LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS DI RUANG BAITUL IZZAH 1

RUMAH SAKIT ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG

Disusun oleh :

Bakhrul Ulum

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2015

I.

KONSEP DASAR
A. Pengertian
Diabetes melitusmerupakan penyakit kronis yang terjadi ketika
pankreas tidak menghasilkan cukup insulin atau ketika tubuh tidak
dapat secara efektif menggunakan insulin yang dihasilkan. Diabetes
melitus juga merupakan penyakit kronis dengan karakteristik
hiperglikemia yang di sebabkan karena kelainan sekresi insulin kerja
insulin atau bisa kedua-duanya yang membutuhkan perawatan medis
dan pendidikan kesehatan secara berkelanjutan untuk mencegah
komplikasi akut serta mengurangi resiko komplikasi jangka panjang
(WHO, 2013; ADA, 2013)
B. Klasifikasi
Klasifikasi diabetes melitus menurut (ADA, 2013) :
1) Diabetes melitus tipe I
Diabetes melitus tipe I ini merupakan kondisi kekurangan
insulin pada tubuh oleh karena rusaknya sel beta penghasil
insulin pulau langerhans akibat reaksi autoimun atau idiopatik.
2) Diabetes melitus tipe II
Diabetes melitus tipe II ini merupakan kondisi dimana adanya
peningkatan kadar glukosa dalam darah yang terjadi karena
adanya resistensi atau berkurangnya sensitifitas insulin. Pada
diabetes tipe II ini tidak harus dengan insulin, dan biasanya terjadi
pada usia diatas 40 tahun.
3) Diabetes melitus tipe lain
a) Penyakit eksokrin pankreas, seperticystic fibrosis.
b) Kerusakan genetik fungsi sel beta.
c) Kerusakan genetik kerja insulin.
d) Akibat obat atau kimia, seperti padapengobatan HIV / AIDS
atausetelahtransplantasi organ.
4) Diabetes melitus gestasional

Diabetes melitus gestasional adalah tipe diabetes melitus yang

ditandai adanya resistensi insulin yang terjadi pada kehamilan
akibat ketidakseimbangan hormonal.
C. Etiologi
Faktor resiko diabetes melitus menurut Tandra 2013 yaitu :
1) Genetik
Jika ada anggota keluarga yang terkena diabetes, maka
keturunannya juga sangat berisiko diabetes. Menghilangkan faktor
genetik sangatlah sulit,

bagi saudara kandung

sangat mudah

beresiko terkena diabetes (Ekoe, et al, 2008).

2) Usia
Intoleransi glukosa darah meningkat seiring dengan bertambahnya
usia, biasanya diatas 40 tahun.
3) Stres
Kondisi stres berat bisa saja mengganggu keseimbangan berbagai
hormon di dalam tubuh termasuk pengeluaran hormon insulin.
Selain itu stres bisa memacu sel-sel tubuh bersifat liar yang
berpotensi untuk seseorang terserang penyakit kanker. Stres juga
memicu untuk sel-sel tubuh menjadi tidak peka atau resisten
terhadap hormon insulin (Ekoe, et al, 2008).
4) Obesitas
Obesitasmerupakan faktorpenyebab utamaresistensi insulin,
oleh karena itusel-sel tubuh bersaing ketat dengan jaringan lemak
untuk menyerap insulin. Akibatnya organ pankreas akan dipacu
untuk memproduksi insulin yang berlebihan sehingga menjadikan
pankreas kelelahan dan akhirnya rusak, orang-orang yang
kelebihan berat badan dengan BMI > 25 kg/m 2 beresiko menderita

diabetes (Poretsky, 2010).

5) Kurangnya aktifitas fisik
Kurangnya aktivitas fisik bisa menjadi faktor yang cukup besar
untuk seseorang menjadi gemuk dan melemahkan kerja organorgan vital seperti jantung, liver, ginjal dan juga pankreas. Dengan
latihan fisik bisa menghasilkan insulin plasma dan meningkatkan
sensitif insulin. Lakukan olahraga secara teratur minimal 30 menit
sebanyak 3 kali dalam seminggu (Ekoe, et al, 2008).
D. Patofisiologi
Karbohidrat bisa berbentuk

berbagai macam seperti gula

sederhana atau monosakarida dan unit-unit kimia yang lebih kompleks

seperti disakarida dan polisakarida. Karbohidrat yang di makan akan
dicerna menjadi monosakarida dan kemudian akan diabsorpsi kedalam
duodenum dan jejunum proksimal. Pengabsorpsian tersebut akan
menyebabkan kadar glukosa darah meningkat untuk sementara waktu
dan akhirnya glukosa darah akan kembali lagi ke kadar semula.
Pengaturan fisiologis kadar glukosa darah sebagian besar bergantung
pada hati yang berperan mengekstrasi glukosa, mensintesis glikogen
dan melakukan glikogenolisis. Jumlah glukosa yang diambil dan
dilepaskan oleh hati yang akan digunakan oleh jaringan-jaringan
perifer otot dan adiposa bergantung pada insulin (Schteingart, 2003).
Kelainan yang mendasar pada diabetes melitus tipe II adalah
menurunnya respon sel beta pankreas dan resistensi insulin. Penurunan

respon sel beta pankreas dikarenakan oleh kondisi hiperglikemia yang

cukup lama sehingga saat terjadi peningkatan glukosa darah responnya
menjadi tidak efisien lagi. Resistensi insulin terjadi akibat dari
penurunan aktivitas biologi dihepar atau jaringan perifer yang
menyebabkan sensitifitas reseptor insulin akan menurun sehingga
respon terhadap kadar gula darah menurun walaupun produksi oleh
hepar meningkat (Guyton & Hall, 2008).
Penurunan respon sel beta pankreas dan resistensi insulin dapat
mengakibatkan berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh
sehingga konsentrasi glukosa darah akan menjadi naik, sehingga
terjadi metabolisme lemak abnormal yang disertai endapan kolesterol
pada pembuluh darah yang akan menyebabkan munculnya gejala
aterosklerosis serta berkurangnya protein dalam jaringan tubuh
(Guyton & Hall, 2008; Black, Hawk, Keene 2008).
E. Manifestasi klinis
Adanya penyakit diabetes melitus pada awalnya sering tidak di
rasakan dan tidak di sadari oleh panderita. Beberapa tanda dan gejala
yang perlu di perhatikan bagi penderita diabetes melitus menurut Hans
Tandra (2013) yaitu :
1) Poliuria
Poliuria dikarenakan ginjal tidak dapat menyerap kembali gula
yang berlebihan di dalam darah. Akibatnya, gula ini akan menarik
air keluar dari jaringan sehingga selain kencing menjadi sering dan
banyak, serta akan merasa dehidrasi dan kekurangan cairan.
2) Polidipsi
Polidipsi atau rasa haus ini yang sering dialami oleh penderita
karena banyaknya cairan yang keluar melalui urin. Untuk

mengatasi rasa haus biasanya penderita akan banyak minum dan

terus menerus. Biasanya kesalahan dari penderita akan mencari
softdrink yang manis dan segar untuk mengatasi rasa haus.
Akibatnya gula darah akan semakin meningkat dan hal ini akan
menimbulkan komlikasi akut yang membahayakan.
3) Penurunan berat badan
Sebagai kompensasi dari dehidrasi penderita akan banyak minum,
biasanya penderita juga akan mulai banyak makan. Memang pada
mulanya berat badan makin meningkat, namun lama-kelamaan otot
tidak mendapat cukup gula untuk tumbuh dan sumber energi.
Akibatnya, jaringan otot dan lemak harus di pecah untuk
memenuhi kebutuhan energi sehingga berat badan menjadi turun.
4) Polifagi
Penderita akan sering merasa lapar yang luar biasa dikarenakan
kalori dari makanan yang di makan, setelah di metabolisasikan
menjadi glukosa darah tidak seluruhnya dapat di manfaatkan, serta
akibat dari sejumlah besar kalori telah hilang ke dalam air kemih.
Untuk mengkompensasi hal ini, pasien akan banyak makan.
5) Rasa seperti flu dan lemah
Keluhan yang dirasakan penderita biasanya menyerupai sakit flu,
rasa capek, dan lemah. Pada diabetes, gula bukan lagi sumber
energi karena glukosa menumpuk dalam peredaran darah dan tidak
dapat diangkut ke dalam sel untuk menjadi sumber energi.
6) Mata kabur

Gula darah yang tinggi akan menarik keluar cairan dari dalam
lensa mata sehingga lensa mata akan menjadi tipis. Akibatnya,
mata mengalami kesulitan untuk memfokus dan penglihatan
menjadi kabur.
7) Luka yang sukar sembuh
Penyebab luka yang sukar sembuh adalah : (1) infeksi yang sangat
hebat karena kuman atau jamur mudah tumbuh pada kondisi gula
darah yang tinggi; (2) kerusakan dinding pembuluh darah sehingga
aliran darah yang tidak lancar pada kapiler (pembuluh darah kecil)
menghambat penyembuhan luka; dan (3) kerusakan saraf yang
menyebabkan penderita diabetes tidak bisa merasakan luka yang
dialami dan membiarkannya semakin membusuk.
8) Gangguan saraf tepi/kesemutan
Kerusakan saraf disebabkan oleh glukosa yang tinggi merusak
dinding pembuluh darah sehingga mengganggu nutrisi pada saraf.
Karena yang rusak adalah saraf sensoris, keluhan yang paling
sering adalah rasa kesemutan atau tidak terasa, terutama pada
tangan dan kaki. Selanjutnya bisa timbul rasa nyeri pada anggota
tubuh, betis, kaki, tangan dan lengan.
9) Gusi merah dan bengkak
Biasanya kemampuan rongga mulut penderita akan menjadi lemah
untuk melawan infeksi. Akibatnya gusi akan membengkak dan
merah, timbul infeksi, serta gigi tampak tidak rata dan mudah
tanggal.
10) Kulit kering dan gatal

Pada penderita diabetes melitus biasanya kulit terasa kering, sering

gatal, dan infeksi. Keluhan ini bisanya yang menjadi penyebab
penderita datang memeriksakan diri ke dokter, lalu pada
pemeriksaan akhirnya ditemukan ada diabetes.
11) Mudah terkena infeksi
Leukosit yang biasanya dipakai untuk melawan infeksi, tidak dapat
melawan infeksi dan berfungsi dengan baik dalam keadaan gula
darah yang tinggi, akibatnya penderita akan lebih mudah terkena
infeksi.
12) Gatal pada kemaluan
Infeksi jamur juga menyukai suasana gula darah yang tinggi.
Vagina mudah terkena infeksi jamur, mengeluarkan cairan kental
putih kekuningan, serta timbul rasa gatal

F. Komplikasi
Menurut Black & Hawks (2009) komplikasi DM dibagi menjadi dua
kelompok yaitu :
1) Komplikasi akut, terdiri atas :
a) Hiperglikemia dan ketoasidosis diabetikum
Pada kondisi ini disebabkan karena tidak adanya insulin atau
insulin yang tersedia dalam darah tidak cukup untuk
metabolisme karbohidrat, keadaan ini bisa mengakibatkan
gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Gejala
klinis yang tampak pada ketoasidosis yaitu dehidrasi, asidosis,
dan kehilangan elektrolit.
b) Sindrom hiperglikemik hiperosmolar nonketotik

Merupakan

suatu

kondisi

dimana

pasien

mengalami

hiperosmolaritas dan hiperglikemia yang disertai perubahan

tingkat kesadaran. Yang membedakan sindrom ini dengan
ketoasidosis adalah tidak terdapat gejala ketosis dan asidosis.
Gambaran klinis pada sindrom ini biasanya ditandai dengan
hipotensi, dehidrasi berat, takikardi dan tanda tanda defisit
neurologis yang bervariasi (perubahan sensori, kejang dan
hemiparesis).
c) Hipoglikemik
Hipoglikemik akan terjadi bila kadar glukosa darah kurang dari
50-60 mg/dl, hal ini dapat terjadi akibat pemberian obat
diabetes oral atau insulin yang berlebihan, asupan makanan
yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang terlalu
berat.
2) Komplikasi kronis, terdiri atas :
a) Komplikasi makrovaskuler
Merupakan komplikasi yang mengenai pembuluh darah arteri
yang lebih besar sehingga dapat menyebabkan aterosklerosis.
Kondisi aterosklerosis dapat menimbulkan penyakit seperti :
Coronary Artery Disease (CAD), penyakit serebrovaskuler,
hipertensi, penyakit vaskuler perifer, infeksi infark miokard,
stroke.
b) Komplikasi mikrovaskuler

Merupakan komplikasi pada pembuluh darah kecil dan

komplikasi unik yang hanya terjadi pada penderita DM.
Komplikasi mikrovaskuler diabetik terjadi karena akibat
penebalan membran basalis pembuluh kapiler. Beberapa akibat
dari gangguan pembuluh darah kapiler, antara lain : retinopati,
nefropati, ulkus kaki, neuropati sensorik dan neuropati
otonom..
G. Penatalaksanaan
Pilar penatalaksanaan diabetes melitus bisa dimulai dengan
pendekatan

nonfarmakologi

yaitu

berupa

pemberian

edukasi,

perencanaan makan, kegiatan jasmani, dan penurunan berat badan bila

didapat berat badan lebih atau obesitas (Soegondo,2013). Tujuan
utama penatalaksanaan diabetes adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk
mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler dan neuropatik. Tujuan
terapeutik setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah
normal (euglikemia) tanpa terjadinya hipoglikemia dan gangguan
serius pada pola aktivitas pasien (Smeltzer & Bare, 2002).
Menurut Smeltzer & Bare (2002) tanggung jawab perawat
terhadap pasien diabetes melitus meliputi : (1) mempertahan
keseimbangan cairan dan elektrolit; (2) meningkatkan intake nutrisi;
(3) mengurangi kecemasan; (4) meningkatkan self-care, dan (5)
memonitor dan mengatasi potensial komplikasi.

H. Pathways

II.

KONSEP KEPERAWATAN
A. Penkajian
1. Aktivitas / istirahat : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan ,
kram otot, tonus otot menurun, Gangguan tidur dan istirahat,
takikardi dan takipnea, letargi, disorientasi, koma, penurunan
kekuatan otot
2. Sirkulasi : Adanya riwayat hipertensi, MCI Klaudikasi, kebas,
kesemutan pada ekstremitas Ulkus, penyembuhan luka lama
Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi
yang menurun/tak ada, disritmia, krekles Kulit panas, kering,
dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas ego; Stres, tergantung pada orang lain, masalah
finansial yang berhubungan dengan kondisi Ansietas, peka
rangsang
4. Eliminasi ; Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru
atau berulang Diare, nyeri tekan abdomen Urin encer, pucat,
kuning, atau berkabut dan berbau bila ada infeksi Bising usus
melemah atau turun, terjadi hiperaktif ( diare ), abdomen keras,
adanya asites
5. Makanan / cairan ; Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti
diet, peningkatan masukan glukosa / karbohidrat Penurunan
berat badan Haus dan lapar terus, penggunaan diuretic
( Tiazid ), kekakuan / distensi abdomen Kulit kering bersisik,
turgor kulit jelek, bau halitosis / manis, bau buah (nafas
aseton ).

6. Neurosensori : Pusing, pening, sakit kepala Kesemutan, kebas,

kelemahan pada otot, parastesia, gangguan penglihatan,
disorientasi, mengantuk, stupor / koma , gangguan memori
( baru, masa lalu ), kacau mental, reflek tendon dalam
menurun/koma, aktifitas kejang
7. Nyeri / kenyamanan ; Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis,
palpitasi
8. Pernafasan ; Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi
Frekuensi pernafasan meningkat, merasa kekurangan oksigen
9. Keamanan ; Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi,
ulserasi, menurunnya kekuatan umum / rentang gerak,
parestesia/ paralysis otot, termasuk otot-otot pernafasan,( jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam) ,demam,
diaforesis
10. Seksualitas ; Cenderung infeksi pada vagina. Masalah
impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
B. Diagnosa
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d faktor
biologis
2. Resiko kekurangan volume cairan b.d diuretic osmotic,
kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan.
3. Kerusakan integritas kulit b.d kondisi gangguan metabolik
4. Resiko infeksi b.d hiperglikemi, penurunan fungsi lekosit,
perubahan sirkulasi.

C. Intervensi
No
1.

Diagnosa
kriteria hasil
Ketidakseimbangan nutrisi Setelah dilakukan
kurang dari kebutuhan b.d asuhan keperawatan,
klien
faktor biologis.
menunjukan status
nutrisi
adekuatdibuktikan
dengan BB stabil
tidak terjadi mal
nutrisi, tingkat
energi adekuat,
masukan nutrisi
adekuat

intervensi
Manajemen Nutrisi
1. kaji pola makan
klien
2. Kaji adanya alergi
makanan.
3. Kaji makanan yang
disukai oleh klien.
4. Kolaborasi dg ahli
gizi untuk
penyediaan nutrisi
terpilih sesuai dengan
kebutuhan klien.
5. Anjurkan klien
untuk meningkatkan
asupan nutrisinya.
6. Yakinkan diet yang
dikonsumsi
mengandung cukup
serat untuk mencegah
konstipasi.
7. Berikan informasi
tentang kebutuhan
nutrisi dan
pentingnya bagi
tubuh klien.
Monitor Nutrisi
1. Monitor BB setiap
hari jika
memungkinkan.
2. Monitor respon
klien terhadap situasi
yang mengharuskan
klien makan.
3. Monitor
lingkungan selama

Resiko kekurangan volume Setelah dilakukan

cairan b.d diuretic osmotic, asuhan keperawatan
diharapkan urine
kehilangan cairan gastric output sesuai dengan
berlebihan , pembatasan usia dan BB, BJ urine
cairan

Kerusakan integritas kulit

b.d

kondisi

metabolik

gangguan

normal, HT normal
v Tekanan darah,
nadi, suhu tubuh
dalam batas normal
v Tidak ada tanda
tanda dehidrasi,
Elastisitas turgor kulit
baik, membran
mukosa lembab, tidak
ada rasa haus yang
berlebihan
Setelah dilakukan
asuhan keperawatan,
Wound healing
meningkat
dengan criteria:
Luka mengecil dalam
ukuran dan

makan.
4. Jadwalkan
pengobatan dan
tindakan tidak
bersamaan dengan
waktu klien makan.
5. Monitor adanya
mual muntah.
6. Monitor adanya
gangguan dalam
proses
mastikasi/input
makanan misalnya
perdarahan, bengkak
dsb.
7. Monitor intake
nutrisi dan kalori.
1.
Monitor status
hidrasi
2.
Monitor TTV
3.
Dorong
masukan oral
4.
Pertahankan
catatan intake dan
output
5.
Menimbang
Berat badan
6.
Kolaborasi
pemberian cairan
atau makanan
7.
Monitor
pemberian makanan
dan cairan
Wound care
1. Catat
karakteristik
luka:tentukan ukuran
dan kedalaman luka,
dan klasifikasi
pengaruh ulcers

peningkatan granulasi
jaringan

Resiko

infeksi

hiperglikemi,

b.d Setelah dilakukan

penurunan

fungsi lekosit, perubahan

sirkulasi.

asuhan keperawatan,
perawat akan
menangani /
mengurangi
komplikasi defesiensi
imun

2. Catat
karakteristik cairan
secret yang keluar
3. Bersihkan
dengan cairan anti
bakteri
4. Bilas dengan
cairan NaCl 0,9%
5. Lakukan
nekrotomi K/P
6. Lakukan tampon
yang sesuai
7. Dressing dengan
kasa steril sesuai
kebutuhan
8. Lakukan
pembalutan
9. Pertahankan
tehnik dressing steril
ketika melakukan
perawatan luka
10. Amati setiap
perubahan pada
balutan
11. Bandingkan dan
catat setiap adanya
perubahan pada luka
12. Berikan posisi
terhindar dari tekanan
1. Pantau tanda dan
gejala infeksi primer
& sekunder
2. Bersihkan
lingkungan setelah
dipakai pasien lain.
3. Batasi
pengunjung bila
perlu.
4. Intruksikan
kepada keluarga
untuk mencuci

tangan saat kontak

dan sesudahnya.
5. Gunakan sabun
anti miroba untuk
mencuci tangan.
6. Lakukan cuci
tangan sebelum dan
sesudah tindakan
keperawatan.
7. Gunakan baju dan
sarung tangan
sebagai alat
pelindung.
8. Pertahankan
teknik aseptik untuk
setiap tindakan.
9. Lakukan
perawatan luka dan
dresing infus setiap
hari.
10. Amati keadaan
luka dan sekitarnya
dari tanda tanda
meluasnya infeksi
11. Tingkatkan
intake nutrisi.dan
cairan
12. Berikan
antibiotik sesuai
program.
13. Monitor hitung
granulosit dan WBC.
14. Ambil kultur jika
perlu dan laporkan
bila hasilnya positip.
15. Dorong istirahat
yang cukup.
16. Dorong
peningkatan
mobilitas dan latihan.

17. Ajarkan
keluarga/klien
tentang tanda dan
gejala infeksi

DAFTAR PUSTAKA
American Diabetes Association. ( 2014 ). Guidelines Sumarry Recommendations.
NDEI : 1-2
American Diabetes Assocition. (2013). Standars Of Medical Care in
Diabetes.http://care.diabetesjournals.org di unduh tanggal 10 September2014
American Diabetes Association. (2011). Standards of Medical Care in
Journal Diabetes Care, 34: 511 561

Diabetes.

Boedisantoso, R. A. (2013). Penatalaksaanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta :

FKUI
Black J., Hawks J., Keene A. M. (2009). Medical Surgical Nursing : Clinical for
Management Positive Outcomes. 8 Edition. USA : Elsevier Saunders Company
Digiulio, M. & Donna, J., Jim K. (2014). Keperawatan Medical Bedah. Yogyakarta:
Rapha publishing
Ekoe, et al (2008). The Epidemiology Of Diabetes Mellitus. Hoboken: John Wiley &
Sons Ltd.
Guyton, C. A., Hall, J. E. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC

Schteingart, D. E. ( 2003 ). Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit .

Edisi 6. Jakarta : EGC
Smeltzer, SC., Bare, BG. ( 2002 ).Buku Ajar Keperawatan MedikalBedahBrunner
and Suddarth. Edisi 8. Volume 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
Soegondo, S. (2013). Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI