehingga dapat menimbulkan epidemi diare berdarah (bloody diarrhea) dengan case fatality rate yang tinggi di Asia, Afrika, dan Amerika Tengah.2,8 Infeksi Shigella dapat
menimbulkan komplikasi hemolytic-uremic syndrome (HUS) dan thrombotic thrombocytopenic
Bakteri al
volu
Spesifik
cho
onesia, masing-mapurpura (TTP).6,10
sing sebesar 37,1%;
Berbagai
patogenler
me
3. Salmonella
Usus
spesifik
dapatae
7,35; dan 2,4%.11
yang
Salmonellosis
kecil
menimbulkan
diareO1, 2. Shigella
kecil
merupakan penyebab
berfungsi
akut. Berikut ini akanV.
utama
foodborne
, dan
Shigella
merupakan
sebagai organ
dibahas secara garispar
disease di Amerika
serin
penyebab
klasik
untuk
ahe
besar.
Serikat.6
Di
g
diare inflamasi atau
mensekresi
mo
Indonesia,
1.
Vibrio
diser
disentri
dan
cairan
dan
lyti
Salmonella
spp
Terdapat banyakcus
tai
penyebab
ke-2
Virus enzim, serta
merupakan
penyebab
spesies
Vibrio,
mengabsorps
perg
tersering penyakit
tersering ke-3 dari
yang
i
nutriens.
dan
erak
yang
ditularkan
diare yang dirawat di
menimbulkan
Gangguan
V.
rumah sakit, yakni
an
melalui
makanan
Parasitkedua proses
diare di negara-cho
sebesar
17,7%.11
usus
(foodborne
disease)
negara
tersebut
lTerdapat lebih dari
yang
di Amerika Serikat,
berkembang.2
akibat infeksi
era
2000
serotype
nyer
serta
sampai
saat
ini
Vibrio choleraee
akan
Salmonella
dan
i.
masih
menjadi
dapat
menimbulkan
non
semuanya patogenik
1* Dapat diare berair Dem
menimbulkan
problem utama di
bagi manusia. Bayi
menge
diare
non-O1
(watery
am
dan orang tua paling
pusat
perawatan
nai
inflamasi.
diarrhea)
me
rentan
terin-feksi.
dan
usus
harian
atau
9
Organisme
inirup
kecil / dengan
Hewan merupakan
1,6
fese
institusi.
Di
besar, volume yang
2
termasuk koloniaka
reservoir utama bagi
s
Indonesia, Shigella
tetapi besar, disertai
patogen klasik. V.n
kuman ini.2 Gejala
lebih
berd
spp
merupakan
kram
perut,
cholerae
salmonellosis
pen
sering
arah
penyebab tersering
serogrup O1 danyeb
umumnya
berupa
pada rasa
/mu
lokasi kembung,
diare noninflamasi.
O139
dapatab
di atas banyak gas,
coid
Akan tetapi, dapat
menyebabkan
ters
juga berupa diare
dan
juga
deplesi
volume
eri
1* EPEC,
inflamatif
atau
penurunan
yang ce-pat danng
serin
EAgg
6
disentri
(bloody
berat.
Tanpa
per
berat
badan.
g
EC,
diarrhea).2,6
rehidrasi
yangtam
EHEC, Demam
terja
cepat
dana,
4. Campylobacter
ETEC, jarang terjadi
di.
adekuat,
syokkepada
Organisme ini dapat
semu serta
Eritr
hipovo-lemik dan4,
feses
tidak
menimbulkan watery
a
osit
kematian
dapatdan
ataupun
bloody
dapat dijumpai
dan
terjadi dalam 12-kediarrhea. Meskipun
berko adanya darah
sel
18 jam sesudah7
jarang,
ntribu samar
rada
pertama
kalidar
Campylobacter juga
maupun sel
si;
6
dapat menimbulkan
timbul
gejala.i
ng
labor radang.
sindrom
GuillainFeses
biasanyadia
Usus
atoriu
selal
1,2,6,7
Barr.
Infeksi
re
encer,
jernih,
m ru besar
u
asimtomatik sering
disertai bercak-yan
tin
berfungsi
dite
terjadi di negarabercak
mukus.g
dan
sebagai organ
muk
negara berkembang
Muntah
biasadir
kultur
penyimpanan
an
akibat kontak erat
terjadi,
tetapiaw
tidak
. Diare akibat
dengan
hewan
pada
jarang
terdapatat
dapat
2
2
ternak.
gangguan
pem
di
mem
demam.
Campylobacter
ru
usus
eriks
bedak pada
Vibrio
jejuni
merupakan
ma
annya besar
aan
nonkolera, seperti
penyebab tersering
h
deng frekuensinya
Vibrio
fese
ke-6 dari diare yang
an E. lebih sering,
parahemolyticus sak
s.6
dirawat di rumah
coli
juga
dapatit
lebih teratur,
sakit di Indonesia,
di
flora
menyebabkan
Pato
dengan
yakni sebesar 3,6%.11
6
Ind
norm
gen
diare.
V.

5.

i
diarrhe
ogenic
dapat
menim
bulkan
penyak
it di negaranegara
berkem
bang.
Akan
tetapi,
infeksi
enteroh
emorrh
agic E.
coli
(EHEC
),
termas
uk E.
coli
O157:
H7
lebih
sering
terjadi
di
negaranegara
industri
.2
Enterot

E
s
c
h
e
r
i
c
h
i
a
c
o
l
i
d
i
a
r
r
h
e
o
g
e
n
i
c
Se
mu
a
jen
is
E.
col

oxigenic
E.
coli
(ETEC)
dapat
menimbu
lkan
diare
pada
wisatawa
n.
Enteropa
thogenic
E.
coli
(EPEC)
jarang
menyerang
orang
dewasa.
Enteroin
vasive E.
coli
(EIEC)
dapat
menimbu
lkan
bloody
mucoid
diarrhea,
biasanya
disertai
demam.
Enterohe
morrhagi
c E. coli

Vol. 22, No.3, Edition

(
E
H
E
C
)
d
a
p
a
t
m
e
n
i
m
b
u
l
k
a
n
b
l
o
o
d
y
d
i
a
r
r

Sep

kelompok umur. Sapovirus lebih sering mengenai anak-anak. Be-berapa

serotype adenovirus juga dapat menimbulkan diare akut, akan tetapi lebih
sering pada anak-anak.2,6

7.

Parasit
Berbagai spesies protozoa dan cacing dapat menimbulkan diare akut. 2,5,6 Di
negara-negara maju, parasit jarang menjadi penyebab diare akut, kecuali
pada wisatawan.10 Giardia intestinalis, Cryp-tosporidium parvum,
Entamoeba histolytica, dan Cyclospora cayetanen-sis paling sering
menimbulkan diare akut pada anak-anak. 2

Tabel 3. Penyebab diare akut di Indonesia11

Patogen

Persentase
(%)

V. cholerae O1

37,1

Shigella spp

27,3

Salmonella spp

17,7

V. parahaemolyticus

7,3

Salmonella typhi

3,9

Campylobacter jejuni

3,6

V. cholerae non-O1

2,4

Salmonella paratyphi A

0,7

Diare pada Pasien Immunocompromise

Individu dengan penyakit immunocompromise, seperti limfoma, trans-plantasi
sumsum tulang, atau infeksi HIV berisiko lebih tinggi untuk mengalami infeksi
yang disebabkan oleh patogen usus dibandingkan individu sehat. 6
Diare dilaporkan terjadi pada 60% dari pasien dengan acquired
immunodeficiency syndrome (AIDS) di negara-negara industri dan 95% pasien
AIDS di negara-negara berkembang.6 Patogen yang paling se-ring dijumpai
adalah Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Cyclospora, Microsporidium,
Salmonella enteritidis, Campylobacter, Shigella spp, Myco-bacterium avium
complex, Cytomegalovirus, Herpes simplex, dan Adenovi-rus.4-6,10 Prevalensi
diare akibat berbagai patogen tersebut pada pasien AIDS dilaporkan terus
menurun dengan semakin luasnya pemberian terapi antiretroviral, walaupun

hea2,3,7,10,12
dandan
TT
En2,6
teroaggregative P.
,10,1
E. coli (EAggEC)
2-14
dapat
menimbulkan
Kol
diare
persistenitis
pada
pasienhe
dengan
human mo
immunodeficiency rag
ik
virus (HIV).2
Enterohemorr ber
hagic E. coli at
den
(EHEC),
gan
terutama
HU
Escherichia S
coli
dila
0157:H7,
por
merupakan
kan 6.
penyebab
terj
tersering kolitisadi
infektif di nega-pad
ra-negara
a
industri.2,6 EHEC6
dapat
8%
memproduksi
pas
suatu sitotok-sin,ien.
seperti verotoksin12
(Shiga-like toxin)Tid
yang
ak
menyebabkan
mu
bloody
dah
8,12
diarrhea.
unt
EHEC
dapatuk
menimbulkan
me
komplikasi HUS

ngidentifikasi
kuman ini karena
media
agar
MacConkeySorbitol
untuk
membiakannya
tidak tersedia di
semua
laboratorium.
Selain
itu,
laboratorium juga
tidak secara rutin
mengidentifikasi
nonserogroup
O157:H7
EHEC
yang
sama
manifestasi
klinisnya
dengan
serogrup O157:H7.6
Virus
Virus
merupakan
merupakan penyebab
utama diare akut di
negara-negara
industri.2 Berbagai
virus
dapat
menimbulkan diare
akut pada manusia,
di
antaranya
rotavirus,
human
calicivirus, enteric
adenovirus,
astrovirus,
cytomegalovirus,
coronavirus,
dan
herpes
simplex

virus.2,5,6,8,14-16

Rotavirus sering
menimbulkan diare
pada bayi, namun
relatif jarang pada
anak-anak
dan
dewasa karena telah
mempunyai anti-bodi
protektif.6 Rotavirus
dapat menimbulkan
gastroenteritis berat.2
Hampir semua anakanak
di
negaranegara industri dan
negara-negara
berkembang
telah
terinfeksi pada usia
35 tahun.2
Human
calicivirus (HuCV)
termasuk ke dalam
famili Caliciviri-dae,
terdiri dari norovirus
dan
sapovirus.
Sebelumnya
dinamakan
Norwalk-like virus
dan
Sapporo-like
virus.
Norovirus
merupakan penyebab
tersering
kejadian
luar
biasa
gastroenteritis pada
semua

tember - November 2
0

diare masih sering dijumpai pada ke-lompok pasien tersebut. 6

Infeksi oleh Cryptosporidium tampil sebagai penyakit diare dengan dehidrasi berat, namun dapat sembuh sendiri pada pasien dengan hitung CD4
>150 sel/mm3 sama seperti pada individu dengan fungsi imun yang normal. 6
Sebaliknya, pada pasien HIV dengan fungsi imun yang lebih bu-ruk terjadi
penyakit yang lebih berat dan tidak dapat mengalami remisi. 6
Cyclospora dan Microsporidium merupakan patogen usus kecil. Gambaran
klinis diare yang disebabkan oleh Cyclospora khas dengan lamanya yang rerata
>3 minggu, disertai rasa letih dan lemah yang kuat. 6 Dehidrasi pada diare akibat
infeksi Microsporidium biasanya le-bih ringan dibandingkan pada diare yang
disebabkan oleh Cryptospori-dium.6 Gejala inflamasi, seperti perut kembung,
kram, dan banyak flatus biasa dijumpai.6 Microsporidium jarang menyebabkan
diare pada pejamu yang immunocompetent.6
Diare Nosokomial
Diare nosokomial didefinisikan sebagai penyakit diare dengan onset >72 jam
sesudah masuk rumah sakit. 6,7,10 Penyakit ini dapat menam-bah lama perawatan
di rumah sakit pada orang dewasa sampai >1 minggu, dan pada usia lanjut
sampai >1 bulan.6 Insiden dan mortali-tas tertinggi dijumpai kelompok pasien
yang berusia >70 tahun.6,17,18
Diare nosokomial dapat disebabkan oleh infeksi ataupun non-infeksi. 6 Akan
tetapi, diare nosokomial lebih sering disebabkan oleh penyebab noninfeksi yang
multipel, seperti penggunaan tube feeding atau obat-obatan yang dapat
menimbulkan diare.6 Penyebab infeksi tersering adalah Clostridium difficile.6,10
Kolitis pseudomembranosa hampir selalu disebabkan oleh C. dif-ficile.
Organisme ini juga menjadi penyebab dari 20% diare tanpa koli-

tis
aki
bat
pe
ma
kai
an
ant
ibi
oti
k.6,
19

Ko
liti
s
ps
eu
do
me
mb
ran
os
a
ber
kisar
dar
i
dia
re
rin
ga
nse
da
ng
hin
gg
a
kol

Diagnosis
Untuk mendiagnosis diare akut diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang yang sesuai.
Anamnesis
Dalam menganamnesis pasien diare akut perlu ditanyakan mengenai onset,
lama gejala, frekuensi, serta kuantitas dan karakteristik feses. 2,10,21 Feses dapat
mengandung darah atau mukus.2 Adanya demam merupa-kan temuan
diagnostik yang penting karena menandakan adanya infek-si bakteri invasif
seperti Salmonella, Shigella, dan Campylobacter, berbagai virus enterik, atau
suatu patogen sitotoksik seperti, C. difficile dan E. his-tolytica.2,4,10,21 Adanya
feses yang berdarah mengarahkan kemungkinan infeksi oleh patogen invasif
dan yang melepaskan sitotoksin; infeksi EHEC bila tidak terdapat leukosit pada
feses; serta bukan infeksi virus atau bakteri yang melepaskan enterotoksin. 2,10
Muntah sering terjadi pada diare yang disebabkan oleh infeksi virus atau toksin
bakteri misal-nya S. aureus.2 Tenesmus merupakan penanda dari diare
inflamasi.2,10
Walaupun demikian, tidaklah mudah untuk mengenali patogen spesifik
penyebab diare hanya berdasarkan gambaran klinisnya se-mata karena beberapa
patogen dapat menunjukkan gambaran klinis yang sama.
Untuk mengidentifikasi penyebab diare diperlukan juga data tambahan
mengenai masa inkubasi, riwayat perjalanan sebelumnya, riwayat
mengkonsumsi makanan tertentu, risiko pekerjaan, penggu-naan antibiotik
dalam 2 bulan terakhir, riwayat perawatan, residency, binatang peliharaan, hobi,

serta risiko terinfeksi HIV.2,4,5,7,8,10,21

Waktu timbulnya gejala setelah paparan terhadap makanan yang di-curigai
juga dapat mengarahkan penyebab infeksi, seperti berikut ini: 2,4,5

1.

Gejala yang timbul dalam waktu <6 jam kemungkinan disebabkan oleh
toksin bakteri Staphylococcus aureus atau Bacillus cereus.

2.

Gejala yang timbul sesudah 6-24 jam kemungkinan disebabkan oleh toksin
bakteri Clostridium perfringens atau Bacillus cereus.

3.

Gejala yang timbul lebih dari 16-72 jam mengarahkan infeksi oleh virus,
terutama bila muntah merupakan gejala yang paling pro-minen; atau
kontaminasi bakterial dari makanan oleh enterotoxi-genic/enterohemorrhagic E.
coli, Norovirus, Vibrio, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Giardia,
Cyclospora, atau Cryptosporidium.

Riwayat makanan yang dikonsumsi juga dapat mengarahkan diag-nosis.

Konsumsi produk makanan yang tidak dipasteurisasi, daging atau ikan
mentah/setengah matang, atau sayur mayur dihubungkan dengan patogen
tertentu.
Penting juga untuk menanyakan mengenai antibiotik yang baru saja
digunakan (sebagai petunjuk adanya infeksi C. difficile), obat-obat lain, dan
riwayat penyakit sebelumnya secara lengkap (untuk meng-identifikasi pejamu
yang immunocompromise atau kemungkinan infeksi nosokomial).2,10,21
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik perlu dinilai keadaan umum, kesadaran, be-rat badan,
temperatur, frekuensi nafas, denyut nadi, tekanan darah, turgor kulit, kelopak
mata, serta mukosa lidah.2 Selain itu, perlu di-cari tanda-tanda dehidrasi dan
kontraksi volume ekstraseluler, seperti denyut nadi >90 kali/menit dan lemah,
hipotensi postural/ortostatik, lidah kering, kelopak mata cekung, serta kulit
yang dingin dan lem-bab.2,7,8,10,21 Tanda-tanda peritonitis juga perlu dicari
karena merupakan petunjuk adanya infeksi oleh patogen enterik invasif. 2,10,21

MEDICINUS

itis berat. 6 Sebenarnya semua antibiotik telah dihubungkan dengan infeksi C.

difficile, akan tetapi penyebab tersering adalah golongan penisilin berspektrum
luas, ce-phalosporin, dan clindamycin. 6,20 Sebagian besar pasien mengalami
gejala selagi masih memakai antibiotik, tetapi diare dapat juga baru timbul 1-3
minggu sesudah antibiotik dihentikan. 6 Infeksi C. difficile juga dapat timbul
pada pasien-pasien yang mendapat kemoterapi.7

93
Vol. 22, No.3, Edition September November 2009

Tabel 4. Sumber penularan patogen usus spesifik2,5,6,10,21

Listeria

Sapi, babi, unggas, keju, susu, telur, kol, hot dogs, salad.
Wanita hamil, neonatus, dan pasien perawatan intensif lebih

Patogen

Sumber Penularan / Faktor Risiko

rentan.
Virus

Bakteri
Staphylococcus aureus Daging (sapi, babi, unggas), telur

Rotavirus Penularan dari orang ke orang (misalnya, pada pusat perawatan harian, kamar anak-anak)

Clostridium perfringens Daging (sapi, babi, unggas), telur, produk makanan rumahan
Bacillus cereus
EHEC

Daging (sapi, babi), nasi goreng, sayur mayur

Daging (sapi, babi) setengah matang, makanan siap saji (ham-

Sekolah, asrama perawat, kapal pesiar, perkemahan, sayur-

(norovirus)

mayur, air, kerang-kerangan, makanan laut, dapat menimbul-

burger setengah matang), salad, susu, keju, tauge/rebung,

kan winter outbreak serta kejadian diare atau muntah dalam

biji-bijian mentah, dapat menimbulkan foodborne outbreak.

keluarga. Penularan lewat makanan

Usia lanjut lebih rentan

EIEC

Susu, keju

ETEC

Berwisata ke negara berkembang

Salmonella

Norwalk-like viruses

Hepatitis A

stitusi, pusat perawatan harian, pria homoseksual, pengguna

obat IV, wisatawan, barak militer, kerang-kerangan
Adenovirus

Diare pada bayi, AIDS (?)

Cytomegalovirus

Pria homoseksual yang terinfeksi HIV dengan AIDS, transplan-

Sapi, babi, unggas, telur, salad, susu mentah, es krim, sayurmayur, jus jeruk yang tidak dipasteurisasi, anak itik, biawak,

tasi organ

daging ular berbisa, kue, makanan laut, kerang-kerangan,

dapat menimbulkan foodborne outbreak
Campylobacter

Unggas (setengah matang, di panggang), susu mentah, telur,

Protozoa
Giardia lamblia

keju, kue
Shigella

Penularan dari orang ke orang (misalnya, pada pusat perawa-

MEDICINUS

Babi, sapi, susu, keju, pasien hemokromatosis, dapat menim-

defisiensi Ig A, dapat menimbulkan waterborne outbreak

sual pria homoseksual, institusi, perjalanan ke daerah tropis,
baru emigrasi dari wilayah tertentu
Cryptosporidium

bulkan foodborne outbreak

Vibrio cholerae

munocompromise, dapat menimbulkan waterborne outbreak

Cyclospora

waterborne transmission, seafood

94
Vibrio parahaemolyticus

Makanan laut mentah, kerang-kerangan. Pasien sirosis lebih

rentan

Clostridium difficile

Pusat perawatan harian, kolam renang, binatang sawah, kontaminasi suplai air di perkotaan, kue, wisatawan, pejamu im-

Makanan laut yang tidak dimasak dengan adekuat, susu

kelapa, airline outbreak, kerang-kerangan, makanan laut,

Pusat perawatan harian, kolam renang, pelancong, salad, kue,

Entamoeba hystoyitica Berwisata ke daerah endemik selama >1 bulan, aktivitas sek-

tan harian/day care), sayurmayur

Yersinia

Lingkungan kumuh, kurang air bersih, pasien dan pegawai in-

Buah frambus (raspberries), wisatawan, dapat menimbulkan

foodborne outbreak

Isospora

Infeksi HIV

Microsporidium

AIDS, wisatawan (?), air bersih (?)

Perawatan di rumah sakit, antibiotik pada pasien rawat jalan/

inap atau kemoterapi dalam beberapa minggu sebelumnya,

pusat perawatan harian

Pemeriksaan Penunjang
Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk mencari

pe
ny
eb
ab
dia
re
ak
ut,
ya
kn
i
pe
me
rik
sa
an
leu
ko
sit
da
n
da
ra
h
sama
r
fes
es,
pe
me
rik
sa
an
lak
tof
eri
n
fes
es,
en
do
sk
op
i
sal
ur
an
cer
na
ba
gia
n

bawah, kultur feses, serta pemeriksaan telur cacing dan parasit. 7,21

1.

jaringan. Namun, saat ini pemeriksaan enzyme linked immunosorbent

assays (ELISA) dari feses untuk toksin A telah mempersingkat waktu
untuk mendiagnosis infeksi C. dif-ficile dan mengurangi kebutuhan
pemeriksaan endoskopi pada kasus-kasus tersebut.

Leukosit dan Darah Samar Feses

Sejumlah penelitian telah mengevaluasi akurasi pemeriksaan leu-kosit
feses baik secara sendiri maupun dikombinasikan dengan pemeriksaan
darah samar. Kemampuan pemeriksaan tersebut un-tuk memprediksi
adanya diare inflamasi amat bervariasi, dengan sensitivitas dan specificity
berkisar 2090%.8,10,21 Variasi hasil pene-litian tersebut kemungkinan
akibat perbedaan dalam pemrosesan spesimen dan pengalaman operator. 21
Akan tetapi, hasil meta-anal-isis tentang pemeriksaan ini menunjukkan
sensitivitas dan specifity-nya yang lemah, hanya sebesar 70% dan 50%. 8,19
Leukosit feses juga bukan prediksi yang akurat bagi respon terapi
terhadap antibiotik.21
Karena berbagai keterbatasan tersebut, peran pemeriksaan leu-kosit
feses masih dipertanyakan.21 Akan tetapi, adanya darah samar dan leukosit
pada feses mendukung diagnosis diare akibat infeksi bakteri bersamasama dengan riwayat penyakit dan pemeriksaan diagnostik lainnya. 21
Pemeriksaan leukosit feses kurang berman-faat dibandingkan
pemeriksaan terhadap C. difficile untuk diare yang timbul selama
perawatan di rumah sakit.8,22
Pada umumnya pemeriksaan sel radang pada feses diperlukan pada
pasien dengan penyakit berat, yang ditandai oleh satu atau lebih hal
berikut ini:4

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Mendiagnosis adanya infeksi oportunistik (seperti, cytomega-lovirus)

pada pasien immunocompromise.

4.

Mendiagnosis adanya iskemia pada pasien kolitis yang dicuri-gai

namun diagnosisnya masih belum jelas sesudah pemerik-saan klinis
dan radiologis.

Kultur Feses
Belum ada konsensus yang secara jelas memasukkan kultur feses

Watery diarrhea yang masif (profuse), disertai dehidrasi.

Terdapat banyak gumpalan feses berukuran kecil yang me-ngandung
darah dan mukus.
Temperatur tubuh 38,5C (101,3F).
Keluarnya 6 kali feses tak berbentuk dalam 24 jam atau lama sakit
>48 jam.
Nyeri abdomen hebat pada pasien berumur >50 tahun.
Diare pada pasien usia lanjut (70 tahun) atau immunocompromise.

2.

Laktoferin Feses
Keterbatasan pemeriksaan leukosit feses seperti yang dikemu-kakan di
atas mendasari pengembangan pemeriksaan lactoferrin latex
agglutination assay (LFLA) feses.21 Laktoferin merupakan pe-nanda bagi
adanya leukosit pada feses, akan tetapi pengukurannya lebih akurat dan
kurang rentan terhadap berbagai variasi dalam pemrosesan spesimen. 23
Pada satu penelitian, laktoferin feses di-jumpai pada 93% dari 28 sampel
yang diketahui positif terhadap
Salmonella, Shigella atau Campylobacter dan tidak dijumpai pada 83%
dari 18 sampel dengan rotavirus atau tanpa patogen yang da-pat
dideteksi.23 Kepustakaan lain menyebutkan sensitivitas dan specifity
pemeriksaan ini sebesar 92% dan 79%.10 Akan tetapi, pada berbagai
penelitian lain performa pemeriksaan ini kurang baik se-hingga tidak
digunakan secara luas.24

3.

Endoskopi Saluran Cerna Bagian Bawah

Endoskopi umumnya tidak dibutuhkan dalam mendiagnosis diare akut.
Akan tetapi, pemeriksaan ini dapat digunakan untuk: 5,21

1.
2.

4.

3.

Membedakan inflammatory bowel disease dari diare akibat infeksi.

Mendiagnosis infeksi C. difficile dan menemukan pseudomem-bran
pada pasien yang toksik sambil menunggu hasil pemerik-saan kultur
Vol. 22, No.3, Edition September November 2009

sebagai salah satu strategi optimum dalam mendiagnosis diare akut. 21

Walaupun, cukup sulit untuk memprediksi etiologi diare akut akibat infeksi
bakteri hanya berdasarkan gambaran klinisnya, akan tetapi dokumentasi
patogen penyebab tidak selalu diperlukan karena sebagian besar diare akut
akibat infeksi disebabkan oleh virus yang dapat sembuh sendiri (selflimited) dan akan membaik hampir separuhnya dalam waktu <1 hari.10,21
Pada diare akut, mempertahankan volume intravaskuler yang adekuat
serta mengoreksi gangguan cairan dan elektrolit lebih prioritas
dibandingkan mencari patogen penyebab. 2 Pemeriksaan kultur feses
diindikasikan pada pasien dengan diare inflamasi dengan darah/mukus pada
fesesnya.2,4,5,10,21,25
Penelitian di Amerika Serikat menyebutkan bahwa 53% dokter baru
melakukan kultur darah bila diare telah berlangsung >3 hari. 6 Kultur feses
kurang bernilai pada pasien yang mengalami diare se-sudah >72 jam
perawatan di rumah sakit karena penyebabnya ham-pir selalu infeksi C.
difficile atau suatu penyebab noninfeksi.6,10,25,26
Kultur feses juga diperlukan pada:21

1.
2.

Pasien immunocompromise, misalnya pasien dengan HIV.

3.

Pasien dengan penyakit dasar inflammatory bowel disease dimana amat

penting untuk membedakan antara kekambuhan dengan infeksi
sekunder.

4.

Pasien dengan co-morbidity

mendapatkan komplikasi.

yang meningkatkan

risiko

untuk

Beberapa pekerjaan tertentu, seperti pengelola makanan, yang

terkadang baru dapat kembali bekerja sesudah hasil kultur fe-sesnya
negatif.

Klinisi sebaiknya menyebutkan secara spesifik patogen yang dicurigai

sewaktu mengirimkan feses untuk memudahkan proses di laboratorium
mikrobiologi; serta menentukan media, metode, atau pewarnaan yang tepat
untuk mengisolasi atau mengidenti-fikasi organisme yang diinginkan. 21
Spesimen sebaiknya dibiakkan sesegera mungkin pada media kultur yang

s
e
s
u
a
i

K
u
f
r
s
h
a
a
d

mengidentifikasi
Salmonella, Campylobacter, dan Shigella.10,21 Bila terdapat kecurigaan
adanya infeksi Aeromonas atau berbagai strain Yersinia maka labora-torium
perlu diberitahu karena berbagai patogen tersebut tumbuh pada kultur rutin
akan tetapi seringkali terlewat bila tidak dicari secara khusus. 21
Hasil kultur yang positif untuk salah satu dari organisme tersebut pada
pasien dengan gejala diare akut dapat diinterpretasikan sebagai positif yang
sebenarnya, walaupun terapi antibiotik tidak selalu diper-lukan untuk
semua organisme tersebut.21 Tidak seperti telur cacing dan parasit yang
seringkali ditemukan secara intermiten, berbagai patogen ini umumnya
diekskresikan secara terus-menerus. Jadi, hasil kultur yang negatif biasanya
bukan merupakan hasil negatif palsu, dan pe-ngulangan spesimen jarang
diperlukan.21 Organisme lain yang perlu diperhatikan pada keadaan tertentu
adalah Enterohemorrhagic E. coli, virus, Vibrio, Giardia, Cryptosporidium, dan Cyclospora.21
Biaya untuk analisis feses dan kultur dapat ditekan dengan
memperbaiki seleksi dan pemeriksaan spesimen berdasarkan inter-pretasi
dari informasi kasus, seperti riwayat penyakit pasien, aspek klinis, inspeksi
feses visual, dan perkiraan masa inkubasi.

Diare nosokomial

Pemeriksaan untuk C. difficile toksin A dan B

(onset >3 hari sesu- Salmonella, Shigella, Campylobacter (bila kejadian

dah perawatan)

luar biasa atau bila pasien berusia >65 tahun

dengan kondisi penyerta, imunokompromais, neutropenik, atau bila dicurigai suatu infeksi enterik
sistemik)
E. coli yang memproduksi toksin Shiga (bila diare
berdarah)
Diare persisten (>14 EPEC
hari)

Pertimbangkan protozoa: Giardia, Cryptosporidium, Cyclospora, Isospora belii

Skrining untuk inflamasi

Bila pasien im-

Tambahkan pemeriksaan untuk Microsporidium,

munocompromase Mycobacterium avium complex, Cytomegalovirus,

(terutama HIV +)

Strongiloides

Tabel 5. Pemeriksaan feses pada penyakit diare 2,4,10

Pemeriksaan Telur Cacing dan Parasit

Pengiriman sampel feses untuk pemeriksaan telur cacing dan parasit tidak
cost-effective untuk sebagian besar kasus diare akut. 21 Pemerik-saan telur
cacing dan parasit, hanya diindikasikan pada: 4,25

1.

Diare persisten (dihubungkan dengan Giardia, Cryptosporidium, dan E.

histolytica)

2.

Diare sesudah perjalanan dari Rusia, Nepal, atau wilayah pe-gunungan

(dihubungkan dengan Giardia, Cryptosporidium, dan
Cyclospora)

3.

Diare persisten dengan paparan terhadap bayi pada pusat perawa-tan

harian (dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium)

4.

Diare pada lelaki yang berhubungan seks dengan sesama jenis atau
seorang pasien AIDS (dihubungkan pertama-tama dengan Giardia dan
E. histolytica, selanjutnya dengan berbagai parasit lainnya)

5.

Pada KLB penyakit yang ditularkan melalui air di komunitas

(dihubungkan dengan Giardia dan Cryptosporidium)

6.

Diare berdarah dengan sedikit atau tanpa leukosit pada feses

(dihubungkan dengan amebiasis intestinal)

MEDICINUS

5.

Kategori Diare Jenis Pemeriksaan

95

Karena ekskresi telur cacing dan parasit yang intermiten, maka

diperlukan 3 spesimen yang masing-masing diambil pada hari yang berbeda
selama 3 hari berturut-turut atau pengambilan ma-sing-masing spesimen
berjarak 24 jam5,21.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pasien diare akut dimulai dengan terapi simtomatik, seperti
rehidrasi dan penyesuaian diet.2,4,10,21 Terapi simtomatik dapat diteruskan
selama beberapa hari sebelum dilakukan evaluasi lanjutan pada pasien tanpa
penyakit yang berat, terutama bila tidak dijumpai adanya darah samar dan
leukosit pada fesesnya.21 Terapi antibiotik tidak diperlukan pada sebagian besar
kasus diare akut karena penya-kit biasanya sembuh sendiri (self-limited). Akan
tetapi, terapi antibiotik empiris dan spesifik dapat diberikan bila terdapat
indikasi.5,21
Terapi Rehidrasi
Terapi terpenting pada diare akut adalah rehidrasi, lebih disenangi melalui rute
oral dengan larutan yang mengandung air, garam, dan gula. 5-7,21,25 Terapi
rehidrasi oral (oral rehydration therapy/ORT) merupa-kan pemberian cairan
melalui mulut untuk mencegah atau mengoreksi
Diare didapat dari komunitas atau diare pada wisatawan

Kultur / pemeriksaan untuk

Salmonella, Shigella,
Campylobacter
E. coli 0157:H7 + shigalike toxin
(bila terdapat riwayat diare
berdarah atau hemolytic-uremic
syndrome)
C. difficile toksin A dan B (bila
terdapat penggu-naan antibiotik,
kemoterapi, atau perawatan belum

l umnya)
a
m
a
s
e
b
e
l

dehidrasi akibat diare.

ORT
merupakan
standar
bagi
penanganan diare akut
yang efficacious dan
cost-effective, termasuk
di negara-negara industri. Pada dasarnya
ORT terdiri dari 2
bagian, yaitu:2

1.

Rehidrasi,
ditujukan
untuk
mengganti air dan elektrolit yang
hilang.

2.

Terapi cairan rumat

nutrisi yang sesuai).

(bersama

Larutan rehidrasi oral (oral

rehydration solution/ORS) adalah

cairan yang khusus dibuat untuk terapi

rehidrasi oral.2 Larutan rehidrasi oral

Vol. 22,

dikembangkan berdasarkan fakta bahwa pada banyak kasus diare usus kecil
fungsi absorpsi glukosa usus melalui cotransport natrium-glukosa masih
baik.21 Yang terganggu hanya fungsi sekresi dari usus halus, sehingga air masih
bisa diserap oleh usus kecil bila glukosa dan garam juga tersedia untuk
membantu tranpor air dari lumen usus.21
World Health Organization (WHO) telah mengembangkan ORS hipo-tonik
untuk digunakan secara global. ORS berosmolaritas rendah (kon-sentrasi
natrium dan glukosanya lebih rendah) ini lebih efektif dalam mengurangi
muntah, keluarnya feses, serta kebutuhan infus intravena dibandingkan dengan
ORS standar (tabel 7).2,10 ORS hipotonik WHO juga telah direkomendasikan
untuk digunakan dalam pengobatan ko-lera pada orang dewasa dan anak-anak. 2
Tabel. 6 Komposisi ORS hipotonik yang direkomendasikan oleh WHO2

Komponen
Sodium
Klorida
Glukosa anhidrat
Potasium
Sitrat

MEDICINUS

Total osmolaritas

96

Osmolaritas
(mmol/L)
75
65
75
20
10
245

Jus buah yang encer dan minuman ringan berpengawet bersama de-ngan
biskuit asin dan kaldu/sop juga mengandung air dan garam yang cukup untuk
pasien dengan penyakit yang ringan (tanpa dehidrasi). 4,10,21
Terapi rehidrasi intravena diberikan untuk pasien dengan kehi-langan
cairan >10% berat badan atau yang tidak dapat minum karena muntah atau
perubahan status mental.27 Ringers lactate (RL) merupa-kan larutan dengan
kadar elektrolit yang hampir sama dengan cairan tubuh yang hilang. Untuk
orang dewasa dapat diberikan cairan se-banyak 30 ml/kg berat badan selama 30
menit pertama, dilanjutkan 70 ml/kg berat badan untuk 2,5 jam berikutnya. 27
Bila larutan RL tidak tersedia maka dapat digunakan larutan NaCL 0,9%,
akan tetapi kehilangan bikarbonat dan kalium tidak terganti. Larutan dekstrosa
sebaiknya tidak digunakan karena tidak mengan-dung elektrolit, sehingga tidak
dapat mengganti kehilangan elektrolit dan mengkoreksi asidosis. Selain itu,
larutan dekstrosa juga kurang efektif untuk mengatasi hipovolemia. 27

Gambar 1. Algoritma penatalaksanaan pasien diare akut2,4,5,10,21

No.3, Edition

September - November 2009

Terapi Antimikrobial
Belum adanya metode pemeriksaan diagnostik cepat yang akurat untuk patogen
enterik menjadikan keputusan untuk pemberian antimikrobi-al seringkali dibuat
secara empiris begitu ada indikasi klinis. 7,21 Terapi antimikrobial empiris
mungkin diperlukan pada:

1.

Pasien dengan demam, feses berdarah/mucoid, terdapat darah sa-mar atau

leukosit pada feses.10,28

2.

Pasien dengan buang air besar >8 kali/hari, dehidrasi, gejala >1 minggu,
yang memerlukan perawatan, atau immunocompromise.2,5,7,21

Pasien sebaiknya diteliti dengan cermat mengenai risiko terkena C. difficile

sebelum pemberian antibiotik empiris. 21 Pada berbagai keadaan sebaiknya
diberikan terapi empiris dengan suatu kuinolon nonpseu-domonal selama 3-5
hari.21 Bila patogen penyebab telah diketahui de-ngan pasti, maka dapat dimulai
pemberian terapi antimikrobial spesi-fik seperti yang tercantum pada tabel 8
dan 9.
Pemberian antimikrobial sebaiknya mempertimbangkan manfaat klinik
dengan biaya, risiko efek samping, eradikasi flora normal usus yang
membahayakan, induksi produksi toksin Shiga, dan meningkat-nya resistensi
terhadap antimikrobial.2
Untuk diare akut pada orang dewasa, terdapat bukti yang baik bahwa
pemberian ciprofloxacin dalam waktu singkat (satu/dua dosis) atau quinolone
lain akan mengurangi beratnya dan memperpendek lama diare akut pada
wisatawan (travelers diarrhea). Hal ini masih kontroversial. Sebaiknya
terbatas untuk individu berisiko tinggi atau yang memerlukan kunjungan
singkat ke daerah berisiko tinggi.2,4 Un-tuk travelers diarrhea sedang/berat
atau diare dengan demam dan atau feses berdarah sebaiknya diberikan terapi
antimikrobial empiris dengan quinolone sebagai pilihan pertama dan
cotrimoxazole sebagai pilihan ke-dua.2,10
Tabel 7. Terapi antimikrobial untuk diare akibat infeksi bakterial 2,4,5,7,10

Patogen

Pilihan pertama

Pilihan kedua

Keterangan

S. aureus
B. cereus

Tidak diperlukan

Tidak diperlukan

Disebabkan oleh
keracunan makanan dan
membaik hanya dengan
rehidrasi. TMP/SMX*
dapat digunakan bila
suseptibel. Terapi antibiotik hanya diberikan
pada kasus yang berat.

nontyphoidal
Salmonella

Biasanya tidak
diperlukan

Quinolone oral**
2x/hari selama
3-5 hari

Sama seperti di atas

Shigella

Quinolone oral**
2x/hari selama
5 hari

TMP/SMX* atau
ampisilin

Banyak strain sekarang

resisten terhadap TMP/
SMX* dan ampisilin

Campylobacter

Quinolone oral**
2x/hari selama
5 hari

Makrolid*** atau
doxycycline

Terapi antibiotik hanya

pada kasus yang berat.
Resistensi terhadap quinolone telah dilaporkan.

Yersinia

Quinolone oral**
2x/hari selama
7-10 hari

TMP/SMX atau
doxycycline

Terapi antibiotik hanya

pada kasus berat (sistemik).

C. difficile

Metronidazole 250
mg per oral 4x/hari

Vancomycin 125
mg per oral 4x/hari

Durasi terapi 10 hari;

hentikan antibiotik bila
memungkinkan. Metronidazole IV bila tidak
toleran terhadap terapi
oral. Metronidazole IV
Vancomycin enema
untuk kasus berat.

ETEC

Quinolone oral**
2x/hari selama
3 hari

TMP/SMX*, doxycycline, furazolidone

EIEC

Sama seperti untuk

Shigellosis

EHEC

Tidak direkomendasikan pada

saat ini

V
ol
.
2
2,
N
o.
3,
E
di
ti
o
n
S
e
p
te
m
b
e
r
N
o
v
e
m
b
e
r
2
0
0
9

Quinolone oral**

V. cholerae

1*
1*
1**

Doxycycline dosis
tunggal 300 mg;
atau tetracycline
1x500 mg/hari
selama 3 hari

Azithromycin atau
ciprofloxacin

Trimethoprim/sulfamethoxazole 160/800 mg (DS tab) per oral tiap 12 jam

Norfloxacin 400 mg per oral, ofloxacin 400 mg per oral, ciprofloxacin 500 mg per oral
Erythromycin, klaritromisin, azithromycin

Tabel 8. Terapi antimikrobial untuk diare akibat infeksi nonbakterial2,4,5,7,10

Pilihan pertama

Pilihan kedua

Keterangan

Amebiasis

Patogen

Metronidazole 750
mg per oral 3 x/
hari selama 5hari
(10 hari pada kasus
berat)

Dehydroemetine
1-1,5 mg/kg BB
per hari IM selama
5 hari

Dua-duanya ditambah
dengan suatu amebiasid
luminal untuk infeksi
usus invasif dan abses
hati (diiodohydroxyquin
650 mg per oral 3x/hari
selama 20 hari; poromomycin 500 mg per oral
3x/hari selama 7 hari).
Ekskresi kista tanpa gejala hanya memerlukan
obat-obat luminisidal.

Giardiasis

Metronidazole 250
mg per oral 3x/hari
selama 5 hari

Tinidazole dosis
tunggal 50 mg/
kg per oral, maksimum 2g

Dapat terjadi relaps

Cryptosporidium

Paromomisin 500
mg per oral 4x/hari
selama 1 mingggu

Azithromycin,
hyperimmune
bovine colostrum,
nitozoxanid

Manfaat dan durasi dari

berbagai terapi tidak
jelas. Resolusi spontan
tanpa terapi spesifik
pada pejamu imunokompeten dan pasien
HIV dengan CD4 >150

Microsporidum

Albendazole 200400 mg per oral

2x/hari selama 3
bulan

Isospora

TMP/SMX 1 DS per
oral 4x/hari selama
10 hari, kemudian
2x/hari selama 3
minggu

Cyclospora

TMP/SMX 1 DS per
oral 2x/hari selama
3-5 hari

sel/mm3
Albendazole lebih efektif
untuk E. intestinalis daripada untuk E. bieneusi.
Tersedia hanya untuk
penggunaan cu-ma-cuma
Pirimetamin ditambah asam folat

Terapi pemeliharaan
dibutuhkan pada pasien
AIDS

Dalam terapi diare yang disebabkan oleh C. difficile, banyak pasi-en mengalami perbaikan bila pemberian antibiotik spektrum luas di-hentikan. Metronidazole oral (yang
murah) dan vancomycin oral efektif untuk terapi diare yang disebabkan oleh C. difficile, dengan angka ke-berhasilan mencapai >90 % dan waktu rerata untuk mengalami
perba-ikan adalah 3 hari, akan tetapi sering terjadi kekambuhan. 10
Campylobacter yang resisten terhadap quinolone saat ini telah di-laporkan di beberapa wilayah Asia Tenggara (misalnya, Thailand) dan azithromycin menjadi terapi
alternatif.2 Dosis yang direkomendasikan adalah 250 mg atau 500 mg 1 kali/hari selama 35 hari. 2
Terapi Simtomatik

1.

Antimotilitas
Obat-obat antimotilitas, seperti loperamide atau diphenoxylate dapat digunakan sebagai terapi simtomatik pada diare akut dengan atau tanpa demam serta fesesnya tidak
berdarah/mukoid.2,4,5,7,10,21
Loperamide merupakan obat terpilih untuk orang dewasa. Obat ini paling baik digunakan pada travelers diarrhea ringan/sedang, serta tanpa tanda klinik diare
invasif. Loperamide menghambat peristaltik usus dan mempunyai efek antisekresi yang ringan. Sebaiknya dihindari penggunaannya pada bloody/mucoid diarrhea atau
suspek inflamasi (dengan demam). 2,5,10,28 Nyeri abdomen he-bat yang mengarahkan suatu diare inflamatif termasuk kontrain-dikasi untuk pemberian loperamide.2
Pemberian loperamide mulamula 2 tablet (4 mg), kemudian 2 mg setiap keluar feses yang tak berbentuk, tidak lebih dari 16 mg/hari selama 2 hari.21 Difenok-silat mempunyai efek opiat sentral
dan dapat menimbulkan efek samping kolinergik. Dosis difenoksilat adalah 2 tablet (4 mg) 4 kali/hari selama 2 hari.21
Kedua obat tersebut dapat memfasilitasi timbulnya HUS pada pasien yang terinfeksi oleh EHEC. 4,21 Pasien perlu berhati-hati bila mendapat obat ini karena dapat
menutupi jumlah kehilangan cairan akibat pengumpulan cairan dalam usus. Jadi, pada pasien yang mendapat obat antimotilitas sebaiknya diberikan cairan yang lebih
agresif.21

2.

Antisekresi
Bismut subsalisilat dapat mengurangi gejala diare, mual, dan nye-ri abdomen pada diare wisatawan. 2 Obat ini bekerja melalui efek antisekresi dari salisilatnya. 4 Bismut
subsalisilat 30 ml atau 2 tablet setiap 30 menit sebanyak 8 dosis bermanfaat pada beberapa pasien. Obat ini paling efektif untuk pasien dengan gejala muntah yang
menonjol, namun tidak boleh diberikan pada diare inflamasi atau berdarah. 2,5,10,21 Racecadotril merupakan suatu inhibitor enkephalinase (nonopiat) dengan aktivitas
antisekresi, didapatkan bermanfaat pada anak-anak dengan diare, tetapi tidak pada orang dewasa den-gan kolera. 2

3.

Adsorben
Kaolinpektin, activated charcoal, dan attapulgit dapat menyerap ba-han infeksius atau toksin, namun menunjukkan efikasi yang tidak adekuat untuk diare akut pada

orang dewasa.2,10 Obat-obat tersebut mengabsorbsi air dan membuat feses menjadi lebih berbentuk.

Probiotik
Probiotik adalah mikroorganisme hidup yang bila diberikan dalam

Probiotik akan berkompetisi dengan bakteri patogen pada tempat menempelnya bakteri di
mukosa usus dan memodulasi sistem imun pejamu.30 Terdapat beberapa spesies yang
telah diteliti dan digunakan sebagai probiotik, yakni Lactobacillus bulgaricus,
Lactobacillus acidophilus,
Lactobacillus casei,
Lactobacillus GG, Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium longum,
Streptococcus thermophilus,
Enterococcus faecium, dan Saccharomyces boulardi.29,30 Yang umum digunakan

MEDICINUS

adalah kelompok laktobasilus dan bifidobakteria.2

97

MEDICINUS

Vol. 22, No.3, Edition September November 2009

98

ju
ml
ah
ya
ng
ad
ek
uat
ak
an
me
ng
un
tu
ng
ka
n
ba
gi
ke
se
hat
an
pej
am
u.2
1,29

Be
rb
ag
ai
pe
nel
iti
an
me
nu
nj
uk
ka
n
ma
nf
aat
pr
ob
iot
ik
dal
am
pe
ng
ob
atan
dia
re
inf
ek
si
da
n
dia
re
aki
bat
pe
m
be
ria
n
ant
ibi
oti
k.2
9,30

P
ro
bi
oti
k
ak
an
be

rkompetisi dengan bakteri patogen pada tempat menempelnya bakteri di

mukosa usus dan memodulasi sistem imun pejamu. 30 Terdapat beberapa spesies
yang telah diteliti dan digunakan sebagai probiotik, yakni Lactobacillus
bulgaricus, Lactobacillus acido-philus, Lactobacillus casei, Lactobacillus GG,
Bifidobacterium
bifidum,
Bifi-dobacterium
longum,
Streptococcus
thermophilus, Enterococcus faecium, dan Saccharomyces boulardi.29,30 Yang
umum digunakan adalah kelompok laktobasilus dan bifidobakteria.2
Masih diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui dosis yang tepat,
jangka waktu pemberian serta bentuk sediaan yang ideal agar probiotik yang
diberikan dapat efektif sesuai dengan yang di-harapkan. 29
Pengaturan Diet
Pemberian diet khusus tidak terbukti lebih bermanfaat dibandingkan dengan
hidrasi oral pada penelitian dengan kontrol. 21 Akan tetapi, pemberian nutrisi
yang adekuat selama episode diare akut amat ber-guna untuk memfasilitasi
perbaikan enterosit.21 Bila pasien anorektik, hanya mengkonsumsi cairan dalam
waktu yang tidak lama tidak akan membahayakan.21 Tepung dan biji-bijian
rebus (misalnya, kentang, mie, beras, terigu, dan gandum) dengan garam
diindikasikan pada pasien dengan watery diarrhea. Biskuit, pisang, yoghurt,
sop, dan sayuran rebus boleh juga diberikan.4,10,21,28
Dalam prakteknya, menghindari makanan selama >4 jam adalah tidak tepat.
Makanan sebaiknya mulai diberikan 4 jam sesudah pembe-rian ORT atau cairan
intravena.2 Diet diberikan tanpa memperhatikan cairan yang digunakan untuk
terapi rehidrasi oral atau rumatan. Diet diberikan dalam porsi kecil dan sering
(6 kali/hari). Perlu juga diberi-kan makanan tinggi kalori dan mikronutrien
(beras, daging, buah-buahan, dan sayur-mayur). Peningkatan kalori disesuaikan
dengan perbaikan episode diarenya. Perlu dihindari pemberian jus buah pekat
karena hiperosmolar dan dapat memperberat diare.2,5,28
Malabsopsi laktosa sekunder sering terjadi sesudah enteritis in-feksi dan
dapat menetap selama beberapa minggu sampai bulan. Jadi, makanan yang
mengandung laktosa sebaiknya dihindari untuk se-mentara waktu. 5,10,21
Terapi Khusus pada Pasien Immunocompromise
Terapi diare pada pasien dengan infeksi HIV stadium awal sama de-ngan terapi
pada pasien non-immunocompromise.21 Enteritis bakterial pada pasien HIV
stadium lanjut dengan hitung CD4 absolut <200 sel/ mm 3 sebaiknya diobati
dengan antimikrobial empiris dari golongan quinolone.21

3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Al-Gallas N, Bahri O, Bouratbeen A, Hasasen AB, Aissa RB. Etiology of acute

diarrhea in children and adults in Tunis, Tunisia, with emphasis on diarrheagenic Escherichia coli: prevalence, phenotyping, and molecular epidemiology. Am J Trop Med Hyg 2007;77:57182
DuPont HL, The practice parameters Committee of the American College of
Gastroenterology. Guidelines on acute infectious diarrhea in adults. Am J
Gastroen-terol 1997;92:1962-75
OMGE practice guideline: acute diarrhea in adults. [cited 2008 October 12].
Available from URL: http://www.omge.org/guides/g_data1_en.htm
Wanke CA. Epidemiology and causes of acute diarrhea. [cited 2008 October
15]. Available from URL: http://www.uptodate.com
Guerrant RL, Gilder TV, Steiner TS, Thielman NM, Slutsker L, Tauxe RV, et al.
Practice guidelines for the management of infectious diarrhea. Infectious
Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2001;32:331-51
Huicho L. Diagnostic approach to acute infectious diarrhea: the state of the
art. Bull Inst Fr Etudes Andines 1995; 24:317-39
Barbut F, Leluan P, Antoniotti G, Collignon A, Sedallian A, Petit JC. Value of
routine stool cultures in hospitalized patients with diarrhea. Eur J Clin
Microbiol Infect Dis 1995; 14:346

10.

Thielman NM, Guerrant RL. Acute infectious diarrhea. N Eng J Med

2004; 350: 38-47

11.

Tjaniadi P, Lesmana M, Subekti D, Machpud N, Komalarini S, Santoso

W, et al. Antimicrobial resistance of bacterial pathogens associated with
diarrheal patients in Indonesia. Am J Trop Med Hyg 2003; 68:666-70

12.

Boyce TG, Swerdlow DL, Griffin PM. Escherichia coli O157:H7 and the
hemo-lyticuremic syndrome. N Engl J Med 1995; 333:364-8

13.

Tserenpuntsag B, Chang HG, Smith PF, Morse DL. Hemolytic uremic

syn-drome risk and Escherichia coli O157:H7. Emerg Infect Dis 2005;
11:1955-7

14.

Wong CS, Jelacic S, Habeeb RL, Watkins SL, Tarr PI. The risk of the
hemolytic uremic syndrome after antibiotic treatment of Escherichia coli
O157:H7 in-fections. N Eng J Med 2000; 342:1930-6

15.

LeBaron CW, Furutan NP, Lew JF, Allen JR, Gouvea V, Moe C, et al. Viral
agents of gastroenteritis: public health importance and outbreak management. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1990; 39:1-24

16.

Chan PKS, Lim WL, Wong MF, Kwok CSY. Viral gastroenteritis in Hong
Kong. J Hong Kong Med Assoc 1994; 46:195-9

17.

Lesna M, Parham DM. Risk of diarrhoea due to Clostridium difficile

during cefotaxime treatment. Mortality due to C. difficile colitis in elderly
people has been underestimated. BMJ 1996; 312:778

Tidak ada terapi yang efektif untuk Cryptosporidium atau salah satu spesies
dari Microsporidium (E. bieneusi) yang dapat menimbulkan diare kronik
dengan morbiditas yang bermakna. 21 Albendazole terlihat efektif untuk terapi
infeksi E. intestinalis.21

18.

Kesimpulan

20.

Pemahaman akan etiologi dan patofisiologi amat diperlukan dalam

mendiagnosis diare akut. Rehidrasi merupakan terapi utama untuk pasien diare
akut.
Kepustakaan

1.
2.

Carlos CC, Saniel MC. Etiology and epidemiology of diarrhea. Phil J Microbiol
Infect Dis 1990;19:51-3
Farthing M, Linberg D, Dite P, Khalif I, Salazar-Lindo E, Ramakhrisna BS, et al.
World Gastroenterology Organization Practice Guideline: Acute Diarrhea. WGO,
March 2008.p.1-28

Impallomeni M, Galletly NP, Wort SJ, Starr JM, Rogers TR. Increased
risk of diarrhoea caused by Clostridium difficile in elderly patients receiving
cefo-taxime. BMJ 1995; 311:1345-6

19.

Jones EM, Kirkpatrick BL, Feeney R, Reeves DS, MacGowan AP.

Hospital ac-quired Clostridium difficile diarrhoea. Lancet 1997; 349: 1176-7
Dixit V, Sellers J. Management of Clostridium difficile diarrhoea in
District General Hospital, audit for 3 months and review of literature. Internet
J Med Update 2007; 2:1-4

21.

Wanke CA. Approach to the patient with acute diarrhea. [cited 2008
October 15]. Available from URL:http://www.uptodate.com

22.

Savola KL, Baron EJ, Tompkins LS, Passaro DJ. Fecal leukocyte stain
has diag-nostic value for outpatients but not inpatients. J Clin Microbiol 2001;
39:266-9

23.

Guerrant RL, Araujo V, Soares E, Kotlof f K, Lima AAM, Cooper WH, et

al. Measurement of fecal lactoferrin as a marker of fecal leukocytes. J Clin
Microbiol 1992; 30:1238-42

24.

Nachamkin I. Fecal lactoferrin screening assay for inflammatory

bacterial diarrhea. J Clin Microbiol 1996; 34:2337-8

25.

Guidelines and Protocols Advisory Committee. Investigation of

suspected infectious diarrhea. [cited 2008 November 8]. Available from
URL:http:// www. healthservices.gov.bc.ca/msp/protoguides

26.

Rohner P, Pittet D, Pepey B, Nije-Kinge T, Auckenthaler R. Etiological

agents of infectious diarrhea: implications for requests for microbial culture. J
Clin Microbiol 1997; 35:1427-32

27.

World Health Organization. The treatment of diarrhoea: a manual for

physi-cians and other senior health workers. Publication WHO/CDD/SER/80.2
rev 4, 2005

28.

Centers for Disease Control and Prevention. Guidelines for the

management of acute diarrhea. [cited 2008 October 20]. Available from URL:
http://www. bt.cdc. gov/disasters

29.

Hickson M, DSouza AL, Muthu N, Rogers TR, Want S, Rajkumar C, et

al. Use of probiotic Lactobacillus preparation to prevent diarrhoea associated
with anti-biotics: randomized double blind placebo controlled trial. BMJ 2007;
335:80-4

30.

DSouza AL, Rajkumar C, Cooke J, Bulpitt CJ. Probiotics in prevention of anti-biotic

associated diarrhoea: meta-analysis. BMJ 2002; 324:1361-7

Vol. 22, No.3, Edition September November 2009

MEDICINUS

99

Vo
l.
21
,
No
.4,
Ed
isi
No
ve
m
be
rD
es
e
m
be
r
20
08

MEDICINUS

1
0

1
0

MEDICINUS

research

8
0
R
a
P
a
S
e
I
n

m
e
a
c
h
a
n
d
e
v
e
r
y
p
a
ti
e
n
t.
T
h
o
s
e

T
h

Table 2. Mean VAS score in two

groups
Time after
wound closure
(hr)

S
t

Ketorolac

Diclofenac

Statistics

Mean

SD

Mean

SD

2.60

1.28

3.90

1.73

-3.314

.002*

2.00

.74

3.20

1.42

-4.093

<0.001*

12

2.07

.78

3.00

2.13

-2.249

.028*

16

2.27

.87

2.30

1.37

-.113

.911

20

1.60

.50

2.00

1.20

-1.682

.098

24

2.13

1.22

1.90

1.60

.633

.529

S
A
K
e

m
m
at
o
r
y
(
N
S
A
I
D
)
cl
a
ss
w
h
ic
h
m
a
y
b
e
a
d
m
i
n
is
te

p
a
ri
n
g
ef
fe
ct
s
aft
er
m
aj
or
ab
do
mi
na
l
su
rg
er
y.3
Ke
to
ro
la
c
ha
s
be

ee

op
ae
di
c
su
rg
er
y.4
nl
a
P
e
I
nR
e
r
e
I
n
I
n
R
e

C
o
T
h
T
h
R
e

EIS

h researc

original article

Anik Widjajanti, Tony Harjanto

Laboratorium Patologi Klinik FK UNIBRAW / RSUD Dr Saiful Anwar
Malang

A
b
T
u

Hasil: 88 sampel, dengan hasil sensitivitas, spesifisitas,

NRP dan NRN dari ICT stik dengan target antigen HRP-2
untuk deteksi

MEDICINUS

106

[sensitivitas, specificity, nilai ramal positif (NRP) dan

nilai ramal negatif (NRN)] ICT de-ngan target antigen
histidine rich protein (HRP-2) untuk mendeteksi P
falciparum dan target antigen pan spesifik
plasmodium lactate dehydrogenase (pan spesifik
pLDH) untuk mendeteksi non falciparum.
Metoda: Penelitian potong lintang mulai November
2006 sampai Februari 2008. ICT stik dengan target
antigen HRP-2 dan pLDH yang dikonfirmasi dengan
evaluasi
mikroskopis
hapusan
darah
tepi.
Perhitungan nilai diagnostik dengan uji Mc Ne-mar.

P. falciparum berturut-inclu
turut adalah 100,0%;de
94,8%; 96,1%; 100,0%.ana
Sedangkan pan spesifikmne
pLDH untuk deteksi P. sis,
non
falci-parum clinic
berturut-turut
adalahal
95,8%; 94,9%; 93,9%;mani
festa
94,9%.
Kesimpulan: ICT dengantion
target antigen HRP-2 danand
pan
spesifik
pLDHlabor
memiliki nilai diagnostikator
cukup bagus dan dapaty
dipakai sebagai metodatest.
alternatif untuk diagnosisCurr
malaria,
terutama
diently
daerah di mana tidak, the
terdapat mikroskop dandiag
nosis
tenaga mahir.
of
Kata kunci: ICT, HRP-2, mala
pan spesifik pLDH, P. ria
have
falciparum, P . vivax
been
conti
Abstract.
Background: nuou
Malaria still being a sly
reemerging disease and deve
causality
of
health lope
problem
at
several d
place in Indonesia. The inclu
diagnosis of malaria de

rapid
test
imunochromatography
(ICT) test. These assays
allows for the rapid meassurement, easy, practically
and
not
necessary
specialty skill. But this test
has numerous variation
methods , so that assays
have various sensitivity
and
specificity.
It
is
necessary to determine
diagnostic value for each
kit which we used.
Objective: The aim of this
study
is
determining
diagnostic
value
[sensitivity , specificity,
positif
predictive
value
(PPV)
and
negative
predictive value (NPV)] of
malaria ICT stick using
antigen target of Histidine
rich protein-2 (HRP-2) to
detect malaria P falciparum
and
pan
spesifik
plasmodium
lactate
dehydrogenase (pLDH ) to
detect
malaria
non
falciparum.
Method: Cross sectional
study was used in this
study. Sampel recruited
during November 2006 to

Infeksi malaria masih

P merupakan masalah kesehatan

e

February 2008. ICT stick with

target antigen HRP-2 and
pLDH confirmed to peripheral
blood smear evaluation. We
use
Mc
Nemar
test
to
determine
sensitivity,
spesificity, positive predictive
value and negative predictive
value.
Result: Eighty eight sampel
were obtained in this study.
ICT stick with target antigen
HRP-2 to detect malaria P
falciparum infection results
sensitivity, specificity, PPV and
NPV 100,0% ; 94.8% ; 96.1% ;
and 100.0%. Pan spesific
pLDH to detect malaria P non
falciparum
infection
respectively: 95.8% ; 94.9% ;
93.9% and 94.9%.
Conclusion: ICT stick using
target antigen HRP-2 and pan
spesific pLDH have good
diagnostic value and should
be use as alternative method
to
diagnosis
malaria,
especially at place where we
do not have microscope and
experience health worker.
Key word : ICT, HRP-2, pan
spesific pLDH, P. falciparum, P.
vivax

bagi negara tropik/subtropik. Infeksi negara di

malaria tersebar lebih dari 100

benua Afrika, Asia, Amerika k utama

penyakit
tropik,meninggal tiap tahun dan terjadi kaSelatan,
Oceania
dane diperkirakan satu juta penduduk
Vol. 22, No.3, Edition

September - November 2009

sus malaria baru 200-300 juta/tahun. Di Indonesia Timur mulai

dari Kalimantan, Sulawesi Tengah sampai Utara, Maluku Irian
Jaya dan Lombok sampai Nusatenggara Timur merupakan
daerah endemis ma-laria dengan P. falciparum dan P. vivax.1-5
Diagnosis malaria didasarkan pada manifestasi klinis dan
pemerik-saan laboratoris. Standar baku emas pemeriksaan
malaria adalah mikroskopis konvensional untuk menemukan
plasmodium di darah (tetes tebal/hapusan darah). Pemeriksaan
mikroskopik konvensional mempunyai banyak kelemahan,
yaitu memerlukan mikroskop dan tenaga mahir pembaca
mikroskop. Selain itu jika jumlah parasit sedikit (<1 promil)
misalnya pada infeksi ringan atau adanya proses cytoadhe-rent
dari P. falciparum maka parasit akan sulit dideteksi.2,5-10
Teknologi baru untuk diagnosis malaria adalah ICT.
Terdapat ber-bagai macam target antigen yang digunakan yaitu
histidine rich protein 2 ( HRP-2 ), plasmodium lactate
dehydrogenase (pLDH), Aldolase yang merupakan PAN
malarial. HRP-2 lebih sensitif untuk mendeteksi P. fal-ciparum
dan dapat dipakai untuk memperkirakan secara kasar derajat
parasitemia. pLDH dapat digunakan untuk mendeteksi semua
spesies malaria dan lebih unggul dari HRP-2 untuk monitoring
pengobatan. Sensitivitas HRP-2 dan pLDH bervariasi dan
kadang-kadang sensitivi-tas pLDH setara dengan HRP-2. WHO
menyarankan untuk melakukan uji diagnostik guna mengetahui
sensitivitas ICT dan dimonitor paling tidak selama 3 bulan
sebelum kit digunakan.3,8,11-14

pLDH/Aldolase un-tuk menentukan adanya P. falciparum pada

berbagai keadaan namun kadang-kadang sensitivitas pLDH
setara HRP-2. Sensitivitas pLDH bervariasi, ada yang
mengatakan lebih sensitif dari aldolase. Namun masih
dibutuhkan penelitian lebih lanjut untuk membandingkan sen-

Tinjauan Pustaka
Standar baku emas diagnosis malaria adalah menggunakan
mikroskopis konvensional. Pemeriksaan hapusan darah
memiliki keunggulan yaitu morfologi dan identifikasi parasit
lebih jelas, mudah menghitung parasitemia, tetapi
sensitivitasnya hanya 1/10 dibanding tetes tebal. Pada tetes
tebal sensitivitasnya sekitar 50 parasit/L darah atau setara 0,001% eritrosit yang terinfeksi.
ICT merupakan kombinasi antara imunologi dan
kromatografi yang merupakan uji kualitatif, cepat, mudah,
tanpa membutuhkan tenaga mahir, tetapi harganya relatif
mahal. Beberapa uji dapat membedakan jenis parasit, namun
variasi prinsip metode,10,11,13,17-19 target antigen dan pabrik
sangat menentukan variasi
nilai
diagnostiknya,
sehingga perlu memilih kit sesuai dengan kondisi dan
kebutuhan daerah setempat. Jika tidak ada tenaga mahir, ICT
merupakan me-toda alternatif untuk diagnosis dan monitoring
pengobatan pada

10,11,15-17

13

penderita malaria.
HRP-2 merupakan protein water-soluble yang diproduksi
oleh plasmodium 10,11,13,17-19 falciparum stadium aseksual dan
gametosit muda,
yang
dieks-presikan
pada
permukaan
membran
eritrosit.
pLDH
merupakan enzim yang ditemukan pada jalur glikolitik parasit
malaria, diproduksi oleh parasit stadium seksual dan aseksual.
Setiap spesies plasmodium memiliki isomer pLDH yang
berbeda. Enzim jalur glikolotik lain parasit malaria adalah
aldolase, yang digunakan juga sebagai target antigen untuk ICT
spesies selain P.
falciparum.
Tabel 1. Target antigen pada ICT yang tersedia di pasaran 13
Spesifik P. falciparum

HRP-2

pLDH

Pan spesifik (semua

spesies)

Spesifik P. vivax

Sensitivitas HRP-2 bervariasi antara isolat falciparum

karena variasi antigen, HRP-2 lebih sensitif dan lebih stabil dari

siti
vit
as
ant
ige
n
pL
D
H
da
n
Al
dol
ase
.
Al
dol
ase
da
n
pL
D
H
leb
ih
un
gg
ul
dar
i
H
RP
-2
unt
uk
mo
nit
ori
ng
pe
ng
ob
ata
n.3,

Aldolase

CT
ge
ner
asi
per
ta
ma
ya
ng
me
ng
gu
na
ka
n
H
RP
-2
me
mb
eri
has
il
po
siti
f
pal
su
jik
a

ada faktor reumatoid, tetapi generasi baru sudah diperbaiki.

Antigen HRP-2 dapat dideteksi 1 minggu sesudah parasit
dibersihkan dari darah, tetapi yang baru sudah diperbaiki.
Peneliti lain mengatakan bahwa HRP-2 dapat tetap positif
sampai 3 minggu sesu-dah pengobatan. Antigen pLDH hanya
dihasilkan oleh parasit plasmo-dium yang hidup, sehingga
memiliki kemampuan untuk membedakan antara organisme
hidup atau mati, hal ini menyebabkan p LDH lebih unggul
untuk monitoring pengobatan.11,14,20-22
Hasil pemeriksaan ICT kadang tidak sesuai dengan hasil
mikrosko-pik. Adanya parasit yang sequestered di deep vein
atau organ dalam seperti plasenta, hati, limpa, otak akan
memberiksan hasil ICT postif tetapi mikroskopik negatif.
Sebaliknya parasit yang ada di darah na-mun dibaca oleh tenaga
bukan mahir dapat memberikan hasil negatif palsu. Kesesuaian
hasil pemeriksaan ICT dengan hasil pemeriksaan mikroskopis
dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu prevalensi para-sit,
tenaga mahir dan alat, kemampuan mempertahankan mutu ICT/
mikroskop, pengukuran derajat parasitemia, adanya sequestered
P. falciparum/tidak.3,13,14,23

ramal posi-tif, dan nilai ramal negatif) dari metoda ICT dengan
target antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH pada infeksi
malaria.

Tujuan Peneltian
Menentukan nilai diagnostik ICT stik malaria dengan target
antigen HRP-2 dan pan spesifik pLDH pada infeksi malaria.

Manfaat Penelitian
Bila penelitian hasilnya baik, maka ICT stik malaria dengan
target HRP-2 dan pan spesifik pLDH dapat dipakai sebagai
metode alternatif untuk diagnosis malaria.

Material dan Metoda

Rancang Penelitian: Cross sectional

1.

Tidak semua daerah dapat melakukan pemeriksaan

mikroskopis konvensional.

2.

ICT malaria: mudah, praktis, cepat, sederhana dan tidak

membu-tuhkan alat serta keterampilan khusus.

3.

ICT memiliki variasi nilai diagnostik untuk setiap kit yang

akan dipakai.

MEDICINUS

Latar Belakang Penelitian

Masalah Penelitian

10
7

Berapa besar nilai diagnostik (sensitivitas, spesifisitas, nilai

Vol. 22, No.3, Edition September

- November 2009

Semua penderita febris >48 jam dengan gejala klinis

malaria (de-mam, menggigil, berkeringat), dan belum pernah
mendapat pengoba-tan malaria (penderita baru) yang berobat
ke beberapa Rumah Sakit di Malang. Diambil darah sampel 5
cc, dibagi untuk pemeriksaan mikroskopis hapusan darah dan
ICT stik malaria (tes ICT pan/pf AIM Malaria Duo Rapid Test
). Sedangkan untuk kontrol diambil dari orang sehat tanpa
gejala dan keluhan, serta kontrol sakit yaitu penderita fe-bris
karena sebab lain dengan malaria mikroskopis negatif.

sampel berasal dari penderita mielositik le-kemia akut (AML).

Sehingga didapatkan nilai sensitivitas, spesifisitas, NRP dan
NRN ICT berturut turut 100,0%; 94,8%; 96,1%; 100,0% untuk
P. falciparum serta 95,8%; 94,9%; 93,9%; 94,9% untuk P. non
falciparum.
Tabel 2. Sensitivitas, spesifisitas, nilai ramal positif, nilai
ramal negatif ICT stik untuk deteksi P. falciparum dengan
menggunakan enzim HRP-2
MIKROSKOPIK MALARIA

Kriteria sampel kasus:

Kriteria sampel kontrol:

Penderita febris >48 jam

Kontrol sehat: Orang dewasa sehat

Gejala klinis malaria

Kontrol sakit: penderita febris lain dengan ma-

Belum mendapat pengobatan

laria mikroskopis negatif

Parasit malaria ( mikroskopik + ) Tidak mendapat pengobatan malaria

Parasit malaria ( mikroskopis -)

POSITIF
Uji ICT HRP-2
(P. non falciparum)

NEGATIF

POSITIF

49

NEGATIF

37

SENSITIVITAS

100,0%

SPESIFISITAS

94,8%

NILAI RAMAL POSITIF

96,1%

NILAI RAMAL NEGATIF

100,0%

MEDICINUS

Hasil Penelitian

10
8

Sampel yang diperoleh 88, 37 kontrol (kontrol sehat 5 dan

kontrol sakit 32 meliputi demam tifoid 7, demam dengue
(hemorhagic) fever 13, lekemia 4 dan faktor rematoid positif
sebesar 8). Dari pemeriksaan hapusan darah: 49 sampel P.
falciparum, 48 sampel non falciparum, di mana ada 2 sampel
yang menunjukkan hasil ICT yang negatif. Pada penelitian ini
juga didapatkan 2 sampel yang menunjukan hasil ICT positif
antigen HRP-2, namun dari pemeriksaan hapusan darah tidak
didapatkan adanya P. falciparum, di mana salah satu sampel
berasal dari penderita dengan faktor rematoid positif (titer
320 IU/mL).
Sedangkan pada uji ICT pan spesifik pLDH didapatkan 3
sampel yang ICT positif namun tidak didapatkan P. non
falciparum (P. vivax, P. malariae, P. ovale) pada hapusan darah.
Dari ketiga sampel tersebut 1 sampel berasal dari penderita
dengan faktor rematoid positif (titer 320 IU/mL) dan satu

Tabel 3. Sensitivitas, spesifisitas, nilai ramal positif, nilai

ramal negatif ICT stik untuk deteksi P. non falciparum (vivax,
ovale, malariae) dengan menggunakan enzim pan spesifik
pLDH
MIKROSKOPIK MALARIA
POSITIF
Uji ICT pan spesifik pLDH
(P. non falciparum)

NEGATIF

POSITIF

49

NEGATIF

37

SENSITIVITAS

95,8%

SPESIFISITAS

94,9%

NILAI RAMAL POSITIF

93,9%

NILAI RAMAL NEGATIF

94,9%

DI
S
K
U
SI
Di
ag
no
sis
ma
lar
ia
did
asa
rka
n
pa
da
ma
nif
est
asi
kli
nis
da
n
lab
ora
tor
is.
Di
ag
no
sis
lab
ora
tor
is

berdasar ditemukannya Plasmodium pada sedia-an hapusan

monoklonal antibodi capture imunoglobulin (IgG/IgM) yang
darah. Parasit sukar ditemukan pada sediaan hapusan darah jika
terdapat pada kit. Walupun demikian, sebenarnya ada yang berparasitemianya <0,01%. Penelitian kami menunjukkan hasil
pendapat bahwa kit yang menggunakan antibodi monoklonal
sensitivitas, spesifisitas, nilai ramal positif
IgM
se-harusnya
Namun secara keseluruhan, dari lebih sedikit angka
(NRP), nilai ramal negatif (NRN) dari ICT stik
dengan target antigen HRP-2 dari AIM cukup
kejadiannya untuk
hasil penelitian kami dan peneliti
ba-gus, yaitu berturut turut 100,0%; 94,8%;
dapat
bereaksi
96,1%; 100,0% untuk diagnosis P. falciparum
silang dengan RF,
lainnya, dapat disimpulkan bahwa namun hal ini juga
dan ICT stik dengan target antigen PAN spesifik
pLDH berturut turut menunjukkan hasil 95,8%;
dalam
uji ICT stik dengan menggunakan masih
94,9%; 93,9%; 94,9% untuk diagnosis P. non
perdebatan.13-16,25-27
falciparum (P.ovale, P. malariae, P. vivax).
target antigen HRP-2 dan pan
Keadaan ini sesuai dengan penelitian yang
dilakukan oleh Tjitra dkk yang meng-gunakan pLDH dapat dipakai sebagai metoda
Satu
sampel
memberikan hasil
ICT dengan target antigen HRP-2 untuk deteksi
ICT positif pada
P. falciparum, di mana didapatkan sensitivitas, alternatif untuk diagnosis malaria,
area HRP-2, naspesifisitas, NRP dan NRN berturut-turut adalah
mun
hapusan
95,5%; 89,6%; 96,2% dan 88,1%. Penelitian lain
terutama di daerah dimana tidak
mikroskopis
yang di-lakukan Humar dkk dan Pieroni dkk
negatif
mungkin
dengan menggunakan ParaSight F test dengan
didapatkan mikroskop dan tenaga
disebabkan karena
target antigen HRP-2 untuk deteksi P.
hasil tes dengan
falciparum sensi-tivitas dan spesifisitasnya
mahir untuk pemeriksaan
target
antigen
sebesar 88,0% dan 97,0%. Penelitian yang
HRP-2
dapat
dilakukan Van Den Broek dkk dengan jumlah
mikroskopik.
memberikan hasil
sampel yang lebih besar dengan menggunakan
positif
sam-pai
NOW ICT test dan Paracheck test dengan target
pada hari ke 7-14
antigen HRP-2 untuk deteksi P. falciparum nilai
pengobatan malaria, walaupun sebenarnya sudah tidak
sensitivitas, spesifisi-tas, NRP dan NRN berturut-turut adalah
didapatkan parasit pada darah penderita (mikroskopis). Sehing90,8%; 90,6%; 66,3%; 98% dan 90,1%; 99,5%; 97,2%; 98,0%.
ga hal ini sebenarnya merupakan keterbatasan dari tes yang
Pada penelitian kami, didapatkan 2 sampel yang hasil ICT
menggu-nakan target antigen HRP-2 untuk deteksi P.
untuk deteksi P. falciparum positif namun dari hapus-an tidak
falciparum, di mana tes tersebut tidak dapat digunakan untuk
didapatkan adanya parasit malaria. Satu sampel berasal dari
monitoring pengobatan/untuk mendeteksi adanya resistensi
penderita dengan faktor rematoid (RF) positif (320 IU/mL).
obat malaria.10,21,22,28
Hal ini kemungkinan disebabkan karena adanya reaksi silang
antara faktor re-matoid dengan antibodi monoklonal yang
Pada penelitian kami, ICT stik dengan target antigen PAN
digunakan untuk menang-kap antigen HRP-2 pada kit sehingga
spesifik pLDH berturut turut menunjukkan hasil 95,8%;
memberikan reaksi positif palsu. Kejadian serupa juga pernah
94,9%; 93,9%; 94,9% untuk diagnosis P. non falciparum (P.
dilaporkan oleh Baker J dkk, Laferi H dkk, Grobusch MP dkk
vivax, P.ovale, P. malariae). Hal ini sesuai dengan penelitian
serta Misra dkk. Mereka berpendapat bahwa, RF terikat pada
lain yang dilakukan oleh Van
Den Broek dkk yang
Vol. 22, No.3, Edition September
- November 2009

sampel berasal dari pasien dengan

gejala klinis malaria dan ternyata
setelah bebera-pa hari kemudian
dilakukan
pemeriksaan
ulang
ternyata didapatkan parasit malaria
dari pemeriksaan mikroskopis. Hal
ini kemungkinan disebabkan karena
sensi-tivitas pemeriksaan hapusan
darah rendah terutama pada
parasitemia kurang dari 0,01
promil. Selain itu keterbatasan
dalam penelitian kami adalah tidak
dilakukan-nya kultur malaria yang
sebenarnya dapat meningkatkan
sensitivitas
pemeriksaan
mikroskopis. Sedangkan 2 sampel
lainnya berasal dari kontrol sakit,
yaitu satu be-rasal dari pasien
dengan RF positif (320 IU/mL)
dan satu berasal dari pasien yang
terdiagnosis
acute
myelositic
leukemia (AML) dengan kadar
LDH yang tinggi. Seperti telah di
uraikan sebelumnya bahwa ICT
malaria dengan monoklonal Ab
IgG/M da-pat bereaksi silang
dengan RF. Sedangkan yang
menarik adalah pasien AML dengan
kadar LDH yang tinggi juga
menunjukkan hasil ICT pan pLDH
positif sedangkan ICT de-ngan
target antigen HRP-2-nya negatif.

Laktat dehidrogenase (LDH) adalah ensim yang mengkatalis

proses ok-sidasi laktat menjadi piruvat dengan koenzim
nikotinamid adenin dinuk-leotida (NAD) sebagai penerima
hidrogen. Reaksi tersebut reversible di mana juga terjadi
keseimbangan dengan proses reduksi yang merubah piruvat
menjadi laktat. Pada plasmodium malaria, aktivitas LDH
sangat penting dalam meregulasi glikolisis dan menjaga
keseimbangan proses reduksi dan oksidasi laktat dan piruvat di
mana laktat yang berasal dari piruvat merupakan produk akhir
degradasi glukosa pada plasmodium. LDH dapat ditemukan
dalam kadar tinggi pada manusia dan plas-modium spp.
Dibandingkan dengan LDH manusia sebenarnya pLDH
memiliki sekuen asam amino yang sangat berbeda namun
memiliki ke-samaan dalam hal fungsi molekulernya. Sehingga,
apakah ada reaksi silang yang terjadi antara LDH dan pLDH ,
mungkin perlu adanya penelitian lebih lanjut. 13,30

1.

Namun secara keseluruhan, dari hasil penelitian kami dan

peneliti lainnya, dapat disimpulkan bahwa uji ICT stik dengan
menggunakan target antigen HRP-2 dan pan pLDH dapat
dipakai sebagai metoda al-ternatif untuk diagnosis malaria,
terutama di daerah dimana tidak di-dapatkan mikroskop dan
tenaga mahir untuk pemeriksaan mikrosko-pik. ICT ini cukup
praktis, mudah, cepat hanya harganya masih relatif mahal untuk
negara berkembang seperti di Indonesia.

Kesimpulan
Hasil uji diagnostik menunjukkan bahwa ICT stik dengan target
anti-gen HRP-2 dan pan spesifik pLDH mempunyai
sensitivitas, spesifisi-tas, nilai ramal positif (NRP) , nilai ramal
negatif (NRN) berturut turut 100,0%; 94,8%; 96,1%; 100,0%
dan
95,8%;
94,9%;
93,9%;
94,9%.
Sehing-ga
immunochromatography stik ini dapat digunakan sebagai

me
tod
a
pe
me
rik
saa
n
alt
ern
atif
.
Daf
tar
Pus
tak
a
PN
Ha
rija
nto
.
Ma
lari
a.
Dal
am
:
Su
do
yo
AW
edi
tor.
Bu
ku
Aja
r

Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Jakarta. Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jakarta, 2006.p.175466

2.
3.
4.
5.

Wyler DJ. Plasmodium and babesia. In: Gorbach Sherwood L,

Bartlett JG, Black-low NP, et al. Infectious Disease.
Philadelphia:WB Saunders, 1992.p.1967-77
Jacobson A. ACT now for all of the Asia Pasific region to get
malaria treatment that work. Access to essential medicine
capaign medicine sans frontieres Aus-tralia. 2004 December.
Diakses dari: http://www.msf.org.au
Laihad JF, Gunawan S. Malaria di Indonesia. Dalam: Harijanto
PN editor. Epide-miologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan
Penanganan Malaria. Edisi ke-1. Jakarta:EGC Jakarta,
2000.p.17-25
Gunawan S. Epidemiologi malaria. Dalam: Harijanto PN, editor.
Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan
Malaria. Edisi ke-1. Jakarta:

EGC Jakarta, 2000.p.1-16

6.Nursamsu,
Gatot
Ismanoe.
Gambaran malaria di RSUD
Dr.Saiful Nawar Malang. Konas
Petri VIII. Malang Indonesia. Juli
2002
7.Bustos DG, Olveda RM,
Neigish
M,
Kurimura
T.
Evaluation of a new rapid
diagnostic test deter-mine
malaria PF against standart
blood film ICT malaria PF and
parasight F. J.Trop Med Hyg
1999; 27: 417-25
8.Widiajanti A, Agustini SM.
Hubungan antara in-tensitas
warna
pita
imunokromatografi dengan derajat
parasitemia
pada
infeksi
malaria. Medika 2006; 32(7):
404-9
9.Widijanti
A.
Rapid
diagnostic test (RDT): A new
perspective diagnostic for
malaria. Dr Saiful An-war/FK
Unibraw Malang. PIT PDS PatKlin.
Malang
Indonesia.
November 2005
10.Sri
Purwaningsih.
Diagnosis Malaria. In: Harijanto
PN
(Ed).
Malaria:
Epidemiologi,
Patogenesis,
Manifestasi
Klinis,
dan
Penanganan. Jakarta: EGC,
1999: 18593
11.Moody A. Rapid diagnostic
test for malaria parasit. J Clin
Microbiol Reviews 2002; 15:
66 78
12.PN Harijanto. Gejala klinik
malaria. Dalam: Harijanto PN
editor. Epidemiologi,
patogenesis, manifestasi
klinis dan penanganan
malria. Edisi ke-1. Jakarta.
EGC Jakarta, 2000:151-64
13.WHO-WPRO. Interim
Notes on selection of type
malaria rapid diagnostic test
in relation to the oc-currence
of different parsite spesies.
Guidance for national
malaria control Programes.
WHO Reg
i
o
n
a
l
O
f
fi
c
e
f
o
r
A
f
ri
c
a
a
n
d
t
h
e
W
e
s
t
e
r
n
P
a
c
i
fi
c
A
u
g

Widijanti A, Andia A. Sensitifitas dan spesifisitas ICT

stick malaria dengan ensim HRP-2 dan Aldolase. Medika 2008;
34:458-64

15.

Agustini SM, Widijanti A. Nilai diagnostik uji

imunokromatografi pada infeksi malaria. Medika 2004;
30:626-30

16.

Tjitra Emiliana, Sri Suprianto, Mc Broom J, Currie BJ,

Anstey NM. Presistent ICT malaria Pf / Pv panmalaria and
HRP2 antigen reactivity after treatment of Plas-modium
falciparum malaria is associated with gametocytemia and
results in false-positive diagnoses of Plasmodium vivax in
convalesce. Journal of Clini-cal Microbiology 2001; 39:102531

17.

White N.J, Breman JG. Malaria and Babesiosis. Disease

caused by red blood cell parasites. In: Kasper, Braunwald,
Fauci, Hauser, Longo, Jameson (Eds) Harrisons Principles of
Internal
Medicine.
16th
Edition.
USA:
McGraw-Hill,
2005.p.1218-33

18.

Laihad FJ. Diagnosis laboratorium malaria dan

perkembangannya. Seminar nasional malaria. Yogyakarta. 14
Desember 1996

19.

Edrisian GH, Afshar Abbas, Mohsseni Gholam. Rapid

Immunochromatography test ICT malaria Pf in diagnosa of
Plasmodium falciparum and its applica-tion in the in vivo drug
susceptiptibility test. Original Article, School of Public Health
and Institute of Public Health Recearch, Tehran University of
Medical Science, Tehran, Iran.

20.

Piper R, Lebras J, Wentworth L, Cooke AH, Houze S,

Chiodini P, Makler M. Immunocapture diagnostic assays for
malaria using plasmodium lactate dehy-drogenase ( pLDH ).
American Society of Tropical Medicine and Hygiene 1999;
60(1):109-18

21.

Iqbal J, Muneer A, Khalid N, Ahmed MA. Performance of

the optimal test for malaria diagnosis among suspected
malaria patients at the rural health cent-ers. American Society
of Tropical Medicine and Hygiene 2003; 68(5):624-8

22.

Palmer CJ, Lindo JF, Klaskala WI, Quesada JA, Kaminsky R,

Baum MK, Ager AL. Evalu-ation of the optimal test for rapid
diagnosis of plasmodium vivax and plasmodium falciparum
malaria. American Society for Microbiology 1999; 36(1):203-6

23.

Abubakar AG. Malaria diagnosis: New perspectives.

Departement of Hae-matology, Aminu Kano Teaching Hospital
Africa
July
2005.
Available
from:
http://medicalnigeria.net/medlink_oct_04_malaria.htm

24.

Petunjuk pelaksanaan kit ICT stick AIM malaria Duo

Rapid test (pan/pf )

25.

Van Den Broek I, Hill O, Gordillo F, Angarita B, Hamade

P, Counihan H, et.al. Evaluation of three rapid test for
diagnosis of P. falciparum and P. vivax ma-laria in colombia.
Am J Trop Med Hyg. 2006; 75(6):1209-15

26.

Laveri H, Kandel K, Pichler H. False dipstick test for

malaria. N Engl J Med. November 1997; 337(22):1635-6

27.

Baker J, McCarthy J, Gatton M, Lee N, Bell D, Peters J, et

al. Rapid diagnostic tests form malaria: are they sufficiently
reliable ?. ADF Health 2007; 8:12-7

28.

Barnwell JW, Causer L, Bloland PB. Strategies for

improved diagnostics for ma-laria, including rapid diagnosis.
Paper for WHO/TDR Scientific Working Group on malaria,
Geneva, Switzerland. March 2003

29.

Fogg C, Twesigye R, Batwala V, Piola P, Nabasumba C,

Kiguli J, et al. Assesment of three new parasite lactate
dehydrogenase
(pan-pLDH)
tests
for
diagnosis
of
uncomplicated malaria. Tropical Medicine and Hygine 2008;
102: 25-31

30.

Wiwanitkit, Viroj. Plasmodium and host lactate

dehydrogenase molekular function and biological pathways:
Implication for antimalarial drug discovery. Chemical biology
and drug design 2007; 69(4):280-3

MEDICINUS

ust 2005. Available from: http://www.wpro.who.int/RDT/

14.

10
9
Vol. 22, No.3, Edition September
- November 2009

h researc

original article

Nyoman Sunarka

MEDICINUS

SMF Anak RSU Bangli, Bali

110

Latar belakang. Kejang demam merupakan penyakit neurologi anak yang paling sering terjadi dan memerlukan kecermatan
diagnosis untuk dapat memberikan penanganan kejang demam secara keseluruhan. Faktor genetika diduga meningkatkan
kepekaan anak terhadap timbulnya kejang.
Tujuan penelitian. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui karakteristik kasus kejang demam di RSU Bangli selama bulan
Januari-Desember 2007.
Metode. Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif retrospektif. Data diperoleh dari catatan medis pasien yang dirawat di
SMF Anak RSU Bangli dalam kurun waktu Januari-Desember 2007.
Hasil. Terdapat 47 anak dengan kejang demam yang dirawat dapat dianalisis, 36 anak laki-laki (77%) dan 11 anak perempuan
(23%). Sebaran umur pada saat serangan kejang pertama kali adalah 17 anak (36%) berusia <17 bulan, 25 anak (53%) berusia
17-23 bulan dan 6 anak (11%) berusia >23 bulan. Peningkatan suhu
sedangkan suhu tubuh <38C hanya menimbulkan kejang pada 2 anak (4%). Pada penelitian ini ditemukan kejadian kejang de-

mam kompleks
sebanyak
26demam
anak (55%)
dan adalah
kejanginfeksi
demam
sederhana
sebanyak
21 anak (45%). Penyakit infeksi yang
menyer-tai
timbulnya
kejang
terbanyak
saluran
nafas 37
kasus (79%).

Kesimpulan. Dari 47 kasus kejang demam yang dirawat, kejang demam kompleks (KDK) kejadiannya lebih besar dari
kejang demam sederhana. Penyakit infeksi terbanyak yang sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran
nafas (79%).
Kata kunci: infeksi, demam, kejang
yang dirawat di SMF Anak Rumah
Sakit Umum Bangli selama periode 1
Januari 2007 sam-pai 31 Desember
2007.

Metode Penelitian
seperti, infeksi traktus respiratorius dan
gastroenteritis. 1,2 Perlu dike-tahui pada
Pendahuluan
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal anak yang mengalami infeksi dan
disertai demam; bila dikombinasikan
>38C).
1-5,7
Biasanya terjadi pada bayi dan anak berumur 6 bulan sampai 5 tahun, yang disebabkan dengan ambang kejang yang rendah
maka anak terse-but akan mudah
oleh suatu proses ekstrakranial. Definisi ini menyingkirkan kejang yang disertai penyakit
saraf seperti meningitis, ensefalitis atau ensefalopati. Kejang demam harus dibedakan dengan mendapatkan kejang.
Kejang
demam
merupakan
epilepsi yang ditandai dengan kejang berulang tanpa panas.1,3
kelainan terbanyak di antara penyakit
Mengapa seorang anak lebih peka mendapat serangan kejang dibandingkan dengan anak saraf pada anak. Angka kejadian
yang lain? Hal ini tidak diketahui de-ngan pasti. Faktor genetika diduga berperanan dalam kejang demam diperkirakan 2-4% di
meningkatkan kepekaan seorang anak mendapat serangan kejang. Meskipun cara Amerika Serikat, Amerika Selatan dan
penurunannya belum jelas, diduga secara autosomal dominan. 1,6,7 Adanya kecenderungan Eropa Barat. Di Negara Asia
kejang demam terjadi dalam keluarga, ke-mungkinan sebagai akibat diturunkannya sifat dilaporkan angka kejadiannya lebih
genetika, yaitu berupa menurunnya ambang rangsang terhadap kejang pada kenaikan suhu tinggi meningkat menjadi 10-

Penelitian ini merupakan penelitian

deskriptif retrospektif, data diper-oleh
dari catatan medik penderita kejang
demam yang dirawat di SMF Anak
RSU Bangli selama periode 1 Januari31 Desember 2007. Data yang
diperlukan dicatat dalam lembar
pengumpul data yang men-

tubuh. Selain faktor genetika, faktor suhu, infeksi dan umur secara ber-samaan juga 15%.1,2,7,8
Penelitian ini dilakukan dengan
memegang peranan penting. Demam pada kejang demam umumnya disebabkan oleh infeksi,
tujuan
untuk mengetahui karak-teristik
yang sering terjadi pada anak-anak
kasus-kasus kejang demam pada anak
Vol. 22, No.3, Edition September November 2009

Demam pada kejang demam

umumnya disebabkan oleh infeksi, yang

sering terjadi pada anak-anak seperti,

cakup hal-hal tentang karakteristik pasien seperti umur dan jenis kela-min, jenis
kejang demam, temperatur saat kejang, usia saat serangan kejang demam pertama
kali dan penyakit infeksi yang menyertai. Sete-lah semua data terkumpul
kemudian dilakukan tabulasi dan penyajian data. Data ditabulasi dengan bentuk
tabel dan disajikan secara naratif.

Berdasarkan gambaran klinis pasien kejang demam yang diteliti. Kejang

demam kompleks ditemukan sedikit lebih banyak (55%) dibandingkan dengan
kejang demam sederhana (tabel 3).
Tabel 3. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan tipe kejang demam
Distribusi Frekuensi
Gambaran Klinis

Tabel 1. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan jenis kelamin

Jenis Kelamin

Kejang Demam Kompleks (KDK)

26
21

45

Total

47

100

Laki-laki

36

77

Wanita

11

23

Total

47

100

Tabel 4. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan suhu tubuh saat terjadinya kejang

Distribusi Frekuensi
Suhu Tubuh (C)

<38

38

45

96

47

100

Total

Usia tersering anak mengalami kejang demam untuk pertama kalinya adalah usia antara 17 bulan sampai 23 bulan, yaitu sebesar 53%
(tabel 5).
Tabel 5. Distribusi pasien kejang demam berdasarkan suhu tubuh saat terjadikejang

Tabel 2. Distribusi pasien kejang demam menurut golongan umur

Umur

111 nya

Distribusi Frekuensi

Umur (bulan)

Berdasarkan golongan umur, angka kejadian demam tertinggi (85%)

ditemukan pada golongan umur antara 6 bulan - 4 tahun dengan umur termuda 2
bulan dan umur 4,5 tahun. Selanjutnya dapat dilihat pada tabel 2.

55

Pada penelitian ini, sebagian besar kejang terjadi pada saat anak mengalami
kenaikan suhu tubuh di atas atau sama dengan 38C seba-nyak 45 kasus (96%)
(tabel 4).

Distribusi Frekuensi
f

Kejang Demam Sederhana (KDS)

Hasil Penelitian
Selama periode 1 Januari 2007 -31 Desember 2007 tercatat 60 kasus (15%)
kejang demam dari seluruh kasus yang dirawat di SMF Anak RSU Bang-li.
Namun setelah ditelusuri hanya 47 kasus (78,3%) yang dapat dianali-sis,
sedangkan 13 kasus (21,7%) tidak dapat ditelusuri di bagian catatan medik. Dari
kasus yang bisa ditelusuri, 77% diantaranya adalah laki-laki dan 23% sisanya
perempuan. Distribusi pasien kejang demam berdasar-kan jenis kelaminnya dapat
dilihat pada tabel 1.

MEDICINUS

infeksi traktus respiratorius dan

gastroenteritis.1,2 Perlu diketahui
pada anak yang mengalami infeksi
dan disertai demam; bila
dikombinasikan dengan ambang
kejang yang rendah maka anak
tersebut akan mudah mendapatkan
kejang.

<17

17

36

17-23

25

53

>23

11

Total

47

100

Sebagian besar dari pasien kejang demam yang diteliti menderita penyakit
infeksi saluran pernafasan saat timbul serangan kejang de-mam yaitu sebesar 79%
dan sisanya menderita gastroenteritis akut (21%) (tabel 6).

Tabel 6. Distribusi kasus kejang demam berdasarkan penyakit infeksi yang

menyertai

Distribusi Frekuensi
f

< 6 bulan

13

6 bulan - 4 tahun

40

85

>4 tahun

Total

47

100

Penyakit Infeksi yang

Menyertai

Distribusi Frekuensi
f

Infeksi Saluran Nafas

37

79

Gastroenteritis Akut

10

21

47

100

Total

Diskusi
Kejang adalah peristiwa yang selalu menakutkan bagi orang tua atau orang yang
melihatnya, sehingga kita dituntut untuk dapat mengatasi kejang dengan cepat dan
tepat. Setelah kejang dapat diatasi, sering tim-bul pertanyaan selanjutnya apakah
kejang tersebut dapat menyebabVol. 22, No.3, Edition September November 2009

Untuk gambaran usia anak, saat

timbulnya kejang demam pertama
kali pada penelitian ini, ditemukan
pada usia 17-23 bulan (53%). Hasil
penelitian ini, sesuai dengan data
kepustakaan yang menyebutkan
bahwa, usia tersering anak
mengalami serangan kejang demam
pertama kali adalah pada tahun
kedua kehidupannya (17-23 bulan).1

pada kepustakaan yang menyebutkan bahwa laki-laki lebih sering terkena

serangan kejang demam.1,2,4
Demam pada kejang demam sering disebabkan oleh karena infeksi. Pada
anak-anak infeksi yang sering menyertai kejang de-mam adalah tonsilitis, infeksi
traktus respiratorius (38-40% kasus), otitis media (15-23%), dan gastroenteritis
(7-9%). Anak-anak yang mendapat infeksi dan disertai demam, bila
dikombinasikan dengan ambang kejang yang rendah, maka anak tersebut akan
lebih mudah mendapatkan kejang. Berdasarkan data kepustakaan bahwa 11%
anak dengan kejang demam mengalami kejang pada suhu <37,9C, sedangkan 1440% kejang terjadi pada suhu antara 38-38,9C, dan 40-56% pada suhu antara
39C-39,9C.1 Dari penelitian ini, dida-patkan hasil yang sesuai dengan
pernyataan di atas, di mana 96% kasus yang diteliti mengalami serangan kejang
saat temperatur tu-buh meningkat 38C. Sebagian besar penyakit infeksi yang
menyer-tai kejadian kejang demam pada penelitian adalah infeksi saluran
pernafasan akut yaitu sebesar 79% dan sisanya yaitu 21% adalah gas-troenteritis
akut. Berbagai kepustakaan menyebutkan bahwa, anak yang mengalami kejang
demam, 24% diantaranya memiliki keluarga pernah mengalami kejang demam
dan 4% dengan riwayat epilepsi pada keluarga. 6,7 Pada penelitian ini kami tidak
dapat mengumpulkan data sehubungan dengan hal tersebut di atas, mengingat
data seperti itu tidak kami jumpai pada catatan medik penderita yang diteliti.

MEDICINUS

Kesimpulan

112

kan kerusakan saraf pusat, apakah anak akan mengalami kejang kembali, dan
apakah memerlukan pengobatan lanjutan. 1
Dari berbagai studi telah diketahui beberapa keadaan seperti tingginya
temperatur, riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung dapat
berperan sebagai faktor risiko terjadinya kejang demam pada anak. 2 -5,7 Sementara
itu perkembangan ter-lambat, masalah pada masa neonatus, dan anak dalam
perawatan khusus juga merupakan faktor risiko terjadinya serangan kejang
demam pertama kali. Sedangkan berulangnya serangan kejang de-mam
dipengaruhi oleh usia saat anak kejang pertama kali, cepatnya kejang timbul dari
mulai demam, temperatur yang rendah saat ke-jang serta riwayat keluarga dengan
kejang demam atau epilepsi.1,4
Penelitian ini menunjukkan bahwa kejadian kejang demam kompleks terjadi
lebih tinggi dari kejang demam sederhana yaitu sebesar 55%. Sedangkan
beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa kejadian kejang demam sederhana
lebih sering terjadi yaitu sebesar 80% dari kejadian kejang demam. Perbedaan ini
terjadi mungkin karena adanya perbedaan kriteria diagnosis kejang de-mam yang
digunakan dan perbedaan jumlah sampel yang diteli-ti. Di Rumah Sakit Umum
Bangli kriteria yang digunakan untuk diagnosis kejang demam menurut Millichap
JG dan Collifer JA.9 Beberapa kepustakaan juga menyebutkan bahwa usia anak
terser-ing mengalami kejang demam adalah antara usia 6 bulan sampai 3 tahun
dengan usia rata-rata 18 bulan. Pada penelitian ini, 40 (85%) penderita kejang
demam yang diteliti berusia antara 6 bulan sam-pai 4 tahun. 2 Untuk gambaran
usia anak, saat timbulnya kejang de-mam pertama kali pada penelitian ini,
ditemukan pada usia 17-23 bulan (53%). Hasil penelitian ini, sesuai dengan data
kepustakaan yang menyebutkan bahwa, usia tersering anak mengalami seran-gan
kejang demam pertama kali adalah pada tahun kedua kehidu-pannya (17-23
bulan).1 Begitu juga jenis kelamin penderita kejang demam yang diteliti,
ditemukan sebagian besar kasus dengan jenis kelamin laki-laki (77%). Hal ini,
sesuai dengan data epidemiologi

Dari penelitian ini selama periode 1 Januari 2007 sampai 31 Desem-ber 2007
didapatkan 36 kasus (77%) berumur antara 1-6 tahun, dan 11 kasus (23%)
berumur di bawah 1 tahun. Kejang demam komple-ks (KDK) terjadi sedikit lebih
sering yaitu 26 kasus (55%) diband-ingkan kejang demam sederhana (KDS) yaitu
21 kasus (45%). Pe-ningkatan suhu tubuh di atas 38C ditemukan pada sebagian
besar kasus (95%) saat mengalami serangan kejang demam. Kejang de-mam
pertama kali pada usia 17 sampai 23 bulan yaitu sebanyak 25 kasus (53%).
Penyakit infeksi yang sering menyebabkan demam pada kasus kejang demam
ditemukan yang terbanyak adalah pe-nyakit infeksi saluran nafas sebanyak 37
kasus (79%).
Kejang demam merupakan penyakit neurologi anak yang pa-ling sering
terjadi dan memerlukan kecermatan diagnosis untuk dapat memberikan
penanganan kejang demam secara keseluruhan. Faktor genetika diduga
meningkatkan kepekaan anak terhadap timbulnya kejang.
Daftar Pustaka

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Widodo DP. Kejang demam: Apa yang perlu diwaspadai?. Dalam: PKB IKA XLVII;
2005 Sep 19-20. Jakarta; 2005
Mangunatmadja I. Kejang demam. Apakah menakutkan?. Dalam: Bunga Ram-pai
Tips Pediatrik Buletin IDAI. Cetakan I. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2008.p. 18-9
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Kejang demam. Dalam: Buku Ajar llmu
Kesehatan Anak. Cetakan ke-10. Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2002.p.847-55
Hendarto SK. Kejang demam. Dalam: Buku PKB Uji Diri IDI. Cetakan I.
Jakarta:Yayasan Penerbit IDI; 1988
Soetomenggolo ST. Kejang demam. Dalam: Soetomenggolo ST, Ismael S, edi-tor.
Buku Ajar Neurologi Anak. Cetakan ke-2. Jakarta: IDAI; 2000.p 244-51
Moe PG and Benkle TA. Neurologic and muscular disorder. In: Current Pedi-atrics
Diagnosis and Treatment. 17nd ed. USA:Lange Medical Books; 2003.p 744-50
Dimario FJ. Children presenting with complex febrile seizures do not routinely
need computed tomography scanning in the emergency department. Pedia-trics
2006; 117(2);528-30
Sadlsir LG, Scheffer IE. Febrile seizures. BMJ 2007; 334;307-11
Millichap JG, Colliver JA. Management of febrile seizures: survey of current
practice and phenobarbital usage. Pediatr Neurol 1991; 7(4):243-8
Vol. 22, No.3, Edition September November 2009

case report

original article

Abdul Qadar Punagi

Department of ENT-Rhinology, Medical Faculty of Hasanuddin University
Makassar

Abstract. Epistaxis or nosebleed which has been a

challenging problem for our ENT specialty,
specially intractable posterior epistaxis despite
conservative measures. As transnasal endoscopic
sinonasal surgery has been a widely accepted
technique nowadays. Conventional management
options in the form of anterior and posterior
packing, arterial ligation of the internal maxillary
or the external carotid artery and embolization, are
not entirely satisfactory because of morbidity, high
failure rates and significant complication. Our
experience
of
endoscopic
cauterization
of
sphenopalatine artery for two patients with persistent posterior epistaxis is described, which was
rapidly controlled following the procedure. This
technique is simple and effective for persistent
posterior epistaxis with low morbidity and
complication, and should be one of the treatment
options to be considered relatively early in the
management of epistaxis refractory to anterior and
posterior nasal packing.

Keywords: Posterior epistaxis, transnasal

endoscopic cauterization of sphenopalatine
artery

CINUS

can be divided into two broad categories;

Introduction

113

local and systemic factors.

Local
The nasal cavity is extremely vascular.
factors include vascular abnormalities,
Blood is supplied via the inter-nal and
infectious/inflammatory states, iatrogenic,
external carotid artery. The external
neoplasm, desiccation and foreign bodies.
carotid artery provides blood to the nose Systemic factors include hypertension,
via internal maxillary artery and the atherosclerosis, infectious/inflammatory
facial artery. The internal maxillary diseases, blood dyscrasias, platelet
artery enters the pterygopalatine fossa deficiencies or dysfunction, coagu-lopathies,
and gives off several branches to thekidney and liver disease.1
nose. These include the sphenopalatine,
the posterior nasal and the greater
palatine artery. The sphenopalatine is the Evaluation of Epistaxis
largest of these and enters the nose via It is important when evaluating a
sphenopalatine foramen located mostpatient with epistaxis to pursue an
commonly at the level of the posteriorextensive medical history and
middle turbinate. There are two areas that physical examination. Initially should
are often implicated in nose bleeds such always begin with evaluation
as; an-terior bleeds from KiesselbachsABCs
of
ATLS
initial
plexus is formed by anastomoses be-resuscitation, in-clude blood pressure
tween the sphenopalatine, greaterand heart rate. Fluid resuscitation
palatine, superior labial and anteriorwith lactated ringers or normal saline
ethmoid arteries. Posterior bleeds from is usually sufficient. If the patient is
Woodruffs plexus is located over theestimat-ed to have lost more than
posterior middle turbinate and is made up 30% of blood volume (1,5 liters in a
of anastomoses between branches of the nor-mal adult), or if any signs of
internal maxillary artery such as; thesevere blood loss (tachycardia, low
posterior nasal, sphenopalatine and blood pressure, tachypnea), blood
ascending pharyngeal.
products should be transfused.
Mostly the ENT-specialist will not be
The maxillary sinus ostium serves as involved until the patient is
the dividing line between anterior andstabilized. Once the patient is stable
posterior epistaxis. Anterior bleeding is and medical history has been
usually easier to access and therefore lessobtained, the physical exam may
dangerous, otherwise the visualization is
proceed. Care should be taken to
lim-ited in posterior epistaxis so is more
address systemic disor-ders before
1
difficult to treat.
proceeding with any sort of
The management of epistaxis has
treatment. Anterior rhinoscopy is
always
revolved around
surgical
sometimes sufficient, but most of the
intervention when conservative measures
time a nasal endoscopic exam should
fail. The traditional surgical approaches
be pursued.1
were ligation of internal maxillary artery
via Caldwell-Luc, ethmoidal arteries via
Howarths incision and even externalTreatment of Epistaxis
carotid ar-tery ligation in severe cases.Treatment of epistaxis can be divided
These were associated with significant into; non-surgical and surgical. Nonmorbidity. The use of endoscopes has surgical, patients are initially
revolutionised many nasal sur-geriesmanaged with topical vasoconstricincluding the management of epistaxis.tors; ephedrine sol, epinephrine with
Posterior epistaxis can be successfullylidocaine and cocaine, anterior/
treated
with
endoscopicposterior nasal packing, pneumatic
coagulation/cauterization
ofpacks or cauterization. For mild nose
sphenopalatine artery with successful bleeds this is often all that is needed.
The anterior nasal pack is performed
results and minimal complica-tion.2
either separately or in conjunction
with the posterior na-sal pack. Nasal
Etiology of Epistaxis
cautery can be very effective as long
Multiple disease processes can result
as the location of the bleeding tissue
epistaxis, the causes of epistaxis
be able to see and access it.
Cauterization can be performed using
Silver nitrate, Trichloracetic acid and
bipolar electro-

Vol. 22, No.3,

Edition September

cautery. Other non-surgical means are hot water irrigation,

greater palatine injection of saline or 1% lidocaine with
epinephrine (2-3 cc) that local pressure was the mechanism of
action. Indications of surgical management with or without
embolization usually in-clude failure of medical treatment after
72 hours, nasal anatomy that needs local treatments, the need
for transfusion and patient refusal of medical management.
Surgical options include transma-xillary internal maxillary
artery ligation, transoral internal maxil-lary artery ligation,
anterior/posterior artery ligation, transnasal endoscopic
sphenopalatine artery ligation/cauterization, submu-cosal
supraperichondrial septoplasty, septodermoplasty, laser and
nasal closure.

MEDICINUS

Recently a treatment that has received more attention is

trans-nasal
endoscopic
sphenopalatine
artery
cauterization/coagulation with or without ligation. There are
multiple studies which report an efficacy rate of 87-100 % and
no complication of transnasal en-doscopic sphe-nopalatine
artery ligation.
Epistaxis is the manifestation of many different disease
proc-esses. Its treatment is as varied as its etiologies. Treatment
will be most effective when underlying medical problems are
understood, nasal anatomy is appreciated. The otolaryngologist
should fami-liar with treatment by transnasal endoscopic
sphenopalatine artery cauterization, if necessary.1,3

11
4

Sphenopalatine Foramen
The sphenopalatine foramen is located behind the posterior end
of the middle turbinate and is formed by the following
structures:

1.
2.
3.

Superiorly : sphenoid bone.

Posteriorly : sphenoid process of the palatine bone.

Anteriorly : ethmoid process of the palatine bone.

4. Inferiorly : palatine bone.
The sphenopalatine foramen leads to the pterygopalatine
fossa, which forms the exit of the nasal neurovascular bundle. 4
Identification of Sphenopalatine Artery
A blade and sickle knife are used to make a mucosal incision of
approx. 1 cm in the lateral wall, starting at the posterior
insertion of the middle turbinate. The entire procedure is
performed un-der endoscopic vision by use of straight forward
telescope 00 and 4 mmin diameter. The flap is separated
subperiosteally by use of the Freer elevator until the
sphenopalatine foramen reached with crista ethmoidalis as a
landmark, which is located directly dorsal to the posterior
insertion of the middle turbinate. This allows the terminal
branches of the sphenopalatine artery to be exposed and
identified.5

Sphenopa
latine
foramen

Fig 1. Schematic sagital view of right sphenopalatine foramen

(Reda Kamel, 2004)4

- November 2009

nopalatine artery with posterior portion of middle turbinate

have been removed. (Werner Hosemann, 2005)6

epistaxis by endoscopic cauterization of sphenopalatine artery.

All two cases were initially treated with conventional anterior
nasalpacking, as bleeding persisted, then required posterior
nasal packing. All patients presented with history of recurrent
episodes of epistaxis; 1 patient over 6 months and other less,
associated with comorbid conditions; hyper-tension, septal
deviation and nasal polyp and controlled only with an-terior and
posterior nasal packing on each occasion. The features of the
patients are summarized in table 1.
Tabel 1. The features of the patients
Age/Sex

Fig
Art
eri

N 46
YO/M

Recurrent posterior epistaxis.

Episodes in more than 6 months,
each necessitating anterior and
posterior nasal packing.

Right side nasal

polyp grade I,
hypertension and
septal deviation

M 38
YO/M

Recurrent posterior epistaxis.

Episodes in less than 6 months,
each necessitating anterior and
posterior nasal packing.

Right septal
deviation.

al
su
ppl
y
fro
m

Fig 3. Exposure of the sphenopalatine artery at the site where

th

the

Castelnuovo, 2005)5

he

V
ol
.
2
2,
N
o.
3,
E
di
ti
o
n
S
e
pt
e
m
b
er
N
o
v
e
m
b
er
2
0
0
9

Associated
Co-morbidities

2.

sp

Presentation

artery

enters

the

sphenopalatine

foramen.

(Paolo

Materials and Methods

We have recently treated two patients with intractable posterior

Sphenopalatine Artery Cauterization Procedure7

1.
2.

Under general anesthesia.

Decongest the nose.

3. 1 ml of 1% lidocaine with 1 in 100,000 adrenaline was injected into

the greater palatine foramen, cause vasoconstriction of the terminal
tributaries of the internal maxillary artery in the pterygopalatine
fossa.
4. Standard infiltration of lateral wall of the nose (1% lidocaine with 1
in 100,000 adrenaline).
5. Uncinectomy.
6. Large middle meatal antrostomy to expose the junction between
the posterior wall and the roof of the maxillary antrum.
7. A mucosal incision of approx. 1 cm in the lateral wall, starting at
the posterior insertion of the middle turbinate or at the junction
of posterior wall and the lateral nasal wall, a subperiosteal flap is
raised using a Freers dissector.
8. Dissection is continued in a postero-superior direction.
9. The artery is seen as it emerges from the spheno-palatine foramen,
before is splits into the septal and inferior turbinate branches.
10. Bipolar electrocoagulation bayonet pincet is used to apply cauterization to the artery.
11. Surgicell is applied on top of the flap incision.
12. No nasal packing is inserted.

Discussion

In recent years, the advent of endonasal endoscopy with better u

standing of nasal anatomy has facilitated direct approach to the s
nopalatine artery. This avoids the morbidity associated with the m
traditional surgical methods, which can rise up to 25%. 2,3
The submucoperiosteal dissection reduces bleeding, shortens
rating time and allows relatively easy identification and direct po
control of sphenopalatine artery. The length of hospitalization wa
duced over conservative measures.2,8
Traditional arterial ligation methods are also associated with
ficant morbidity and failure rates. Transantral approach to the ma
lary artery may cause damage to the nasolacrimal duct or infraor
nerve and thus cheek anesthesia. External carotid artery ligation
sociated with risk of damage to hypoglossal and vagus nerves. M
ver there is a high failure rate due to extensive anastomosis dista
site of ligation.3,9
Additional modification that have used is the high volume in
tion of saline/lidocaine-epinephrine via the greater palatine foram
pressure tamponade the sphenopalatine artery in the pterygo-pala
fossa, it provides for a transient decrease in sphenopalatine artery
flow, so can achieved a transient local bleeding control of ope-ra
field.9

Conclusion
Transnasal endoscopic
cauterization
of
sphenopalatine artery
is a safe and efficient
method of controlling
persis-tent posterior
epistaxis with minimal
complication.

Bibliography

1.Kamel R. Endoscopic anatom

lateral
nasal wall, ostiomeatal comple
anterior
skull base a step-by-step guid
Department
of ENT-Rhinology, Cairo-Egypt
2.Wormald P J. Dissection man
FESS. Depart. Of Surgery Divis
nolaryngology- The Chinese
Hongkong, 1997.p.18
3.Castelnuovo P. Endoscopic c
dissection of the nose and paranasa
Pasien 1 (N, 46 YO/M). Durante operation
A week control after operation
anatomical-operative tutorial
techniques of endoscopic nasa
sal sinus surgery. Departemen
la-ryngology University of Insu
Viale Borri- Italy, 2005.p.32-33
4.Porter GT, Quinn FB. Epist
Rounds Presentation, UTMB,
Otolaryngology, Francis B. Qui
and
Matthew W. Ryan, MD (Eds), A
5.Prepageran N, Krishnan G. E
agulation of sphenopalatine ar
terior epistaxis. Singapore Me
44(3): 123-125.
6.Thakar A, Sharan CJ. Endosco
sphenopalatine artery ligation for refract
epistaxis. Indian Journal of Oto
and Head and Neck Surgery, J
September
2005 Vol 57(3): 215-218.
7.Rasmussen JL, Buchwald C.
recurrent epistaxis with endos
coagulation of sphenopalatine
Ugeskr
laeger, Aug 13 2001 Vol 163(3
Pasien 2 (M, 38 YO/M). Durante operation
A week control after operation
8.Wormald PJ, Wee DT, Van Ha
doscopic ligation of the speno
artery
for refractory posterior epistax
nolo July-Aug 14 2000 Vol 14(4
Results
9. Bolger WT, Borqie RC, Melde P. The role of the crista ethmo
No patient had any complication consequent to the procedure, all pascopic sphenopalatine artery ligation. AM J Rhinol 1999; 13(2):8
10. Hosemann W, Fanghanel JA Dissection course on endoscopic en
tients had successful control epistaxis and no nasal packing is needed.
surgery. Department of Otolaryngology-Head and Neck Surg
The procedure took about 30-45 minutes. All patients were discharged
Greifswald-Germany, 2005:32-33

MEDICINUS

2-3 days after operation and one week follow-up.

115
Vol. 22, No.3, Edition September November 2009

Medical Review

Ismail Yusuf
PPDS Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM
Jakarta

MEDICINUS

Abstrak. Gastroesophageal Reflux disease (GERD) adalah suatu kondisi dimana cairan lambung mengalami refluks ke
esofagus sehingga menimbulkan gejala khas berupa rasa terbakar, nyeri di dada, regurgitasi dan komplikasi. GERD
merupakan pe-nyakit kronik yang memerlukan pengobatan jangka panjang sehingga berdampak terhadap penurunan
produktivitas, kualitas hidup. Anamnesis gejala klinis tipikal, adanya faktor risiko dan test PPI dapat menegakkan
diagnosis GERD lebih dini sehingga komplikasi dapat dicegah.
Penatalaksanaan GERD dapat berupa pengobatan non farmakologis seperti mengubah gaya hidup diperlukan dalam
penata-laksanaan pasien. Penggunaan PPI diperlukan untuk mengurangi gejala refluks. Untuk pasien yang sudah lanjut
mengalami komplikasi penggunaan PPI setiap hari diperlukan.

116

P
e
n
d
a
h
u
l
u
a
n
G
a
s
t
r
o
e
s
o
p
h
a
g
e
a
l
r
e
f
l
u
x
d
i
s
e
a
s
e

(GERD) adalah suatu kondisi di

mana cairan lambung mengalami
refluks ke esofagus sehingga
menimbul-kan gejala khas berupa
rasa terbakar, nyeri di dada,
regurgitasi dan komplikasi. GERD
merupakan penyakit kronik yang
memerlukan pengobatan jangka
panjang
sehingga
berdampak
terhadap penuru-nan produktivitas,
kualitas hidup. Suatu studi kohort
di Argentina dari 4000 kasus
GERD
dilaporkan
adanya
peningkatan insiden striktur, asma,
batuk kronis, fibrosis paru,
laringitis dan metaplasi esofagus.
eso-fagus Barretts adalah bentuk
metaplasi
yang
merupakan
komplikasi
lanjut
penyakit
GERD.1-6
Penderita
GERD
hampir
separuh penduduk dunia. Di negara
Barat GERD merupakan penyakit
di mana pasien sering meminta
pertolo-ngan. Menurut data di
Amerika Serikat diperkirakan 7%
dari popu-lasi menderita heart
burn tiap hari, 14% tiap minggu.
Prevalensi GERD di negara Barat
sekitar 20-40% dari populasi. Studi
lain mengatakan prevalensi GERD
19,4%.
Sedangkan
di Asia
prevalensi GERD lebih rendah.1-11
Keluhan heart burn dan
regurgitasi adalah gejala klasik
GERD. Tetapi gejala heart burn
tidak timbul bahkan pada kasus
yang menim-bulkan komplikasi
Esofagus
Barretts
dan
adenokarsinoma esofagus tidak
menimbulkan gejala heart burn
lagi. Lebih lanjut beberapa pasien
gejala GERD tidak khas sehingga

tidak dapat dijadikan pegangan untuk menegakkan diagnosis.17-23

Patofisiologi GERD
Anatomi Esofagus18,21,24
Ada dua fungsi esofagus yaitu
sebagai transport makanan dari
mulut ke lambung dan mencegah isi
lambung
kembali
esofagus.
Esofagus adalah organ tubuh yang
berbentuk
seperti
tabung.
Panjangnya kurang lebih 25 cm
dimulai dari otot krikofaringeus dan
sampai 2-3 cm di bawah diafragma.
Mempunyai spingter atas dan
spinter bawah. Spingter atas terletak
setinggi C5-6 yaitu terdiri atas
kricopharengeus dan bagian ba-wah
otot konstriktor pharingeus inferior.

F
a
s
e
Mukosa esofagus terdiri dari epiter sel skuamosa. Sedangkan per-batasan v
dengan lambung sel barganti menjadi sel epitel selindris dan daerah tersebut o
bernama squamocollumnar junction atau garis Z yang terletak 2 cm distal l
u
hiatus diafragma.
n
Sedangkan otot esofagus terdiri dari 2 lapis yaitu bagian dalam sirkuler
t
dan bagian luar longitudinal. Bagian yang sirkuler bila kon-traksi akan e
menyebabkan penyempitan lumen sedangkan bagian otot longitudinal bila r
kontraksi akan menyebabkan pemendekan esofagus. Jenis otot esofagus adalah P
1/3 atas adalah otot skletal sedangkan otot 1/3 distal adalah otot polos, r
diantaranya adalah daerah otot transisio-nal. Esofagus tidak memiliki lapisan o
serosa.
s
Perdarahan berasal dari dari arteri tiroidal inferior, aorta, dan arteri e
gastrika sinistra. Kemudian darah balik melalui vena porta inferior, vena s
azygos dan vena koronaria.
d
i
Fisiologi Menelan22

mulai
dari
makanan
yang
berbentuk bolus yang ada di mulut
dan dengan dorongan lidah masuk
ke faring. Kemudian di orofaring
bolus makanan akan mengaktifkan
reseptor sensorik dan akan memulai fase involunter di faring dan
esofagus
Fase involunter
Fase ini dikenal dengan
deglutitive reflex suatu serial
kompleks di mana makanan tidak
sampai masuk ke jalan napas.
Ketika bolus sam-pai di belakang
lidah, kemudian laring bergerak ke
depan sehingga jalan napas tertutup
dan spingter atas esofagus terbuka
(deglutitive in-hibition). Kontraksi
konstriktor
faring
superior
mengatasi tahanan dari kontraksi

palatum mole akhirnya bolus

makanan bergerak ke esofa-gus.
Dengan kontraksi peristaltik bolus
akhirnya masuk ke lambung.
Respon peristaltik oleh proses
menelan disebut peristaltik primer.
Dis-tensi lokal di esofagus oleh
makanan mengaktifkan refleks
intramu-lar. Kemudian dilanjutkan
peristaltik sekunder dengan batas
esofagus bagian toraks.
Esofagus berperan sebagai
transport makanan dari mulut ke
lam-bung. Kedua spingter atas dan
bawah tertutup pada saat istirahat.

Vol. 22, No.3, Edition September - November 2009

Penderita GERD hampir separuh

penduduk dunia. Di negara Barat
GERD merupakan penyakit di
mana pasien sering meminta
pertolongan. Menurut data di
Amerika Serikat diperkirakan 7%
dari populasi menderita heart
burn tiap hari, 14% tiap minggu.
Prevalensi GERD di negara
Barat sekitar 20-40% dari
populasi. Studi lain mengatakan
prevalensi GERD 19,4%.
Sedangkan di Asia prevalensi
GERD lebih rendah.1-11
Spingter atas berguna mencegah masuk makanan ke dalam saluran
pernapasan. Sedangkan spingter bawah mencegah masuknya material dari
lambung ke esofagus. Kemudian saat menelan, spingter atas ter-buka
kemudian dengan gelombang peristaltik otot sirkuler dan longit-dinal,
bolus makanan sampai ke kardia setelah spinter bawah terbuka. Jadi bolus
makanan sampai ke lambung melalui gelombang peristaltik dan gaya
gravitasi.
Spektrum patologi dari penyakit refluks esofagus adalah mulai dari
esofagitis sampai terjadinya komplikasi metaplasi yaitu Barretts
esofagus. Refluks material dari lambung ke esofagus menyebabkan
kerusakan jaringan mukosa. Ada beberapa faktor yang berperan untuk
terjadinya GERD, yaitu: 9,12,19,20,22,25-27

1.
2.
3.
4.
5.

Mekanisme antirefluks.

1.

Mekanisme antirefluks
Spingter Esofagus Bawah

Kandungan cairan lambung.

Mekanisme bersihan oleh esofagus.
Resistensi sel epitel esofagus.
Infeksi Helicobacter pylori.

(SEB)
Keadaan normal terdapat perbedaan tekanan antara abdomen dan
thorak. Di mana tekanan intraabdomen lebih tinggi. Keadaan ini
membuat kecenderungan terjadinya refluks cairan lambung ke esofagus. Spingter esofagus bawah adalah pertahanan yang pertama
untuk mencagah refluks. Bila spingter tidak ada maka akan terjadi
refluks terus-menerus. Terdapat otot sirkuler pada esofagus bagian
bawah sepanjang 1-3,5 cm yang mempertahankan tekanan sebesar 1045 mmHg lebih tinggi dari tekanan dari lambung untuk mence-gah
refluks. Meskipun otot SEB tidak dapat dibedakan dengan otot
esofagus yang lain, tapi otot SEB dapat dibedakan dari fungsinya
yang khas. Otot SEB secara spontan tekanan meningkat dan relak-sasi
berdasarkan stimulasi elektrik. Ada beberapa keadaaan yang membuat
SEB terganggu, yaitu:25

1.

Kelemahan otot SEB. Ketika tekanan otot SEB mendekati nol,

SEB tidak efektif mencegah refluks. Keadaan ini tidak biasa pada
orang normal. Penelitian yang dilakukan oleh Kahrilas dan Gupta
rokok adalah salah satu yang membuat kelemahan otot SEB. Di
kepustakaan dikatakan GERD yang berat disebab-

kan
oleh
kare
na
kele
mah
an
otot
SEB
.

2.

R
e
s
p
o
n
t
o
n
u
s
o
t
o
t
S
E
B
y
a
n
g
k
u
r
a
n
g
.
K
e
a
d
a
a
n
i

3.

4.

Relaksasi otot SEB yang menetap. Mekanisme ini paling penting terhadap kejadian refluks. Dalam keadaan normal, peristaltik esofagus dirangsang oleh proses menelan. Kemudian
esofagus relaksasi selama 3-10 detik mengikuti bolus makanan
yang mulai masuk ke lambung. Bila makanan sudah masuk ke
lambung dan relaksasi berlangsung lebih lama lebih dari 45 detik
di mana tekanan mendekati 0, maka terjadi refluks. Fenomena ini
dapat menjelaskan pada pasien yang mengala-mi gangguan
kelemahan otot yang sering mengalami refluks. Secara fisiologi
normal, relaksasi terjadi karena adanya rang-sangan bolus
makanan yang akan memasuki lambung seperti penjelasan di
atas. Keadaan lain adalah rangsangan gas dari lambung. Tekanan
gas yang terkumpul di lambung akan men-girim informasi
melalui reseptor di lambung ke medula spina-lis melalui nukleus
traktus solitarius dan menyebabkan relak-sasi SEB. Di medula
spinalis terdapat reseptor G-Aminobutyric Acid B (GABAB).
Perangsangan reseptor ini akan menghambat relaksasi otot SEB.
Blok reseptor kolienergik juga dapat meng-hambat relaksasi otot
SEB. Relaksasi SEB dirangsang melalui reseptor kolesitokinin-A
pada otot SEB.

dari crural diafragma. Pada kasus hiatal hernia, SEB berada di

rongga thoraks. Jadi walaupun tonus SEB nor-mal tapi kalau
terpisah dari crural esofagus maka akan mudah terjadi refluks.

2.

Kandungan asam lambung

Yang menyebabkan injuri mukosa esofagus adalah cairan lambung
yang bersifat kaustik. Zat yang terkandung di cairan lambung yang
bersifat kaustik adalah asam lambung, pepsin, cairan empedu, dan
enzim pankreas. Atas dasar inilah peran PPI untuk menghambat
sekresi asam lambung dan pepsin penting dalam penatalaksanaan
GERD. Juga perlambatan pengosongan lambung akan menyebab-kan
produksi asam lambung meningkat dan juga menyebabkan penurunan
tonus SEB yang menetap. Oleh karena itu kondisi terse-but
meningkatkan risiko GERD.

3.

Resistensi sel epitel esofagus

Sel epitel esofagus adalah faktor yang berperan sebagai proteksi
terhadap injuri. Telah diketahui kalau pada orang normal terjadi
refluks. Oleh karena itu sel epitel penting untuk mencegah esof-agitis.
Akan tetapi bila kejadian refluks terus berlangsung lama-kelamaan
akan merusak epitel juga sebagai benteng pertahanan.

4.

Mekanisme bersihan esofagus

Material kautik yang berasal dari lambung masuk ke esofagus normalnya akan cepat dibersihkan. Ada 4 mekanisme yang berperan:

Hiatal hernia. Esofagus membentang dari thoraks sampai

abdomen melewati diafragma yang disebut dengan hiatus esophagus. Ketika diafragma kontraksi atau pada saat inspirasi,
maka diafragma menjepit esophagus. Efek ini penting sebagai
antirefluks pada saat inspirasi dan peningkatan tekanan intraabdomen. Banyak kasus GERD yang berat karena adanya
hiatal hernia di mana bagian fundus gaster masuk ke hiatal hernia.
Kondisi ini menyebabkan mengganggu tekanan SEB sehingga
peningkatan tekanan intraabdomen menyebabkan refluks. Ada
dua hal yang mempengaruhi tekanan SEB yaitu otot intrinsik
yang berasal dari otot esofagus dan otot ekstrinsik yang berasal

1.
2.
3.
4.

Gaya gravitasi.
Peristaltik.
Saliva.

Produksi bikarbonat esofagus.

Bila material lambung masuk ke esofagus, maka keempat mekanisme tersebut bekerja bersamaan. Pada penderita skleroderma risiko
GERD meningkat melalui mekanisme bersihan esofagus yang

MEDICINUS

ni terjadi pada saat pasien batuk dan bersin. Oleh karena otot SEB
yang tidak respon terhadap peningkatan tekanan abdomen, maka
terjadi refluks.

11
7

Vol. 22, No.3, Edition September November 2009

tidak normal. Pada saat tidur atau bungkuk risiko terjadi GERD akan
tetapi ada mekanisme lain sebagai proteksi, maka GERD ter-hindari.
Rokok akan meningkatkan risiko GERD melalui peningka-tan
produksi asam dan penurunan produksi saliva.

5.

Infeksi Helicobacter pylori

Infeksi bakteri ini sudah diketahui akan meningkatkan risiko kan-ker
lambung. Tapi kuman ini tidak menginfeksi esofagus. Mala-han
merupakan sebagai faktor menurunkan risiko GERD. Diduga karena
infeksi Helicobacter pylori akan menurunkan produksi asam
lambung. Saat ini hubungan infeksi Helicobacter pylori dan patogenesis GERD masih kontroversi.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis GERD dapat berupa gejala yang tipikal (esofagus) dan
gejala atipikal (ekstraesofagus). Gejala GERD 70% merupakan

pepsia berdasarkan gejala yang paling dominan adalah: 12,14

1
2
3
4

Manifestasi klinis mirip refluks yaitu bila gejala yang

dominan adalah rasa panas di dada seperti terbakar.
Manifestasi klinis mirip ulkus yaitu bila gejala yang
dominan adalah nyeri ulu hati.
Manifestasi klinis dismotilitas yaitu gejala yang dominan
adalah kembung, mual, dan cepat kenyang.
Manifestasi klinis campuran atau nonspesifik.

Untuk menilai derajat esofagitis digunakan klasifikasi Los

Angeles.16,18
Tabel 1. Klasifikasi Los Angeles18

Derajat esofagitis

Keterangan

tipikal, yaitu: 4,7,8,19,12,19,20,22

1.

Heart burn. Heart burn adalah sensasi terbakar di daerah retrosternal. Gejala heart burn adalah gejala yang tersering.

2.

Regurgitasi. Regurgitasi adalah kondisi di mana material lambung

terasa di pharing. Kemudian mulut terasa asam dan pahit. Kejadi-an
ini dapat menyebabkan komplikasi paru-paru.

MEDICINUS

3.

118

Derajat A

dengan luas kurang dari 5 mm.

Darajat B

Perubahan mukosa/kerusakan mukosa minimal satu

dengan luas lebih dari 5 mm, tapi tidak
berhubungan
antara puncak lipatan yang satu dengan
lainnya.

Derajat C

Terdapat hubungan antara satu puncak kerusakan

Disfagia. Disfagia biasanya terjadi oleh karena komplikasi berupa

striktur.

Gejala atipikal (ekstraesofagus) seperti batuk kronik dan kadang

wheezing, suara serak, pneumonia asmpirasi, fibrosis paru, bronkiek-tasis,
dan nyeri dada nonkardiak. Data yang ada kejadian suara serak 14,8%,
bronkhitis 14%, disfagia 13,5%, dispepsia 10,6%, dan asma 9,3%.
Kadang-kadang gejala GERD tumpang tindih dengan gejala klinis dispepsia sehigga keluhan GERD yang tipikal tidak mudah ditemukan.
Spektrum klinik GERD bervariasi mulai gejala refluks berupa heart
burn, regurgitasi, dispepsia tipe ulkus atau motilitas. Terdapat dua kelompok GERD yaitu GERD pada pemeriksaan endoskopi terdapat kelainan
esofagitis erosif yang ditandai dengan mucosal break dan yang tidak
terda-pat 5,12
mucosal break yang disebut Non Erosive Reflux Disease
(NERD).
Manifestasi klinis GERD dapat menyerupai manifestasi klinis dis-

Perubahan mukosa minimal berupa kerusakan mukosa

mukosa dengan kerusakan mukosa lainnya,

tapi tidak
melingkari lumen.
Derajat D

Didapatkan lesi sirkumferensial pada mukosa.

Spektrum Klinis GERD di Beberapa Negara

Menurut Melleney dan Willoughby di Inggris, dari 84 pasien
dengan manifestasi klinis dispepsia yang di endoskopi didapatkan
11,9% nor-mal, 35,7% esofagitis, 28,6% hiperemis ringan di

mukosa gaster atau duodenum, 4,8% ulkus peptik, 7,1% kanker esofagus
dan gaster, dan

Spektrum klinik GERD

bervariasi mulai gejala refluks
berupa heart burn, regurgitasi,
dispepsia tipe ulkus atau
motilitas. Terdapat dua
kelompok GERD yaitu GERD
pada pemeriksaan endoskopi
terdapat kelainan esofagitis
erosif yang ditandai dengan
mucosal break dan yang tidak
terdapat mucosal break yang
disebut Non Erosive Reflux
Disease (NERD).5,12
kelainan ringan 11,9%. Di Indonesia data dari rumah sakit yang mempunyai fasilitas endoskopi didapatkan hasil dispepsia fungsional 60-70%,
refluks esofagus 10-20%, tukak peptik 10-15%, keganasan lam-bung 25%. Ada pula pasien dispepsia dengan keluhan yang tumpang tindih
seperti rasa terbakar di dada dan nyeri bagian tengah abdomen (42,7%).
Juga didapatkan data bahwa pasien dengan diagnosa ulkus peptikum 28%
dengan keluhan heart burn. Data lain keluhan nyeri epi-gastrium
didapatkan 9% ulkus dan 14% esofagitis. Penelitian oleh Syaf-ruddin di
RSCM yang berhubungan dengan keluhan esofagitis adalah disfagia 10%,
mual 26,7%, nyeri ulu hati 33,3%, esofagitis 22,8%, dan kembung 40%.
Sedangkan penelitian oleh Poeniati didapatkan kelu-han rasa panas di
dada seperti terbakar (heart burn) 24,7% dan muntah 26,7%. Dengan
demikian ada beberapa kasus GERD dengan manifesta-si klinis
dispepsia.13,16
Dari penelitian Syafruddin didapatkan esofagitis derajat ringan
(derajat 1 dan 2) sebesar 36,6%, dan tidak didapatkan derajat 3 dan 4.
Sedangkan penelitan Marshal dkk derajat 3 dan 4 mencapai 4%.
Berdasarkan data endoskopi dari bagian gastroenterologi FKUI-RSCM
dari tahun 2003-2005 kasus esofagitis tidak jauh berbeda dari sebelumnya
yaitu sebesar 22,24%. Penyakit ini cukup sering yang mem-buat
seseorang berobat ke dokter umum maupun ahli penyakit dalam. 19
Penelitian yang dilakukan Khek Yu Ho dkk di Asia membagi menjadi 3
etnis yaitu Cina, Melayu dan India. Gejala regurgitasi >1 kali dalam
seminggu pada etnis India 11%, Melayu 2,1%, Cina 0,4%. Sedangkan
gejala heart burn pada etnis India 5,3%, Melayu 3%, Cina 0,4%. Di barat
didapatkan gejala regurgitasi dan heart burn lebih ba-nyak dari pada di
Asia sebesar 29- 44%. Heart burn pada wanita hamil di Singapura
dilaporkan sebesar 23% sedangkan di negara barat
50%.28
Penelitian Swarnjit Singh dkk meneliti hubungan antara keluhan
heart burn dan chest pain dengan GERD. Mereka menemukan data
bahwa keluhan heart burn merupakan keluhan yang bermakna dihubungkan dengan GERD dengan sensitivitas 93% dan spesifisitas 71%.
Sedangkan chest pain tidak ada hubungan yang bermakna dengan
GERD.29
Penelitian Ho June Song dkk meneliti gejala atipikal GERD berupa
gejala dispepsi predominan nyeri dan predominan dismotilitas yang
dihubungkan dengan temuan esofagitis. Hasilnya adalah didapatkan hasil
yang bermakna antara gejala dispepsi predominan nyeri dengan GERD
(p<0,001).30
Jose D Sollano dkk meneliti erosif esofagitis derajat A dan B di
Vol. 22, No.3, Edition September November 2009

Philipina. Dari jumlah sampel 15.981 didapatkan gejala erosif esofagitis

antara lain nyeri epigastrium (p<0,001), pirosis (p=0,281), regurgitasi

(p=0,544), disfagia (p=0,193), perdarahan saluran cerna bagian atas
(p=0,138), muntah (p<0,001), dan kembung (p=0,190). 31

P
ene

litian yang dilakukan di Jepang menemukan terdapat hubung-an antara

gejala berat heart burn, regurgitasi, disfagia, dan odynophagia yang
semakin berat dengan grade esofagitis (gambar).32

yang merupakan gejala atipikal GERD. Akan tapi dispepsi predomi-nan

nyeri dapat pula dipertimbangkan sebagai gejala GERD. Selain itu gejala
ekstraesofagus dan faktor risiko dapat menjadi pertimbangan dalam
menegakkan diagnosis GERD. (tabel 2)
Tabel 2.33

Obesity

Emotional stress

Fatty meals

Rapid eating behavior

Heavy meals

Coffee, tea

Spicy food

Pregnancy

Cigarette smoking
Medication
Tight fitting garmentsRecliningafter eating

Menurut kepustakaan gejala ekstraesofagus berupa pneumonia 23,6%,

nyeri dada tidak khas 23,1%, suara serak 14,8%, disfagia 13,5%, dispepsi
10,6%, dan asma 9,3%. Menurut penelitian di Cina dikatakan terdapat
hubungan antara esofagus Barretts dengan penyakit GERD. Penelitian di
Swedia menghasilkan kesimpulan bahwa terdapat hubung-an yang kuat
antara edenokarsinoma dengan GERD. Di Asia prevalensi esofagus
Barretts sebesar 0,08%. Sedangkan di Amerika 0,4%.1-5

1
2
3

Tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi.

Pemeriksaan pH esofagus dengan hasil positif.

Terapi empiris yang dikenal dengan tes PPI

Ada beberapa pemeriksaan untuk diagnosis GERD yaitu: 12,26,35-37

1.

Diagnosis GERD
Untuk menegakkan diagnosis GERD dapat ditegakkan berdasar-kan dari
analisa gejala klinis, sistem skoring gejala dan pemeriksaan penunjang.
Akan tetapi tidak satupun yang menjadi standar baku. 33 Menurut
konsensus nasional penatalaksanaan penyakit reflux gastro-esofagus,
standar baku untuk diagnosa GERD adalah dengan pemerik-saan
endoskopi saluran cerna bagian atas dengan ditemukan mucosal break di
esofagus. Pemeriksaan lain menurut konsensus nasional pe-natalaksanaan
penyakit reflux gastroesofagus adalah pemeriksaan pH esofagus dan terapi
empiris. Kendala yang dihadapi adalah tidak se-mua pelayanan kesehatan
mempunyai alat endoskopi dan operator sehingga tidak dapat
mendiagnosa GERD dengan pasti dan tepat yang berdampak terhadap
penatalaksanaan pasien GERD.
Di pusat kesehatan primer di Indonesia diagnosis GERD ditegakkan
hanya berdasarkan gejala saja karena terbatasnya sarana diagnostik endoskopi dan biaya yang tidak terjangkau oleh masyarakat. Oleh kare-na
itu dokter yang bertugas di tempat tersebut masih bingung untuk
membedakan antara GERD dan dispepsi. Oleh karena itu dibutuhkah
guideline untuk mendeteksi GERD agar penatalaksanaan lebih tepat dan
cepat sehingga dapat meningkatkan kualitas hidup.
Saat ini di keluarkan konsensus yang dimotori oleh 18 negara yang
terdiri dari ahli di bidang gastroenterologi untuk mempermudah diagnosis GERD di puskesmas.20 Walaupun demikian untuk menegakkan
GERD dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis walaupun mem-punyai
sensitivitas yang lebih rendah daripada dengan pemeriksaan endoskopi.
Berdasarkan penelitian yang sudah dilakukan di beberapa negara, gejalagejala yang ditemukan pada pasien GERD dapat men-jadi pertimbangan
dalam menegakkan diagnosis. Kalau melihat data-data penelitian yang
sudah dilakukan, gejala tipikal GERD seperti heart burn dan regurgitasi
yang mempunyai sensitivitas 93% dan spesivisitas 71% dapat menjadi
pertimbangan untuk memutuskan memulai terapi GERD. Walaupun ada
juga GERD dengan manifestasi klinis dispepsi

Pemeriksaan Esofagogram. Pemeriksaan ini dapat menemukan

kelainan berupa penebalan lipatan mukosa esofagus, erosi dan
striktur. Pemeriksaan ini mempunyai akurasi 24,6% untuk esofagitis ringan, 81,6% esofagitis sedang, dan 98,7% esofagitis berat.

2.

Monitoring pH intra esofagus 24 jam. Pemeriksaan ini berhubungan dengan episode reflux dan gejala-gejalanya serta
NERD. Akurasi pemeriksaan ini mencapai 96%.12,34,25,36

3.

Tes Perfusi Berstein. Digunakan untuk menilai sensitivitas mukosa esofagus terhadap paparan asam. Pemeriksaan ini dengan
menggunakan HCl 0,1% yang dialirkan ke esofagus dan menggunakan NaCl 0,9% sebagai kontrol. Sensitivitas pemeriksaan ini
78 % dan spesifisitas 84%.12,35,36

4.

Tes PPI. Diagnosis ini menggunakan PPI dosis ganda selama 1-2
minggu pada pasien yang diduga menderita GERD. Tes positif
bila 75% keluhan hilang selama satu minggu. Tes ini mempunyai
sensitivitas 75% dan spesitivitas 55%.12,35,36

5.

Manometri esofagus. Tes ini untuk menilai pengobatan sebe-lum

dan sesudah pemberian terapi pada pasien NERD teruta-ma untuk
tujuan penelitian. Pemeriksaan ini juga untuk meni-lai gangguan
peristaltik/motilitas esofagus.12,34

6.

Endoskopi. Diindikasikan:

7.

1.

Menilai adanya kerusakan mukosa esofagus mulai erosi

sampai keganasan.

2.
3.

Mengambil sampel biopsi.

Kecurigaan adanya esofagus Barretts.

Histopatologi. Pemeriksaan untuk menilai adanya metapla-sia,

displasia atau keganasan. Tetapi bukan untuk memastikan
NERD.12,34,36

Penatalaksanaan

1.

Modifikasi gaya hidup. Hal ini dilakukan dengan menghilangkan

faktor risiko seperti berhenti merokok, menurunkan berat badan,
menghindari makanan yang berpotensial menyebabkan reflux se-perti
coklat dan makanan yang mengandung mint, meninggikan kepala dan
tempat tidur, dan menghindari makan sebelum tidur.

2.

Farmakologi.
Pengobatan GERD12,37-39 (tabel 3)
Vol. 22, No.3, Edition September November 2009

MEDICINUS

Gambar. Hubungan antara grade esofagitis dengan gejala klinis

Untuk mendiagnosa GERD dari keluhan tidak mudah. Oleh karena itu
diperlukan juga pemeriksaan penunjang lain. Pemeriksaan baku emas
untuk mendiagnosis GERD adalah dengan pemeriksaan en-doskopi
saluran cerna atas dan ditemukan mucosal break di esofagus. Tetapi untuk
mendiagnosis NERD tidak ada pemeriksaan standar. Se-hingga untuk
melakukan diagnosis digunakan pedoman:12,34,35

11
9

Tabel 3. Pengobatan GERD

7.

Obat

Sediaan

Dosis

H antagonis
2
Ranitidin

Cimetidin

Famotidin

Nizatidin

150 mg
400 mg
20 mg
150 mg

2 x 150/300 mg
2 x 400/800 mg
2 x 20/40 mg
2 x 150/300 mg

PPI

40 mg
30 mg
20 mg
20 mg
40 mg

4 x 40-80 mg / 2 x 40 mg
4 x 30-60 mg / 2 x 30 mg
4 x 20-40 mg / 2 x 20 mg
4 x 20-40 mg / 2 x 20 mg
4 x 20-40 mg / 2 x 40 mg

Pantoprazol
Lansoprazol
Rabeprazol
Omeprazol
Esomeprazol

Prokinetik
Metoklopramid
Cisapride

3.

MEDICINUS

4.

12
0

5.

Follow up. Menurut beberapa studi observasi, bila selama 10 tahun

tidak ada perubahan gejala, maka sebaiknya dilakukan endoskopi
ulang dan selanjutnya dilakukan setiap 10 tahun.

Esofagus barretts. Adalah komplikasi jangka panjang. Benyak

penelitian sudah membuktikan ada hubungan antara reflux jangka
panjang dengan insiden esofagus Barretts.
Striktur esofagus. Jika reflux berlangsung secara kronik, dan inflamasi berlangsung lama dapat menyebabkan striktur.

Kesimpulan
GERD adalah suatu kondisi kronik yang memerlukan terapi jangka lama.
Pengobatan untuk mengurangi gejala terus menerus kadang kala
diperlukan untuk kenyamanan pasien, dan yang menjadi masalah adalah
dalam menegakkan diagnosis memerlukan pemeriksaan yang invasif.
Walaupun demikian dari anamnesis gejala klinis tipikal, ada-nya faktor
risiko dan tes PPI dapat menegakkan diagnosis GERD lebih dini sehingga
komplikasi dapat dicegah.
Penatalaksanaan GERD dapat berupa pengobatan nonfarmakolo-gis
seperti mengubah gaya hidup diperlukan dalam penatalaksanaan pasien.
Penggunaan PPI diperlukan untuk mengurangi gejala reflux. Untuk pasien
yang sudah lanjut mengalami komplikasi penggunaan PPI setiap hari
diperlukan.
DAFTAR PUSTAKA

4.
5.
6.

Lim SL, Goh WT, Le JJ, Ng TP, Ho KY. Changing prevalence of

gastroesopha-geal reflux with changing time: Longitudinal study in an
Asian population. J. Gastroenterol. Hepatol. 2005; 20:995-1001

11.

Lelosutan S. Peranan derajat keasaman lambung dan tonus

sfingter esofagus bawah terhadap esofagitis pada dispepsia. Laporan
Penelitian Akhir di Depar-temen IPD-FKUI. Jakarta, 1998.p.1-38

12.

Poerniati KA. Gejala subyektif yang spesifik untuk penyakit refluks

gastro-esofageal pada dispepsia tipe ulkus klinis. Laporan penelitian
akhir, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2003

15.

2.

3.

10.

Terapi endoskopi
Terapi ini masih terus dikembangkan. Contohnya adalah radiofrekuensi, endoscopic suturing, dan endoscopic emplatation. Radiofrekuensi adalah dengan memanaskan gastroesophageal junction.
Tujuan dari jenis terapi ini adalah untuk mengurangi penggunaan
obat, meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi reflux.

Erosif esofagus. Keadaan ini paling sering terjadi yaitu suatu inflamasi mukosa esofagus.

2.

Patti M. In: Lee JG, Talavera F, Williams N, Mechaber AJ, Katz J, eds.
Gastro-esophageal reflux disease. San Fransisco: 2005.p.1-11

13.

1.

1.

9.

Klaus A, Gruber I, Wetscher G, Nehoda H, Aigner F, Peer R. Prevalent

esopha-geal of GERD symptoms in morbidly obese patients following
adjustable gas-tric banding. Arch Surg 2006; 141:247-51

Pembedahan antireflux
Modalitas ini bersifat individu. Terapi ini dilakukan apabila dengan
pengobatan medikamentosa gagal. Operasi dilakukan bila pemeriksaan manometri menunjukkan motilitas esofagus normal. Indikasi
lain adalah untuk memperbaiki diafragma pada kasus hiatus hernia.

Komplikasi1,2,8,24

3.

8.

Bochud M, Gonvers JJ, Vader JP, Dubois RW, Burnand B, Froehlich F.

Appro-priate of gastroscopy: Gastro-esophageal reflux disease. The
European Pan-el.1999; 31:596-603

Makmun D. Penyakit Refluks Gastroesofageal. Dalam: Sudoyo AW,

Setiyohadi B, Alwi I, Kolopaking MS, S, etiati S, editor. Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid I. Ed. IV. Jakarta: PIP, 2006.p.317-21

14.

Konsensus
Nasional
Penatalaksanaan
Gastroesofageal/GERD di Indonesia, 2004

16.

Talley NJ. Review Article: Dispepsia: How to manage and how to

treat?. Ali-ment Pharmacol Ther 2002; 16: 95-104

17.

Widarti S. Esofagitis. Dalam: Sulaiman HA, Daldiyono, Akbar HA,

dkk. Editor. Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta: CV Infomedika,
1990.p.126-34

18.

Disorder,

2nd.

Degnon

Associate,

Abdurachman HAS. New definition, pathophysiology and diagnosis

of gastro-esophageal reflux disease. Indonesian Digestive Disease Week
and Interna-tional Endoscopy Workshop. Jakarta: PIP, 2007.p.1-12

20.

Anonymous. Gastroesophageal reflux disease. American Collage

of Gastroen-terology 2003; 34:1-2

21.

Goyal RK. Disease of The Esophagus . In: Braunwald E, Fauci AS,

Kasper DL et al, eds. Harrisons Principles of Internal Medicine. USA:
McGraw-Hill compa-nies, 2005.p.1739-46

22.

Buttar NS, Falk GW. Pathogenesis of gastroesophageal reflux and

barretts esophagus. Mayo Clin Proc 2001; 76:226-34

23.

Kahrilas PJ, Gupta RR. Mechanism of acid reflux associated with

cigarette smoking. Gut 1990; 31:4-10

24.

Martin C. Heart burn, regurgitation and noncardiac. Chest pain. In:

Talley NJ, Martin C, ed. Clinical Gastroenterology: A Practical ProblemBase Approach. Sydney: Maclennan & Patty Pty, 1996.p.1-19

25.

Scott M, Gelhot AR. Gastroesophageal reflux disease: Diagnosis

and manage-ment. American Family Physician 1999; 59:1-13

26.

Silbernagi S. Stomach, intestines, liver. In: Silbernagi S, Lang F, ed.

Color Atlas of Pathophysiology. Germany: Staudigl Druck, 2000.p.134-75

27.

Ho KY, Kang JY, Seow A. Prevalence of gastrointestinal symptoms

in a multi-racial asian population, with particular reference to reflux-type
symptom. The American Journal of Gastroenterology 1998; 93:1816-22

28.

Singh S, Richter JE, Bradley LA, Haile JM. The symptom index
differential use-fulness in suspected acid-related complaints of heartburn
and chest pain. Di-gestive Disease and Sciences1993; 38:1402-8

30.

Heidelbaugh JJ, Nostrant TT, Kim C, Harrison RV. Management of gastroesophageal reflux disease. American Family Physician 2003; 68;1-11

Gastrointestinal

19.

McQuaid KR. Inflammatory esophageal condition. In: Tierney LM, McPhee

SJ, Papadakis MA, eds. Current medical diagnosis and treatment. San
Fransisco: The McGraw-Hill Companies, 2005.p.1259-69

Devault KR. Extraesophageal symptoms of GERD. Cleveland Clinic

Journal of Medicine 2003; 70:520

Talley NJ. Functional dyspepsia. In: Drossman D, Corrazziari E, Talley E,

eds. The Functional

2002.p.299-327

29.

Chejfec G, Alagiozian VA, Sontag S, Schnell T. Gastroesophageal reflux

dis-ease. A review of GERD 2007; 3:84-6

Refluks

Melleney EM, Willoughby. Audit of a nurse endoscopist based one

stop dys-pepsia clinic. Postgrad Med J 2002; 78:161-4

Arora AS, Castell DO. Medical therapy for gastroesophageal reflux

disease. Mayo Clin Proc 2001;76:102-6

Zhang J, Li Chen X, Wang KM, Guo XD, Zuo AL, Gong J. Barretts
esophagus and its correlation with gastroesophageal reflux in China.
World Journal of Gastroenterology 2004;53:1065-68.

Penyakit

Song HJ. Reflux esophagitis. Journal of Gastroenterology and

Hepatology 2006; 98:217-21
Sollano JD, Wong SN, Gamutan TA, at al. Erosive esophagitis.
Journal of Gas-troenterology and Hepatology 2005; 87:1650-5

31.

Fujimoto K. Review article: Prevalence and epidemiology of gastroesophageal reflux disease in Japan. Aliment Pharmacol Ther 2004:5-8

32.

De Vault KR, Castell DO. Update guidelines for the diagnosis and
treatment of gastroesophageal reflux disease. American Journal of
Gastroenterology 2005; 100:190-7

33.

Heidelbaugh JJ, Nostrant TT, Kim C, Harrison RV. Management of

gastro-esophageal reflux disease. American Family Physician 2003;
68:1311-7

34.

Spechler ST. Gastroesophageal reflux disease and its complication.

In: Gren-dell JH, McQuaid KR, ed. Diagnosis and Treatment in
Gastroenterology. Stam-ford: Prentice-Hall International Inc, 1996.p.24559

35.
Richter
JE.
Moti
lity
diso
rder
s of

the esophagus. In: Yamada T, Alpers DA, Pow-ell DW, Owyang C,

Silverstein FE, eds. Textbook of Gastroenterology. Phila-delphia: J.B
Lippincott Company, 1995.p.1174-1239

36.

Koek GH, Tack J, Sifrim D, Herut T, Janssens J. The role of acid and
duodenal gastroesophageal reflux in symptomatic GERD. Am J
Gastroenterol 2001; 96:2033-39

37.

Kim C, Heidelbaugh JJ, Nostrant TT, Harrison RV. Management of

gastro-esophageal reflux disease 2002; 52:1-8

38.

Fox M, Forgacs I. Gastro-oesophageal reflux disease. BMJ 2005;

332:88-93

39.

Thomson ABR, Barkun AN, Amstrong D, Chiba N, White S, Quebec,

at al. The prevalence of clinically significant endoscopic findings in
primary care pa-tients with uninvestigated dyspepsia: The canadian
adult dyspepsia empiric treatment prompt endoscopy study. Alimentary
Pharmacology & Therapeu-tics 2003; 17:1481-91
Vol. 22, No.3, Edition September November 2009

(
1

B
a
K
e
S
e
G
e
S
p
e
s
i
e
s
y
a
n
g
t
e
l
a
h
t
e
ri
s
o
l
a
s
i
d
a

MEDICINUS

1
2

p
e

K
e

1.

2.
3.

B
M

29
8

30
C

31
S

32
G

33
M

34
S

35
B

36
S

37
E

38
T

39

40
.
41

42

43

44

45

46

47
H
e
li
c
o
b
a
c
t
e
r
p
y
l
o
ri
b
y
t
h
e
o
r
a

55
8
56
9
57
0
58
1
59
2
60
3
61
4

meet the expert

Ketua Umum Perhimpunan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia dan Wakil Ketua Perkumpulan
Gastroenterologi Indonesia

pengobatan
yang
terbaik untuk pasien.
Selain itu di bidang
Gastroenterologi
masih banyak hal
yang
belum
terselesaikan
sehingga masih banyak yang perlu
diteliti
dan
dikembang-kan
lebih
lanjut.
Misalnya sebelum
ada alat endoskopi
kita
tidak
mengetahui ada

ertepatan di ruang En-doskopi Rumah Sakit Cipto

Mangunkusumo, saya berkesempatan mewa-

wancarai dr. Marcellus Si-madibrata, PhD, SpPD-KGEH.

Dokter yang pernah bekerja di Puskesmas di pulau Belitung
pada kurun waktu 1982-1985 ini, kini menjabat sebagai Ketua Umum PEGI (Perkumpu-lan Endoskopi Gastrointestinal
Indonesia) periode 2007-2011 dan Wakit Ketua PGI
(Perhim-punan Gastroenterologi Indo-nesia) periode 20072011. dr. Marcel tamat dokter Umum (S-1) pada tahun 1981
di Fakul-tas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI).
Kemudian melanjutkan spesialis penyakit dalam yang
diselesaikan pada tahun 1991 di tempat yang sama. Pada
tahun 1999 beliau menyelesaikan pendidikannya sebagai
Konsultan Gastroen-terologi Hepatologi. Sedang-kan Gelar
Doktor diperolehnya pada tahun 2002 di Universiteit Van
Amsterdam. Berikut hasil wawancara kami de-ngan dr.
Marcel:

Redaksi MEDICINUS (RM): Bisa dice-ritakan awal ketertarikan dokter

ketika memutuskan menjadi seorang dokter?
dr. Marcel Simadibrata (MS): Saya mulai tertarik untuk menjadi dokter
itu sewaktu duduk di bangku SMA (sekolah mene-ngah atas), setelah saya
bisa melihat bahwa tugas dokter itu mulia dan saya anggap profesi dokter
itu baik karena bisa membantu menyembuhkan orang yang sakit.
RM: Lalu ketertarikan dokter dalam bi-

dr. Marcellus
Simadibrata, PhD,
SpPD-KGEH

dang
Gastroenterologi
karena apa?
MS: Itu disebabkan
karena pasien yang
mengeluh sakit mag
atau daerah perut itu
banyak dan ternyata
penyebabnya
beragam
sehingga
menurut saya ini
merupa-kan
tantangan bagi kita
sebagai dokter un-tuk
dapat
memberikan

apa di
dalam
lambun
g atau
usus
kita
karena
dengan
melihat
secara
fisik
dari
luar
kita
tidak
bisa
menget
ahuiny
a. Di
bidang
gastroe
nterolo
gi dan
endosk
opi
banyak
terdapa
t
inovasi
inovasi
baru.
Misalnya
dengan
alat
endosk
opi kita
bisa
menget
ahui
lambungny
a ada
terdapa
t luka
atau
tumor.
Perke

mbangan
mengenai
pencernaa
dan
doskopi
sangat
banyak
sekali.
Sehingga
saya terta
men-dalam
teknologi
muktahir
yaitu
endoskopi
Endoskop
bisa
membantu
kita
menemu-k
penyakit,
diagnostik
dan
ter
tanpa pe
pembedahan.

RM: Sela
dokter
mengikuti
kegiatan
ilmiah,
kontribusi
apa
ya
biasa dok
berikan?
MS: Sa
berkontrib
i
me
presentasi
n
mat
peneli-tian
yang
k
lakukan
Indo-nesia
terutama
RSUPNCM
(Rumah
Sakit Um
Pusat
Nasional
Cipto
Mangunku
sumo) a
memprese

MEDICINUS

asikan review artikel. Buat saya memsaya

memperoleh
presentasikan materi diacara-acara kegia-tan ilmiah merupakan hal yang prestasi
sebagai
cukup menarik. Tapi saya lebih suka memberikan presentasi materi yang Dokter
Teladan.
bersifat penelitian. karena adanya data-data evidence-base. Ini kan lebihPernah juga pada
bagus daripada ceramah biasa.
tahun 1997

1
2
5

RM: Bisa diceritakan prestasi atau peng-hargaan yang pernah dr. Marcel
peroleh selama ini?
MS: Pada saat bekerja Puskesmas di pulau Belitung periode 1982-1985
Vol. 22, No.3,
Edition September

sebagai Finalis Peneliti Muda LIPI. Juga

mendapat Young Investigator award acara
APDW (Asian Pasific Digestive Week) di
Yokohama-Jepang pada tahun1998.
Tahun 2008 saya juga mendapatkan
penghargaan dari Universitas Indonesia
karena artikel saya masuk ke dalam Journal International.

MEDICINUS

RM: Dari banyak aktivitas dokter selama seminggu, biasanya apa yang dokter lakukan dalam mengisi waktu luang
dokter?
MS: Waktu luang saya banyak digunakan
untuk berkumpul bersama keluarga. Bersama istri dan ketiga anak saya. Kita pergi
nonton atau melakukan akti-vitas olahraga
bersama. Bertukar pikiran dengan anakanak saya.

12
6

RM: Dari ketiga anak dokter, adakah yang

mengikuti jejak dokter?
MS: Ada. Kebetulan baru anak saya yang
pertama yang mengikuti jejak saya untuk
menjadi dokter. Tahun ini baru tamat SMA
dan memilih jurusan kedokteran. Saat ini
baru mulai mengikuti kuliah di kedokteran
tingkat pertama.

RM: Dalam kehidupan seharihari, kebiasaan apa yang biasa

diterap-kan dr. Marcel dalam
menanamkan pola hidup sehat?
MS: Saya selalu menerapkan
wak-tu makan yang teratur, olah
raga dan tidak merokok. Makan
sesuai dengan kebutuhan gizi
atau nutrisi kita dan sesuai
dengan pola 4 sehat 5 sempurna.
Saya selalu usahakan untuk Olah
raga pada hari sabtu dan minggu,
walaupun tidak bisa 3 kali
seminggu, kecuali ada libur nasional.
RM:
Bisa
nggak
dokter
mengetahui sebenarnya kekuatan
karakter se-orang dokter Marcel
itu seperti apa? MS: Saya
seorang pekerja dalam bidang
kedokteran dan juga se-orang
peneliti. Saya sangat menyu-kai
penelitian. Selain itu saya juga
pencari ilmu kedokteran yang
baru.
Saya
juga
ingin
menerapkan hal ini kepada
seluruh murid- murid saya baik
itu PPDS (Peserta Pendidikan

lalu up to date. Untuk menambah ilmu setiap tahun saya mengikuti acara simposium
baik di dalam dan atau diluar negeri. Juga
mengikuti acara workshop dalam bidang
Gastroenterlogi yang baru.
RM: Apa harapan dokter Marcel di pekerjaan dan kehidupan pribadi dokter mendatang?
MS: Harapan saya adalah apa yang sudah
saya kontribusi dalam pekerjaan saya, seperti meneliti dalam bidang kedokteran
bisa berguna dan membantu masyarakat
Indonesia. Khususnya untuk Fakultas Kedokteran Indonesia di mana saya sebagai
dosen di Alumi saya, dan Rumah Sakit
Cipto Mangunkusumo di mana saya berprofesi sebagai dokter di rumah sakit tersebut. Penelitian-penelitian yang dilakukan
nantinya digunakan untuk meningkatkan
ilmu kedokteran di bidang endoskopi dan
gastrointestinal di Indonesia, yang tujuan
akhirnya untuk masyarakat
Indonesia.
Mendidik sebanyak mungkin
Konsultan
dalam Bidang Gastroenterologi, karena saat
ini kebutuhan Konsultan Gastroenterologi

- ovember 2009
N

masih kurang. Dulu untuk menjadi konsultan itu

butuh waktu yang lama tetapi
saat ini untuk menjadi konsultan sudah
ada pendidikannya dan dapat diselesaikan
dalam waktu 2 tahun. Dengan semakin majunya center of gastroenterology kita di RSCM
yang setingkat dunia di masa mendatang
saya banyak sekali yang bisa kita kembangkan dalam
bidang Gastroenterologi untuk
mendidik PPDS dan Konsultan Gastroenterologi. Yang nantinya akan sangat bermanfaat untuk masyarakat kita. Selain itu
saya berkeinginan untuk mendidik perawat
endoskopi sehingga mereka benar-benar
terampil dan mutunya setingkat dengan
perawat endoskopi di negara yang maju.
Karena perawat endoskopi sangat menunjung pekerjaan dokter di ruang endoskopi.
Wing Internasional di RSCM akan memberikan pelayanan gastroenterologi yang bertaraf Internasional.
Spesialisasi gastroenterologi
ini bekerja
multidisiplin ilmu. Dengan subspesialisasi
penyakit dalam yang lain,
spesialis Bedah, Anestesi dan lain-lain. Misalnya ada
satu pasien dengan varises esofagus mun-

D
o
k
t
e
r

pesialis) maupun maha-siswa

supaya aktif belajar terus dan
melakukan penelitian karena hal
itu saya anggap penting sekali.
Peker-jaan sebagai dokter ini
merupakan long-life study jadi
setiap saat siap

menambah ilmu sehingga kita se-

dr. Marcellus Simadibrata, PhD, SpPD-KGEH bersama seorang staff di bagian endoskopi

Vol. 22, No.3, Edition September - November 2009

RM: Pastinya dokter Marcel mempunyai

pengalaman khusus selama menjalani profesi dokter di rumah sakit baik suka mau-pun
dukanya, bisa diceritakan?
MS: Ya suka dukanya banyak. Sewaktu baru
lulus dokter umum saat itu kita diha-ruskan
untuk wajib kerja, sebagai Capeg (calon
pegawai negeri) digaji hanya kurang dari
lima puluh ribu sebulan. Saat itu saya bekerja
di Puskesmas terpencil di daerah Pulau
Belitung. Tapi bekerja di Puskes-mas
merupakan suatu modal kerja kita sampai
sekarang. Bagaimana kita melaku-kan
pelayanan kepada masyarakat, mem-berikan
ceramah-ceramah di posyandu, puskesmas
semua itu berguna untuk bela-jar pengelolaan
kesehatan di masyarakat. Saya merasa itu
penting untuk dokter kita apalagi dokter yang
baru lulus, tapi wak-tunya jangan terlalu
lama. Dulu saya men-jalani Inpres selama 3,5
tahun dan menurut saya terlalu lama.
Masyarakat di daerah itu pendidikannya
lebih rendah jadi bahasa yang digunakan juga
bahasanya
orang
awam,
sebagian
menggunakan bahasa daerah. Kita juga harus
menyesuaikan diri dengan kebudayaan
setempat. Orang di daerah biasanya juga
lebih sensitif diban-ding dengan orang kota.
Pada saat saya Inpres di Belitung saya juga
belajar bahasa mereka yaitu bahasa melayu
atau bahasa daerah setempat supaya dapat
berkomuni-

kasi dengan mereka.

RM: Di bidang Gastroenterologi, penyakit
yang sering dihadapi apa ya?
MS: Yang paling banyak tentunya penyakit
yang fungsional seperti lambung, usus, diare. Saat ini selain diare akut, diare kronik
cukup sering terjadi dari tahun ke tahun.
Biasanya semakin maju suatu masyarakat
atau negara memang infeksi semakin menurun mungkin nanti lebih banyak dengan
kemajuan zaman di Indonesia penyakit degeneratif seperti kanker semakin banyak.
Tetapi penyakit fungsional saluran cerna-pun
semakin lama semakin bertambah, salah satu
faktornya adalah akibat stress atau salah
dalam pola makan.
RM: Penatalaksanaannya sendiri bagai-mana
ya dok terutama pada penyakit diare yang
sering dihadapi?
MS: Diare itu sendiri kan ada diare akut dan
diare kronik jadi untuk membakukan
penatalaksanaan diare di Indonesia kita
bekerjasama dengan PGI sudah melaku-kan
konsensus. Jadi pakar gastroenterologi sudah
membuat konsensus diare akut dan sebentar
lagi ada akan dibuat konsensus diare kronik.
Selain diare, PGI ( Perkumpu-lan
Gastroenterologi Indonesia) juga sudah
membuat banyak konsensus penyakit hati
dan saluran cerna yang lain seperti konsensus penatalaksanaan hepatitis akut,
konsensus Gastroesophageal reflux disease
(GERD), konsensus Dispepsia (lambung).
Dan konsesnsus tersebut setiap beberapa
tahun juga harus dilakukan perubahan sesuai
dengan perkembangan ilmu yang baru.Selain
itu konsensus juga untuk memudahkan
dokter yang lain melakukan penatalaksanaan
penyakit tersebut di dae-rah. Sehingga dalam
pemberian obat dan

penatalaksanaannya sesuai dengan standar

prosedur. Dengan adanya dengan standar
prosedur itu akan melindungi dokter dari
anggapan mal praktek oleh pasien. Karena
setiap tindakan itu pasti ada komplikas-inya
tidak luput juga tindakan endoskopi terutama
yang invasif tentunya. Kompli-kasi bisa
seperti perasaan tidak enak dan bahkan
sampai perforasi atau meninggal. ini bukan
berarti
dokternya
tidak
kompe-ten.
Konsensus ini sangat membantu dok-terdokter kita yang lain untuk memberi-kan
penanganan yang tepat.
RM: Pertanyaan terakhir, apa harapan dr.
Marcel, khususnya untuk dokter-dokter muda
di Indonesia?
MS: Harapan saya adalah melalukan profesi
dokter ini dengan penuh empati dan selalu
menambah ilmu mereka setiap waktu
sepanjang hidup selama menjadi dokter.
Karena ilmu itu akan berkem-bang terus.
Rajin mengikuti simposium-simposium tidak
hanya simposium yang diadakan di Indonesia
tapi juga simpo-sium yang ada di luar negeri.
Timbalah ilmu sebanyak-banyaknya. Kalau
bisa lakukanlah penelitian-penelitian karena
banyak hal-hal yang belum kita pastikan bisa
saja dulu hasilnya A. Tapi dengan adanya
penelitian baru maka hasilnya B. Maka hasil
penelitian A tersebut ti-dak bisa dipakai lagi
dan hasil penelitian yang B yang dipakai.
Dan mungkin den-gan adanya ilmu yang
baru yang didapat dari hasil penelitian bisa
digunakan un-tuk melayani masyarakat
terutama pas-ien dengan baik. Tentunya
komunikasi dengan pasien juga harus baik.
Memberi-kan penjelasan secara jelas
mungkin se-hingga pasien mengerti. Menjadi
dokter yang berkualitas, ramah dan
sopani.Galih

MEDICINUS

tah darah. Muntah darah ini bisa banyak

penyebabnya, bila karena kelainan darah jadi
memerlukan konsultan dibidang darah yaitu
konsultan hematologi atau apabila si pasien
mengeluarkan darah yang banyak yang tidak
bisa ditangani dengan tindakan endoskopi
maka memerlukan dokter bedah. Jadi
membina kerja sama yang baik sesama
displin ilmu itu juga sa-ngat penting.

12
7

Vol. 22, No.3, Edition September November 2009

MEDICINUS

calender
events

12
8

1. Annual Meeting of Indonesian Physical

Medicine and Rehabilitation Association
(PIT PERDOSRI)
Date: 5-7 November 2009
Place: Hotel Bumin Minang, Padang
Secretariat:
Phone: 021-33976565 / 021-55960180
Fax: 021-33976565 / 021-55960179
E-mail: pitperdosri@pharma-pro.com
gita@pharma-pro.com
Contact Person:

Barat 11530
Phone: +62-21-53677981 / 82
Fax: +62-21-53677983
E-mail: osi@pdpersi.co.id, hospital_expo@
hotmail.com
7. PIT X Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit
dan Kelamin Indonesia (PERDOSKI)
Menyikapi Perkembangan Bioteknologi
Infeksi Kulit Dalam Rangka Meningkatkan
Profesionalisme dan Kompetensi Dokter

Gita Ariesta (Hp: 0811929886)

Spesialis Kulit dan Kelamin

Date: 29-31 Oktober 2009

2. The 5th International Congress of Asia

Pacific Hernia Society (APHS) 2009
Date: 15-18 Oktober 2009
Place: Discovery Kartika Plaza, Bali
Secretariat:
Komite Medik Room, 1st Floor Gading Pluit
Hospital; Jl. Boulevard Timur Raya, Kelapa
Gading, Jakarta Utara 14250
Phone/Fax: +62-21-45866070
E-mail: aphs2009@pharma-pro.com or
mery@pharma-pro.com
Website: http://www.aphs2009.com
CP: Ms. Mery Siahaan (HP: +6281219222167)
3. 2009 Annual Meeting Indonesian Pain
Society (IPS) Jakarta Chapter
Date: 16-18 Oktober 2009
Place: Jakarta
Secretariat:
Co-Organized Global Echo Organizer Convex
Jl. Kebon Sirih Timur 4, Jakarta Pusat
Phone: +62-21-3149318 / 3149319
HP: +62-21-32244117 / 118 / 119
Fax: +62-21-3153392
4. Seminar dan Workshop Laparoskopi untuk
Infertilitas
Date: 17-19 Oktober 2009
Place: Auditorium Sarwono Lt. 1, Gedung A /
Public Wing RSCM
Secretariat:
Phone: 021-3928720 / 68275657
HP: 081338120008
Fax: 021-3928719
Contact Person: Rima / Frany
5. Asia Pacific Conference of Gynecologic
Surgery
Date: 28-31 Oktober 2009
Place: Novotel Hotel, Mangga Dua - Jakarta
Secretariat:
POGI Jaya; Klinik Raden Saleh - Jl. Raden
Saleh Raya No. 49 Jakarta Pusat
Phone: 021-3148858
Fax: 021-3140723

Place: Hotel Sol Elite Marbella, Anyer

Banten
Secretariat:
SMF Kulit & Kelamin RSUD Tangerang
Jl. A Yani No. 9 Tangerang, Banten, Indonesia
atau
PP PERDOSKI; Departement IK. Kulit &
Kelamin RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo; Jl.
Diponegoro 71 Jakarta 10430
Phone: +62-21-3904517
8. Kongres Nasional Perhimpunan Dokter
Spesialis Kedokteran Jiwa Indonesia
(PDSKJI) VI 2009
Revitalisasi Profesionalisme Organisasi
PDSKJI
Date: 2-4 November 2009
Place: Manado Convention Center, Sulut
Secretariat:
Perhimpunan Dokter Spesialis Jiwa Indonesia
(PDSKJI)
Bagian Ilmu Penyakit Jiwa FKUI/RSCM
RS Jiwa Soeharto Heerdjan Jakarta
Jl. Prof. DR. Latumeten No. 1 Jakarta Barat
Phone: 021-70054664-70034431
Fax: 021-5804015
E-mail: sekretariat@pdskjijaya.org
Website: www.pdskjijaya.com
9.

KOPAPDI XIV Jakarta

Topik: The 14th Indonesian Society of
Internal Medicine National Congress
(KOPAPDI XIV)
Date: 11-14 November 2009
Place: Hotel Kempinski Grand Indonesia,
Grand Hyatt, dan Sahid Jaya Hotel Jakarta
Secretariat:
PB PAPDI
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSCM
Jl. Diponegoro 71 Jakarta Pusat
Phone: 021-3918464
Fax: 021-3918501
E-mail: sekretariat@kopapdi14.net
kopapdixiv_09@yahoo.com

10. World Federation Neurology (WFN)

6. Kongres PERSI IX & Hospital Expo XXII 2009
Date: 28-31 Oktober 2009
Place: JCC, Jakarta
Secretariat:
PT. Okta Sejahtera Insani Ruko Kebun Jeruk
Baru No. A 13; Jl. Arjuna Selatan, Jakarta
Vol. 22, No.3,
Edition
September -

Nove
mber
2009

International Movement Disorders and 1st

National Scientific Meeting Neurotraumatology, Neuroinfection and Neurooncology
Date: 13-15 November 2009
Place: Discovery Kartika Plaza Kuta, Bali,
Indonesia
Secretariat:

Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf

FK.UNUD/RSUP Sanglah
Jl. Diponegoro Denpasar 80225
Phone: +62-0361-246082 /
+62-0361-7439777
Fax: +62-0361-246082
E-mail: info@pinbali2009.com
neurologi_bali@yahoo.co.id
Website: http://www.pinbali2009.com
Contact Person:
dr. I Komang Arimbawa, Sp.S Hp. 081 338 226 892
dr. A.A.A. Putri Laksmidewi, Sp.S Hp. 081 138
8818
dr. I.B. Kusuma Putra, Sp.S Hp. 081 805
547964
11.National Indonesia Congress 10th Society
for Microbiology and International
Symposia
The Recent Advances of Microbiology in
Health, Bioindustry, Agriculture and
Environment
Date: 20-21 November 2009
Place: Hotel JW Marriott, Surabaya
Secretariat:
Institute of Tropical Disease (ITD), Airlangga
University, Surabaya Indonesia
Jl. Mulyorejo, Surabaya 60115
Phone: +62-31-5992445
Fax: +62-31-5992445
E-mail: permi_surabaya@yahoo.co.id
12.Adolescent Gynecology Symposium &
Workshop 2009
Date: 20-22 November 2009
Place: Hotel Gran Melia, Jakarta
Secretariat:
Divisi Imunoendokrinologi Reproduksi,
Departemen Obstetri & Ginekologi FKUI /
RSCM; Jl. Diponegoro No. 71 Jakarta
Phone: 021-3928720
Fax: 021-3928719
E-mail: endorep@cbn.net.id
13.The 11th International Meeting on
Respiratory Care Indonesia (RESPINA)
2009
Breathing: the Unfinished Story
Date: 3-5 Desember 2009
Place: Hotel Borobudur, Jakarta
Secretariat:
Asthma Building 2nd Floor RS Persahabata
Jl. Persahabatan Raya No.1 Jakarta Timur
DKI Jakarta - Indonesia 13230
Phone: 62-21-47864646
Fax: 62-21-47866543
14.Simposium Nasional Nefrologi XI,
Neonatologi dan Infeksi Tropis Ilmu
Kesehatan Anak
Date: 3-6 Desember 2009
Place: Sanur Paradise Plaza
Secretariat:
Phone: 0361-8734711
E-mail: sinas_nefro@yahoo.com
Contact Person:
Mirah (Hp: 08123622161)
dr. Adi (Phone: 0361-8734711)

literatur service

Pembaca yang budiman,

Jurnal MEDICINUS melayani permintaan literatur services hanya dengan melalui Tim Promosi Dexa Medica Group.
Di bawah ini akan diberikan daftar isi beberapa jurnal terbaru yang dapat anda pilih. Bila anda menginginkannya, mohon halaman ini
difotokopi, artikel yang dimaksud diberi tanda dan dikirimkan ke atau melalui Tim Promosi.

The

1o Meta-analysis: Travel and risk for venous

thromboembolism. Annals of Internal Medi-cine
2009; 151:180-90

1o New definition for

the

2o When to start antiretroviral therapy in resource-limited

settings.

Annals

of

remission pe-riod

Internal

in

Medicine 2009; 151:157-66

3o

4o

children

and

adolescents

with

Early diagnosis of alzheimers disease us-ing

type 1 diabetes.

cortical thickness: Impact of cognitive reserve.

Diabetes

Brain 2009; 132:2036-47

2009; 32:1384-90

Safety of neuraminidase inhibitors against novel2o

Molecular detection of a novel human influ-enza

Screening
for
prostate
cancer.
CA Cancer J Clin
2009; 302(6):62737

(H1N1) pf pandemic potential by con-ventional 3o

Reproducibility of

and

serologic

influenza A(H1N1) in pregnant and breatfeeding

women. CMAJ 2009; 181(1-2):55-8

5o

partial

real-time

quantitative

RT-PCR

assays.

for

Clinical Chemistry 2009; 55(8):1555-8

virus

Care

assays

in-fluenza
A

(H5N1).

Emerging

6o Effects of salt supplementation on the albuminuric response

without

Infectious Disease
2009; 15(8):1250-

to telmisartan with or

hydrochlorothiazide

therapy

in

hy-

pertensive patients with type 2 diabetes are 4o

modulated by habitual dietary salt intake.

Physical activity,
diet and risk of
Alzheimer
disease.
JAMA
2009; 302(6):62737

5o Neurologic

prognosis
after
cardiac arrest.

England

Journal

of

Medicine

2009;

361:605-

11

6o A

randomized
trial
of
vertebroplasty
for
painful
osteoporotic
vertebral
fractures.
The
England

New
Journal

of

Medicine

2009;

361:557-

68

7o Probiotic effects
on
cold
and
influenza-like
symptom
incidence
and
duration
in
children.
Pediatrics 2009;
124:e172-e179

8o Does

ibuprofen
increase
neonatal
hyperbilirubinemia?
Pediatrics 2009;
124:480-4

MEDICINUS

Diabetes care
2009; 32:1398403

New

1
2
9

events

Pengumuman Pemenang Lomba Karya Tulis Ilmiah,

40 Tahun Dexa Medica
Panitia
menerima
im Juri Lomba Karya Tulis Ilmiah (LKTI) 40 Tahun Dexasebanyak
75
Medica menetapkan
tiga pemenang (juara 1, 2 dan 3) dari 75 karya tulis yang karya tulis, dari
mahasiswa
diterima panitia.
dan
Panitia Peringatan 40 tahun Dexa Medica, mengucapkan Farmasi
teri-ma kasih atas dukungan pihak Perguruan Tinggi dan Kedokteran
partisipasi para mahasiswa Farmasi dan Ke-dokteran untuk yang be-rasal
mengikuti lomba karya tulis ilmiah mahasiswa dengan tema: dari perguruan
tinggi swasta &
Peran Obat Herbal dalam Pengobatan Formal.
negeri. Setelah
melalui penilaian dari tim
juri, karya tulis
yang
dinyatakan
sebagai
pemenang
adalah sebagai
berikut:

Pemenang 1:
Laurentius
Aswin
Pramono
Judul
karya
tulis:
Pengobatan
Herbal: Menuju
Era
Fitofarmaka
Nasional yang
Berdaya Saing
In-ternasional

Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Kedokteran)

Pemenang 2: Catharina Aprillia
Pryas Utami
Judul karya tulis: Teknologi Insilico dalam Menguak Peran Obat
Herbal dalam Pengobatan Formal
Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Farmasi)

MEDICINUS

Pemenang 3: Taufiq Indra Rukmana

Judul karya tulis: Memandang Peluang Herbal Antara Masyarakat,

130

Praktisi
Kesehatan, dan Industri
Farmasi
Perguruan Tinggi: Universitas Indonesia (Fakultas Farmasi)
Selamat kepada para Pemenang!
Selanjutnya, para pemenang akan dihubungi langsung
oleh Panitia.
Terimakasih.
Panitia LKTI
Peringatan 40 tahun Dexa Medica

S
e
m
i
n
a
r
d
a
n
S
i
m
p
o
s
i
u
m
W
a
r
n
a
i
H
U

4
0
T
a
h
u
n
D
e
x
a
M
e
d
i
c
a

eragam

Baktivitas

ilmiah
seperti
seminar
pendidikan
dan
simposium,
digelar
Dexa
Medica
mewarnai
perayaan 40
Tahun
Dexa
Medica Terus
Berbakti.
Seminar Pendidikan
Seminar
pendidikan
bertema
Memilih
Sekolah
yang
Tepat
untuk
Anak
diselenggarakan di Graha Elnusa, Jakarta,
Sabtu,
4 April
2009.
Diikuti
sekitar 75 peserta,
seminar
me-

nampilkan dua pembicara dari

I-Teach, Weilin Han, MSc dan
Ruth Solaiman, MSc.
Weilin Han
mengungkapkan tujuh kriteria yang biasa
dijadikan
pedoman
orangtua
dalam memilih sekolah anaknya, yaitu: kurikulum, fasilitas,
metoda
pengajaran,
reputasi
sekolah/yayasan,
keamanan
(anak-anak dan lingkungan),
agama, dan jarak. Berdasarkan
survei yang dilakukan I-Teach,
faktor fasilitas sekolah menjadi
alasan terbanyak
yang dipilih
orangtua saat merencanakan sekolah anaknya. Disusul, faktor
lokasi/jarak dan faktor reputasi/kualitas sekolah.
Orangtua
yang
berencana
menyekolahkan
anaknya diharapkan
mengetahui delapan kriteria dari sekolah yang
dikategorikan
berstandar nasional. Menurut Weilin, delapan kriteria
tersebut
adalah
isi (kurikulum),
proses belajar
mengajar
(metoda),
penilaian,
pembiayaan,
kompetensi
kelulusan, sarana dan
prasarana,

Vol. 22, No.3, Edition September November 2009

Rangkaian kegiatan ilmiah dalam rangka HUT 40 Tahun Dexa Medica, Terus Berbakti antara lain berupa
Seminar pendidikan anak pada 4 April 2009, serta Simposium Manajemen Penyakit Jantung Comprehensive
Management of Cardiovascular Disease in Daily Practice di Jakarta, 2 Mei 2009, bekerja sama dengan PP
PERKI.

of Cardiovascular Disease in Daily

Practice di Hotel JW Marriot Jakarta, 2 Mei 2009. Lebih dari 300 dokSimposium Manajemen Peter turut menghadiri acara ini.
nyakit Jantung
Sebagai pembicara adalah
Bekerjasama dengan Pengurus PuDR. RMW Kaligis, SpJP (K),
sat Perhimpunan Kardiovaskular
FIHA yang membawakan makaIndonesia (PP PERKI), Dexa Medica lah Global Risk Reduction of Carmenyelenggarakan
Simposium diovascular Disease, Prof. DR. dr.
Manajemen Penyakit Jantung berIdris Idham, SpJP (K), FIHA,
tema Comprehensive
Management FESC, FACC, FasCC yang me-

nyampaikan makalah
Changing Concept Management in Lipid Disorders to Reduce Coronary
Heart Disease, dan Prof. DR. dr.
Budhi Setianto, SpJP (K), FIHA
yang mempresentasikan
makalah Point to Remember, Dual Antiplatelet Agent in CAD, dengan
moderator Prof. DR. dr. Harmani Kalim, MPH, SpJP (K), FIHA.
Managing Director Dexa Me-

dica, Ir. Ferry Soetikno, MBA

turut
tampil
makalah berjudul
Pharmaceutical
Indonesia Healthcare
sentasinya, Ferry Soetikno menyampaikan beberapa pemikiran
penting, khususnya peran industri
farmasi
13
pelayanan kesehatan.
MEDICINUS

pengelolaan, serta pendidik dan

tenaga kependidikan.

Communications Dexa Medica

Kegiatan Dharma Dexa Membantu Kesehatan

Masyarakat

angkaian kegiatan dharma dexa dalam rangka

40 Tahun Dexa Medica

Terus Berbakti , telah berlang-

sung sejak awal tahun

2009
hingga kini. Bentuk kegiatan itu
diantaranya sebagai berikut:

Pengobatan dan Penyuluhan

berapa kegiatan,
Pengobatan
kepada
masya- turut menggandeng
rakat
telah menjadi
agenda
serta bekerjasama dengan instirutin

dharma

dexa. Dalam be-

Pengobatan masyarakat yang dilakukan dharma dexa di wilayah

Penyuluhan kesehatan untuk remaja di Dumpit, Tangerang, tentang
Karawang, Jawa Barat, 27 Juni 2009. Pengobatan sosial merupakan pentingnya menjaga kesehatan reproduksi. Edukasi masyarakat tensalah satu agenda rutin dalam rangkaian memperingati HUT 40 Ta- tang kesehatan masyarakat dan kebersihan lingkungan terus digulirhun Dexa Medica Terus Berbakti.

kan dharma dexa.

Vol. 22, No.3, Edition September

- November 2009

hingga Dumpit (Tangerang). Di

Karawang,
selain
menggandeng
OGBdexa,
kegiatan
pengobatan
juga
dilaksanakan
bekerjasama
dengan Polres Karawang (27
Juni 2009), sementara di Sukabumi dengan Puslatpur Marinir
yang mengambil lokasi di Jampang Tengah (16 Mei 2009).

han lingkungannya. Seperti

yang dilakukan di Kampung
Dumpit, Tangerang (17 Juli
2009), bekerjas-ama dengan
LSM
GK-Ancop
turut
memberikan penyuluhan bagi
ka-langan remaja setempat
mengenai pentingnya menjaga
kesehatan reproduksi yang
diikuti para re-maja.

Penyuluhan
juga
tak
keting-galan. Kegiatan ini
merupakan upaya dharma dexa
mengedukasi
masyarakat
mengenai pentingnya menjaga
kesehatan dan kebersi-

Donor Darah
Aksi donor darah berlangsung
pada 6 Februari dan 16 Juni
2009 dengan mengusung tema
Lets

Share & Care: Give Blood,

Give Life yang diselenggarakan
di Kan-tor Pusat Graha Elnusa
lantai 5. Dari dua aksi donor
darah ini, dharma dexa telah
mengumpul-kan
total
59
kantung darah (35 kantung pada
Februari 2009 dan 24 kantung
pada Juni 2009).

Program Sehat Bersama

Dharma dexa juga turut mensupport
program
Sehat
Bersama
yang
diselenggarakan OTC Dexa.
Program
ini
merupakan
perpadu-

an dari edukasi dan aktivasi

merek
(brand activation) dari produkproduk OTC yang dimiliki Dexa
Medica
seperti
Stimuno,
Lytacur, Vitafem, dan Toxilite.
Kegiatan ini lebih menyasar
masyarakat yang melakukan
aktivitas di pasar-pasar dan
pusat keramaian, seper-ti yang
pernah dilakukan di Pasar
Malabar, Tangerang (7 Juni
2009), Pasar Anyar, Bogor (20
Juni 2009) dan Pasar Ampera
Rawamangun (29 Juni 2009).
Corporate
Commu-nications
Dexa Medica

Anuger Anggot Kehorm PEGI-PGI-PPHI

ah
a
atan

MEDICINUS

rr
y
S
o
et
ik
n
o,
m
e
n
er
i
m
a
A
n
u
g
e-

anagi
n
g
D
i
r
e
c
t
o
r
D
e
x

132

a
M
e
d
ic
a,
F
e

rah Anggota
Kehormatan
PEGI, PGI,
dan PPHI
pada Sabtu,
15 Agustus

2009, di Bali.tersebut, dan Ferry Soetikno merupakan

Sebuah
satu-satunya yang
kehormatan
besar
atas
b
pengabu
diannya
di
k
dunia
a
kesehatan.
n
Sejak
perhimpunan
b
ini
ber-diri
e
hingga kini,
r
baru
5
p
profesor dan
r
profesional
o
yang
f
e
menerima
s
Anugerah
i
Anggota
Kehorma-tan
Ferry Soetikno (tengah) berfoto S
dengan dr. Unggul Budi Husodo, p

Peny
eraha
n
Anug
erah
Angg
ota
Kehor
mata
n
PEGIPGIPPHI
kepa

da
Mana
ging
Direc
tor
Dexa
Medic
a, Ir.
Ferry
Soeti
kno
MSc,
MBA,
oleh

Prof. dr.yang berlangsung padaS

Nurul 13-16 Agustus di Bali,o
Akbar, diberikan
PengSpPD- anugerahan
Anggota

KGEH Kehorma-tan
PEGI
(Anggo -PGI-PPHI kepada paraK
ta
Profesor dan Profesional
Forum yang dianggap paling
Guru berjasa
dalam
Besar
perkembangan ilmu dan
PEGIorgani-sasi
PEGI-PGI
PGIdan PPHI, yaitu Prof. D.
PHI)

Negashwar Reddy MD
(India), dan Ir. Ferry

dan
kontr
ibusi
dala
m
peng
emba
ngan
ilmu
kedo
ktera
n di
Indon

PD-KGEH
(kiri) dan

sebagai
dok-ter.

Kelima
dokter dan
profe-sional
yang
menerima
Anuge-rah
Anggota
Kehormata
n
PEGIPGI-PPHI
yaitu: Prof.
Masao
Omata, MD
(Jepang),
Prof.
D.
Negashwar

Prof dr
Nurul

September November 2009

Dalam
KONAS
PEGI-PGI
XIV & PIN
PPHI
XVI
tahun 2009,

Akbar, SpPD-KGEH.

esia, ologi,
dr.
Unggul
khusus Hepatologi, danBudihusodo,
Sp.PD-KGEH,
nya diEndoskopi
PGIbidang Gastrointestinal. Ketua
Gastro Atas dasar itu,PEGI-PPHI.
Acara
ini
enter- kami
memberikan
dihadiri sekitar
penganugera-han 500 peserta dari
kepada
BapakInternis
dan
Ferry Soetikno,Gastrosebagai Anggotaenterohepatologi
Kehormatan PBs, Dokter umum,
Gabungan PEGI-Ahli lain dengan
PGI-PPHI, jelasminat di bidang
Vol. 22, No.3,
Edition

Reddy, MD
(India), Prof.
Jose Sollano,
MD (Philipina), Prof.
Roy
Soetikno,
MD (USA),
Ir.
Ferry
Soetikno,
MSC, MBA
(Indonesia).

gastro
entero
hepat
ologis
,
Peraw
at dan
mahas
iswa
kedok
teran.
Corporate
Com

munica
tions
Dexa
Medica