Cáncer Pulmonar

Medicina Interna I – Hospital del IESS

Juan Carlos Calderón León
Profesor: Dr. Douglas Álvarez S.
Definición

 Es una entidad clínico patológica resultado

del crecimiento anormal de las células
alveolares, o bronquiales.
 Maligno en la mayoría de los casos.
 Metástasis
 Son carcinomas de varios estirpes y tipos
histológicos.
Epidemiología

 Es la principal causa de muerte por cáncer en

hombres y mujeres. (28% de casos).
 Edad: 55 – 65 años.
 Estrecha relación con el consumo de
cigarrillos.
 Mortalidad ha decrecido en los últimos 30
años en hombres, pero en mujeres va en
aumento.
Etiología
1. Tabaquismo (Rel F:M 1.5 F)
 EPOC y Fibrosis pulmonar idiopática aumenta el riesgo de desarrollo del cáncer.
2. Alteraciones genéticas: Activación de oncogenes dominantes y la
inactivación de genes supresores u oncogenes recesivos.
 Lesiones en oncogenes dominantes y antioncogenes:
▪ K-ras
▪ Myc
▪ C-myc
▪ Bcl-2
▪ Her-2/neu
▪ Gen de la telomerasa
▪ P53
▪ Rb
 Alteraciones en el cromosoma 3q están vinculadas con el desarrollo de
cáncer también.
Anatomía Patológica

Carcinoma de células
escamosas

Tumores Carcinoma
Adenocarcinoma primarios anaplásico de
del Pulmón células pequeñas

Carcinoma anaplásico
de de células grandes
Anatomía Patológica
Carcinoma Microcítico (de células Carcinoma NO microcítico (no de
pequeñas) células pequeñas)

•También llamado Ca. De células en •Incluye los tipos: Ca. De células

Avena (“oat cells”).
•Metastizan con gran rapidez
•Respuestas a la quimioterapia
importante
escamosas, el adenocarcinoma, el Ca.
De células grandes, el Ca. Broncoalveolar,
y formas mixtas.
•Metastizan mas lentamente
•Respuestas a la quimioterapia menos
importantes

Diferenciar las neoplasias primarias histopatológicamente:

• Linfomas, mesoteliomas, sarcomas no entran en esta clasificación
Los tumores tienen evolución y tratamiento diferente.
La neoplasia más frecuente es el adenocarcinoma en la actualidad.
 Manifestaciones clínicas
Carcinomas centrales
 Tos y Expectoración
hemoptoica.
 Sibilancias.
 Estridor.
 Atelectasias
intraluminales, neumonitis
pos obstructiva (fiebre y
tos productiva)
 Comprenden al carcinoma
epidermoide y al
anaplásico de células
pequeñas
 Manifestaciones clínicas
Carcinomas periféricos
 Dan síntomas en fases  Síndrome de Claude
avanzadas: Bernard Horner
 Dolor torácico, derrame
 Síndrome de
pleural maligno, tos, disnea
(restrictiva); fiebre, Pancoast
 Síndrome de la Vena
escalofríos, sudoración por
cavitación del tumor. Cava Superior
 Obstrucción traqueal  Metástasis
 Compresión esofágica
extratorácicas
 Ronquera
 Síndromes
 Elevación del
hemidiafragma (frénico paraneoplásicos***
 ***Síndromes Paraneoplásicos
Sistema Afecto Síndromes
Osteoarticular Osteoartropatía hipertrófica
Endocrinológico Hipercalcemia, Hipofosfatemia, Cushing,
Somatostatinoma, SIADH
Neuromuscular Sd. De Eaton Lambert, polimiositis,
degeneración cerebelosa subaguda, deg.
Espinocerebelosa, neuropatía periférica

Cardiovascular Endocarditis no bacteriana trombótica

(marántica), sd. De Trosseau
Hematológicas Coagulopatías, trombocitosis, embolias
arteriales, CID, anemia, granulocitosis ,
leucoeritroblastosis
Otros Dermatomiosistis, acantosis nigricans, y
síndrome nefrotico
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico

 Aunque se haga un diagnóstico temprano, el

CA de pulmón tiene una alta tasa de
mortalidad.
 Se lo hace histopatológicamente.
 Una vez obtenido el diagnóstico es necesario
estadificar el tumor.
 Decidir el “destino terapéutico” del paciente.
Estadificación

• Sistema TNM
Ca pulmonar • T: Tumor
no • N: Nódulos (ganglios)
• M: Metástasis
microcítico
• Usa un sistema de dos
Ca pulmonar estadios:
• Limitado
microcítico • Avanzado
Estadificación del CA de Pulmón
Estadificación
Métodos de Estadificación

IMAGENOLOGÍA TECNICAS QUIRÚRGICAS

 Tomografía Computada  Mediastinoscopía

 Tomografía con emisión de  Mediastinostomía
Positrones  Toracostomía
 Gammagrafía ósea
 Tomografía Computada de
cerebro.
Tratamiento

 Dejar de fumar
 Quimioterapia
 Radioterapia
 Tx combinados
 Cirugía: Valorar siempre la resecabilidad y la
operabilidad
Tratamiento: CA no microcítico.
Tratamiento: CA no microcítico
Tratamiento CA no microcítico
 Ca “in situ”:resección conservadora hematoporfirina
intravenosa + fototerapia (mediante broncoscopia).
 Estadíos I y II: Cirugía con intenciones curativas, en caso de
que no se la tolere la radioterapia es una opción muy buena.
 Estadío IIIa: Tienen peor pronóstico. Varía según
compromiso ganglionar N1, N2 sea enfermedad mínima o
enfermedad avanzada.
 Estadío IIIb: Tumor es irresecable pero la quimioterapia
puede volverlo resecable.
 Estadío IV: Dar tx paliativo para hemoptisis, SVCS, dísnea,
derrame pleural, taponamiento cardiaco, compresión
medular etc.
Tratamiento: CA microcítico

 La Base del tratamiento es la quimioterapia.

 Detección precoz: Resección del tumor +
quimioterapia
 Enfermedad limitada del tórax:
Quimioterapia + Radioterapia torácica; luego
de respuesta; radioterapia holocraneal.
 Enfermedad extendida: Solo con
quimioterapia. Rtx holocraneal.
Complicaciones posquirúrgicas

 Hemorragia
 Hipotensión
 Trastornos del Ritmo cardiaco
 Edema Pulmonar
 Atelectasias
 Infecciones
 Enfisema Subcutáneo

 PRONÓSTICO: Malo. Mucho peor si es

microcítico.
Nódulo Pulmonar Solitario

 Opacificación radiológica > 3 cm. De

diámetro rodeada de parénquima pulmonar
normofuncionante, no relacionado a
atelectasias o adenopatías.
 Están muy vinculados a granulomas previos
Etiología del NPS
Factores de Riesgo de Malignidad del
NPS
 Edad < 35 años
 Tabaquismo
 Neoplasia previa
 Tiempo de crecimiento
 Calcificación
 Márgenes: Signo de la corona radiada
 Tamaño menor a 2 cm
 Cavitación
 Nódulos satélite

 Siempre solicitar radiografías antiguas del paciente

Algoritmo diagnóstico del NPS