Prof. dr sci.

PREDRAG KAUANIN
A N KSIOZNI POREMEAJI
(STANJA PATOLO KOG STRAHA)
Recenzenti:

Prof. dr sci. Predrag Kalianin

Prof. dr sci. DU AN PETROVI

Prof. dr sci. JOVAN BUKEU
Izdava:

"VELARTA"
Majke Jevrosime 38/1
Beograd
Direktor:

Mr VELA KOVA EVI

Urednik:

TAMARA RANATOVI

ANKSIOZNI
POREMEAJI
(STANJA PATOLOKOG STRAHA)

Lektor i korektor:

RADOJKA JARI-MILO EVI

Kompjuterski slog:

"ZIKO" Beograd
Idejno reenje korica:

SNEANA BEKRI , akademski slikar

Tehnika priprema korica:

BORA JURi i
tampa:

TEHNISS, Beograd
ISBN 86-71 38-01 6-5
Tira: 1 000 primeraka

1996.

Jutarnji prde, RapidSerbia, 2013.

SADRAJ
BIOLOKE OSNOVE
ANKSIOZNOSTI I ANKSIOZNIH POREMEAJA

......................................

Nasledni inioci u
etiologiji anksioznih poremeaja
..
Neuroanatomske,
neurofizioloke i psihofizioloke
osnove anksioznosti i anksioznih poremeaja
Neurohemijske osnove
anksioznosti i anksioznih poremeaja
Bioloke osnove paninog napada
... . .. .....
Neuroendokrini markeri
u pacijenta sa paninim poremeajem
............... .

..........

..

.....................

...........................

...............................................

UVOD U PROBLEM

...

.......................... ......

.............................................. .............

DEFINICIJE OSNOVNIH POJMOVA - STRAH,

FOBIJE, ANKSIOZNOST I ANKSIOZNI POREMEAJI ....................... . ........ ..... 16
.

KLASIFIKACIJA ANKSIOZNOSTI . .... . . .. . ....

..

. .

. .

........

..

...... .

...

..

.. .

.......................

..

..

. .... ...

. 31
33
.

. ........................

KLASIFIKACIJA ANKSIOZNIH POREMEAJA .................................................... 34

Anksiozni poremeaji prema DSM-IV klasifikaciji ....
Anksiozni poremeaji prema
...
lCD-10 klaSItik
,vk U upotrebu)
I aCIJI (za krInlc

...

............

......

............ . . 36
. ..

DETALJNIJI OPIS POJEDINIH ANKSIOZNIH POREMEAJA

..........

..................

48

... .

...

.......

...

.... .

.. ..

....

....

...

....

.. .......

..

.....

..

....

..

... .

...

. .

Anksiozni poremeaji u detinjstvu ......

57

.....

..

. .. .. . . . ..
.

..

. .

..

... .

.....

.....

............

.. .

......

.......

.....

....

. ..... . ......
.

. ....

..

....................................

. . ....

..... .

........ ................

. .

.....

..

... .

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA ANKSIOZNIH POREMEAJA . . .

Uvodne napomene ..

... .

.....

..

Uvod
Osnovni principi leenja anksioznih poremeaja

.. ...

...... .

...

. .

...

109

..........

.......

111

......... ...

... . .. .... . .. 84

......

...........

..

........ .

..

.. ...

..

.......................

........................................

FARMAKOTERAPIJA ANKSIOZNIH POREMEAJA .. . .

.

.. ...

. .

......... ... ..................

Benzodiazepini . .
. ..
.
.
.
Nebenzodiazepinski anksiolitici - buspiron i analozi
Antidepresivi . .
. ......... .
........... .
. .
............ . . . .
Beta-adrenergini blokatori .
.
Centralni adrenergini agonisti
. ..
.
..
Ostali sedativi
.
. . ..
..
.
. .. ..... .
Antipsihotici
Novi nebenzodiazepinski anksiolitici
...................

.. .

119
127
127
129
135

135
142
148
159
160
161
. 161
161

................ ......... ......... ......................

...................................

....

.......

... ......

.... ......

.... . .

..........

... ........................................ .............................

....... ... .

............ .....

...................................

................................................................................................

.... . . . .......

...

..

. . .....................

.......... ..... ...

....

. ............... .

............................................................

LEENJE POJEDINIH ANKSIOZNIH POREMEAJA

. .

..... ... .....

. ..
..

. 167

....... ......... .

Akuti. nksi0Z:i poremeaj

..
. .
167
Speclflcne fobije ..... . .. ...... .. ....... .. . ..
. ..
.. . .. . . .
.. 168
Socijalne fobije .
. ....... . .
..... .. .
..
..
... ......... .
. . . 170
Generalizovani anksiozni poremeaj
172
Ago.rfbija
.. ......................................................................................... 175
; :
Panlcnl poremecaJ
177
Posttraumatski stresni poremeaj
.
.. .
181
Opsesivno-kompulzivni poremeaj
.
183
.................. . ..... ........................ . . .. ..................

. ..

...... ...

....

...

.. ... .......

..

....... ..

......

..... . .....

......

. ..

..

..........

.... .....

....

. . . ..

............................................................

.......

........................................................................................
.......

........................ . ... .........................

................................................... ..........

88

.................. ... . .... 88

..........................

..............................................................................................................

.. ...

... . .

........... ..................................
......

..

...

..

. .

...

. .....

......

...

95

100
105

........................

LEENJE ANKSIOZNIH POREMEAJA - OSNOVNA NAELA

.. ......

Agorafobija ..... . ... . . ....... ... ...... . .......... .......... .............. . .. ...... 57
Socijalne fobije ..
.... . ........ . ..... .. ..... .
..... ... . .... ...... .. ......... .. 59
Specifine fobije ..... ....
...... ......... .. .... .
....... ... ..... .......... . ....... 62
Panini poremeaj . ......... .......
.....
......... ............. . ...... .. ..... ...... 65
Generalizovani anksiozni poremeaj..... ...... .. . ............. ... .... ... . ......... . 68
Opsesivno-kompulzivni poremeaji ... ...... . ............ . .......... . .......... .... 71
Akutni stresni poremeaj
.
.
.
.. . 74
Posttraumatski stresni poremeaj
..
........ ..... ......
..... . . ........ 76
Anksiozni poremeaji izazvani
somatskim poremeajima i oboljenjima . ......... .......... ........ ........ .............. 77
Supstancijom izazvan anksiozni poremeaj
.
. 82
. ....

.... ...........

........................................................

.... ....

......................................................

.... ..

ANKSIOZNI POREMEAJI U SVETLOSTI TEORIJA UENJA

.. .. ........ .. . 30
. . .. . . 31

....

................. .

.........

.....

PSIHODINAMIKA ANKSIOZNOSTI I ANKSIOZNIH POREMEAJA

..

........ ...................................... ...........................

...

92

.. ..... . . ......... . . .......... 26

Difuzna anksioznost (sinonimi slobodno

lebdea anksioznost, slobodno flotirajui strah ...
. . ...... ..
Fobino strukturisana anksioznost ...
..
Somatizovana anksioznost
.
.
Ispoljavanje anksioznosti poremeajem ponaanja
... .
....

....... ..........................

.........

92

LITERATURA

...................................................................................

..

..................

185

UVOD U P RO BLEM

Stepe'1 svesnosti nekog oseanja ne govori o njegovoj snazi i znaaju

za linost. Sto se anksioznosti tie, to znai da ne samo da moemo biti
anksiozni a da to ne znamo, ve da anksioznost moe biti odluujui inilac
u naem ivotu, a da toga uopte nismo svesni. "
Karen Horney

Na samom poetku elimo da istaknemo da smo se malo dvoumili

oko ,naslova ove publikacije:, Odluili smo se za naslov ANKSIOZNI PORE
MECAJI (STANJA PATOLOSKOG STRAHA) . Uinili smo ovaj izbor da bi
izbegli terminoloke nesporazume koji su u ovom domenu mogui i koji
se, jo uvek, i u strunoj literaturi sreu. Iako se terminom "Anksiozni
poremeaji" sve ee obuhvataju sva stanja patolokog straha moguu
zabunu unosi pojam anksioznosti u uem psihijatrijskom smislu kao i
tradicionalno razlikovanje anksioznosti, odnosno anksiozne neuroze od
fobija tj. fobine neuroze. Naslov ove publikacije istie da e ovde biti rei
o svim oblicima patolokog straha, tj. o anksioznim poremeajima u
najirem smislu tog pojma.
Pitanja povezana sa anksioznou i anksioznim poremeajima, kao i
sa normalnim oblicima straha, su veoma eksploatisane teme ne samo u
psihijatrijskoj i psiholokoj literaturi, ve i u knjievnosti i drugim granama
umetnosti, pa i u filozofiji . Razlozi tome su brojni . Jedan od osnovnih je taj
to su normalna oseanja straha ubikvitaran fenomen dobro poznat sva
kom oveku. Patoloki oblici straha, s druge strane, predstavljaju veoma
este i, moe se rei, najee psihike poremeaje. Istovremeno treba
istai da su ova oseanja, bez obzira na to da li su u granicama normalnog
ili patolokog, od ogromnog uticaja na ivot oveka.
Rado emo se na ovom mestu pozvati na genijalnog Sigmunda
Freuda koji je itav svoj opus izgradio na problemu anksioznosti. Citiramo:
" . . . Sigurno je da je anksioznost taka ukrtanja najrazliitijih i najvanijih
pitanja. To je zagonetka ije bi reenje izlilo obilje svetlosti na ceo duevni
ivot oveka... . " Freud, inae, nije teio nekoj definiciji anksioznosti u
skolastikom smislu, niti razgranienju anksioznosti od straha. Iako je
anksioznost dominirala celokupnom zgradom psihoanalize, Freud nije
suvie teio ni celovitom i jedinstvenom tumaenju ovog oseanja, osta
vljajui to teorijskoj nadgradnji u budunosti. Dalji tok je, na alost, iao

Predrag KaJianin

10

vie u pravcu redukcija i parcijalnih revizija, nego to je sledio duh Freudo

vog zavetanja zasnovanog na otvorenosti i neistraenosti problema.
Kada je re o psihijatriji, treba istai da je i ona, ova veoma sloena
normalna i patoloka oseanja, do sada pokuavala da prouava redukci
onistikim pristupima koji u svom fokusu imaju bioloke, psiholoke ili
socijalne aspekte. Psihijatrija tako i danas postupa, iako odavno zna da
ovek ne egzistira samo u okvirima bioloke, psiholoke ili socijalne
autonomije. Ove redukcionistike pristupe moramo shvatiti kao neminov
nost, zato to jo ne postoji dobro razraen holistiki model istraivanja.
Posledica takvog stanja stvari je da se iz dana u dan i sve bre, ranije
poznatim pridodaju nove informacije o biolokim, psiholokim i socijalnim
aspektima anksioznih poremeaja. Sve vee bogatstvo ovih informacija
ostaje, meutim, u nesrazmeri sa kvalitetom njihove sinteze i pokuaja da
se ovi poremeaji, kao i problemi vezani za njih, u celini, tj. holistiki
obuhvate i osvetle. Ova monografija, naravno, nema pretenzije da taj
problem rei, ali e, bar, pokuati da ga detaljnije prikae.
U poreenju s drugim granama medicine, psihijatrija se jo sree s
velikim tekoama u razgranienju normalnog od patolokog. Tako je i
kada su u pitanju ova oseanja. Ona ovaj problem jo nije razreila, pored
ostalog, i zato to pokuava da studiranjem patologije doe do definicije
onog to je "normalno", tj . "zdravo". Ovde treba skrenuti panju da je
S. Freud imao ispravniji pristup prouavanju psihopatologije. Freud je,
naime, prouavanja pSihopatolokih manifestacija vodio i usmeravao prav
cem od zdravog ka bolesnom. I psihijatrija e morati da krene tim putem
ako eli da postigne znaajniji korak na ovom polju. U saglasnosti sa ovim
je i stav da na anksiozne poremeaje ne treba gledati kao na patoloka
oseanja jasno razgraniena od normalnog straha. U pitanju su istovreme
no razliite, ali i sasvim bliske kategorije. I ovde bi morali da budemo, pored
ostalog, inspirisani Freudovim stavom koji je isticao da je pacijentovo
trpljenje i kod normalnog i kod patolokog oseanja straha praktino
istovetna. Drugim reima i krajnje uproeno, problem bar sa pacijentovog
stanovita, nije toliko u tome da li se radi o normalnom ili patolokom
strahu. On je, pre svega, zainteresovan da bude dobro shvaen i da dobije
efikasnu pomo zbog "stanja straha", "napetosti", "anksioznosti", "panike" itd.
Kada je re o razlikovanju normalnog od patolokog, vano je pitanje
kriterijuma i instrumenata kOjima se ovaj problem razreava. Diferencijalna
dijagnostika pokuava da nae odgovore na ova pitanja sluei se kriteri
jumima racionalno/ iracionalno, subjektivno/ objektivno, srazmerno/ nes
razmerno, realno/ nerealno, primereno/ neprimereno. Koristi se, takoe, i
procenom intenziteta i trajanja simptoma i eventualnih inilaca koji se s
njima mogu dovesti u vezu. Iako su ti kriterijumi uglavnom arbitrarni, oni
esto odluuju o dijagnozi, prognozi, pa i o terapiji. Zbog nepostojanja
objektivnih i pouzdanih dijagnostikih kriterijuma, sudbina pacijenta esto
zavisi od subjektivnog stava lekara. Taj stav u velikoj meri odreuje da li e
pacijent zapoeti, opravdano ili neopravdano, svoju karijeru psihijatrijskog
bolesnika, a esto i kako e ona tei i kako e se zavriti.

11

ANKSIOZNI POREMEAJI

Dosledna svojoj medicinskoj osnovi i redukcionistikom biomedicin

skom modelu kojim se jo uvek preteno slui, psihijatrija se u najveoj
meri bavi simptomima koje pacijent saoptava odnosno znacima bolesti
koje psihijatar "objektivizuje". Mnogo manje je zainteresovana za pacijen
tove ivotne probleme i okolnosti kao i za ispitivanje u kojoj su meri oni
povezani sa pacijentovim tegobama i kako ih objanjavaju. Klasina psihi
jatrijska eksploracija kree se pravcem "medicinske istorije bolesti", doti
ui samo ovla i uzgredno, pacijentovu ivotnu priu, njegovu ivotnu
karijeru. Temelje anksioznih poremeaja valja, meutim, istraiti najpre i
ponajvie u vezi s ovekovim ivljenjem, njegovim "sudbinskim" raskrima
i "sudbinskim" okolnostima i odlukama.
Stanja patolokog, kao i normalnog straha, mogu se razumeti i proi
veti samo u liniji prelamanja dveju ravni - one koja ini odreenu osobu
istom svim drugim ljudima i one koja je ini neuporedivom sa bilo kojim
drugim ljudskim biem.
Prva ravan , koja je, manje vie, zajednika svim ljudima, izdvaja, pre
svega, dve vrste straha. To je, prvo, strah od neizvesnosti, a neizvesnost je
upravo imanentna samom ivotu. ovek moe sa manjim ili veim stepe
nom pouzdanosti da prognozira tok i ishod bilo koje svoje akcije, ali ne
postoji nijedan nain kojim bi to mogao da uini sa potpunom sigurnou.
Ljudski ivot, u krajnjoj liniji, nije nita drugo nego tok, ipak, neizvsnih
dogaanja. Drugo je strah od izvesnosti, jednako imanentan ivotu. Zivot,
naime, nudi jednu jedinu neizbenu i neopozivu izvesnost - smrt. Drugim
reima, sa stanovita ovekove egzistencije, strah od smrti bila bi vie nego
racionalna kategorija. Psihopatologija, odnosno psihijatrija, uzima, meu
tim, da je strah od smrti iracionalno, dakle, bolesno oseanje. Sa stanovita
ljudske egzistencije, takoe, ivot je prepun opasnosti. Uprkos tome,
ljudska priroda tei da te, inae realne opasnosti, minimizuje i negira ak
do takve mere da bi se to, bez dvoumljenja, moglo uvrstiti u iracionalne
stavove. Iako je ovek svestan krajnjeg ishoda svog ivljenja, on negirajui
to zadrava, mogli bismo rei, iracionalan stav i odnos prema smrti. Ponaa
se i deluje kao da do smrti nikada nee doi. I kada su u pitanju druge
sasvim realne opasnosti, ovek je sklon da racionalno "prizna" da su rizici,
istina veliki, ali se esto dri stava da se te opasnosti ''valjda nee ba njemu
desiti". Ovu iracionalnost, psihijatrija ne kvalifikuje kao bolesno ponaanje.
Ovu malu raspravu u Uvodu izneli smo iz dva razloga:
(1 ) Da podstaknemo itaoca na kritiki stav prema shematizacijama
bilo koje vrste, a kada je re o anksioznosti i anksioznim poremeajima,
onda posebno prema kriterijumu racionalno/iracionalno koji psihopatolo
gija uzima kao jedan od temelja za svoju dijagnostiku, tj. za razlikovanje
normalnog od patolokog. Analizom brojnih i svakodnevnih ivotnih situ
acija, relativno lako se dolazi do zakljuka da je taj kriterijum vrlo relativan,
kao i da su "merni instrumenti" kojima se sluimo u svakodnevnom ivotu
i u psihopatologiji esto nepodudarni. Zamislimo za trenutak osobu koja
bi se u svakoj, ili bar veini ivotnih situacija, postavljala sasvim racionalno,
tj. razumno. Ne dolazimo li odmah do zakljuka da bi to bilo, najblae

12

Predrag Kalianin

reeno sasvim nezdravo ivljenje? U najmanju ruku, jednako nezdravo kao

i ivoti stil neke druge osobe koja bi prema svemu zauzimala sasvim
iracionalne stavove. Sledea konsekvenca je, svakako, da m nogi stavovi
kao i mnogi obrasci ponaanja i mnogi vrednosni principi jesu zdravi ba
stoga to ne poivaju i to se ne reavaju samo po principima racionalne
tj. razumne odluke, stava, akcije i reakcije. Zdravo ovekovo ivljenje jeste,
naime, ono koje nalazi pravu meru izmeu iracionalnog (zasno.vanog n
oseanjima i verovanju) i racionalnog (zasnovanog na razumnoJ proceni. I
argume ntaciji) .
.
.
. .In.lvldu
(2) S obzirom na to da je lno C??elezje svake. o ob nje

v I razlICItost od druglh IJul, pro I! 1 da se

alnost tj. subjektivitet, a to znacI

.
na krajnjim polovima velikih ljudskih grupa. nal e Oni kOJI nekIkl potc:
njuju i/ili negiraju neizvesnost (i opasnosti) koe svakodnevni zot nO 1 I
oni koji itav svoj ivot, svoju egzistenciju vezuJu za te opasn ?stl I ptn .
Sledea i jo vanija konsekvenca je da osim osoba kaje pSihijatrija
klasifikuje kao osobe sa anksioznim poremeajima i one bez tih poreme
aja, postoji ogroman broj ljudi koje bismo uslovno mogli nazvati "stralji
vim/hrabrim" osobama. Neka italac, po sopstvenom seanju pronae
svakako ne mali broj onih koji su u biti plaljivi, a koji imaju izrazito hrabar
nastup i obratno. Ili onih koji se as ponaaju hrabro, a as plaljivo. Tu
ogromnu veinu ljudi psihijatrija ne moe da obuhvati svojom kategorijom
simptoma, sindroma i klinikih slika, pa ih stoga procenjuje na osnovu
ponaanja u manifestnim odnosno aktuelnim (najee kriznim) ivotnim
situacijama.
Ovih nekoliko poslednjih reenica treba da ukae na sledeu neopo
zivu injenicu: ovekovo oseanje normalnog i patolokog straha ne moe
se razumeti ako se ono, ak i kada je najbolje dijagnostikovano, izdvoji
(istrgne) iz celine ovekovog bia i bivstvovanja. Radi se jednostavno..o
tome da nije re samo o "patnji due" i "poremeaju razuma" kao to niJe
re niti o prostom neurohemijskom, neuroendokrinom, genetskom ili ka
kvom drugom biolokom "supstratu" koji je "oboleo". Naprotiv, radi se o
tome da pati i trpi celo ovekovo bie, da je ono, a ne samo njegov mozk,
psiha, hormoni, neurotransmiteri itd . ... , bolesno, odnosno poremeto
svoju unutranju ravnoteu i zdrave i poeljne komunikacije i transakcIje
sa socijalnim okruenjem.
Anksioznost je jedna od kljunih odrednica ivljenja i osoba koje se,
inae, s pravom smatraju normalnim. Ona moe biti, ne samo "normalno",
ve i "pozitivno" (u smislu korisnosti u procesima adaptacije) oseanje.
Granice te "normalne" anksioznosti prema patolokaj postavljaju se razli
ito od linosti do linosti, od jedne do druge psihosocijalne konstelacije .
Miljenja smo da su neophodne jo i sledee uvodne napomene:
Kada u strunom tekstu italac naie na termin anksioznost, postaje
pozvan da obrati panju na strunu orijentaciju autora, odnosno njegovu
pripadnost odreenoj koli ili pravcu. Znaenje pojma anksioznosti nije isto
u neurofiziologiji, psihologiji linosti, socijalnoj psihologiji... u klinikoj
psihijatriji. italac e zatim lako prepoznati razlike u shvatanjima ovog
v

13

ANKSIOZNI POREMEAII

pojma od strane s ubjektivistiki orijentisanih pravaca (na ri.m !, .u dina

mikim ili egzistencijalnim) od shvatanja onih koji su objektlvlstlckl usme
reni (bihejvioristi, na primer) . Razlike nisu samo semantike, ve, pre
svega, teorijske prirode, a time vode i u metodoloka i struna razmimoilaenja.
.
.
U teorijskim i strunim razmatranjima problema ankSioznosti postoje
velike razlike koje se, pre svega, ogledaju u samom pristupu. Jedni, na
primer (pre) nagI aavaj u uzroke, genezu i mehanizme fiksacije ovog ose
anja, drugi se, obrnuto, usredsreuju na subjektivno dOivljavanje (pci
,
,
jenta), trei na ekspresiju (spoljne ''vidljive" manifestacije ovog osecanja)
... etvrti na problem vezivanja anksioznosti za objekte i situacije, . . . peti na
rezultat komunikacije i razmene anksiozne osobe s drugim subjektima itd.
Akademsko (dodiplomsko, poslediplomska) obrazovanje lekara jo
uvek nosi dva bitna obeleja. S jedne strane ono je zasieno skolastikim
principom dociranja, a s druge eklektikim na tetu holistikih i kritikih
pristupa i razrada. Prvi pristup tei to je mogue saetijem definisanju (bilo
kog) problema, pri emu proputa da studenta (Iekara) stalno upozorava
da je bitno obeleje svake definicije - njena restriktivnost! Drugi pristup,
izraen formulom: "sa stanovita fiziologije. . . psihologije . . . sociologije ... itd."
nudi mozaik i sumaciju umesto holistike razrade i sinteze. Direktna posle
dica je da lekari, zavisno od line orijentacije, posmatraju oveka kao da
on egzistira u svojoj biolokoj autonomiji (organski orijentisani i medicinski
docirani) ili obrnuto, kao da se ovekova egzistencija moe posmatrati i
shvatiti u nekakvoj psiholokoj autonomiji (odreenoj psihikim instanca
ma to je tipino za psihoanalitiare i dinamiki orijentisane psihologe i
psihijatre) ili, zanemarujui bioloke i psiholo ke komponete, prenagl :
v
avaju ovekovu ulogu kao "socijalnog bia". Covek, meutim, ne postOJI
ni u jednOj od tih "autonomija", te su stoga svi ti "ekskluzivni" pristupi
jednako arteficijelnil
italac ovog teksta e lako utvrditi da su dijagnostika razgranienja
pojedinih anksioznih poremeaja ponekad stvar shmatskih, ponekad
dogmatskih, ponekad usko specijalizovanih pristupa. Zelei da rei svoju
istorijsku frustraCiju-izazvanu zaostajanjem za drugim g ranama medicine,
psihijatrija nazolokim restrikcijama, medicinskim scijentizmom ili eksklu
zivnou teorijske osnove parcelie, odnosno fragmentie, inae vrlo
sloen problem .ovih normalnih i patolokih oseanja, saglasno postavka
ma teorije koju zastupa. Tako se, na primer, odvajanje (separacija) uzima
kao jedna od najtipinijih osnova jedne vrste anksioznosti (separaciona
anksioznost) , osujeenje (frustracija) kao osnova napetosti, nezadovolj
stva, ... agresivnosti, a anksioznost koja podlee mehanizmu somatizacije,
kao osnova psihosomatskih bolesti itd. Separacija i frustracija mogu,
meutim, jednako esto voditi vie ka depresivnom nego ka anksioznom
reagovanju kao to depresivnost, ponekad ak i vie od anksioznosti, moe
biti osnova psihosomatskih bolesti. Ovde treba pomenuti i to da nije ni malo
suajno, to je "anksiozna-depresivno reagovanje, stanje, ... neuroza"
apsolutno najea radna ili tzv. prva, orijentaciona. . . dijagnoza kod mno.

Predrag Kalianin

14

gih pacijenata. I z ovoga proizilazi i poruka itaocu: iako s e anksiozni i

depresivni poremeaji najee posebno razmatraju, treba ih uvek posma
trati i u njihovoj meusobnoj povezanosti.
to se lekara-praktiara tie on je, ak i pod pretpostavkom da je
izvrsno apsolvirao osnove svih kola, "kola", orijentacija i pravaca itd.,
dobio mnogo vie znanja nego razumevanja problema. Za dijagnostiku
(time i za leenje) , meutim, kljuan instrument lekara je razumevanje kao
nadgradnja znanja. Granice izmeu normalnog i patolokog straha, kao i
izmeu razliitih oblika patolokog straha (odnosno razliitih anksioznih
poremeaja) nisu otre i jasno vidljive. Shvatiti, razumeti i uiveti se u
doivljaj druge osobe (to je uslov i za solidnu dijagnostiku procenu i
uspeno leenje) podrazumeva znanje, ali i sposobnost i vetinu ispitivaa
(posmatraa) da uspostavi, odri i produbi odnose sa pacijentovim biem.
To ne sme biti, dakle, samo tehnologizovani i tehnicizovani postupak
"eksploracije".
Kao i druga ovekova oseanja (i njihova patologija) i stanja straha se
u psiholoko-psihijatrijskoj praksi posmatraju sa veoma razliitih polaznih
taaka. Na osnovu toga razrauju se i dijagnostika i prognoza i samo
leenje. Pristupi se razlikuju u zavisnosti od tih polaznih taaka. Bez obzira
na to to se veini ovih pristupa, tj. veini kola i pravaca koji ih zastupaju,
ne moe porei vrednost i znaaj, nijedan od njih celovito ne apsolvira
problem. Drugim reima, svaki od tih pristupa redukuje na odreen nain
ovu sloenu problematiku. Holistika primena razliitih principa i pravaca
je, po definiciji, jedini pravi pristup, ali je on, za sada, teko ostvarljiv ne
samo zbog meusobnih nepodudarnosti koje redukcionistiki pristupi, po
svojoj prirodi, stvaraju, nego i stoga to bi takav pristup, zbog nepostojanja
dobro razraenog hOlistikog modela, uinio jo glomaznijim i jo artefici
jelnijim (jo vie laboratorijskim) tehnoloki postupak ispitivanja i leenja
(zasnovanog na relaciji ispitiva-ispitivani, lekar-pacijent) . Pri svemu tome,
ponovimo, treba imati na umu da pacijent, ne trai "naunu istinu", ve
pomo. On, jednostavno, eli da mu bude dobro (ili bar bolje) . Dobro je
kada i ekspert (psihijatar, psiholog) , u prikladnoj meri, ima slinu potrebu.
Osnovna poruka koju bi trebalo izvui iz ovog teksta je i ta da psihijatar
u svom radu ne sme da se dri jednog od temeljnih principa ortodoksne
medicine koji poiva na linearnoj, tj. jednostavnoj vezi uzrok-posledica
(infekcija virulentnom klicom - zapaljenski proces napadnutog organa) . U
psihijatriji tok i ishod delovanja bilo koje nokse i patogeneza" su, zbog
meuigre brojnih faktora, daleko vie u kategorijama kakve su mogunost
i verovatnoa nego to je to tano definisano. Ako tome dodamo ve
diskutovanu injenicu da je ovekovo ivljenje, njegova ivotna karijera
daleko vie sastavljena od nejednaina nego od jednaina, daleko vie od
neizvesnosti nego od izvesnosti, sloiemo se da i psihijatrijska pomo nije
samo stvar znanja. Ona podrazumeva i posedovanje posebne vetine.
Njome jedan strunjak raspolae u manjoj, drugi u veoj meri. Ta vetina
se moe do izvesne mere stei i nadgraditi, ali je i individualno limitirana.

15

ANKS/OZNI POREMEAJI

Na kraju, dunost nam nalae da u ovom Uvodu istaknemo da u naoj

strunoj literaturi postoje ve vredne publikacije koje razmatraju anksiozne
poremeaje. No, i pored toga, uzimajui u obzir aktuelnost i veliki socijal
no-medicinski znaaj ovih poremeaja, sve bolje poznavanje njihove su
tine kao i sve vee mogunosti leenja, smatrali smo da vredi uloiti trud
da se napie ova monografija. Aktuelnost anksioznih poremeaja potenci
ra i to to su ovi psihiki poremeaji danas u naoj sredini u znatnom
porastu. Stanovnitvo Jugoslavije ve dosta dugo ivi pod intenzivnim
hroninim stresom. Najea posledica hroninog stresa su ba ovi psi
hiki poremeaji.

17

DEFI N ICIJE OSNOVN I H POJMOVA

- STRAH, FOBIJE, ANKS I OZNOST I
ANKS I OZN I POREMEAJI

Strah je emocionalna reakcija na svesno prepoznate realne opasnosti

koje ugroavaju bioloki, psiholoki ili socijalni integritet oveka. Obino
se ke da te opasnosti potiu iz spoljanje sredine. To, meutim , nije
sasvim tano. Izvor realne opasnosti sa strahom kao prateom emocijom
moe da potie i iz sopstvenog organizma. To je, na primer, sluaj sa
anginoznim bolom sranog bolesnika kao i sa mnogim drugim simptomi
ma raznih somatskih bolesti. Subjektivni doivljaj se kree u opsegu od
lake uplaenosti do uasa i panike. Somatski i fizioloki pratioci straha
izazvani su prvenstveno autonomnim nervnim sistemom i lezdama sa
unutranjim luenjem. Odmah dolazi do poveanja nivoa kateholamina (na
primer adrenalina) u serumu, a kasnije raste i nivo serumskog kortizola.
Proirene zenice, bledilo usled vazokonstrikcije u koi, poveani protok
krvi u miiima, ubrzan rad srca sa poveanim volumenom krvi pri svakoj
sranoj kontrakciji, znojenje i tremor, pripremaju osobu za reakcije tipa
.
"borba ili bekstvo".
Pod fobijama se podrazumeva preterani strah koji se uvek iznova
doivljava u kontaktu sa odreenim objektima ili situacijama koje, inae,
ne predstavljaju znaajniji izvor opasnosti. Ova su strahovanja stoga iraci
onalna tj. neopravdana. Iako je i fobina osoba svesna neopravdanosti
svog strahovanja, ona ne moe da mu se odupre. Strah se pojaava u
bliem kontaktu sa objektima ili situacijama i slabi i prestaje, kada se osoba
od njih udalji ili kada one prestanu da deluju.
Fobije imaju tri svoje glavne komponente:
(1 ) Subjektivan doivljaj straha koji se javlja u kontaktu sa fobinim
objektom ili situacijom;
(2) fizioloke promene koje su udruene sa strahom, i
(3) ponaanje koje karakteriu tendencije izbegavanja ili uklanjanja od
fobinih objekata i situacija.
Zbog ponaanja izbegavanja, neki fobiari doivljavaju retko svoj
iracionalan tj. patoloki strah.

ANKS/OZNI POREMEAJI

Glavni tipovi fobija su: ( 1 ) agorafobija iklaustrofobija, (2) specifine

fobije i (3) socijalne fobije. Strahovi od bolesti i opsesije sa izraenim

fobinim kvalitetima koje u kljuuju strahove osobe da e nekog ubiti, da

e se ubosti ili posei, spadaju u etvrtu, meovitu grupu.
Agorafobija je relativno est psihiki poremeaj. U pitanju je strah od
izlaska iz kue, naroito bez pratioca. Klaustrofobija se retko javlja kao
izolovan specifian strah, naroito od lifta i toaleta. ee su fobije koje
ukljuuju strahove od guve, od ulaska u radnju itd. Agorafobija i klaustro
fobija obino idu zajedno. Ovaj agorafobino-klaustrofobini sindrom je, u
stvari, multipla fobija. Ovi pacijenti imaju esto i poremeaj linosti i
anksiozne simptome, iako u ublaenom vidu, i kada su izvan fobine
situacije ili udaljeni od objekata koji izazivaju strah.
Specifine fobije su strahovanja od odreenog objekta odnosno
situacije. Ovde spadaju strahovi od ivotinja, naroito zmija, maaka, pasa,
mieva, paukova, insekata, kao i strahovi od visine, grmljavine i groma, od
mraka itd. Mnoge od ovih specifinih fobija nalaze se i kod, inae, normal
nih osoba. Ovi se strahovi sreu pre puberteta kod oba pola, ali retko
dovode do onesposobljenja. Pacijenti sa specifinim fobijama zato retko
trae pomo od lekara. Ove se fobije ponekad vezuju za odreene trau
matske situacije. ee, meutim, njih nema u seanju ovih osoba. Kada
je re o onima koji trae psihijatrijsku pomo, to su najee odrasle ene
sa anamnezom neprekidnog straha od odreenih objekata ili mesta,
odnosno situacija, jo od ranog detinjstva. Ovi pacijenti su, inae, u drugom
pogledu obino dobro prilagoeni i ne ispoljavaju druge simptome psihi
kih poremeaja.
Pod socijalnim fobijama podrazumeva se strah u prisustvu drugih
ljudi. Pacijent je uplaen od toga ta e drugi ljudi misliti o njemu. On se
boji da e utvrditi da je dosadan ili udan na neki nain, plai se da ne
ispadne smean i glup u oima drugih, to bi moglo da ga izloi ismevanju
u drutvu. Ovi strahovi mog u biti poteflcirani somatskim promenama koje
prate strah kao to su crvenilo lica, tremor ruku , zamuckivanje itd.
.
Socijalne fobije po mnogo emu predstavljaju neto to se nalazi
izmeu agorafobija i specifinih fobija. One mogu biti praene optom
(generalizovanom) anksioznou ili depresijom, ali multipli strahovi od
raznih socijalnih situacija mogu predstavljati i izolovani psihiki poremeaj.
Strah, na primer, moe da se javlja samo tokom obavljanja odreenih
aktivnosti u prisustvu posebnih osoba kao to su stranci (xenophobia) ili
osobe od autoriteta, ali moe da se odnosi i na sve ljude i da zavisi od
njihovog broja i blizine (antropophobia) . Grupa socijalnih fobija je, inae,
kliniki manje homogena i od agorafobija i od specifinih fobija.
Termin "anksioznost" ima svoj koren u latinskim reima Hangere"
(stegnuti) i "anxietas" (briga, nespokojstvo) . Najpriblinije znaenje u na
em jeziku je oseanje unutranje teskobe, strepnje, zebnje, neodreenog
straha. U upotrebi je u psihijatriji od kraja 1 9. stolea. Do tada su se stanja
straha opisivala raznim izrazima kao to su strah , fobija, strepnja itd. U
svom uem psihijatrijskom smislu termin anksioznost odvaja stanja unu-

Predrag Kalianin

18

tranje napetosti i teskobe, strepnje i zebnje, neodreenog straha od

normalnog straha i patolokog straha, tj. fobija. esto se, meutim, te;min
"anksioznost" nedosiedno koristi da bi se njime oznaila sva stanja kako
normalnog tako i patolokog straha. To moe da stvara zabunu kod laika '
ali i kod strunjaka.1
Anksioznost je termin za oznaavanje pojma koji u psihijatriji podra
zumveva muo os;anje u obliku iekivanja neeg to je neprijatno, tj.
strasno. Ovaj tzv. slobodno lebdeci strah" nije vezan za neki odreeni
objekat ili situaciju. Pacijenti esto govore da se boje, odnosno slute da e
se ne!o .strano deiti njima i njihovim najbliim. Opisuju to i kao doivljaj
unutrasnje napetosti, teskobe. Ovaj neodreeni strah posebno je neprija
tan v stoga to je njeg uzr,?k nepoznat (u nesvesnom), pa opasnost ne
moze da se .Izbne mti moe da se organizuje racionalna odbrana od nje.
Ovako d7!1.lsau anksioznost, koja moe biti normalna i patoloka,
treba ragra!cltl s jedne srne .od normalnog i s druge od patolokog
straha, tj. fobija. Normalan (Ih racionalan) strah javlja se u prisustvu realne
opasnosti koja ozbiljno ugroava telesni, psihiki i/ili socijalni integritet
osb. Kod vog. staha, post,?je, dakle, u svesti odreeni i razumljivi razlozi
kottaj strh Iazlvaju. atolsk strahove koji se nazivaju fobijama, karak
tene to sto Ih uzrokuJu objektivno bezopasne situacije i objekti. U tom
mllu strah )e neopravdan tj. iracionalan. Iako je i sam fobiar svestan
Iraclnals1 svog strahoanja, on ne moe, da mu se odupre. I normalan
k o I ObIC1 strah prstaje kada se osoba udalji od objekta ili izae iz
sltuClj kOja strah .IZlva. T? sa anksioznou nije sluaj. Uz sve ove jasne
azllke, Iz:u a.nksloznostl, nrmalnog straha i fobija, postoje, meutim,
I mnoge sll?nostl Sv.ova osecanj predstavljaju za organizam signal za
zuu, ?ja moze biti opravdana III neopravdana. Osim toga, ona anga
ZUj ISt Ih goto? .!s!e eurhuoraln " ehanize i, pored neprijatnog
subjektivnog dozIvijaja, Ispoljavaju se sllcmm, pa cak i istovetnim telesnim
maifestciama. ? moe. ?a stvaa. tekoe u 0 t:iekt,ivizaciji ovih stanja, tj.
u njihovOj d !ferncljalnj dl.Jgnolc. Dodatna tes"koca proizlazi iz toga to
se ova osecanja retko Javljaju U cIstim oblicima. Cesti su ' naime meoviti
oblici ka?, n prir, istovetno prisuso i anksioznosti i fobija u ooba koje
su po pnrodl plB:ljlve. Uz to treba recI da anksioznost, kao neodreeni tj.
slobo? ledec. sth, eretko ispoljava tendenciju da se prolazno vee
z razhclte situacIje Ih objekte. To moe da oteava diferencijalnu dijagno
stiku u odnosu na fobije.
U neaom goyornom p,?druj koristi se i "c;mgst", a u engleskom "anxiety". Francuzi
. zr e "anxlete' I "ango sse", pokuavajui tako da ovo
u svoJoJ. hteraun upotrebIJvJu
:
j
.! .
muno moclonalno staJe IznIJc;mslraJu.
Terml a.xiete oznaava stanje unutranje
ape!Ostl, eskobe, strepnje. nemira odnosno agitacIJe, dok bi prema Brissaud-u (1902),
Ir aolsse', u sve to, podrazumevao i postojanje prateih telesnih manifestacija. Ova
IStlnkclJa dugo pnsutna u francuskoj literaturi, poela je u novije vreme da se gubi. Oba
Izraza se sve vie upotrebljavaju kao sinonimi.

19

ANKSIOZNI POREMEAJI

Bitno obeleje anksioznosti je, prema tome, teskobno iekivanje

buduih neodreenih dogaaja, situacija ili odnosa koje subjekt doivljava
kao opasne, ugroavajue. U opasnosti je, tj. ugroeno je ono to ima
veliku i posebnu vanost i znaaj za linost. Stoga je anksioznost individu
alno determinisano, dakle, sasvim subjektivno oseanje. Budui da se ne
zna uzrok anksioznosti, ona ima obeleja iracionalnosti. Iracionalnost
otkriva ne samo opserver, ve esto i sam subjekt. Stoga se anksioznost
jedne osobe ne moe shvatiti i protumaiti racionalnim kriterijumima. Ovo
muno oseanje tei da traje. Ono obuhvata ne samo sadanjost, ve se
prostire i na budunost (anksiozna anticipacija). Anksioznost se ispoljava
i svojim telesnim manifestacijama i razliitim oblicima ponaanja. Ona po
intenzitetu moe da varira od blage teskobe do izraene panike. U kvalita
tivnom smislu njena ispoljavanja mogu da se razlikuju u zavisnosti od
procesa koji odreuju sudbinu tog oseanja (intrapsihika razrada, fobino
strukturisanje, somatizacija, razliiti oblici ponaanja).
Anksioznost je deo palete prirodnih ovekovih emocija. I ne samo to.
Anksioznost je najstarija univerzalna emocija ljudskog roda i primarna
emocija svakog oveka. Stanja anksioznosti, kao i stanja normalnog i
patolokog straha, su jedna od kljunih odrednica ivljenja i osoba koje
se, inae, s pravom smatraju normalnim. Ova oseanja ostvaruju znaajan
uticaj na odnose linosti kako sa spoljanjim tako i sa sopstvenim unutra
njim svetom.
Kada je re o anksioznosti kao univerzalnom ljudskom oseanju, valja
se podsetiti da je Kierkergaard utemeljio savremeno shvatanje anksioznosti
(tzv. "egzistencijalne anksioznosti") kao oseanja vezanog za ovekove
preokupacije budunou, koja je po svojoj prirodi u svakom pogledu
neizvesna. Izvesna je samo neminovna smrt. Na ovom mestu elimo da
podsetimo da ogroman broj pacijenata sa anksioznim poremeajima ima
za nesvesnu ili simboliku, makar i prolaznu osnovu svog strahovanja strah od smrti sopstvene i svojih najbliih. Kada je re o anksioznosti kao
primarnom oseanju svakog oveka, valja se podsetiti i uenja S. Freuda
da ovo oseanje proizilazi iz tekog traumatskog doivljaja novoroeneta,
koje iz zatienih uslova (materica) prolazi kroz tesnac (angustia) poroa
jnog kanala, pri emu se i fiziki traumatizuje a onda, neposredno po
roenju, biva preplavljeno ekscitacijom ogromnog broja drai iz spoljan
jeg sveta. Takav "dolazak na svet", pored ostalog, odreuje novoroenetu
sudbinu najbespomonijeg stvorenja meu mladuncima svih sisara.lsku
stvo vrste (sa jungovskim, arhetipskim implikacijama) i individualno isku
stvo ine da je ovekovo bie po svojoj prirodi manje ili vie anksiozno.
ovek se sa anksioznou raa, ivi i umire.
Pored patoloke postoji, dakle, i anksioznost koja pripada spektru
normalnih ovekovih oseanja. ak bi se moglo rei da anksioznost
predstavlja jednu od crta linosti svake normalne zdrave osobe. Ona je kod
razliitih osoba razliito izraena. Normalna anksioznost nije nita drugo
do emocija koja prati aktuelne odnosno oekivane tokove line egzisten
cije. Drugim reima ona je emocionalni ekvivalent (normalnog) respekto-

Predrag KaJianin

20

vanja neiZ':'esnih i ne!?sedvidivih dogaaja i situacija koje donosi budu

,
ost. Anksioznost je nlsta drugo do emocionalni pratilac drevnog ljudskog
Iskustva koje govori da .,."niko ne zna ta nosi dan a ta no"
edan od bitnih kririjuma za utvrivanje da li je anksiznost jo u
granlan:'a normalnog Ih pelazl. patologiju, je pitanje da li ona slui
,
, obratno, ometa
daptlvnlm potrebama Individ
ue III,
i dezorganizuje adap
.
.
,
tivne reakclj I proese. O "normalnom", "korisnom", "optimalnom" nivou
,
anslozno
stl govorrmo kada je ona opravdani signal za uzbunu koji omo
gucaya da se oganiz pipremi za dbranu od eventualne opasnosti.

Ans!oznost u Im slucajevIma pokrece kognitivne procese da u fokus

paznje dvedu Informacij7 mguoj agresiji odnosno opasnosti i da te
lformalje po?vrgnu analiZI radi pravovremenog i primerenog reagovanja,
tj. aazvanja dgoarajuih odbrana. Istovremeno se inhibiraju oni
kOnltlvm procesI ka I ragovanja koji nisu relevantni za datu situaciju.
OSim toga, odreem optimalan, pa time i normalan nivo anksioznosti
odnosno unta,je apetosti ili ekscitacije (uzbuenja), uz odgovaraju
i
(napet) stav IsceklvanJa, gredstavlja uslov i motiv za ostvarenje veine elja
.I otreba sv ke os
be: Sta ie, bez tog i takvog oseanja ovek bi bio
,p
.
!Ise one prijatno
sti kOJu pruza zadovoljenje biolokih, psiholokih i soci
Jalnih potreba. Odsustvo te unutranje napetosti liilo bi osobu sposobnosti
neophodng prilago':lvanja i korienja voljnih i drugih potencijala kojima
se svlauJ ne)oeklvane prepreke ili osujeenja. Meutim, ako je nivo
anksioznosti Iznad optimalnog odnosno preteran, onda ona moe da
dovede do eopravdane uzbune organizma i moe da remeti adaptivne
procse. To je posno sluaj u stanjima izrazito visoke anksioznosti kao,
, na ada. Kod ove patolo
na prlmer, kod anlcnlh
ke anksioznosti, organi
,
.
v
. Cljama
zam Je preplavljen eksclta
, sto smanjuje efikasnost i remeti svrsis
hodnot ponaanja. Pod njihovim delovanjem naruavaju se sloeni me
.
.alz. 1 kontrole, Integra
cije i strategije reagovanja, ponaanja i ' uopte,
zIvljenja.
. U ovom uvou valja jo rei da je anksioznost, ne tako retko, oseanje
je
ne prpoznaje sam sbjekt (pacijnt), a esto ga (na osnovu kodiranih
simptoma ) ne zapv a m lekar. Anksioznost, naime, moe biti ispoljena
sa"'20 u sfn. "vegetlvngH ponaanja (somatizovana aktivnost). Ona se
":10e mamfstovatl l j. dlo svojo,r:n psihikom nadgradnjom, te se opser
VI JU smo Interpretatlvm sadrzJI (tzv. paranoidna projekcija anksiozno
. z
.
SI , ). NaJzd, ankslo
nost v e moze Ispoljit
i samo u sferi socijalnog ponaa
.
nja, na primer, agrslvnoscu. daljem tekstu vratiemo se na ova pitanja
a , ovom es!u zllmo d ukazemo da se anksioznost moe manifestovati.
ed.lno svoJim ekvivalentima" ili samo svojim "derivatima". Ako u tim slua
jevlIa ostan neprep.?zna kao onovni psihiki poremeaj, tj. nedijag
nostlkovana (Ih. pogreso dljanostlkovana) i terapija e biti neprimerena.
.
Kada j re o manifestacijama, odnosno pokazateljima anksioznosti,
o da treba lstc. da se eored subjektivnih, odnosno kognitivnih manife
sta
.
cija,
esto .JavljajU udruzene manifestacije u teIesnoj sferi i/ili u sferi pona-

21

ANKSIOZNI POREMEAJI

anja. Ponekad su one tako izraene da potiskuju u drugi plan sam

subjektivan doivljaj anksioznosti.
Anksioznost kao i druga stanja normalnog i patolokog straha esto
prate somatski poremeaji koji se manifestuju razliitim simptomima i
znacima (tzv. ''telesni strah"). Osnovu ove somatizacije" ini disfunkcija
vegetativnog nervnog i endokrinog sistema. Preovlauje miljenje da su
telesni simptomi i znaci deo direktnog ispoljavanja anksioznosti, odnosno
straha, tj. njihov korelat. Ima i miljenja da se telesne manifestacije javljaju
kada stanja straha ne mogu da se na drugi nain ispolje. Smatra se da
telesni simptomi i znaci predstavljaju, u stvari, odbranu od svesnih, nepri
jatnih i nepodnoljivih doivljaja straha. Po ovom miljenju, kada se oni
pojave, strah se smanjuje ili gubi, tj . neutralizuje se njegov svestan doivljaj.
Telesne manifestacije koje prate anksioznost i druga stanja straha
javljaju se u vidu tahikardije, ubrzanog disanja, znojenja, drhtanja, midrija
ze, slabijeg luenja pljuvake, muke, gaenja, povraanja itd. Percepcija
ovih telesnih poremeaja moe da pojaa doivljaj straha. Tako se krug
zatvara. Ove telesne reakcije mogu biti u funkciji pripreme organizma za
borbu, bekstvo ili imobilizaciju, tj . za razliite oblike filogenetskog ponaa
nja u opasnim situacijama. Vano je jo istai da ovi telesni simptomi i znaci
nisu specifini u odnosu na inioce koji izazivaju strah, kao i to da su osobe
sa anksioznom predispozicijom preosetijive na stimuluse, sklone pretera
nim emotivnim reakcijama i neurovegetativnoj disfunkciji.
Anksioznost (kao i druga stanja normalnog i patolokog straha) moe
se ispoljavati i promenama u ponaanju. Te promene ponaanja (razdra
ljivo, nervozno, inhibovano i agresivno ponaanje, ili ponaanje u vidu
izolacije, izbegavanja, preterane zavisnosti itd.) moe predstavljati pokuaj
direktnog rastereenja od neprijatnih emocija . Kognitivna uzbuna i uzbuna
vegetativnog nervnog sistema sa svoje strane utiu na emocionalni doi
vljaj i pokreu reagovanja, odnosno ponaanja koja mogu biti u veoj ili
manjoj meri adaptivna odnosno maladaptivna. Ova ponaanja nisu, me
utim, specifina samo za stanja straha. Javljaju se i kod drugih afektivnih
poremeaja kao, na primer, u stanjima razjarenosti, besa.
Najzad, treba rei da su napred opisana tri tipa ispoljavanja anksio
znosti odnosno straha uopte u meusobnoj korelaciji i sa izraenim
uzajamnim uticajima. Deava se, meutim, da su u izvesnoj meri i nezavi
sna jedna od drugih. Ponekad se, na primer, pacijenti ale na subjektivan
doivljaj izraene anksioznosti, dok se manifestacije u telesnoj sferi i sferi
ponaanja jedva mogu opaziti. I vice versa.
Za bolje razumevanje problema anksioznosti ini nam se neophod
nim, makar i najkrai istorijski osvrt, jer su mnogi tradicionalni (pa i arhaini)
pristupi i shvatanja ostali u temeljima mnogih aktuelnih pSiholokih i
psihijatrijskih pravaca, Doskora je filozofska misao bila oslonjena na raci
onalistike i deterministike postulate poreklom iz uenja R. Descartes-a
("cogito ergo sum") gde je miljenje shvatano kao opti okvir ovekove
svesti i egzistencije. Tendencija da se ovekovo ivljenje, delanje i pona
anje posmatra, ocenjuje i vrednuje sa stanovita "zdravog razuma" odr-

Predrag Kalianin

22

ana je i u aktuelnoj psihijatrijskoj praksi, uprkos injenici da se zdravim

rumc:m" mo pr!umati s';lm opte i zakonito u ljudskom ponaanju
tj. no sto j. e zaJedmcko sVim lJudima. Tako se, meutim, ne moe pronik
nuti u brojne zagonetke kauzalnosti i smisla individualnog ponaanja.

Anksioznost jeste, par exelance, univerzalno ljudsko oseanje' ali se

moe proeenjivati iskljuivo individualnim kriterijumima.

Izvajanje psihologij od filozfije, seinom XIX veka, koincidiralo je

.
. vehklh
sa pum procvtom vojlce
naucnlka. Ch. R. Darwin je teorijom
evolucIje kopernikanski obrnuo vladajua shvatanja u biolokim naukama
dok je S. Kierkergaard, otac egzistencijalizma, okrenuo lea do tad
vl djuim racionalistiim, deterministikim, tradicionalnim pimanjima
. ta. Nau 1 opus ova d a velikana imao je odluujue delo
pSI lckog Iv

y
vanJe na uceje o .aklozns>sl. s obzirom da su obojica, svako sa pozicija
svoJe nauke, Imphclrall znacaj I. ravnopravnost racionalnih i emocionalnih
sadraja: Darwin kroz uenje o instinktivnom ponaanju, a Kierkergaard
kroz gla';lvanje ec onalnih stavova oveka prema sopstvenoj egzi
stenIJI.. Ovaj poslednji Je I utemeljio savremeno shvatanje anksioznosti kao
osecanja vezanog za ovekove preokupacije budunou koja je po svojoj
prirodi neizvesna i koja kao jedinu izvesnu alternativu ima - smrt! Darwinovim
uenJm su bile inspirisane mnoge koncepcije, kole i pravci iako su mnogi
zadrali amo inspiraciju ili polaznu osnovu. Meu njima treba
?d nj!h
. . koncepcIJu
. W James-a, koji anksioznost shvata evolucionistiki ali
IzdvoJiti
.
je razrauje i tumai krajnje mehanicistiki - kao instinktivnu, filogenetski
odreenu reakciju. Iz tog izvora proizala je i prva neurofizioloka teorija
anksioznosti (James i Lange, 1884, 1885).
sihona!iza S.Freuda bila je na sasvim drugi nain inspirisana Dar
.
In.ovlm ucen)m. redova koncepcija je biologistika, ali dinamika, i u
nJoJ su ao1 I enva ngona (puizije, emocije) osnovni pokretai ove
kovo zIvljenja I ponasanja. Osnovno ovekovo oseanje, po Freudu je
anksioznost, oseanje S kojim se ovek raa ivi i umire . Ne ulazei u
cpnije prikazivanje Freudove koncepcije ankioznosti niti u kritiku, manje
Ih VIS pravanu te koncepcije, valja istai da je psihoanaliza utvrdila jednu
od bltmh odhka oseanja anksioznosti - iracionalnost.
Dadesetih odina .?vog veka, uenja o anksioznosti podleu novim
nau?nlm enovlma kOJI se' nekako istovremeno, odvijaju i u psihologiji i
. slhol ke tudlJe
. . pratile su trendove razvoja psihoanalitikog
u fiZiOlogiji

?
:.
pokreta kOJI je dobio rojn sledbenike ali, istovremeno, i prve reformatore.
. s za oeh prvl Freudovi saradnici A. Adler i C. G. Jung. Sa
GrananJe

..
.
grananjem I modifikacijama Freudovog uenja, anksioznost je bila razliito
poatrana u ortdoksnoj grupi (w. Steekel, S. Ferenzi, O. Rank, M. Klein)
9Ju je Jung. e vle sm!avao ka izuavanju najdubljih nesvesnih slojeva
.
. ) , dok je sasvim razliita tumaenja dobila u
lh
hcnost. ( btl Instln J<:tlvlstlc
refomltlk pavclma kOJe J Adler vodio pravcem kulturolokih i socio19kl Istrazivanja (H. E. Sul/Ivan, E. Erickson, K. Horney, E. Fromm).
Sarohkost pristupa anksioznosti doprinela je, na svoj nain, zamahu eks
perimentalnih istraivanja od kojih se oekivalo da egzaktnou metodov

23

ANKS/OZNI POREMEAJI

logije i objektivnou zakljuaka otklone subjektivistiku i uglavnom teori

jsku usmerenost psihoanalitikih studija anksioznosti. Teorijski i eksperi
mentalni dokazi koji su osporavali vrednost James-Langove teorije, poeli
su da oblikuju novi neurofizioloki koncept koji su W. B. Cannon i P. B. Bard
(1927) uobliili ''talamikom teorijom" iz koje je rezultiralo oduevljenje
zbog otkrivenog "centra emocija" da bi novi eksperimentalni dokazi dopri
neli pomeranju u pravcu "diencefaline teorije", koja je svoju radikalnu
reviziju doivela tek sredinom ovog veka uenjima J. W. Pap,. ez-a, G.
Moruzzi-a i H. W. Magoun-a, to je sve kapitalizovao Me Le an2 (1955. )
savremenom teorijom o znaenju limbikog sistema u genezi, strukturisa
nju i ekspresiji anksioznosti (i drugih emocija).
Uinili smo ovaj saet "vremeplov" samo iz jednog razloga. Od prapo
etka naune misli, pa do dananjih dana, ostala je nesporna injenica da
se unidisciplinarnim pristupima (biolokim, pSiholokim, sociolokim) ne
moe dati odgovor na elementarna pitanja koja se tiu jedne jedine
ovekove emocije, a pogotovo ne na ona koja se tiu linosti u celini i njene
biopsihosocijalne prirode .
Lekar se u svom radu ne koncentrie (ne bi trebalo!) na oseanje ili
simptom (na primer, na anksioznost) nego na osobu, linost koja je
anksiozna. Anksioznost, naime, moe biti relativno benigna kod nekih i u
svojim ekscesivnim formama kao to moe biti maligna u svojim kliniki
neispoljenim oblicima kod drugih .
Nakon izloenih uvodnih napomena mogli bismo da preemo na
precizniju definiciju anksioznosti.
Anksioznost je najstarija emocija ljudskog roda i prva (primarna)
emocija svake osobe. Njeno bitno obeleje je teskobno iekivanje budu
ih dogaaja, situacija ili odnosa koje subjekt osea kao opasne, ugroa
vajue . Dimenzija opasnosti i ugroenosti potie iz linosti pacijenta, tj .
ugroeno je ono tj. "neto to ima veliku i posebnu vrednost i znaaj za
linost. Stoga je anksioznost potpuno individualno determinisano osea
nje, dakle sasvim subjektivno, a budui da je nesvesno (i/ili neprepoznato)
ono ima obeleja iracionalnosti. Iracionalnost ne otkriva samo opserver
nego i sam subjekt, te se stoga anksioznost jedne osobe ne moe shvatiti
i protumaiti samo racionalnim odnosno objektivnim kriterijumima. Osea
nja anksioznosti tee da traju, budui da se muan doivljaj teskobe i
bespomonosti ne odnosi samo na sadanjost, ve se prostire i na
budunost. Anksioznost je u izvesnoj meri genetski uslovljena . Neurofizi2

Kao to genije S. Freuda nije ni najmanje osporen injenicom da je svoju teoriju zasnovao
na milenijumskom nasleu (od Platona do Sopenhauera, Niea, Darvina, arkoa .. .) tako
i genij Mc Lean-a nije izgubio na veliini injenicom da stoer njegovog uenja predstavlja
(u to vreme 1937. nezapaena) opservacija J.W. Papeza. Korektni Mc Lean je poznate
"krugove emocija" u funkcionalnoj anatomiji oznaio Papezovim, a ne svojim imenom!
Vanija od toga je injenica da se do revolucionamih rezultata u nauci veinom ne dolazi
potpuno originalnim otkriima, ve kreativnom obradom, dakle, kvalitativno novim pristu
pom, razradom i tumaenjem ve utvrenih istina.

24

Predrag KaJii!anin

oloka (i neurohemijska) osnova anksioznosti je donekle istraena, a

tak,?e i mehaizmi njog yst,rukturisanja, o voenja i razreavanja. S
o.bzlrom na svoJ n7uroflzlolos.kl supstrat, ankslozost se ispoljava svojim
.
Imptomlm (znacima)yU sfen otornog, vegetativnog i socijalnog pona
sanja . Anksioznost moze da vama od blage teskobe do izraene panike,
dok se u kvalitativnom smislu ispoljava zavisno od tokova i kanala koji
odreuju sudbinu tog oseanja (intrapsihika razrada ' fobiko strukturisanje, somatizacija).
Anksioznost se esto uporeuje sa strahom pri emu se tei ukaziva
nju na razlike, ali se polazi od njihove slinosti. elimo da sugeriemo
itaocu stav da anksioznost, istina ima slinosti sa strahom ali se i sutinski
od njega razlikuje. Uporedni prikaz moe da poslui boljm razumevanju
tih razlika.
ANKSIOZNOST

STRAH

Iracionalna priroda oseanja

ugroenosti
Uzrok oseanja je u
linosti pacijenta

Racionalan osnov oseanja

ugroenosti

Prostire se na budunost
i stoga tei trajnosti
(teite na anticipaciji)

Odnosi se na sadanjost i traje

proporcionalno delovanju objekta
straha (teite na percepciji)

Ne moe se generalizovati
i objektivizovati. Objekt
i sadraj ugroavaju ovekovo
"ja" i to onaj deo koji ima
posebnu vrednost za linost
(egZistencijalno)
Veinom nesvesna, esto
i neprepoznata. Uzroke i
sadraje osoba ni sama ne
prepoznaje, ili ne razume, te
stoga ne moe da organizuje
(svesnu) odbranu.
Oseanje bespomonosti je bit
na karakteristika anksioznosti.

Uglavnom se moe obuhvatiti

optim i objektivnim kriterijumima.
Objekat straha ugroava ovu ili onu
dimenziju integriteta (esencijalno)

Slaba induktivna snaga i em

patski doivljaj. Ne iri se na
okolinu, a opserver esto osta
je emocionalno distanciran.

Uzrok straha je, uglavnom,u sp0ljnjem svetu

Veinom svestan i prepoznat.

Osoba veinom organizuje
odbranu od objekata straha.

Veinom nema komponentu bespo

monosti.
Velika induktivna snaga, lako se iri
na grupu (ili masu). Okolina po pra
vilu, razume i emotivno sauestvuje
sa osobom koja doivljava strah.

25

ANKS/OZNI POREMEAJI

Uz ovako radikalne razlike valja istai sledee slinosti:

I jedno i drugo oseanje mogu imati adaptivnu funkciju. Oba predsta

vljaju reakciju lalarma", angauju sline nervne strukture, odnosno
neurohumoraine mehanizme.
I jedno i drugo oseanje se mnogo ee manifestuje ekscitacijom u
sferi motornog, vegetativnog i socijalnog ponaanja, ali i jedno i
drugo, takoe, mogu inhibirati motorne i bihejvioralne kanale ("para
liui strah").
lako su razlike izmeu anksioznosti i straha mnogo brojnije nego
slinosti, ipak su upravo slinosti znaajne za sledeu konsekvencu:
anksioznost i strah se mogu ispoljiti veoma slinim (spolja vidljivim)
manifestacijama. PostOji slinost u neurofiziolokim, odnosno neuro
hemijskim procesima.

Savremena psihijatrija nazivom "anksiozni poremeaji" obuhvata sve

psihike poremeaje kod kojih je patoloki strah u vidu anksioznosti u
uem smislu te rei (tj. neodreenog straha) ili fobije primaran i/ili domi
nantan simptom. Oko tog Simptoma niu se drugi psihiki i somatski
simptomi i znaci, kao i poremeaji ponaanja na osnovu ega se, izmeu
ostalog, i razlikuju pojedini anksiozni poremeaji. Osim toga, treba rei da
se anksioznost kao izraeni simptom sree i u mnogim drugim mentalnim
poremeajima i somatskim bolestima.

27

KLAS I FI KACIJA AN KS I OZN OSTI

Iasifi acija ans.ioznosti j v bila i ostala svojevrstan problem najpre

zato sto stnktno zaVISI od polazlsta odnosno ciljeva kOjima treba da slui.
Ta . polit i t.i ciljei su . li.iti ne samo u eksperimentalnoj, klinikoj,
!3PI emloloskoj, SOCIjalnOJ IIr kOJoj. drugoj grani psihologije odnosno psihi
jatnj, nego se un tr is rl kuje od kole do kole, od pravca do pravca .
.
Drugi problem proIzilazi IZ clnjenrce
da je anksioznost izrazito individualno
determiisa.no oe8:nje koje se isto takvim (individualnim) potencijalima
sruktulse, Ispoljava I razresava da ga je jednostavno, vrlo teko obuhvatiti
bilo kOjom "gramatikom simptoma".
. pni koji su sloni d prblemu priu sa stanovita porekla, izdvajaju
bazlcnu od, na pnmer, sItuacIone anksioznosti ali se i tada susreemo sa
vlseznacnocu porebljnrh oznaka. Oni koji ele da specifikuju anksioznost po njenoJ p r l r o d I govore o optoj anksioznosti (kao ukupnom
g.l.obalnom potencijalu)3 i specifinoj koja se vezuje za odreenu predilek
CIJU. date osobe, da prem o eeni ojektim i situacijama uspostavi ili/i
' Onr kOJI pokusavaju klaSifikaciju sa stanovita
fiksl a ovo osecanje.
kau
z a l.'. t e t . ovore. o, n. primer, separacionoj (anksioznost odvajanja), o
SOCIjalnOJ Ih o egzistenCijalnoj anksioznosti. K I i n i a r i su skloni klasifiko
vanju na osnovu ekspresije anksioznosti, pa stoga predlau stepenovanja
od "rea cij.e" do sta ja anksioznosti i anksiozne neuroze, ili stepenovanja
u kvantitativnom smislu koja idu od slabe izraenosti do panike.
A ksioznost nije samo patoloko oseanje. Ona moe, kao i strah, da
bude I normalne. emocija. I u jednom i u drugom sluaju anksioznost
o avlja funk iju alarma i ima za cilj da organizam angauje svoje snage da
bl se odbranio od pretee opasnosti. Kada je optimalna po svom intenzi
tetu, on,a moe da bude i korisna. Normalna, tj. optimalna anksioznost,
omogucava normano o ijanje psihikih procesa i dovodi do ponaanja,
odnosn? re.govanja, ojlm se pretea opasnost eliminie ili prevazilazi
na drugi nacIn. Suboptlmalnr nivo anksioznosti ima za posledicu subopti' V

ovde se sreemo sa retriktivnou termina. Pod 'optom" anksioznou se s jedne

trane pOd:azum,ev asloz ost kao crta linosti" (svih, normalnih osoba), ali i duboko
lezgrvno otecenje hcnostl (nuklearna neuroza, "karakter-neuroza" tipa anankastine
linosti).

ANKSIOZNI POREMEAJI

mainu, tj. nedovoljnu performansu organizma u tom smislu, dok preterana

anksioznost remeti pSihike procese i adaptivno ponaanje.4
Bez blie oznake sam termin "anksioznost" je nedovoljno jasno odre
en. Tako se, na primer, govori o normalnoj, patolokoj, egzistencijalnoj,
situacionoj, separacionoj itd. anksioznosti. Slino je i sa izvedenim termi
nima. Kada se, na primer, za neku osobu kae da je anksiozna, to moe
da oznaava njene crte linosti, njenu predispoziciju za razvoj anksioznosti,
ali i ve postOjei, akutni ili hronini, primarni, odnosno sekundarni psihiki
poremeaj, u kome je anksioznost dominantan Simptom ili jedan od
simptoma u sklopu drugih sindroma, odnosno oboljenja.
Osobe koje razvijaju anksiozne poremeaje esto ispoljavaju anksio
znu predispoziciju od ranog detinjstva. Ona moe biti konstitucionalno
uslovljena ili steena procesom uslovljavanja tj . uenja. Izraena predispo
zicija za razvoj anksioznosti moe da dovede do toga da je ceo ivot tih
osoba obeleen ispoljavanjem anksioznih poremeaja, ija teina varira u
zavisnosti od ivotnih prilika. U osoba bez izraene predispozicije, anksio
znost se javlja u posebno nepovoljnim stresogenim uslovima. Ona slabi i
nestaje sa presJ:ankom njihovog delovanja.
Anksioznost moe kliniki da se ispoljava u vidu izolovanog, mono
simptomatskog poremeaja. Ovde je ona jedina dominantna klinika ma
nifestacija koja moe da se javlja u dva oblika: (1) u vidu paroksizmalne
krize, tj. naglog i neoekivanog izbijanja anksioznosti i (2) kao stanje
hronine anksioznosti, iji intenzitet varira . Ovako izolovana, monosimpto
matska anksioznost proglaena je nozolokim entitetima. Kod paroksi
zmainih kriza anksioznosti javljaju se intenzivna neprijatna oseanja neod
reenog straha do panike, sa esto izraenim strahom od smrti, gubitka
kontrole i ludila, kao i razliitim somatskim simptomima i poremeajima
ponaanja (tzv. "panini poremeaj"). Stanje hronine anksioznosti karak
terie manje-vie trajna unutranja napetost i oseanje teskobe na koje se,
takoe, pridodaju somatski simptomi i poremeaji ponaanja, koji su ovde
slabije izraeni. To je tzv. "anksiozna neuroza", ili po novoj klasifikaciji
Svetske zdravstvene organizacije (ICD-1 0 ), Hgeneralizovani anksiozni po
remeaj".

Osim napred pomenutih izolovanih ili monosimptomatskih oblika

ispoljavanja, anksioznost moe da se javlja udruena s drugim psihikim
poremeajima. Ona se esto sree u fobinim i opsesivno-kompulzivnim
poremeajima, kao i u posttraumatskim stresnim i akutnim stresnim pore4

Moe se rei da se kod patoloke anksioznosti energija organizma rasipa na sterilne ili
neadekvatne radnje, dok se kod fizioloke anksioznosti upotrebljava za konkretne i
konstruktivne operacije. Osim toga, kod patoloke anksioznosti, pratei telesni Simptomi
se doivljavaju jae i bolno, esto kao najava prave katastrofe. To dalje remeti i psihike
procese i adaptivno ponaanje. Na taj se nain uspostavlja circulus vitiosus kojim se
anksioznost pojaava Tako dolazi do razvoja dezorganizovanog ponaanja, kakvo se vidi
u stanjima panike.

Predrag Kali&min

28

meajima. Nalazi se udruena sa psihozama, naroito u akutnim fazama

nastupa sumanutosti (paranoidne psihoze), u shizofreniji i tekim oblicima
depresije gde igra znaajnu ulogu u donoenju odluke o samoubistvu.
Anksioznost je vrlo est pratilac mnogih somatskih oboljenja i posebno je
izraena kod akutnog edema plua, astme, koronoropatije, hipoglikemije,
parkinsonizma, tumora zadnje modane jame, epilepsije, hipertireoze itd.
Sree se i kod (zlo)upotrebe nekih droga i lekova kao i u intoksikacijama.
Anksioznost je esto praena somatskim Simptomima izazvanim fizi
olokim promenama. U njihovoj osnovi lei, pre svega, disfunkcija vegeta
tivnog nervnog i neuroendokrinog sistema. Prava priroda ove "somatizaci
je" nije do kraja rasvetljena. Palpitacije srca, stezanje u grudima, dispepsija,
nauzea i proliv, bolovi i probadi izazvani napetou miia i naroito
tenziona glavobolja su este tegobe, uz razne druge neodreene albe
kao to su omaglice, slabo pamenje i depersonalizacija. Sve ove tegobe
mogu biti udruene sa hipohondrijazom i ubeenjem pacijenta da postoji
organski uzrok njegove bolesti.
Prouavanje fiziolokih parametara anksioznosti moe biti od znaaja,
kako za dijagnostiku tako i za terapiju. Anksiozne osobe karakterie pore
meaj ravnotee neurovegetativnih i neuroendokrinih funkcija, senzorna
hiperestezija (nepodnoljivost buke, svetlosti) i hiperemotivno reagovanje.
Kod normalne osobe nivo aktivacije, odnosno budnosti vegetativnog ner
vnog sistema ("arousal") meren, na primer, prouavanjem kone provodlji
vosti je nizak, ali se menja na izraen nain pod delovanjem stresora kao
to je jak zvuk. Ako se delovanje stresora ponavlja dovoljno dugo dolazi
do navikavanja na njega, pa se kona provodljivost vraa na normalan nivo .
Anksiozna osoba ima visoku bazinu budnost sa spontanim fluktuacijama
poviene kone provodljivosti. Spoljanji stimulusi dovode do relativno
malog poveanja ove, inae, ve abnormalne kone provodljivosti. Ovde
ponovljeni stimulusi sporije izazivaju habituaciju. Ipak, ako anksiozna
osoba dobije neki trankilizer, kona provodljivost moe da se spusti skoro
do normalnog nivoa i tada e i navikavanje na ponovljene stimuluse postati
blisko onome kakvo se vidi kod normalnih osoba. U normalnih osoba sa
povremenim nastupima anksioznosti posle nekog stresnog dogaaja, nivo
bazine budnosti, odnosno aktivacije neurovegetativnog sistema je nizak
i poveava se samo u periodima anksioznosti, kada se ispoljavaju i druge
manifestacije kao, na primer, poveana kona provodljivost.
Napred iznete razlike u fiziolokim parametrima anksioznosti, kao i
razlike u njihovim promenama pod delovanjem spoljanjih stimulusa mogu
biti znaajne za leenje ovih pacijenata. One omoguuju da se meusobno
razlikuju: (1 ) povremena anksiozna stanja i (2) hronina anksiozna stanja.
Povremena anksiozna stanja javljaju se u osoba bez anksioznih crta
linosti, posle nekog stresnog dogaaja. Ovde i terapijski cilj moe biti
izleenje. Treba imati na umu da bez leenja ovi pacijenti mogu da razviju
hroninu anksioznost. Prvi cilj u leenju je sniziti nivo aktivacije da bi se
omoguila normalna habituacija na spoljanje stimuluse. U najlakim
sluajevima dovoljno je primeniti suportivnu psihoterapiju uz sedative koji

29

ANKSIOZNI POREMEAJI

obezbeuju dobar san da bi se pacijent izvukao iz stanja anksioznosti. U

teim sluajevima treba davati i preko dana trankilizere, ponekad u ko
binaciji sa antidepresivima. U svim sluajevima cilj je ukloniti, kad god Je
to mogue, sve simptome. Ako se oni uklone i pacijent preuzme .,,:oje
uobiajene aktivnosti, medikamentna terapija moe brzo da se smanji I za
2-3 meseca potpuno ukine. Ako se simptomi u potpunosti ne suzbiju, treba
nastaviti sa energinijim sprovoenjem psihoterapije i davati psiho!amake
jo izvesno vreme po povlaenju simptoma da ne bi dolo do reCidiva.
Pacijenti sa hroninom, obino jae izraenom anksioznou,. kakva
se vidi kod anksiozne neuroze, odnosno generalizovanog anksioznog
poremeaja, imaju dugu anamnezu anksioznosti, duboko ukorenjenu u
njihovu linost, koja na specifian nain boji njihove odnose s dru .lma, rad
i sve druge aspekte ivota. Trankilizeri mogu da ublae njihove Simptome,
ali ne smanjuju stanje njihove aktivacije, odnosno budnosti nervnog siste
ma na normalan nivo ili nivo blizak normalnom. Terapijski cilj je zato ovde
najee ogranien i sastoji se u tome da se, kad god je to mogue, sauva
nezavisnost pacijenta od okoline, njegova radna sposobnost i sposobnost
uestvovanja u drutvenom ivotu. To se najbolje postie suportivnom
psihoterapijom i korienjem trankilizera u periodima pogoranja. Izev
u fazama izraenog pogoranja, intenzivno bolniko, pa i vanbolnlcko
leenje treba izbegavati, jer lako dovodi do tetnih posledica u vidu razvoja
zavisnosti pacijenta.
Patoloka anksioznost se shematski i pojednostavljeno moe svesti
na dve osnovne kategorije:
1 . Anksioznost u kojoj je dolo do blokade, sloma, ruenja odbrmbeni
mehanizama. Re je dakle o neuspelim odbranama od ankSioznosti.
2. Anksioznost koja se od normalne anksioznosti radikalno razlikuje u
sledeem:
generatori anksiogenih stimulusa izviru gotovo potpuno iz pacijenta
(in). Oni spoljanji (aut), ili nisu pristupani (auto) eksploraciji ili ih i
sam subjekt svodi na najmanju moguu meru;

oseanje anksioznosti naruava do te mere ravnoteu "ja" - "svet" da

pacijent gotovo sve svoje ivljenje i ponaanje strukturie oko (ideje
o) bolesti;
teite je na intrapsihikim (ne na egzogenim) konfliktima ili sadraji
ma. U neurotinoj anksioznosti to je specifian intrapsihiki konflikt; u
pSihotinoj anksioznosti dominira odgovarajui (psihotian) poreme
aj linosti (shizofrenija, depresija, paranoja). Dok neurotiar doivlja
va svoje oseanje anksiozilosti kao iracionalno ali, ipak, kao svoje,
psihotiar svoju anksioznot ili ne prepoznaje i doivljava: kao tuu
(shizofrenija) ili je paranoidno projektuje i obrauje i tumai (parano
idna projekcija), a u nekim sluajevima joj i daje prividno racionalna
tumaenja (paranoja).

30

Predrag Kali(!;anin

31

ANKSIOZNI POREMEAJI

Uobiajeno je shvatanje da je psihotini poremeaj neuporedivo tei

od neurotinog. Taj stav ima samo opte i uslovno znaenje. Tako se i u
podruju patoloke anksioznosti mogu videti neurotini (po definiciji blai)
sindromi anksioznosti koji teko, pa i trajno, oteuju pacijenta, a uz to su
i vrlo refrakterni i na (kvalifikovane) terapijske intervencije. S druge strane,
sreu se psihotini anksiozni poremeaji koji su, uprkos sve svoje drama
tinosti i izraenosti klinike slike, sasvim tranzitorni i veoma dobro reaguju
na odgovarajuu terapiju (na primer, paranoidna reakcija hipersenzitivnih
osoba).
Uzimajui u obzir potrebe lekara praktiara, mislimo da treba skrenuti
panju na sledee oblike ispoljavanja anksioznosti:

o
jent e saoptiti muno oseanje "kao da e se neto I"e ili stran
dogoditi".
.
..
Konsekutivne simptome nije tesko objaSniti. JavljajU se nesanica (tiP
.u
oteanog nastupa sna tj. uspavljianj} , eGetati,:,ni i smatsi simptomi,nje
Osea
lje.
tlkoton
zavisnosti od individualne predilekcIje I tipa slmpa
bespomonosti (imanentno anksioznosti) se po V?joj priro.di povezuje sa
depresijom, pa se ova dva sindroma anksloznl I depreslvnt vrlo cest
h
zajedno ispoljavaju. Za diferencijalnu dijagnzu znaajan je reosld da
ore
p
znt
slo

an
za
govon
(sto
sij
. . .
se najpre pojavio strah, pa onda depr
meaj) ili obrnuto, najpre pad raspl zenja, pa ond. strah (st j .plno
za depresiju). U prvom sluaju teziste treba staviti na ankslohtlcku, u
drugom na antidepresivnu medikaciju.

Difuzna anksioznost (sinonimi slobodno lebdea

ankSioznost, slobodno floti rajui strah)

Fobino stru kturisana anksioznost

Naziv govori da je re o stanju u kome subjekt boji svojom anksiozno

u sve (ili gotovo sve) relacije sa okruenjem. Na verbalnom planu subjekt
se ali na strah od neega (ili "strah od svega"), to mu je sasvim nerazu
mljivo i neprihvatljivo, ali se tom oseanju ne moe suprotstaviti nikakvim
racionalnim ili voljnim investicijama. U sferi vegetativnog ponaanja postoje
jasni indikatori simpatikotonije. U zavisnosti od trajanja to je adrenalinski ili
noradrenalinski tip ekscitacije.
Adrenalinski tip

Noradrenalinski tip

- Izrazita tahikardija

- Normalan puls ili neznatna tahikardija

- Midrijaza

- Izostaje ili slaba midrijaza

- Povien sistolni krvni pritisak

- Povien diastolni krvni pritisak

Relativno est oblik strukturisanja anksioznosti, koji se, isto tako esto,
pogreno dijagnostifikuje kao fobina neuroza. Anksi? zn? st, naie, ipc:>:
ljava tendenciju da se privremeno ''vee'' za odreeni o je at, situacIJu Ih
.
predstavu (ideju), te tako, umesto "neodreenog taha , dlfuzna ankSIO
znost biva transformisana u "strah od ... " otvorenog Ih, obrnuto, zatvorenog
prostora, strah od komunikacije s drugima ("na! upa" i slino), strah o
... "strah od neke (ah
heteroseksualne (ili homoseksualne) komunikacije
svakako teke i nepoznate, neutvrene) bolesti. 5 Tu su, zatim, "strah ,?d : ..
pada, ... gubitka svesti ... od nmogunosti gutanja (bolu), o ... ugusenja
.. . otkazivanja sranog rada. Pacijent e, kroz komunikaCIJU, mnog?,
ree spontano, otkriti pravu osnovu svog straha - strah od smrti, za Ojl
smo u ranijem tekstu istakli da esto predstavlja nesvesnu osnovu oseca
nja anksioznosti. Znaaj za terapiju je ogroman, jer e esto biti potrebno
da se uz anksiolitike uvedu i antidepresivi.

- Ekscitiran gama sistem

- Metaboliki adrenalinski
efekti (hiperglikemija)

Somatizovana an ksioznost

- Nema metabolikih efekata

Razlikovanje jednog od drugog tipa znaajno je ne samo za terapijsku

intervenciju (izbor anksiolitika, odnosno adrenerginog blokatora), ve i za
prognozu.
U sferi SOCijalnog ponaanja ispoljava se motorni nemir, aspekt uzne
.
mirene
uplaene osobe, stav napetog iekivanja. Zavisno od strukture
linosti sree se potreba za komunikacijom (i to je mogue bliim kontak
tom, ukljuujui i fiziki dodir) ili, brnuto, potreba za "bekstvomU (izolacija
od svih potencijalno anksiogenih stimlusa). Ako uopte verbalizuje, paci-

Sutinu somatizacije ini transformacija emocionalnog u fizioloki

sadraj to je, kako znamo, sasvim normalan mehanizam i ini osnovu
5
6

predznaOve forme se retko pogreno dijagnostifikuju kao hipohondrije sa konverzivnim

kom.
. postavl'Ja d"IJagnoza
U ovakvim monosimptomatskim formama esto se, ah pogresna
histerije i primenjuje tradicionalan (struno i etiki neopravdan) postupak prema "uobrae
nom bolesniku".
.

Predrag Kalianin

32

posebnog k0 ntunikacionog kanala ("jezik tela" umesto ili pored verbalne

komunikacije).
PatoI? giJa p'oi.nje tao gde je descendentno ?dvoenje anksioznosti
( ostalo IsklJuclv Ih '?ml
v antan. kanal a Hraster:njeH od 'vika napeto
sti , dle, kada se visak anks!znotI (kao PSI lcke energije) ne moe
v kroz m torno verbalno Ih sO IJalno ponasanje. U sluaju blokade
rresltl

tih kanala dolazi do visokog (patoloskog) naprezanja somatskih sistema

na periferiji.
d god do do fi i.rne or:ntizacije kao trajng ili dominantnog
meha lzma postOj ! manji Ih vecl nZlk od odgovarajuce psihosomatske
bolesti. Onovu pSlh?somatske bolesti ini transformacija funkcionalnog
u organskl (strukturni) poremeaj. Produeno, dugotrajno, fiksirano nora
.
dreal.lnsk
? regoanje os.i rizik od dijastolne arterijske hipertenzije koja
a
!
oze
l
1 !11 ahgnl tok. Flklrn,? reaovanje adrenalinskom hiperglikemi

jO nOSI nZlk od uspostavljanja Insuhn nezavisnog dijabetesa. Gastrointe

stinalna somatizacija moe biti uvod u ulkusnu bolest ili hronini kolitis itd.
T ipovi somatizacije se mogu uproeno sistematizovati na sledei nain:
Kardiocirkulatorni tip, sa poremeajima ritma odnosno krvnog priti
ska u zavisnosti od tipa simpatikotonije;
Respiratorni tip, sa ekspiratornom dispnejom, "glau za vazduhom",
aritmijom disanja;
Gastrointestinalni tip, sa hipermotilitetom, hiperaciditetom, opstipa
cijom ili obrnuto uestalim stolicama te razliitim bolnim sindromima;
Genitourinarni, sa polakisurijom, dizurijom, neprijatnim senzacijama,
poremeajima erekcije;
Koni, sa eritrofobijom, hiperhidrozom, parestezijama, brojnim psi
. dermatozama.
hogenlm

Kako .su sndromi . somatizo}ane anksioznosti, a naroito psihosomat

ske bolesti u uzem smislu, vrlo cesto u domenu specijalista - "somatiara",
to sev ne!eo zanemaruje znaaj i udeo pSihikog faktora. Praktiar ovde
moze uClnltl vrlo delotvorne korekcije paralelnom primenom psihoterapije
i anksiolitika.
Konverzija anksioznosti u somatski simptom je vrlo est dinamiki
.
ekvivalent
anksioznosti. Uproeno se moe rei da tu dolazi do nesves
nog procesa u. ome se po!isnuta anksioznost manifestuje somatskim
.
slmptorT!om
kOJI. Je posm!racu, po pravilu, sasim nerazumljiv i nesvrsis
'
hodan. Sto se pacIjenta
tice on, takoe, ne moze da (ni sebi ni drugima)
7

Od svakodnevn ?g jeika do umetnikog (?-Iegorijsko, meforikog) izraza "jezik tela" je

veom eksploatlsn, Jer esto mnogo bolje nego reI odslikava emocionalne stavove ili
emocionalna stanja (... nakostreiti se, ... ukoiti se ... oduzeti se ... ostati bez rei ... ostati
" osetiti muku, gaenje ... srce koje "hoe da iskoi" ili koje "treperi" ... "hoe da
t
.

!ft

33

ANKSIOZNI POREMEAJI

objasni i obrazloi osnovu svoje smetnje. Na svesnom (raCionalnom) nivou

on ima (esto vrlo snanu) potrebu da se Nosiobodi" neprijatnog Simptoma,
te uporno trai pomo tj. leenje. Na nesvesnom nivou pacijent, meutim,
tei da svoj simptom zadri, jer on (simptom), kako tako, "reava" dublji i
tei intrapsihiki konflikt pacijenta.Tako, na primer, pacijent sa psihogenom
parezom desne ruke veoma trpi zbog svoje hendikepiranosti i revnosno i
uporno trai i prihvata leenje. Istovremeno, strunjak koji razume Hjezik
nesvesnog" lako pronalazi u stavovima i ponaanju pacijenta brojne ele
mente otpora prema izleenju. To stoga to je pacijentu hendikep zbog
simptoma, ipak, daleko prihvatljiviji od izbijanja onih sadraja koji ine
osnovu njegove anksioznosti. Ako je, naime, pacijent anksiozan zbog
nesvesnog straha da bi svojom rukom mogao teko povrediti blisku ili
znaajnu osobu, onda se oduzetost ruke pojavljuje kao razreenje konflikta
koji je za svesni deo linosti pacijenta neprihvatljiv.

Ispoljavanje anksioznosti poremeajem ponaanja

Anksioznost prate razliiti oblici ponaanja. Nekima od njih, osoba se
direktno rastereuje od neprijatnih emocija. Tako se javlja razdraljivo,
nervozno, agresivno ili inhibovano ponaanje. U nekim sluajevima dolazi
do izolovanja od drugih, tj. povlaenja u sebe, dok se u drugim neprekidno
trai druenje sa odreenim osobama, jer se na taj nain anksiozna osoba
osea sigurnijom. Najkarakteristinije je, ipak, ponaanje izbegavanja svih
situacija i objekata koji bi mogli da pojaaju anksioznost. Tako je, na primer,
kod paninog poremeaja sa agorafobijom, pored anksioznosti koja je
dominantan simptom, izraeno i ponaanje izbegavanja. Ponaanje izbe
gavanja sree se i kod drugih fobija, ime se izbegava javljanje straha .
Cesto je i kod opsesivno - kompulzivnih poremeaja, ali uz pojaano
doivljavanje anksioznosti kada osoba pokua da se odupre odreenim
prisilnim radnjama.
Stvaranje zavisnosti je veoma est oblik razreavanja i normalne i
patoloke anksioznosti. Tako je, na primer, zavisnost od alkohola u velikom
broju sluajeva vezana za anksiolizu, koja se postie relativno brzo njego
vim konzumiranjem. Pri tom, subjekt ne mora biti svestan ni sopstvene
anksioznosti ni anksiolotikog delovanja alkohola kao ni injenice da je
nastavio da uzima alkohol kao "Iek".
U odeljku o terapiji neto ire emo se zadrati na pitanju zavisnosti
od lekova (anksiolitika) to je ne samo otvoren nego u mnogome jo
nedovoljno osvetljen problem.

35

KLAS I FI KACIJA AN KS I OZN I H

POREM EAJA

Nl?red izese e definicije anksioznosti i fobija sluile su kao osnova

za klaslflkovnje oVih poremeaja, tj. stanja straha u IX reviziji Meunarod
.
laslfik
lj Svetske, zavstvene rganizacije. U dijagnostikoj katego
riJ I , Neurotlcm p'oremecajl
(Og. 300) Izdvojena su na osnovu dominantne
. dva glavna oblika: "Stanja anksioznosti" ili "Anksiozna
sImptomatologije
neuroz.a" (. 300.0) i "Fobina neuroza" (Og . 300.2) . Ova klasifikacija
meutlm nlje . waa amo na fenomenolokim kriterijumima. U ovo
elu 1 lfl. aclje uCinjen je, naime, neuspean pokuaj da se U klasifikaciji
Iskoristi I tlopatogenetski prin ip. Ceo koncept "Neurotinih poremeaja"
sagr.en je n ?snovu pSIhodinarnske teorije po kojoj anksioznost pred
stavlj.a Izvor!'lu III snovnu emociju, koja lei u osnovi, tj. iji su derivati i svi
ostah emolonalnl, odnosno neurotiki poremeaji.
Po slhodinamskoj teo ip , anksioznost se razvija zbog unutranje
opasnostl. Izvor t 0 l?asnostl je u nesvesnom, a izazvan je pulzijama Ida
. tezy adovolj nju Jseksualne i agresivne pulzije) Potujui princip
kOje
.

7
realnos1 (tj. moguce k njavanje od strane okoline) i/ili stavove Superega
(moralm trah d oGuce sude Superega), Ego te pulzije ne prihvata, te
o a da Ih otlskuje I zadrzava u Idu tj. u nesvesnom. Anksioznost bi se
Javljala kao Ig.nal ?pasnosti zbog stalno prisutne pretnje da se pulzije Ida
I pore POlsklvan}a, mo u probiti, tj. ad ovoljiti, to bi ugrozilo linost:
.
BudUCI, d je onfhkt puizIJa I snaga potiskivanja
u nesvesnom, linost ne
prepoznaje n . Izvor svog neodreenog straha ni razloge zato se on javlja .
. ansl. zno ti (sa njenim nestankom ili redukcijom) mogua
Konverzija
.
.
je u raznyovrsne pSlhlcke s "'!1 ptome, . ?dnosno sindrome. Tako, na primer,
ona oze a se ko vert je u fobiju, depresiju, konverzivnu neurozu,
neuotlnu hlpoho .drljazu I d. Prema psihodinamskom uenju, ovim me
hamzmo konver;'je ostva:'vl bi se tzv. "primarna dobit" od bolesti. Ona
se S stOJI. u tO rl)e to nestaje (Ih se bar smanjuje) anksioznost, tj. ono vrlo
neprijatno. oseca je ynapetosti,. neodreenog straha, strepnje, slutnje, te
ko , kOje. e naJtez pod n"osl, stog to se ne zna uzrok, pa se ne moe
lbecl : Fobiju, na primer, covek vec lake podnosi, jer izvan fobinih
.
situacIja !'lema teoba . Iz tih razloga se i smatra da anksioznost predstavlja
. poremeaja, tj. neuroza. Pranjenje anksioznosti
koren sVih emocionalnih

ANKSIOZNI POREMEAJI

mogue je i preko vegetativnog nervnog sistema, pri emu se, takoe,

anksioznost gubi ili bar redukuje, ali to dovodi do poremeaja funkcionisa
nja raznih organa i sistema, a ako ti poremeaji dugo traju, razvijaju se
onda i strukturne promene (psihosomatski poremeaji i psihosomatska
oboljenja). Ovi poremeaji obuhvaeni su u IX reviziji Meunarodne klasi
fikacije dijagnostikom kategorijom "Fizioloki poremeaji prouzrokovani
psihikim iniocima" (Og. 306).
Koncept "neuroza" graen na ovaj nain kombinovanjem fenomeno
logije sa neritinom primenom psihodinamskog uenja, kao optevae
eg, kada je u pitanju anksioznost i njena konverzija, u druge oblike
neuroza unosio je zabunu sa odreenim posledicama i nije izdrao hod
vremena. To vai i za klasifikaciju stanja anksioznosti, odnosno straha.
U periodu izmeu 1 970. i 1 980. godine dolo je do napretka u
razumevanju ovih poremeaja i taj napredak se odrazio i na poboljanje
njihove klasifikacije u Oijagnostiko-statistikom prirUniku - III koji je
publikovan 1 980. u SAD, u njegovoj reviziji 1 987. (OSM-III-R ) i u OSM-N
(1 994) .

Anksiozni poremeaji tj. stanja straha u DSM-IV, klasifikuju se na

sledei nain:
1 . Panini poremeaj bez agorafobije
2. Panini poremeaj sa agorafobijom
3. Agorafobija bez paninog poremeaja
4. Specifina fobija
5. Socijalna fobija
6. Opsesivno-kompulzivni poremeaj
7. Posttraumatski stresni poremeaj
8. Akutni stresni poremeaj
9. Generalizovani anksiozni poremeaj
1 0. Anksiozni poremeaj izazvan nekim somatskim oboljenjem
1 1 . Supstancijom izazvan anksiozni poremeaj
1 2. Anksiozni poremeaj nespecifikovan na drugi nain
Ovaj sistem klasifikacije anksioznih poremeaj oslanja se na desk
riptivne i pragmatine kriterijume koji se mogu lako v,erifikovati i ne uzima
u obzir kriterijume prOizale iz psihodinamskog uenja kao ni iz drugih
teorija o etiopatogenezi ovih poremeaja. On je, dakle, ateorijski. Na taj
nain, anksiozna neuroza je postala generalizovana anksioznost, a akutna
anksioznost je transformisana u panini poremeaj. Anksioznim poreme
ajima su, pored fobija, pridodati opsesivno-kompulzivni i posttraumatski
i akutni stresni poremeaji kao i anksiozni poremeaji izazvani somatskim
oboljenjima i {zlo)upotrebom hemijskih supstancija. Hipohondrijaza, gene
rator anksioznosti, stavljena je u dijagnostiku kategoriju "Somatoformni
poremeajill, a ne meu "Anksiozne poremeaje".
Pregled klasifikacije anksioznih poremeaja primenjen u OSM-IV ja
sno pokazuje do koje je mere koncept anksioznosti proiren. On pokriva
sada sva stanja patolokog straha.

Predrag Kalianin

36

Anksiozn i poremeaji prema DSM-IV klasifikaciji

Zbog toga to se "Panini napadi" i HAgorafobija" pojavljuju u sklopu
nekoliko napred pomenutih poremeaja, dijagnostiki kriterijumi za Pani
ne napade i Agorafobiju su posebno izdvojeni.
Na samom poetku date su i kratke definicije ovih poremeaja:
Panini napad je izdvojeni period u kome postoji iznenadan poetak
ntenzivne strepnje, uplaenosti ili uasa, koji je esto udruen sa doivlja
, propasti. Za vreme ovih napada, postoje simptomi kao to su
Jem pretece
ragenje aha., p.alpitacije, bolovi u grudima ili teskoba, senzacije guenja
Ih teskog disanja I strah od ludila ili gubitka kontrole.
.gorafobija je anksioznost (strah) od, ili izbegavanje mesta ili situacija
s. koJlh moe biti teko (ili spreeno) uklanjanje ili u kojima pomo moe
biti nedostupna u sluaju da se jave Panini napad ili simptomi slini panici.
vPa ii poremeaj bez Agorafobije karakterie se ponavljajuim
neoceklvamm Paninim napadima zbog kojih postoji neprekidna zabrinu
tost.
Pa i1 napa. a Agoraobijom krakterie se kako ponavljajuim
v
pamcmm napadima, tako I Agorafobijom.
neoceklvamm
. Agorafobija bez Paninog poremeaja u anamnezi karakterie se
pns sv om Agorafobije i simptomima nalik na paniku bez neoekivanih
Panlcnlh napada u anamnezi.
Specifinu fobiju karakterie kliniki znaajna anksioznost provoci
rana izlaganjem specifinim objektima ili situacijama, koja esto dovodi do
ponaanja izbegavanja.
. Socij lnu obiju karakterie kliniki znaajna anksioznost provocira
na Izlaganjem Izvesnim tipovima socijalnih situacija ili radnji, koje esto
dovode do ponaanja izbegavanja.
. ps:slvno-ko pulzlvnl poremeaj karakteriu opsesije koje izazi
vaJu Izrazenu ankSioznost ili nelagodnost i/ili kompulzije koje slue da
neutraliu anksioznost.
, Posttraumatski stresni poremeaj se karakterie ponovnim doivlja
va Jm ekstremnog traumatskog dogaaja, to je praeno simptomima
pOJacanog uzbuenja i izbegavanjem stimulusa udruenih sa traumom,
Akutni stresni poremeaj karakteriu simptomi slini onima kod
Posttraumatskog stresnog poremeaja koji se javljaju neposredno posle
ekstremnog traumatskog dogaaja,
,
v Generalizovani anksiozni poremeaj se karakterie perzistentnom i
Izrazenom anksioznou i zabrinutou koja traje najmanje est meseci,
Ansiozn i poremeaj izazvan optim somatskim poremeajem
.
karaene se Izraenim
simptomima anksioznosti za koje se moe rei da
su direktna fizioloka posledica nekog opteg somatskog poremeaja,
Substancijom Izazvan anksiozni poremeaj karakteriu izraeni
,
simptomi
anksioznosti za koje se moe rei da su direktna fizioloka
posledica (zlo)upotrebe neke droge, leka ili izloenosti nekom toksinu,

37

ANKSIOZNI POREMEAJI

en
Anksiozni poremeaj neoznaen na drugi nain je ovde uklju im
fobin
ili
u
ozno
anksi
nom
da bi se zabeleili poremeaji sa izrae
d nave
izbegavanjem, koji ne ispunjavaju kriterijume ni za jedan o napre
kada
ome
simpt
ozne
anksi
za
(ili
denih specifinih anksioznih poremeaja
).
acije
inform
orne
postoje neadekvatne ili kontradikt
risan
Zbog toga to se Separacioni anksi ?zi poremej (aaktfigu
IJsklh

odl
od
ra),
anjem
odvaj

sa
,
anksioznou koja je povezana
ji
rneca
e "Pore
obino razvija u detinjstvu, on je ukljuen u odeljak Klasifikacij
e

iz
no
Fobi
obino prvo dijagnostikovani u detinjstvu ili adolescenciji". ses lmm

konta
ni
!
ua
sek
;,
aIni
genit
na

gavanje koje je ogranieno

uJe se
uklJuc
I
ecaJ
porem
lvm
averz
ualni
Seks
kao
se
partnerom klasifikuje
..
'
u odeljak Poremeaj seksual og i po)no, identit!a". , Jume za pOJeknterl
e
ostlck
dlJagn
ce
slede
i
sadrz
ikacija
DS M-IV klasif
dine anksiozne poremeaje.
Panini napad

Treba zabeleiti
Panini napad ne moe da se kodira kao poremeaj,
,
primer, Panini
Na
javlja
specifinu dijagnozu u kojoj se Panini napad
poremeaj sa Agorafobijom.
se cetm
Izdvojeni period intenzivnog straha ili nelagodnosti, u kome
imalnu
maks
svoju
u
dosti
i
(ili vie) od sledeih simptoma razvijaju naglo
izraenost u deset minuta:
(1 ) palpitacije, lupanje srca, ili ubrzan srani rad
(2) znojenje
(3) tremor ili drhtanje
(4) senzacije skraenog daha ili oteanog disanja
(5) oseaj guenja
(6) bolovi ili teskoba u grudima
(7) nauzea, abdominalne tegobe
(8) oseaj vrtoglavice, nesigurnosti, omaglice ili nesvestice
(9) derealizacija ili depersonalizacija
(1 0) strah od gubitka kontrole ili ludila
(1 1 ) strah od smrti
(1 2) parestezije (senzacije utrnu losti ili bridenja)
(1 3) talasi hladnoe ili vruine,
,

"

Agorafobija

Agorafobija ne moe da se kodira kao poremeaj, Treba zabeleiti

specifian poremeaj u kome se Agorafobija javlja.
A, Anksioznost zbog nalaenja na mestima ili u situacijama iz kojih bi
uklanjanje moglo da bude teko (ili spreeno) ili u kojima pomo ne
bi bila dostupna ako doe do neoekivanog ili situaciono izazvanog

Predrag Kalianin

B.
C.

38

Paninog napada ili do simptoma nalik na paniku. Agorafobini stra

hovi tipino obuhvataju niz karakteristinih situacija koje ukljuuju
boravak izvan kue bez pratioca, nalaenje u guvi ili stajanje u redu,
prelazak preko mosta, putovanje autobusom, vozom ili automobilom.
Napomena: Razmotriti dijagnozu Specifine fobije, ili Socijalne fobije
ako je izbegavanje ogranieno na socijalne situacije.
Neke situacije (npr. putovanje) se izbegavaju ili su praene izraenom
nelagodnou ili strahom da se ne javi Panini napad ili simptomi slini
panici, ili zahtevaju prisustvo pratioca.
Anksioznost ili fobino izbegavanje ne mogu se bolje objasniti nekim
rugim mentalnim poremeajem kao to su Socijalna fobija (npr.
Izbegavanje ogranieno na socijalne situacije zbog straha od zbunje
nosti) , S pecifina fobija (npr. izbegavanje ogranieno na pojedine
situacije kao to je vonja liftom) , Opsesivno-kompulzivni poremeaj
(npr. izbegavanje prljavtine sa opsesijom o kontaminaciji) , Posttrau
matski stresni poremeaj (npr. izbegavanje stimulusa udruenih sa
tekim stresorom) ili Separacioni anksiozni poremeaj (npr. izbegava
nje naputanja kue ili srodnika) .

Panini poremeaj sa Agorafobijom

A.

B.
C.
D.

Postoji i (1 ) i (2)
1 . ponavljaj ui neoekivani Panini napadi
2. najmanje jedan od napada bio je praen sa jednim (ili vie)
sledeih simptoma u trajanju od jednog (ili vie) meseci:
(a) perzistentnom zabrinutou da e se javiti novi napadi
(b) brigom zbog moguih implikacija napada ili zbog nji
hovih posledica (npr. g ubitak kontrole, pojava sranog
udara, ludila)
(c) znaajna izmena ponaanja u vezi sa napadima
Odsustvo Agorafobije
Panini napadi nisu izazvani direktnim fiziolokim efektima neke sup
stancije (npr. zloupotrebom droge, leka) ili opteg somatskog pore
meaja (nrp. hipertireoidizmom) .
Panini napadi se ne mogu bolje objasniti drugim mentalnim poreme
ajem kao to su Socijalna fobija (npr. koja se javlja pri izlaganju
socij I. i f!1 situ ij ma. koj . plae) , Speifina fobija .(n r. izlaganje
speclflcmm foblcmm situacIjama) , Opseslvno-kompulzlvm poremeaj
(npr. izlaganje prljavtini kod osoba sa opsesijom o kontaminacij i) ;
Posttraumatski stresni poremeaj (npr. u reagovanju na stimuluse
udruene sa tekim stresorom) , ili Separacioni anksiozni poremeaj
(npr. u reagovanju na boravak izvan kue ili odvajanje od bliskih
srodnika).

Postoji i (1 ) i (2)
1 . ponavljajui neoekivani panin i napadi
2. najmanje jedan od ovih napada je bio praen jedan mesec (ili
vie) s jednim (ili vie) od sledeih simptoma:
a} perzistentnom zabrinutou da ne doe do novih napa
da
b) zabrin utou zbog implikacija napada ili njegovih posle
dica (npr. g ubitak kontro le, srani napad , ludilo)
c} znaaj nom prome nom ponaanja koje je povezano sa
napadima

B.
C.

Prisustvo Agorafo bije

Panini napadi n isu izazvani direktnim fiziolokim efektima neke sup
stancije (npr. zloupotreba droge, uzimanje lekova) ili optim somat
skim poremeajem (npr. hipertireoidizmom).

D.

Panini napadi se ne mogu bolje objasniti nekim drugim mentalni

poremeajem, kao to su Socijalna fobija (npr. pojava pri !zlagan u
socijalnim situacijama koje plae) , Specifina f bij (npr. Iz} a anje
specifinoj fobinoj situaciji), Opsesivno-kompulzlvm po.rem caj (npr.
izlaganje prljavtini u neemu sa opsesijom oko kontaminacIJe), Post
traumatski stresni poremeaj (npr. u reagovanju na stimuluse udrue
ne sa tekim stresorom) ili Separacioni anksiozni poremeaj (npr. kao
odgovor na udaljavanje od kue ili udaljavanje od bliskih srodnika).

Panini poremeaj bez Agorafobije

A.

ANKSIOZNI POREMEAJI

39

Agorafobija bez Paninih poremeaja u anamnezi

A.

Prisustvo Agorafobije koja je povezana sa strahom od razvoja simp

toma slinih panici (npr. vrtoglavica ili dijareja).

B.
C.

Nikad nisu bili ispunjeni kriterijumi za Panini poremeaj.

Poremeaj nije izazvan direktnim fiziolokim efektima neke supstan
cije (npr. zloupotreba droge, uzimanje nekog leka) ili optim somat
skim poremeajem.

D.

Ako postoji neki opti somatski poremeaj, strah opisan u kriterijumu

A je vei od onog koji se obino osea u vezi sa tim stanjem.

SpeCifina fobija

A.

Izraen i perzistentan strah, preteran ili iracionalan, povezan sa prisu

stvom ili anticipacijom specifinog objekta ili situacije (npr. letenje,
visina, ivotinje, primanje injekcije, pogled na krv).

Predrag Kalii5anin

B.

40

Izlaganje fobinom stimulusu skoro uvek provocira neposredno ank

s ozn reagovanje, koje moe poprimi oblik situaciono vezanog ili
sItuacIono predodreenog panlcnog napada. Primedba: Kod dece
.n ki n st moe da se ispoljava plakanjem, praskanjem, koenje
Ih pnplJanJem.

41

B.

ANKSIOZNI POREMEAJI

i anksioznost mora da se javlja i u interakcijama sa vrnjacima, ne

samo sa odraslima.
Izlaganje socijalnim situacijama koje plae skoro uvek provocira ank
sioznost, koja moe da ima oblik situaciono vezanog ili situaciono
predodreenog Paninog napada. Primedba: Kod dece, anksioznost
moe da se izraava plakanjem, izlivima gneva, koenjem ili strahom
u socijalnim situacijama sa nepoznatim ljudima.

C.

Osoba prepoznaje da je strah preteran ili iracionalan. Primedba: Kod

dece to moe da n e postoji.

D.

Fobina situacija(e} se izbegava ili podnosi sa velikom anksioznou

ili n elagodnou.

C.

Osoba prepoznaje da je strah preteran ili iracionalan. Primedba: Kod

dece, ova karakteristika moe da ne postoji.

I egavan e , an iozna nticipacija ili nelagodnost u situaciji (u situa

Iama) kOJa piasI, remeti znacajno normalne rutinske poslove, radno
(Ih ak em sko) funkcionisanje, ili socijalne aktivnosti i odnose, ili
v
postojl lzrazena
nelagodnost zbog postojanja fobije.

D.

Socijalne situacije, ili radnje koje plae, izbegavaju se ili izdravaju sa

intenzivnom anksioznou ili nelagodnou.

E.

Izbegavanje, anksiozna anticipacija ili nelagodnost u socijalnim situa

cijama ili radnjama koje plae, remeti znaajno uobiajene aktivnosti
osobe, radno (ili akademsko) funkcionisanje, ili socijalne aktivnosti ili
odnose, ili postoji izraena uznemirenost zbog postojanja fobije.

F.

Kod osoba ispod 1 8 godina trajanje je najmanje 6 meseci.

G.

Strah ili izbegavanje nije izazvano direktnim fiziolokim efektima neke

supstancije (npr. zloupotrebom droge, lekom), ili nekim optim somat
skim poremeajem i ne moe se bolje objasniti nekim drugim mental
nim poremeajem (npr. Panini poremeaj sa i bez Agorafobije, Se
paracioni anksiozni poremeaj, Dizmorfini telesni poremeaj, Perva
zivni razvojni poremeaj ili Shizoidni poremeaj linosti) .

H.

Ako postoji neki opti somatski poremeaj ili neki drugi mentalni
poremeaj, strah iz kriterijuma A nije povezan s njim, na primer strah
nije od zamuckivanja, tremora u Parkinsonovoj bolesti ili od ispoljava
nja abnormalnog ponaanja pri jelu u Anorexia nervosa ili Bulimia
nervosa.

E.

U oso a mlaih od 1 8 godina, trajanje treba da bude najmanje 6

mesecI.
G. n siozno t, Pani.i np a ili fobino izbegavanje udrueni sa spe
clficm obJekto Ih sltuac!J m ne mogu se bolje objasniti nekim
dru l '!l mentalnim por m aJem, kao to je Opsesivno-prisilni pore
":l.caJ (npr. strah o prlJavslne kod o oba sa opsesijom o kontamina
CIJI) , "pottrauma!s 1 stresni poremecaj (npr. izbegavanje stimulusa
udruenJh sa t s m stresor? m), Sep.racioni . anksiozni poremeaj
( pr. I :begavanje skole) , SocIjalna fobija (npr. lzbegavanje socijalnih
!tuacIJa zb g straha O }ekoa) , Pa ini poremeaj sa Agorafobijom
Ih Agorafobija bez Panlcnog poremecaja u anamnezi.
F.

Specifikovati tip:
Animalni tip
Tip prirodne okoline (npr. visina, oluja, voda)
Tip krv-injekcija-povreda
Situacioni tip (npr. avion, ili zatvoreni prostor)
Drugi tipovi (npr. fobino izbegavanje situacija koje mogu da
dovedu do guenja, povraanja ili dobijanja neke bolesti'' kod
dece izbegavanje jake buke ili kostimiranih osoba.

Oznaiti ako je generalizovan: ako strahovi ukljuuju najvei

broj socijalnih situacija (takoe razmotriti dodatnu dijagnozu
Poremeaja linosti sa izbegavanjem).
Opsesivno-kompulzivni poremeaj

Socijalna fobija

A.

Izrn i perzistenan Jtrah od jedne ili vie socijalnih situacija ili radnji
u kOJlma Je osoba Izlozen!1 epoznatim ljudima ili moguem ispitivanju
, Oso ba se Iasl a e delovati na nain (ili da e ispoljiti
o drugih.

. .
.
1 I?om ankSioznosti) kOJI bl mogao da bude poniavajui ili zbun
JUJUCI. Pra!'l edba: Kod dece mora da postoji dokaz o sposobnosti za
odgovarajue, prema uzrastu, socijalne odnose sa poznatim ljudima

A.

Ili opsesije ili kompulzije:

Opsesije definisane sa (1 ), (2), (3) i (4) :
1 . Ponavljajue i perzistentne misli, impulsi ili slike koje se doi
vljavaju, u nekom trenutku tokom poremeaja, kao nametljive
i neprimerene i koje uzrokuju izraenu anksioznost ili nelagod
nost.
2. Misli, impulsi ili slike nisu samo preterana zabrinutost oko
realnih ivotnih problema.

Predrag KaJi6anln

42

Osoba pokuava da ignorie ili potisne takve misli, impulse ili

slike ili da ih neutralie nekim drugim mislima ili radnjom.
4. Osoba prepoznaje da su opsesivne misli, impulsi ili slike,
produkt njene vlastite psihe (da nisu nametnute spolja kao kod
m isli "ubaenih sa strane").

43

3.

Kom pulzije se definiu sa (1 ) i (2).

1 . ponavljajua ponaanja (npr. pranje ruku, sreivanje stvari,
proveravanje) ili mentalne radnje (npr. molitve, brojanje, tiho
ponavljanje rei) za koje osoba osea nagon da ih izvrava kao
odgovor na neku opsesiju, ili prema pravilima koja moraju
rigidno da se primene.
2. ponaanja ili mentalne radnje imaju za cilj da spree ili smanje
nelagodnost ili da spree neki pretei dogaaj ili situaciju. Ipak,
ova ponaanja ili mentalne radnje nisu na realistian nain
povezane sa onim to treba da neutralizuju ili spree ili su jasno
preterane.
B.

Opsesije ili kompulzije uzrokuju znaajno uznemirenje, oduzimaju

vreme (vie od jednog sata dnevno) ili u znaajnoj meri remete
uobiajene aktivnosti pacijenta, radno (ili akademsko) funkcionisanje,
odnosno uobiajene socijalne aktivnosti ili odnose.

D.

Ako postoji neki drugi poremeaj na osi l, sadraj opsesija ili kompuI
zija nije ogranien na njega (npr. preokupacija sa hranom u prisustvu
Poremeaja hranjenja: upanje kose u prisustvu Trichotillomania-e;
bavljenje izgledom u prisustvu Telesnog dismorfinog poremeaja;
preokupacija drogama u prisustvu Poremeaja izazvanih upotrebom
supstancije; preokupacija sa postojanjem ozbiljne bolesti u prisustvu
Hipohondrijaze; preokupacija sa seksualnim porivima ili fantazijama
u prisustvu Paraphilia-e; ili ruminiranje o krivici u prisustvu Velikog
depresivnog poremeaja) .

E.

Posttraumatski stresni poremeaj

A.

Osoba je bila izloena nekom traumatskom dogaaju u kome je bilo

prisutno i jedno i drugo od sledeeg:
1 . Osoba je doivela, bila svedok ili bila suoena sa nekim doga
ajem ili dogaajima koji su ukljuili smrt ili pretnju smru ili
ozbiljnom povredom, ili pretnju sopstvenom fizikom integrite
tu ili integritetu drugih osoba.
2. Reakcija osobe je ukljuivala intenzivan strah, bespomonost
ili uas. Primedba: Umesto ovoga u dece moe da se ispoljava
dezorganizovanim ili agitiranim ponaanjem.

B.

Traumatski dogaaj se neprekidno ponovo preivljava na jedan od

sledeih naina:
1 . Povratnim i nametljivim neprijatnim seanjima na dogaaj,
ukljuujui slike, misli ili percepcije. Primedba: U male dece,
moe da se javi igra koja se ponavlja u kojoj se ispoljavaju teme
ili aspekti traume.
2. Ponavljajui neprijatni snovi dogaaja. Primedba: U dece mo
gu da postoje zastraujui snovi bez prepoznatljivog sadraja.

U nekom trenutku tokom poremeaja, osoba prepoznaje da su opse

sije ili kompulzije ekscesivne ili iracionalne. Primedba: Ovo se ne
odnosi na decu.

C.

Poremeaj nije izazvan direktnim fiziolokim efektima neke supstan

cije (npr. zloupotrebom neke droge, upotebom nekog leka) ili optim
somatskim poremeajem.
Oznaiti ako je:
Sa slabim uvidom: ako tokom najveeg dela vremena sadanje
epizode, osoba ne prepoznaje da su opsesije i kompulzije prete
rane i iracionalne.

ANKSIOZNI POREMEAJI

Radnje ili oseaji kao da se traumatski dogaaj vratio (ukljuuje

oseaj ponovnog doivljavanja doivljenog, iluzije, halucinaci
je i disocijativne "flashback" epizode, ukljuujui one koje se
javljaju pri buenju ili kod intoksikacije) . Pr im edba : U male
dece, mogu da se jave specifine za traumu ponavljajue
radnje.
4. Intenzivna pSiholoka neprijatnost pri izlaganju unutranjim ili
spoljanjim stimulusima koji simbolizuju ili nalie na neki as
pekt traumatskog dogaaja.
5. Fizioloka reaktivnost pri izlaganju unutranjim ili spoljanjim
stimulusima koji simbolizuju ili nalie nekom aspektu traumat
skog dogaaja.
3.

C.

Perzistentno izbegavanje stimulusa udruenih sa traumom i obamrlo

u opteg reagovanja (koja nije bila prisutna pre traume) na to
ukazuju tri (ili vie) sledea simptoma:
1 . napori da se izbegnu misli, oseanja ili razgovori povezani sa
traumom.
2. napori da se izbegnu aktivnosti, mesta ili ljudi koji bude seanja
na traumu .
3. nesposobnost priseanja nekog vanog aspekta traume
4. izraeno smanjenje interesovanja ili uea u znaajnim aktiv
nostima
5. oseanje udaljavanja ili otuenja od drugih
6. ogranieni opseg afekta (npr. nesposoban da osea ljubav)

Predrag Kalianin

D.

E.
F.

44

7. oseaj skraene budunosti (npr. ne oekuje da e imati kari

jeru, brak, decu, ili normalan ivotni vek) .
Perzistentni simptomi pojaane budnosti (koji nisu postojali pre traume) na to ukazuju dva (ili vie) sledea simptoma.
1 . tekoe uspavijivanja ili odravanja sna
2. razdraljivost ili izbijanje ljutnje
3. tekoe koncentrisanja
4. hipervigilnost
5. preterana reakcija uplaenosti.
Trajanje poremeaja (simptomi u kriterijumima B, C i D) due od
jednog meseca.
Poremeaj uzrokuje kliniki znaajne tegobe ili oteenje socijalnog i
radnog funkcionisanja ili funkcionisanja u drugom znaajnom podru
ju.
Oznaiti:
Akutni: ako je trajanje simptoma manje od 3 meseca
Hronini: ako je trajanje simptoma 3 meseca ili due
Oznaiti:
Sa odloenim poetkom: ako je poetak simptoma najmanje 6
meseci posle stresora.

45

D.

ANKSIOZNI POREMEAJI

iluzijama, "flashback" epizodama ili oseajem ponovnog preivljava

nja doivljenog ; ili neprijatnou pri izlaganju onome to podsea na
traumatski dogaaj.
Izraeno izbegavanje stimulusa koji bude seanja na traumu (npr.
misli, oseanja, razgovori, aktivnosti, mesta, ljudi) .

E.

Izraeni simptomi anksioznosti ili pojaane budnosti (npr. tekoe

spavanja, razdraljivost, slaba koncentracija, hipervigilnost, preterana
reakcija uplaenosti, motorni nemir.

F.

Poremeaj uzrokuje kliniki znaajnu neprijatnost ili oteenje socijal

nog i radnog funkcionisanja ili funkcionisanja u drugim vanim pod
rujima ili umanjuje sposobnost osobe za obavljanje nekog neophod
nog zadatka, kao to je dobijanje neophodne pomoi ili mobilisanje
linih snaga putem prianja lanovima porodice o traumatskom doi
vljaju.

G.

H.

Poremeaj traje najmanje 2 dana i najvie 4 nedelje, a javlja se u toku

4 nedelje od traumatskog dogaaja.

Poremeaj nije izazvan direktnim fiziolokim efektima neke supstance

(npr. zloupotrebom neke droge, leka) ili optim somatskim poreme
ajem, ne moe se bolje uzeti kao kratak psihotini poremeaj i nije
prosta egzarcerbacija poremeaja sa ose I ili II koji je ranije postojao.

Akutni stresni poremeaj

A.

Osoba je bila izloena nekom traumatskom dogaaju u kome je

postojalo i jedno i drugo od sledeeg:
1 . Osoba je doivela, bila svedok ili bila suoena sa nekim doga
ajem ili dogaajima koji su ukljuivali aktuelnu smrt ili pretnju
smru ili ozbiljnu povredu ili ugroenost fizikog integriteta
sopstvenog ili drugih osoba;
2. reagovanje osobe ukljuivalo je intenzivan strah, bespomo
nost ili uas.
B. U toku ili posle doivljavanja neprijatnog dogaaja, osoba je imala tri
(ili vie) sledeih disocijativnih simptoma:
1 . subjektivni oseaj obamrlosti, odvojenosti ili odsustva emoci
onalnog reagovanja
2. redukciju svesnosti svoje okoline (npr. oseaj da je oamuena)
3. derealizaciju
4. depersonalizaciju
5. disocijativnu amneziju (tj. nesposobnost priseanja nekog va
nog aspekta traume) .
C. Traumatski dogaaj se neprekidno ponovo preivljava najmanje na
jedan od sledeih naina: ponavljajuim slikama, mislima, snovima,

Generalizovani anksiozni poremeaj

A.

Ekscesivna anksioznost i zabrinutost (straljivo iekivanje) koje se

pojavljuje vie dana nego to nedostaje najmanje 6 meseci, u vezi vie
dogaaja ili aktivnosti (kao to je uspeh na poslu ili u koli) .

B.

Osoba nalazi da joj je teko da kontrolie zabrinutost.

C.

Anksioznost i zabrinutost su udrueni sa tri (ili vie) od sledeih est

simptoma (od kojih su najmanje neki simptomi prisutni vie dana nego
odsutni u poslednjih est meseci). Primedba: Samo jedan simptom
se trai u dece.
1 . nemir ili oseanje napetosti ili da je na ivici
2. laka zamorljivost
3. tekoe koncentracije ili oseaj praznine u glavi
4. razdraljivost
5. m iina napetost
6. poremeaj spavanja (tekoe uspostavljanja ili odravanja sna
ili nemiran nezadovoljavajui san) .

D.

Fokus anksioznosti i zabrinutosti nije ogranien na karakteristike

poremeaja sa ose I , na primer, anksioznost i zabrinutost se ne odnose

Predrag Kalianin

46

na pojavu paninog napada (kao u Paninom poremeaju) , na nepri

jatnost na javnom mestu (kao u Socijalnoj fobiji) , na kontaminaciju
(kao u Opsesivno-kompulzivnom poremeaju), na odvajanje od kue
ili od bliskih srodnika (kao u Separacionom anksioznom poremeaju),
na dobijanje u teini (kao u Anorexia nervosa) , na multiple somatske
tegobe (kao u somatizacionom poremeaju), ili na postojanje ozbiljne
bolesti (kao u hipohondrijazi) i anksioznost i zabrinutost se ne poja
vljuje iskljuivo za vreme Posttraumatskog stresnog poremeaja.
E.

Anksioznost, zabrinutost ili somatski simptomi uzrokuju kliniki zna

ajne tegobe ili oteenje u socijalnom i radnom funkcionisanju i
funkcionisanju u drugim vanim podrujima.

F.

Poremeaj nije prouzrokovan direktnim fiziolokim efektima neke

supstancije (na primer, zloupotrebom neke droge, nekog leka) ili
nekim optim somatskim poremeajima (npr. hipertireoidizmom) i ne
javlja se iskljuivo za vreme nekog Afektivnog poremeaja, nekog
Psihotinog poremeaja ili nekog Pervazivnog razvojnog poremeaja.

Ankslozni poremeaj izazvan nekim optim somatskim

poremeajem

A.

U klinikoj slici dominiraju izraena anksioznost, panini napadi ili

opsesije ili kompulzije.

B.

Postoji podatak iz anamneze, iz somatskog ispitivanja ili iz laboratori

jskih nalaza da je poremeaj direktna fizioloka posledica nekog
opteg somatskog poremeaja.

C.

Poremeaj se ne moe bolje uzeti kao neki drugi mentalni poremeaj

(npr. Poremeaj prilagoavanja sa anksioznou u kome je stresor
ozbiljan opti somatski poremeaj.

D.

Poremeaj se ne javlja iskljuivo u toku nekog delirijuma.

E.

Poremeaj uzrokuje kliniki znaajne tegobe ili oteenje socijalnog i

radnog funkcionisanja ili funkcionisanja u nekim drugim vanim pod
rujima.
Naznaiti ako je:
Sa Generalizovanom anksioznou: ako ekscesivna anksioznost
ili zabrinutost u vezi vie dogaaja ili aktivnosti dominira u klini
kim ispoljavanjima.
Sa Paninim napadima: ako panini napadi dominiraju u klinikim
ispoljavanjima.
Sa Opsesivno-kompulzivnim simptomima: ako opsesije ili kom
pulzije dominiraju u klinikim ispoljavanjima.

47

ANKS/OZNI POREMEAJI

Napomena o kodiranju: ukljuiti naziv opteg somatskog poremeaja

na osi l, npr. Anksiozni poremeaj izazvan Feohromocitomom. Sa Genera
lizovanom anksioznou; takoe kodirati opti somatski poremeaj na osi III.
Supstancijom izazvan Anksiozni poremeaj

A.

Izraena anksioznost, Panini napadi ili opsesije ili kompulzije domi

niraju u klinikoj slici.

B.

Postoji podatak iz anamneze, iz somatskog ispitivanja ili laboratorij

skih analiza ili o (1 ) ili o (2) :
1 . Simptomi iz kriterijuma A razvili su se za vreme ili u toku od
mesec dana od intoksikacije nekom supstancijom ili od prekida
njenog uzimanja.
2. Korienje nekog leka je etioloki povezano sa poremeajem.
C. Poremeaj se ne moe bolje objasniti Anksioznim poremeajem koji
nije izazvan nekom supstancijom. Argumente u prilog tome da se
simptomi mogu bolje objasniti Anksioznim poremeajem koji nije
izazvan supstancijom mogu ukljuivati sledee: simptomi prethode
poetku zloupotrebe supstancije (ili korienju leka) ; simptomi perzi
stiraju u neto duem vremenskom periodu (npr. oko jednog meseca)
posle prestanka akutne apstinencije ili teke intoksikacije ili znaajno
premauju ono to bi se moglo oekivati obzirom na dati tip ili koliinu
koriene supstancije ili trajanje tog korienja: ili postoji neki drugi
podatak koji sugerie postojanje nekog od supstancije nezavisnog
anksioznog poremeaja (npr. u anamnezi reku rentne, nepovezane sa
supstancijom epizode).
D. Poremeaj se ne pojavljuje iskljuivo u toku nekog delirijuma.
E. Poremeaj uzrokuje kliniki znaajne tegobe ili oteenje socijalnog i
radnog funkcionisanja ili funkcionisanja u nekim drugim znaajnim
podrujima.
Napomena: Dijagnozu treba postaviti umesto dijagnoze Intoksikacija
supstancijom ili Prekid uzimanja supstancije samo kada su anksiozni
simptomi dovoljno teki da iziskuju nezavisnu kliniku panju.
Kodirati (specifinu supstanciju) koja izaziva anksiozni poremeaj:
Alkohol, Amfetamin (ili Amfetaminu sline supstancije) , Kofein, Kanabis,
Kokain, Halucinogen, Inhalant, Fenciklidin (ili Fenciklidinu slina supstan
cija) , sedativi, hipnotici ili anksiolitici, druga {ili nepoznata} supstancija.
Naznaiti ako je:
Sa Generalizovanom anksioznou: ako ekscesivna anksioznost
ili zabrinutost u vezi vie dogaaja ili aktivnosti dominira u klini
kim ispoljavanjima.
Sa Paninim napadima: ako Panini napadi dominiraju u klinikim
ispoljavanjima.

Predrag Kalianin

48

Sa Opsesivno-kompulzivnim simptomima: ako opsesije ili kom

pulzije dominiraju u klinikim ispoljavanjima.
Sa Fobinim simptomima: ako fobin i simptomi dominiraju u
klinikim ispoljavanjima.
Naznaiti ako je:
Sa poetkom u toku intoksikacij e: ako su ispunjeni kriterijumi za
Intoksikaciju supstancijom, a simptomi se razviju u toku intoksi
kacionog sindroma.
Sa poetkom za vreme apstinencije: ako su ispunjeni kriterijumi
za Prekid uzimanja supstancije i simptomi se razviju u toku ili
kratko vreme posle apstinencijskog sindroma.

49

F41 .9 Nespecifikovano
F42

F40

Fobini anksiozni poremeaj

F40.0 Agorafobija
.00 Agorafobija bez paninog poremeaja
.01 Agorafobija sa paninim poremeajem
F40.1 Socijalne fobije
F40.2 Specifine (izolovane) fobije
F40.8 Drugo
F40.9 Nespecifikovano
F41

Drugi anksiozni poremeaji

F41 .0
F41 .1
F41 .2
F41 .8

Panini poremeaj (epizodina paroksizmaina anksioznost)

Generalizovani anksiozni poremeaj
Meoviti anksiozni i depresivni poremeaj
Drugi meoviti anksiozni poremeaji

Opsesivno kompulzivni poremeaj

F42.0
F42.1
F42.2
F42.8
F42.9

F43

Dominantne opsesivne misli ili rumi nacije

Dominantne kompulzivne radnje (opsesivni rituali)
Meovite opsesivne misli i radnje
Drugo
Nespecifikovano

Reakcije na teak stres i poremeaj prilagoavanja

F43.0 Akutna reakcija na stres

F43.1 Posttraumatski stresni poremeaj
F43.2 Poremeaj prilagoavanja
.20 Kratkotrajna depresivna reakcija
.21 Produena depresivna reakcija
.22 Meovito anksiozno depresivna reakcija
.23 Sa dominantnom poremeenou dr. emocij a
.24 Sa dominantnim poremeajima ponaanja
.25 Sa meovitim poremeajem emocija i ponaanja
.28 Drugo specifikovano
F43.8 Drugo
F43.9 Nespecifikovano

Anksiozni poremeaji prema ICO-1 0 klasifikaciji

(za kliniku upotrebu)

eunaro9 . klasi kacija bole sti Sveske zdravstve e organizacije,

u svoJoJ X reVIZIJI, stanja straha, tj.. ankslozne poremecaje, uglavnom
obuhvata u dijagnostikoj kategoriji "Neurotini, sa stresom povezani i
somatoformni poremeaji" (Dg F40-F49) . Ova tri tipa psihikih poremeaja
stavljena su zajedno u istu grupu zbog istorijske povezanosti sa konceptom
neuroza, kao i zato to je najvei deo njih izazvan psiholokim faktorima.
Mada u ovoj klasifikaciji koncept neuroza nije zadran kao odluujui za
razvrstavanje psihikih poremeaja, vodilo se rauna o tome da se zado
volje pore. onih koji se ovog koncepta jo dre, pa se odreeni psihiki
poremecaji IZ ove grupe mogu relativno lako i na taj nain identifikovati.
Anksiozni poremeaji u X reviziji Meunarodne klasifikacije svrstani su
na sledei nain:

ANKSIOZNI POREMEAJI

Upadljiva je slinost ovog klasifikovanja anksioznih poremeaja sa

klasifikovanjem primenjenim u DSM-IV klasifikaciji.
U daljem tekstu bie izloene neto skraene i u izvesnoj meri upro
ene operacionalne definicije ovih poremeaja.
F40

Fobini anksiozni poremeaji

Anksioznost se javlja samo, ili ug lavnom, u jasno definisanim situaci

jama ili u prisustvu odreenih spoljanjih objekata, iako ni te situacije ni ti
objekti realno nisu opasni. Fobina anksioznost se ne razlikuje po subjek
tivnom doivljaju, fiziolokim i ponaajnim manifestacijama od drugih
tipova anksioznosti. Po jaini, moe da varira od blago neprijatnog osea
nja do uasa. I sama pomisao na ulaenje u fobinu situaciju obino
anticipira anksioznost. Karakteristino je, inae, ponaanje izbegavanja
(fobinih objekata i situacija) .
Fobina anksioznost esto koegzistira sa depresijom. Pogorava se
u toku depresivne epizode. Agresivno raspoloenje esto prati neke fobije,
8

Termin "anksioznosf upotrebljen je ovde kao sinonim za strah. a anksiozni poremeaji u

svom irem znaenju obuhvataju sva stanja patolokog straha.

Predrag Kalianin

50

naroito agorafobiju. S druge strane depresije mogu biti praene fobinom

anksioznou . Ako su i anksioznost i fobija poednako izraene postavljaju
se obe dijagnoze, a inae ona koja dominira ili koja se prvo razvila.
Ako se izuzmu socijalne fobije, ostali fobini poremeaji ei su u ena.
Ako se u fobinom poremeaju javi napad panike (F41 .0) onda se to
smatra izrazom teine fobije i tako ga treba dijagnostikovati. Panini
poremeaj kao takav dij agnostikuje se samo u odsustvu fobija nabrojanih
u F40.
F40.0 Agorafobija

Termin "agorafobija" ima vde ire znaenje i oznaava ne samo strah

od velikih i otvorenih prostora. On ukljuuje i niz drugih strahova od onoga
to je na neki nain povezano s tim prostorom: strah od guve, od
putovanja, od ulaska u radnje, od naputanja kue uopte (bez pratioca) .
U svesti je obino prisutan strah da povratak kui, ili do nekog drugog
sigurnog mesta, nee biti lak i bez tekoa. Ponekad se osoba plai i da
ostane sama u kui. Ta nemogunost brzog naputanja agorafobinih
situacija posebno mui bolesnika. I na samu pomisao plae se da e se,
na primer, onesvestiti i da nee biti nikoga da im ukae pomo.
I pored toga, to teina anksioznosti kao i stepen izbegavanja fobinih
situacija mogu varirati po svom intenzitetu, ovo je fobija koja najvie
onesposobljava pacijenta za normalan ivot i rad, tako da moe da ga
potpuno vee za kuu.
ene ee obolevaju i poetak je obino u ranom zrelom dobu.
Bez efikasnog leenja, agorafobija esto postaje h ronina, mada je
tok obino fluktuirajui (sa poboljanjima i pogoranjima) .
Depresivni i opsesivni simptomi, depersonalizacija kao i napadi panike
i socijalne fobije, mogu postojati, ali ne smeju dominirati klinikom slikom.
Ipak, ako je depresija u veoj meri ve bila izraena kada su se javili fobini
Simptomi, primerenije je dijagnostikovati depresiju kao glavnu dijagnozu.
To se mnogo ee deava kada se poetak javi u kasnijem periodu ivota.
Razlikuju se sledee podvrste agorafobija:
F40.00 Agorafobija bez paninog poremeaja
F40.01 Agorafobija sa paninim poremeajem

F401 . SOCijalne fobije

Poetak je obino u adolescenciji. Javlja se strah da e, i1 u manjoj

g rupi ostali posmatrati to dovodi do ponaanja izbegavanja socij alnih
situacija.
9

Agora, grki trg.

51

ANKS/OZNI POREMEAJI

Za razliku od drugih fobija, socijalne fobije su poednako zastupljene

i u mukaraca i u ena.
Socijalne fobije mogu biti diskretne i izraene na razliite naine (strah
od jedenja p red drugima, govora pred publikom, s sreta sa drugim p '?lom,
itd.) . U nekim sluajevima su difuzne i obuhvatajU gotovo sve socIjalne
situacije izvan porodice.
Socijalne fobije su obino povezane sa niskom procenom sopstvene
vrednosti ili strahom od kritike. Moe postojati strah od crvenjenja, tremora
ruku, nauzee ili nagona na mokrenje. Pri tom je pacijent obino u been a
su ove sekundarne manifestacije njegov primaran problem. Izbegavanje
socijalnih situacija je esto izraeno, ponekad do skoro potpune socijalne
izolacije. U nekim sluajevima dolazi do nastupa panike.
Ovde se ukljuuju i antropofobija i tzv. "socijalna neuroza".
U diferencijalnoj dijagnozi najee dolaze u obzir agorafobija i de
p resija.
F40.2 Specifine (izolovane) fobije

Fobije ograniene samo na neki odreeni obj kat ili situaij u (e

.
ivotinja, visina, grmljavina, mrak, letenje, zatvoreni prostor, unnlranJe Ih
defekacija u javnim toaletima, uzimanje odreene hrane, odlazak zubaru,
krv ili rana, izlaganje odreenim bolestima, ispit itd.). Intenzitet straha moe
ii do panike.
Specifine fobije obino poinju u detinjstvu ili ranom odraslom dobu
i ako se ne lee mogu da traju decenijama. Od mogunosti izbegavanja
fobinog objekta odnosno situacije zavisi hendikep bolesnik: Strah ovde
nema tendenciju da fluktuira po intenzitetu kao kod agorafobije.
Radijacione bolesti, venerine infekcij e, maligna oboljenja i sve vie
AIDS, su glavne fobije od bolesti.
Obino drugih psihijatrijskih Simptoma nema za razliku od agorafobije
i socijalnih fobija. Kod fobija od krvi i povreda dolazi do bradikardije i ,
ponekad, do sinkope, ee nego d o tahikardije.
Strahove od specifinih bolesti, ukoliko nisu povezani sa situacijama
gde bi bolest mogla da se dobije, treba dijagnostikovati kao hipohon rijSki
sindrom (F45.2) , a kada to ubeenje dostigne nivo sumanutosti kao
paranoju (F22.0). U hipohondrijski sindrom (F45.2) treba uvrstiti tzv. i
zmorfofobiju, tj. ubeenost pacijenta u izmenjeni izgled odnosno obhk
pojedinih delova tela (lice, nos i dr.) , a zavisno od jaine i trajanja ovog
ubeenja u paranoju odnosno poremeaj sa sumanutou (F22.0) .
F40.8 Drugi fobino-anksiozni poremeaji
F40.0 Nespecifikovani fobino-anksiozni poremeaji

Predrag Kalianin

F41

52

Drugi anksiozni poremeaji

Dominantni simptomi su manifestacije anksioznosti koje nisu ograni

ene na neku posebnu situaciju u okolini ili objekat. Neki elementi,fobine
an sioznosi, k o . i ? epresivni i opsesivni simptomi mogu da postoje, ali
.
Oni su manje teskl I Jasno su sekundarne prirode.
F41 .0 Panini poremeaji

. Povratni nastupi teke anksioznosti (panike) , nepredvidivi, zato to

niSU og a ieni n neku po ebnu situaciju, su bitna karakteristika ovog
poremecaja. Kao I kod drugih anksioznih poremeaja, simptomi variraju
od oobe do osobe, ali esti su iznenadan poetak lupanja srca, bol u
,
gru.dlm , secanj
tes obe, nesvestice i oseanje nestvarnosti (deperso
nalIzacIja I de reallzacl.j a) . Skoro uvek postoji i strah od smrti, gubitka
.
samokontrole I ludila.
Napadi obino traju samo par minuta, ali mogu biti i dui. Njihova
ucetalost i tok su razliiti . Doivljaj straha je vrlo visokog intenziteta i
.
pracen burnim vegetativnim manifestacijama i izraenim motornim nemi
ro rl; Ako .se panika javi u odreenoj specifinoj situaciji, pacijent kasnije
.
!"10 e a je Izbegava. S , druge strane, esti i nepredvidivi nastupi panike
Izazivaju strah od samoce i izlaska na javna mesta.
Panini poremeaj (F41 .0) treba dijagnostikovati kao takav samo ako
n.ema bilo koje druge fobije, ako izmeu napada postoje periodi bez
Imptoma odnosno sa blagim simptomima, i ako se teki napadi vegeta
tlvn nksloznosti javljaju najmanje jednom nedeljno, mada je esta i tzv.
"anticIpatorna anksioznost".
. U diferencijalnoj dijagnozi treba razlikovati ovaj poremeaj od napada
panike k d napred pomenutih fobinih poremeaja i od panike kao sekun
darnog sindroma kod depresivnog oboljenja naroito u mukaraca. Tada
se dijagnoza depresije postavlja kao glavna.
v

F41 .1 Generalizovani anksiozni poremeaj

Bitna karakteristika je generalizovana i perzistentna anksioznost (tzv.

".Io?dno lebdea anksioznost") koja nije ograniena na odreenu situa
CIJU III, b rJ to n e dominira u kli ik&lj slici. Simptomi se razliito ispoljavaju
kod raznih osoba: Tako, na primer, mogu da budu najizraeniji simptomi
nervoa, treperenje tela, napetost u miiima, preznojavanje, vrtoglavica,
lupaJe srca, nesvestice, suenje usta i dr. Pored niza drugih briga i slutnji,
est Je strah da e sam pacijent ili neko od njegovih doiveti nesreu ili
oboleti od neke teke bolesti.

53

ANKS/OZNI POREMEAJI

ee se ovaj poremeaj javlja u ena i esto je povezan sa hroninom

stresnom situacijom. Tok je razliit, ali tei da fluktuira i da postane hroni
ano
Za dijagnostikovanje ovog poremeaja usvojen je kriterijum da simp
tomi anksioznosti treba da postoje najmanje nekoliko nedelja i to vei broj
dana u tom periodu.
Prolazna pojava (u trajanju od par dana) drugih simptoma, naroito
depresije, ne iskljuuje generalizovani anksiozni poremeaj kao glavnu
dijagnozu, ali pacijent ne sme da ispunjava u potpunosti kriterijume za
depresivnu epizodu (F32) , fobini poremeaj (F40) , panini poremeaj
(F41 .0) ili opsesivno-kompulzivni poremeaj (F42) .
Ukljuuje se: anksiozno stanje, anksiozna neuroza, anksiozna reakcija.
F41 .2

Meoviti anksiozni i depresivni poremeaj

Simptomi anksioznosti i depresije prisutni su, ali ni jedni ni drugi ne

doseu takav nivo da bi se mogla postaviti samo jedna od ove dve
dijagnoze. Kada postoji teka anksioznost sa manjim stepenom depresije,
postavlja se dijagnoza anksioznog, odnosno fobinog poremeaja. Ako su
i depresivni i anksiozni simptomi teki u tOj meri da zadovoljavaju dijagno
stike kriterij ume za obe ove kategorije, onda se ova dijagnostika kate
gorija ne koristi, ve belee obe dijagnoze ili, iz praktinih razloga, daje
prednost samo depresiji i postavlja samo jedna dijagnoza. Ne treba posta
viti ovu dijagnozu ako postoji samo zabrinutost ili preterana uznemirenost
bez vegetativnih simptoma. Oni moraju biti prisutni makar intermitentno.
Pacijenti sa ovim meovitim blago izraenim simptomima esto se
vide u primarnOj zdravstvenoj zatiti, ali jo vei broj nikada i ne zatrai
pomo od zdravstvene slube.
Ukljuuje se: anksiozna depresija (blaga ili neperzistentna).
Iskljuuje se: perzistentna anksiozna depresija (distimija F43. 1 ) .
-

F41 .3 Drugi meoviti anksiozni poremeaji

Ispunjeni su dijagnostiki kriterij umi za generalizovani anksiozni po

remeaj (F41 . 1 ) , ali postoje, obino kratkotrajno, izraeni simptomi drugih
poremeaja iz F4, koji ne zadovoljavaju u potpunosti uslove za dijagnostiku
ovih dodatnih poremeaja: opsesivno-kompulzivni poremeaj (F42) , diso
cijativni poremeaj (F44) , poremeaji somatizacije (F45.0) , nediferencirani
somatizacioni poremeaj (F45 . 1 ) i hipohondrijski poremeaj (F45.2) .
Ako se simptomi koji ispunjavaju kriterijume za ovaj poremeaj poja
vljuju u bliskoj vezi sa znaajnom prome nom u ivotu ili stresogenim
ivotnim dogaajima, tada se koristi dijagnoza poremeaj prilagoavanja
(F43.2).

Predrag KaJianin

F41 .8

54

Drugi specifini anksiozni poremeaji

Ukljuuje se: anksiozna histerija.

F41 .9

Anksiozni poremeaj, nespecifikovan

Ukljuuje se: anksiozni poremeaj nespecifikovan na drugom mestu.

F40

Opsesivno-kompulzivni poremeaji

Opseivne misli u. vidu ideja slika ili impulsa) i/ili prinudn e tj. kompu l

.
zlvn
. ra nje, po avljaju sye protiv volje pacijenta na stereotipan nain.
Pacijent Je uznemir en zato sto ne uspeva da im se odupre iako ih doivljava
kao asilne, opscene ili besmisle ne. Pokuaji odupiranja kompulzivnim
radnjam a dovode do porasta anksioznosti koja za izvesno vreme slabi ili
s Qubi ada se te rad je izvre. atim se sve opet ponavlja. Opsesivne
misli se, Ipak, prepoznaj u kao svoJe sopstve ne misli a ne kao nametnute
sa strane. Kompul zivne radnje su stereoti pne i est u vidu raznih rituala
koji, sami po sebi, nisu prijatni niti dovode do izvravanja nekih korisnih
za atka. Pacij nt esto na jih gleda kao na neto to moe da sprei
9.bjektlvyo nepljatne dOQaaj da nanesu tetu njemu ili njegovi m najbli
Im. Oblcno , all. ne uve I pacIjent prepoznaje da je ovo ponaanje g lupo
I bez efekat , all pod pritiskom narasle anksioznosti, ponavlja ga. Pokuaji
otp ra os aju be uS p' eh , pa re n: enom pacijent od njih odustaje. Simp
oml ankslonostl. kOJI se Is oIJaaJu preko vegetativnog nervnog sistema
cesto su, ah ne I uvek, prlsutm. Postoji tesna veza izmeu opsesivnih
simpto ""!a,. aroto opesivnih m !sli i d presije. Opsesivno-kom pulzivni
.
poremecaj cesto je prcen depreSIvnim
simptom ima, a bolesnic i koji pate
od reku rentne depreSi je mogu da u toku bolesti razviju opsesivne misli. U
o a Iuaja pogoranje depresij e praeno je veom izraenou opsesiv
nih simptoma.
Poetak je obino u detinjstvu ali, neretko, i u ranom odraslo m dobu.
Tok je varijabilan i ee hronian.
Na snovu t ?ga a i su preteno zastupljene opsesiv ne misli ili
kompuizIvne radnje/azllkuju se sledee dijagnostike kategorij e:
F42.0 Pretezna opsesivne misli ili ruminacije
F42. 1 Preteno kompu lzivne radnje (opsesivni rituali)
F42.2 Meovite opsesivne misli i radnje
F42.8 Drugi psesivno-kompulzivni poremeaji
F42.9 Opseslvno-kompulzivni poremeaj, nespecifikovan
F43

Akutna reakcija na stres

Prolni pS.ihiki oremeaj znaajne teine kao reakcija na izuzetan

stres, kOJI se obino stiava za nekoliko sati ili dana. Rizik od razvoja ovog

55

ANKS/OZNI POREMEAJI

poremeaja raste ako su istovremeno prisutni telesno iscrpljenje ili organ

ski faktori (npr. starost) .
Simptomi pokazuju velike varijacije. U tipinim sluajevima sree se
inicijalno stanje "zgranutosti" sa izvesnim stepenom suenja polja svesti i
panje, nesposobnost shvatanja stimulusa i dezorijentacija. Ovo stanje
moe biti praeno povlaenjem iz okoline do psihogenpg stupora ili
agitacijom i preteranom aktivnou, ponekad u vidu fuga. Cesto postoje i
vegetativni znaci paninog straha. Simptomi se obino pojavljuju nekoliko
minuta od stresnog dogaaja i nestaju za nekoliko sati do par dana. Moe
da postoji kompletna ili, ee, parcijalna amnezija za ovaj period.
Ukljuuje se: akutna krizna reakcija
borbeni zamor
krizno stanje
psihiki ok
F43.1

Posttraumatski stresni poremeaj

Odloena ili produena reakcija na stresogeni dogaaj ili situaciju

(kraeg ili dueg trajanja) , izuzetno jako ugroavajue ili katastrofalne
prirode, koji je u stanju da izazove veliku patnju skoro kod svakog .
Prethodno postojanje neurotskog poremeaja kao i odreene crte linosti
(npr. kompulzivna, astenina) mogu da snize prag za razvoj ovog poreme
aja ili da pogoraju njegov tok.
Tipini su simptomi ponavljajue epizode preivljavanja traume u
nametljivim seanjima ("Flashback'1 , snovima ili nonim morama, uz kon
tinuiran oseaj utrnulosti i emocionalne tuposti, otuenosti od drugih ljudi,
nereagovanja na okolinu, anhedonije i izbegavanja aktivnosti i situacija
koje podseaju na traumu zato to bude strah. Ree postoje i jaki akutni
nastupi straha odnosno panike ili agresije, deklanirani stimulusima koji
podseaju na traumu.
Obino se nalazi i vegetativna prenadraenost sa hipervigilnou,
pojaanom reakcijom uplaenosti i nesanicom. Anksioznost i depresija su
esto udrueni sa napred navedenim simptomima i znacima, a neretko se
javljaju i suicidalne ideje. Osobe sa posttraumatskim stresnim poremea
jem esto pribegavaju zloupotrebi alkohola i droga.
Poetak prati traumu sa latentnim periodom od par nedelja do par
meseci (retko prelazi est meseci) . Tok je fluktuirajui. U veini sluajeva
dolazi do oporavka. U malom procentu poremeaj poprima hronian tok i
posle vie godina moe da pree i u trajne promene linosti (F62.0).
Ukljuuje se traumatska neuroza.
Odvojeno od ove dijagnostike grupe "Neurotski, sa stresom povezani
i somatoformni poremeaji" (F40-F48), ICD-1 0 omoguava jo i postavlja
nje dijagnoze "Organski anksiozni poremeaj" (F06.4) u dijagnostikoj
grupi "Organski mentalni poremeaji" (FOO-F09) .

Predrag K81ianin

F06.4

56

Organski anksiozni poremeaj

Psihiki poremeaj koji karakteriu bitne deskriptivne odlike generali

zovanog anksioznog poremeaja (F41 . 1 ) , paninog poremeaja (F41 .0) ili
kombinacije oba, koji nastaje kao posledica organskog poremeaja koji
uzrokuje cerebrainu disfunkciju (na primer, epilepsija temporainog renja '
tireotoksikoza, feohromocitom).
Iskljuuj u se: drugi anksiozni poremeaji, neorganski ili nespecifiko
vani (F41 .-).
Najzad, ICD-1 0 klasifikacija, za razliku od DS M-IV klasifikacije, ne
raspolae posebnom d ijagnostikom kategorijom: "Supstancijom izazvan
anksiozni poremeaj".

D ETALJ N IJ I OPIS POJEDI N I H

AN KS I OZN I H POREM EAJA

Obzirom na to da jo nema jedinstvene i opte prihvaene teorije o

etiologiji i patogenezi anksioznih poremeaja, nove verzije psihijatrijskih
klasifikacija su ateorijske. One poivaju na deskriptivnim kriterijumima
(operacionalnim definicijama). ali i na postignutim kompromisima psihija
tara koji pripadaju raznim orijentacijama i kolama. Polazei od injenice
da su sve klasifikacije nuno restriktivne i da ta restrikcija uz kompromise
esto deformie ono to je predmet definisanja, smatrali smo da treba dati
detaljniji opis pojedinih anksioznih poremeaja. Nadamo se da e to
pomoi itaocu da bolje shvati pojedine dijagnostike kategorije i potkate
gorije u pomenutim klasifikacijama, kao i anksiozne poremeaje s kojima
se sree u svom strunom i istraivakom radu. Uvereni smo, takoe, da
e ovaj detaljniji opis pomoi i u izotravanju kritikog pogleda na nedo
statke i ovih novih klasifikacija.

Agorafobija
Termin "agorafobija" potie od grkih rei Hagora" (trg) i "phobos"
(strah) . U svom prvobitnom znaenju oznaavao je strah od otvorenih
(velikih) prostora, za razliku od "claustrophobia-e'" tj. straha od zatvorenih,
malih prostora. Danas se pod pojmom agorafobija podrazumeva patol.oki
strah, koji se javlja pri udaljavanju od kue, bez prisustva osobe u koju
pacijent ima poverenje. U sutini, to je strah od boravka na mestima gde
bi pomo, u sluaju potrebe (eventualni napad panike, oseanje bespo
monosti i sL), teko mogla da bude pruena i odakle bi povratak u
zatienu sredinu bio komplikovan. To su praktino sva mesta izvan
sopstvene kue, a naroito ona gde vlada guva (ulice, radnje, prevozna
sredstva itd.) . Neki od pacijenata sa agorafobijom uspevaju i sami da odu
na ova mesta, ali uz doivljavanje intenzinog straha sa prateim telesnim
i drugim manifestacijama. Kod drugih se prostor kretanja sve vie suava
i, najzad, svodi na sopstveni stan, u kome se jo jedino oseaju sigurnim

Predrag KaJi6aninl

58

i bez straha. To predstavlja teak hendikep za ove pacijente, jer ih onespo

sobljava za odravanje normalnih socijalnih odnosa i za rad.
Agorafobija je esto udruena sa klaustrofobijom kao i sa drugim
raznovrsnim fobijama. Radi se o meusobno povezanom skupu multiplih
fobija koje se vezuju za strah od naputanja kue bez odgovarajueg
pratioca. U reim sluajevima se strah javlja i u kui kada ostanu sami. Uz
to, kod ovih pacijenata se nalaze esto i dublji poremeaji linosti. Inae,
kada izbegavaju fobina mesta i situacije, obino se registruje mala anksi
oznost. Pri suoavanju sa ovim mestima i situacijama razvija se intenzivan,
esto paraliui strah, koji u nekim sluajevima dosee razmere pravog
paninog napada. Zbog toga se govori o agorafobiji sa paninim napadima
i agorafobiji bez paninih napada. Inae, i u jednom i u drugom sluaju,
doivljeni strah prate odgovarajua telesna ispoljavanja i karakteristina
ponaanja (izbegavanje odreenih mesta i situacija, bekstvo u panici itd.).
Karakteristino je da ovi pacijenti sami esto navode da ih je strah da ne
izgu be svest i da ne umru. est je i strah od gubitka kontrole nad
sopstvenim ponaanjem, tj. strah od ludila. Nemogunost da im neko brzo
ukae pomo izvan kue i tekoe brzog povratka u zatienu sredinu,
obino se navode kao razlozi ovog strahovanja. To objanjava zato se
agorafobiari opiru udaljavanju od kue i zato to neki ine samo u
prisustvu osoba za koje veruju da im, u sluaju potrebe, mogu pruiti
neophodnu pomo.
U izraenom obliku koji zahteva kliniko leenje, agorafobija se retko
javlja. Blai sluajevi agorafobije u optoj populaciji su znatno ei.
Epidemioloka ispitivanja pokazuju da je ovaj psihiki poremeaj dva puta
ei u ena. To se objanjava delovanjem inilaca kulture, odnosno
razlikama u statusu i ulogama ene i mukarca. Karakteristino je, takoe,
da agorafobiju ee ispoljavaju osobe koje su u braku. Otuda i hipoteza
da je brani konflikt znaajan etioloki faktor ovog pSihikog poremeaja.
Poetak bolesti je obino izmeu 20. i 30. godine. Najee se simptomi
razvijaju postepeno, tako da se puna klinika slika ispolji tek za par godina.
Nagli poetak bolesti sree se u izuzetno retkim sluajevima.
Poetku bolesti obino prethode diskretni simptomi koji se javljaju pri
naputanju kue. U pitanju su raznovrsne telesne senzacije neprijatnog
karaktera (lupanje srca, tahikardija, stomane tegobe, drhtanje, preznoja
vanje, nesvestice itd.). Ove se telesne senzacije vremenom pojaavaju i od
pacijenta pogreno procenjuju kao opasne po ivot. Strah koji se zbog
toga raa potencira ove telesne simptome i tako se zatvara aroban krug.
Ubrzo zatim strah se vezuje ne samo za naputanje kue, ve i za
raznovrsne unutranje i spoljanje drai, odnosno za telesne i psihike
senzacije, razne situacije i objekte. Reakcije izbegavanja i beanja iz
fobogenih situacija potkrepljuju agorafobiju, jer onemoguavaju testiranje
realnosti i gaenje ove fobije.
Sa razvojem agorafobije bitno se menjaju status i u loge pacijenta.
Slabi njegova radna i socijalna sposobnost i menja se odnos prema
samom sebi. Pacijent gubi samopouzdanje i samopotovanje, te razvija

59

I
!

ANKSIOZNI POREMEAJI

oseanje manje vrednosti. Nesposobnost da ovlada svojom agorafobijom

utie na razvoj nauene bespomonosti i depresije.
Bez odgovarajueg leenja, tok agorafobije je hronian uz izvesne
fluktuacije izraenosti Simptoma.
Predispozicija za razvoj ovog psihikog poremeaja objanjava se,
osim delovanja stresa, specifinim crtama linosti (osobe zavisne, stidljive,
nesigurne, sa kompleksom manje vrednosti) . Intenzivan akutni stres ili ivot
pod hroninim stresom, moe da dovede do poviene budnosti tj. uzbu
dljivosti nervnog sistema i na taj nain do predispozicije za razvoj agora
fobije. Govori se i o tzv. " anksioznom karakteru" ovih osoba, koje stoga
koriste specifine mehanizme odbrane. Pominje se jak uticaj majke na
razvoj ove predispozicije. Eysenck govori o introverziji ovih pacijenata koji
su uz to i sa izraenim neuroticizmom . Kao uzrok predispozicije navode se
i nasledna svojstva nervnog sistema, koja ine da ove osobe pri specifi
nom vaspitanju reaguju bekstvom iz neprijatnih situacija.
Kod pacijenata sa agorafobijom, pored depresije, sreu se i deperso
nalizacija i derealizacija, kao i opsesivni simptomi, ali oni ne dominiraju
klinikom slikom. Najee su to sekundarni psihiki poremeaji koji se
nadgrauju na agorafobiju kao osnovni poremeaj
U diferencijalnoj dijagnostici treba, pre svega, razlikovati Agorafobiju
bez paninog poremeaja od socijalne i specifine fobije kao i od separa
cionog anksioznog poremeaja. To razlikovanje moe da bude vrlo teko,
zato to sve ove poremeaje karakteri e izbegavanje odreenih situacija.
Ipak, ako se uzme u obzir nain poetka poremeaja i klinika slika u celini,
diferencijalna dijagnostika je u najveem broju sluajeva mogua. Simp
tomi slini agorafobiji, naroito izbegavanje izlaska iz kue, mogu se videti
i u klinikim slikama drugih psihikih poremeaja. To je, na primer, nekad
sluaj sa velikom depresivnom epizodom (uzrok "agorafobije" ovde je
apatija, anhedonija i gubitak energije) , zatim sa opsesivno-kompulzivnim
poremeajem (kada postoji strah od kontaminacije) i sa psihozama sa
sumanutim idejama proganjanja (gde se pacijent plai, da napusti kuu
zbog straha od neprijatelja itd.). "Agorafobini simptomi" vide se i kod nekih
somatskih oboljenja. Ovde se izlazak iz kue izbegava iz realnih razloga
(strah od onesveenja zbog tranzitornih isheminih napada, strah od
dijareje kod ulceroznog kolitisa itd.) .

SOCijalne fobije
Bitna karakteristika ovih fobija je izraen i perzistentan patoloki strah
od jedne odreene socijalne situacije ili vie njih, kao i od obavljanja neke
radnje u prisustvu drugih. Zbog toga se ove situacije i radnje izbegavaju.
Tako, na primer, strah moe da bude ogranien i da se odnosi samo na
javno istupanje, govor pred drugima, pa ak i na sam razgovor s ljudima :
Pacijent se plai da ne kae neto to je glupo ili ga je strah, da nee moI

Predrag KaJi6aninl

60

da odgovori na neko jednostavno pitanje. Boji se da ne otkrije svoju

zbunjenost i inferiornost i da se tako ne izloi podsmehu okoline. U drugim
sluajevima postoji strah od drhtanja ruku, strah od crvenjenja lica ili strah
od uriniranja u javnom toaletu. Relativno esto javlja se i strah od gubitka
kontrole sopstvenog ponaanja u drutvu. Iako gotovo uvek i sam pacijent
zna da je njegov strah preteran i iracionalan , on nije u stanju da ovlada
njime. Deca esto ne prepoznaju p rete ranost i iracionalnost svog straho
vanja. Javlja se i izraen anticipatorni strah kada je neophodno ulaenje u
socijalno-fobinu situaciju, tj. onda kada se ona ne moe izbei. Izlaganje
socijalno-fobinoj situaciji izaziva, skoro uvek, neposrednu reakciju straha
koja moe da poprimi razmere paninog napada. U nekim sluajevima
pacijent uspeva da se uz veliku nelagodnost i strah konfrontira sa ovim
situacijama. Inae, ovaj fobini strah je uvek praen slabije ili jae izraenim
telesnim manifestacijama kao to su srane palpitacije, tremor, znojenje,
gastrointestinalne tegobe, crvenjenje lica, miina napetost i sl. uz naje
e, ispoljavanje zbunjenosti. Strah uz ove pratee simptome slabi spo
sobnost pacijenta, da se suvislo ponaa i izvrava odreene radnje u ovim
fobogenim situacijama, to pojaava doivljaj straha (i anticipiranog) . Na
taj se nain uspostavlja circulus vitiosus i fobini strah se odrava i
pojaava.
U socijalnim odnosima ovek zadovoljava svoje bazine potrebe koje
ima kao drutveno bie. To je, izmeu ostalog, potreba ostvarivanja bliskog
kontakta s drugima, potreba za toplim i nenim odnosima, za ljubavlju,
uvaavanjem, socijalnom afirmacijom, zatitom itd. Normalna su zato i
odreena strahovanja da li e te potrebe biti zadovoljene, odnosno stra
hovanja da li e ponaanje biti primereno i kako e biti prihvaeno od
socijalne sredine. Ovu normalnu anksioznost, tj. ova normalna strahovanja
treba razlikovati od socijalnih fobija. Dijagnoza socijalne fobije se postavlja
samo ako je strah od odreenih socijalnih situacija tako izraen, da nanosi
veliku patnju i ako je praen ponaanjem izbegavanja koje remeti ili
onemoguava radne i uobiajene socijalne aktivnosti, odnosno odravanje
neophodnih odnosa s drugima. Strah od socijalnih situacija (uz njihovo
izbegavanje) je est u dece i adolescenata i obino je prolaznog karaktera.
Zato se za postavljanje dijagnoze socijalne fobije trai da fobija traje
najmanje 6 meseci.
Socijalne fobije esto imaju svoj poetak razvoja u kasnom detinjstvu
i ranoj adolescenciji. Epidemioloka ispitivanja pokazuj u da je ova vrsta
fobija najzastupljenija u uzrastu od trideset godina. Kada su u pitanj u tei
sluajevi, izgleda da vei broj mukaraca strada od ovog psihikog pore
meaja. To se objanjava veim socijalnim pritiskom kojem su izloeni
mukarci, odnosno veim oekivanjima od njih da stupaju u razne interak
cije s drugim ljudima. ivotna prevalencija za ovaj poremeaj kree se u
irokom rasponu od 3-1 5%, zavisno od kriterijuma za dijagnostikovanje.
Karakteristino je da se SOCijalne fobije obino razvijaju u osoba koje
su nesigurne, plaljive, preosetijive na kritiku bilo koje vrste, koje podcen
juju sebe i koje ispoljavaju strah u susretima s drugima jo od ranog

61

ANKS/OZNI POREMEAJI

detinjstva . esto su to osobe sa izraenom introverzijom i visokim neuro

ticizmom. U pitanju su linosti sa anksioznim crtama koje imaju predispo
ziciju za razvoj i drugih anksioznih poremeaja. Navode se jo neke
karakteristike ovih osoba, kao to su slabe tendencije ka samopotvrivanju
i defekt, odnosno nedostatak vetina za ostvarivanje socijalnih komunika
cija.
U poreenju sa pacijentima sa paninim poremeajima, pacijenti sa
socijalnom fobijom ne ispoljavaju tako izraenu sklonost dobijanja pani
nog napada na infuziju natrij u m-laktata, inhalaciju ugljen dioksida, hiper
ventilaciju i davanje d rugih sredstava Oohimbin, izoproterenal idr.) . Srodnici
iz prve linije srodstva ovih pacijenata, ipak, ee nego to se to sree u
optoj populaciji, takoe, ispoljavaju ovu fobiju.
Razvoj pune klinike slike tee obino postepeno. Znatno je rei
akutni razvoj. Poetak se esto naknadno vezuje za neku doivljenu traumu
u socijalnim interakcijama. Obino se navodi da je to izloenost izrugivanju,
podsmeh u, nipodatavanju, kritici i slino. To i ne moraju da budu stvarni
dogaaji. Dovoljno je da je osoba u svojoj preosetljivosti i optereena
kompleksom manje vrednosti, tako to protumaila. Iz tih razloga, odreene
socijalne situacije poinju da se izbegavaju i socijalni odnosi se sve vie
suavaju. Tok bolesti je obino hronian i dovodi do izraenog invaliditeta.
U nekim sluajevima u poodmaklim godinama dolazi do poboljanja .
Nepovoljne ivotne okolnosti mogu da dovedu do jaeg ispoljavanja
simptoma, kao i do potpune radne i socijalne nesposobnosti.
Socijalne fobije su po svom sadraju, odnosno socijalnim situacijama
koje izazivaju patoloki strah i odgovarajue ponaanje izbegavanja, vrlo
razliite. Pored ve navedenih strahova od javnog istupanja, govora, pa
ak i razgovora i izraavanja pozitivnih i negativnih emocija, kao i uzimanja
hrane i pia i obavljanja bilo kakve aktivnosti u prisustvu drugih osoba,
mogui su i raznovrsni drugi oblici socijalnih fobija, kao to su strah od
ispoljavanja "nervoze" pred drugima (drhtanje ruku, crvenjenje, zamucki
vanje), strah da se ne kae neto g lupo to bi izazvalo podsmeh okoline,
strah od tuih pogleda koji bi mogli da otkriju kako se pacijent osea, ta
misli i kakve sve slabosti u sebi krije. Meu sloenije oblike ispoljavanja
socijalnih fobija spadaj u izraena stidljivost kao i strah od jaeg emocio
nalnog vezivanja za druge. U sutini, iza svih ovih socijalnih fobija staji
patoloki strah pacijenata da e svojim ponaanjem izazvati nepovoljne
reakCije okoline, koja e ih, otkrivi njihove slabosti i nesposobnosti, jo
manje vrednovati, kritikovati, izloiti porugama i na kraju odbaciti. Sve to
dovodi do zatvaranja u sebe i izbegavanja svih situacija koje bi mogle da
provociraju ove strahove. Na taj nain dolazi do drastinog osiromaenja
linosti i invaliditeta ovih pacijenata.
Osobe sa socijalnim fobijama sklone su zloupotrebi alkohola, barbi
turata i anksiolitika. Kada doe do znatnog oteenja radne i socijalne
sposobnosti esto se javlja i depresija. Socijalna fobija moe biti udruena
sa panini m poremeajem sa agorafobijom i bez agorafobije, opsesivno
kompulzivnim poremeajem, anksioznim poremeajima izazvanim sup-

62

Predrag Ka/i6aninl

stancijama kao i sa somatizacionim poremeajima. esto socijalna fobija

prethodi ovim drugim anksioznim poremeajima. esta je i udruenost
socijalne fobije sa izbegavajuim poremeajem linosti.
Diferencijalna dijagnostika socijalne fobije (sa paninim napadima i
izbegavanjem socijalnih situacija) i paninog poremeaja sa agorafabijom
moe da bude jako teka. Ipak, socijalna fobija poinje sa izbegavanjem
socijalnih situacija, pa se zatim javljaju situaciono vezani i situaciono
predodreeni panini napadi, ali uvek u prisustvu drugih. Panini poreme
aj sa agorafabijom poinje sa neoekivanim paninim napadima, pa tek
kasnije kada se razvije i agorafobija javljaju se i situaciono vezani i situaci
ona predodreeni panini napadi koji ne zavise od prisustva drugih.
Strah od socijalnih situacija i njihovo izbegavanje nalazi se kod m nogih
psihotinih poremeaja, a naroito kod velike depresivne epizode, disti
minog poremeaja, telesnog dismorfobinog poremeaja i shizofrenije.
Ako se ovi simptomi javljaju samo u toku ovih poremeaja i ako se i po
ostaloj simptomatologiji mog u bolje pripisati njima, ne treba postavljati
dijagnozu socijalne fobije.
Izbegavanje socijalnih situacija sree se i kod pervazivnog razvojnog
poremeaja i kod shizoidnog poremeaja linosti. To izbegavanje obuhva
ta i socijalne situacije i socijalne interakcije i objanjava se g ubitkom
interesovanja za druge. Osobe sa socijalnom fobijom to interesovanje,
kada je re o porodici, nisu izg ubile. Socijalne situacije i socijalne interak
cije sa drugima izvan kue, pa ak i sa vrnjacima, izbegavaju se zbog
straha.
Izbegavaj ui poremeaj linosti ima niz slinih karakteristika sa soci
jalnom fobijom. Klinike slike se, dakle, u prilinoj meri poklapaju. Ipak,
detaljnije informacije o nainu poetka i o toku poremeaja, kao i detaljnije
razmatranje klinikih ispoljavanja, u mnogim sluajevima omoguuju raz
likovanje. Ima, meutim, i sluajeva kada treba postaviti obe dijagnoze.
Strah, uz izbegavanje socijalnih situacija i interakcija, moe da se javi
kod bolesnika koji imaju razne telesne oiljke, mane ili poremeaje. To je
sluaj, na primer, sa osobama koje su preterano gojazne ili koje imaju
oiljke na licu , kod bolesnika sa strabizmom ili tremorom zbog Parkinso
nove bolesti i kod pacijenata sa poremeajem uzimanja hrane usled
mentalne anoreksije itd. U takvim sluajevima ne treba postavljati dijagno
zu socijalne fobije.
Najzad, treba imati u vidu da se ponekad mogu videti klinika ispolja
vanja koja nalie na socijalnu fobiju, koja nisu izazvana ovim poremeajem,
ve nedostatkom vetina za socijalne komunikacije i interakcije.

Specifine fobije
Bitna karakteristika specifinih Uednostavnih ili prostih) fobija je stalan
strah od pojedinih jasno defin isanih objekata i situacija koje, inae, objek-

63

ANKS/OZN/ POREMEAJI

tivno nisu opasne. Izlaganje ovim objektima i situacijama skoro uvek izaziva
neposrednu reakciju straha, koja moe da dose ne rmere nik. Srah
se javlja i pri anticipiranju kontakata sa fobogenim objektom Ih ulazenja u
situaciju koja plai. Odrasl osoba prep,?znaje preterano t i ira.ional ost
svog strahovanja, ali ne moze da ga ukloni . bog oga, a bl sprecIla pjau
straha ili da bi ga prekinula ako se vec razvio, pnbegava ponasanju
izbegavanja. U reim sluajevima uspeva uz strah i veliku subjekt.ivnu
nelagodnost da izdri u prisustvu fobogenih objekata i u fobo enim ltU
cijama. Ponekad se strah lake podnosi uz odreene osobe kOje tada I maju
v
ulogu tzv. "kontrafobinog objekta". Karakteristino je da kod dece, cesto
ne postoji uvid u preteranost i iracionalnost ovih strahovanja.
Mnogi ljudi imaju strah od raznih objekata i situacija (ivotinje.. .krv,
bolesti, povrede, medicinske intervencije, tamni i skueni prot ri Is a,
letenje, vremenske nepogode itd.). Kod dece su ova strhovaja ) s ceca :
Ove strahove nazivamo fobijama, samo ako s u tako Intenzivni I pracenl
takvim ponaanjem izbegavanja da nanose veliku patnju boles ik i ao
bitno remete njihov ivot, socijalne odnose i profesionalno funkcIonisanje.
Najei su patoloki strahovi od krvi, povreda i bolesti, a zatim od
nevremena i ivotinja. Relativno este su i fobije od visine, letenja, prljav
tine, vonje saobraajnim sredstvima i boravka u skuenom prostoru .
Postoje i retke bizarne fobije od drvea, ptica, pisanja itd. Fobija od j dno
objekta ili situacije pokazuje tendenciju da se iri i na druge objekte I
situacije.
Specifine ili jednostavne fobije poinju jo u ranom detinjstvu. Tako,
na primer, strah od ivotinja poinje u mnogih jo pre pete, pa i tree godine
ivota, strah od mraka, nevremena i visine javlja se neto kasnije. U tom
periodu detinjstva fobije su podjednako zastupljene kod oba pola. U ranom
periodu adolescencije ove fobije gube u jaini i u mnogih iezavaju i bez
terapije. Kod veeg broja ena nego mukaraca nastavljaju d postoj i
kasnije u ivotu. Mnoge od ovih fobija i pored toga ne zahtevaju leenje,
jer se susreti sa fobinim objektima retko odigravaju ili ih ove osobe sa
uspehom izbegavaju . U otprilike 20% onih koji su imali fobije u detinjstvu,
one perzistiraju i u odraslom dobu.
Relativno esto pacijenti trae pomo zbog straha od raznih bolesti
(rak, aids, druge venerine bolesti, infarkt srca i mozga itd.). Rasprostra
njenost ovih fobija ne treba da udi. Pre svega, svaki telesni Simptom moe
da izazove, podrava i potkrepljuje ova patoloka strahovanja. Kada se
uzme u obzir da u osnovi svih ovih fobija lei strah od smrti odnosno
tanatophobia, dakle strah koji prirodno postoji kod svih ljudi (manje ili vie
uspeno suzbijen) , onda se tako velika zastupljenost nozofobija ili patolo
kih strahova od bolesti lako moe da shvati. Nedovoljna informisanost o
simptomima i znacima raznih oboljenja i njihovo pogreno tumaenje,
takoe tome doprinosi. Slina obrazloenja se mogu nai i za relativno
estu zastupljenost strahova od krvi i povreda, kao i od medicinskih
intervencija koje su skopane sa bolom i moguim komplikacijama. Inte
resantno je da patoloki strah od krvi zauzima posebno mesto meu

Predrag Ka/ianinl

64

drugim fobijama, jer je kod njega prenadraen parasimpatiki, a ne simpa

tiki nervni sistem. Kod ove fobije dolazi do kratkog ubrzanja, a zatim do
usporenja sranog rada i pada krvnog pritiska. Zbog toga kod ove fobije
lako dolazi do sinkopainih napada, odnosno vazo-vagalnih onesveenja,
pa o tome treba voditi rauna u terapiji.
Osim to je utvreno da se u porodicama pacijenata sa jednostavnim
ili specifinim fobijama, ee nego u optoj populaciji, sreu lanovi koji
ispoljavaju ovaj poremeaj, nema jo pouzdanih podataka koji bi ili u
prilog delovanju naslea. Verovatniji je uticaj spoljanje sredine, tj . "soci
jalna" transmisija. esto se nalazi, na primer, da ispoljavanje straha ili
upozoravanje od strane roditelja da se treba uvati ivotinja dovodi do
straha dece od ivotinja. Ponekad se razvoj fobija povezuje sa traumatskim
doivljajem (ujed ivotinje, saobraajna nesrea i s/.). U premorbidnim
crtama linosti ovih pacijenata ee se sree introverzija i neuroticizam,
ali nema drugih sigurnijih podataka koji bi ukazivali na predispoziciju,
odnosno odreene crte linosti koje doprinose sklonosti za razvoj ovog
psihikog poremeaja. Nema dovoljno podataka ni o komplikacijama koje
prate ove fobije. Sigurno je samo da fobije od objekata i situacija koje su
este i koje se stoga ne mogu lako izbei, mogu da dovedu do znatno
slabijeg socijalnog i radnog funkCionisanja.
Epidemioloka istraivanja uzoraka iz opte populacije otkrivaju da
ova fobina strahovanja postoje u otprilike 1 0% ispitanika. Samo mali broj
njih zahteva vanbolniko i u izuzetnim sluajevima bolniko leenje.
U diferencijalnoj dijagnostici treba voditi rauna da neki shizofreni
bolesnici, zbog svojih sumanutih ideja, izbegavaju odreene objekte,
situacije i aktivnosti. Bitan diferencijalno-dijagnostiki kriterijum je taj da
shizofreni bolesnici ispoljavaju i druge karakteristine simptome i da paci
jenti sa jednostavnim fobijama, za razliku od shizofrenih bolesnika, znaju
da se radi o preteranom i iracionalnom strahovanju. Pacijenti sa posttrau
matskim stresnim poremeajima izbegavaju odreene stimuluse, koji ih
direktno ili simboliki podseaju na preivljenu traumu. Dobro uzeta anam
neza, kao i pratei karakteristini sindromi, omoguavaju razlikovanje od
jednostavnih fobija. Slino je i sa opsesivno-kompulzivnim poremeajima.
Specifine fobije se razlikuju od generalizovanih anksioznih poremeaja
po tome to anksioznosti nema kad bolesnik nije u kontaktu sa fobogenim
objektima i fobogenim situacijama i kada ih ne anticipira. Posebno moe
da bude teko razlikovanje specifinih fobija situacionog tipa od socijalnih
fobija, zato to i jedne i druge mogu da se javljaju u istim socijalnim
uslovima, kao to je, na primer, ruak u restoranu. U takvim sluajevima
treba ispitati na ta je usmeren fokus straha - na uguenje h ranom ili strah
od posmatranja drugih i njihove procene da jedu na neprimeren nain.
Naroito moe biti teka diferencijalna dijagnoza specifine fobije situaci
onog tipa od paninog poremeaja sa agorafobij om, zato to se i kod
jednog i kod drugog poremeaja mogu javiti panini napadi. Ipak, kod
prvog poremeaja vidi se prvo izbegavanje odreenih situacija, pa se tek
kasnije razvijaju situaciono vezani panini napadi. Kod paninog poreme-

65

ANKSIOZNI POREMEAJI

aja sa agorafobijom, prvo se razvijaju neoekivani , tj. za odreenu situa

ciju nevezani napadi, a kasnije se ispoljavaju Simptomi agorafobije kada
panini napadi mogu da postanu i situaciono vezani, odnosno predodre
eni. U najteim sluajevima u diferencijalnoj dijagnostici moe da pomog
ne analiza fokusa straha, tipa i broja paninih napada, analiza situacija koje
se izbegavaju kao i ispitivanje nivoa anksioznosti izmeu napada.

Panini poremeaj
Bitna karakteristika ovog anksioznog poremeaja su ponavljajui na
stupi panike, koji nisu uslovljeni nekom opasnom situacijo ili drugim
psihikim i somatskim poremeajima i oboljenjima. Napadi se, bar u
poetku , javljaju neoekivano, tj. pacijent ne moe da prei i da li e i
imati i kada e se javiti. Kasnij e, napade moe da precIpItira odreeni
objekat ili situacija1 0. Uestalost nastupa paninog strha moe bude
razliita. Oni najee traju par minuta, a ree par casova. Oblcno se
vrhunac ispoljavanja dostie u prvih desetak minuta.
U razvij enom paninom napadu izraeni su brojni somatski i kognitivni
Simptomi. Intenzivan doivljaj straha praen je raznim somatskim simpto
mima. Srce ubrzano radi i lupa. Javlja se bol u grudima, najee u predelu
vrha srca. Bol se kod nekih iri na levo rame ili epigastrijum, pa otuda strah
od infarkta srca. U napadu panike disanje je esto ubrzano i nepravilno, a
pacijent osea da mu vazduh nedostaje. Javlja se strah od uguenja, pa
pacijent otvara prozore ili u strahu izlazi iz kue. Javljaju se i . brojni dru i
Simptomi kao to su znojenje, omaglica, nesvestica, vrtoglaVica, d htan e
ekstremiteta i tela kao i gastrointestinalni simptomi (nauzea, nadimanje
eluca i trbuha itd.) . Panini napadi remete normalno odvijanje mentalnih
funkcija. Pacijenti svoje stanje esto opisuju kao konfuno : SI .bi spos.ob
nost koncentracije i miljenja, a javljaju se i depersonahzaclonl I dereahza
cioni fenomeni. I ono to je najkarakteristinije, oekuje se sa strahom
katastrofian ishod ovih telesnih poremeaja (strah od gubitka kontrole i
ludila, strah od smrti) .
U toku paninog napada nekad se javljaju izraen pSihomotorni nemir
i agitacija, a nekad umrtvljavanje do stupora. Izvan napada esto je
10

Prema DS M-IV klasifikaciji postoje tri razliita tipa paninih napada:

.
.
(1) Neoekivani (spontani) panini napadi, tj. napadi koji se ne mogu povezati sa nekim
stimulusom.
(2) Situaciono vezani panini napadi, koji se javljaju uvek neposredno po izlaganju odreenoj situaciji tj. stimulusu (ili pri njihovom anticipiranju).
..
(3) Situ aci ono predodreeni panini napadi ispoljavaj s lonos da e rijaj pn lzl ga
.
nju odreenim situacijama i objektima (niSU uvek udruzenl sa oVim situacijama I obJektima
i ne razvijaju se uvek neposredno po izlaganju).

Predrag Kalianinl

66

razdraljivo i nervozno ponaanje. Karakteristina je i izraena opreznost

koju ispoljavaju ovi pacijenti u raznim situacijama, zbog straha da ne
isprovociraju napad. Pored ponaanja izbegavanja, odnosno povlaenja
od sveta i zatvaranja u sebe, kod nekih se javlja i preterano vezivanje za
osobe za koje misle da im mogu pruiti sig urnost i zatitu, odnosno pomo
u sluaju paninog napada.
Pored potpuno izraenih paninih napada, sreu se i napadi sa
nepotpuno ispoljenom klinikom slikom. Ponekad se deava da ponavlja
nje paninih napada dovodi do slabljenja njihovog intenziteta.
Panini poremeaj je sa stanovita etiologije i patogeneze vrlo hete
rogena kategorija anksioznih poremeaja. Prve panine napade mogu da
precipitiraju, na primer, razliiti organski odnosno bioloki inioci kao to
su zloupotreba raznih supstancija (amfetamin , kanabis, kokain, LSD) ,
prekid uzimanja alkohola, barbiturata, benzodiazepina i antidepresiva,
zatim hipoglikemija, hipertireoza, temporalna epilepsija, feohromocitom,
Meniere-ov sindrom itd. Kasnije, strah moe da se vee ne samo za telesne
simptome, ve i za okolinske stimuluse (traumatsko uslovljavanje) , pa
pacijent u njihovom prisustvu dobija napade paninog straha. Hronini
stres poveava nivo budnosti vegetativnog nervnog sistema i olakava
provociranje paninog napada. U nekim se sluajevima prvi napad panike
razvija usled hiperventilacije i respiratorne alkaloze, koja je praena priti
skom i stezanjem u glavi, oteanim disanjem, depersonalizacijom, utrnu
lou koja zahvata usta, ake i stopala. Sve ove telesne senzacije praene
su izraenim strahom od smrti. Posle prvog paninog napada brzo dolazi
do razvoja straha da se napad ne ponovi i izbegavanja svih situacija koje
bi, po miljenju pacijenta, mogle da ga isprovociraju.
Uestalost panini h napada nije mogue predvideti . Ona jako varira
u raznih pacijenata. Neki pacijenti doive samo jedan ili par napada tokom
ivota. Drugi ih dobijaju ee, nekad i u nizu od nekoliko u kratkom
vremenskom intervalu. Kod nekih pacijenata, panini napadi misteriozno
prestaj kao to su se i javili. I njihov intenzitet kao i duina trajanja znatno
variraju.
U tipinim i izraenim sluajevima panini napadi se ponavljaju izne
nada tj. neoekivano, dok izmeu njih perzistira strah od njihove ponovne
pojave. U periodima poboljanja napadi su slabijeg intenziteta.
Agorafobija moe da se javlja udruena sa nastupima panike. S druge
strane, kod velike veine pacijenata sa izraenim paninim poremeajem,
sreu se i izvesni simptomi agorafobije. Javlja se strah od mesta gde
pomo, u sluaju napada panike, ne bi mogla biti ukazana i sa kojih bi
povratak u zatienu sredinu bio teak (guva, putovanja bez pratioca i
slino) . Relativno esto panini napadi se javljaju i u pacijenata sa socijal
nom fobijom, specifinom fobijom, opsesivno-kompulzivnim poremea
jem, posttraumatskim stresnim i akutnim stresnim poremeajem. Belei se
i esta zloupotreba alkohola i medikamenata.
Doba poetka varira. Samo kod malog broja pacijenata panini pore
meaj poinje u detinjstvu. Najee se poremeaj razvija u kasnoj ado/e-

67

ANKS/OZNI POREMEAJI

scenciji, ali neretko belei se i u tridesetim godinama. Panini poremeaj

se vrlo retko razvija posle 45 godine ivota i kod takvog poetka treba
obratiti panju da ne postoji neko somatsko oboljenje ili (zlo) upotreba neke
hemijske supstancije.
Tok je obino hronian sa povremenim poboljanjima i pogoranjima.
Ree se sreu pacijenti koji imaju kontinuirano simptome i relativno esto
panine napade. Ponekad remisije bez simptoma mogu da traju i po
nekoliko godina.
Kod pacijenata sa paninim poremeajem esto postoji i depresija.
Istraivanja otkrivaju da se u jedne polovine, pa ak i u dve treine
pacijenata sa paninim poremeajima javljaju i izraeni depresivni pore
meaji. U priblino 30% sluajeva oni prethode paninim napadima.
O etiologiji i patogenezi bie vie rei u posebnom poglavlju. Ovde
vredi pomenuti da ispitivanja porodica i blizanaca ukazuju na ulogu nasle
a. To vai i za agorafobiju sa paninim napadima. Tako je, na primer, rizik
za srodnike iz prve linije srodstva ovih pacijenata 4-7 puta vei od onog
koji se sree u optoj populaciji. O uticaju naslea jo jasnije govore
ispitivanja monozigotnih blizanaca (Crowe i sar. , 1 983) . Ima i drugih poka
zatelja o delovanju inilaca bioloke prirode kada je re o razvoju paninih
poremeaja. Tako se, na primer, u ovih pacijenata, relativno esto sree
kompenzatorna alkaloza (snienje ugljen dioksida i nivoa bikarbonata sa
skoro normalnim pH) . Kod ovih se pacijenata, ee nego u kontrolnim
grupama, izazivaju panini napadi infuzijom natrij um-laktata, inhalacijom
ugljen dioksida, hiperventilacijom kao i johimbinom i izoproterenolom .
Neke studije dole su do rezultata da se kod pacijenata sa paninim
poremeajima, ee nego u optoj populaciji, sreu prolaps valvule
mitralis i tireoidna oboljenja . Druga istraivanja ovo nisu potvrdila.
Kada je re o etiologiji paninih poremeaja istie se i znaaj odnosa
izmeu roditelja i deteta u ranom periodu ivota. Okrivljuju se odnosi koji
dovode do razvoja zavisnog ponaanja deteta, koje pri suoavanju sa
stresom, gubi oseanje samopouzdanja i postaje osetljivo na sve neuobi
ajene situacije. Govori se o tome da negovanje pokornosti i potinjenosti
kod deteta doprinosi razvoju linosti sa visokom bazinom anksioznou,
koja izbegava sukobe, ne ume da se odupre raznim pritiscima u ivotu i
pokazuje izraene tenje da bude voljena, odnosno da se dopada svima.
Istie se da se u detinjstvu ovih osoba esto otkriva separaciona anksio
znost i anksioznost pri svakom g ubitku socijalne podrke ili prekidu inter
personalnih odnosa.
Epidemioloka istraivanja uzoraka iz opte populacije pokazuju da
se jednogodinja prevalencija ovog poremeaja kree u vrednostima
izmeu 1 -2%, dok je prevalencija tokom ivota otprilike dva puta vea.
Priblino jedna treina do jedne polovine bolesnika sa paninim poreme
ajima ima i agorafobiju. Pri ispitivanju bolesnika na psihijatrijskom leenju,
udruenost sa agorafobijom je znatno ea. Panini poremeaji su dva
do tri puta ei u ena nego u mukaraca.

Predrag Kalianinl

68

U diferencijalnoj dijagnostici treba istai da dijagnoza paninog pore

meaja zahteva da se, pre svega, iskljue mogui organski inioci o kojima
je ve bilo rei (somatske bolesti, (zlo)upotreba supstancija). Mada oni
mogu da izazovu, odnosno isprovociraju prvi napad ili prve napade, kasnije
ponavljanje paninih napada mora da se odvija bez njihovog delovanja.
Pomen uto je ve da se panini napadi sreu i kod drugih anksioznih
poremeaja kao to su specifina fobija, socijalna fobija, opsesivno-kom
pulzivni, posttraumatski stresni i akutni stresni poremeaji. Bitan diferenci
jalno-dijagnostiki kriterijumi za razlikovanje paninog poremeaja od ovih
drugih anksioznih poremeaja je taj, da panini poremeaj poinje neoe
kivanim paninim poremeajima, na koje, tek kasnije, mogu da se nado
veu situaciono vezani (dakle, uslovljeni) panini poremeaji. Kod ovih
drugih anksioznih poremeaja, obino poremeaj poinje situaciono ve
zanim i ree situaciono predodreenim paninim poremeajima. Kod
paninog poremeaja sa agorafobijom fokus straha. odnosno agorafobi
no izbegavanje odreenih situacija zbog straha od paninog napada,
moe pomoi u d iferencijalnoj dijagnostici u odnosu na druge anksiozne
poremeaje. Naravno, i ovde se najvee tekoe sreu u razlikovanju
paninog poremeaja sa agorafob ijom i specifine fobije situacionog tipa.
Neoekivani napadi, naroito na poetku razvoja poremeaja, javljaju se
kod prvog, a ne i kod drugog poremeaja.

Generalizovani anksiozni poremeaj

Bitna karakteristika generalizovanog anksioznog poremeaja je inten
zivan. trajan ili veoma uestao neodreeni strah u vidu izraene zabrinuto
sti, strepnje, zebnje, slutnje, odnosno straljivog iekivanja buduih do
gaaja. Pacijenti obino iznose da predoseaju kao da e se neto najstra
n ije desiti njima i njihovim najbliim (bolest. povreda, smrt, ekonomska
propast itd.) . Pacijent osea da ne moe da se oslobodi svoje anksioznosti
i da teko kontrolie svoje misli koje mu naruavaju panju i sposobnost
koncentracije. Ova tzv. "slobodno lebdea anksioznosr ili Dslobodno leb
dei strah", koji nije povezan s neim odreenim, predstavlja jedno od
najmunijih oseanja. Budui da je u pitanju neodreena opasnost. ona
ne moe da se izbegne niti je mogue preduzeti efikasne mere odbrane
od nje. "Slobodno lebdei strah" pokazuje povremeno tendenciju da se
prolazno vee za odreene situacije i objekte, to dovodi onda do izvesnog
olakanja.
Da bi se postavila dijagnoza generalizovanog anksioznog poremea
ja, on treba da postoji najmanje nekoliko nedelja, odnosno meseci. Po
kriterijumima DSM IV najmanje est meseci i sa vie dana ... tom periodu
kada je anksioznost izraena nego onih kada se ona ne ispoljava.
Generalizovani anksiozni poremeaj razvija se po pravilu postepeno
u uzrastu izmeu 20. i 30. godine. Meutim, u teim sluajevima, belei se

69

ANKSIOZNI POREMEAJI

esto poetak u deijem i adolescentnom periodu. Prelazak iz latentne

faze, koju karakterie zabrinutost zbog budunosti, u manifestnu fazu ovog
psihikog poremeaja mogu je i bez vidljivog razloga, ali ponekad se
vezuje za neki znaajan ivotni dogaaj i njegovo stresogeno delovanje.
Obino je u pitanju hronian stres. Tok je razliit. tei da fluktuira po
ispoljavanjima i intenzitetu. ali i da postane h ronian. Stres pogorava
stanje pacijenta. tj. dovodi do egzarcerbacije Simptoma. Prognoza je
nesigurna, jer na tok i ishod ovog psihikog poremeaja utiu brojni inioci
kao to su oni bioloke prirode, zatim zrelost pacijentovog ega, interper
sonaIni odnosi. angaovanost i uspeh u radu, stresne situacije itd. Kliniko
iskustvo govori da se starenjem, ako spoljanje okolnosti nisu posebno
nepovoljne, simptomi obino stiavaju.
Detaljnija analiza klinikih ispoljavanja generalizovanog anksioznog
poremeaja ukazuje da se mogu izdvojiti tri njegove komponente: 1 .
psihiki simptomi, 2. simptomi i znaci zbog hiperaktivnosti vegetavn ? g
nervnog sistema i 3. simptomi i znaci u sferi motorike, odnosno ponasanja.
Ova tri oblika klinikog manifestovanja su obino u meusobnoj korelaciji
ali, ne tako retko, mogu biti u prilinoj meri i nezavisni jedan od drugog . To
moe da stvara tekoe u dijagnostici.
Dominantan Simptom je najee slobodno lebdea anksioznost",
odnosno neodreeni strah od budunosti. Pri tome, taj strah u vidu
strepnje, zebnje, slutnje, straljivog iekivanja itd., mora da bude izraen
jae od onog to se inae povremeno sree u svih ljudi zbog neizvesnosti
i nepredvidljivosti svega to ivot sobom nosi ("strah i stepnja kao sastavni
i nerazdvojni deo ovekove sudbine", kao i strah vezan za probleme
svakodnevnog ivota). Svojim intenzitetom i svojom uestalou on mora
da nanosi veliku subjektivnu patnju i da remeti normalno funkcionisanje
paCijenta. Zato je patoloki i iracionalan. Stoga se i kae da su strepnja i
zebnja zbog moguih opasnosti koje nosi ivot, glavna crta ovih linosti
koje razvijaju generalizovani anksiozni poremeaj. Dok se u odraslih fokus
strepnje esto vezuje za svakodnevne ivotne probleme (na poslu, oko
finansija, za zdravlje, za decu), kod dece i adolescenata esta je zabrinutost
koja se tie kompetentnosti i sposobnosti za vrenje odreenih uloga (u
porodici, koli itd.). Fokus zabrinutosti. odnosno strepnje, moe tokom
bolesti da se menja. Uz ovaj dominantan simptom postoje i brojni drugi
psihiki i somatski poremeaji.
Od psihikih poremeaja obino se javljaju tekoe koncentracije kao
i tekoe upamivanja i upravljanja m islima, to ini da pacijent nije u stanju
da reava obine probleme sa kojima se u ivotu sree i da obavlja i one
poslove koje je ranije sa lakoom obavljao. Relativno su esti poremeaji
spavanja (tekoe uspavijivanja i odravanja sna).
Izraeni su znaci hiperaktivnosti vegetativnog nervnog sistema. Povi
eni stepen budnosti je jedna od osnovnih karakteristika osoba sa gene
ralizovanim anksioznim poremeajima. este su palpitacije srca i ubrzani
srani rad, smetnje disanja (kratak dah i oseaj g uenja). poremeaji
g utanja i "knedla" u grlu, nauzea, dijareja i druge stomane tegobe, kao i

Predrag KsJil$aninl

70

esto uriniranje. Naizmenini topli i hladni talasi, znojenje nekad i profuzno,

hladne i vlane ruke, suva usta i vrtoglavica upotpunjuju kliniku sliku.
Pacijenti svoje stanje esto opisuju kao stanje izraene unutranje
napetosti, koje ih onemoguava da se relaksiraju. Postoje i vidljivi znaci
miine napetosti u vidu podrhtavanja celog tela, tremora ekstremiteta i
opteg nemira. Zbog izraene miine napetosti esti su tenziona glavo
bolja, kao i bolovi u vratu i leima. Dolazi do lakog zamaranja. Upadljivi su
i razni oblici ponaanja ovih pacijenata. Oni reaguju trzanjem i na najmanji
povod, ispoljavaju preteranu opreznost, esto paljivo ispituju okolinu da
ne bi iznenada iskrsla neka opasnost i preduzimaju razne mere predostro
nosti i zatite. Karakteristine su pesimistike anticipacije dogaaja u
budunosti, koje odravaju i pojaavaju anksioznost. Pojaana anksio
znost dovodi do motornog nemira, koji se ogleda i u tome to je pacijent
stalno u pokretu. I kada sedi neprekidno pokree ruke i noge. Zabrinutog
i uplaenog izraza lica uzdie i ubrzano i pojaano die. Ponekad se glasno
ali na svoje tegobe i trai pOf!1O. Izraena anksioznost moe da inhibira
svaku svrsishodnu aktivnost. Cesto ovi pacijenti ispoljavaju pojaanu ner
vozu, razdraljivost i agresivno ponaanje, s jedne, i povlaenje, tj. zatva
ranje u sebe, s druge strane.
Epidemioloka istraivanja opte populacije ukazuju, da je ovaj psi
holoki poremeaj priblino dva puta ei u ena nego u mukaraca. Kada
se, meutim ispituje populacija koja je zbog izraenosti generalizovanog
anksioznog poremeaja na leenju, nalazi se da su oba pola priblino
podjednako zastupljena. Istraivanja na uzorcima iz opte populacije po
kazuju da je jednogodinja prevalencija 3%, dok je ivotna oko 5%.
Nema pouzdanih podatlka o uticaju naslednih inilaca na pojavu
ovog psihikog poremeaja. Cee se otkriva introverzija i povien stepen
neuroticizma u ovih osoba. Najverovatnija je pretpostavka da se obrasci
ovog subjektivnog doivljavanja i ponaanja stiu u ranom detinjstvu.
U diferencij alnoj dij agnostici treba, pre svega, iskljuiti organske fak
tore koji mogu da izazovu i podstiu anksioznost. Iz tih razloga potreban
je detaljan somatski i neuroloki pregled uz laboratorijska i druga ispitivanja
(EKG, ispitivanje funkcije tireoideje i, po potrebi, i druga).
Simptomi koji govore o depresiji esti su u ovih bolesnika. Generali
zovani anksiozni poremeaj je vrlo esto udruen sa velikom depresivnom
epizodom kao i sa distimij om. testa je udruenost i sa drugim anksioznim
poremeajima kao to su panini poremeaj, socijalna fobija, specifina
fobij a, i poremeaji izazvani zloupotrebom hemijskih supstancija (droge,
alkohol, lekovi i sL) . Psihosomatska oboljenja izazvana stresom, takoe,
esto prate generalizovani anksiozni poremeaj.
Posebnu panju treba pokloniti svim drugim simptomima psihikih
poremeaja koji, eventualno postoje uz generalizovanu anksioznost. Ako
su zastuplj eni kriterijumi za panini poremeaj, socijalnu fob iju i opsesiv
no-kompulzivni poremeaj, kao i posttraumatski stresni poremeaj, hipo
hondrijazu i somatizacione poremeaje, onda se dijagnoza generalizova
nog anksioznog poremeaja ne postavlja. Anksioznost se esto javlja i u

71

ANKSIOZNI POREMEAJI

toku raznih psihoza, depresije i poremeaja prilagoav8:!a, ali je ona u i

sluajevima samo jedan od simptoma u sklopu oVih pnllcno dobro defInIsanih psihikih poremeaja.
Opsesivno-kompulzivni poremeaji

Bitna karakteristika ovog psihikog poremeaja su ponavljaj ue, ste

reotipne prisilne misli, predstave i impulsi,vs jedne, i prisi !n radnje, s. rug
strane. Te dve kompon ente ovog pSihi.ckog poreme ?aj ognltlv.na I
motorna , po pravilu, postoje zajedno, all mogu da se Javljaju I nezavisn o
jedna od druge.
.
Prisilne misli, predstave i impulsi povezane su s8: . onim sto Izzlva
odreen i strah ' anksioznost ili bar nelagodn ost kod pacIjenta. Namecu se
protiv njegove volje i pacijent ne moe da ih odstrani: go di :o in su.
Pacijent ih doivljava kao neto to je i ci9ano, al.1 st? otlce IZ njeg.,
dakle, to nij e nametnuto sa strane. Najcesce je u pltnju jedna opsesij a
(misao, predstava ili impuls) koja se uporno ponaVlja. Reko se sre u
multiple opsesije . Tipovi i sadraji ovih opsesija ne pokazUJU neku ve.u
zavisnos t od kulturnih faktora, Dowson (1 977) ih svrstava u pet kategorija,
na osnovu toga da li se odnose na strahova nja, potrebe, sumnje, nem.
gunost donoenja odluke ili neto drugo. P sadr.aju. : mog p de! ltl
takoe, na pet kategorij a odnosno na one kOje se tiCU flzlckog ostenja
deformiteta, gubitka samokontrole, kontamin?ij , s.esua! nog zvot8:. I
tema filozofsk og i religiozn og karaktera. Moguc je I veliki broj kombinaCija
ovih opsesija kako po tipu, tako i po sadraju.
Prisilne radnje (kompulzije) , im ju karakteristike ritualnog"poan a
i javljaju se u dva glavna tj. najeca oblika. To su k?mpulzlje ! s enja
(pranja) i kompulzije proeravaja. Znat.no ree , se ,srecu kompulzlj Izbe
gavanja, dovoenja stvan u red I sporosti u obavljanj poslov. Ove rltu,alne
i stereotip ne radnje obino su povezane sa opseslja ';l a kOje su acen.
izraenom anksiozn ou. Njihovo obavljanje za krace vreme snlzava III
uklanja anksiozn ost, ali ubrzo ona se opet javlja, pa ritual mora da se
ponovi. Izolovane kompulzije kao t su grienj noktiju, . upanje d.laka,
preterano uzimanje hrane, alkohola I droga ka I kockanje , ne ,smeju se
poistoveivati sa klinikim pojavama napred opisanog ,omp lzlvog o
naanja. Glavna razlika je u tome to izolovane k mpulzlje Iuz pribavlja
nju kakvog takvog zadovoljstva, dok se kompulZivno ponasanje . u s lopu
opsesivn o-kompu lzivnog poremeaja doivlj ava kao prijatno, IracIonai:
no i prinudno , kome osoba ne moe da se odupre voljnim naporom . Svaki
pokuaj u tom smislu dovodi do pojaanja anksioznosti .koa p,osaj
neizdrijiva i ini da se kompulzivno ponaanje ponovo obavlja, Izazlvajuc l
tako bar kratkotraj no olakanje u vidu poputanja anksiozn osti.
Kada je re o dijagnostici opsesivno-kompu lzivnog poremeaja, tr b
istai da veliki broj inae normalni h ljudi ima povreme no razne misli,
.

Predrag Kalianinl

72

predstave i impulse, koji se nameu iznenada i protiv njihove volje, Rela

tivno veliki broj ljudi ispoljava i razliite oblike ritualnog ponaanja u vidu
stereotipnog motornog ponaanja , Ove se manifestacije, koje jo ne
spadaju u patologiju, kvantitativno i kvalitativno razlikuju od opsesija i
kom p, ulzija : Ree se javlj j ! slbije Q, su intenziteta, k :ae traju, manje su
neprljatne I ne remete bitnije Zivot coveka, tako da je I slabij e izraena
potreba da se suzbiju otporom ili da se pratea nelagodnost smanji
.
odreenim ritualima.
Opsesije i kompulzije u opsesivno-kompulzivnom poremeaju oduz
imaju dosta vremena (vie od jednog sata dnevno po DSM-IV) , dovode do
znaajne .ubjektiv patnje i znaajnog poremeaja funkcionisanja, pa ih
stoga pacIjent dOivljava kao ego-diston ine, preterane i iracionalne. Pre
tera.nost i iracionalnost opsesija i kompulzija, tj. to da nisu na realistian
nain povezne sa onim to treba da ublae ili spree (kontaminaciju
' pranjem ruku, na primer) , prepoznaju odrasli, ali ne i deca. Deava
upornim
se i kod odraslih da taj uvid slabi naroito u stresnim situacijama i kada
poraste anksioznost (naroito pri pokuajima da im se odupre voljnim
naporo ) . Posle niza takvih bezuspenih pokuaja, pacijent prestaje da
se odupire svojim opsesijama i kompulzijama i inkorporie ih u svoju
dnevnu rutinu.
,Slin fenomeni opsesijama i kompulzijama sreu se i u klinikoj slici
rnlh pSihoza. Jedan od najpouzdanijih kriterijuma za razlikovanje tih
pSihoza od opsesivno-kompulzivnog poremeaja je taj, to je osoba sa
op si noko r:n pulzvnim poremeajem sesna da opsesije i kompulzije
POtlCU I nje, tj. da nisu nametnute spolja, sto sa psihozama nije sluaj. Uz
to, ona je svesna da su one iracionalne. I jo neto. Kada kaemo da su
opsesije i kompulzije izvan kontrole subjekta, to treba prihvatiti samo
uslovno. PaCijent sa opsesij ama u vidu impulsa koji se kose sa moralnim
normama same linosti (na primer, da povredi svoje dete) ne podlee
takvom ponaanju. Uspeva, dakle, da ih kontrolie. Vredi to rei zabrinutom
i u pl enom pac,i)entu t kom ter pij e, jer to donosi znatno olakanje. I pod
' jem sug stlje acIjent 0ze, bar z izvesno vreme, da se odupre
utlc

l'!1
p

svoJim opsesijama I kompulzlvnom ponasanju.

. Kod dece e neretk.o sreu radnje koje lie na rituale pranja, provera
vaja, d ?voenJ a u red I sl. Deca ove radnje ne doivljavaju kao ego-dis
tOnIne I ne traze pomo zbog njih. Zabrinuti roditelji obino dovode dete
lekaru.
. . svom. manifestnom obliku opsesivno-kompulzivni poremeaji se
JavljajU
U pen odu kasne adolescencije i ranom zrelom dobu. U mukaraca
poremeaj poinje obino ranije nego kod ena. U ovih osoba esto se
otkriva duga premorbidna istorija sa razliitim neurotinim ispoljavanjima.
Akutnom ispoljavanju simptoma najee prethodi stres visokog intenzite
ta. Postepeni razvoj ovih poremeaja je ei i obino izazvan hroninim
stresom, koji deluje kao precipitirajui faktor i pokree mehanizam nastan
ka ovog p Sihikog r:?0re r:n aja. U poetku obino dominiraju opsesije, tj.
nametanja odreenih misli, predstava i impulsa. One postaju sve ee i

73

ANKSIOZNI POREMEAJI

intenzivnij e, uz prateu sve veu anksioznost, pa se zatim javljaju kompul

zije koje sa manjim ili veim uspehom suzbijaju anksioznost za krae
vreme. Tok je kod veine hronian sa povremenim poboljanjima, ali i
pogoranjima, naroito u stresnim situacijama. Znatno je rei progresivan
tok sa deterioracijom socijalnog i radnog funkcionisanja i jo rei epizodi
an tok sa potpunim ili skoro potpunim remisijama.
Na osnovu dinamike razvoja opsesivno-kompulzivnog poremeaja
mogu se razlikovati etiri tipa: 1 . opsesivno-kompulzivni poremeaj sa
trajnim simptomima koji pokazuje bogaenje novim simptomima, 2. sa
trajnim, ali nepromenijivim simptomima, 3. sa Simptomima koji variraju po
svom intenzitetu i 4. sa simptomima koji se javljaju u fazama i gube u
periodima remisija. Najvie je zastupljen, ipak, pNi tip. U retkim sluajevima
opsesivni strahovi iezavaju, a izolovani rituali ostaju kao rezidue.
Kao udruene karakteristike opsesivno-kompulzivnih poremeaja e
sto se sreu izbegavanja odreenih situacija koje su na neki nain pove
zane sa sadrajem opsesija. Tako se, na primer, zbog straha od prljavtine
i kontaminacije sa kompulzijom pranja i ienja, izbegavaju javna mesta,
rukovanja i slino.
Epidemioloke procene govore da oko 3% svih neuroza predstavljaju
opsesivno-kompulzivni poremeaji, kao i da priblino 0,5% po pNi put
hospitalizovanih psihijatrij skih bolesnika ima ovaj psihiki poremeaj. Woo
druff i Pitts (1 964) iznose da oko 0,5% opte populacije ispoljava ovaj
psihiki poremeaj. Jednogodinja prevalencija procenjuje se da iznosi
1 ,5-2% dok je ivotna oko 2,5%. Izgleda da su opsesivno-kompu!zivni
poremeaji podjednako zastupljeni kod oba pola . Ima, meutim, podataka
da ene ee razvijaju tee oblike ovog poremeaja.
Naeno je neto ee javljanje opsesivno-kompulzivnih poremeaja
u porodicama ovih pacijenata, nego u kontrolnim porodicama. Podudar
nost obolevanja je vea u monozigotnih nego u dizigotnih blizanaca. Rizik
obolevanja za srodnike iz pNe linije srodstva je vei, nego to je to sluaj
sa daljim srodnicima. Sve bi to ukazivalo na izvestan udeo naslednih
inilaca u etiologij i ovih poremeaja.
Do sada nije naena sigurna veza izmeu bolesti mozga i opsesivno
-kompulzivnih poremeaja iako su opisivani pojava tremora, hiperaktivno
sti, abnormalnosti elektroencefalograma kao i rano preleani encefalitis u
pacijenata sa opsesivno-kompulzivnim poremeajima.
esto se sree udruenost opsesivno-kompulzivnog poremeaja i
depresije. Depresija se obino razvija kasnije i njena pojava moe da se
objasni rezistentnou opsesivno-kompulzivnih poremeaja na leenje,
to dovodi do razvoja demoralizacije i bespomonosti, uz depresivno
reagovanje.
U diferencijalnoj dijagnostici treba uzeti u obzir, da neki anksiozni
poremeaji sa opsesijama i kompulzijama mogu biti direktna posledica
odreenih oboljenja, kao i (zlo) upotrebe izvesnih supstancija (alkohol,
droge, medikamenti).

74

Predrag Kalianinl

Simptomi koji podseaju na opsesivno-kompulzivni poremeaj sreu

se ponekad i kod drugih mentalnih poremeaja, kao to su specifina i
socijalna fobija, generalizovani anksiozni poremeaj, hipohondrijaza i dis
morfobini poremeaj. Kod fobija postoje u spoljanjoj sredini objekti i
situacije koje se izbegavaju. Meutim, tzv. "impulsivna fobija" blia je
opsesiji. Ovde ponaanje izbegavanja nij e efikasno, jer postoji strah od
sopstvene agresije koji je nedovoljno neutralisan. Kod generalizovanog
anksioznog poremeaja postoji preterana zabrinutost sa mislima koje se
nameu, ali one se tiu realnih ivotnih situacija i problema. U hipohondri
jazi to isto moe da se deava, ali ovde postoji strah od postojanja ozbiljne
bolesti kod sebe ili drugih, zasnovan na pogrenoj interpretaciji telesnih
Simptoma. Meutim, ako istovremeno postoji i zabrinutost zbog mogue
kontaminacije sa odgovarajuim ritualima, tada treba postaviti i dij agnozu
opsesivno-kompulzivnog poremeaja . U sluaju da postoji velika zabrinu
tost zbog mogueg dobijanja bolesti, dakle, ne ve postojee, i ako se, pri
tome, ne koriste neki rituali, tada je dij agnoza specifina fobija.
U nekim klinikim slikama koje podseaju na opsesivno-kompulzivni
poremeaj, nalazi se da je izgubljen test realnosti i da postoje sumanute
ideje, praene bizarnim stereotipnim ponaanjem. To je, na primer, sluaj
sa nekim psihozama i shizofrenijom. U ovim sluajevima ni sumanute ideje
koje se nameu, ni stereotipni i bizarni pokreti i rituali koji se ponavljaju, ne
doivljavaju se kao ego-distonini.
Neke tzv. "kompulzivne" aktivnosti kao to su preterano uzimanje
hrane (kod poremeaja ishrane) , odreeni oblici seksualnog ponaanja
(kod parafilija) , zatim patoloko kockanje ili "kompulzivno" uzimanje sup
stancija (kod alkoholizma i drugih zavisnosti), moraju se razlikovati od
opsesivno-kompulzivnih poremeaja. Bitan diferencijal nO-dijagnostiki kri
terijum je taj da ove tzv. "kompulzivne" aktivnosti donose izvesna zadovolj
stva (da se, dakle, ne doivljavaju same po sebi kao neprijatne, kao to je
to sluaj kod pravih kompulzija) i da im se otpor prua samo zbog straha
od posledica.
Opsesivno-kompulzivni poremeaj se razlikuje od opsesivno-kom pul
zivnog poremeaja linosti po sasvim razliitim klinikim ispoljavanjima.
Opsesivno-kompulzivni poremeaj linosti nema karakteristine opsesije
ili kompulzije kakve se sreu kod opsesivno-kompulzivnog poremeaja.
Ovde je pacijent od ranog zrelog doba preokupiran redom, perfekcioni
zmom i kontrolom svega i svaega. U pitanju je, dakle, pervazivni obrazac
ponaanja. Ipak, u nekim sluajevima dolaze u obzir obe d ij agnoze.
Akutni stresni poremeaj

Akutni stresni poremeaj se razvija u toku ili neposredno posle trau

matskih dogaaja izuzetne teine, za koje bi se, inae, moglo pretpostaviti
da su u stanju da dovedu do ovakve reakcije kod bilo koje osobe. Najee

75

ANKSIOZNI POREMEAJI

su to dogaaji praeni smrtnim ishodom i tekim povredama i <?teenji a,

odnosno ugroavanjem ivota i telesnog integriteta : I saznanj e: .o postoja:
nju teke bolesti moe, takoe, da deluje kao stres ? r Izuzetne tez lne. ktnI
stresni poremeaj je prolazne prirode i njegovI se Sl. pto :". ajcesc,
stiavaju za nekoliko sati ili dana. Prema DS M-IV klaSifikacIJI, simptomi
treba da traju najmanje dva dana i najdue etiri nedelje. Inae, rizik od
razvoja ovog poremeaja u stresogenim situacij ma raste, k .lsovreme.:
no postoji telesno iscrpljenje ili delovanje nekih organskl . cInIlaca kOj
nepovoljno utiu na zdravlje (somatske bolesti, poodmaklo zlv
tnovdoba
slino) . Teina traumatskog dogaaja kao i trajanje i stepen 1lozeno
tl
njegovom delovanju su najvaniji inioci koji utiu na verovatcu razvoja
akutnog stresnog poremeaja. Postojanje mentalnih poremecaja, .o .ree
nih crta linosti, nedostatak porodine i socijalne podrke mogu SniZiti prag
za razvoj akutnog stresnog poremeaja.
Klinika slika se karakterie disocijativnim simptomima. Sree se
doivljaj nestvarnosti u vidu depersonalizacije i derealizacije (pacijenti
saoptavaju da se oseaju kao da u odvojeni od SV? g tela, da . n c:laze
u stanju slinom snu, da im okolina Izgleda nerealna I SL) . PostoJI Izrazena
snienost emocionalnog reagovanja. Teko je ili nemogue doiljavanje
zadovoljstva u prethodno omiljenim aktivnostima (anhedo ij . Cesto e
javljaju tekoe koncentracije, koje mogu znatno a ometaju . Izvranje
jednostavnih zadataka. Kada se radi o traumatskim dogaajima kOJI su,
recimo, doveli do smrti ili povreivanja drugih, dok je pacijent ostao
nepovreen, moe se kod njega razviti oseanj.e krivic zto to nije pruio
pomo i zato to je sam ostao nepovreen. Pn tO f!,1 e, je Izrzena k.lo ost
pripisivanja sebi odgovornosti koja realno ne StOJI. U nekim slucajelma
razvija se oseanje bespomonosti i oajavanja, pa i slika velike depresivne
epizode. Ako je ova klinika slika izraena i perzistentna, pored dijagnoze
akutnog stresnog poremeaja, postavlja se i dijagnoza depresije. Na za? ,
prema DSM-IV klaSifikaciji, da i se ispunili krite iju i za . p?stavljaje
dij agnoze akutni stresni poremecaj,. treba da POStOJI. najmanje
jedan sim :
ptom iz svakog skupa Simptoma koji su karakteristini za posttraumatski
stresni poremeaj: (1 ) stalno ponovno doivljavanje traumatskog dogaaja
(seanja, slike, misli, snovi, iluzije, "flashbacks" epizode, oseanje nelago.d
nosti i ponovno doivljavanje traume pri izlaganju situacijama koje na bilo
koji nain podseaju na ono t je ranije doivljeno) ; (2) izbe avanje sta,
ljudi i aktivnosti koje bude secanja na traumatski dogaaj I. (3) povIsena
budnost (arousal) u odgovoru na stimuluse koji podseaju na traumu uz
tekoe uspavijivanja, razdraljivost, hipervigilnost, motorni nemir itd.
U diferencijalnoj dijagnostici treba iskljuiti pSihike poremeaje izaz
vane povredom glave ili zloupotrebom neke hemijske supstancije (droga,
lek), zatim egzarcerbacije prethodno postojeih nepsihotinih i. psihotinih
mentalnih poremeaja i, ve je pomen uto, veliku depresivnu epizodu (kada
depresija postoji i ovu dijagnozu treba postaviti uz dijagnozu .kutnog
stresnog poremeaja) . Ako simptomi traju due od mesec dana, dij agnoza

76

Predrag Kalianinl

akutnog stresnog poremeaja se menja, najverovatnij e u dijagnozu post

traumatskog stresnog poremeaja.
Posttraumatski stresni poremeaj

Posttraumatski stresni poremeaj se, po prvi put, pod ovim imenom i

kao poseban nozoloki entitet, pojavljuje 1 980. godine u Klasifikaciji Ame
rikog psihijatrijskog udruenja (DSM-III). Svoje mesto naao je i u ICD-1 0
klasifikaciji Svetske zdravstvene organizacije. Slian sindrom pod razliitim
nazivima, opisivan je, meutim, i ranije. Da Costa (1 871 ) je posle amerikog
graanskog rata opisao "razdraljivo srce" vojnika. Posle Prvog svetskog
rata opisivan je kao "ok od granatiranja" i "ratna neuroza", a nakon Drugog
svetskog rata kao "sindrom preivelih iz koncentracionih logora" i "sindrom
u osoba koje su preivele ratne stresove". Posle rata u Vijetnamu nazivan
je "postvijetnamskim sindromom".
Posttraumatski stresni poremeaj nastaje kao odloena ili produena
reakcija na stresni dogaaj kraeg ili dueg trajanja, izuzetno ugroavajue
ili katastrofine prirode, za koji se moe pretpostaviti da bi, gotovo kod
svakog, mogao da izazove veliku patnju, odnosno psihiki poremeaj.
Poremeaj se razvija u periodu od nekoliko nedelja do est meseci
posle traumatskog dogaaja. U retkim sluajevima ovaj latentni period
moe da bude i neto dui (tzv. "posttraumatski stresni poremeaj sa
odloenim poetkom") . Ree, posttraumatski stresni poremeaj se razvija
u nastavku akutnog stresnog poremeaja. Kada postoje predisponujui
inioci kao to su odreene crte linosti (npr. kompulzivna, astenina
linost) ili prethodno neurotsko ponaanje, onda to moe da snizi prag za
razvoj ovog psihikog poremeaja i da pogora njegov tok.
Posttraumatski stresni poremeaj (PTSP) se odlikuje izrazitom hete
rogenou simptoma.
Meu tipine Simptome spadaju epizode ponovnog preivljavanja
traumatskog dogaaja u seanjima koja se nameu, u komarnim snovima
ili nonim morama. Upadljiva je, inae, emocionalna utrnulost, kao i povla
enje i zatvaranje u sebe. Nereagovanje na okolne dogaaje, anhedonija
i izbegavanje mesta, ljudi, aktivnosti i situacija koje podseaju na doivljenu
traumu i izazivaju strah, dalje su karakteristike ovog sindroma. Ree mogu
postojati dramatini akutni napadi straha, panike ili agitacije, deklanirani
stimulusima koji naglo bude priseanje na traumu i prvobitnu reakciju.
Obino postoje neurovegetativna ekscitacija, uplaeno trzanje i na
mali povod, poviena budnost i insomnij a. Anksioznost i depresija su esto
udrueni sa navedenim simptomima i znacima, a nisu retke ni suicidne
ideje. Ekscesivno konzumiranje alkohola i zloupotreba droga i medikame
nata moe dalje da komplikuje ovaj poremeaj.

77

ANKSIOZNI POREMEAJI

Posttraumatski stresni poremeaj sa ponaanjem izbegavanja moe

da lii na fobije. Kada je prisutna opta anksioznost uz telesne simptome
izazvane od strane vegetativnog nervnog sistema, postoji slinost sa
generalizovanim anksioznim poremeajem. Mada je prihvaeno svrstava
nje PTSP u dij agnostiku kategoriju "anksioznih poremeaja", ima i autora
koji zbog izraenosti disocij ativnih simptoma u okviru ponovnog doivlja
vanja traume, smatraju da PTSP treba klasifikovati meu disocijativne
poremeaje.
Tok je fluktuirajui. U neto vie od polovine sluajeva do potpunog
oporavka dolazi u roku od tri meseca. Ree, poremeaj poprima hronian
tok koji traje ponekad i vie godina, pri emu se razvijaju trajne promene
linosti. Te kasne hronine posledice, koje mogu trajati i decenij ama,
klasifikuju se pod dijagnozom trajne promene linosti posle katastrofinog
iskustva (F62.0) .
Kod dece sa posttraumatskim stresnim poremeajem karakteristine
su, umesto ponovnog doivljavanja traume, ponavljajue igre u kojima se
oivljava traumatsko iskustvo. Karakteristino je za decu, takoe, da im
budunost izgleda skraena. Deca ne razmiljaju o svom ivotu u budu
nosti (o zaposlenju, braku, deci i sL) .
Anksiozn i poremeaji izazvan i somatskim
poremeajima i oboljenjima

Bitna karakteristika ovog poremeaja je izraena anksioznost, koja se

moe ispoljavati Simptomima generalizovane anksioznosti, paninog na
pada ili opsesijama i kompulzijama, koja se, uz to, sa velikom sigurnou
moe dovesti u vezu sa somatskim poremeajima i oboljenjima. Preciznije
reeno, ovi anksiozni poremeaji su izazvani direktnim fiziolokim efektima
somatskih poremeaja i oboljenja. U anamnezi, kao i u rezultatima somat
skog i laboratorijskog ispitivanja treba da postoje podaci o prisutnosti
somatskog poremeaja, odnosno somatske bolesti. Anksiozni poremeaj
mora da bude takve teine da uzrokuje kliniki znaajne tegobe ili pore
meaje socijalnog i radnog funkcionisanja, kao i funkcionisanja u drugim
vanim podrujima.
Ovu dij agnozu ne treba postavljati ako se anksiozni poremeaj javlja
u sklopu nekog delirij uma ili nekog drugog psihikog poremeaja. Pone
kad epizode akutne shizofrenije poinju sa anksioznou. To je esto
intenzivan strah od panike do disolucije selfa, ali se, obino, ubrzo potom
javljaju simptomi karakteristini za shizofreniju. U diferencijalnoj dijagno
stici treba voditi rauna da slini psihiki poremeaji sa izraenom anksio
znou mogu da budu izazvani (zlo) upotrebom ili prekidom uzimanja
hemij skih supstancija. Ponekad se u diferencijalnoj dijagnostici sreu
tekoe razlikovanja ovog poremeaja od primarnih anksioznih poreme-

Predrag Kali15aninl

78

aja (paninog poremeaja, generalizovanog anksioznog poremeaja i

opsesivno-kompulzivnog poremeaja) . Treba voditi rauna da razni somat
ski poremeaji i oboljenja mogu biti sluajni pratioci ovih primarnih anksi
oznih poremeaja, dakle, ne u uzrono-posledinoj vezi s njima. U prilog
ove uzrono-posledine veze govore, izmeu ostalog, sledei podaci: (1 )
vremenska udruenost poetka, egzarcerbacije i remisije somatskog po
remeaja, odnosno bolesti i simptoma anksioznosti i (2) prisustvo karak
teristika koje su atipine za primarne anksiozne poremeaje (na primer
atipian ,u rast poetka anksioznog poremeaja). Najzad, dij agnozu ovog
poremecaja ne treba postavljati ako su simptomi anksioznosti izazvani
stresnom situacij om, usled saznanja da postoji neko ozbiljno somatsko
oboljenje.
Bolesnici sa anksioznim poremeajima, naroito tokom paninog
napada, esto se ale na tekoe disanja, bol u grudima, lupanje srca,
malaksalost, muku i gaenje, profuzno znojenje i druge somatske simpto
me. Strah od smrti ih tada nagoni da trae hitnu lekarsku pomo. S druge
stane, b ?jne so atske pore f'!1 eje kao i ob;> ljenja prati strah sa simpto
mima kOJI se srecu kod anksloznlh poremecaja, posebno kod paninih
napada. Somatski poremeaji i somatska oboljenja mogu uzrokovati,
deklanirati i potencirati anksiozne poremeaje. Iz ovih razloga, u radu sa
paci ntima sa anksioz im poremeajima, treba posebno obratiti panju i
na n lhovo telesno stanje. Neophodna je, dakle, dobra diferencijalna dijag
nostika.
Napred navedeno upozorenje tie se posebno poremeaja i oboljenja
kardiovaskulnog sistema.
Prolaps valvulve mitralis

Prolaps dela mitraine valvule u levu pretkomoru srca za vreme sistole

ree se relativno est? Taylor i sar. (1 983, 1 986) navode da je to sluaj
cak kod 4-1 0% odraslih. Izgleda da se ee nalazi kod ena i da kod
pri nog broja ovih osoba nema nikakvih simptoma. Wood (1 941 ) je, ipak,
nasa? da se u otpr ! like 50% Iuaj.eva javljaju zamor, neNna iscrpljenost,
anksloz ost, lu pan src , d.lspneJa, bol u w udima i profuzno znojenje,
dakle, Simptomi kOJI se vide I u napadu panike. Podsetimo se ovde da je
Da C.sta jo 1 871 . godine opisao sindrom iritabiinog srca kod vojnika
ame lckog graanskog rata koji je pripisao ratnoj iscrpljenosti i koji se
manlfestovao napred pobrojanim simptomima. U ovim se sluajevima pri
kraju sistole uje klik praen umom na vrhu srca.
Prolaps valvule mitralis moe da se dokae kardiolokim ispitivanjem.
P?red kasnog sistol.nog uma ili uma za vreme cele sistole, kome prethodi
klik, n EKG. se vide S-T promene u levom prekordijainom i drugim
odo lfl a, a I e.hokardiografijom moe da se potvrdi dij agnoza. U nekim
slucajevIma, OVI pacij enti mogu da doive gubitak svesti ili skoro onesve
enje. To su ve pacijenti koji zahtevaju obavezno kardioloko ispitivanje,

79

ANKS/OZNI POREMEAJI

pa i leenje. Primenjuju se antibiotici u cilju prevencije bakterijskog endo

karditisa.
Nalaz da se prolaps valvule mitraJis sree ee u paCijenata sa
paninim poremeajima, pa i agorafobijom, nego u optoj populacij i,
doveo je do hipoteze da postoji njihova uzajamna povezanost. Ova hipo
teza nije jo sa sigurnou potvrena.
U pokuajima objanjenja simptoma koji prate prolaps valvule mitralis,
Goffrey i sar. (1 979) su izneJi hipotezu da se bar kod nekih od ovih
pacijenata radi o poremeaju autonomnog neNnog sistema, tanije o
disfunkciji parasimpatikusa i alfa-adrenerginog sistema, to dovodi do
izraene vazokonstrikcije i poveanja sistolnog volumena. Simptomi koje
pacijent doivljava, pri tome, poveavaju oslobaanje kateholamina to
izaziva hroninu vazokonstrikcij u, kao i dalje posledice u vidu poveanja
sekrecije kateholamina. Na taj bi se nain uspostavljao circulus vitiosus.
Na osnovu nalaza Taylor i sar. (1 987) da se kod pacijenata sa paninim
poremeajima i prolapsom valvule mitralis javlja tahikardija u stojeem
poloaju, ovi su autori postavili hipotezu da i kod jednih i kod drugih postoji
izvesna adrenergina disfunkcija.
Aritmija

Abnormalnosti sranog rada u vidu aritmije prate odreene anksiozne

poremeaje, naroito panine napade. Prema Taylor i sar. (1 983, 1 986)
tahiaritmija, koja se sree kod velikog broja bolesnika sa paninim napa
dima, obino je sinusnog porekla. I Shrear i sar. (1 986) istiu da anksiozni
pacijenti esto imaju aritmij u, ali da je ona retko od nekog klinikog znaaja.
Ipak, prema miljenju Taylor i sar., ako se kod paCijenta sa estim paninim
napadima nae tahikardija sa vie od 1 25 sranih otkucaja u minuti, takvog
paCijenta treba uputiti kardiologu.
Angina peetoris

Bol u grudima moe da predstavlja Simptom ozbiljnijeg oboljenja srca,

tj. angine pectoris. Javlja se kada zahtevi miokarda za kiseonikom preva
zilaze mogunost koronarnih arterija da te zahteve zadovolji. Najee je
to otar i vrlo neprijatan bol iza grudne kosti. est je i probadajui bol koji
se iri u lea, levo rame i ruku sve do prstiju, a ponekad u vrat, vilicu i
epigastrij um, pa i u donji deo trbuha. Bol traje kratko, ne due od par
minuta. Provociraju ga, obino, fiziki zamor i jake emocije, dok mirovanje
doprinosi da bol bre proe. Tokom angioznog napada srce ubrzano radi,
a kNni pritisak raste. Cesto se javlja malaksalost, profuzno znojenje i strah
od smrti. Nitroglicerin primenjen sublingvalno brzo dovodi do poputanja
stenokardinog napada.
Telesni simptomi koji se sreu u paninom napadu mogu da budu vrlo
slini napred opisanim, ak i u sluajevima gde koronorografija pokazuje

Predrag Kaliinl

80

normalan nalaz. Strah od smrti je, takoe, uobiajen simptom u paninom

napadu. Iz tih razloga, u radu sa pacijentima koji imaju panine napade sa
opisanom simptomatologijom, treba obratiti panju i na kardiovaskulni
sistem. To posebno vai za sluajeve kada se prethodno ustaljeni oblik ovih
simptoma (pseudoangioznih ili angioznih) izrazitije menja (napad na manji
povod, i u miru ili posle buenja, intenzivniji bol sa duim trajanjem i sl.).
U takvim sluajevima bolesnika treba odmah uputiti kardiologu.
Na osnovu nalaza da je u bolesnika sa anksioznim poremeajima
povea.n mo.rtaliet od kardiovaskulnih oboljenja (Coryell i sar., 1 982, 1 986) ,
postavljena j e hipoteza da s u za to odgovorni faktori rizika koji su kod njih
ee zastupljeni nego u optoj populaciji. Ima i nekih rezultata istraivanja
koji govore u prilog ove hipoteze. Dyer i sar. (1 977) su utvrdili da je
agorafobija sa panini m napadima esto udruena sa alkoholizmom,
hipertenzijom i poveanom smrtnou zbog oboljenja srca. Utvreno je,
takoe, da su anksiozni poremeaji esto praeni abuzusom nikotina, kao
i da..su totalni olesterol i neke frakcije holesterola poviene u anksioznih
a.cIJ nata. Iz !Ih razl ? ga pr poruuje e obraanje panje ovim i drugim
riZinim faktorima kOJI dopnnose povecanom morbiditetu i mortalitetu od
kardiovaskulnih oboljenja kod pacijenata sa anskioznim poremeajima.
Hipertireoidizam

Hipertireoidizam , izazvan oboljenjem tireoidne lezde ili davanjem u

terapijske svrhe veih doza tireoidnog hormona, praen je, izmeu ostalih
simptoma, i tekom anskioznou. S druge strane, Lindemann i sar. (1 984)
su nali u pacijenata sa paninim napadima u 1 0,8% hipertireoidizam za
razliku od 1 % u optoj populaciji. Do slinih nalaza doli su i Kathol i ar.
(1 986) , koji su primenom odgovarajue terapije hipertireoidizma uspevali
u najveem broju sluajeva da suzbiju i simptome anksioznosti.
Obzirom na slinost i psihikih i somatskih Simptoma kod anksioznih
por maja! 9sb 0 panin oremeaja: i kod hipertireoidizma, odgo
varajuclm khmcklm I laboratorijskim pregledima treba ispitati funkcionisa
nje tireoidne lezde i u skladu s tim, preduzeti odgovarajue mere. Najei
simptomi i znaci, por:ed anksioznosti, kod hipertireoidizma su tahikardija,
tremor, egzoftalmus I struma, topla i vlana koa, nervoza, preosetljivost
na toplotu i zamor, pOjaana aktivnost i znojenje sa gubitkom telesne
teine. Mnogi od ovih simptoma povezani su sa poveanom adrenergi
nom aktivnou.
Hipoparatireoidizam

Paratireoidni hormon kontrolie metabolizam kalcij uma. Niski nivoi

OVO$) hormona dovode do hipokalcemije i hiperfosfatemije. Niska kalcemija

moze d dovede do greva u miiima i parestezija koje obuhvataju ake,

stopala I predeo oko usana. Javljaju se i karpopedaini spazmi. Karakteri-

81

ANKSIOZNI POREMEAJI

stino je da u nekih bolesnika sa paninim poremeajima hiperventilacija

koja prati visoku anksioznost, moe da dovede do istih Simptoma (sem
pojave krampa u miiima) . Stoga i u diferencijalnoj dijagnostici treba voditi
rauna o ovome.
Hipoglikemija

Abnormalno nizak nivo eera u krvi, tj. hipoglikemija, bez obzira da

li je spontana (usled ekscesivnog korienja glikoze, odnosno deficitarnog
stvaranja glikoze) ili reaktivna (usled specifinih namirnica, odnosno leko
va), praena je simptomima kao to su slabost, drhtanje, palpitacije,
znojenje, glad, nervoza, glavobolja, konfuzno stanje, poremeaj vida,
ataksija, omaglica, a u teim sluajevima javljaju se i gubitak svesti,
konvulzij e i koma. Ovi se simptomi uklanjaju unoenjem eera, odnosno
hrane. Mada se neki od ovih simptoma sreu kod anksioznih poremeaja,
posebno kod paninih napada, ipak se klinike slike razlikuju. Sama
hipoglikemij a je retko uzrok paninog napada. I nsulinom izazvana hipogli
kemija ne izaziva tipini panini napad u pacijenata sa paninim poreme
ajima. S druge strane, laktatom izazvani panini napadi nisu udrueni sa
hipoglikemijom.
Feohromocitom

Retko oboljenje, u stvari, vaskularni tumor hromafinog tkiva nadbu

brene lezde i paraganglija sa lokalizacijom, uglavnom, izmeu dijafrag
me i pelvinog poda i ree, na drugim mestima. Tumorozne elije lue
katehalarnine i simptomi su povezani s njihovim oslobaanjem. Najizrazi
tija karakteristika klinike slike je paroksizmaina, odnosno perzistentna
hipertenzija koje su priblino podjednako zastupljene. Od ostalih simpto
ma sreu se: tahikardija, palpitacije, nauzea, povraanje, dijareja, brzo
disanje, kratak dah, crvenilo koe koja je h ladna, teka glavobolja, angina
peetoris, poremeaj vida i oseaj pretee smrti, sa simptomima paninog
straha, pa i agorafobije. U diferencijalnoj dijagnostici treba uzeti u obzir da
su kod feohromocitoma esti izraziti bolovi u leima i/ili abdomenu, koji
kod istog paninog napada ne postoje. Osim toga, ovde je izraeno
profuzno znojenje u predelu grudi i lea, dok kod paninog poremeaja
zahvata ake, stopala i elo. Glavobolja se javlja i kod paninog poreme
aja, ali ovde pacijent ima utisak da e eksplodirati. Javlja se u toku faze
oslobaanja kateholamina, kada pacijent eli da ostane u miru. Za razliku
od toga pacijenti sa paninim poremeajima su sa pojaanom motornom
aktivnou. Puenje, kada se radi o feohromocitomu, esto izaziva hiper
tenzivnu krizu.
Pored napred navedenih simptoma, i naroito, umerene ili izraene
hipertenzije sa dijastolnim pritiskom iznad 1 1 0 mm Hg, koji slabo reaguje
na antihipertenzivnu terapiju, na dijagnozu feohromocitoma ukazuje i

Predrag Kalianinl

82

merenje urinarnih metabolita, produkata adrenalina i noradrenalina, naro

ito metanefrina i vanilmandeline kiseline. Veoma je vano, bolest to pre
dijagnostikovati.
Epilepsija

Dva tipa epileptinih napada mogu se manifestovati i klinikim ispo

ljavanjima, koja podseaju na ono to se vidi u paninom napadu. To su
epilepsija temporainog lobusa i parcijalni napadi (Roth i Harper, 1 962,
Strans i sar. 1 982) .
Edmund i sar. (1 987) , diskutujui o klinikim ispoljavanjima panine
anksioznosti u pacijenata sa abnormalnim EEG u predelu temporainog
lobusa, navode da se ona razlikuju od paninih napada koji se vide u
klopu primarnih anksioznih poremeaja po sledeem: (1 ) panini napad
Je ovde udruen sa tekom derealizacijom i, ponekad, sa izraenim sim p
tomim sa strane autonomnog nervnog sistema, (2) neposredno pre, za
vreme I posle paninog napada postoji izraena razdraljivost i/ili otvorena
agresija i (3) ne javlja se ponaanje izbegavanja, niti potpuni gubitak svesti.
Parcijalni napadi (ili fokalni napadi) poinju sa specifinim motornim,
senzitivnim ili psihomotornim fokalnim ispoljavanjima, a mogu se, takoe,
manifestovati i simptomima koji nalie na ono to se vidi u paninom
napadu.
Uzimajui u obzir napred navedene mogunosti kod svih pacijenata
sa klinikom slikom paninog napada preporuuju se dalja neuroloka
ispitivanja, ako u anamnezi postoje podaci o ozbiljnij oj povredi glave, o
napadima sa tranzistonim poremeajem svesti i automatizmima ili ako se
u neurolokom statusu nau neke abnormalnosti.
Oboljenja vestibularnog aparata

Oboljenja i oteenja vestibularnog aparata, pored karakteristine

klinike slike koja ukljuuje vrtoglavicu, odnosno poremeaj ravnotee i
druge Simptome, kao to su nesvestica pa i gubitak svesti i sL, praena su
esto i doivljajem intenzivnog staha koji moe da poprimi i dimenzije
panike.

S upstancijom izazvan anksiozni poremeaj

. Dijagnoza se postavlja na osnovu postojanja izraenih anksioznih
Simptoma, koji su direktna posledica efekata neke hemijske supstancije
(droga, lek, izloenost delovanju nekih toksina) . Anksiozni simptomi mogu

83

ANKSIOZNI POREMEAJI

da se javljaju tokom intoksikacije, ali u nekim sluajevima, zavisno od

prirode hemijske supstancije, i po prekidu njenog delovanja (poetak
simptoma i trajanje najvie etiri nedelje po prestanku delovanja) .
Simptomi ovog anksioznog poremeaja mogu da se ispoljavaju u vidu
izraene anksioznosti, paninog napada, fobija li opsesija i kompulzija.
Prema tome, klinike slike mogu da nalie na generalizovani anksiozni
poremeaj, panini poremeaj, socijalnu fobiju ili opsesivno-kompulzivni
poremeaj. Ipak, nikad ne postoji potpuno izraena klinika slika ovih
anksioznih poremeaja. Dijagnoza supstancijom izazvanog anksioznog
poremeaja se ne postavlja, ako se simptomi javljaju u sklopu ne ? g
drugog mentalnog poremeaja ili iskljuivo za vreme delirantnog stadIJu
ma. U ovim se sluajevima uzima da su anksiozni simptomi, sastavni deo
tih mentalnih poremeaja.
U diferencijalnoj dijagnostici namee se, pre svega, problem razliko
vanja ovog anksioznog poremeaja od tzv. "primarnih anksioznih poreme
aja". Diferencijalna dijagnostika se zasniva na podacima o delovanju
odreene hemijske supstance (droga, lek, delovanje toksina, prekid uzi
manja, odnosno prekid delovanja odreene hemijske supstancije) i, kao
to je napred navedeno, na povezanosti poetka ispoljavanja Simptoma
sa delovanjem, odnosno prekidom delovanja hemijske supstance. I ati pi
an uzrast poetka i atipian tok, mogu govoriti protiv primarnih anksioznih
poremeaja. To je, na primer, sluaj kada anksiozni poremeaj poinje
posle 45 godine ivota. I trajanje Simptoma due od mesec dana po prekidu
delovanja hemijske supstancije, kao i jaa izraenost nego to bi se to
oekivalo, ukazuje da se radi o primarnom anksioznom poremeaju. S
druge strane, prisustvo, na primer, atipinih simptoma tokom paninog
napada (vertigo, g ubitak ravnotee, poremeaj svesti, gubitak kontrole
sfinktera, izraena glavobolja, nejasan govor, amnezija i sl.) sugeriu da je
anksiozni poremeaj izazvan delovanjem hemijske supstancije.
Prilikom postavljanja ove dijagnoze treba oznaiti : (1 ) da li se poreme
aj ispoljio za vreme intoksikacije nekom supstancijom ili po prekidu
njenog delovanja; (2) dominantne simptome (generalizovana anksioznost,
panini napad, fobini simptomi, opsesije i kompu lzije) i (3) hemijsku
supstanciju odgovornu za poremeaj.
Raznovrsne i brojne hemijske supstancije mogu izazvati intoksikaciju
i anksiozne simptome. Neke od njih dovode do razvoja simptoma po
prekidu svog delovanja.
Anksiozne simptome svojim delovanjem mogu izazvati alkohol, amfe
tamin i srodne supstancije, kofein, kanabis, kokain, halucinogeni, inhalanti,
fenciklidin i njemu srodne supstancije. Isto delovanje mogu da imaju razni
lekovi kao to su : anestetici i analgetici, simpatikomimetici, bronhodilata
tori, antiholinergici, insu lin, oralni kontraceptivi, preparati tireoideje, antihi
staminici, kortikosteroidi, antihipertenzivi, kardiovaskularni lekovi, anti par
kinsonici, antidepresivi, litijum karbonat, antipsihotici i drugi. I brojne druge
toksine supstancije mogu da izazovu simptome anksioznog poremeaja

84

Predrag Kalianinl

(organofosfatni insekticidi, neNni otrovi, ugljen monoksid i ugljen dioksid,

isparijive supstancije - benzin i boje, teki metali i dr.) .
Pri prekidu svog delovanja anksiozni poremeaj mogu da izazovu
alkohol, sedativi, hipnotici i neke druge hemij ske supstancije.
Preterana upotreba kofeina (vie od 700mg) moe da bude udruena
sa pojavom klasinih paninih napada u normalnih osoba, dok kod onih
sa paninim poremeajima ak i jedna oljica kafe moe da pogora
simptome. Stoga uvek kod pacijenata sa tekom patolokom anksiozno
u treba iskljuiti i zloupotrebu kafe. Naroito osobe sa sveim poetkom
paninih napada ili slobodno lebdee anksioznosti, treba ispitati na kofei
nizam.
Prekid uzimanja alkohola esto je udruen sa anksioznou, a pone
kad se poetak ili ponovno javljanje paninih napada, ili generalizovanog
anksioznog poremeaja, javlja jedan dan posle vee konzumacije alkohola.
Utvreno je da prilian broj pacijenata tokom upotrebe marihuane
doivljava svoj pNi panini napad. Mehanizam razvoja ovog anksioznog
poremeaja je jo neosvetljen.
Anksioznost i strah od pretee nesree su centralne komponente
opijatnog apstinencijskog sindroma. Drugi simptomi koji se sreu i u toku
opijatnog apstinencijskog sindroma i kod anksioznih poremeaja su pove
ani kNni pritisak, tahikardija, poveana brzina i dubina disanja, tremor
ekstremiteta i nemir. Javljaju se i simptomi esti u opijatnoj apstinenciji, a
retki kod paninog i generalizovanog anksioznog poremeaja (teki pro
badajui bolovi u kolenima i miiima, povraanje i izraena rinoreja,
udnja za opijatima i spontana ejakulacija) .
I intoksikacija kokainom, kao i stanja posle prekida uzimanja kokaina
mogu biti udruena sa paninim napadima ili generalizovanom anksiozno
u.
Anksiozni poremeaj i u detinjstvu

Anksioz na stanja sreu se i u detinjstvu. Kao to je to sluaj i sa drugim

neprijat nim oseanj ima (depresija, ljutnja, srdba itd . ) i anksioznost je
najee reakcija na stresne situacije. Tokom detinjstva, u raznim razvojnim
fazama , deluju multipli stresori bioloke , psiholo ke i socijaln e prirode. Dok
su bioloki stresori povezani sa bioloki m odrastanjem i sazrevanjem
deteta, psihoso cijalni stresori imaju svoje poreklo , pNO u odnosim a s
majk om, a zatim u odnosim a sa ocem i drugim lanovim a porodic e. Kasnij e
su neposre dna socijaln a sredina i kola izvorita raznih psihoso cij alnih
stresora.
Razvoj deteta ukljuuj e stalne promen e koje prate raznovrsne streso
gene situacije. Tokom tog razvoja dete mora da napusti poloaj zavisnosti
i da stekne nezavisnost. U pitanju su sloeni i bolni procesi tokom kojih je

85

ANKSIOZNI POREMEAJI

dete primorano da naui da tolerie i savlauje .a ksionost i stra . Strah

od nepoznatih osoba koji se javlja u anom etlnjsu je o ar pnmer z
ilustracij u. Tokom pNe godine, bebe Izgl da) u uplas no I tuzno u svakoJ
novoj situaciji. Posebno teko pada odvajanje od n: ajke: S dr.ug strane,
jaka vezanost za majku ini da se njena anksiozna Ispoljavanja, Izazvana
raznim situacijama, lako prenose na dete.
U drugoj godini ivota, pored jo naglasenog rah od .nepoznalh
osoba, javlja se i noni strah (pavor nocturnus) , kOJI se Ispoljava estim
buenjem i uplaenim vritanjem.
.
Tokom daljeg razvoja ispoljava se strah 9d raznih zivotinja I strah o
vremenske nepogode, posebno grmljavine. Cest je strah od mraka, kao I
strah od lekara. Svi ovi strahovi, ako su jae izraeni, mogu da remete
normalne odnose deteta sa lanovima porodice, kao i sa drugima u
socijalnoj sredini. Pored ovih intenzivnih strahova, sru se i blae izraeni,
esto i multipli strahovi, koji bitnije ne ometaju razvoJ .
Sa polaskom u kolu i, naroito u periodu ad escencije, javljaju se
strahovi od raznih socijalnih situacija kao i agorafobija.
Specifine Uednostavne ili izolovane) fobije, est inae u d tinj tvu i
adolescenciji, postaju kliniki znaajnije ako su udruzene . drugim '01 P
tomima anksioznosti, a naroito sa tekoama koncentracIj e, razdrzl lvo:
U, plaljivou, poremeajima spavanja, ishrne it . Ka. a posoje I VI
simptomi neophodna je briljia analiza p r icne situacIje k.ao 1 a allz
stanja u koli, uz preduzimanje odgovaraju lh . mera. Treb ISp.t tl da II
v I skoiske
postoje i neki drugi stresori koji na dete deluJu Izvan porodlcne
sredine.
Anksiozna stanja deijeg doba, generalno gledaju i, imaj u . d bru
prognozu. Razreavaju se n je spontno . . mo u. elm. slucajevIma,
kada su izraenija i kada preti razvoj komplikacIja I hronIcnosti, neophodno
je primeniti odgovarajue leenje.
, . . kOJI. . su a tupIJ. enl. .I kod
U detinjstvu se sreu anksiozni poremecaji

odraslih. Osim toga, u ovom razvojnom periodu zastuplJ eni su .I . nekl,. za
ovaj uzrast, specifini anksiozni poremeaji. Iz tih razl.oga I ICD-1 O I D-IV
klasifikacija se u posebnim poglavljima bave anksIoznim poremecajima
dejeg doba.

v.

Fobini poremeaj kod dece

Treba razlikovati prave fobine poremeaje kod dece od relativno

estih fobinih simptoma na uzrastu od 3-4 godine, koji se ovlae ajdalj
za 5-6 nedelja i predstavljaju prolazne simptome r:vojn e krize. ! a.ce, pravI
fobini poremeaji u detinjstvu, i pored velike. sllcno tl. a . foblcnlm
p ore
meajima u odraslih, ispoljavaju i izvesne razlike. PojavljuJu se vr.I,o cesto
,
, poremecajima
(sa
u komorbiditetu sa depresijom i drugim anksioznim

Predrag KBlianlnl

86

opsesivno-kompulzivnim poremeajem, na primer) , Specifine i socijalne

fobije se esto sa odrastanjem gube i bez leenja, Ipak, neke od predk
olskiH fobija mogu dugo da perzistiraju i da se razviju u poremeaj linosti,
pre svega, u poremeaj linosti sa ponaanjem izbegavanja,

Opsesivno-kompulzivni poremeaj
Opsesivo-kompulzivni poremeaj nije tako redak na dejem uzrastu.
Pon kad ga Je eko odvojiti od depresije, drugih anksioznih poremeaja
kao I od orexa nervosa. n kim je sluajevima opsesivno-kompulzivan
poremecaJ pracen, ne osecanjem straha, odnosno anksioznosti ' ve tugom i oseanjem krivice,

Posttraumatski stresni poremeaj

sttra matskom tresn,,0 r:n poremeaju ko dec,e p,?klanja se, po
led J h odlna, sve veca paznJa, I deca su vrlo cesto Izlozena pretnjama
nasilJ u aleko p eko ops ga onog to nazivamo normalnim ljudskim
Iskustvom , Posledica toga Je, ne tako retko, posttraumatski stresni pore
ej , koji se , karakterie klinikim ispoljavanjima slinim onima koja se
vide ,I, u draslJ h, !J oene su, euti , i , neke razlike, Umesto nametljivih
neprijatnih s canJa sa ponovnim prezIvijavanjem traumatskog dogaaja,
kod ,dece cst davnja igrm sa sad aj ima onoga to je doivljeno,
Neki autori IstiCU I skracen dozIvljaj buducnosti", U mislima i fantazmima
det,eta sa posttraumatskim stresnim poremeajem, osim neposredne,
dalja budunost kao da ne postoj i, U nekim sluajevima simptomi posttra
umatskog stresnog poremeaja perzistiraju i kasnije tokom ivota, Zabe
lee o , je i e ! spoljavanje depresije, fobija, disocijativnih i drugih
pSlhlcklh poremecaja u odraslom dobu,
elativno eto se kod dece sreu klinika ispoljavanja sa izraenom
anksioznou, kOJa u potpunosti ne ispunjavaju dijagnostike kriterijume
za nksioz e po meaje oji s sre,u u odra lih, U takvim se sluajevima,
ob no kOristi diJagnoza nksloznl poremecaj nespecifikovan na drugi
,
acln". Pore ,toga, post,oje I anksiozni poremeaji specifini za deji uzrast
I a ol scen IJ u, eu tlm poremeajima najvanije mesto zauzima sepa
raclon! ankslozn! poremeaj,
Separacioni an ksiozni poremeaj
Normalno je za bebe i predkolsku decu da ispoljavaju odreeni
stepen straha kod realnog ili preteeg odvajanja od onih za koje su jako

87

ANKSIOZNI POREMEAJI

emocionalno vezani. Dijagnoza separacionog anksioznog poremeaja

postavlja se kada strah od odvajanja ini fokus straha deteta, kada se taj
strah prvi put pojavljuje tokom ranog perioda ivota, kada je neuobiajen
po visokom stepenu svoje izraenosti i po svom dugom trajanju i kada je
udruen sa znaajnim tekoama socijalnog funkcionisanja, Dijagnoza
ovog poremeaja zahteva, takoe, da ne postoje generalizovane smetnje
u razvoju i funkcionisanju linosti. Kada se separaciona an ksioznost pojavi
po prvi put na razvojno neuobiajenom uzrastu (npr, u adolescenciji), ne
postavlja se ova dijagnoza,
Separaciona anksioznost, prema ICD-1 O klasifikaciji, moe imati oblik:
(a) nerealne i preterane brige oko mogue povrede osoba za koje je dete
najvie vezano ili straha da e one otii i da se nee vratiti ;
(b) nerealne i preterane brige da e ga neki dogaaj odvojiti od osobe za
koju je najvie vezano (kidnapovanje, prijem u bolnicu, ubistvo) ;
(c) trajnog protivljenja ili odbijanja da ide u kolu zbog straha od razdva
janja (vie nego zbog drugih razloga, na primer, moguih dogaaja u
koli) ;
(d) trajnog protivljenja ili odbijanja da ide da spava bez pratnje ili blizine
osobe kojoj je najvie privreno;
(e) trajnog, uzrastu nesvojstvenog straha da ostane samo, ili bez osobe
za koju je najvie vezano, kod kue tokom dana;
(f) ponavljajuih nonih komara zbog odvajanja;
(g) ponavljajuih pojava telesnih simptoma (muka, bolovi u stomaku,
glavobolja ili povraanje) u situacijama koje podrazumevaju odvajanje
od bliske osobe, kao to je naputanje kue radi odlaska u kolu;
(h) preteranog uznemirenja koje se ponavlja prilikom oekivanja, za
vreme ili odmah nakon odvajanja od bliske osobe i koje se ispoljava
strahom, plaam, napadima besa, neraspoloenjem, apatijom ili so,
cijalnim povlaenjem.
Separacioni anksiozni poremeaj ug lavnom ima dobru prognozu i ne
zahteva leenje,

ETI O LOGIJA I PATOG E N EZA

AN KS I OZN I H PO REMEAJA
- Uvodne n apomene -

Etiologij a prouava uzrone CInIoce koji dovode do poremecaja,

odnosno oboljenja . Ti inioci mogu biti bioloke (tj. organske), psiholoke
i socijalne prirode. Patogeneza ima za cilj da utvrdi i osvetli vezu izmeu
uzroka i posledice, tj. da objasni posrednike mehanizme i procese kojima
delovanje uzronih inilaca dovodi do razvoja poremeaja i oboljenja. to
se tie prouavanja etiologije i patogeneze anksioznih poremeaja, odmah
treba rei da ono nije ni izdaleka zavreno. Otkrivene su brojne injenice,
ali i postavljene jo brojnij e hipoteze koje tek treba ispitati.
Prouavanje etiologije i patogeneze anksioznih poremeaja sree se
sa velikim, teko reivim problemima. Osvrnuemo se ovde samo na dva:
(1 ) problem koji proizilazi iz nepouzdane dij agnostike i klasifikacije anksi
oznih poremeaja i (2) problem izazvan multifaktorskom etiologij om ank
sioznih poremeaja.
Nepouzdana dijagnostika i klasifikacija anksioznih poremeaja pred
stavlja prvu veliku tekou u prouavanju njihove etiologij e. Iz prethodnog
teksta smo videli da ak i razgranienje izmeu normalne i patoloke
anksioznosti esto nije pouzdano. Dijagnostika pojedinih anksioznih pore
meaja, odnosno njihova klasifikacija, zasniva se, takoe, na nedovoljno
pouzdanim (nedovoljno objektivnim) kriterij umima, uglavnom na deskrip
ciji subjektivnog doivljavanja i manifestnog ponaanja. Operacionaine
definicije koje iz toga proizilaze i koje utvruju kriterij ume za postavljanje
dij agnoza pojedinih anksioznih poremeaja, kao i za njihovu diferencijalnu
dij agnostiku, samo do izvesne mere popravljaju ovo stanje. Anksiozni
poremeaji ovako definisani ne predstavljaju, u stvari, nozoloke entitete.
Moe se samo uslovno govoriti o tzv. "klinikim entitetima", definisanim
njihovim klinikim ispoljavanjima . Etiologija ovako definisanih entiteta mo
e da bude razliita od sluaja do sluaja. Podsetimo se samo koliko i u
somatskoj medicini ima istovetnih ili gotovo istovetnih klinikih sindroma
sa razliitom etiologijom.
Drugi veliki problem u prouavanju etiologije anksioznih poremeaja
proizilazi iz injenice da brojni inioci bioloke, psiholoke i socijalne

89

ANKSIOZNI POREMEAJI

prirode mogu uzrokovati ili doprinositi razoju.. ovih psihikih por meaja.
Pomenuemo samo uticaje naslea, konstitucIJe, somas og !anJa odno
sno bolesti, zatim uticaje prethod g iskusa, ara nstlka. hcn <:>stl, men
talnog stanja i mentalnih poremecaja, streSnih slt aclJa, k,: I broJ ne druge
inioce socijalne sredine i kulture u najirem smislu te recI. Ova) pro le
se dalje uslonjava time to svi ovi brojn . inioci bi ?oke, pSlholo ke I
socij alne prirode, koji mog imati vka o ozltlvn .tako I stetno. deloyJe na
mentalno zdravlje, tek svoJim slozenlm InterakCijama uz? kuj ps h ck,;: '
ovom sluaju, anksiozne poremeaje. Ve ki broj ogucl.h et oloskl Clnl
laca oteava ispitivanje njihovih in!er k.clja, ko I .utvrlvanj elatlvnog
znaaja svakog od njih za razvoj pOjdlnl .h nksl ?z lh poreme<:aja. Pome
nimo, uzgred i to, da je u ovako slozenoj situacIJI. cesto . vr] o sko razwa
niiti uzrone inioce od inilaca koji imaju predisponuJuce III dekiansirajue delovanje.
..
. .
. dru .lh pSI, hic
, v k'h
v
Psihijatrija se i u proucavanju
etiologije gt <:>vo sVih
I

poremeaja, sree sa pomenutim, te o reSIVIm problem.l rr: . Ona te

probleme pokuava da reava mukotrpnim radom, napreduJucl postepeno, korak po korak.
. . ..
v
Kada je re o nepouzdanoj dij agn.otl..? .1 .I kl.asl.:l acljl,
I I
. u se ve I'k'
napori da se usavre operacionaine defl I ? IJe p Oj dln h pSI lcklh pore n: e
aja koje tako dovode i do izme na u klaslflkaclonlm Ist mlma . 0 8 rc,o
nalne definicije se sve vie zasnivaju ne samo na subjektivnom dozlvljava
nju i ponaanju, ve uzimaju u obzir i u kojem. se iyotn <:>:n dobu 9 .eenl
psihiki poremeaj razvjja i kakav je nj e ov prirodni to 1 1 d. nzljlv<? s
, sa odreenim clnloc ma kOj 1 bl
belei i udruenost pocetka poremecaja

mogli imati uzrono, predisp ujue ili .d kl nirajue d lovanje. Prati. se

i uticaj raznih inilca na tok I IS p SlhlCkl h pore n: ec, ja. l! ov m r u,
v I Idemlolosklm
psihijatrija se slUZI ne samo klInickim, vec, sve v!se
metodom istraivanja, bez kojeg je, inae, nem &J u e dobiti o go.vore na
mnoga od ovih pitanja. Koristi, naravno, sve vise I lab rtonjskl . met? d
istraivanja, koji iz godine u godinu, sa n preto t.h nlckl dotlgnuca,
za mnoge psihike poremeaje obezbeUje Objektivnij e, pa time I pouzdanije dij agnostike kriterij ume: .
.
.
. .
.
..
,.
Reavanju problema kOJI proiZilaze IZ m.ultlfaktoske tlologI.J .vecln

psihikih poremeaja, kao i problema veza lh za s! o?n Interak9,lju. b ?j

nih i raznovrsnih inilaca sa uzronim, predlsponujuclm I deklanslrajuclm
delovanjem, psihijatrija prilazi na taj nain to ra ij redukconi ti
modele u istraivakim pristupima . Kada su u pltan! u .m.nogl p hICkl
poremeaji, pa meu njima i anksiozni, t je. za ada..Jedl 1 mogucI p t .
Prouavanje tako sloenog problema kao sto Je etiologija oVih poremecaja
mora da proe kroz dve faze: (1 ) prvo se vri rlanjavar) e sl enog a
pojedinane elemente i oni se ispituju i (2) zatim se pro cav3: l te.racIJ.a
tih elemenata. U prvoj fazi, dakle, to sloeno se osetlJava I. I p luje. IZ
razliitih uglova, pa se na os ov po tavljeni hip <:>tea I utvrenlh clnjenlc
grade pojedinani (organski, pSlhodlnamskl. 1 soclodl namskl) k n ?eptu al 1
v
. delovanja I znacaja
modeli. Oni omoguuju uoavanje i bolje poznavanje

Predrag Ka!ianin

90

raznovrsnih inilaca za nastanak, tok i ishod odreenog psihikog pore

meaja. Svi ovi pristupi obogauju naa znanja o moguim etiolokim
inioci ma. U drugoj fazi istrauje se njihova interakcija uz korienje
pristupa koji tee da budu to je mogue vie holistiki, tj. da istraivanjem
obuhvate sve pretpostavljene inioce i njihove interakcije. Prelazak na ovu
drugu, viu fazu istraivanja je mogu tek kada redukcionistiki pristupi
obezbede uslove, odnosno neophodna predznanja za to. U ovoj fazi
strivan neo p'hod .a j prava timska saradnja istraivaa raznih profila
Iv? rje taclja. OVl ls.trazlvacl' .treba da budu osposobljeni da prihvate naune
cInjenice, bez obzira na to IZ kojeg pristupa proizilaze (biolokog, psihodi
namskog ili sociodinamskog) i moraju da naue da se kritiki odnose
prema reultati r:n a proizalim iz njihovog sopstvenog pristupa.
Proucavanje patogeneze, tj. posrednikih mehanizama i procesa ko
jima organski, psiholoki i socij alni inioci dovode do psihikih, u ovom
Sluaj u anks! ozn.ih poremeaja, znatno je tee od prouavanja etiologije .
Da b .se objasnila patogeneza odreenog psihikog poremeaja treba
utvrditi ako s del anje raznih inilaca prenosi s jednog nivoa zbivanja
a. drugi. Drugl rclma, treba uf)'rditi kako ti razni inioci deluju na mozak
I njegove funkcIj e I kako, remeteci to funkcionisanje, dovode do nastanka
pSihikog poremeaja.
<? injeniea je da nauna dostignua jo ne obezbeuju sigurne i
celovIte odgovore na napred navedena kljuna pitanja patogeneze i na niz
potpitanja koja iz njih proistiu. I ovde se, zato, odgovori, jo uvek trae
redukcionistikim pristupima. Tako se, na primer, u zavisnosti od njih
anksioznost i anksiozni poremeaji, odnosno njihova etiologija i patogene
za neopravdano redukuju na odreene promene u neurotransmiterima, na
ne rovegetativne i neuroendokrine promene, na iskustva iz ranog perioda
pSIhoseksualnog razvoja ili na iskustva steena u interpersonalnim tran
sakcijama kasnije u ivotu. Na osnovu takvih redukcija izvode se zatim
neopravdane generalizacije. Takav pristup ne potuje jedinstvenost i ne
e.ljivost bi.oloe, psih l?ke i sOcijalne prirode ovekovog bia. ovek je,
I Io ko I drustveno bice. Iz ove injenice proizilazi da i njegovim psihi
kim zIvotom upravljaju kako bioloke tj. prirodne, tako i drutvene zakoni
tosti, koje su uzajamno povezane i u stalnoj interakciji. Dalja razrada ovog
aela u analizi pojedinih psihikih funkcija (i psihikog ivota u celini) kao
I u prouavanju etiologije i patogeneze psihikih poremeaja, vodi zaklju
u a .r:!lhanizmi koji su u nji ovoj osnovi, poivaju na integraciji organskih
I pSlhlcklh procesa. Ova se Integracija odigrava na razliitim nivoima od
elijskog pa dalje. U tim se procesima odvija neprekidna sloena interakcija
inilaca kako bioloke tako i psihosocijalne prirode. Pod uticajem tih
procsa, . u ozgu . n.asta u strukturne i/ili funkcionalne promene koje se
odrazavaju I na pSihI. PSiha, odslikava sve uticaje na ljudski organizam,
kako one organske prirode, tako i one koji se ostvaruju u meuljudskim
o nosima. Drugi rei a, i prirodni i drutveni fenomeni deluju na orga
nizam kao nedeljivu celinu, pa se stoga i psihiki ivot oveka i njegovi

91

ANKSIOZNI POREMEAJI

poremeaji, moraju prouavati kako sa prirodnog, tako i sa drutvenog

stanovita, tj. holistiki.
Nervni sistem oveka, od koga zavisi psihiki ivot, moe se zamisliti
kao sloeni sistem, koji postoji u okviru ireg ivog autonomnog sitema,
tj oveka, koji je otvoren prema svojoj prirodnoj i drutvenoj sredini. 1 Ako
poemo od toga da funkcionisanje nervnog sistema kao celine zavisi od
funkcionisanja svih njegovih jedinica i podsistema (organskih, tj. struktur
nih i funkcionalnih), jasno je da poremeaji na raznim nivoima (intracelu
larnom, intercelularnom, u pojedinim podsistemima nervnog sistema, u
drugim podsistemima ovekovog organizma, u njegovoj celini, kao i oni
koji se deavaju u prirodnom i drutvenom okruenju), izazvani biolokim
ili psihosocijalnim iniocima, mogu da se odraze na funkcionisanje ner
vnog sistema, pa time i na psihu. Kod takvog stanja stvari, konaan ishod
(recimo pojava odreenog psihikog poremeaja) ne mora da zavisi od
toga gde je poremeaj poeo i ime je bio izazvan. Drugaije reeno,
konaan ishod moe da bude istovetan ili slian, bez obzira na to gde je u
nizu nivoa, meusobno povezanih dvosmernim vezama, dolo do prvObit
nog oteenja i kojim je iniocima (biolokim, psiholokim ili socijalnim) to
oteenje izazvano. Naravno, ovo pitanje mesta i vrste prve lezije moe da
bude veoma znaajno za razumevanje etiologije i patogeneze, pa time i za
preveniranje i kauzalno leenje odreenih psihikih poremeaja.
Pre iznoenja rezultata i dostignua raznih redukcionistikih pristupa
u prouavanju etiologije i patogeneze anksioznosti i anksioznih poreme
aja, smatrali smo da treba dati ove uvodne napomene. One bi trebalo da
podstaknu na kritiko razmatranje brojnih hipoteza, koje iz ovih pristupa
proizilaze.

11

ovek predstavlja sloeni ivi sistem, u prilinoj meri otvoren prema prirodnoj i drutvenoj
sredini. On pripada tzv. "autonomnim sistemima", koji su osposobljeni da kontroliu i uvaju
svoju ravnoteu korienjem energije iz sredine, prijemom informacija iz sopstvenog tela
i iz spoljanje sredine, obradom tih informacija uz pomo prethodnog (nauenog) iskustva,
kao i prilagoavanjem svojih unutranjih funkcija i ponaanja datim uslovima. Za razliku
od ostalih ivih s istema, ovek raspolae i sposobnou i mogunostima da u mnogim
sluajevima menja spoljanju sredinu i da je prilagoava svojim potrebama.

93

BIOLOKE OSNOVE
AN KS I OZN OSTI I AN KS I OZN I H
POREM ECAJA
,

Svi bioloki modeli u prouavanju anksioznosti i anksioznih poreme

aja imaju zajedniko polazite anksioznost i anksiozni poremeaji
izazvani su odreenom biolokom disfunkcijom. U pokuajima da se
utvrdi ta disfunkcija, panja se usmerava na prouavanje uticaja naslea,
neuroanatomije, neurofiziologij e, psihofiziologije i neurohemij e, kao i na
ispitivanje drugih organskih inilaca, koji bi mogli imati svoj udeo u etiologij i
i patogenezi ovih poremeaja.
-

Nasled ni inioci

etiologiji anksiozni h poremeaja

Strah kao emocionalna reakcija sa svojim prateim ispoljavanjima ima

veliki znaaj u borbi za opstanak, jer priprema organizam za reakcije tipa
"borba-bekstvo". U tom smislu, strah predstavlja bioloki programirano
emocionalno ponaanje, steeno tokom ontogenetskog i filogenetskog
razvoja, koje se nasleuje i koje, samim tim, poiva na biolokim mehani
zmima. O tome je pisao . Darvin, a o tome su i etolozi, eksperimentiui
sa ivotinjama, pruili ubedljive dokaze. ovek je od roenja snabdeven
mehanizmima, koji dovode do reagovanja strahom kada deluju odreene
averzivne drai, odnosno situacije koje ga ozbiljnije ugroavaju. U takvim
situacijama do reakcije straha dolazi najee automatski i bez prethodnog
uplitanja kognicije.
Prve ideje o moguem uticaju naslea na pojavu anksioznih poreme
aja, proistekle su iz zapaanja da se oni ee javljaju u porodicama ovih
bolesnika (Noyes i sar. 1 978, Corb, 1 982) . Glavni nedostatak ovih ranih
genetikih istraivanja bio je u tome, to su se bavila anksioznim poreme
ajima uopte, a ne njihovim posebnim klinikim entitetima . To je umanji
valo vrednost rezultata ovih istraivanja.

ANKSIOZNI POREMEAJI

Ameriki klasifikacioni sistem mentalnih poremeaja (DSM-III-R), uve

den 1 980. godine, podelio je do tada korienu dij agnostiku kategorij u
"anksiozna neuroza" na dva klinika entiteta "generalizovani anksiozni
poremeaj" i "panini poremeaj". Prvom dijagnozom oznaen je hroni
an anksiozni sindrom, dok je druga dij agnoza obuhvatila napade jake
anksioznosti, praene kardiovaskulnim simptomima. Pored ovih klinikih
entiteta, nova klasifikacija je proirila listu anksioznih poremeaja, pokua
vajui da ih, to je mogue preciznije, definie. Na toj listi nali su se jo
agorafobija sa i bez paninih napada, specifina fobija, socijalna fobija,
opsesivno kompulzivni poremeaj, akutni stresni i posttraumatski stresni
poremeaj, anksiozni poremeaj izazvan somatskim poremeajima i obo
ljenjima i supstancijom izazvan anksiozni poremeaj. Preciznij im definici
jama raznih klinikih entiteta anksioznih poremeaja i njihova genetika
istraivanja poela su da daju vrednije rezultate.
Tokom osamdesetih godina, publikovan je izvestan broj studija poro
dica probanata sa paninim poremeajem. Utvreno je da se u ovim
porodicama panini poremeaj ee javlja, nego u optoj populaciji.
Noviji rezultati (Nayes, Clarkson, Crowe, 1 987) ukazuju da je naroito
panini poremeaj, pa u izvesnoj meri i generalizovani anksiozni poreme
aj, ee zastupljen u porodicama probanata sa paninim poremeajem.
Utvreno je da je to, donekle, sluaj i sa agorafobijom. Meutim, meu
srodnicima probanata sa agorafobijom naen je, pored agorafobij e, i
nemali broj onih koji su ispoljavali druge anksiozne poremeaje. Osim
toga, primeeno je da prilian broj srodnika ovih probanata, ispoljava, uz
agorafobiju i panini poremeaj.
Budui da vea porodina zastupljenost odreenog poremeaja ili
oboljenja ne govori obavezno o delovanju naslea, pribegava se istraiva
nju blizanaca, koje moe sa veom (ne i sa apsolutnom) sigurnou da
ukae na genetiko prenoenje. Ispituje se podudarnost u obolevanju
monozigotnih i dizigotnih blizanaca. Prvi imaju identinu naslednu osnovu,
dok se drugi u pogledu nasledne osnove ne razlikuju od obine brae i
sestara. Vea podudarnost u obolevanju monozigotnih od dizigotnih bliza
naca sa velikom verovatnoom ukazuje na faktore naslea. No, i ovde se
ne moe sasvim iskljuiti delovanje okolinskih inilaca.
Istraivanje koje je izveo Torgersen (1 983) pokazalo je da je podudar
nost u obolevanju, kada probanti imaju panini poremeaj, upadljivo vea
u monozigotnih parova. Neto manja, ali ipak izrazito vea podudarnost u
obolevanju monozigota sree se i kadaje u pitanju agorafobija sa paninim
napadima, dok kod generalizovanog anksioznog poremeaja takve razlike
nisu naene.
Rezultati iz studij a porodica i blizanaca ukazuju da genetiki inioci
utiu na razvoj paninih poremeaja. Izgleda da isti nasledni inioci utiu
na pojavu paninih poremeaja sa i bez agorafobije. Mogue je, takoe,
da i anksiozni poremeaji sa reim paninim napadima imaju istu etiologi
ju.
-

Predrag Ka!ianin

94

Genetike studije su pokazale da srodnici iz prvog stepena srodstva

probanata sa paninim, kao i sa opsesivno kompulzivnim poremeajima,
imaju upadljivo vei rizik da e razviti isti poremeaj, nego njihovi udaljeniji
srodnici.
Podatak da relativno visok procenat bolesnika sa velikom depresiv
nom epizodom ima i panini poremeaj , kao i da prilian broj bolesnika sa
paninim poremeajem razvija tokom vremena veliku depresiju, doveo je
do hipoteze da ova dva psihika poremeaja imaju istu naslednu osnovu .
U prilog ove hipoteze govori i nalaz da se u srodnika bolesnika sa velikom
depresijom esto nalaze i neki od anksioznih poremeaja (Leckman i sar.
1 983) . Da bi testirali ovu hipotezu, Coryel/ i sar. (1 987) su svoje ispitanike
sa velikom depresijom podelili u tri grupe: (1 ) bez anamnestikih podataka
o paninim poremeajima, (2) sa istovremenim postojanjem paninih
poremeaja i (3) sa depresijom superponovanom na panini poremeaj.
Rezultati ove studije su pokazali da je panini poremeaj bez velike
depresije, bio vrlo retko zastupljen u srodnika probanata prve i druge
grupe. Jedino je u srodnika tree grupe, naen prilian broj bolesnika
samo sa paninim poremeajem. I studija Torgersena (1 989) dala je sline
rezultate.
U pogledu naina nasleivanja, neke studije iz ranih osamdesetih
godina su ukazivale na monogenski tip transmisije (Pau/s i sar. 1 979) .
Osnovu za takav zakljuak dalo je zapaanje da se u osoba sa paninim
por meaji a, ee nego to bi se to oekivalo kod sluajne distribucije,
srecu srodnici sa istim poremeajem ili na majinoj ili na oevoj strani.
U novije vreme Crowe i sar. (1 987) publikovali su rezultate svoje
genetike "linkage" studije, koji ukazuju na mogui tip genetike transmisije
paninog poremeaja. Oni su nali da u nekim sluajevima postoji "linkage"
izmeu alfa - haptoglobina lociranog na hromozomu 1 6 i pojave paninog
poremeaja. To bi ukazivalo da, bar kod nekih pacijenata sa paninim
poremeajem, postoji izvestan alel nekog gena na hromozomu 1 6. Potre
bne su nove studije da bi se ovaj nalaz potvrdio. Mul/an i Murray (1 989)
zahtevaju opreznost u zakljuivanju i navode, kao primer da je bilo nalaza,
koji su ukazivali da je bipolarni poremeaj determinisan genom lociranim
na hromozomu 1 1 , to kasnije studije nisu potvrdile. Najzad, mogua je i
pretpostavka da razliiti genetiki inioci i inioci okoline mogu da dovedu
do slinih klinikih ispoljavanja.
U osvrtu na izloena genetika istraivanja treba rei da ona, pored
znaaja naslednih inilaca, istiu i znaaj inilaca sredine. Kod najveeg
roja, ak i r:nonozigotnih blizanaca, postoji nepodudarnost u obolevanju,
sto se kod Iste nasledne osnove mora pripisati delovanju okoline. Ako,
dakle, i postoji odreeni gen odgovoran za razvoj, recimo paninog
poremeaja, on svoje delovanje ispoljava (ili ne ispoljava) u zavisnosti od
odreenih inilaca spoljanje sredine.

95

ANKS/OZNI POREMEAJI

Neuroanatomske, neurofizioloke i psihofizioloke

osnove anksioznosti i anksioznih poremeaja

U prouavanju bioloke osnove anksioznosti i anksioznih poremeaja

korieni su razni modeli koji su svoju panju usmeravali na neuroanatom
ska, neurofizioloka, psihofizioloka i neurohemijska istraivanja. Ovim su
pristupima utvrene brojne injenice, ali i postavljene jo brojnije hipoteze
koje tek trae svoju potvrdu ili odbacivanje.
U brojnim studijama anksioznosti i anksioznih poremeaja identifiko
vane su neuroanatomske strukture, kao i sistemi angaovani pri doivlja
vanju normalnog i patolokog straha, odnosno anksioznosti.
Izgleda da dublje strukture mozga imaju veliki znaaj za ova i druga
normalna i patoloka oseanja. Tako, na primer, njihova elektrina stimu
lacija dovodi do ispoljavanja raznih emocij a, dok je ablacija praena
emocionalnom alteracij om. Utvreno je da od tih dubokih modanih struk
tura, kada je re o strahu, odnosno anksioznosti, posebnu ulogu imaju:
limbiki sistem, talamus, locus coeruleus, retikularni aktivacijski sistem,
jedra rapha i drugi nukleusi srednjeg mozga, kao i veze izmeu ovih sistema.
Limbiki sistem, nazvan tako zato to granii (lat. limbus) modano
stablo, predstavlja, u stvari, niz nukleusa i traktusa, i ukljuuje: hipotalamus,
septum, hipokampus, amigdala i cingulum. iroka mrea puteva povezuje
razne komponente limbikog sistema meusobom i sa drugim struktura
ma mozga. Prema Watson i sar. (1 986) , limbiki sistem se stara o integraciji
emocionalnog i motivacionog ponaanja, naroito o motornoj koordinaciji
u emocionalnim reagovanjima. Limbiki sistem preko hipotalamusa bitno
utie na funkcionisanje autonomnog nervnog sistema. Hipotalamus ue
stvuje i u kontroli hipofize.
Stimulacija medijalnog talamusa ili dorzolateralnog talaminog nukle
usa izaziva oseanje tipine anksioznosti (De/gado, 1 969) .
Locus coeruleus je neuroanatomska struktura od posebnog znaaja
za doivljaj anksioznosti (Redmond i sar. 1 976, Redmond, 1 977) . Noradre
nalinska aktivnost je koncentrisana u locus coeruleusu, koji prima inerva
ciju iz puteva za bol u spinalnoj modini i iz jedara kranijalnih ivaca. Putevi
iz locus coeruleusa utiu na mnoge fizioloke reakcije na bol i strah, kao i
na druge puteve do modane kore i od nje, kojima se prenose nazad do
raznih modanih struktura povratne informacije posle kognitivne procene
znaenja nekog stimulusa.
Limbiki sistem slui kao relejni centar za alarm koji moe da varira
od obraanja normalne panje novim stimulusima do L!aSa, odnosno
panike. Ove reakcije zavise od aktivnosti locus coeruleusa. Stimulacija
locus coeruleusa u majmuna izaziva ponaanja slina onima koja prate
anksioznost. Niska stimulacija dovodi do okretanja glave i tela, pretraiva
nja oima okoline, vakanja i pokreta jezika, upanja dlaka i koe, ujedanja
prstiju itd. (Redmond i sar. 1 976) . Pojaana aktivnost izazvana jaom

Predrag Ka!ian;n

96

stimulacijom locus coeruleusa moe da dovede ivotinju do paninog

straha (Redmond, 1 979).
Po James-Langeovoj teoriji, koja se naziva perifernom teorijom
emocija, strah bi bio posledica opaanja prethodno nastalih telesnih pro
mena. Prvo bi dolazilo do percepcije opasnosti, kojoj slede telesne prome
ne (somatska ekspresij a), izazvane posredstvom simpatikog i endokrinog
sistema i, najzad, javlja se subjektivan doivljaj straha. Aferentnim putevima
iz raznih receptora stiu, dakle, informacije u koru mozga iz koje se zatim,
eferentnim putevima alju impulsi koji izazivaju promene u visceralnim
organima i popreno-prugastim miiima. Najzad, povratni impulsi iz vi
sceralnih organa i popreno-prugastih miia stiu do kore i nastaje
emocionalni doivljaj straha.
Cannon-Bardova teorija emocij a naziva se jo i centralnom teorijom.
PO ovoj teoriji, stimulacija perifernih receptora dovodi do toga da nervni
impulsi stiu do talamusa, koji je u stanju inhibicije usled kontrole iz
korteksa. Ako su stimulacije perifernih receptora, odnosno impulsa koji iz
njih stiu do talamusa dovoljno jaki, onda e oni osloboditi talamus od
kortikaine kontrole. Iz talamusa tada kreu impulsi descendentno i ascen
dento. Descendentno izazivaju ekspresiju emocij e, u ovom sluaju straha,
u vidu viscerainih promena i promena u motornom ponaanju, a ascen
dentno u korteksu obrazuje se subjektivan doivljaj straha.
Papezova teorija emocija (1 938) , polazi od toga da je modana
aktiy,?st, kao i onaanje u irem smislu tog pojma, posledica interakcije
y neuralnih krugova . Od funkcionisanja razliitih modanih struktu
razlicItih
ra, tj. neuralnih krugova zavisili bi i inteligencija, miljenje i emocionalno
reagovanje, kao i druge psihike funkcij e. Papez je opisao jedan zatvoreni
modani krug, sastavljen od hipotalamusa, hipokampusa, forniksa, amig
dalnog jedra, delova talamusa, cingularnog girusa i induseuma, koji je
nazvao limbikim sistemom i proglasio fiziolokom osnovom emocija i
emocionalnog ponaanja.
Papezova teorija emocij a je u izvesnom smislu verzija Cannon-Bardo
ve teorije, koja polazi od toga da evoluciono novije strukture, tj. vie funkcije
kontroliu (inhibiraju) starije strukture, odnosno primitivnije funkcije. Tako,
prema ovoj teoriji, neokorteks koi funkcije talamusa. Eksperimenti sa
dekortikacijom to potvruju. Posle dekortikacije, ivotinja ispoljava jae
em ionalno reagovanje. Prema Cannon-Bardovoj teoriji, informacije koje
dobij a neokorteks putem stimulacije perifernih receptora i impulsa, koji
preko talamusa stiu do njega, mogu da otkoe talamus, tj. da ga oslobode
od kortikaine kontrole. Posledice su pojaane emocionalne reakcije sa
karakteristinim subjektivnim doivljavanjem i unutranjom i spoljanjom
ekspresijom emocionalnog stanja. PO Papezovoj teoriji emocija, umesto
talamusa, centralno mesto dobio je hipotalamus, a umesto neokorteksa,
ing larni g! rus limbikog sistema. Naa znanja o strukturi i funkcionisanju
y
Ovom su sistemu pridodate
hmblckog sltema danas su znatno prosirena.
n sam? strukture arhikorteksa i paleokorteksa, ve i neokorteks koji
ucestvuJe u genezi motivisanih emocionalnih reakcija.

97

ANKSIOZNI POREMEAJI

Poznato je da je Pavlov svodio procese koji se odvijaju u nervnom

sistemu na procese ekscitacije i inhibicije. Ameriki autori umesto ekscita
cije govore o povienoj budnosti (arousal), odnosno pojaanoj spremnosti
za reagovanje. Posebnu ulogu, pri tome, ima retikularni aktivacijski sistem.
Retikularni aktivacijski sistem (RAS) , uestvuje u regulaciji stanja
"spavanje-budno stanje" na taj nain to svojim ascendentnim delom
(ARAS) nespecifino tj. difuzno aktivira modanu koru, podeavajui tako
nivo aktivacije, tj. budnost i spremnost za reagovanje, datim uslovima.
Drugim reima, ARAS sve primljene drai iz unutranjosti organizma i
okoline alje u koru mozga i tako je aktivira. Posredstvom talamusa, koji
odreuje individualnu i specifinu emocionalnu tj. afektivnu pratnju svim
oseajima koje organizam prima, ARAS moe da selektivno aktivira odre
ena podruja kore, omoguujui tako odvijanje odgovarajuih psihizama
(panja, percepcija, druge gnostike funkcije itd.). Stanje budnosti (arou
sal) moe da se objektivizuje i meri tehnikama za ispitivanje funkcija
autonomnog nervnog sistema (puls, krvni pritisak, disanje, elektrode rm al
na reakcija itd.), kao i uz pomo elektromiografije i elektroencefalografije.
Tako je, na primer, budnost u obrnutoj srazmeri sa produkcijom alfa-ritma.
Ovaj ritam je najizraeniji, kada je ovek u stanju duboke relaksacije, tj.
niske aktivacije.
Sloeni meuodnosi unutar subkortikainih struktura, izmeu subkor
tikainih i kortikainih, zatim izmeu struktura koje pripadaju filogenetski
starijoj kori (archicortex) i struktura filogenetski mlae kore (neocertex) dati
su u tzv. Papezovim krugovima. Prvi i najvaniji od njih povezuje filogenetski
najstariju strukturu limbikog sistema (hipokampus), preko talamusa i
hipotalamusa sa najmlaim strukturama kore frontalnog pola mozga.
Proizilazi povezanost (1 ) izmeu sfere instinktivnog ponaanja (hipokam
pus) sa sferom "vegetativnog ponaanja" (hipotalamino - hipofizni kom
pleks) , uz afektivno prebojavanje aktuelnog doivljaja i situacije (funkcija
talamusa i drugih delova limbikog sistema) i (2) kore frontalnog pola
mozga, koja funkcionalno pripada limbikom sistemu i treba da integrie i
uskladi sve ove procese u optimalan obrazac ponaanja (reagovanja).
Oba opisana nivoa treba posmatrati u njihovoj meusobnoj zavisnosti,
koja se ostvaruje mehanizmom povratnih sprega. Primarni generator ank
sioznosti (kao nespecifine energije) je RAS, a odvoenje te energij e moe
se, shematski, svesti na dva osnovna puta:
(1 ) ascendentno - ka modanoj kori to se elektrofizioloki manifestuje
desinhronizacijom EEG-a, a fenomenoloki subjektivnim tegobama iz
kruga "pSihike napetosti" i
(2) descendentno - ka motorikim i viscerainim organima, aktivacij om
diencefalnih struktura u kojimaje najznaajniji hipotalamino-hipofizni
kompleks. Fenomenoloki, ovaj put vodi ka somatizaciji anksioznosti
(reakcija, stanje somatizacije) .

Predrag Ka/ii5anin

98

Individualna predilekcija mogla bi da se obuhvati sa sledea tri tipa:

Preteno ascendento odvoenje (dominiraju psihike manifestacije,
subjekt prepoznaje sopstveno oseanje napetosti, teskobe, ugroe
nosti i to oseanje podlee daljoj psihikoj elaboraciji) . Nema zna
ajnijih ekscitacija u vegetativnoj, motornoj i viscerainoj sferi.
Preteno descendentni tip odvoenja (dominira simptomatologija
somatizacije simpatikotoninog tipa) . Subjektivno oseanje napeto
sti je manje izraeno ili ak odsutno.
Priblino jednaka zastupljenost jednog i drugog tipa odvoenja.
Nivo aktivacije, odreen funkcijom RAS, odreuje individualnu, tipi
nu, "habitualnu" visinu aktivacije na kojoj odreena osoba "uobiajeno ivi".
Oscilacije i odstupanja od tog "individualnog proseka", limitirana su kon
stitucionim iniocima. RAS podie nivo budnosti i spremnosti za reagova
nje i, istovremeno, svojim projekcionim vlaknima aktivira koru, koja onda
podie sopstveni (kortikaini) tonus u cilju prijema, obrade i reavanja
ekscitacije kojom je bombardovana.
RAS, meutim, nij e jedini subkortikaini generator aktivacije. Strukture
limbikog sistema u uem smislu, svojim vezama sa hipotalamusom
dovode do simpatikotonike aktivacije, a svojim vezama sa RAS mogu da
facilitiraju kortikaini tonus. Korteks modifikuje, koi, obrauje subkortikaino
nastalu aktivaciju , pa se sistemom povratnih sprega obavljaju sloeni
procesi aktivacije i reaktivne inhibicije. POjednostavljeno i shematski:
Visoki nivoi kortikainog tonusa deluju u smislu inhibicije i kontrole
ponaanja.
Niski nivoi kortikainog tonusa (kortikaina inhibicija), vode ka dezin
hibiciji pon aanja Ger slaba aktivnost korteksa "proputa" primitivnije
obrasce i mehanizme) .
Specifinost ponaanja odreene osobe je rezultanta tih povratnih
delovanja. Ta rezultanta je kod svake osobe razliita i ona odreuje da li e
se i u kojoj meri odreeni emocionalni sadraj ispOljiti u svesti, u kojoj e
meri biti usmeren u sferu vegetativnog ponaanja (i time preveden na "jezik
tela") i koliko e podlei intrapsihikoj obradi ili biti promptno odreagovan
kroz manifestno ponaanje. Time se postuliraju i dva ekstremna tipa
reagovanja: stenino i astenino.
Stenian tip reagovanja se karakterie niskim pragom budnosti, br
zom i promptnom aktivacijom i snanom (steninom) reakcijom.
Astenian tip reagovanja se odlikuje visokim pragom budnosti, spo
rou i tromou reakcije aktivacije, koja je uz to slaba (astenina).
Samo po sebi se razume da se klinike slike anksioznosti radikalno
razlikuju imamo li pred sobom osobu stenine ili astenine konstitucije.
Ova injenica je od velikog praktinog znaaja.
Ve rane psihofizioloke studije paCijenata sa dijagnozom neurocirku
latorne astenije, poremeaja ija klinika slika nalii na ono to se danas
dijagnostikuje kao panini premeaj, otkrile su preterano reagovanje na
bol, slune, vidne i toplotne drai. Uz to, u paCijenata sa meovitim

99

ANKS/OZNI POREMEAJI

anksioznim poremeajima, utvrena je sporija habituacija na psihofiziolo

ke stimuluse. Na osnovu ovih i slinih nalaza, postavljena je hipoteza da
u pacijenata, koji su skloni panini m poremeajima bilo koji fizioloki
poremeaj ili fizika nelagodnost moe da izazove panini napad. Kasnija
istraivanja su dovela pod znak pitanja ovu hipotezu. Izgleda, naime, da
poviena nespecifina budnost nije osnova patogeneze paninog napada.
Bilo je i drugih interesantnih nalaza u studijama koje su omoguile
bolje poznavanje klinikih ispoljavanja pojedinih anksioznih poremeaja.
Tako je, na primer, utvreno da i kod bolesnika sa paninim poremeajima
i kod bolesnika sa generalizovanim anksioznim poremeajima dolazi do
poremeaja kontinu iteta spavanja, odnosno do redukcije delta aktivnosti
u EEG-u. Naeno je da kod pacijenata sa paninim premeajem postoji
poveana motorna aktivnost u snu. Sve vie ima i podataka da su panini
napadi u snu esti u pacijenata sa paninim poremeajima. Najzad,
preliminarna uporedna EEG istraivanja u snu bolesnika sa velikom depre
sijom i bolesnika sa anksioznim poremeajima, pokazala su kod prvih
skraenu REM latenciju i poveanje REM aktivnosti i gustine u poreenju
sa onim to se deava kod bolesnika sa anksioznim poremeajima.
Ma/mo (1 957) je svoju teoriju o anksioznosti i strahu zasnovao na
stanju pojaane budnosti (overarousal) . Po toj teoriji, dugotrajna i preko
merna stimulacija iz unutranje sredine i iz okoline dovodila bi do krajnje
neprijatnog oseanja. Ako se ta stimulacija produi, iscrpljivali bi se hemi
jski transmiteri u mozgu iji je zadatak da inhibiraju efekte prekomerne
stimulacije. To bi se, onda, na emocionalnom planu ispoljavalo strahom
odnosno anksioznou. Malmo svojom teorijom nije objasnio zato se kao
posledica prekomerne stimulacije, koja je praena, inae, istim ispoljava
njima sa strane vegetativnog nervnog sistema, ponekad javlja strah, odno
sno anksioznost, a ponekad radost, ushienje itd.
Schachther i sar. (1 953) pokuavaju da odgovor na napred navedeno
pitanje pronau u interakciji varijabli koje utiu na pojavu razliitih emoci
onalnih reagovanja. Po njihovom miljenju, pored difuznog, nespecifinog
stanja pojaane budnosti (overarousal) , koje predstavlja fizioloku osnovu
za razvoj emocija, na njihovu prirodu i intenzitet utiu jo i subjektivan
odnos prema situaciji u kojoj se linost nalazi (kognitivni nivo) kao i
ponaanje drugih (imitacioni nivo) .
Eysenck je svojom dvodimenzionalnom teorijom linosti, zasnovanoj
na dimenziji introverzija-ekstroverzija, s jedne, i neuroticizmu, s druge
strane, pokuao da osvetli etiopatogenezu emocija uopte, pa i anksiozno
sti, odnosno straha posebno. Bioloku (fizioloku) osnovu dimenzije intro
verzija-ekstroverzija, Eysenck vidi u ascendentnom retikularnom aktivacij
skom sistemu (ARAS). Introverzija bi bila uzrokovana visokom budnou
ARAS-a, uz prevagu ekscitatornih potencijala, to bi dovodilo do vee
spremnosti za uslovljavanje emocionalnih reakcija. Ekstroverzija bi, s dru
ge strane, bila posledica slabe aktivnosti retikularnog sistema, tj. prevage
inhibitornih potencijala. Stoga ove osobe karakterie slabija sposobnost
uslovljavanja - odnosno uenja emocionalnog reagovanja. Druga dimen-

1 00

Predrag Kalianin

zija nazvana neuroticizmom, po Eysencku, takoe, utie na emocionalno

reagovanje. Osobe sa izraenim neuroticizmom i na blage stimulacij e
razvijaju lako i brzo jake emocionalne reakcije. Prema tome, visoka intro
verzija i neuroticizam predstavljali bi osnovu za i ntenzivno emocionalno
reagovanje, pa i pojaano reagovanje strahom i anksioznou.
Najvei broj pSihofarmakolokih modela polazi od toga da se panika
ne razlikuje kvalitativno od drug ih oblika anksioznosti. Prema klasinom
psihofiziolokom modelu , fizike smetnje, misli ili slike procenjene kao
ugroavajue dovode do anksioznosti, koja je praena fiziolokim prome
nama i senzacijama (ubrzani srani rad, tekoe disanja, znojenje, bol u
grudima itd.), to pojaava doivljaj ugroenosti i anksioznosti. Tako se
zatvara circulus vitiosus i stie do paninog napada.

N eurohemijske osnove anksioznosti

i anksioznih poremeaja
Vaniji od modanih struktura za razumevanje anksioznosti i anksio
znih poremeaja su neurotransmiterski sistemi, koji kontroliu modane
funkcije. Neurotransmiterski sistemi su distribuisani samo delom u klasi
nim anatomskim putevima. Radi se o hem ijskim prenosiocima poruka, koji
kontroliu transmisiju izmeu neurona . Neurotransmiteri se oslobaaju na
terminalnim zavrecima presinaptikih neurona u sinaptiku pukotinu. Oni
aktiviraju specifina mesta na elijskoj membrani postsinaptikog neurona
koja predstavljaju , u stvari, njihove receptore. Vezivanjem za ove receptore,
neurotransmiter dovodi do elektrinog pranjenja na postsinaptikom
neuronu koje se zavrava oslobaanjem neurotransmitera na njegovom
termi nalnom zavretku i tako se proces dalje nastavlja. Uz to, centralni
nervni sistem ima i druge naine kojima moe da kontrolie neuronsku
aktivnost. Neke elije izazvane svojom stimulacijom lue "hormone" direk
tno u krvnu struju. To su tzv. neuromodulatori, neuroregulatori ili neurohor
moni. Njihova tana priroda nij e jo u potpunosti o svetljena.
U centralnom nervnom sistemu utvreno je postojanje preko 40
neurotransmitera i neurohormona. Za anksioznost i anksiozne poremeaje
od posebnog su znaaja noradrenergini i serotonergini sistem. Ima
dokaza da oni igraju centralnu ulogu u anksiozni m poremeajima.
U neurohemij skim istraivanjima posebna panja posveivana je nor
adrenalinu i adrenalinu. Oba ova metabolika produkta dopamina imaju
znaajnu ulog u u kontroli autonomnog nervnog sistema. Na central ni
nervni sistem uticao bi samo noradrenalin (Watson i sar., 1 986) .
Neurohemijski supstrat anksioznosti esto se, gotovo sav, svodi na
simpatikotoninu aktivaciju. Ona moe biti :

1 01

ANKS/OZNI POREMEAJI

Preteno adrenalinska - fenomenoloki izraz u ubrzanju srane akCije,

perifernoj vazokonstrikciji , poveanju sistolne tenzije, mobilizaciji gli
kogena i povienju glikemije .. .
Preteno noradrenalinski - fenomenoloki izraz u pojaanju udarnog
volumena (bez znaajnije promene frekvencije) , poveanju dijastolne
tenzije (konvergentna hipertenzivna reakcija) .
Kombinovani adrenalinsko-noradrenalinski tip simpatikotonine reak
cije.
Ne samo da je predilekcija za ovaj ili onaj ti p izrazito in.dividualno
(konstitucionalno) odreena, ve se i unut r jednog . istog tipa nalaze
ogromne individualne razlike . Tako e, na pnr:ne , kod Jedn os be a.dre
nalinsko reagovanje biti izraeno samo u kardloclrkulat?! n.oJ sfen (ahlka
dija, sistolna hipertenzija) , a kod druge samo metabohcklm efektima (hlperglikemija) .
"
...
.
Adrenalinsko reagovanje je kratkotrajno I stOJI u. funkCIJI promptne
odbrane (uporediti kostreenje dlaka, midrijazu, lu panje srca prestrasene
ivotinje) . Stoga se adrenalin figurativno naziva i "hormono r:n s.traha".
Noradrenalinsko reagovanje je trajnije i .stoji u fu!.' kcij i .odr?nja vlsoko
nivoa budnosti i spremnosti za reagovanje (upor. zivotinja kOja napeto, all
strpljivo vreba svoju rtvu) . Figurativni si o im noradrealina j :'horm ?, n
agresivnosti". Pomenimo uzgred , da granice Izmeu anksioznosti I agresije
nisu uopte otre.
".
Noradrenalin je koncentrisan u modanom stablu, naroclto u I cus
coeruleusu. Noradrenalinski neuroni se projektuju descendentno u sp lnal
nu modinu i cerebelum ' ali i u niz drugih modanih struktura, kao sto su
modana kora limbiki Sistem i hipotalamus. Modani noradrenergini
sistem je uklju en u procese kojima se ostvaruju brojne modane fu cije
od kojih zavisi uenje i pamenje, spavanje, kontr? la krvn og pntlska,
. (Watson
konsumatorno ponaanje, doivljavanje anksioznosti, I straha ltd.
i sar. 1 986) . Noradrenergini neuroni su vrlo os tljivi i reaguj u na e zor i
input. Smatra se da je nji hova globalna funkCIja u tome sto pOjacavaju
efekte senzornih i nformacija na razliita podruja mozga.
Hipoteza da je noradrenergina disfunkcija. povezana. sa anks ! oz o
u i anksioznim poremeajima ima podrku I u e penmentalnl I u
klinikim nalazima. Utvreno je da lekovi i druge hemljske supstancIje sa
anksiogenim i anksiolitikim delovanjem, ostvaruju s.voje ef kte pr ko
noradrenerginog sistema. Hiperaktivnost a.-adrenerglnog sistema Ima
znaajnu ulogu u nastanku anksioznosti , dokje p jaana aivnost -adr
nerginog sistema, uglavnom odgovorna za periferne m nlestaclj, anki :
soznosti. Tako, na primer, johin: bin (a.2-antagoni t) , poeanjem alvnostl
locus coeruleus-a izaziva ankSioznost u normalnih I' pOJacava ankSioznost
u osoba sa anksioznim poremeajima (Charney i sar., 1 983, Redmond,
1 986) . Johimbin moe da dovede i do paninog napada (Erickson, 1 987,
Charney i Redmond, 1 983) . S druge strane, klonidin (0.2 - ag ? nist) nie
njem noradrenergine aktivnosti izaziva sedaciju. Utvreno je, dalje, da

Predrag Kalianin

1 02

p-adrenergina aktivacija sa izoproterenolom, moe da ima blago anksio

geno delovanje, dok primena p-adrenerginih blokatora redukuje, pre
svega, telesne manifestacije anksioznosti uz slabo anksiolitiko delovanje.
U svojoj hipotezi septohipokampalne bihejvioralne inhibicije Gray
(1 982) , insistira na klj unoj ulozi noradrenerginih mehanizama u nastanku
anksioznosti. Ovi se mehanizmi, po Gray-u, ukljuuju u opasnim i potenci
jalno opasnim situacijama, tj. kada centralni nervni sistem prima informa
cije koje su od ranije poznate kao ugroavajue, ali i kada su one nove i
nepoznate. Isto se deava i sa stimulusima koji putem nasleenih meha
nizama izazivaju strah. U svim tim sluajevima, noradrenergini sistem iz
locus coeruleusa, pokree proces kontrole znaenja novonastale situacije
i, uz pomo septohipokampalne regije, koja ima znaajnu ulogu u filtriranju
informacija koje pristiu, uvodi ih u dalju obradu u kojoj uestvuje neokor
teks. Analiza novonastale situacije od strane neokorteksa ukljuuje i anti
cipatornu dimenzij u. Istovremeno, noradrenergini sistem iz locus coeru
leusa aktivira ascendentno hipotalamine mehanizme, koji dalje alju
poruke na periferij u, olakavajui tako, preko vegetativnog nervnog siste
ma, odgovore organizma na pristigle informacije. Pored noradrenerginog
sistema, i drugi su neurotransmiterski sistemi ukljueni u obradu ovih
informacija. Tako se, na primer smatra da, serotonergini sistem utvruje
njihov averzivni karakter, dok holinergini pospeuje njihovu obradu.
Charney i Heninger (1 986) u svojoj hipotezi istiu, takoe, klj unu
ulogu locus coeruleusa, odnosno noradrenergine neurotransmisije, u
nastanku anksioznosti. Locus coeruleus, po ovoj hipotezi, kontrolie infor
macije koje su nove tj. nepoznate kao i one koje govore o opasnosti ili
potencijalnoj opasnosti. Noradrenergini sistem, istovremeno, kontrolie
bihejvioralne i autonomne Odgovore u ovim situacijama.
Pored nalaza o anksiogenom, odnosno anksiolitikom delovanju na
pred opisanih lekova i hemijskih supstancija, koje se obavlja preko nora
drenerginog sistema, odnosno locus coeruleusa, ima i eksperimentalnih
nalaza koji govore u tom smislu. Tako se, na primer, registruje jae
pranjenje noradrenerginih neurona locus coeruleusa u stresnim i ugro
avajuim situaCijama, kada postoji anticipatorna anksioznost, pa ak i
kada na organizam deluju novi, jo nepoznati stimulusi. Poveano pranje
nje noradrenerginih neurona locus coeruleusa utvreno je i pri uslovlja
vanju emocionalnog reagovanja i putem delovanja averzivnih stimulusa.
Poveano pranjenje se ne registruje kada se uslovljavanje sprovodi
stimulusima koji nagrauju (tzv. "averzivno" i "apetitivno" uslovljavanje).
Studij e koje su pokuavale da mere modanu noradrenerginu neu
rotransmisiju kod pacijenata sa paninim poremeajem, pruile su, meu
tim, protivrene rezultate. Neki istraivai su, na primer, nali izraenu
korelaciju izmeu anksioznosti i plazmatinih nivoa metabolita noradrena
lina 3-methoxy-4-hydroxy-phenylglycola (MHPG) za koji se pretpostavlja
a, bar delom, reflektuJe aktivnost modanih noradrenerginih neurona (Ko
I sar., 1 983, Charney I sar., 1 987). Ed/and i sar. (1 987) , nalaze, meutim,
nie nivoe plazmatinog MHPG kod pacijenata sa paninim poremeajem

1 03

ANKSIOZNI POREMEAJI

od onih kod normalnih . Izgleda da ni laktatom izazvani panini napadi nisu

udrueni sa povienim nivoima MHPG u plazmi (Carr i sar., 1 986, Poh/ i
sar., 1 988) . Saopteno je i da su urinarni nivoi MH ormalni (Ue, 1 988)
ili snieni (Ham/in i sar., 1 983) u pacijenata sa pamcmm poremecaje m, dok
su u depresivnih sa paninim napadima povievni (GaNey/ sar., 1 87). . ,
Na osnovu napred navedeni h nalaza, moze se sa Slgurnoc u tvrditi
samo da je odreena disfunkcija noradrenerg inog s!stema . ar el ? rlJ
odgovorna za nastanak anksioznosti. Priroda ove disfunkCIje nije j S
sasvim osvetljena. U pitanju su vrlo sloeni procesi. Danas se zna da je
sistem locus coeruleusa pod kontrolom niza modulatora, tj. uticaja drugih
sistema. Tako, na primer, noradrenalin , serotonin, GABA i glicin deluju
inhibitorno, dok aceti/holin, glutamat i supstancija P deluju ekscitatorno na
pranjenje locus coeruleusa.
U novije vreme pripisuje se uloga i serotonergi nom sistemu kada je
re o anksioznosti i anksioznim poremeajim a (Gershon i Eison, 1 987) .
Serotonergi ni neuroni se nalaze u mezencefalo nu i ponsu. Dokazi o ulozi
serotonina proizilaze delom iz anatomskih, a delom iz eksperimentalnih i
klinikih studija.
.
Serotonergini sistem ima vrlo razvijene veze sa limbikim sistemom,
koji je vaan za modelovanje emocija (Watson i sar., 1 986) .
Razmatranja uloge serotonerginog sistema dovela su do kontradik
tornih zakljuaka. Jedni iznose tvrenje da pojaana aktivnost serotoner
ginog sistema ima anksiogeni, a drugi anksiolitiki efekat.
Ispitivanje uloge serotonerginog sistema obavljan je eksperimentisa
njem sa ivotinjama. Na ovaj nain dolo se do podataka da snienje
serotonergije daje anksiolitike efekte. Neka iskustva iz klinike prakse to
takoe potvruju. S druge strane, novi farmakoloki agensi koji pojaavaju
serotonerginu aksitnost izgleda da imaju antianksiogene efekte.
Kontradiktorni podaci iz ovih studija mogu se objasniti sloenom
ulogom serotonerginog sistema u patogenezi anksioznosti, tj. njegovom
interakcijom sa drugim neurotransmiterskim sistemima, pre svega, inter
akcijama sa noradrenerginim i gabaerginim sistemom.
postoje morfoloke veze centralnih noradrenerginih struktura i sero
tonerginih struktura modanog stabla, to ukazuje i na njihovu povez
nost u funkcionisanju. U tom smislu postavljena je hipoteza da sotonln
inhibira pranjenje noradrenerginih neurona locus coeruleusa, cime se
ostvaruje anksiolitiko delovanje. Na ovaj nain moglo bi da se objasni i
anksiolitiko delovanje inhibitora preuzimanja serotonina, kao to su flu
voksamin i fluoksetin. Ovim se moe objasniti i anksiolitiko delovanje
buspirona (agonist 5-HT1 A). Dokazano je, takoe, da pojaana noradre
nergina aktivnost olakava pranjenje serotonima iz neurona jedaa rap
he, ime se uspostavlja ravnotea izmeu ova dva neurotransmlters ka
v
sistema. Anksioznost bi se javljala, dakle, usled poremeaja ove ravnoteze.
Meuodnosi serotonerginog i gabaerginog sistema komplikuju da
lje razumevanje patogeneze anksi z osti. Iz ksperimental.nih stuij,.
primer, nije proistekao jasan zakljucak da II GABA delUje ankslolltlckl

1 04

Predrag Kalianln

svojom direktnom inhibicijom noradrenerginog sistema locus coeruleusa

ili posredno delovanjem na serotonergini sistem. U tom smislu nije jo
raieno ni pitanje anksiolitikog delovanja benzodiazepina.
Mnoge farmakoloke studije su dale rezultate, koji ukazuju da facilita
cija .IJlOdane seroto inske neurotransmisije oe da redukuje ili sprei
panlcne napade (Eflckson E., 1 987). Meutim, koncentracije u likvoru
serotoninskog metabilita 5-hydroxyindole acetic acida (5-HIAA) se ne
razlikuju kod pacijenata sa paninim poremeajem u poreenju sa kontrol
nom wupom. I studije koje su ispitivale odgovore serotonerginih recep
tora nlsu. .podrale hipot.z o alterisanpj serotonerginoj neurotransmisiji
kod pacIJ enata sa panlcnlm poremecajem (Charney i Heninger, 1 986,
Charney I sar., 1 987). Prema tome, hipoteza o serotoninskom deficitu kod
paninog poremeaja jo uvek je zasnovana samo na farmakolokim
podacima.
Velika uloga, kada je re o anksioznosti i anksioznim poremeajima,
pripisuje se u novije vreme i gabaerginom sistemu.
Sredinom sedamdesetih godina, Haefely i sar. (1 975) kao i Costa i sar.
(1 975) , utvrdili su postojanje tesne veze izmeu gabaerginog sistema i
anksiolitikog delovanja benzodiazepina. Benzodiazepini olakavaju tran
smisij u gama-aminobuterine kiseline u sinapse. Otkriveno je, takoe, da
ta mesta imaju visoki afinitet za vezivanje benzodiazepina sa anksiolitikim
deloanjem (Braestrup i Squieres, 1 977, Mohler i Okada 1 977) . O ovim
mestima govori se kao o benzodiazepinskim receptorima. Istaknuta je
hipoteza da je gabaergina funkcija vana za modeliranje anksioznosti.
Eksperimenti su pokazali inhibitorni uticaj GABA i benzodiazepina na:
(1 ) serotonergine rapha neurone koji alju aksone u limbike strukture,
(2) neurone amigdaloidnog kompleksa i (3) noradrenergine neurone
locus coeruleusa.
O z.i.rom na nalaz da benzodiazepini facilitiraju centralnu gabaerginu
transmisIJu,
esto se pogreno efekti GABA poistoveuju sa efektima
benzodiazepina.
Gama-a inobuterna kiselina (GABA) je najrasprostranjenij i inhibitorni
neurotransmlter u centralnom nervnom sistemu. Drugi aminokiselinski
neurotransmiter, glutamat, koji je, takoe, vrlo zastupljen u CNS ' ima
ekscitatorno delovanje,
GABA-ergini neuroni se nalaze praktino u svim delovima CNS.
Procenjuje se da u mozgu na GABA-ergine sinapse otpada oko 40% svih
sinapsa. Veina GABA-erg inih neurona su neuroni sa kratkim aksonima,
ali postoje i neuroni iji se aksoni projektuju u udaljenije strukture.
GABA receptori se nalaze u svim strukturama mozga, ali im broj i
kupn koncentracija y riraju. Smatra se da se GABA-erg ini inhibitorni
ImpulSI prenose praktlcno na sve neurone u CNS. Definisana su dva
osnovna tipa GABA receptora - GABAA i GABAs receptori.
Novija istraivanja su pokazala da ne postoji jasna korelacija izmeu
.v
pOlsene
GABA-erg ine neurotransmisij e i anksiolize (pronaena je kore
lacija sa sedativno-hipnotikim efektom) . Utvreno je, dalje da je u sklopu
,

1 05

ANKSIOZNI POREMEAJI

GABAA receptora jonski hlorni kanal Oonofora} koji se otvara vrlo kratko po
vezivanju GABA. Posledica tog otvaranja je najee brzi inhibitorni post
sinaptiki potencijal. Smatralo se u poetku da se ovaj receptor sastoji od
dve subjedinice (a. i ) i da jedna vezuje benzodiazepine, a druga GABA.
Dalja istraivanja su pokazala da obe ove subjedinice vezuju i benzodia
zepine i GABA, ali su pokazala da postoje jo dve subjedinice (y i o) .
Utvreno je da y subjedinica pospeuje vezivanje benzodiazepina za a.
subjedinicu. Dalja istraivanja GABAA receptora pokazala su da je njegova
struktura jo sloenija i da na njemu postoje specifina mesta koja vezuju
pojedine bioloki aktivne supstancije, posebno pikrotoksin (sa bliskim
hemijskim strukturama kao to su steroidni anestetici, barbiturati i alkohol)
i benzodiazepini. Zbog velikog kliniko-farmakolokog znaaja benzodia
zepina, ceo receptorski kompleks se pojednostavljeno naziva GABA/BDZ
receptorom.
GABA-erg ini procesi moduliu stanja straha i ponaanja koja se u tim
stanjima ispoljavaju, inhibicijom svih ascendentnih sistema (noradrener
ginog, serotonerginog, dopaminerginog). Ta inhibicija moe da se
odvija direktnim uticajima na aktivne strukture, ili indirektno, inhibicijom
ekscitatornih uticaja. Benzodiazepinski receptor modulira anksioznost
dvojako: agonizacijom dolazi do anksiolize (benzodiazepini), a vezivanjem
endogenih beta-karbolina i purina, mogu se provocirati ataci anksioznosti
(napadi panike). Antagonisti benzodiazepinskog receptora izazivaju stanja
anksioznosti. Pretpostavlja se da se anksiolitiki efekti agonizacije benzo
diazepinskih receptora (kako egzogenim tako i endogenim ligandima)
ostvaruju delom direktnim uticajem na sistem locus coeruleusa, a delom
posredno, facilitacijom septo-hipokampalnog sistema filtracije informacija
i bihejvioralne inhibicije.
Sve je vei broj informacija koje govore o ulozi ova tri velika neurotran
smiterska sistema (noradrenerginog, serotonerginog i GABA-erg inog)
u patogenezi anksioznosti i anksioznih poremeaja. Od znaaja su, meu
tim, i interakcije izmeu njih i verovatno drugih neurotransmiterskih siste
ma.
Najzad, novija istraivanja su pokazala mogui modulatorni uticaj i
neuropeptida na anksiozna ispolj avanja. Pokazalo se, na primer, da je
depresija praena snienjem koncentracije neuropeptida Y i daje intenzitet
anksioznosti u sklopu depresije, utoliko vei, ukoliko je ovo snienje
koncentracije vee. Utvreno je, takoe, da primena holecistokinina u
osoba sa paninim napadima, moe te napade da provocira.

Bioloke osnove paninog napada

Vodee savremene hipoteze o patogenezi paninog napada, koji je

najvie studiran pomou biolokih modela, zasnivaju se na:

1 06

Predrag Ka!ianin

(1 )

centralnoj noradrenerginoj aktivnosti

(3)

centralnoj gabaerginoj abnormalnosti

(5)
(6)

respiratornoj disfunkciji
poremeaju metabolike ravnotee.

(2) centralnoj serotonerginoj aktivnosti

(4) hipersenzitivnosti perifernog nervnog sistema

Ad 1 . Jedna od iroko prihvaenih biolokih teorija govori da se panini

napad javlja zbog abnormalne centralne noradrenergine aktivnosti. U
novije vreme istaknute su i hipoteze o abnormalnoj centralnoj serotoner
ginoj i gabaerginoj aktivnosti.
Savremene tehnike ne omoguuju testiranje ovih hipoteza direktnim
ispitivanjem ovekovog mozga. Na indirektan nain, neurohemijske funk
cije mozga (noradrenergina i serotonergina) ispituju se putem studiranja
perifernih krvnih elemenata-eritrocita, leukocita i trombocita. Mnogi neuro
transmiterski sistemi koji utiu na modane funkcij e, vani su, takoe,
medijatori i krvnih elemenata. Posebno su na ovaj nain studirani afektivni
i u novije vreme panini poremeaji. Ove se studije fokusiraju naroito na
trombocite i istrauju na njima broj i afinitet mesta za vezivanje, relevantnih
za noradrenergini i serotonergini sistem.
Videli smo ve da je hipoteza o abnormalnom funkcionisanju central
nog noradrenerginog sistema, tj. o njegovoj aktivaciji kod paninog
poremeaja, dobila podrku iz raZliitih izvora. I eksperimenti sa ivotinja
ma, podravaju ovu hipotezu . Hiperaktivnost locus coeruleusa, glavnog
izvorita noradrenerg inih neurona u centralnom nervnom sistemu, testi
rana je utvrivanjem plazmatinog i urinarnog nivoa metabolita noradre
nalina -3-methoxy-4-hydroxyphenylg lycola (MHPG). U ovim studijama
naene su, meutim, kako poviene tako i normalne vrednosti u plazmi
(Ko i sar., 1 983, Bal/enger, Peterson i sar., 1 984, Pohl i sar., 1 987) . Niz studija
je otkrio da pacij enti sa estim paninim napadima imaju znatno vie nivoe
MHPG u plazmi od onih koji se nalaze u ispitanika sa reim paninim
napadima, to bi ukazivalo na ulogu noradrenergine disfunkcije u genezi
paninih napada. Meutim, nisu svi ni spontani ni izazvani panini napadi
praeni ovim poremeajem MHPG. To govori da je noradrenergina aktiv
nost znaajan, ali ne i iskljuiv faktor u neurobiologij i ovog anksioznog
poremeaja.
Farmakoloke studije pokazale su da agensi koji poveavaju osloba
anje noradrenalina deluju anksiogeno, dok supstance koje sniavaju
pranjenje noradrenerginih neurona izazivaju anksiolitiki efekat. Na os
novu reagovanja na d ava nje klonidina i johimbina, izgleda da pacijenti sa
paninim P9remeajem imaju abnormalne alfa-2-adrenergine receptore.
Ad 2. Siroko je prihvaena i h ipoteza da se patogeneza paninog
poremeaja zasniva na centralnom serotonerginom deficitu. I ovde ima
n laza oji govore u prilog ove hipoteze, ali ima i onih koji ukazuju na
.lpe alvnost ovog sistema. Tako je, na primer, u eksperimentima na
zIvotinjama naena povezanost izmeu aktivnosti dorzalnog nucleus rap-

1 07

ANKSIOZNI POREMEAJI

he i anksioznosti (Teuen, 1 967, File, 1 978) . Dalja podrka ovoj hipotezi,

kada je re o anksioznim poremeajima, prOizala je iz farmakolokih
studija na oveku. Pokazalo se, na primer, da su antidepresivi koji selek
tivno deluju na serotoninske neurone, efikasni i u leenju paninog pore
meaja (Koekzkas i sar., 1 981 , Evans i sar., 1 986) . Tako indirektni seroton
inski agonist, metabolit serotonerginog antidepresiva - trazodona - m - hlorofenilpiperazin, dat u manjim dozama moe da izazove panini napad
u osoba sa paninim poremeajem. Visoke doze dovode do paninog
napada i u zdravih. Ovi podaci govore o verovatnoj senzibilizaciji seroton
inskih receptora kod pacijenata sa paninim poremeajima. To moe da
objasni i poetno pogoranje paninog poremeaja kada se primeni
5-hidroksi-triptofan ili klomipramin, koje se kasnij e, usled normalizacije
receptora povlai. Utvreno je, takoe, da pacijenti sa paninim poreme
ajem imaju na trombocitima smanjen broj mesta za vezivanje imipramina,
to bi moglo da ukazuje na disfunkciju serotoninske neurotransmisij e u
mozgu (Lewis i sar., 1 985) . Ima, meutim, i suprotnih nalaza (Charney i
Heninger, 1 986, Nutt i Fraser, 1 987) .
Ad 3. Hipoteza o centralnOj gabaerginoj abnormalnosti, tj. tvrenje
da ona ima izvesnu ulogu u patogenezi anksioznih poremeaja, proizala
je iz farmakolokih studij a. Tako, na primer, izgleda da svi konvencionalni
anksiolitici (benzodiazepini, barbiturati, etanol), efikasni u leenju genera
lizovanog anksioznog poremeaja i manje efikasni u preveniranju pani
nog poremeaja, (osim alprazolama koji je efikasan i kod paninog pore
meaja) to svoje delovanje ostvaruju facilitirajui gabaergine mehanizme.
Na osnovu rezultata ovih studija, izveden je i zakljuak da su generalizovani
anksiozni poremeaj i panini poremeaj, dva razliita psihika poremea
ja, iako imaju neke zajednike neurohemijske karakteristike.
GABA je neurotransmiter-inhibitor, najbolje prouen u nervnom siste
mu. Nalazi se u jakim koncentracijama u locus coeruleusu, cerebralnoj kori,
hipokampusu, n. amygdale, septumu i hipotalamusu, esto u blizini nora
drenerginih receptora. Receptori GABA nalaze se difuzno rasuti u kori
mozga, ali i u malom mozgu, modanom stablu i kimenoj modini,
poloeni na postsinaptine membrane neurona. Ve je reeno da se
receptori GABA javljaju tesno vezani za benzodiazepinske receptore, me
sta gde se specifino vezuju benzodiazepini (BD2) . Ovi parovi receptora
za BOZ i GABA funkcioniu putem intermedijarnih kanala zajone hlora (CI-)
koji su poloeni u neuronalnoj postsinaptikoj membrani. Ovi negativni joni
ulaze u unutranjost nervne elije. Aktivacija nervne elije je laka ili tea,
zavisno od stepena njene depolarizacije. Dolazak pozitivnog punjenja sa
jonima natrijuma (Na +) deklanira akcioni potencijal. Obratno, vea kon
centracija negativnih jona hlora (CI-) pojaava inerciju neurona, tj. spreava
njegovo pranjenje. Kanali natrijuma imaju svoj protok ubrzan kada deluju
ekscitativni neuromedijatori acetilholin ili glutamat. Kanali hlora pumpaju
bolje kada su receptori fiksirani za jedan inhibitorni medijator kao to je
GABA. Efekat GABA se pojaava ako se simultano vee benzodiazepin koji

Predrag Kalianin

1 08

uveava opseg kanala hlora. Posredstvom ovog sloenog sistema kanala,

GABA moe da ima inhibitorni efekat na ekscesivnu neuronainu aktivnost.
Otkrie benzodiazepin - GABA receptarskog kompleksa predstavljalo
je znaajan korak napred u osvetljavanju patogeneze anksioznih poreme
aja. Utvreno je da agonisti benzodiazepina (npr. diazepam - Valium)
imaju anksiolitiko i antikonvulzivno delovanje, dok inverzni benzodiaze
pinski agonisti na primer, npr. B-carbo line - 3-carboxylic acid ethyl-ester
(B-CEE) daje prokonvulzivne i anksiogene efekte. BCEE kod ivotinje
izaziva strah praen nemirom i drugim telesnim promenama karakteristi
nim za ovu emocij u. Ovaj, kao i drugi nalazi, ukazuju da je benzodiazepin
- GABA receptarski kompleks vaan molekularni supstrat u biolokoj
regulaciji budnosti (arausal) i patogenezi anksioznosti kod ljudi.
Ad 4. Istaknuta je i hipoteza da je hipersenzitivnost perifernog auto
nomnog nervnog sistema odgovorna za somatske simptome u paninom
napadu. Posebno se periferna beta -adrenergina hipersenzitivnost smatra
moguim patogenetskim mehanizmom za razvoj paninog napada . Ima,
meutim, malo vrstih dokaza za to.
Ad 5. Hipoteza o ulozi respiratorne disfunkcije u genezi paninog
napada zasniva se na zapaanju da inhalacija C02 moe da provocira
panini napad kod pacijenata sa paninim poremeajem. Utvreno je da
C02 stimulie pranjenje u locus coeruleusu. Ima podataka, koji ukazuju
da meu pacijentima sa paninim poremeajem postoji podgrupa hroni
nih hiperventilatora (Gorman i sar., 1 986, Liebowitz i sar., 1 985).
Ad 6. Hipotezu o metabolikom poremeaju kao iniocu koji igra ulogu
u genezi paninog poremeaja istakli su jo pre etiri decenije, Cohen,
White (1 95 1 ) na osnovu zapaanja da pacijenti sa neurocirkulatornom
astenijom razvijaju posle fizikog napora vie nivoe laktata u krvi nego
ispitanici iz kontrolne grupe,. Prema ovoj hipotezi, pacijenti sa paninim
poremeajem ispoljavali bi ovaj specifian poremeaj u metabolizmu to
kom fizikog napora.
Kada je re o poremeaju metabolike ravnotee kao iniocu koji igra
ulogu u razvoju paninog napada, treba rei da ona ima podrku i u
razliitim testovima kojima panini napad moe da se provocira.
Od prvog zapaanja Pitts-a i Mc Clure-a (1 967) da infuzija natrijum
laktata moe da indukuje panini napad u pacijenta sa paninim poreme
ajem (retko i u normalnih), mnogi su studirali laktata m izazvan panini
napad. Na taj su nain pokuavali da osvetle bazine biohemijske meha
nizme ukljuene u panikogena delovanje (Fyer i sar., 1 984). U klasinom
eksperimentu, infuzija natrij um-laktata izazvala je u 1 3 od 1 4 ispitanika sa
paninim poremeajem panini napad i samo u 2 od 1 0 normalnih ispita
nika. To bi ukazivalo na preosetljivost pacijenata sa paninim poremeajem
prema natrijum-Iaktatu.
Charney i sar. (1 982) su utvrdili da johimbin, jedan alfa-2-adrenergini
antagonist, ima anksiogeno delovanje i na pacijente sa paninim poreme
ajima i na normalne ispitanike. Johimbin poveava pranjenje noradre
nerginog locus coeruleusa kod ivotinja. Stimulacija pranjenja locus

1 09

ANKSIOZNI POREMEAJI

coeruleusa udruena je sa poveanjem oslobaanja noradrenalina i ispo

ljavanjem ponaanja straha. Suprotno tome, klonidin (Catapres) jedan
alla-2 adrenergini agonista, sniava oslobaanje noradrenalina i smanjuje
ponaanje straha u ivotinja. Pacijenti sa paninim poremeajem osetljiviji
su od ispitanika iz kontrolne grupe na anksiogene efekte johimbina. Kod
njih kada se da 20 mg. johimbina (znatno manja doza nego kod normalnih) ,
dolazi do paninih napada. Vee doze johimbina mogu i kod normalnih
ee izazvati panine napade. Inae, naena je znaajna korelacija
izmeu johimbinom izazvanog paninog napada u pacijenata sa paninim
poremeajem i poveanja nivoa MHPG u plazmi.
Freedman i sar. (1 984) su utvrdili da infuzija izoproterenola izaziva
panini napad u pacijenata sa paninim poremeajem. Izoproterenal je
beta - adrenergini agonist.
Uhde i sar. (1 984) saoptavaju da kofein moe da provocira panine
napade u pacijenata sa paninim poremeajem. Odavno se, inae, zna da
velike koliine kofeina mogu da izazovu panini napad. Kod preosetljivih
na kofein do toga dolazi ve i kod malih doza. Posle uzetih 480 mg. kofeina
(4-6 oljica) priblino 40% pacijenata sa paninim poremeajem razvija
panine napade. Normalni ne. Kofein deluje verovatno posredno. Ima
podataka da antagonizuje delovanje benzodiazepina i blokira adenozinske
receptore. Adenozin, inae, deluje inhibitorno na oslobaanje noradrena
lina i acetilholina. Blokirajui ovu inhibicuju, kofein izaziva pojaano pra
njenje kortikainih neurona i neurona locus coeruleusa. Neke studije
sugeriu da se anksiogeni efekat kofeina zasniva na blokadi serotoninskih
receptora.
Utvreno je da i inhalacija 5% C02 moe da provocira panini napad
(Gorman i sar., 1 984). Izgleda da je ugljen dioksid moan patogeni agens
specifian za pacijente sa paninim poremeajem.
Halecistokinin koji prolazi krvno-modanu barijeru izaziva, zavisno od
veliine doze, panini napad u osoba sa paninim poremeajem. Ovo se
delovanje ne prekida benzodiazepinima, a prestaje primenom antagonista
halecistokinina.
Neuroendokrini markeri u paCijenata
sa paninim poremeajem

Zapaanje da su panini poremeaji sa agorafabijom i bez agorafobije

esto udrueni za velikom depresijom, kao i pozitivna iskustva sa leenjem
antidepresivima ovih anksioznih poremeaja, podstakla su istraivanja sa
ciljem da se utvrdi da li se i kod istih paninih poremeaja bez depresije
nalaze bioloki markeri identifikovani kod velike depresije. S druge strane,
ova su istraivanja bila stimulisana i saznanjem da panini napadi mogu
biti provocirani ili prevenirani razliitim hemijskim supstancama. Otkriveno
je da ove supstance ispoljavaju svoje delovanje preko razliitih modanih

Predrag Kalianin

110

neurotransmitera (kao to su noradrenalin, serotonin i GABA) . Smatralo se

da ova istraivanja mogu bolje da osveti e patogenezu ovih psihikih
poremeaja.
Od razliitih neuroendokrinih testova, koji otkrivaju abnormalnosti kod
pacijenata sa velikim depresivnim poremeajem, najvie je korien OST
(dexamethason supression test) . U 50-70% ovih pacijenata otkriva se da
doza od 1 mg. deksametazona ne dovodi do supresije kortizola u plazmi.
Njegove vrednosti ostaju i dalje visoke. Mada su rezultati OST u bolesnika
sa paninim poremeajem kontradiktorni, ipak izgleda da su 20% njih,
takoe, nesupresori (Erickson, 1 988) , to je daleko vei procenat od onog
koji se nalazi u normalnih ispitanika (2-5%). Prilikom ovih ispitivanja utvr
eno je da su kod pacijenata sa paninim poremeajem sa agorafobijom,
nivoi plazmatinog kortizola znatno vii nego u pacijenata sa paninim
poremeajem bez agorafobije. I nivoi urinarnog kortizola razlikovali su se
na isti nain (Kathol i sar., 1 988) . Ovi nalazi bi ukazivali da je agorafobija,
vie nego panini poremeaj, udruena sa hiperaktivnom osovinom hipo
talamus-hipofiza-kora nadbubrega i preko toga bioloki povezana sa veli
kom depresij om. Neki preliminarni rezultati, inae, ukazuju da OST kod
agorafobinih pacijenata ostaje abnormalan i kada se suzbij u panini
napadi i kada se znatno redukuje ponaanje izbegavanja agorafobiara.
Stanje osovine hipotalamus-hipofiza-kora nadbubrega moe da se
ispita i merenjem AGTH (adrenokortikotropnog hormona) u odgovoru na
GRF (kortikotropni oslobaajui faktor) . Kod depresivni h pacijenata ovaj je
odgovor snien, a Roy-Burne i sar. (1 986) nalaze takav isti odgovor i kod
pacijenata sa paninim poremeajem. Ipak, dok su nivoi GRF bili povieni
u depresivnih pacijenata, kod pacijenata sa paninim poremeajem bili su
normalni (Nem eroff i sar., 1 984) .
Ispitivana je i osovina hipotalamus-hipofiza-tireoideja. Tako je, na
primer, naeno da je odgovor TSH (tireoidnog stimulantnog hormona) na
TRH (tireotropni oslobaajui hormon) slabiji i kod paCij enata sa velikom
depresijom i kod pacijenata sa paninim poremeajem (Roy-Byrne, P.B. i
sar., 1 986) . Ovi nalazi, meutim, nisu potvreni.
U zakljuku se moe rei da neuroendokrine studije ne pruaju jaku
podrku koncepciji da su panini poremeaj i depresija samo razliite
ekspresije identine modane patofiziologije. Neki od rezultata ovih studija
govorili bi vie u prilog tome da je agorafobija tenje povezana sa depre
sijom od paninog poremeaja.

PS I HO D I NAM I KA AN KS I OZN OSTI

I AN KS I OZN I H POREM EAJA

S. Freud je dao zapaen doprinos boljem razumevanju anksioznosti

tj. straha i anksioznih poremeaja. 1 2 Anksioznosti je pridavao poseban
znaaj kako u normalnom psihoseksualnom razvoju i u normalnom psihi
kom ivotu, tako i u nastanku i odravanju razliitih psihikih poremeaja.
Nije stoga udno to se tokom celog ivota bavio problemom anksioznosti
i anksioznih poremeaja, pri emu je svoja gledita i svoja uenja tokom
vremena u prilinoj meri menjao i dograivao.
Po prvoj Freudovoi teoriji (1 896) - te oriji o transformaciji libida u
strah, strah bi se javljao usled akumulacije seksualne energij e ije je
normalno oslobaanje, tj . pranjenje putem orgazma osujeeno. Oo tog
osujeenja bi dolazilo zbog seksualnog uzdravanja iz bilo kog razloga kao
i zbog praktikovanja coitus interruptusa. Po ovom uenju Freuda, pranje
nje nagomilane seksualne energije tj. libida preko autonomnog nervnog
sistema izazivalo bi strah. Intenzitet tog pranjenja zavisio bi, pre svega,
od koliine nagomilane seksualne energije. To je tzv. "ekonomska teorija
anksioznosti", koja pokuava da objasni i izvor i jainu anksioznosti. PO
ovoj teoriji, anksioznost ne bi imala svoje pSihiko poreklo, ve bi bila
posledica akumulisane telesne seksualne ekscitacije, tj. transformacije
neiskoriene seksualne energije. Freud je u poetku mislio da su somat
ske manifestacije anksioznosti sline onima koje se ispoljavaju tokom
seksualnog orgazma. Zanemario je, pri tome, da je orgazam praen
doivljajem zadovoljstva, dok je anksioznost bolan i muan afekt. Neto
kasnije, Freud je doao do zakljuka da se u anksioznosti ponavlja afek
tivno i somatsko reagovanje deteta na traumu pri roenju.
U skladu sa ovom svojom prvom teorijom o transformaciji libida u
strah, Freud je definisao neurozu straha kao poseban kliniki entitet i
svrstao je u dijagnostiku grupu "aktuelnih neuroza" u kojoj su mesto nali
jo i neurastenija i hipohondrija. Ove bi neuroze nastajale iz aktuelnih
okolnosti, uvek seksualne prirode (osujeenje orgazma usled seksualnog

12

S.Freud nije pravio strogu distinkciju izmeu pojmova strah i anksioznost

Predrag Kalii5anin

112

uzdravanja i coitus interruptusa, preterana masturbacija i slino) . U raz

voju aktuelnih neuroza ne bi igrali ulogu, dakle, psiholoki mehanizmi. Po
tome bi se aktuelne neuroze bitno razlikovale od psihoneuroza (fobije,
prisilna neuroza i histerija) koje imaju psihiku genezu, koja vue svoj koren
od najranijeg detinjstva. Po ovoj PNOj teoriji, koja bi se mogla nazvati i
fiziolokom ili jo bolje toksinom, nagomilavanje seksualne energije kao
nagomilavanje nekog toksina, izaziva, pored straha, i razne druge simpto
me.
Dvadesetak godina kasnije, Freud (1 91 7) je donekle izmenio svoje
pNobitno uenje. Stao je na stanovite da osujeenje libidinoznog pranje
nja nije toliko posledica spoljanjih okolnosti, ve, pre svega, posledica
potiskivanja neprihvatljivih libidinoznih pulzija. Nagomilana seksualna en
ergija se, prema tome ne pretvara direktno u strah ve potiskivanjem u
neurozu straha.
Svoju drugu teoriju o strahu, nazvanu "signalna teorija", Freud je
izloio u radu "Inhibicija, Simptomi i strah" (1 926) . PO ovoj teoriji, strah
nastaje kao reakcija svesnog dela linosti, tj. Ega, na nesvesne, neprihva
tljive libidinozne zahteve, odnosno pulzije iz Ida. Neprihvatljive od okoline
i/ili Superega. Zadovoljenje ovih zahteva, odnosno pulzija dovelo bi do
kanjavanja od okoline i/ili osude i moralne kazne od Superega. Probuena
anksioznost, po ovom uenju, predstavljala bi signal te pretee opasnosti
Egu. Da bi se ta opasnost izbegla, Ego je primoran da koristi psiholoke
mehanizme odbrane kojima raspolae i od njih, pre svega potiskivanje.
Seksualne pulzije se potiskuju i zadravaju u nesvesnom. Ako je potiski
vanje uspeno ono uspostavlja psiholoki ekvilibrijum, jer se u nesvesnom
zadravaju i seksualne pulzije i s njima udrueni afekti i fantazmi. Anksio
znost se gubi i drugi simptomi se ne formiraju. ee, meutim, potiskiva
nje nije u potpunosti efikasno. Tada u pomo pristupaju druge odbrane
(konverzija, pomeranje, regresija itd . ) . Putem njih, seksualne pulzije dosti
u parcijalnu, mada preruen u ekspresiju u vidu, na primer, konverzivnih
simptoma, fobinog ili opsesivno-kompulzivnog poremeaja to, izmeu
ostalog, zavisi od odbrana koje dominiraju. Budui da odbrane nisu u
potpunosti efikasne, uz napred navedene neurotine simptome, javlja se i
anksioznost. Treba rei da odbrane, ipak, dre ovaj bolan i muan afekt na
nivou koji moe da se tolerie. Ako potiskivanje nije efikasno, a druge
odbrane se ne pokrenu, tada je anksioznost jedini Simptom i moe se po
svom intenzitetu kretati u irokom opsegu od blago izraene do nastupa
panike. Po signalnoj teoriji, dakle, anksioznost odslikava intrapsihiki kon
flikt i razne opasnosti (na primer, naputanje od strane roditelja i drugih
znaajnih linosti, opasnost od kastracije ili od moralne osude Superega
itd.). Anksioznost, dakle, nije vie automatska (kao po PNOj teorij i) , ve
predstavlja emociju koja pokree aktivnosti koje mogu da potisnu ili da na
neki drugi nain suzbij u preteu opasnost.
Po pSihoanalitikom uenju, znaaj i znaenje anksioznosti u zavis
nosti je i od prirode konflikta koji je u njenoj osnovi. Pored seksualnih
pulzija, Freud je kasnije njima pridodao i agresivne pulzije. Konflikt je, sam

1 13

ANKS/OZNI POREMEAJI

po sebi, produkt doivljaja osobe u raznim fazama rasta i razvoja, pa zavisi

i od stepena dostignutog rasta i razvoja psihike strukture sa kojom se
individua suoava kako sa okolnim svetom, tako i sa svojim Superegom.
Stimulusi iz okoline mogu da aktiviraju konflikte i da na taj nain poremete
psiholoki ekvilibrijum, to moe da podstakne signalnu anksioznost, koja
sa svoje strane pokree razne Ego odbrane. Pacijenti nisu svesni ovih
pSiholokih promena, a esto ni toga da su ih okolinski stimulusi zapoeli,
odnosno podstakli. Psihodinamski orijentisani psihijatri oekuju da otkri
vanje (osveivanje) ovih nesvesnih procesa dovede do izleenja. Zato u
psihoterapiji ovih pacij enata pokuavaju da dou do odgovora na sledea
pitanja: (1 ) kojih se unutranjih poriva pacijent boji i (2) kojih se njihovih
posledica plai?
Prema psihoanalitikom uenju, anksioznost se moe svrstati u etiri
kategorije:
(1 ) ld anksioznost se javlja zbog opasnosti gubitka kontrole nad pulzijama
iz Ida. esto se manifestuje strahom od iracionalnog delovanja. U
ekstremno izraenom obliku, anksioznost moe da se ispoljava kao
pretea disolucija selfa, to se ponekad javlja na poetku razvoja
shizofrenij e. Ovaj oblik anksioznosti moe, meutim, da se javi i kao
pratei simptom izraenog besa u agresivnih nepsihotinih osoba.
(2) Separaciona anksioznost nastaje zbog gubitka ili anticipacije gubitka
odnosa sa vanom osobom ili osobama.
(3) Kastraciona anksioznost se ispoljava strahom od telesnog oteenja
ili smanjenja, odnosno gubitka sopstvenih sposobnosti. Naziv kastra
ciona anksioznost dolazi stoga to fantazmi pacijenta esto obuhva
taju mutilaciju genitalija, udruenu sa konfuzijom seksualnog identite
ta. Ova teka forma anksioznosti sree se, obino, kod adolescenata
i u mlaem odraslom dobu.
(4) Superego anksioznost izazvana je oseanjem krivice zbog nekog
postupka, to je onda praeno anksioznim iekivanjem osude i
kazne. Na ovu vrstu anksioznosti utie lini kodeks etike i moralnih
vrednosti i standarda, propisanih od strane socijalne sredine, odno
sno socijalnih obiaja. Ova anksioznost moe biti razliitog intenziteta.
Najjasnije i najjae je izraena kod psihotine depresije (sa sumanutim
idejama grenosti i krivice, uz samooptuivanje) .
Uopte uzev, anksioznost moe da se javlja u dva oblika:
(1 ) Kao stanje panike, tj. nasilnog, globalnog pranjenja autonomnih
funkcija koje preplavljuju i dezorganizuju Ego funkcije, onemogua
vajui osobu da se adaptivno ponaa.
(2) Kao signal opasnosti - unutranje i spoljanje - gde je anksioznost
manjeg intenziteta, to omoguava da osoba anticipira pretnju, tj.
opasnost i da preduzme odgovarajue odbrane.

Predrag Ka!ianin

1 14

Uobliavajui svoj koncept anksioznosti, Freud je uz signal nu anksi

oznost ukljuio i traumatsku anksioznost. Anksioznost bi u pNom sluaju
bila izazvana percepcijom onoga to ukazuje na potencijalnu opasnost, a
u drugom pamenjem ranije doivljene traume. U oba sluaja su, dakle, u
pitanju kognitivni procesi.
Klasifikacija anksioznosti koja proizilazi iz Freudovog uenja povezuje
i definie odnose izmeu onoga to se odigralo u prolosti i onoga to se
sada odigrava. Uz to ona ukazuje na nivoe klinike anksioznosti, iji je
stepen ispoljavanja odreen i razvojnom fazom iz koje anksioznost vue
svoj koren.
Iz napred izloenog je jasno da izvor i vrsta anksioznosti zavise,
izmeu ostalog , i od dostignutog rasta i razvoja. Tako se, na primer, ld
anksioznost povezuje sa primitivnim difuznim loim oseanjem deteta,
kada je ono preplavljeno potrebama ije je zadovoljenje osujeeno i
stimulusima koje ne moe da kontrolie. Separaciona anksioznost se javlja
u neto starijeg, ali preedipainog deteta, u vidu straha od gubitka roditelj
ske ljubavi i straha od njihovog naputanja ako ne uspe kontrola impulsa .
Fantazmi kastracije sa kastracionom anksioznou javljaju se u dece u
edipainoj fazi, kada dolazi i do razvoja seksualnih impulsa. Najzad, Super
ego anksioznost je direktna posledica daljeg razvoja koji oznaava preva
zilaenje edipovog kompleksa i dolazak prepubertetskog perioda.
Zapaen doprinos boljem razumevanju anksioznosti u najran ijem
periodu razvoja dao je i K. Abraham (1 91 1 ) otkriem da ambivalencija
deteta prema majci dovodi do pojave anksioznosti.
Osnovna pNobitna oseanja deteta su oseanja koja prate stanja
g ladi i sitosti. Kada je dete gladno, razvija se u njemu neprijatno oseanje.
Ono se tada sea prijatnog stanja sitosti i trai plaom i nemirom da se
nahrani. Kasnije tokom razvoja, ne samo glad i sitost, ve i niz drugih
iskustava u vezi sa zadovoljenjem potreba bude prijatna i neprijatna
oseanja. Za dete se moe rei da je izrazito narcistiki orijentisano (tzv.
"primarni narcizam") . Ono je u stanju neprekidne pohlepe za spoljanjim
doprinosima ili g ratifikacijama koje zadovoljavaju njegove potrebe. Zavisno
od tih spoljanjih doprinosa, dete se osea as voljenim, to podie
njegovo oseanje sopstvene vrednosti, a as nevoljenim, to je praeno
oseanjem manje vrednosti.
U poetku se sve potrebe deteta zadovoljavaju . Dovoljno je da ono
plaom ili na neki drugi nain ukae na te svoje potrebe i majka e ih
zadovoljiti. U ovom pNom stadijumu razvoja, dete ivi po principu zado
voljstva (zadovoljenje Ida) i zbog toga razvija oseanje omnipotencije.
Ubrzo , meutim, nastupa druga faza u razvoju u kojoj se detetu postepeno
nameu i izvesna ogranienja. U ovoj se fazi, dakle, njegove potrebe
povremeno frustriraju. Odbijanje od dojke je jedna od PNih takvih frustra
cija. Primorano da se postepeno navikava da ivi po principu realnosti, dete
poinje da gubi oseanje svemoi koju sada pripisuje roditelj ima. U ovom
periodu razvoja, koji se naziva "drugim oralnim stadijumom", poinju da se
javljaju pNa ambivalentna oseanja kod deteta. U zavisnosti od toga da li

1 15

ANKSIOZNI POREMEAJI

su njegove potrebe zadovoljene ili osujeene, majka se doivlj va as ko

dobra, pa dete prema njoj gaji ljubav, .a s kao loa, pa se u njemu Ija
mrnja i neprijateljstvo. Ugriz u toku Isanja, u drugo. oralno stdIJum ,
bio bi pNi manifestni znak neprijateIJ a prea maLcI .. U ovoJ f1 razvoj
dete na frustracije odgovara besom I Impulslvnom zeljom da objekt kOJI
frustrira uniti prodiranjem. Dete ima n svesne: fantme o odmazdl. On
moe da ovlada svojim besom usmerenlm protl obj.e a rem 9n: e gaJI
ambivalentna oseanja, potiskivanjem tih neprijateljskih
I sadlstlcklh ten:
dencij a. Dete, ipak, nesvesno . pre po naj.e da j o jekt n.i egoog b a
'
.
agresivnih pulzija istovre en I voljeni
bJekt kvjl .daJ gratlfikclje, kOJI tltl
i od koga ono zavisi. U lste.nje .og ,? ) ea UClnl O . bl da se lz ube toliko
v
potrebni spoljanji doprinosI kOJI zastl uJU, smanjuJu un trasnJu
na petos
i podiu oseanje sopstv e vrednostI. Por.e opasnosti da se ne Izg ubi
objekt od koga dete zaVISI, opasnost preti I od odmazde ove, za dete
svemone fig ure. To je tzv. "dilema zavisnosti ranog detinjstva". Konflikt je
vrlo snaan i produkuje anksioznost.
.
.
I. M. Klein (1 948) je iznela slino miljenje o razvoju . anksloznotl
tokom pNe godine ivota, koja, zatim, moe da se konvertuJe li depresIJu
sa oseanjem krivice. Ona je postavila hipotezu da sva deca normalno
prolaze kroz razvojnu fazu koju je nazvala. "depresivna p oz cija". To je faz
, e u pot un st
straha, tuge i oseanja krivice. U tom penodu nemoguce
p .o
)
odgovoriti zahtevima deteta za ljubavlju, pa se dete os ca frustnranltl. I
postaje ljuto na svoju majkU. U toku oo nez dovol.J stva ono razvlj
destruktivne i sadistike fantazme prema nJoJ. Zato sto se Istovremeno plasl
da bi ti fantazmi mogli da unite majku.: d te razvija. oseanje. strha i krvi:
Budui da u toj fazi svog razvo) a jos Ije stanju 9 a. raz l kuje poljasnjl
svet, tj. majku, i unutranji svet, tj. sebe I svoJu unus as Ju sliku majke, strah
od unitenja majke povezan je sa strahom od unlstenja samog sebe.
Po kasnijem pSihoanalitikom uenju, anksioznost se i p ak, razlikje
od straha. Anksioznost je individualna reakcija na opasnost. Iznutra u Vidu
skrivenog instinktivnog poriva koji rti da izmakne ontroli sobe . . Strh
je s druge strane, rekcija na s p oljasnJu})asnost. All ovo razll.ovan e nl e
uvek mogue, Fobicar, na primer, dozIvijava kao da postOJI . sp IJav nJa
opasnost. Osim toga, spoljanja situ cija oe da podstk e instinktivne
porive, pa na taj nain da podstakne I ankSioznost unutrasnjeg porekla.
Psihoanalitiki model anksioznosti polazi od pretpostavke da je ank
sioznost signal opasnosti, u ij oj os ovi. le n.esv;s i fantmi i imaQ ! na
cije opasne situacije, provoclrane InstInktivnim z IJ ma III percepclJ m
spoljanje situacije (Miche/s i S.r., 1 98):. azvoJnl p rog r , usl.ovljen
sazrevanjem i uenjem, kar ktens specl nI fataz l . kao I I.aglnarn
opasne situacije. Izbegavanje ankSioznosti Je vazan CInilac kOJI jako obli
kuje i normalno i patoloko ponaanje.
Psihodinarnska teorija anksioznosti otkrila je da postoje tesne veze
izmeu miljenja, pamenja, fantzar:n, oseanja i ponaanja. a9 a je re
o anksioznosti, psihodinamsko u nje je 90sl0 do led e: lh za IJucaka.. (1 )
anksioznost je univerzalna emocIja, (2) covek moze biti ankSiozan, a da

Predrag KaJianin

116

nij e svestan toga, (3) moe biti anksiozan, a da ne zna uzroke svoje
anksioznosti , (4) nagonske pulzije, slike i fantazmi kao i misli mogu gene
risati anksioznost i (5) pojava anksioznosti u toku leenja esto indirektno
k uj a neku van di:nenzij,: pcijentove linosti i psihikog poreme
caJa kOJ.1. Je predn:et ecenJa. ve sto 1 e pomenuto ima znaajne implikacije
v
Ovo ucenJe o anksioznosti. zahteva terapiju koja pacijenta treba
u lecenJu.
da d ?vede o uvida u nesvesne procese za koje se veruje da uzrokuju
.
anksioznog poremeaja, pa tako da dovede i do
ankSioznost I simptome
izleenja. Ortodoksna psihoanaliza je bila protiv bilo kog vida simptomat
ske terapije ocenjujui takva leenja kao unapred osuena na neuspeh,
zato to osnovni uzrok nij e razreen. Danas znamo da je ovo stajalite
ortodoksne psihoanalize pogreno.
U ov,om ratkom prikazu psihodinamskih uenja o anksioznosti vredi
da Je O.Rank sve vrste anksioznosti dovodio u vezu sa poroa
omenuti
p
H. .Sullivan je isticao znaaj ranih odnosa izmeu majke
trB:umon:.
nom

I deteta I ukazivao Je na mogunost prenoenja anksioznosti sa majke na

dete. Egzistencijalistiki analitiari, dajui anksioznosti kljuno mesto u
ovekovom ivotu, smetaju je (Hajdeger) u ontoloku dimenzij u bia
("strepnja obuhvata nitavilo, ono to ja jesam moglo bi da prestane da
postoji").
Neoanalitiari odbacuju instinktivistike postavke klasinih analitiara
kao i distribuciju libidinozne energije i isticanje njenog znaaja za funkcio
nisanje linosti i za genezu anksioznosti i raznih psihikih poremeaja. Na
stavoe noanalitiara uticali su K. Homey i, naroito, B. Robbins, koji
go?n o slste ':l: u re? nosti, njegovom socijalnom i kulturnom poreklu i o
nacln na kOJI . taj sistem vrednosti utie na psihike procese. Prema
Robbinsu, termm nesvesan, odnosi se na one aspekte sistema vrednosti
koji otaJ u neprepoznati na konceptualnom nivou, ali koji odaju svoje
P9soJ nJ kro po.na nj e. Emocije kao to su ljubav, mrnja, tuga, alost,
oCJa.nJ.e I oecanJe kriVice, pa meu njima i strah, predstavljaju visoko
sofl tlclrana Isku.tv , n stala !z sloenih dugo elaborisanih socij alnih inter
akCIJa. Te emocIJe Imaju svoJ koren, uglavnom u detinjstvu, u kojem se
uspostavljaju obrasci za kasnije psihiko reagovanje.
Pose ?n<? mesto u u njima o anksioznosti zauzimaju teorije o strahu
o.d razdvaJanJ.a. O separaclonom strahu, tj. strahu od razdvajanja od osoba
visoko emocionalno investiranih, takoe je prvo pisao S. Freud (1 895,
1 924) . Poseban doprinos boljem razumevanju separacionog straha dao je
Bow/y (1 960, 1 96 1 , 1 969) ispitivanjem odnosa izmeu majke i deteta.
mo lonalna vezanost deteta za majku, koja obezbeuje zadovoljenje
vitalnih potreba deteta, ljubav, sigurnost i zatitu, predstavlja prvu u nizu
veza sa o obam znaajnim za ivot svake osobe. Kad god doe do
prekl. .a OVI veza III. samo nagovetaja u tom smislu, javlja se emocionalna
reakcija u Vidu straha od razdvajanja. Taj strah moe da ostane u normalnim
granicama, ali moe da dosegne patoloke razmere i da dovede do
paninog poremeaja i drugih psihopatolokih manifestacija.

1 17

ANKSIOZNI POREMEAJI

Mnogi pacijenti sa anksioznim poremeajima imaju u svojoj anamnezi

tzv. separacionu anksioznost.
J. Bowfby (1 969 a i b) je eksplorisao prirodu dejeg vezivanja za majku
kao i separaciju od majke, odnosno posledice te separacije. Za njega je
vezivanje deteta za majku primaran instinkt i ima sve karakteristike takvog
instinkta: ( 1 ) sree se na slian i prepoznatljiv nain kod svih lanova vrste,
(2) instinktivno ponaanje nije prost odgovor na stimulus, ve niz sekvenci
ponaanja sa predvidivim tokom, (3) instinkti pomau da se sauva ili
nastavi vrsta i (4) manifestuju se i bez prethodnog uenja.
Prema Bowlby-u, instinkti se javljaju kao bihejvioralni sistemi koji
ukljuuju uroena ponaanja i kontrolne mehanizme koji ih integriu i
prilagoavaju okolini. Postoje dva vana aspekta svakog bihejvioralnog
sistema: (1 ) ono ta ga aktivira i (2) ono to ga dezaktivira. Razliiti
unutranji i spoljanji stimulusi mogu da aktiviraju bihejvioralni sistem. Oni
su posledica ontogenetskog razvoja. Klasian primer je "imprinting" koji
uzrokuje da se pae, im se izlee, vezuje za objekat koji je u njegovoj
bliZini. Slino je i sa instinktom deteta koje se vezuje za majku, odnosno
njen supstitut. inioci koji aktiviraju vezivanje deteta za majku su stanja
deteta (hladnoa, glad, bolovi, umor itd.), ponaanje majke i inioci iz
okoline koji se doivljavaju kao ugroavajui. Ponaanje vezivanja se
ispoljava na razliite naine i poinje postepeno da slabi oko osamnaestog
meseca. Bowlby je istakao hipotezu da su promene u uroenim bihejvio
ralnim sistemima koji dovode do ponaanja vezivanja, uzrok tome. Rast i
razvoj nervnog sistema i razvoj drugih oblika ponaanja (radoznalosti i
eksplorativne aktivnosti u okolini npr.) dovodili bi do izmena i slabljenja
ponaanja vezivanja kao primarnog instinkta. Prema Bowlby-u, iako pona
anje vezivanja izrazitije bledi oko tree godine, ono ostaje vano tokom
celog ivota, obzirom da nijedan oblik ponaanja nije praen jaim pozi
tivnim oseanjima (ljubav i radost, na primer) . Dok je dete u kontaktu s
majkom osea se sigurnim. Odvajanje od nje, ili samo pretnja u tom smislu,
izaziva anksioznost. Ako odvajanje od majke due traje javlja se i tuga. Oba
ova oseanja praena su i ispoljavanjem ljutnje. Separacija od roditelja u
ranom razvojnom periodu moe da dovede do anksioznosti i do stvaranja
predispozicije za razvoj anksioznih, meovitih anksiozno-depresivnih i
depresivnih poremeaja tokom ivota. Ima autora koji smatraju da je
agorafobij a vie separacioni poremeaj nego fobija. Bowlby istie da je
ona uvek u druena i sa difuznim poremeajem linosti. Iz tih razloga, treba
uvek briljivo ispitati da li je u ranom detinjstvu bilo ovih separacionih
problema. Ovo ispitivanje moe da pomogne terapeutu da bolje razume
stanje pacijenta i da leenje ispravno usmerio
Studije koje prate razvoj deteta kroz pojedine faze do adolescencije i
odraslog doba pomau, takoe, da se bolje shvate i anksioznost i anksiozni
poremeaji.
Kogan i sar. (1 978) iznose da se pre estog meseca teko moe
primetiti da dete doivljava strah. Kod mnoge se dece oko estog meseca
primeuje strah od visine, a izmeu devetog i desetog meseca javlja se

Predrag Kajianin

118

strah od prisustva strane osobe. Izmeu osmog i dvadesetetvrtog meseca

deca su sklona plau kada se privremeno odvoje od maj ke. Najizraenije
je to izmeu devetog i trinaestog meseca.
Plomine i Rowe (1 979) su nali da su identini blizanci sliniji u
ispoljavanjima straha nego dizigotni i da devojice ranije i jae doivljavaju
strah.
Deca tokom svog razvoja ispoJjavaju strah od razliitih situacija i
objekata (mrak, grmljavina, oluja, ivotinje, neobini dogaaji itd.) . Strah
od ivotinja najei je izmeu druge i etvrte godine, od mraka izmeu
etvrte i este, sa polaskom u kolu javlja se strah od kole, a od este do
dvanaeste od povreda i smrti. I posle ovog perioda visoko mesto zadrava
strah od telesnih povreda i smrti, ali se javljaju i socijalne fobije.
Nema prospektivnih studija, koje bi omoguile da se sigurnije poveu
strahovi u dece sa oblicima anksioznih poremeaja, koji se ispoljavaju u
odraslom dobu.
Achenbach (1 986) na osnovu pregleda literature koja je pratila razvoj
dece, anksiozne poremeaje u tom razvojnom periodu i kasnije, zakljuuje
da nema dovoljno vrstih podataka na osnovu kojih bi mogao da se nae
neki kauzalni odnos izmeu specifinih anksioznih fenomena u pojedinim
razvojnim periodima i anksioznih i drugih poremeaja u odraslih. Izuzetak
bi, po Achenbachu, bio samo anksiozni temperament.
Opti je zakljuak, ipak, da prosti strahovi i fobije nestaju tokom
razvoja. U najveem broju sluajeva to se deava i sa socijalnim fobijama.
Ima podataka koji ukazuju da su probemi sa vezivanjem i separacijom u
ranom dejem razvoju u izvesnoj vezi sa generalizovanim anksioznim
poremeajem, paninim poremeajem i agorafobijom u odraslih.

AN KS I OZN I POREM EAJ I

U SVETLOSTI TEO RIJA UENJA

Polazno stanovite bihejviorista je da je ovekovo ponaanje uslovlje

no interakcijama organizma i spoljanje sredine. 1 3 Budui da osobine
organizma, nasleene i ranije steene, odreuju opseg svakog mog ueg
ponaanja, pristalice bihejvioristikog pravca u psihologiji i psihijatriji us
meravaju svoju panju na pitanje u kojoj su meri odreena ponaanja, pa
time i psihiki poremeaji, posledica onoga to je uslovljeno, tj naueno u
susretu sa spoljanjom sredinom. Svi bihejvioristi se slau da je proces
uenja od znaaja ne samo za razvoj, ve i za tok i ishod gotovo svih
psihikih poremeaja. Stoga i pokuavaju da psihike poremeaje objasne
teorijama uenja, koje koriste i u leenju ovih bolesnika. Teorijske formu
lacije bihejviorista se, meutim, esto razlikuju. Ne postoji jedna jedinstve
na i od svih prihvaena teorija uenja. Preciznije reeno ima vie razliitih
teorija uenja.
I bihejvioristi, kao i zastupnici psihodinamske orijentacije, pridaju
poseban znaaj patolokom strahu u genezi psihikih poremeaja i psiho
somatskih oboljenja. Stoga mu posveuju i posebnu panju u svojim
razmatranjima. Taj patoloki strah, patoloki izmeu ostalog i zato to nema
realnu osnovu u stvarnosti, ispoljava se u vidu slobodno lebdee anksio
znosti ili u obliku raznih fobija. Po svom intenzitetu, moe da se kree u
rasponu od blago izraenog do paninog.
Po bihejvioristima, jedan od estih mehanizama za razvoj patolokog
strahaje klasino uslovljavanje. To je sluaj sa strahom koji se javlja posle
nekog traumatskog dogaaja. Ima, naime, tetnih (averzivnih) stim ul usa
koji, poput bezuslovnih, izazivaju bezuslovnu emocionalnu reakciju u vidu
straha. Strah nastaje direktno i automatski kao to je to sluaj i sa drugim
bezuslovnim refleksima. Tanije reeno, pod delovanjem averzivnih bezu
slovnih stimulusa aktivira se "anksiozni program" koji predstavlja evolucio
no naslee i u realno opasnim situacijama ima korisnu funkciju da titi
organizam od povrede. Najee su to stimulusi koji izazivaju bol i fizike
13

Misli s e n a ponaanje u najirem smislu tog pojma: n a manifestno ponaanje, na ono to

se u organizmu odigrava, ali i na subjektivno doivljavanje.

1 20

Predrag Ka!ianin

povrede. Meuti m, i druge drai , koje ne izazivaju ove, ve efekte druge

prirode, mogu da deluju kao bezuslovni averzivni stim ulusi i da izazivaju
strah kao bezuslovnu reakciju . Koje e sve drai, u svakom konkretnom
sluaju, ispolj iti ta svojstva, u zavisnosti je od osobina organizma, pri emu
i h ereditet i konstitucija i stepen zrelosti kao i ranija iskustva igraju znaajnu
ulogu. Kao u klasinom uslovljavanju uopte, i ovde prethodno neutral ni
stimulusi, udrueni sa ovim bezuslovnim koji izazivaju strah, mogu postati
uslov.ni ave ivni stimu lusi .koji i sami izazivaju ovu emocionalnu reakciju .
Na tj se nacln realan strah Izazvan bezuslovnim, dakle objektivno opasnim
drlma, pretvara u patoloki strah i bez prisustva realne opasnosti. Kal nije
moze a. doe do eneralizacije stimulusa i uslovljavanja vieg reda, 4 te
patolos 1 strh moze da se razvija u prisustvu brojnih i raznovrsnih, inae
neutralnih stlm I a. Uv kla i nom uslovljavanju, naime, poznato je da
bezuslovna draz III draz kOja je stekla sposobnost da izaziva odreenu
reakciju (uslovna dra) moe da dovede do toga da i druge, po neemu
slin d!ai, izazi,vaj istu }eakciju. U procesima klasinog uslovljavanja,
a e o k u p ltan , vazn uJ o uslovnJ h . rai mogu da teknu i govor
I misijenje I Imag inacija. Spoijasnji I un utrasnji govor omogucavaju pojavu
semanti ne i simboline generalizacije uslovnih i bezuslovni h averzivn ih
tim.ulu a. I ..raz iljanje o objektima i situacijama koje bude strah kao i
Izazivanje njihovih predstava ili slika seanja (anticipacija) , moe, takoe
da, procesom uslovljavanja, dovede do doivljavanja straha. Time se
znatno poveaa, b.roj uslovnih stimulusa koji mogu da izazivaju patoloki
strah. To doprinosI, takoe, da se ova uslovljena (nauena, steena)
em oci ? naln3l reakcija . i. na ove naine potkrepljuje i ini otpornijom na
v . u daljem tekstu. Pored toga, patoloki strah,
, biti recI
v nje, o cemu ce
gase
.
. ,
kao I realan strah, Izaziva promene u funkcionisanju pojedinih telesni h
organa i sistema. Percepcija tih promena (lupanje srca, n a primer) , moe
da dovede do toga da i one postanu uslovni averzivni stimulusi koji izazivaju
patoloki strah.
Eksperiment Watsona i Reynerove (1 920) sa estomesenim Albertom
Iustruje ak se. p.atolo.ki strah od eca, a zatim provcesom generalizacije
I od ruglh zlvot.lnja, I?a I o krznenih predmeta, moze razviti procedurom
.
usloljavnj . POjava.zeca od koga se dete prethodno nije plailo
klaslcnog
(neutralna d raz) , bila je nekoliko puta udruivana sa jakim, neprijatnim
zvukom, posle ega je dete poelo da ispoljava man ifestan strah od zeca,
zati i ? d d.rugih !vtinja i od krzna. Poznato je, takoe, da ponekad i
jedno j d no I gan!e jak? m averzivnom stimulusu, to jest nekoj realno
opasnoJ situacIJI, moze da Izazove dugotrajnu reakciju straha, koja ispolja
va . te denciju da se povee i sa objektivno bezopasnim situacijama i
objektima. Takva se uslovljavanja javljaju kod doivljenog intenzivnog
14

Dc:>bro uspostavljen uslovni refleks. moe da s e uslovi novom uslovnom drai i bez
pnsustva bezuslovne dr i . ako se ta nova neutralna dra udrui sa prvobitnom uslovnom.
. tako uslovne drazi prvog, drugog. treeg ... reda.
Postoje

1 21

ANKSIOZNI POREMEAJI

straha usled somatskih oboljenja i povreda, hirurkih intervencija, davlje

nja, saobraajnih nesrea, u elementarnim katastrofama, u ratu i u brojnim
drugim okolnostima.
U najveem broj u sluajeva, ako bezuslovni averzivni stimulus dalje
ne deluje, uspostavljen a reakcija straha na uslovne stimuluse postepeno
se iscrpljuje i gasi. Ponekad, meutim, ovako nastao patoloki strah moe
vrlo dugo da traje i vremenom ak da se pojaava. Zastupnici teorija uenja
uloili su veliki napor da objasne ovaj fenomen. Tako su, na primer, Mowrer
(1 939) i Miller (1 948) izneli "teoriju o dva inioca" po kojoj uslovljeni
(patoloki) strah ima dve bitne odlike: on stie svojstva i sekundarno g
nagona koji pokree odreena ponaanja i sekundarno g potkrepljivaa
koji ta ista ponaanja odrava i podstie. Uslovljeni strah, drugim reima,
moe da poslui kao osnova za razvijanje ponaanja, koje ima za cilj da
izbegne ili prekine delovanje bolnog stimulusa (ne samo bezuslavnog ve
i uslovnog) , ime se i pojava straha izbegava ili redukuje. Istovremeno , ovo
ponaanje izbegavanja i prekidanja delovanja ovih stimulusa nosi u sebi
samopotkrep ljenje u vidu izbegavanja i redukcije straha. Tako se arobni
krug zatvara i tako se na prvobitno klasino uslovljavanje nadovezuje
procedura operantnog uslovljavanja.
Solomon i Wynne (1 954) objanjavaju ove dugotrajne i trajne, uslovlje
ne, tj.nauene reakcije u vidu patolokog straha, hipotezom o zadravanju
patolokog straha i hipotezom o njegovoj parcijalnoj ireverzibilnosti. Po
prvoj hi potezi, ponaanje kojim se izbegava ili prekida delovanje uslovnih,
tj. objektivno bezopasnih stimulusa, spreava da se u potpunosti doivi
strah i da se na taj nain iscrpi i ugasi ova uslovljena reakcija. Takvo
ponaanje izbegavanja onemoguava individuu da se uveri da ne postoji
realna opasnost tj. razlog za strah. PO drugoj h ipotezi, Solomon i Wynne
su pretpostavili da izrazito jaki averzivni stimu!usi, odnosno teki traumatski
doivljaji, mogu da izazovu ireverzibiIne fizike promene u organizmu, koje
spreavaju potpuno gaenje straha.
Eysenck (1 968, 1 976) na drugaiji nain objanjava ove dugotrajne
uslovljene reakcije straha, praene ponaanjem izbegavanja i prekidom
delovanja stimulusa koji plae. I on u svom objanjenju polazi od toga da
je patoloki strah bolan doivljaj i da kao takav nosi u sebi motiv za
ponaanje kojim se izbegava ili prekida delovanje uslovn ih averzivnih
stimulusa . Prema Eysencku, dalje, fobiar u situacijama i pred objektima
kojih se boji, razvija strah koji se dodatno vezuje za te situacije i objekte.
Patoloki se strah, stoga, zadrava i produbljuje, tj. postaje intenzivniji. Ovaj
proces b i bio jai od procesa iscrpljivanja i gaenja uslovljene emocionalne
reakcije. Po miljenju Eysencka, time se moe objasniti kako se jedna teka
fobija razvija iz prvobitno ne naroito j akog patolokog straha nastalog
klasinim uslovljavanjem. Ima i drugih interesantnih zapaanja koja ukazu
ju kako moe da doe do jaanja straha u fobiara. U oeno je, na primer,
da se taj patoloki strah u prvoj fazi, ako je onemogueno udaljavanje od
fobogenih objekata ili situacija, u velikoj meri pojaava. Tek u drugoj fazi
dolazi do iscrpljivanja i gaenja ovog patolokog straha. Na osnovu ovog

Predrag Kalianin

1 22

zp anja !graena j e m toda leeja preplavljivanjem strahom ("floo

dlng terapija) . Organizam je ovde pnmoran da do kraja forsirano testira
realnost, ime se uverava da ona nije opasna.
Teorije uenja pok.uale su da objasne i kako se patoloki strah u vidu
fobije pretvara u anksioznost, to jest u slobodno lebdei strah koji nije
vezan .a ne.k o jekte i situacije. Znaajna uloga u ovom procesu trans
formaCije pnplsuje se, takoe, generalizaciji stimulusa i procesu uslovlja
va ja. vieg rea. Gene azciJa stimulusa i uslovljavanje vieg reda omo
gUCUjU da brojne spoljasnje I unutranje drai, razni objekti i situacije
steknu sv?jstva uslovni averzivnih stimulusa, koji su u stanju da izazov
ovu emocionalnu reakcIJu. Tako, na primer, proces generalizacije relativno
lako obuh ata one osobe iz okoline koje su i ranije kanjavanjem izazivale
strah, kao I on e obje te i situacije koje po neemu podseaju na prvobitne
usl vne averzl.ne stlm uluse. I sluajne asocijacije, to jest sluajno udrui
ya je o reen! h osoba, objekata i situacija sa primarnim uslovn im averz
Ivnim stlm lu I ':1 dov.?di, p.,utem uslovljavanja vieg reda, do toga da te
osob , obj ktl .Iv situaCIJe StlCU averzivna svojstva. Proces generalizacije i
uslovljavanje vlseg reda obuhvata i niz unutranjih stimulusa kao to su
introceptivne enzacij.e, nut.ranji govor, misli i fantazmi. Time se dalje iri
opseg uslovnlh ave zlv lh stlmulusa, koji su u stanju da izazovu patoloki
strah . Pored svega sto je do sada navedeno, treba imati na umu da i neke
ko n: ponente C?vako izvane emocionalne reakcije straha mogu imati
svojstva averzIvne draZI , pa stoga i one same izazivaju strah. Tako, na
.
pnme., pro :n en u f kcionisanju autonomnog nervnog sistema i motorne
re kcl.J kOje se j vljaJ.u za vreme doivljaja straha, mogu izazvati bolove u
pOjedl!1 l rganlma I Iovima tela ili bronhospazam, muku, gaenje,
povracanJ I dru e ne nJatne telesne poremeaje. Sve su to doivljaji koji
su u stanju da I sami , bez prethodnog uslovljavanja, izazovu strah. I
pro ':1 en u funcionisa j u endokrinog sistema koje prate strah , mogu da
Imaju slicne efekte . Pn svemu tome, ne treba zaboraviti da ove fizioloke
p.romene s strane autonomnog nervnog sistema, motorike i endokrinog
sistema, k?je prate strah, mogu da perzistiraju vrlo dugo i po prestanku
oe emocionalne reakcije. Eksperimenti na ivotinjama su pokazali, na
primer, da promene u luenju kortizona i hipertrofija nadbubrene lezde
:n ogu d.a traj vrlo . ugo pa ak i da progrediraju i kada se ivotinja uklon i
Ivaverzvn sltu clJe (Clarke, 1 953, Brady i sar., 1 958) . Po miljenju teore
ticara u enja, SI napr.d navedeni procesi objanjavaju kako se patoloki
strah u vidu fobiJe, razvijen prvo procedurom klasinog a zatim operantnim
uslovljavanjem, pretvara u anksioznost, odnosno slo bodno lebdei strah
ojem velikog .b oja novih, spoljanjih i unutranjih uslovnih averzivni h
s Llmulusa, zamagljuje se povezanost straha sa prvobitnim uslovnim stim u
l usom, pa osoba nije u stanju da povee svoj strah sa neim odreenim.
N re o i ani procesi objanjavaju i kako se ta anksioznost dalje produ
blJuJe I pajacava. Anksioznost, kao i fobian strah, ima svojstva steenog
n gona, pa podstie i potkrepljuje razliite oblike ponaanja, koji imaju za
cilj da dovedu do redukcije tog vrlo neprijatnog oseanja. Stoga anksiozna
oo

1 23

ANKSIOZNI POREMEAJI

osoba bei od odreenih situacija i objekata i ispoljava druge oblike

maladaptivnog ponaanja koji se sreu u neurozama i drugim psihikim
poremeajima.
Teorije uenja poklanjaju veliku panju i konfliktnim sitacijama, b
dui da i one mogu biti odgovorne za nastanak neuroza, pSihosomatskih
oboljenja i drugih psihikih poremeaja. Poznato je da je Pavlov (1 927)
izazivao eksperimentalnu neurozu u pasa, dovodei ih u konfliktne situa
cije, koje karakterie ambitendencija u reagovanju. Konfliktne .sit acij su
izazivane oteanom diskriminacijom potkrepljenih i nepotkreplJenlh stimu
lusa (eksperiment sa krugom i elipsom), . produvanjem vren; nsko
intervala izmeu uslovnog i bezuslovnog stimulusa I na druge nacIne. OVI
eksperimenti Pavlova, i bez direktnog delovanja averzivnih stimulusa,
izazivali su slom u ponaanju ivotinje. U tom su stanju psi ispoljavali
razdraljivost, nemir, straljivo reagovanje, poremeaje autonomnog ner
vnog sistema, izbegavanje hrane i druge poremeaje ponaanja: Oaj
model eksperimentalne neuroze korien je za bolje razumevanje I ObJa
njenje razvoja nekih psihikih poremeaja u oeka (o.ollard ! MiIr,
. SituaCija,
1 950). Teorije uenja, inae, polaze od toga da takvih konfliktnih
koje prati ambitendencija u reagovanju, ima mnogo u ivotu oveka. One
su naroito este u detinjstvu i u procesu socijalizacije.
U svom objanjenju ovako izazvane eksperimentalne neuroze, Pavlov
(1 927) zastupa stanovite da je "neurotino" reagovanje ivotinje posle ica
konflikta izmeu inhibitornih i ekscitatornih procesa u mozgu, to jest
prouzrokovano simultanim izazivanjem pozitivnih i negativnih uslovnih
refleksa. Broadhurst (1 960) je postavio hi potezu da oteana senzorna
diskriminacija potkrepljenih i nepotkrepljenih drai u ovim eksperimentima,
izaziva takav porast nivoa nagona da je onemogueno adekvatno izvra
vanje sloenih radnji, kojima se taj nagon moe sniziti. Zbog visokog nivoa
nagona javljale bi se neprimerene emocionalne reakcije i neadatiyno
ponaanje. Interesantna je, takoe, i hipoteza Hu,nta (1 ? 1 ) po kOj.oj e
konfliktne situacije po svojim efektima mogu pOIstovetiti sa averzvnlm
stimulusima. Poetak konfliktne situacije delovao bi kao kazna, a zavrsetak
kao nagrada.
Teoretiari uenja su razmatrali i pitanje kako dolazi do izbora odre
enih maladaptivnih obrazaca ponaanja u neurozama i drugim psihikim
poremeajima. U analizi ovog, inae vrlo .sloe.nog problen:.a, on pol e
'
od zapaanja da u procedurama uslovljavanja, laboratonjske zIvotInj
e
reaguju na razliite naine. Studirajui tipove reagovanja svoj ih pasa,
Pavlov (1 927) je, na primer, mogao da ih podeli na nekoliko kategorija. U
svojoj teoriji linosti, Eysenck (1 957) govori o neuroticizmu i intro-ekstra
verziji, kao vanim dimenzijama koje odreuju na? in i !ip reagov nja. d
neuroticizmom Eysenck podrazumeva uroenu I stecenu predispozIcIJu
koja je odreena reaktivnou i labilnou autonomnog nervnog sistema.
Po Eysenckovom miljenju, neurotini se poremeaji ee razvijaju u
osoba sa visokim neuroticizmom, zato to njihove ee i jae emocional
ne reakcije pruaju vee pogodnosti za uslovljavanje straha i za razvoj

Predrag Kalil5anin

1 24

impulsivnog neadaptivnog ponaanja. Dimenzija introverzija-ekstraverzija,

po ovoj teorij i, uticala bi na razlike u uslovljavanju pojedinih oblika reago
vanja. Po Eysencku, introvertovani, u kojih preovlauje cerebralna eksci
tacija, lake stiu uslovne reakcije od ekstrovertovanih u kojih pretee
cerebralna inhibicija. Razmatrajui dalje, du ovih dimenzija tipove reago
vanja, Eysenck je doao do zakljuka da su introvertovani sa visokim
neuroticizmom skloni da razvijaju anksioznost, fobije, depresiju i opsesije,
dok ekstrovertovani sa visokim neuroticizmom ispoljavaju tendenciju da
razvijaju histerine i psihopatske poremeaje.
Kada je u pitanju ovek, ne treba zaboraviti da patoloki strah, uz
maladaptivne obrasce ponaanja koji ga prate, moe da se razvije i bez
klasinog uslovljavanja, uenjem po uzoru ili imitiranjem modela, to jest
posmatranjem kako drugi reaguju (i bez direktnog izlaganja objektivno
opasnoj situacij i). Brojne fobije ne samo dece ve i odraslih nastaju na ovaj
nain. Strah, pa i patoloki, moe da se razvije i putem prenosa odreenih
Informacija. I to je relativno est sluaj kod dece (strah od ivotinja, na
primer, zbog upozoravanja roditelja da mogu biti opasne i da ih se treba
uvati) .
U novije vreme obraa se velika panja moguem delovanju kognitiv
nih procesa na razvoj i gaenje patolokog straha. PO kognitivnoj teoriji,
za nastanak patolokog straha ne bi bio odgovoran dogaaj sam po sebi,
ve njegova pogrena interpretacija, zbog koje se osea ili precenjuje
opasnost i u situacijama kada za to nema razloga. Pogrene interpretacije
su najee vezane za neki znaajan gubitak, povredu, bolest,ili smrt.
Razmatrajui kognitivni proces odgovoran za razvoj patolokog straha,
Beck (1 976) nalazi u njemu etiri osnovne greke: (1 ) precenjivanje mo
gunosti da e se dogoditi opasnost, (2) precenjivanje stepena opasnosti,
(3) potcenjivanje sopstvenih mogunosti uspenog suoavanja sa tim
opasnim situacijama i (4) potcenjivanje pomoi koju okolina moe da prui
da bi se opasnost sprei la i suzbila. Kada se zbog ovih greaka u kogniciji,
tj. greaka u interpretaciji odreenog dogaaja odnosno situacije, doivi
patoloki strah, aktiviraju se pored ove emocije straha, i ostale njene
komponente (vegetativne, ponaajne) sa nizom svojih posledica.
Beck i Emery (1 985) razradili su ovaj mode/ razvoja patolokog straha
detaljnij e. PO njima proces razvoja poinje sa primarnom procenom odre
ene situacije. U pitanju je sloen proces na koji utiu inicijalne impresije
osobe, njeni vitalni interesi i kognitivni set. Ako je primarna procena dola
do zakljuka da je situacija opasna, procene se ponavljaju izmeu osta/og
i sa ciljem da se utvrde i procene i individualne sposobnosti i resursi koji
stoje na raspolaganju za konfrontiranje sa preteom opasnou. Razvoj
straha je povezan, dakle, i sa procenom situacije i sa procenom individu
alnih sposobnosti i resursa. Pogrena procena bilo koje od ovih kompo
nenata moe da dovede do razvoja patolokog straha.
Ovaj patoloki strah moe dalje da se odrava, produbljuje tj. pojaava
i iri na ve opisani nain. Strah moe tako da se pojaa do paninog
napada u kome se, pod dejstvom snanog afekta, jo vie remete kogni-

1 25

ANKSIOZNI POREMEAJI

tivni procesi. To moe da dovede ne samo do odravanja i pojaanja

patolokog straha, ve i do razvoja niza dodatnih simptoma kao to su
depersonalizacija i derealizacija, oseanje bespomonosti pred opasno
u, strah od gubitka kontrole nad sopstvenim ponaanjem i strah od ludila
i smrti. l ovi dodatni simptomi dalje uvruju ve uspostavljeni circulus
vitiosus kojim se patoloki strah odrava i pojaava. Najzad, i kada ovaj
strah proe, sve to je doivljeno u jednom takvom patolokom strahu
moe da ostane sauvano u pamenju. Ostaju informacije o draima koje
su izazvale strah kao i informacije o reagovanju (verbalnom, fiziolokom,
motornom) i o njegovom znaenju. Sve to moe da bude aktivirano u neko
novoj situacij i, koja na bilo koji nain podsea na prethodnu, pa da na taj
nain dovede do ponovne pojave patolokog straha.
I problemu izbora simptoma posveena je velika panja od teoretiara
uenja. I u eksperimentalnim procedurama, kao i u klinikom radu, zapa
eno je da isti uzroci mogu da dovedu do razliitih simptoma i razliitih
oblika ponaanja. U interpretacijama psihikih poremeaj pomo e:ija
uenja, istie se da su za izbor simptoma od znaaja tiP, vrsta l jacIna
stresa, s jedne, i osobine linosti od kojih zavisi individualna reakcija na
stresnu situaciju, s druge strane. Mada je istaknut niz hipoteza o tome kako
dolazi do izbora simptoma, teoretiari uenja istiu da na ovom podruju
ima jo dosta nerazjanjenog . Oni napominju da se ove hipoteze mogu
testirati samo u prospektivnim dobro organizovanim istraivanjima. Retro
spektivni, istorij ski pristup, koji je do sada korien i od teoretiara uenja
kao i od psihodinamski orij entisanih istraivaa, ne daje pouzdane odgo
vore na pitanje koje sve varijable utiu na izbor simptoma.
Na primeru opsesivno-prisilne neuroze, najbolje se moe videti sa
kakvim se tekoama sreu pokuaji objanjenja zato je ba izabran takav
oblik reagovanja i zato su usvojene odreene opsesivne misli i prisilne
radnje.
Traei odgovor putem uproavanja ovog sloenog problema, teo
retiari uenja polaze prvo od onoga to se moe opservirati u laboratori
jskim procedurama uslovljavanja. Tako je na primer, Maier (1 949, 1 956)
uoio da veina pacova, suoena sa problemom diskriminacije drai koji
se ne moe reiti, i uz izloenost averzivnim stimulusima, razvija razliita
reagovanja u vidu nekog pokreta ili zauzimanja poloaja. Ove, inae
besmislene i nesvrsishodne motorne reakcije se vremenom fiksiraju, tako
da se javljaju i kada se ivotinja ukloni iz eksperimentalne situacije. Ti
fiksirani oblici motornog ponaanja vrlo su rezistentni na gaenje. Oni se
mogu objasniti kao neuspe'li pokuaji prekidanja ili izbegavanja averzivnih
stimulusa, odnosno kao pokuaji da se smanji nivo anksioznosti. I bihejvi
oristike kao i psihodinamske interpretacije prisilnih radnji pripisuju ovim
radnjama smisao odbrane od anksioznosti. Meutim, ovim nije odgov.ore
no na pitanje zato se usvaja ba odreeni oblik motornog reagovanja,
a
ne neki drugi. Teoretiari uenja su pokuali da konceptom "sujevernog"
(predrasudnog) ponaanja objasne izbor odreenih motornih reakcija. Po
ovom konceptu, sluajna koincidencija odreenog pokreta ili poloaja sa

Predrag KaJir5anin

1 26
v

slabij im delovanjem ili prestankom delovanja averzivnih stimulusa, odno

sno sa snienjem nivoa anksioznosti, dovodila bi do toga da se takvo
motorno ponaanje uslovljava i fiksira.
Kada je u pitanju opsesivno-prisilna neuroza u oveka, problem je,
naravno, mnogo sloeniji zbog uticaja ideacione komponente, to jest zbog
znaaja koji imaju priSilne misli za prisilne radnje. Prisilne radnje se javljaju
kao posledica prisilnih misli, pa je stoga napred pomenuti eksperimentalni
model nepodesan za izuavanje opsesivno-prisilne neuroze.
Teoretiari uenja su postavili hipotezu da prisilne misli i prisilne radnje
predstavljaju oblike reagovanja kOjima se izbegava i smanjuje anksioznost.
Istovetno je i psihodinamsko objanjenje Ovim objanjenjima ide u prilog
zapaanje da anksioznost raste kada osoba pokuava da se suprotstavi
svojim opsesijama i radnjama. Ovo objanjenje ne govori, meutim, o tome
zato osoba bira ba odreeni vid prisilnih misli i radnji, odnosno rituala.
Razmatranja moguih varij abli koje determiniu izbor odreenih pri
silnih ideja i radnji, dotiu se uopteno znaaja jaine i vrste averzivne ili
konflikte situacije i individualnih razlika uslovljenih nasleem, stepenom
zrelosti i prethodnim iskustvom. Svi pokuaji da se ove varijable dalje
razloe kao i da se nau odgovarajua objanjenja za pojedine konkretne
sluajeve, ne prevazilaze nivo spekulacija i hipoteza, koje se teko mogu
testirati. Neke od njih su interesantne, izgledaju logine i esto su vrlo bliske
psihodinamskim tumaenjima. Tako, na primer, Metzner (1 963) u svom
pokuaju da objasni razvoj prisilnog pranja ruku, polazi od postavke da se
ovaj oblik opsesivno-prisilne neuroze moe javiti, ako je individua jo kao
dete nauila da veruje da prljave misli mogu da se operu kao prlj ave stvari .
Buenje "prljavih", seksualno obojenih misli, dovodilo bi do anksioznosti.
Pranje ruku za izvesno vreme smanjuje tu anksioznost, pa seksualne
pulzije opet utiu na miljenje. Po Metzneru, pranje ruku na ovaj nain moe
da se fiksira i razvije u ritualno ponaanje. Ostaje, naravno, i mogunost
sluajne koincidencije pranja ruku sa snienjem anksioznosti, pa bi se u
tim sluajevima oblik prisilnog ponaanja uslovljavao po modelu "sujever
nog" tj. predrasudnog ponaanja.

LEC ENJ E AN KSIOZN I H

PO REM EAJA
- OSNOVNA NAELA-

Uvod

Etiologija anksioznih poremeaja je multifaktorska. Sloena interakci

ja brojnih biolokih, psiholokih i socijalnih inilaca, dovodi do razvoja i
utie na tok i ishod ovih poremeaja. Savremeno leenje anksioznih
poremeaja polazi, izmeu ostalog, i od ove injenice.
Postoje brojne metode leenja anksioznih poremeaja. One deluju na
razliite uzrone inioce kao i na razliite klinike manifestacije ovih pore
meaja. Sve te metode mogu se svrstati u psihofarmakoterapiju i psihote
rapiju u najirem smislu tog pojma.
Psihofarmakoterapija raspolae danas bogatim arsenalom lekova za
anksiozne poremeaje. Meu te lekove spadaju: benzodiazepini, neben
zodiazepinski anksiolitici, triciklini antidepresivi, antidepresivi sa preteno
serotonerginim delovanjem, inhibitori monoaminooksidaze (IMAO), re
verzibilni i selektivni IMAO i -adrenergini blokatori. Osvrnuemo se
kratko na bitne karakteristike ovih medikamenata.
Benzodiazepini spadaju meu anksiolitike koji se najee koriste.
Svoje delovanje ispoljavaju relativno brzo, uz nisku toksinost i relativno
malo ozbiljnih neeljenih efekata. Nedostaci su im sedirajue delovanje i
opasnost od razvoja farmakoloke zavisnosti.
Nebenzodiazepinski anksiolitici (buspiron), u poreenju sa benzodia
zepinima, izazivaju manje neeljenih efekata, ree dovode do sedacije i ne
razvijaju farmakoloku zavisnost. Ispolj avaju meutim, sporije anksiolitiko
delovanje. Do punog njihovog efekta treba da proe nekoliko nedelja.
Triciklini antidepresivi kao, na primer, Imipramin, najee se koriste
u leenju paninih poremeaja. Svoj puni efekat postiu za tri do etiri
nedelje. Toksiniji su od benzodiazepina. Neelj eni efekti esto se javljaju
pre terapij skih, tee se podnose i priblino u jedne treine pacijenata
dovode do prekida leenja. Meu prednosti, u poreenju sa benzodiaze-

Predrag Ka!ianin

1 28

pinima, spada njihov povoljan efekat na depresiju koja, inae, esto prati
anksiozne poremeaje.
Antidepresivi sa preteno serotonerginim delovanjem kao, na primer,
klomipramin, daju najbolje efekte u leenju opsesivno-kompulzivnih pore
meaja. Neeljeni efekti su slini onima koje izazivaju i drugi triciklini
antidepresivi. U poslednje vreme koriste se sve vie triciklini antidepresivi,
koji selektivno inhibiraju ponovno preuzimanje serotonina (fluoksetin) .
Inhibitori monoaminooksidaze imaju, izgleda, najjae antipanino de
lovanje. Sa ovim lekovima ima, meutim, i najvie problema zbog niza
neeljenih efekata i neophodnosti stroge restrikcije u ishrani usled interak
cija sa tiraminom koji se nalazi u mnogim namirnicama. Treba voditi rauna
i o interakcijama sa brojnim lekovima sa simpatikomimetinim delovanjem .
Reverzibilni i selektivni inhibitori monoaminooksidaze, kao na primer
moklobemid, ispoljavaju znatno manju sklonost interakcijama sa tirami
nom i simpatikomimeticima. Njihova efikasnost kod razliitih anksioznih
poremeaja, naroito kod paninih poremeaja i socijalne fobije, jo je
predmet ispitivanja.
p-adrenergini blokatori, kao na primer Inderal, koriste se naroito u
leenju socijalnih fobija vezanih, na primer, za javni nastup gde mogu da
ublae simptome vegetativne hiperaktivnosti. Lek treba dati neposredno
pred angaovanje u situacijama koje izazivaju strah.
PSihoterapija u najirem smislu tog pojma podrazumeva leenje psi
holokim uticajima. Postoje razliite metode ovog leenja od tzv. "povrin
skih" do "dubinskih" po klasinoj podeli . Ovde spadaju jo bihejvioralna i
kognitivna (psiho)terapija sa razliitim svojim modalitetima .
Povrinske metode psihoterapije (alternativni naziv je suportivna psi
hoterapija tj . terapija putem pruanja podrke u najirem smislu te rei)
usmerene su na ublaavanje i uklanjanje simptoma, odnosno na jaanje
ega, za razliku od "dubinskih" metoda, odnosno interpretativne psihotera
pij e ili psihoterapije koja tei izleenju putem sticanja uvida u intrapsihiki
konflikt koji je u osnovi psihikog poremeaja (psihoanaliza i analitiki
orijentisana psihoterapija, odnosno psihodinamska psihoterapija) .
Dobro uzeta istorija bolesti omoguava da terapeut stekne sliku o
pacijentu, da ga bolje shvati i razume. Ona pomae da se osveti i geneza
simptoma i da se upoznaju inioci koji ih odravaju i potenciraju kao i oni
koji ih potiskuju i gase. Na osnovu toga utvruje se terapijski plan i bira
odreena metoda leenja. Analiza prolosti slui i kao svojevrsni psihote
rapijski metod, a ne samo kao uvod u druge psihoterapijske metode i
leenje uopte. Insistira se na tome da se to vie sazna o pacijentu,
njegovom formiranju, prethodnom ivotu, poloaju u porodici, drutvu i na
radnom mestu, o njegovom emocionalnom reagovanju i ponaanju u
razliitim situacijama. Terapeut pokuava, zatim, da menja neprimereno
emocionalno reagovanje i ponaanje, razvijajui uvid u ono to je dostupno
ili to moe postati dostupno svesti pacijenta.
U tzv. "povrinske" metode psihoterapije spada, pre svega, suportiv
no-verbalna psihoterapija koja se sastoji od pruanja pacijentu tople podr-

1 29

ANKSIOZNI POREMEAJI

ke, razumevanja i ohrabrenja. Kao i u svim drugim psihoterapijama i ovd e:

poseban znaaj ima emotivni doivljaj pacijenta, odnosno dobar transfernl
odnos. Terapeut objanjava svoje gledanje na simptome, jihovu Q nez ,
kao i na inioce koji mogu poboljati stanje. Tokom ove pSihoterapije daJu
se i odreeni saveti, sprovodi persuazija (ubeivanje pacijenta o prirodi
v
njegovih tegoba) , utie direktnom i larviranom sugestijom. i, uz to, ruza
mogunost za ventiliranje problema i pranjenje napetostI. Elementi ove
"povrinske" ili suportivne psihoterapije imaju svoje znaajno mesto u
leenju svih anksioznih poremeaja.
"Dubinske" metode psihoterapije (psihoanaliza i analitiki orijentisana
psihoterapija) , kao to je istaknuto, imaju ambiciozniji cilj, tj. tee . sticanju
uvida u intrapsihiki konflikt koji je u osnovi psihikog poremecaja. Ka a
je re o anksioznim poremeajima, primenjuju se samo kada za to postoje
strogo odreene indikacije.
Razliite metode bihejvioralne (psiho)terapije, o kojima e detaljnije
biti rei u daljem tekstu, imaju istaknuto mesto u leenju anksioznih
poremeaja . Cilj je pomoi paCijentu sa patolokim strahom da se od njega
oslobodi putem izmene ponaanja i na taj nain izlei posrednim putem,
sticanje m uvida da je njegov strah bez realnog osnova (sistematska
desenzitizacija ili preplavljivanjem strahom, na primer) . Razliite metode
kognitivne terapij e, tee tome da pacijent koriguje sV?j.a ogrena e:ov
nja, stavove i interpretacije. Polazi se od toga da kognitivni poremecaji leze
u osnovi mnogih anksioznih poremeaja, da ih izazivaju ili odravaju.
Osnovni principi leenja anksioznih poremeaja

Jedan od osnovnih principa leenja anksioznih poremeaja insistira

na tome da leenje treba zapoeti to pre. Ovaj princip istie veliki znaaj
ranog otkrivanja i dij agnostikovanja anksioznog poremeaja kao i motivi
sanja pacijenta da to pre prihvati leenje. Kanjenje sa poetkom terapije
nosi rizik fiksiranja, odnosno hronifikacije poremeaja sa nizom dodatnih
simptoma, poremeaja ponaanja i onesposobljenja. Drugi bitan princip
je da leenje treba sprovoditi dovoljno dugo da bi se izbegli recidivi .
Polazna osnova za izbor metoda leenja, odnosno donoenje progra
ma leenja, je svakako dobro postavljena dijagnoza anksioznog poreme
aja sa svim njegovim bitnim psihikim, somatskim i ponaajnim k?mpo
nentama. Od velikog su znaaja i podaci o linosti i karakteristikama linosti
pacijenta, o njegovim iskustvima iz prolosti kao i o verovnj! ma i oekiva
njima od terapije. Treba prikupiti to je mo ue d e:taljnlje po atk o
iniocima koji bi mogli imati uzrono delovanje, kao I o svemu t? je u
prolosti imalo pozitivan ili negativan efekat na tok i ishod por :n ecaja. O
posebnog su znaaja i interakcije pacijent sa svojom p? rodlc.n m, SOCI
,ialnom i radnom sredinom kao i stavovi sredine prema pacijentu I njegovom

1 30

Predrag Ka/ianin

pSihikom poremeaju. Treba utvrditi i mogunost i celishodnost angao

vanja sredine u terapij skom procesu. Veoma je vano proceniti motivaciju
pacijenta za leenje. Najzad, naravno, na izbor programa leenja utiu i
linost terapeuta, njegovo znanje i prethodna iskustva. Sve to je navedeno
istie znaaj prvog kontakta sa pacijentom, koji treba da obezbedi osnovu
za razvoj dobrog transfernog odnosa i odnosa poverenja kao neophodnih
preduslova za prikupljanje informacija o anksioznom poremeaju i za
uspeno sprovoenje leenja.
Postoje odreena pravila o primeni i izboru psihofarrnaka kao i o
primeni razliitih metoda psihoterapije. Ova se leenja mogu sprovoditi
kombinovano ili sukcesivno zavisno od dijagnoze, klinikih manifestacija i
drugih inilaca. Program leenja treba da bude i individualno prilagoen.
Ideal svakog leenja u medicini je kauzalno leenje tj . delovanje na
inioce koji su uzrokovali poremeaj, odnosno oboljenje. Kauzalno leenje
je, meutim, nemogue sprovesti kod mnogih poremeaja i oboljenja zbog
nep c:>znate etiologij e. I kada se radi o poremeajima i obolj enjima sa
multlfakorskom etiologijom, kao to je to sluaj sa anksioznim poremea
jima, javljaju se velike tekoe u sprovoenju ove terapije zbog veeg broja
uzronih inilaca. Ipak, kad god je to mogue, leenje treba usmeriti prema
pretpostavljenim iniocima bioloke, psiholoke ili socijalne prirode. U
svakom sluaju, postoji mogunost simptomatskog leenja koje tei ukla
njanju ili bar ublaavanju pojedinih Simptoma, odnosno manifestacija
anksioznog poremeaja.
Patoloki strah

Telesni simptomi

Ponaanje izbegavanja

71/L
Kognitivni poremeaji

Bespomonost,
beznae, pad
samopouzdanja,
samopotcenjivanje,
depresija

Shematski prikaz manifestacija anksioznog poremeaja

1 31

ANKSIOZNI POREMEAJI

Dominantan simptom anksioznog poremeaja je patoloki strah. e

ste su i pratee manifestacije u vidu telesnih simptoma izazvanih, pre
svega, aktivacijom vegetativnog nervnog sistema kao i u vidu ponaanja
izbegavanja. U nekim sluajevima ove pratee manifestacije anksioznog
poremeaja su u prvom planu tj . najizraenije. Pas:ijent pri tome, moe ak
i da svesno ne doivljava svoj patoloki strah . Cesto postoje od samog
poetka ili se naknadno razvijaju i kognitivni poremeaji u vidu pogrenih
interpretacija ovih klinikih ispoljavanja anksioznog poremeaja (strah od
sranog napada ili apopleksije zbog telesnih simptoma, odnosno strah od
smrti, strah od gubika kontrole nad sopstvenim ponaanjem i strah od
gubitka razuma) . Izmeu svih ovih komponenti anksioznog poremeaja,
uspostavlja se na taj nain circulus vitiosus . Anksiozni poremeaj se tako
odrava i dalje podstie. Neminovna posledica u mnogim sluajevima je
nauena bespomonost, beznae, pad samopouzdanja i samopotcenjiva
nje, pad efikasnosti u obavljanju uobiajenih poslova, sa depresivnim
poremeajem, to sa svoje strane dalje komplikuje kliniku sliku i oteava
leenje.
Iz napred navedenog prikaza psihofarmakoterapije i razliitih metoda
psihoterapije u najirem smislu tog pojma, vidljivo je da postoje odreene
mogunosti istovremenog delovanja praktino na sve napred prikazane
komponente anksioznog poremeaja (anksiolitici recimo za suzbijanje
patolokog straha, 13-adrenergini blokatori radi spreavanja telesnih ma
nifestacija u vidu lupanja srca, bihejvioralna terapija protiv ponaanja
izbegavanja, kognitivna terapija u cilju korekcije kognitivnih poremeaja,
antidepresivi i razliiti oblici psihoterapije radi leenja depresije i prateih
fenomena itd . ) . To je koncepcija tzv. multidimenzionalne, multirnodalne ili
integrativne terapije koja ovako primenjena garantuje i najvee izglede na
uspeh, zato to je usmerena na praktino sve komponente anksioznog
poremeaja. Tako se i napred pomenuti circulus vitiosus, koji stalno iznova
generie patoloki strah, najsigurnije prekida . Postoje, meutim , i dva
ozbilj na ogranienja ovakvom istovremenom delovanju na sve simptome,
odnosno klinike manifestacije jednog anksioznog poremeaja.
Prvo ogranienje, uzrokovano je time to ima malo strunjaka koji
dobro poznaju i psihofarmakologiju i sve brojne metode psihoterapije,
bihejvioralne i kognitivne terapije. Ovaj se problem moe prevazii voen
jem terapije od strane multidisciplinarnog tima strunjaka. Nije lako, me
utim , organizovati i voditi takvo leenje . Treba prvo objasniti na odgova
rajui nain pacijentu potrebu i svrhu ovakvog leenja, to se u mnogim
sluajevima teko postie . Neophodno je, dalje, to je mogue jasnije
podeliti i omeiti podruja rada pojedinih terapeuta, da bi se izbeglo
njihovo prekrilj avanje kao i opasnost davanja razliitih saveta, interpretacija
i instrukcija, to moe da pogora stanje pacijenta. Najzad, treba preduzeti
sve to je mogue da bi se spreila svesna ili nesvesna nastojanja pacijenta
da jednog od terapeuta uvue u koaliciju protiv drugog, to se moe sa
velikom verovatnoom oekivati tokom terapijskog procesa. Tekoe or-

1 32

Predrag Kalianin

ganizovanja ovakvog leenja su, dakle, velike . Velike su i opasnosti da

leenje ne poe pogrenim tokom.
. Drugu veli u i est? neprI.nu p rep reku pr?voenju ovakvog inte
to sto je u najvecem broju sluajeva vrlo
grtlvnog erapljsko pnstu p Cini
tesk , pa .n emoguce, dp b.ltl saglasnost pacijenta za ovakav vid leenja .
Drugl reclm , emogu e e ostvariti dobru terapijsku alij ansu sa pacijen
tom, sto smanjuje onda I efikasnost terapije.
Uzima(ui u obzir apred iznesena ozbilj na ogranienja, najvei broj
a.utora zalaz e u takvim sluajevima za terapiju fokusiranu na odreeni
Imptom sa CI lj e r'!l da se smanji intenzitet i uestalost njegovog ispoljavanja
I da. . se on, k. je to mogue, ukloni . Polazi se, pre svega, od toga ta
p c:clj ntu najvIse s eta od ega najvie pati, ta on trai i oekuje od
legenJ a. !ako s n jlakse postlze saglasnost s njim o cilj u i programu
le.?enj tj. terapijski savez, po kome i pacijent zadrava ulogu aktivnog
ucesnlka, a ne samo objekta u ovom procesu.
Postoje rimedbe, P ?se ?, no ortodoks ih psihoanalitiara, na simpto
matsku tera IJ u . Poznao je nJihovo . stanovIste da uklanjanje jednog simp
o a. ne znacl mn go! je!' e, ako Ije uklonjen uzrok koji je u nesvesnom,
j c:vljaju rugl. supstitutivni s! pto nlI . Praksa, meutim, demantuje ta tvre
ja. I sl r'!l ptomatska. . terapija moze da dovede do izleenja . Uklanjanje
jedno sl n: Ptoma k ojl predstavlja kariku u circulus vitiosusu, prekida stalno
v
generisanje patoloskog
sraha. Tak , na primer, primena -adrenerginog
blokator.a (Inderala, na primer) , moze da ukloni lupanje srca, a time i strah
od S 1 . Ne treb zaboraviti, tk e, da vaka terapija koja ima svoje
speclflcno delovanj 7 na odreeni simptom, Ima esto i svoje nespecifine
. placebo efekte I na druge klinike manifestacije anksioznog poreme
caja. Tako se u p o tavlja opet arobni krug u kome se proces sada odvija
u pr.vcu pobolj sanja, odnosno izleenja . Najzad, nije uvek neophodno da
p cIJe
t po steknve uvid u prirodu SVOjih tegoba, odnosno poremeaja da
bl se . Izle lo kao sto
to zagovaraju neki ortodoksni psihoanalitiari. Do
razvoJ a vld moze da doe i naknadno, tj . posredno, putem prethodnog
uklanja a sl.mptoma. To je, na primer, sluaj kod bihejvioralne terapije
pre\?lav!jlvanjem strahom, tzv. "flooding" terapije, gde se pacijent forsiranim
testiranjem realnosti uverava u neosnovanost svog strahovanja.
. vKomentariui pr blem simptomatske terapije, Marmor (1 980) istie
d c: \Jcnost
ne predsta.vlja zatvoren sistem, odnosno da pozitivne promene
u jed om delu tog sl tema mogu izazvati pozitivne promene i u ostalim
del lma . Tko, na pnm : r, ako se pacijentu sa ponaanjem izbegavanja
pruzI pomo da se usp.esno ko frontira sa sit uacijom koja raa patoloki
, bspomonosti i beznaa, da doprinese
t ah ,. to moze da uklo 1 o.secanj
jacanju san; opouzdanja I uklanjanju depresije kao i svih drugih prateih
fen r:n ena, sto onda posredno sniava i patoloki strah. Kada nastupe ove
pozitivne promene, onda se menjaju u pozitivnom smislu i stavovi sredine
prem pacijentu to, takoe, ima pozitivno delovanje na njega. Podsetimo
se, najzad, ga s i Freud (1 936) i Sluzki (1 981 ) na slian nain pisali o ovom
problemu. Cak I ako jedan simptom ima svoje korene u nesvesnom, on
v

1 33

ANKS/OZNI POREMEAJI

moe da postane funkcionalno autonoman, tj. nezavisan od svog uzroka.

Njega mogu dalje da odravaju brojni drugi inioci koji sa uzronim, ni na
koji nain nisu povezani. Leenje se, dakle, moe postii i putem uklanjanja
tih drugih in ilaca. Osim toga, novi simptomi koji se, po milj enju ortqdok
snih psihoanalitiara, javljaju kao supstituti ne moraju uopte biti to. Cesto
ti novi simptomi predstavljaju, u stvari, simptome koji su bili pokriveni onima
koji su terapijom uklonjeni. Na taj im je nain samo omogueno da izbij u
na povrinu .
Terapeuti koji se zalau za primenu leenja fokusiranog na odreeni
simptom, odnosno simptome, polaze od toga da je veoma vano usmeriti
leenje prvo na ono to najvie smeta pacijentu tj . na ono zbog ega on
trai pomo. Vano je uzeti u obzir, dakle, ta pacijent oekuje od terapije .
Samo se na taj nain omoguava dobar terapijski savez sa pacijentom, koji
je bitan preduslov za uspeh leenja. Tako, na primer, Bordin (1 979) kae:
"Terapijska alijansa zavisi ne samo od stepena emocionalne vezanosti
pacijenta i terapeuta i njihovog zajednikog ukljuivanja u terapijski proces,
ve je i funkcija njihove saglasnosti u pogledu terapijskih ciljeva",
Uklanjanje simptoma sa kojim je leenje zapoelo moe, prema tome,
da izazove pozitivne promene i u svim drugim podrujima, pa tako da
dovede i do izleenja . Uspena bihejvioralna terapija ponaanja izbegava
nja kod pacijenta sa agorafobijom, moe da utie na iezavanje straha i
prateih fenomena, kao to su telesne manifestacije i depresivno raspolo
enje. ee, meutim, uklanjanjem jednog simptoma ne uklanjaju se
drugi. Uz to mogu na povrinu da isplivaju i novi koji su dotle bili pokriveni
i teko prepoznatljivi. U takvim sluajevima, terapeutu je jasno da bi terapiju
trebalo nastaviti usmeravanjem sada na neki od postojeih simptoma. U
prilinom broju sluajeva, meutim, pacijent ne deli to miljenje. On je
zadovoljan postignutim i ne eli dalje da se lei . Kada iscrpi mogunosti
ubeivanja u potrebu da se nastavi terapija, terapeut je duan da ispotuje
volju pacijenta. On ne moe da menja pacijenta prema svom nahoenju i
protiv njegove volje .
Najzad, postoji i mogunost da pacijent posle uklanjanja jednog
Simptoma trai i prihvata terapiju usmerenu sada na drugi, odnosno druge
simptome . U tom sluaju, kada se postigne saglasnost u pogledu novog
cilj a terapije, treba sainiti dalji program leenja. Tako se leenje odree
nog anksioznog poremeaja nastavlja, tj . sprovodi kroz nekoliko faza. Prvo
je, na primer, kod paninog poremeaja u fokusu leenja panini strah,
zatim se lei ponaanje izbegavanja i, najzad, terapija se usmerava na
karakteristike i, eventualno, poremeaje linosti koji doprinose pojavi ank
sioznog poremeaja . Tokom terapije, dakle, terapeut treba da bude prag
matian i fleksibilan . Program (eenja se, ako za to postoje razlozi, modifi
kuje.
Na samom poetku terapije treba sainiti to je mogue bolj u i
detalj nij u dij agnostiku procenu i procenu pojedinih simptoma i manifesta
cija anksioznog poremeaja. To omoguavaju kliniki intervju i baterija
testova za procenu koja pokuava i da kvantifikuje ispolj avanja ovih pore-

Predrag Ka!ianin

1 34

meaja. Predmet ove procene mogu biti, recimo, opta anksioznost, drugi
oblici straha, ponaanje izbegavanja, somatska ispoljavanja, uestalost i
intenzitet paninih napada, depresivnost i onesposobljenja izazvana pa
ninim poremeajima. Tokom leenja, i po njegovom zavretku, ponovo
se obavljaju ove procene da bi se videli efekti terapije i da bi se ona, po
potrebi, modifikovala. U leenju koje je fokusirano na odreeni simptom,
prati se eventualno njegovo delovanje i na ostale simptome i manifestacije
anksioznog poremeaja. Reeno je ve da se povoljni efekti terapije
usmerene na jedan odreeni simptom mogu reflektovati i na druga ispo
ljavanja anksioznog poremeaja. U drugim sluajevima ti efekti mogu
izostati, a mogu se javiti i pogoranja postojeih simptoma, pa ak i pojava
novih kojih na poetku leenja nije bilo.
U odreenom procentu leenih terapija ostaje bez rezultata. Tako, na
primer Bar/ow, O'Brien i Least (1 984) iznose da kod pacijenata sa agora
fobijom ima otprilike 30% onih koji ne reaguju na leenje. U takvim
sluajevima treba detaljno ispitati mogue razloge ovog neuspeha. Prvo
treba jo jednom proveriti tanost postavljene dijagnoze. Anksiozni pore
meaj moe da bude sekundarna manifestacija nekog telesnog oboljenja
ili drugog mentalnog poremeaja, na primer, alkoholizma ili poremeaja
linosti sa tekim karakternim promenama, pa leenje treba usmeriti u tom
pravcu. Treba utvrditi, dalje, da li se pacijent dosledno pridravao terapij
skog sporazuma i instrukcija, recimo, u pogledu uzimanja propisanih
medikamenata. Treba preispitati i da li je izvren pravi izbor anksiolitika i
da li su primenjene doze bile adekvatne. To isto vai i za druge metode
leenja iz irokog kruga psihoterapije. U mnogim sluajevima, depresija
koja se javlja uz anksiozne poremeaje sa svim svojim prateim manife
stacijama, zahteva, takoe, odgovarajue leenje. Neki pacijenti kojima
nije dobro objanjen cilj leenja i ta se realno moe oekivati od njega,
imaju magijska oekivanja od, recimo, primenjenog medikamenta, pa
veruju da on treba vrlo brzo da ukloni sve njihove tegobe. Kada ti efekti
izostanu, dolazi do razoaranja, pogoranja i naputanja leenja. Najzad,
treba imati na umu da i sekundarne dobiti od bolesti mogu da budu uzrok
neuspeha. U pozadini tih sekundarnih dobiti mogu biti, na primer, odnosi
i problemi u porodici ili u braku. Da bi se oni uklonili treba u tim sluajevima
primeniti i porodinu, odnosno branu terapiju. Slino je i sa problemima
koji se tiu radnog mesta i odnosa sa SOCijalnom sredinom.

FARMA KOTE RAP IJA AN KS I OZN I H

PO R E M EAJA

Reeno je ve da danas raspolaemo brojnim lekovima za leenje

anksioznih poremeaja. Meu te lekove spadaju: benzodiaze pini, neben
zodiazepinsk i anksiolitici, tricikl ini i tetraciklini antidepre iv.i, tidepreiv
sa preteno serotonerg inim delovanjem , IMAO, reverzlbllnl I selektiVni
IMAO i beta-adrene rgini blokatori. Ranije korieni lekovi za suzbijanje
patolokog straha (opijati, barbiturati, propanedio l-tj. meprobamat, antihi
staminici, antiholinerg ici i dr.) naputeni su ili se koriste u izuzetnim slu a
jevima. Neuroleptic i imaju svoje mesto u terapiji samo psihotine ankSIO
znosti.
B ENZOD IAZEPIN I

Benzodiazepini spadaju u grupu anksiolitika (malih trankilizera), iji je

dominantan efekat suzbijanje ili smirenje anksioznos ti. Raniji naziv sedativi
naputen je. Razlikuju se od tzv. "velikih trankilizera" (neuroleptika) po tome
to je dominantno delovanje ovih poslednjih antip ihotiko, dok je a!liank
si zno j r no od sporednih (Ho/ister, 1 973) . Razlike su, dakle, sustInske
prirode.
.
.
Anksiolitici sniavaju aktivnost centralnog nervnog sistema. SvoJe
g lavno, anksiolitiko delovanje, ostvaruju inhibicijom limbikog siste r:n a i
izvesnih talarnikih jedara. To dovodi i do redukCije nemira (sed tln
delovanje) koji je anksiozno u izazvan. U optimalnim dozama ne InhIbI
raju retikularni aktivirajui sistem. Tek kada se primene vee i toksine doze
razvija se inhibicija retikularnog aktivirajueg sistema, to se manifestuje
somnolen cijom.
15

D a n e bi bilo zabune, treba rei da skoro svi psihotropni lekovi (osim psihostimulansa)
deluju anksiolitiki u manjoj ili veoj meri. Pored anksiolitika i neurol7ptika, to v i i za nek
antidepresive i hipnotike. Anksiolitiko delovanje je, meutim, kod nJih ne dominantno, vec
jedno od sporedn ih.

Predrag Ka!ianin

1 36

Anksiolitici smiruju i poremeaje vegetativnog nervnog sistema, tako

e posredno, uklanjanjem i snienjem anksioznosti.
Veliki broj ovih medikamenata ima i antikonvulzivno delovanje. Ono
se objanjava snienjem aktivnosti motornog korteksa i blokadom spinaI
nih interneurona.
Anksiolitici ispolj avaju i miorelaksantno delovanje i to na dva naina:
(1 ) anksiolizom i (2) blokadom spinainih interneurona. Anksiozna stanja
su, po pravilu, praena miinom napetou, to izaziva bolove i druge
subjektivne tegobe.
Anksiolitici mogu biti od koristi i u regulisanju poremeaja spavanja. I
ovaj se efekat ostvaruje preteno na posredan nain-suzbijanjem anksio
znosti.
Intoksikacija ovim medikamentima ispoljava se pospanou, nistag
musom, usporenim i oteanim govorom. Alkohol potencira njihovo delo
vanje i obratno.
Myasthenia gravis, glaukom i alergija na benzodiazepinske preparate
predstavljaju apsolutne kontraindikacije za primenu medikamenata ove
grupe.
Relativne kontraindikacije su trudnoa, dojenje, duboka starost, teko
oteenje pojedinih unutranjih organa i dekompenzovana respiratorna
insuficijencija.
Treba imati na umu da je mogua zloupotreba nekih od ovih medika
menata i razvijanje psihike i fizike zavisnosti.
Farmakoloko delovanje

Pored oigledne slinosti postoje i odreene razlike u delovanju

pojedinih benzodiazepinskih preparata.
Benzodiazepini su antianksiozni lekovi u najuem smislu tog pojma.
Spadaju u grupu lekova koji se najvie primenjuju. Osim anksiolitikog,
imaju jo i sedativno, miorelaksantno i antikonvulzivno delovanje. Pojaa
vaju delovanje hipnotika i alkohola. Ispoljavaju i poseban hipnotiki efekat
(putem suzbijanja anksioznosti), ali neki medikamenti iz ove grupe imaju i
dominantno hipnotiko delovanje.
Jedna od klasifikacija po klinikom delovanju polazi od toga da se svi
psihotropni medikamenti mogu podeliti na dve grupe - jednu koja ispoljava
vie sedirajue i drugu koja daje vie aktivirajue efekte. Polazei od takve
podele, i benzodiazepinski medikamenti se mogu svrstati u : (1 ) one koji
su preteno sedirajui (diazepam, hlordiazepoksid, nitrazepam i fluraze
pam) i (2) one koji imaju i izvesno aktivirajue delovanje (medazepam i
lorazepam).
Uopteno se moe rei da su benzodiazepinski anksiolitici najpogod
niji za suzbijanje anksioznosti i prateih manifestacija kod anksioznih
poremeaja. Pored anksiolitikog efekta i uklanjanja agitacije odnosno

1 37

ANKSIOZNI POREMEAJI

uznemirenosti koja je anksioznou izazvana, benzodiazepini povoljno

deluju i na telesne simptome i nesanicu. Stoga je ovo leenje, mada
iskljuivo simptomatsko, veoma korisno.
. . . ,.
. kao .I harmonlzlrajucl
Miorelaksantno i antispazmo dino delovanje,
efekat kada su u pitanju poremeaji vegetativnog nervnog sistema od
velikog su znaaja ne samo u terapiji anksi z ih p.orem a, ve i u
leenju bolesnika sa psihosomatskim poremecjlma I oboljenjlm (esen
cijalna hipertenzija, angina pectoris, ulkus, funkclonaln k lon patlje, nea
kona oboljenja kao to su psorijaza, ekcem itd.). Kon nl s.u I kod druglh
,
su pracene
oboljenja alergijske prirode kao i kod telesnih bolesti kOle
miinim spazmima (reumatoloka oboljenja, spazmi miia centralnog
porekla i dr.).
. . se I za
Antianksiozno delovanje benzodiazepinskih preparata kOristi
suzbijanje straha koji prati organska obolj enj oja ugroavaju V?:
hronine bolesti koje dovode do onesposoblj enja (tzv. somatopslhlCkl
poremeaji).
Kod anksioznih depresija, u nekim sluajevima, korisnaje kombinacija
antidepresiva sa benzodiazepinima. l kod psihomotorne agitacije izazvane
halucinogenim supstancijama, kao i kod delirium tremensa, ovi medika
menti mogu biti od koristi.
Anksiolitiki uinak benzodiazepina je znatno manji kada se radi o
psihotinoj anksioznosti praenoj psihomotornim nemirom, pa u takvim
sluajevima treba primeniti odgovarajue neuroleptike. 6
Neki benzodiazepinski preparati (nitrazepam-Nitram 1 i Cerson, flura
zepam-Fluzepam i midazolam-Flormidal) ispolj avaju izraziti hipnotiki efe
kat, pa se po njemu, svrstavaju pre u hipnotike nego u a sio itike. Ko iste
se i kod insomnija razliitog porekla kako za uspavljivanje tako I za
odravanje sna. Dati u razumnim dozama ne izazivaju jutarnji mamurluk,
tj. rezidualni sedativni efekat. Prednost nad ranije korienim bar it ratima
je u tome to kod uzimanja ovih benzodiazepinskih preparata I njihovog
prekida, ak i posle due upotrebe, ne dolazi do insomnije. Kod prestanka
uzimanja barbiturata, pored drugih Simptoma, pa i epileptinog napada
koji se moe isprovocirati ovim prekidom, javlja se ponovo insomnija, a
ponekad i poveanje paradoksalnog sna sa zastraujuim snovima.
Opta karakteristika benzodiazepinskih preparata je da podiu prag
za konvulzije. To je delovanje kod nekih medikamenata izraenij e, pa se
koriste i kao antileptici uz klasine antiepileptike (diazepam-fabriki prepa
rati Apaurin, Diazepam, Bensedi , Vliu ) . Ampule Apaur a j. Va ium i
u novije vreme klonazepama - Rlvotnla efikasne su u suzbijanjU eplleptlc
kog statusa "grand mal" tipa (medikamenti izbora) i drugih oblika epilepsije.
Osim toga, benzodiazepinski preparati deluju i na stanja ekscitacije i na
.

16

Ranije pod imenom Mogadon

Predrag Kalianin

1 38

poremeaje raspoloenja bolesnika sa epilepsijom. Korisni su i kod febril

nih konvulzija i eklampsije.
Metabolizam

U procesu metabolizacije neki od benzodiazepinskih preparata stva

raju aktivne metabolite (hlordiazepoksid, diazepam, hlorazepat, prazepam,
flurazepam) . Drugi ne (oksazepam, lorazepam, alprazolam, klonazepam) .
Poetak i trajanje delovanja benzodiazepina odreuju fiziko-hemijski
atributi i metabolizam svakog od njih. Veina lekova iz ove klase resorbuje
se brzo i brzo pojavljuje u krvi posle peroralnog unoenja. Najbre prolaze
kroz gastrointestinalnu mukozu visoko lipofiini preparati kao to su diaze
pam i hlorazepat, koji dostiu najveu koncentraciju u plazmi za jedan sat.
Oksazepam se resorbuje sporije, te najveu koncentraciju u krvi ima za
otprilike 2-3 sata.
Benzodiazepini dati intravenozno (diazepam, hlordiazepoksid, loraze
pam) poinju da deluju vrlo brzo (30 sekundi do 2 minuta) zato to su
dovoljno lipofiini za prolaz kroz krvno-modanu barijeru. Dat intramuskulno
lorazepam se najbre apsorbuje u krv.
Posle date jedne doze, lipofilniji sastojci kao to je diazepam, imaju
krae psihofarmakoloko delovanje, nego manje lipofiini kao to je loraze
pam. Uzrok tome je bra redistribucija leka iz krvi i mozga u periferno
masno tkivo. To ini da je efikasan poluivot diazepama krai nego loraze
pama (iako diazepam ima dui metaboliki polUivot) .
Kada se daju ponovlj ene doze benzodiazepina, brzina akumulacije
leka i aktivnih metabolita do postojanog, ravnomernog stanja zavisi, pre
svega, od metabolikog poluivota leka. Korisna je podela benzodiazepina
na one sa dugim i kratkim metabolikim poluivotom. Oksazepan, alpra
zolam i lorazepam imaju relativno kratke poluivote (6-1 6 asova) . Ostali
preparati imaju dui poluivot (do 4 dana) .
Kod ponovljenog davanja, akumulacija benzodiazepina sa dugim
poluivotom je velika i postojano stanje se dostie ve posle priblino pet
poluivota. Ima nalaza koji tvrde da je ea pojava pospanosti, konfuzije
i naruene performanse kada se daju lekovi sa duim, nego sa kraim
delovanjem. Svi nalazi, meutim, to ne potvruju. Treba, ipak, voditi rauna
o opasnosti poveanja sporednih efekata zbog akumulacije benzodiaze
pina koji se sporo metaboliu, naroito u starih i hroninih bolesnika.
Benzodiazepini se metaboliu i eliminiu ili preko bubrega promenom
u glukuronid ili se oksidiu pomou mikrozomalnog enzimskog sistema
jetre. Mnogi inioci mogu da poremete ovaj drugi put eliminacije (oboljenje
jetre, starost, ili istovremeno davanje nekih lekova (estrogeni, disulfiram,
izoniazid) . Ova oteenja metabolizma produuju poluivot leka i mogu da
poveaju sporedne efekte i toksinost.

1 39

ANKSIOZNI POREMEAJI

Mehanizam delovanja

Benzodiazepini selektivno deluju na limbiki sistem koji regulie emo

cionalno stanje za razliku od barbiturata koji izazivaju optu depresiju
centralnog nervnog sistema.
Benzodiazepinski receptori su veoma tesno povezani sa GABA recep
torima. Gabaergini sistem je najvei inhibitorni neurotransmiterski sistem
u mozgu. Benzodiazepini, vezujui se za benzodiazepinske receptore,
pojaavaju inhibitornu aktivnost gabaerginog sistema, to dovodi do
redukcije straha. Redmond (1 977) i Grant i saradnici (1 980) smatraju da u
osnovi anksiolitike aktivnosti benzodiazepina lei inhibicija aktivnosti nuc
leus coeruleusa i nuclei raphe 1 7.
Najvanije delovanje benzodiazepina je anksiolitiko, ali oni suzbijaju
i agresivnost. Pretpostavlja se da se anksioznost i agresivnost razvijaju
usled poremeaja ravnotee izmeu inhibitornih (GABA) i ekscitatornih
(acetilholin, glutamat) neurotransmitera, uz prevagu ovih poslednjih. Ben
zodiazepini koriguju ovaj disbalans i tako postiu anksiolitikQ i antiagre
sivno dejstvo. Smatra se da oni olakavaju i potenciraju GABA-erg inu
humorainu transmisij u na svim nivoima CNS i tako smanjuju pranjenje
neuro na, ija poveana aktivnost izaziva anksioznost sa prateim ispolja
vanjima.
Postavljena je i hipoteza da je anksiozno stanje uslovljeno smanjenom
osetljivou receptora na koje deluje GABA. Do smanjenja osetljivosti bi
dolazilo usled prisustva prekomerne koliine jednog proteina ("GABA modulin") koji deluje na iste receptore na koje deluje i GABA. Smatra se da
benzodiazepini vezuju ovaj protein, te tako omoguuju da se GABA, a ne
GABA-modulin vee za svoje receptore.
Ima podataka koji ukazuju da GABA i benzodiazepini ostvaruju svoje
efekte preko zajednikih specifinih receptora iji je supstrat hlorni kanal.
Aktivnost ovih receptora dovodila bi do otvaranja hlornih kanala, to
omoguava ulazak negativnih jona hlorida u intraelijski prostor. To dovodi
do hiperpolarizacije elijske membrane, ime zapoinje inhibitorni postsi
naptini potencijal koji smanjuje ekscitabilnost elije.
Reeno je ve da benzodiazepini izazivaju relaksaciju skeletnih mii
a. To postiu ve i manje doze inhibicij om postsinaptinih refleksa u CNS.
Vee doze blokiraju i neuromiino prenoenje, pa mogu da dovedu i do
poremeaja koordinacije. Miorelaksantno delovanje benzodiazepina je
znaajno ne samo zato to otklanja glavobolju i druge bolove u telu, ve i
17

Patofizioloka osnova anksioznosti i anksioznih poremeaja nije jo sa sigurnou utvre

na. Veliki znaaj pripisuje se, meutim, noradrenerginom i serotonerginom sistemu.
locus coeruleus je sastavljen od noradrenerginih neurona koji sintetiu najvei deo
centralnog noradrenalina. Jedra raphe imaju serotonergine neurone i sintetiu serotonin.

1 40

Predrag Ka!ianin

stoga to izmeu anksioznosti i napetosti skeletnih miia postoje uzajamni uticaji.

Neeljeni efekti i toksinost

Toksinost benzodiazepinskih anksiolitika je vrlo mala. Oni imaju

veliku terapijsku irinu. Ipak njihovo predoziranje moe da izazove depre
sorne efekte u centralnom nervnom sistemu, to se, pored ostalog, ispo
ljava pospanou, soporom i komom.
Na poetku le enja, tokom prvih nekoliko dana, pacijenti se relativno
esto ale na pospanost, a ponekad imaju i lak pad krvnog pritiska sa
vrtoglavicom, oseanjem opijenosti i opte telesne slabosti. Javljaju se i
tekoe koncentracije, pa su ee albe i na slabo pamenje. U reim
sluajevima, na samom poetku leenja kao i kod predoziranja, mogu se
javiti ataksija, poremeaj motorne koordinacije u obavljanju sloenijih
radnji, smetnje vida sa dvoslikama, dizartrija i lake izraeno konfuzno
stanje.
Moe se rei da nema terapijskog efekta bez neelj enih dejstava
benzodiazepina. Ovu injenicu treba imati na umu. esto se ne daju
dovo ne doze medikamenta da bi se izbegli sporedni efekti ili se zbog njih
terapIja prerano prekida i lek zamenjuje. Tako se do terapijskog efekta i ne
stie. Leenje, inae, treba poeti malim dozama koje se postepeno
poveavaju dok ne ispolje terapijsko delovanje.
Po ed v opisanih neeljenih dejstava u vidu pospanosti i sedacije,
ometanja pSIhomotornih sposobnosti, kognitivnih smetnji u vidu zaborav
nosti (to je naroito izraeno u starijih), ree se ispoljava i paradoksalna
rakcija vidu agresivnog ponaanja. U izuzetnim sluajevima, javlja se i
hIpomanIno i manino ponaanje. Retka, ali ozbilj na posledica primene
benzodiazepina je utica koja zahteva da se leenje odmah prekine .
poredni efekti zbog inhibicije pOlisinaptikih refleksa ispoljavaju se,
naroclto kod starij ih osoba, slabou donjih ekstremiteta, ataksijom i
klecanjem nogu pri hodu.
Velika mana benzodiazepina je opasnost razvoja psihike i fizike
zavisnosti. Psihika zavisnost je primarno uslovljena anticipacijom straha
od apstinencijskih smetnji i nema svoju biohemijsko-farmakoloku podlo
gu. Pacijent uzima medikament u profilaktike svrhe. Kod fizike zavisnosti
lek je ukljuen u metabolizam na nain koji zahteva uestalo uzimanje da
bi se izbegle ili uklonile apstinencijske tegobe. Do razvoja fizike zavisnosti
dolaz naroito kada se upotrebljavaju visoke doze i dugo (due od 6
nedelj a po mnogim autorima). Mogui biohemijski supstrat fizike zavis
nosti jesu promene na gabaerginim receptorima, ali i poremeaj u funk
cionisanju serotonerginog sistema. Razvoj zavisnosti zavisi i od
karakteristika linosti. Rizik je visok posebno kod nezrelih i pasivno-zavis
nih linosti. Oni koji ispoljavaju zavisnost od alkohola i drugih hemijskih

1 41

ANKSIOZNI POREMEAJI

supstancija (ili koji su u prolosti imali tu zavisnost) pokazuju naroito

izraenu sklonost da razviju zavisnost i od benzodiazepina. Zavisnost kod
ovih osoba moe da se razvije i pri povremenom uzimanju benzodiazepina.
Inae, da bi se ovaj rizik smanjio treba davati najmanje mogue doze sa
terapijskim efektom i ne due od tri meseca, to je dovoljno za leenje
najveeg broja pacijenata sa anksioznim poremeajima. Ako je to neop
hodno, naroito kod paninih poremeaja i ree generalizovanih anksio
znih poremeaja, leenje se moe produiti i do est meseci, pa i godinu
dana, posle ega treba uvesti viemesenu pauzu, a zatim leenje nastaviti
nekim drugim benzodiazepinskim preparatom.
Retke su alergijske manifestacije u vidu urtikarije i makulo-papuloznih
erupcija.
Od mera predostronosti koje se preduzimaju pri leenju benzodia
zepinima, treba podvui zabranu uzimanja alkoholnih pia i zabranu vonje
kao i rada na visini i mainama, najmanje etiri sata po uzimanju leka.
Sluajne intoksikacije velikim dozama benzodiazepina, kao i trovanja
s cilj em samoubistva, dovode do izraene pospanosti, poremeaja koor
dinacije, miine slabosti, ataksije, dizartrije i dubokog sna iz koga se
obino, ak i kod relativno visokih doza, pacijent moe jakim draima
probuditi. To govori o relativnoj bezopasnosti ovih lekova pri pokuaju
samoubistva, to je njihova velika prednost u poreenju sa drugim anti
anksioznim lekovima (barbiturati, meprobamat) . Meutim, benzodiazepini
u kombinaciji sa alkoholom ili barbituratima, mogu ugroziti ivot zato to
pojaavaju njihovo depresorno delovanje na centralni nervni sistem.
Kada je u pitanju intoksikacija samo benzodiazepinima, osim uobia
jene nege bolesnika u komi, retko je potrebna neka posebna medicinska
intervencija. Forsirana diureza je bez efekta. Diazepam se u krvi vezuje za
proteine i jako je liposolubilan, te hemodijaliza ne deluje. Hemodijaliza
moe biti od koristi kod trovanja hlordiazepoksidom (Librium, Librax), jer
je on hidrosolubilan i manje vezan za proteine.
Prekid uzimanja benzod iazepina

Kada se eli prekinuti terapija posle dueg leenja, treba postepeno

smanjivati doze da bi se izbegli neeljeni efekti u vidu apstinencijskog
sindroma. Postepeno obustavljanje leka moe da traje i nekoliko nedelj a.
Blage apstinencijske smetnje su opte loe oseanje, depresivno raspolo
enje, anksioznost sa somatskim manifestacijama i nemirom, anoreksija i
vrtoglavica. U tee spadaju noni komari, gaenje sa povraanjem,
izraen tremor i mentalna konfuzija, a mogu se javiti i delirantno pomuenje
svesti i epileptiki napadi . esta posledica je i egzarcerbacija simptoma
anksioznog poremeaja (pojava paninih napada, na primer) .

Predrag Kalianin

1 42

Apstinencijski sindrom se bre razvija i jae je izraen kada su u pitanju

medikamenti sa kraim poluivotom (oksazepam , lorazepam i alprazolam
naroito).
Kontraindikacije

Zabranjena je primena benzodiazepina kod pacijenata sa glauko

mom, miasteniom gravis i kod alergije na ove medikamente.
Ne preporuuje se davanje denzodijazepina trudnicama zbog rizika
od kongenitalnih malformacija. Benzodiazepini lako prolaze kroz planen
tarnu barijeru u fetus gde se sporo razlau i akumuliraju u tkivima, pa tako
dostiu veu koncentraciju nego u majke. I majkama koje doje ne treba
davati ove lekove, zato to u mleku dostiu visoku koncentracij u, pa deluju
sedativno na dete, izazivaju pospanost i remete dojenje.
Meu relativne kontraindikacije spadaju insuficijencija jetre i bubrega,
organski poremeaji mozga, hronina opstruktivna bolest plua, hipoalbu
minemij a i zavisnost od alkohola i opijata.
NEBENZODIAZEPI NSKI ANKSIOLITICI
- B USPIRON I ANALOZI
u ovu grupu anksiolitika spadaju buspiron i njegovi analozi. PO hemi
jskoj su strukturi azaspirodekanedioni, dakle, sasvim razliiti od benzodi
azepina. Anksiolitiko delovanje buspirona uporedljivo je sa delovanjem
benzodiazepina. Buspiron ne deluje sedativno, nema miorelaksantno ni
antikonvulzivno delovanje, ne ulazi u interakcije sa alkoholom, ne potencira
efekte depresora na centralni nervni sistem i ne razvija zavisnost. Neeljeni
efekti su rei (umor, slabost, retko glavobolja) i lake se podnose. Kompa
rativna ispitivanja buspirona i diazepama, pokazala su da pored priblino
jednakog anksiolitikog efekta, postoje i odreene razlike . Diazepam je bio
efikasniji u suzbijanju telesnih smetnji, dok je buspiron pokazao vee efekte
u uklanjanju kognitivnih poremeaja i smirivanju agresivnih ispoljavanja i
besa, to je doprinosilo poboljanju odnosa s drugima (Ricke/s i sar., 1 982) .
Inae, poetak terapijskog delovanja buspirona, u poreenju sa benzodi
azepinima, znaajno je sporiji. Prvi se efekti postiu za 7 dana, a puni za
3-4 nedelje. Iz tih razloga, buspiron nij e pogodan lek za hitna stanja.
Mehanizam delovanja buspirona je nepoznat ali, izgleda, da ukljuuje
sloenu interakcijU razliitih neurotransmiterskih sistema u centralnom
nevnom sistemu. Ne vezuje se za benzodiazepinske receptore niti inhibira
benzodiazepine vezivanjem in vitro (Eison i Temple, 1 986). Ne remeti ni
vezivanje gama aminobutrine kiseline ni njeno preuzimanje. Za razliku od
benzodiazepina, poveava noradrenergini metabolizam verovatno putem

1 43

ANKSIOZNI POREMEAJI

blokade noradrenerginih receptora. Neke studije su pokazale da ispolj aa

znaajne efekte na serotoninsku neurotransmisij u. Vezuje s,a sa , visoklm
afinitetom za serotoninske receptore u hipokampusu. Ipak, Elson I Temple
(1 986) nisu nali da su koncentracije serotonina i njegovog, elikog eta
bolita S-HIM (pet-hidroksiindolacetine kiseline) sniene III promenjene
pod delovanjem buspirona.
Buspiron se brzo resorbuje iz digestivnog trakta u krv, I.ako l, rzo
, o
prolazi kroz krvno-modanu barijeru. Koncentracija u plazmi zaVISI
primenjenih doza, a koncentarcija u mozgu je priblina onoj u p1a: I.
'
Metabolie se procesima oksidacije i hidroksilacij e, Priblino 70% Izlucu
e
se preko bubrega, a ostatak crevima. Kod obolj enja bubrega smanjena J
,
eliminacija. Slino je i kod teih oteenja jetre, pa o tome treba voditi
rauna.
Meu indikacije za primenu buspirona spadaju pre svega, hronina
stanja patolokog straha i meovita anksiozno-epre ivn stanja sa ko
nitivnim poremeajima, gde je potrebno dugot aJno lecenJe. On se oe
sprovesti bez sedativnih efekata i bez opasnosti od ,zloupotrebe I azvIJal a
zavisnosti, uz malo neeljenih dejstava. Nepovoljna okolnost Je sporije
terapijsko delovanje.
Buspiron je kontraindikovan ,kO ? pacijenata sa t.im teenje.m
bubrega i jetre, sa akutnim kongestivnim glaukomom, mijastenijom
grals !
kao i kod onih koji su preosetljivi na ovaj lek. Ne treba ga davati nl
trudnicama ni majkama koje doje.
Neophodne su mere opreznosti kada pacijent prima druge lekove,
naroito IMAO (moe da doe do poveanja rv og pritisk), digoksi i
neke antidepresive kao to je trazodon (povecanje transa rnaze krvi) .
Ne treba ga davati sa haloperidolom zato to poveava njegove nivoe u
serumu.
Meu benzodiazepinske anksiolitike najee koriene u naoj ze
mlji spadaju:
Alprazolam (X a n a x R)

Delovanje slino drugim benzodiazepinima, ali anksiolitiki efekat

znatno vei. Za razliku od klasinih benzodiazepina ispolj ava i antidepre
sivno dejstvo, koje je po efikasnosti slino antidepresivima.
Anksiolitiko dejstvo, kao i drugi benzodiazepini, postie olkavaJ ui
GABA-erginu transmisij u u CNS-u, a antidepresivno normalIzovanjem
aktivnosti betaadrenoreceptora.
Indikacije su anksiozna stanja praena strahom, agitacij m, nesani
com, razdraljivou i hiperaktivnou vegatativnog nervno slste a, ne
urotska i reaktivna depresija sa anksioznou, druga meovlta ankslozno
depresivna stanja i panina stanja sa agorafobijom.
Tablete 0,2S mg, O,Smg i 1 mg.

1 44

Predrag Kalianin

Doza leka se individualno podeava. Kod anksioznih stanja poinje

se sa 0,25 do 0,5mg tri puta dnevno, pa postepeno po potrebi poveava
(prvo poveavati veernju dozu) do ukupno 4mg dnevno. Ako se jave
neeljni efekti, dozu treba smanjiti. Pre prekida leenja dozu postepeno
smanjiti.
Nuzpojave: u odnosu na druge benzodiazepine ree se javljaju, blae
su i prolaznog karaktera (mamurluk, pospanost i vrtoglavica). Izuzetno
retko moe se javiti neraspoloenje, nesanica, nervoza, tremor, promena
telesne teine, amnezija, poremeaj koordinacije (ataksija) , tekoe s
vidom, gastrointestinalni poremeaji i druge vegetativne tekoe. Mogue
su pojave agitiranosti, tekoe u odravanju panje, konfuzije, halucijacije
i veoma retko poveanje intraokularnog pritiska.
Upozorenje: kao i drugi benzodiazepini, izaziva naviku nakon due
upotrebe. Pojaava delovanje drugih depresora CNS-a (neuroleptici, hip
notici itd.). Ne preporuuje se davanje mlaima od 1 8 godina, trudnicama
ni dojiljama.
Kontraindikacije: preosetljivost na benzodiazepine, miastenija gravis,
tei oblici depresije sa suicidalnim mislima i tendencijama.
Bromazepam (B r o m a z e p a m )

Ima anksiolitiko i m iorelaksantno, a u veim dozama i sedativno

dejstvo.
U manjim dozama smanjuje psihiku napetost, uklanja nemir, tesko
bu, a pri tome ne utie na motornu aktivnost.
Indikacije su emocion alni poremeaji u vidu stanja napetosti i anksio
znosti, nervoze, uznemire nosti, poremeaja sna i psihosom atski poreme
aji.
Neeljen a dejstva: kod osetljivih bolesnika i sa veim dozama, moe
se javiti laki umor, pospanost i vrtoglavica kao i slabost miia i ataksija.
Ova se neeljen a dejstva mogu izbei prilagoavanjem doza.
Dugotraj na primena moe da dovede do zavisnosti. Leenje mora
postepen o da se obustavlja.
Tablete od 1 ,5 mg, 3 mg i 6 mg.
Doziranje je individua lno. Prosena doza za ambulan tno leene 1 ,5mg
do 3mg tri puta dnevno. U teim 6mg do 1 2 mg dva do tri puta na dan.
Leenje se zapoinje najmanjo m presen om dozom, pa postepe no pove
ava do optimalno g efekta.
Diazepam (B e n s e d i n )

Bitna dejstva su: anksiolitiko, sedativno-hipnotiko, muskulorelak

santno i antikonvulzivno.

1 45

ANKSIOZNI POREMEAJI

Brzo se resorbuje posle peroralne primene. Ima vs ku r.stvorljivost

od 20-42
u lipidima i brzo dejstvuje. Umereno dugo poluvreme eliminaCije
asa.
Povoljan je za dugotrajno leenje (due od tri me.eca) naroclto
paninog poremeaja i paninog poremeaja sa agora!obljom.
Koristi se u sluajevima akutnog i hroninog staja traha, razlIcItih
psihosomatskih poremeaja i somatskih oboljenja pracenrh strahom.
Tablete od 2, 5 i 1 0 mg i ampule od 1 0 mg/2ml.
U psih ijatriji se koriste doze od 1 5-30 mg dne no, m simalno do
60 mg. Ampule kod umerenih i tekih oblika anksioznosti I kod status
epilepticusa.
v .

. v

Hlorazepat-d ikal ikum (T r a n e x )

Poseduje anksiolitika svojstva. Njegovo dejstvo j . naroito. i raeno

u psihovegetativnom i afektivno-emocionalnom. P? drucju
: Smaj je strah
i napetost, ublaava agresivnost, otkl.anja ner:: 1r I n anrcu , pri cemu ne
v
umanjuje normalnu aktivnost. Ima veliku terapijsku sinnu.
Indikacije: anksiozni poremeaji, psihosocijaini poremecajl l apstlnencijalne tegobe u toku leenja alkoholiara. .
'
.
Neeljena dejstva: sedacija i ree vrtoglaVica, .gatrolntestlnalne
te.o
be, nervoza, nejasan vid, suenje usta, glavobolja I entlna konfuzIja.
Ostala neeljena dejstva: nesanica, zamor, ospe, genitourinarne tegobe,
'
diplopije, poremeaji govora.
..
Kontraindikacije: glaukom otrog ugla, preosetljivost na lek, trudnoca.
Kapsule od 5 mg i 1 0 mg.
Kod blaih tegoba 1 0-30 mg dnevno podeljeno u pOjedln c:c e doze
uz obroke ili pre spavanja. Kod teih do 60 m dneno. Prepor.cuju se na
poetku leenja manje i podeljene doe. Kasnije n: oze se davati jedna doza
uvee, pred spavanje. Starima davati upola manje doze.
'

Hlordiazepoksid (L i b r i

oo

'

m)

Anksiolitiki efekat znaajan, dok su ostala dejstva - miorelaksantno,

antikonvulzivno i sedativno - slabija.
Pogodan je za uklanjanje povea e psihie napetosti, poebn c:> kada
se ona manifestuje razliitim simptomima kardiovaskularnog , digestivnog,
neuromiinog sistema i koe.
.
. .
Poluvreme eliminacije je 8-28 asova, dok je aktivnih metabolita
desmetihlor diazepama i oksazepama do 63 asova.
Draeje od 5 mg i 1 0 mg . Prosene terapijske doze od 20-40 mg,
maksimalno do 1 00 mg .

1 46

Predrag Ka!ianin

Klonazepam (R i v o t r i I )

Ima izraeno antiepileptino delovanje . Poseduje i snano anksiolit i

ko dejstvo koje se uporeuje sa diazepamom, alprazolamom i lorazepa
mom (Spier i sar., 1 986) .
Terapijske indikacije su, pored razliitih klinikih oblika epilepsije dece
i odraslih (temporalna epilepsij a, petit mal, primarne ili sekundarne toni
ko-klonike krize tipa grand mal) i panina stanja.
Posle oralnog davanja, relativno brzo se i skoro potpuno resorbuje.
Veoma br poinje da deluje. Inicijalni poluivot je kratak, ali ukupni
znatno duzl.
Tablete od 0,5 mg i 2 mg.
v D.oziranje mor uskladiti pre a klinikOj slici i podnoljivosti leka.
v
malim dozama . Daje se 0,25 ili 0,5 mg dva puta dnevno.
LecenJe se pocInJe
Svaka dva do tri dana doze se poveavaju do maksimalnih 6 do 9 mg. Da
bi se izbegle neeljene pojave u vidu sedacije i nestabilnosti pri hodanju,
dnevne doze se dele na 3--4 pojedinane .
M edazepam (N o b r i t e m )

Dominantno anksiolitiko dejstvo. Ista klinika efikasnost u stanjima

akut e nksioznosti kao i hlordiazepoksida i diazepama. Kao i hlordiaze
poksld I medazepam prouzrokuje lake poremeaje psihomotornih funk
cija nego lorazepam i diazepam (Linnoila, 1 983) . Zbog toga su oba
prparat podesna za pacijente koji obavljaj u normalno svoje radne i druge
aktivnostI.
Farmakoloka aktivnost medazepama zavisi od brzine nastanka nje
govog aktivnog metabolita - desmetildiazepama i njegove kumulacije u
cirkulaciji i CNS (Greenblatt i sar., 1 983) .
Poluvreme eliminacije aktivnog metabolita je 40-1 40 asova.
Primenjuje se u stanjima akutne anksioznosti, straha i neurotinih
poremeaja praenih uznemirenou, razdraljivou , napetou, otea
nom koncentracij om, kao i kod psihosomatskih tegoba od strane kardio
vaskularnog, respiratornog i gastrointestinalnog sistema.
Neelj eni efekti: mnogo ree nego hlordiazepoksid, izaziva pospa
nost, ataksiju i zamor.
Tablete od 5 mg i 1 0 mg
Dnevne doze: 1 5-30 mg, a u teim sluajevima do 50 mg dnevno
Midazolam (F I o r m i d a I )

sedativno, a farmakodinamiko delovanje mu je krae

.Deluje snano
od diazepama.
Upotreblj ava se kao hipnotino-sedativni lek.
Poluvreme eliminacije je izuzetno kratko 1 ,5 do 2,5 asa.
-

1 47

ANKS/OZNI POREMEAJI

Moe da izazove neznatan pad krvnog pritiska i manje ubrzanje pulsa.

Ako se neadekvatno dozira i brzo daje intravenozno moe izazvati depre
siju respiratornog centra. Inae, nema kliniki znaajan uticaj na respira
torni centar.
Tablete od 1 5 mg. Ampule za im. i iv. upotrebu od 1 5 mg/3ml.
Osnovno indikaciono podruje za Flormidal u tabletama je insomnij a.
Brzo deluje i uvodi u san. Vreme uspavijivanja krae od 20 minuta.
Sedativni uinak iezava posle sedam asova. Ne izaziva pospanost i
mamurluk posle buenja.
Uobiajena doza za odrasle 1 /2-1 tablete (7,5-1 5 mg) dnevno. Kod
stariji h i bolesnika sa oteenom jetrom i bubrezima 1 /2 tablete dnevno.
Nitrazepam (N i t r a m )

18

Dominira anksiolitiko dejstvo uz izraenu sedaciju, zbog ega se

najee primenjuje kao hipnotik. Olakava uvoenje u san, skrauje
vreme uspavljivanja i smanjuje broj buenja u toku noi.
Poluvreme eliminacije iznosi 24-36 asova, pa spada u benzodiazepi
ne sa srednje dugim dejstvom. Kod starih osoba poluvreme eliminaCije je
produeno, te je mogua kumulacija leka.
Tablete od 5mg.
Prosene dnevne doze su 5-1 0 mg, ali u bolnikim uslovima i do
20mg.
Prazepam (D e m e t r i n )

Deluje sedativno i smanjuje psihiku napetost. Ublaava i odstranjuje

stanje straha i napetosti usled konfliktnih situacija. Povoljno deluje na
pSihosomatske poremeaje (gastrointestinalne i kardiovaskularne). Dovo
di do poboljanja i ujednaenosti raspoloenja, te doprinosi normalizova
nju poremeenog ritma spavanja i radne sposobnosti.
Indikacij e: strah, napetost, uzbuenje i nemir, pojaana razdraljivost,
labilnost raspoloenja, psihoneurotine smetnje.
Nuzpojave: Demetrin se dobro podnosi. U pojedinim sluajevima laki
zamor, miina slabost, ataksija, vrtoglavica i alergij ske manifestacije.
Doziranje individualno. Obino odrasli dve tablete dnevno (1 /2 + 1 /2
+ 1 uvee). Za dugotrajno leenje.dovoljno tri puta po 1 /2 tablete dnevno.
U izuzetnim sluajevima doze se mogu udvostruiti, pa i utrostruiti. Kod
starijih i bolesnika sa insuficijencijom jetre i bubrega daju se manje doze.
18

Ranije pod nazivom. Mogadon

1 48

Predrag Kalianin

ANTI DEPRESIVI

Primena iproniazida u leenju tuberkuloznih bolesnika, koja je poela

1 951 . godine, otkrila je da ovaj medikament uklanja neraspoloenje i da u
nekim sluajevima dovodi do hipomanije i manije. Tokom 1 954. godine
otkriveno je da antihipertenzivni lek rezerpin moe da dovede do razvoja
depresij e.
Kateholaminska hipoteza o nastanku depresije istie da se ovaj du
evni poremeaj razvija usled insuficijencije noradrenalinske transmisije u
centralnom neNnom sistemu, tanije reeno u odreenim noradrenergi
nim strukturama ovog sistema . Slina je i serotoninska hipoteza o razvoju
depresij e.
Noradrenalin (NA) se nalazi u vezanom (nefunkcionalnom) obliku
deponovan u zavrnom delu (bulbus) presinaptinog neurona. Kada se
oslobodi iz svog vezanog stanja i proe kroz presinaptinu membranu u
sinaptiki prostor on deluje na receptore postsinaptinog neurona i tako
se nastavlja noradrenalinska transmisij a u noradrenerginim strukturama
CNS. Deo slobodnog ili funkcionalnog NA podlee razgradnji u sinapti
kom prostoru usled delovanja enzima COMT (katehol-O-metil-transferaza) .
Drugi deo se pomou metabolizrna tzv. aminske pumpe vraa kroz presi
naptiku membranu u neuron (reuptake NA). Enzim monoamino-oksidaza
(MAD) razgrauje deo vraenog NA, dok se njegov ostatak ponovo depo
nuje u vezanom obliku u neuronu. Mehanizam povratne sprege obezbe
uje sintezu NA, ravnoteu izmeu njegovog vezanog i slobodnog oblika,
transport kroz presinaptiku membranu u sinaptiki prostor i natrag, kao i
njegovu intraneuronalnu i ekstraneuronalnu razgadnju. Pretpostavlja se da
se slino deava i sa drugim biogenim aminom serotoninom (5-HT).
Pokuaji da se osvetli mehanizam delovanja iproniazida koji kod
tuberkuloznih bolesnika otklanja neraspoloenje i u nekim sluajevima
dovodi do hipomanije i manije, objasnili su ovo delovanje time to ovaj
medikament deluje kao inhibitor monoaminooksidaze (IMAO) . to se tie
rezerpina, zakljueno je da on dovodi do depresije tako to spreava
normalno uskladitenje NA u neNnim zavrecima.
Otkriveni su i drugi inhibitori monoaminooksidaze koji ispolj avaju
antidepresivno delovanje. IMAO spreavaju metabolizam monoamina (no
radrenalina i serotonina) , ime se pojaava njihova akumulacija u neuro
nima. Utvreno je i da se antidepresivno delovanje amfetamina zasniva na
tome to on podstie oslobaanje NA u neNnim zavrecima i inhibira
metabolizam tzv. aminske pumpe, ime se onemoguava vraanje funkci
onalnog NA iz sinaptike pukotine u presinaptiki neuron i njegovo ponov
no uskladitenje.
Godine 1 957. otkriveni su triciklini neuroleptici izvedeni iz hlorproma
zina, tj. sintetisani su derivati triciklinih iminodibenzila (imipramin). Mada
se oni malo razlikuju po hemijskoj strukturi od hlorpromazina, ustanovljeno

1 49

ANKS/OZNI POREMEAJI

je da ne daju neuroleptike efekte. Daljim klinikim ispitivanjem utvreno

je njihovo antidepresivno delovanje.
Imipraminu sline supstancije, tj. triciklini antidepresivi, spreavaju
vraanje slobodnih ili funkcionalnih neurotransmitera (biogenih amina) u
neuron kroz presinaptinu membranu. To postiu inhibicijom aminske
pumpe. Tako se poveava koncentracija biogenih amina u sin ptiom
prostoru, ime se pojaava njihovo delovanje na. ree.ptr oslnaptln
membrane. Ima podataka koji ukazuju da neki tnclkllcm I njima srodm
antidepresivi selektivno inhibiraju aminsku pumpu samo za odreeni bio
geni amin. Izgleda da triciklini derivat klomipramin (Anafranil) spreava
vraanje preteno serotonina u neuron, dok biciklini antid eprsiv vil ks
,
zin (Vivalan) i tetraciklik maprotilin (Ladiomil) onemogucavaJu
vracanje
noradrenalina. Pretpostavlja se, dalje, da neki antidepresivi kao na primer
mianserin (tetraciklini derivat, Miansan) ne utiu na aminsku pumpu, ve
blokiraju mehanizam povratne sprege, kojom se, kada se postigne odre
ena koncentracija, zaustavlja dolazak novih koliina slobodnih amina u
sinaptiki prostor.
.
Reeno je ve da I MAO spreavaju intraneuronalnu razgradnju bioge
nih amina, pa time poveavaju njihovu koliinu i pospeuju njihovu funkci
ju. Utvreno je da rezerpin moe da dovede do depresije tako to blokira
prihvatanje amina u intraneuronalne depoe, ime se kvari normalna ravno
tea izmeu ovih inaktivnih i slobodnih tj. funkcionalnih amina. Zbog toga
se pojaava intra- i ekstarcelularna enzimatska razgradnja monoamina, te
sa smanjenjem njihove koliine slabi i njihova funkcija.
I kada je re o antidepresivnom delovanju elektrokonvulzivne terapije,
pored drugih, postavljena je i hipoteza da elektrook poveava postsinap
tiki uinak, tj. da dovodi do toga da ista koliina osloboenog neurotran
smitera daje jai postsinaptiki odgovor.
Naravno, sva ova istraivanja delovanja antidepresiva, kao i hipoteze
na njima zasnovane, treba shvatiti kao krajnja pojednostavljenja, inae vrlo
sloenih i jo neprouenih procesa. Moe se pretpostaviti da antidepresivi,
izazivajui promene u koncentraciji jednog slobodnog neurotransmitera,
utiu i na njegove interakcije s drugim neurotransmiterima. Zato se s
pravom pretpostavlja da antidepresivi svoje delovanje ostvaruju poprvlja
njem poremeenog funkcionisanja celokupnog sistema neurotransmitera,
a ne delovanjem samo na pojedinane neurotransmitere. Time bi se,
moda, moglo objasniti zapaanje da neposredni efekat na nivou sinapse
u vidu poveanja slobodnog ili funkcionalnog neurotransmitera (recimo NA
ili 5-HT) nije istovremeno praen povlaenjem simptoma depresije. Do toga
dolazi tek posle odreenog latentnog inteNala. Osim toga, istaknuto je da
neki antidepresivi deluju inhibirajue na odreene intraneuronalne protei
ne koji utiu na uinak jona kalcijuma, pa na taj nain smanjuju propustIji
vost aminske pumpe.

1 50

Predrag Ka!ianin

KARAKTERISTIKE POJEDIN I H ANTI DEPRESIVA

Triciklini antidepresivi

Od 1 957. godine do danas sintetizovano je vie triciklinih medikame

nata. Mada su hemij ski slini fenotijazinima, ne ispoljavaju neuroleptiko
ve antidepresivno delovanje.
Poveanjem broja triciklinih antidepresiva proiren je i spektar njiho
vog delovanja. Pored razliitog antidepresivnog uinka, neki triciklici imaju
anksiolitiko i trankvilizantno, a drugi aktivirajue i energizirajue delova
nje. Na osnovu tih razlika u delovanju izvrena je podela ovih medikame
nata na tri grupe, pa govorimo o imipraminskom, amitriptilinskom i dezi
praminskom tipu antidepresiva. Na osnovu tih razlika odreuju se i indika
cije za njihovu primenu. Treba rei, meutim, da slinosti u delovanju
daleko prevazilaze njihove razlike.
1 . Antidepresivi s preteno antidepresivnim, tj. timoleptikim delova
njem koji blago stimuliu aktivnost (imipraminski tip antidepresiva)

- Imipramin (Eupramin, Tofranil)

- Dibenzepin (Noveril)
- Klomipramin (Anafranil)
- Moklobemid (Auromid)
- Fluvoxamin maleat (Avoxin)

2. Antidepresivi sa naglaenim anksiolitikim sedativnim delovanjem

(amitriptilinski tip antidepresiva)

- Amitriptilin (Saroten, Amyzol, Tryptizol)

- Doksepin (Aponal, Sinequan)
- Trimipramin (Surmontil)
- Melitracen (Trausabun)
- Maprotilin (Ladiomil)
- Fluoksetin (Flunirin)
- Hlorprotiksen (Truxal)
- Benzoktamin (Tacitin)
- Opipramol (Insidon)
- Tioridazin (Melleril)
- Levomepromazin (Nozinan)
- Sulpirid (Eglonyl)
- Mianserin (Miansan)
- Dosulepin (Tihilor)
- Trazodon (Devidon)

1 51

ANKSIOZNI POREMEAJI

3. Antidepresivi sa snanim aktivirajuim i energizirajuim delovanjem

(dezipraminski tip antidepresiva)

- Dezipramin (Petrofran)
- Nortriptilin (Aventil)
- Protriptilin (Concordin)
- Nialamid (Niamid)
- Tranilcipramin (Parnate)
- Minaprin (Caprim)
- Viloksazin (Vivalan)
Opta je karakteristika triciklinih antidepresiva da se dobro resorbuju
posle peroralne upotrebe. Lipofiini su i jako vezani za plazmatini protein.
Metaboliu se u jetri. Oksidiraju se hepatinim mikrozornainim enzimima
to je praeno vezivanjem sa glukuroninom kiselinom . Pokazuju tenden
ciju da se nagomilavaju u nekim tkivima. Dokazano je, na primer, da se
akumuliraju u miokardu i da su kardiotoksini pri predoziranju. Potenciraju
delovanje adrenalina i noradrenalina. Antagonisti su antihipertenzivima tipa
rezerpina. Imaju antiholinergino i antiserotoninsko delovanje . .
U novije vreme ine se pokuaji povezivanja nivoa ovih lekova u
serum u sa klinikim reagovanjem i toksinim ispolj avanjima Poluivoti
triciklinih antidepresiva kreu se od 1 0-20 asova za imipramin do 80
asova za proptilin. Prema tome, najvei broj triciklinih antidepresiva,
trebalo bi da se inaktivira i izlui za nedelju dana posle prekida terapije
(izuzetak su proptilin, ali i pacijenti koji su uzimali visoke doze). Tako je, na
primer, kardijaina aritmija saoptena i posle 20, pa i vie dana od prekida
uzimanja leka, posle intoksikacije velikim dozama triciklinih antidepresiva.
Opta osobina triciklinih antidepresiva je da im je terapijska irina mala.
Tako, na primer, imipramin i amitriptilin ve s jednokratnom dozom od 1 500
do 2000 mg dovode do tekog trovanja, a sa dozama od 2000 mg
zabeleen je letalni ishod.
Nuspojave su este. Najee su to antiholinergini efekti. Bolesnici
se ale na suenje usta, metalni ukus u ustima, e, uestalo mokrenje ili
retenciju urina, tremor, tahikardij u, hladne ekstremitete, poremeaj akomo
dacije, konstipaciju itd. Kod kontinuirane upotrebe triciklinih antidepresiva
tei da se razvije tolerancija na antiholinergine efekte. Triciklici s aktivira
juim i energizirajuim efektima (dezipraminski tip antidepresiva) dovode
do nesanice. Zbog toga ih ne treba davati u veernjim asovima. Ne tako
retko, naroito u poetku leenja, triciklini lekovi dovode do ortostatske
hipotenzije naroito u starih. Na elektrokardiogramu se nalaze blae izra
ene promene u vidu negativnog T-talasa i produenog a-T intervala. Ree
se razvija tahiaritmija. Triciklici mogu da provociraju pojavu epileptinih
napada u bolesnika sa epilepsij om.
U nekim sluajevima, zbog preosetljivosti na medikament, razvijaju se
(kao i prilikom primene neuroleptika) holestatska utica, agranulocitoza i
promene na koi.

Predrag Kalianin

1 52

U sluaju predoziranja javljaju se znaci intoksikacije. Oni se ispoljava

ju, pre svega, sranom aritmij om. Zbog blokade vagusa moe da doe do
ventrikularne tahikardije i fibrilacija. U takvim sluajevima treba primeniti
niaritmik:blokat? re alfa i .bet?-adrvnerginih receptora. Moe da se javi
I hipertenzIja. Izrazene antlhollnerglcne efekte treba blokirati fizostigmi
nom. Meu znake intoksikacije spada i pojava konvulzija. U takvim slua
jevima preporuuje se primena diazepama. U reim sluajevima triciklici
mogu da izazovu pojavu halucinacija i sumanutih ideja sa psihomotornim
nemirom. Smatra se, ipak, da se ovaj psihozomimetiki efekat ispoljava
samo kod latentnih psihotiara.
K ntraindikoana je primena triciklinih antidepresiva kod sranih
b.olesnlka, bolesnika sa glaukornom i smetnjama uriniranja zbog hipertro
fije prostate. Vrlo je opasno predozirati triciklike deci. Kada se ovi lekovi
daju deci, treba kontinuirano pratiti rad srca.
Pacijente svakako treba upozoriti na nuspojave kao i na znake intok
sikcije. Treba traiti a o ah saopte njiho u eventualnu pojavu. Poelj
no je, takoe, skrenuti paznju da se lek mora cuvati da ne doe u ruke deci.
Ako je bolesnik izrazito suicidalan, tricikline lekove treba dati nekom od
srodnika i istovremeno upozoriti na potencijalne opasnosti.
. Pose no treba . voditi runa o moguim interakcijama triciklinih
antidepresIva s drugim lekovIma. Pre svega, treba imati na umu da triciklici
p otenci ju d elovanje kateholamina i ostalih simpatikomimetika. ak i
InterakcIja OVI. lekova s adrenalinom koji se daje prilikom anestezije u
zubarstvu, moze da dovede do naglog porasta krvnog pritiska.
Posebno su opasne kombinacije triciklinih antidepresiva s inhibitori
ma monoamino-oksidaze, jer su veoma toksine. U takvim sluajevima
javljaju se znaci intoksikacije koji lie na trovanje atropinom. Moe da doe
do teke intoksikacije koja se manifestuje hiperpireksij om, konvulzijama i
komom. Triciklici antagonizuju antihipertenzive tipa blokatora adrenergi
nog neurona spreavanjem njihovog ulaza u adrenergini nervni zavretak
gde se nalazi njihovo mesto delovanja. Neuroleptici inhibiraju metabolizam
triciklinih antidepresiva. Antiaritmici i antikonvulzivni lekovi mogu smanjiti
ko centraij triciklika pu!e i ukcije enzima koji ih razgrauju. Triciklini
antidepresIvI mogu povecati uClnak alkohola i drugih sedativa.
je prailo da se leenje tri iklinim antidepresivima poinje
. Opte
malim
dozama, kaje se postepeno povecavaju u toku jedne do dve nedelje.
O ovome posebno treba voditi rauna kada je bolesnik dete, starija ili
telesno Iabija osoba. Terapijski uinak se obino postie za 4-1 4 dana.
Ao se nl za m se dana ne dobij u eljeni efekti, leenje treba promeniti.
Pn ome tr ba Ima1 na u u da. retko pomae zamena jednog triciklinog
antidepresIva drugim. Receno je
ve da, posle postignutog poboljanja i
povlaenja simptoma depresije, treba nastaviti sa davanjem leka u manjim
dozama jO . ne ol.iko eseci. L?enje se obustavlja postepeno. Posle
naglog prekida Imipramina, naroclto ako su doze bile visoke (preko 1 50
mg dnevno) i ako je leenje trajalo due od dva meseca, moe da doe
do ispoljavanja apstinencijskog sindroma (Shatan, 1 966) . Tako se, na

1 53

ANKS/OZNI POREMEAJI

primer, mogu javiti muka, jeza, bolovi u miiima, poremeaji spavanja i

ivi, esto zastraujui snovi, anksioznost, agitacija, motorni nemir, pa i
hipomanija (Lawrence, 1 985) . Slian apstinencijski sindrom je mogu i kod
naglog prekida visokih doza drugih triciklinih antidepresiva, pa se zato
preporuuje postepeno prekidanje terapije (smanjivati doze za 1 0--25%
svaka 3-4 dana) . Inae, pacijenti sami vrlo retko poveavaju doze tricikli
nih antidepresiva. ee sami smanjuju doze zbog neprijatnih sporednih
efekata.
Preporuuje se da se vei deo dnevne doze triciklika daje uvee.
Izuzetak su triciklici dezipraminskog tipa koji mogu izazvati nesanicu. Njih
ne treba davati posle 1 6 asova.
Jedan od nedostataka mnogih triciklinih antidepresiva je nikakvo ili
nedovoljno anksiolitiko delovanje kada su u pitanju pSihotine depresije.
Triciklini antidepresivi s psihoanaleptikim delovanjem (dezipraminski tip)
mogu ak i da provociraju pojavu anksioznosti. Osim toga, oni triciklici koji
imaju anksiolitiko delovanje imaju obino znatno slabij i anti depresivni
uinak. Zbog nedovoljnog anksiolitikog delovanja veihe ovih antidepre
siva preporuuje se njihova kombinacija sa nekim anksiolitikom ili s malim
dozama monijeg neuroleptika. Dokazano je, meutim, da imipramin
redukuje uestalost i intenzitet paninih napada kao i da svojim anksioli
tikim delovanjem moe da olaka terapiju izlaganja situacijama i objekti
ma koji plae. Pokazalo se da povoljno deluje i na anticipiranu anksioznost
(strah od straha). izgleda da slino delovanje imaju i drugi triciklini
antidepresivi kao to su dezipramin, nortriptilin, amitriptilin i maprotilin.
Trazodon je manje efikasan od imipramina.
Meu tricikline antidepresive koji su u upotrebi (ili koji su bili u
upotrebi) u naoj zemlj i spadaju:
(Saroten - Farmakos i Amyzol - Lek)
Spreava ponovno preuzimanje osloboenog noradrenalina i serotonina
iz presinaptikog zavretka.
Snano antidepresivno delovanje praeno je sedacijom i zapaenim ank
si oliti kim delovanjem.
Ispolj ava izraeno antiholinergino delovanje i centralno i na periferiji.
Intenzitet tog delovanja zavisi od individualne osetljivosti.
Indikacije su sve vrste depresivnog stanja, i endogene i egzogene depre
sije, mada je vei uinak na endogene depresije.
Pogodan je posebno za depresije za agitacijom i anksioznou.
- Amitriptilin

(Sinequan - Alkaloid)
Spreava ponovno preuzimanje noradrenalina i serotonina u presinaptiki
neuron.
Ima primetno antidepresivno i sedativno delovanje, dok je anksiolitiki
uinak slabiji.
Ispoljava izraeno antiholinergino delovanje.
- Doksepin

1 54

Predrag Ka!ianin

Primenjuje se kod svih depresija, i endogenih i egzogenih, naroito onih

koje su udruene sa agitacijom.
(Trausabun - 8yk Gulden)
S preava ponovno preuzimanje noradrenalina i serotonina u presinaptiki
neuron. Ispoljava antidepresivno i anksiolitiko, a u veim dozama i seda
tivno delovanje.
Izaziva antiholinergine efekte, a u veim dozama i tremor ekstrapiramid
nog porekla.
- Melitracen

(Anafranil - Ciba)
Spreava ponovno preuzimanje biogenih amina, naroito serotonina
u presinaptiki neuron.
Ispoljava snano antidepresivno delovanje. Anksiolitiko i sedativno
delovanje je slabo.
Ispolj ava snaan antiholinergini efekat.
Primenjuje se kod svih depresija, naroito inhibovanih. Kod agitovanih
depresija moe da pogora agitaciju i nemir.
- Klomipramin

Antidepresivi nove generacije

Triciklini antidepresivi, pored efikasnog uinka u leenju depresivnog

stanja, izazivaju i ozbiljna neeljena delovanja. U traganju za efikasnij im
antidepresivima sa manje nuspojava, otkrivene su hemijske supstancije sa
mono-, bi- i tetraciklinom strukturom. Prednost ovih antidepresiva nad
klasinim triciklinim antidepresivima je, po mnogim autorima, u selektiv
nijem delovanju na odreene neurotransmitere, naroito na serotonin
(spreavanje ponovnog preuzimanja u presinaptiki neuron), u brem
delovanju i reem i slabijem izazivanju neeljenih dejstava, to omoguava
njihovo korienje kod depresivnih stanja starijih i somatskih bolesnika.
Sporno je pitanje da li je anti depresivni uinak ovih antidepresiva vei.
(Ludiomil - Ciba, Maprotilin - Zdravlje, Maprotin Hemofarm 0. 0.)
Osnovna hemijska struktura je tetraciklina.
Speava ponovno preuzimanje noradrenalina u presinaptiki zavretak.
Ispoljava antidepresivno delovanje i izaziva sedaciju u slabijoj meri. Poe
tak delovanja je neto bri nego kod triciklinih antidepresiva.
Zbog afiniteta prema acetil-holinu, izaziva brojne antiholinergine efekte.
Indikovan je kod svih vrsta depresija, naroito onih teih gde preovlauju
endogeni inioci.
- Maprotilin

1 55

ANKS/OZNI POREMEAJI

(Devidon - Lek Ljubljana)

Tetraciklik po hemijskoj strukturi.
Mehanizam antidepresivno g delovanja nije asvi r:n jasan. P? ka,zuj prili.nu
selektivnost u spreavanju ponovnog preuzimanja serot? lna Iz. slnaptlcf!
pukotine u presinaptiki zavretak. Ima i miljenja da neki nJegovI metabolitl
ispoljavaju serotonin agonistiko delovanje.
Ima izrazito antidepresivno i sedativno delovanje kao i delovanje izazvano
afinitetom prema alfa-adrenerginim receptorima.
Nusefekti su retki i blago izraeni.
Primenjuje se kod svih depresivnih stanja i naroito onih koja su udruena
sa anksioznou i agitacijom.
- Trazodon

(Vivalan - Hemofarm 0. 0.)

Po hemijskom sastavu je biciklik; PO strukt.uri slian supstan ijama . ko e
imaju alfa-adrenergino blokirajuce delovanje
kOrisno kod nekih oboljenja
srca.
Mehanizam delovanja za sada nepoznat. Izgleda da ne utie znaajnije na
ponovno preuzimanje biogenih amina iz sinaptike pukotine. Ipak, prete
no deluje na noradrenalin.
Ima izraeno antidepresivno delovanje. Po nekim autorima, to delovanje
poinje neto bre nego kod drugih antidepresiva.
Indikovan je kod svih vrsta srednje i blae izraenih depresija.
- Viloksazin

(Miansan - Zorka - abac)

Po hemijskoj strukturi je tetraciklik. Korien je najpre kao antihistaminik.
Mehanizam antidepresivnog delovanja nedovoljno je osvetJjen. Izgleda da
spreava ponovno preuzimanje noradrenalina i serotonina u p'resinapti i
neuron. Poveava koliinu slobodnih neurotransmitera, naroclto serotonI
na u sinaptikoj pukotini.
Ispoljava antidepresivno i sedativno delovanje.
Ima blago antiholinergiko delovanje.
Primenjuje se kod svih vrsta depresije, naroito onih koje su udruene sa
anksioznou i blaom agitacijom.
- Mianserin

(Avoxin - Krka, Novo Mesto)

Monociklini antidepresiv.
Izgleda da selektivno i specifino spreava ponovno vraanje serotonina
na nivou presinaptike membrane.
Ispoljava jako i brzo antidepresivno delovanje, bez drugih neelj enih
dejstava antidepresiva.
Indikovan je kod svih vrsta depresivnih stanja, bez obzira na genezu i
intenzitet.
- Fluvoksamin

1 56

Predrag Kali6anin

(Flunirin - ICN Galenika)

Biciklini antidepresiv.
Selektivno blokira ponovno preuzimanje serotonina u presinaptinoj mem
brani. Ima gotovo zanemarljiv afinitet prema noradrenalinu i dopaminu.
Deluje antidepresivno i blago anksiolitiki.
Nuspojave su retke i blage.
Indikovan je u terapiji depresije i pratee anksioznosti.
- Fluoksetin

(Caprim - Zdravlje)
Mehanizam antidepresivnog delovanja nije sasvim jasan. Poveava kon
centraciju serotonina i dopamina u sinaptikoj pukotini kao i koliinu
acetil-holina u mozgu.
Ispoljava antidepresivno i opte stimulativno delovanje.
Nuspojave su retke i podnolj ive.
Indikovan je kod svih depresivnih stanja u kojima preovlauju koena
psihomotorika i poremeaj spavanja, jutarnja astenija, smanjenje libida,
aktivnosti i inicijative, poremeaj panje i pamenja.
- Minaprin

Inhibitori monoamino-oksidaze

Lekovi koji inhibiraju monoamino-oksidazu (MAO) , enzim koji se nalazi

u raznim telesnim organima, pa i u mozgu, dovode do poboljanja raspo
loenja. Do ovog se otkria dolo sluajno u toku leenja tuberkuloznih
bolesnika iproniazidom. U mozgu se MAO nalazi u neuronima i glij a-eli
jama naroito na onim mestima gde su smeteni aminergini neuroni.
Osnovna fizioloka uloga MAO je pretvaranje biogenih amina koji imaju
neurotransmiterske osobine u inaktivne oblike.
Enzim MAO pojavljuje se u dva oblika: tip A i tip B. MAO tipa A inaktivira
noradrenalin i serotonin, dok MAO tipa B uestvuje u dezaminaciji fenil-eti
lamina i benzilamina. Oba zajedno sudeluju u dezaminaciji i dopamina i
tiramina.
Antidepresivi koji dovode do inhibicije MAO izazivaju poveanje nave
denih neurotransmitera. Postoje neselektivni inhibitori MAO koji podjedna
ko inhibiraju tip A i tip B, i selektivni inhibitori koji preteno inhibiraju tip A
ili tip B MAO.
Od neselektivnih IMAO najvie su ispitivani fenelzin, tranilcipramin i
izokarboksazid. Hemijski se razlikuju, ali svi inhibiraju MAO.
Peroralno uzeti MAO inhibitori resorbuju se dobro. Inhibiraju MAO i
ostale enzime. Maksimalnu inhibiciju MAO postiu obino za 5-1 0 dana,
ali antidepresivni efekat moe da se ispolji tek za 2-3 nedelj e. Uinak im je
mnogo dui no to se u telu moe utvrditi njihovo postajanje. Oni inhibiraju
enzime ireverzibilno, pa delovanje traje dok se ne sintetiu novi enzimi, to
moe potrajati par nedelja. Zbog toga se mogu javiti nuspojave i posle

1 57

ANKS/OZNI POREMEAJI

prekida leenja u tom periodu. Kasnije je utvreno da ima IMAO koji

stvaraju reverzibilne veze, iji je uinak krai i zavisi od upotrebljene doze.
Neki inhibitori MAO imaju simpatikomimetiki uinak. Stoga simpati
komimetici mogu biti veoma opasni za bolesnike koji uzimaju MAO inhibi
tore.
Neki inhibitori MAO (tranilcipramin) ispoljavaju i direktno simpatikomi
metiko delovanje oslobaanjem noradrenalina iz neuronskih depoa.
Zbog toga se mogu javiti hipertenzivni nastupi koji lie na one koji nastaju
kod feohromocitoma. Javlja se intenzivna pulzirajua glavobolja. Ako doe
do glavobolje bez hipertenzije, ona moe biti prouzrokovana oslobaan
jem histamina.
Utvreno je da MAO inhibitori mogu izazvati i pad krvnog pritiska. Nij e
jasno da li je inhibicija MAO uzrok tome. Mogue je da postoji i direktno
blokirajue delovanje na periferni simpatiki sistem.
Bolesnike koji primaju ireverzibiln,e inhibitore MAO treba upozoriti da
sami ne uzimaju druge lekove, ak ni one koji se prodaju bez recepta, kao
to su lekovi protiv kalja i prehlade, jer i oni sadre simpatikomimetike.
Zbog opasnosti od hipertenzivnih nastupa ovi bolesnici moraju da izbega
vaju sir, jogurt, pasulj , ekstrakte mesa, crno vino, pivo, banane, okoladu,
kafu itd. Bilo je izvetaja da je i druga hrana dovodila do hipertenzije.
Pojedine vrste hrane sadre vee koliine simpatikomimetika, uglavnom
tiramina, ali i drugih monoamina. Oslobaaju se zatim kateholamini prisutni
u veim nego normalnim koliinama u nervnim zavrecima i meduli nad
bubrega, pa oni dovode do hipertenzivne krize. U normalnim uslovima
MAO inaktivira ove materije u zidu creva i jetri. Bolesnici koji uzimaju MAO
inhibitore ostaju bez te zatite.
Brojne su interakcije MAO ihnibitora s drugim lekovima.
Kombinacija sa triciklinim antidepresivima moe da dovede do uzbu
enja i hiperpireksije.
MAO inhibitori pojaavaju delovanje narkotinih analgetika. To se isto
odnosi i na depresore centralnog nervnog sistema - barbiturate, trankvili
zere, antihistaminike, alkohol. Nebarbituratni sedativi i hlorpromazin ne
uzrokuju ove komplikacije.
Interakcija s antidijabetikim lekovima, kao to su insulin i tolbutamid
moe da dovede do teke hipoglikemije.
Mehanizmi mnogih interakcija nisu sasvim jasni. Moda su one uzro
kovane inhibicijom nekih drugih enzima koji razgrauju lekove. Reakcije
mogu biti vrlo ozbilj ne, pa i fatalne.
Nema dokaza da su ovi MAO inhibitori efikasniji od triciklinih antide
presiva u leenju depresija. Izgleda da su delotvorniji kod reaktivnih nego
kod endogenih depresija. Povoljno deluju na semistuporozne depresije.
Moe se pokuati leenje depresija koje su rezistentne na druge antide
presivne medikamente. Inae, kada se daju inhibitori MAO, bolesnik treba
da nosi sa sobom kartu na kojoj pie da uzima ove lekove i na kojoj se
nalaze napisana upozorenja.
Doze treba postepeno poveavati tokom dve-tri sedmice.

Predrag Ka!ianin

1 58

Efekti leenja se javljaju u razdoblj u od dve do tri nedelj e, a mogu

trajati i dve-tri nedelj e posle prekida leenja.
Pacijenti ne razvijaju toleranciju prema ovim lekovima, ni zavisnost.
Ipak, naglo prekidanje fenelzina moe da izazove poveanje anksioznosti,
v
g lavobolju u predelu cela,
drhtanje, miinu slabost, parestezije i none
more (Lawrence, 1 985). Zbog toga se preporuuje postepeno smanjivanje
doza (1 0-25% od dnevne doze svaka 3-4 dana).
Nuspojave su - gastrointestinalne smetnje, razdraljivost, nemir, ma
laksalost, impotencija, oteano mokrenje, znojenje, hiperpireksija, leuko
penij a, osip, konvulzije. Mogu je i ikterus, a ponekad dolazi i do oteenja
onog nerva.
MAD inhibitori mogu da pogoraju anksioznost i agitaciju. Pod njiho
vim delovanjem depresivni bolesnici mogu da postanu hipomanini. Hlor
promazin, dat oprezno u malim dozama, moe da ublai neke od ovih
por m aja. U sluaju akutnog trovanja javljaju se hiperpireksija, haluci
nacIJe I konvulzije. Letaina doza je vrlo mala i iznosi 200-400 mg.
Leenje drugim antidepresivima ne treba zapoeti dok ne prou dve
nedelje nakon prekida MAD inhibitora. To isto vai i za elektrokonvulzivnu
terapij u.
Iz razloga koji su navedeni, ireverzibiIni MAO inhibitori se danas
mnogo ree koriste, a u nekim zemljama su, kao i kod nas, izbaeni iz
upotrebe.

U novije vreme sintetizovani su inhibitori koji stvaraju reverzibilne veze

sa MAD i koji su selektivni, preteno A tipa. Oni deluju bre. Vreme do
is p olaanj klJ ikog fekta sveg eno je sa 2-3 nedelje na jednu nedelju,
a Inhibitorni uClnak traje oko 48 casova. Nema inkompatibilnosti sa tricik
linim antidepresivima. Dovoljan je dan prekida, a neki od njih mogu se
koristiti i istovremeno.
Moklobemid (Auromid) spada u grupu reverzibilnih i selektivnih
inhibitora MAD tipa A. Vezuje se za enzim brzo i reverzibilno. Ovaj lek
poveava osetljivost na tiramin otprilike deset puta manje nego ireverzibilni
inhibitori MAD, pa se moe upotrebiti ve 24 asa posle prekida triciklinih
antidepresiva. Kod korienja ireverzibiInih IMAO treba da proe dve
nedelj e. Moklobemid se brzo i kompletno resorbuje. Maksimalni nivo u
pl mi se postie za jedan sat. U obliku metabolita izluuje se uglavnom
urinom.
Moklobemid ima malu akutnu toksinost. Nema kardiotoksino ni
hepatotoksino dejstvo. Nema podataka ni o teratogenom delovanju.
Moklobemid se kratkotrajno vee za MAO-A enzim i tako delimino
blokira njegovo delovanje, ostavljajui mogunost da MAD deluje na
rgrdnju tiramina, simpatikomimetine supstancije koja je prekursor u
sln!ezl noradrenalina i nalazi se u veoj koliini u odreenoj hrani. Nemo
gucnost razgradnje tiramina, pri primeni ireverzibilnih MAD inhibitora
dovodi do nagomilavanja noradrenalina u noradrenerginim nervnim za
vrec m i do konstrikcije krvnih sudova, te hipertenzivnih kriza, ak i sa
letainim Ishodom. Kod primene moklobemida i pri unoenju velikih koliina

1 59

ANKSIOZNI POREMEAJI

hrane sa tiraminom ne dolazi do ozbiljnih kriza. Prema tome pacijenti ne

moraju da dre posebnu dijetu.
Poreenje sa triciklinim antidepresivima je pokazalo da efikasnost
moklobemida odgovara onoj koju postiu ovi lekovi. Prednost je u tome
to se moe davati od samog poetka leenja u punoj dozi, ne izazivajui
neeljene efekte, naroito one iz grupe antiholinerginih. Terapija odrava
nja moe se sprovoditi vie meseci, pa ak i godina bez posebnih neelje
nih dejstava. Moklobemid moe da se primenjuje i kod starijih pacijenata.
Moe se davati i bolesnicima koji boluju od drugih somatskih bolesti.
Neeljena dejstva su praktino zanemarljiva. Najee su to - suva
usta, munina, opstipacija, tremor, znojenje, g lavobolja, nesanica, tahikar
dija i lupanje srca, motorni nemir i, ponekad, ortostatska hipotenzija.
Od samog poetka terapije mogu se davati doze od 300-450 mg.
Najpovoljnije delovanje postie se sa dozama od 300-600 mg dnevno,
podeljenim u dve ili tri pOjedinane doze. U terapiji odravanja doze su za
25% nie.
U bolesnika sa oteenom jetrom doze se smanjuju na polovinu, pa i
na treinu od prethodno navedenih.
lako teratogeno delovanje nije dokazano ne preporuuje se davanje
u prva tri meseca trudnoe.
BETA-ADRENERGINI B LO KATORI

Kao to im ime kae, beta-blokatori blokiraju beta receptore, koji utiu

na aktivnost autonomnog nervnog sistema. Postoje dva tipa beta recepto
ra: beta 1 , koji uzrokuju kardij alnu stimulaciju i mobilizaciju masne kiseline
i beta 2, koji izazivaju bronhodilataciju, varodilataciju, snien motilitet
eluca i creva, kontrakciju slezine, glikoneogenezu, poveanje sekrecije
insulina i druge promene. Beta-blokatori se, pored ostalog, klasifikuju i po
tome da li su selektivni. Neselektivni blokiraju i beta 1 i beta 2 receptore,
dok selektivni blokiraju samo beta 1 receptore.
Propranolol se primenjuje ve tridesetak godina i jedan je od lekova
koji se najvie upotrebljava. Neselektivni je blokator. Usporava rad srca,
sniava kardijalni output, produava mehaniku sistolu i lako sniava krvni
pritisak kod osoba u miru. Efikasan je antihipertenzivni lek i modifikuje
metabolizam ugljenih hidrata i masti. Ne utie na znojenje i miinu tenziju.
Prolazi kroz krvno-modanu barijeru i izaziva efekte delovanjem na central
ni nervni sistem (umor, pospanost i depresija su relativno esti sporedni
efekti, a javljaju se i muka i gaenje, vrtoglavica, nesanica i none more).
Sa prekidom uzimanja beta-adrenerginih blokatora javlja se apsti
nencijski sindrom, verovatno izazvan preosetljivou beta-adrenerginih
receptora. Kod nekih pacijenata moe da se javi ozbiljrft1 egzarcerbacija
anginoznih napada, a infarkt miokarda i visoka hipertenzija mogu da

Predrag KaJii5anin

1 60

ugroze ivot. Simptomi koji prethode ovim apstinencijskim poremeajima

kao to su nervoza, znojenje i tahikardija, mogu da se protumae kao
anksiozni simptomi. Iz tih razloga beta-adrenergine blokatore treba po
stepeno obustavljati. Inae, ovi lekovi mogu da izazovu bronhokonstrikciju
i da poveaju hipoglikemiki efekat insulina.
Kardioselektivni beta-blokatori uklj uuju atenolol i metoprolol. Kao i
neselektivni beta-blokatori efikasni su antihipertenzivi. Njihov se efekat
ostvaruje redukcijom kardijalnog outputa i drugim efektima na srce kao i
redukcijom aktivnosti renina u plazmi.
Beta-adrenergini blokatori se iroko upotrebljavaju u leenju hiper
tenzije, angine pectoris, kardijaine aritmije, migrene i feohromocitoma.
Koriste se i u postinfarktnim stanjima. Imaju ogranienu kliniku upotrebu
i u leenju anksioznih poremeaja (Noyes i sar. 1 984) . Ima pacijenata koje
posebno plae telesni simptomi kao to su ubrzani srani rad i lupanje
srca. Blokirajui ove periferne efekte simpatikog nervnog sistema, beta
adrenergini blokatori sami ili u kombinaciji sa benzodiazepinima i tricik
linm i tetraciklinim antidepresivima, mogu biti od koristi ovim pacijentima.
Glavno indikaciono podruje predstavljaju panini poremeaji i ree
generalizovani anksiozni poremeaji gde klinikom slikom dominiraju ve
opisani telesni simptomi straha. Leenje beta-adrenerginim blokatorima
moe se pokuati u ovim sluajevima kada je prethodno leenje benzodi
azepinima bilo bez efekta.
Doze su sline onima koje se daju sranim bolesnicima tj. 80-360 mg
dnevno. Treba poeti terapiju sa dozama od 1 0 mg dnevno, pa postepeno
poveavati uz praenje efekata. Optimalna doza je najee 80-1 60 mg
dnevno. Lek treba, da bi se izbegle eludane smetnje, davati posle obroka
i to etiri puta dnevno zbog kratkog poluivota.
Pre prepiSivanja beta-adrenerginih blokatora treba proveriti stanje
kardiovaskulatnog sistema kao i opte telesno stanje pacijenta . Beta-adre
nergine blokatore ne treba davati ako postoji bradikardija, srani blok i
astma. Ne daju se u kombinaciji sa IMAO i antipsihoticima zbog opasnosti
od hipertenzivnih kriza. Neophodna je oprezna primena kod bolesnika sa
dijabetesom.
CENTRALNI ADRENERGINI AGONISTI

Polazei od hipoteze da je anksioznost izazvana pojaanjem centralne

noradrenergine aktivnosti, dolo se do zakljuka da bi agensi koji redu
kuju tu pojaanu aktivnost trebalo da deluju antianksiozno. U tom smislu
ispitivan je clonidine koji redukuje centralnu simpatiku aktivnost putem
monog agonistikog delovanja na alfa-2-presinaptike receptore u cen
tralnom nervnom sistemu. Liebowitz i sar. (1 981 ) su utvrdili da je c10nidine
efikasan u leenju paninih napada, a Uhde i sar. (1 984) da suzbij a

1 61

ANKSIOZN/ POREMEAJI

anksioznost u toku oduzimanja opijata kao i anksioznost koja prati depre

sij u.
OSTALI SEDATIVI

Barbiturati i propanedioi (meprobamat i tyamate) izgu.bili s svj

mesto u terapiji anksioznih poremeaja uvoenJe ben odlaze
p lnsklh I
nebenzodiazepinskih anksiolitika. Manje su efikasni od njih .u s lslu ank
siolize, imaju vei adiktivni i toksini potencijal, a. o pedo lranj dov e
i do letainog ishoda. Antihistaminici kao hidrokslzln I dlfenhldramln svoJim
sedativnim delovanjem ispolj avaju i izvesno anksiolitiko delovanje. Imaju
mali adiktivni potencijal, ali sporedni efekti u v!9 u s e a ustiju, ee
aja vida i paradoksalnog uzbuenja ogranlc:lVa! U njihovo kO lscenj .
Hloral hidrat ispoljava svoju efikasnost u suzblja) u blage anksloznos1.
Njegovo delovanje je, meutim, kratko, a postOji opasnost od razvoja
zavisnosti i intoksikacije.
ANTI PSIHOTICI

Antipsihotici kao to su .hlorpro mazin, t!ori ! n i halop ridol m.og se

primeniti za suzbijanje ankSioznosti. kod PSlhOtlCnlh bolesnika. KOrisni su,
na primer, u leenju shizofrenije sa paninim poremeajem. Niske doe
ovih medikamenata mogu se primeniti i kod pacijenata sa graninim
poremeajem linosti kod kojih je izraena anksioznost koja ne reaguje na
druge anksiolitike. Nepogodni su za terapiju primarnih anksioz ih pore e
aja zbog sporednih efekata sa strane autonomnog nervnog I ekstraplra
midnog sistema i zbog rizika razvoja tardivne diskinezije.

NOVI NEB ENZOD IAZEPINS KI AN KS IOLITICI

Ima nalaza koji ukazuju na ulogu serotonerginih mehanizama u

anksioznim poremeajima. Izgleda da lekovi kao to je mianserin, a tide
presiv, koji se vezuje za serotoninske receptore i antagonizira serot nlnom
posredovana reagovanja, ima i a ksiolitik dejst.vo. HI rimipramln, m ?
an inhibitor ponovnog preuzimanja serotonIna, efikasan j redukovnju
paninih napad.a (Balfenge.r, 1 9 86) . Zimeli in, elekt.i.vni inhlbtt r p!,euzln:t31.
nja serotonina Izgleda da je efikasan
u lecenju fob.lja. I lekovI kOJI alterl u
noradrenerginu funkciju mogu da redukuju ankSioznost. Spomenuto je

1 62

Predrag Ka!ianin

da clonidine ima antipanine efekte. I lekovi koji deluju na dopanimergini

i septokampalni sistem mogli bi, takoe, da imaju i specifina anksiolitika
svojstva.

1 63

ANKSIOZNI POREMEAJI

NitrazepamH

- N itram, ICN Galenika

- tabl. 5 mg.

Oksazepam

- Adumbran, Zdravlje

- tabl. 1 0 mg.

Prazepam

- Demetrin, Inex

Triazolan H

-Triasan, Inex Hemofarm - tabl. 0, 1 25 mg, 0,250

A N KSIO LITI CI
I Benzodiazepinski anksiolitici

Alprazolam
Bromazepam

- Hanax, Upjoh

- tabl. 0,25, 05, 1 mg.

- Bromazepam, Zorka

- tabl 1 ,5 mg, 3 mg, 6 mg

- Lekotan*
- Lexaurin*
- Lexilium*
Diazepam

Buspiron

Ne davati deci ispod 6 meseci

Ne meati u istom pricu/inf. boci
ni sa jednim lekom

- drag. 2 mg, 5 mg.

Hlorazepat

- Tranex, Zdravlje

- caps. 5 mg, 1 0 mg.

Hlordiazepoksid

- Librium, leN Galenika

- drag. 5 mg, 1 0 mg.

Hlordiazepoksid
+ klindijum
bromid

- Librax, ICN Galenika

- drag. 5 mg,

Klonazepam

- Rivotril, ICN Galenika

- tab/. 0,5 mg, 2 mg.

Medazepam

Midazolam

Lorazepam, Zorka

- Loram*
- Lorsilan*

Hemofarm

- tabl. 1 0 mg.

mg.

- Buspinoi, Zdravlje

* Napomena: kontraindikacije:

epilepsija, trudnoa, dojenje

- Diazepam, Panfarma

Lorazepam

- Oksazepam*
- Praxiten*

II Ostali anksiolitici

- Apaurin*
- tabl. 2 mg, 5 mg, 1 0mg,
- Bensedin, ICN Galenika - inj. im iv 1 0mg/2ml

Valium*

- Cerson*

2,5 mg

- tabl. 1 mg, 2,5 mg.

- Nobritem, ICN Galenika - caps. 5 mg, 1 0 mg.

- Ansi/an*
- Medaurin*
- Nobrium*

- Flormidal, ICN Galenika - tabl, 1 5 mg.

- inj. im, iv. 1 5 mg.3ml

Nije registrovan u naoj zamlji

- tabl. 5 mg., 1 0 mg.

1 64

Predrag Kalii5anin

1 65

ANKSIOZNI POREMEAJI

terapije na drugu) , epilepsija, dojenje, bubrena insuficij n

cija. Oprez: trudnoa, smanjen!l funkcija. ietr , bubrega, dlj. a
betes. Neeljena dejstva: ras, gastroltestlnalne smetnje,
pospanost, qlavobolja, hipomanija.

ANTI DEPRESIVI
I Triciklini, tetraciklini i njima slini

Napomena: Terapija ne sme naglo da se prekine. Kontraindikacije: sko

ranji infarkt miokarda, srani blok, aritmija, man ije. Oprez:
trudnoa, dojenje, koronarna bolest, hipertireoza, epilepsija,
psihoze, glaukom, retencija urina. Neeljena dejstva: sedaci
ja, antimuskarinski efekti (suva usta, retencija urina, opstipa
cija) , kadriovaskularne smetnje (aritm ija, h ipotenzija,
tahikardija) , znojenje, tremor, ra, hipomanija, konfuzija (kod
starijih bolesnika) .
Triciklini

Amitriptilin

- Amyzol*
- Saroten*
- Saroten retard*

Doksepin

- Sinequan*

Dotiepin

- Prothiaden,

Klomipram in

- Anafranil, Ciba

- drag. 25 mg, inj. im. inf.

25 mg/2ml

- Ludiomil, Ciba
- Maprotilin, Zdravlje
- Maprotin, Hemofarm

- tabl, 25 mg, 50 mg
- inj. 25 mg/5 ml
- tabl. 25 mg, 50 mg
- tabl. 25 mg

- Miansan, Zorka
- Talvon, Organon

- tabl. 1 Omg, 30mg, 60mg

- tabl. 30 mg, 60 mg

Boots Galenika

D. D.

Mianserin

- drag. 75 mg, caps.

25 mg.

Triciklinim i tetraciklinim slini

Viloksazin

- Flunirin, ICN Galenika

Fluvoksamin

- Avoxin *

Trazodon

- Devidon *

- Vivalan, Hemofarm D.D. - tabl, 50 mg, 1 50 mg.

II Inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina

Napomena: Kontraindikacije: Istovremena primena IMAO (mogu fatalni

ishod, praviti pauzu od 2-5 nedelja pri prelasku sa jedne

- caps. 20 mg

I I I Inhibitori monoamina oksidaze tipa A (IMAOA)

Napomene:
' tv
." .
..
Kontra indikacije: akutna konfuzija, dec. NezelJ ena d. ejs a.
qlavob olja, poremeaj sna, qastrointestln alne smetn je.

Moklobemid

Tetraciklini
Maprotilin

Fluoksetin

- Auromid, ICN Galenika - tabl 1 50 mg

1 66

Predrag Kalir;anin

Blokatori beta-adrenerginih receptora i kombinacije

koje ih ukljuuju

Napomene: Kontraindikacije: nekompenzovana srana insuficijencij a,

astma, opstruktivna oboljenja plua u anamnezi atrio-verti
kularni blok " i I I I stepena, bradikardija, kard {ogeni ok,
ur mija, metabolika acidoza, labilni dijabetes, trudnoa,
dOJenje. Oprez: terapiju ne prekidati naglo. Neeljena dej
stva: bronhospazam, srana dekompenzacija, brad ikardija,
gastrointestinalne smetnje (dijareja) , periferna vazokonstri
kacija, pogoranje intermitentne klaudikacije, nemirni snovi,
ra, . suv oi (kontaktna soiva!) , disbalans lipoproteina,
gubitak IJbida, maskiranje hipog likemije.

LEENJ E POJ E D I N I H
AN KS IOZN I H POREM EAJA

AKUTNI AN KSI OZN I POREM ECAJ

I Kad rioselektivni

Atemot

- Atenolol, Zdravlje
- Atenolol, leN Galenika

- tabl. 1 00 mg
- tabl. 1 00 mg

- Panapres, Panfarma
- Prinorm, leN Galenika
- Tenormin, Zeneca

- tabl. 1 00 mg
- tabl. 1 00 mg
- tabl. 1 00 mg

Holding - Farmakos DD

Metoprolol

- Presoioi, Inex Hemofarm - tabl. 1 00 mg

- tabl. ret. 200 mg

- inj. iv. 5 mg/5 ml

II Neselektivni

Penbutolol
sulfat

- Paginoi, Jugoremedij a

Propranolol
sulfat

- tabl. 40 mg, 80 mg
- Inderal, leN Galenika
- Ind eral LA, leN Galenika - caps. 80 mg, 1 60 mg

- tabl. 40 mg

Akutni anksiozni poremeaj najee je izazvan delovanjem neke

intenzivne stresogene situacije. U takvim sluajevima treba, kad god je to
mogue, ublaiti ili spreiti dalje delovanje stresora, odnosno u kloniti
pacijenta iz te situacije.
I u napred pomenutim, kao i u svim drugim sluajevima, kada klini
kom slikom dominira akutna anksioznost, jedna od prvih odl uka koju treba
doneti je odluka o eventualnoj primeni medikamentne terapije. Najee,
akutna anksioznost predstavlja ogranienu epizodu. Do remisije dolazi
spontano ili usled toga to se osoba adaptira stresnoj situaciji ili naui da
se uspeno s njom konfrontira. Lekove treba dati samo ako su su bjektivne
tegobe nepodnoljive i ako ozbiljno remete porodino, socijalno i radno
funkcionisanje. Antianksiozne le kove treba davati to krae, jer je razvoj
zavisnosti direktno povezan sa duinom medikacije.
Benzodiazepini predstavljaju lekove izbora za akutne anksiozne po
remeaje (Greenblatt i sar., 1 983) . Benzodiazepini sa kraim delovanjem
(lorazepam) pogodni su za redukCiju intenzivne anksioznosti koja je pove
zana sa nekom akutnom stresogenom situacijom. Oni svoje anksiolitike
efekte ispoljavaju za 30-60 minuta. Ako pacijent ima intenzivniji doivljaj
anksioznosti koji traje, treba primeniti benzodiazepine sa duim poluivo
tom (diazepam ili hlordiazepoksid) . Ordiniraju se umerene doze. Treba
upozoriti na mogunost sedacije, naroito prvih dana po poetku uzima
nja, kao i na interakcije sa alkoholom i drugim depresorima centralnog
nervnog sistema, koje mogu biti i opasne naroito u vonji i slinim
radnjama. Od drugih nebenzodiazepinskih anksiolitika moe se koristiti
buspiron koji ima i odredjene prednosti u poredjenju sa benzodiazepinima
(ne izaziva sedaciju, ne naruava motornu performansu, ne ulazi u interak
ciju sa alkoholom i ne postoji rizik od zloupotrebe) .
Barbiturate i lekove kao to je meprobamat ne treba koristiti za akutnu
anksioznost. Antiphotici nisu, takodje, podesni za leenje akutne anksi
oznosti kod nepsihotinih, zbog rizika od ozbiljnih, dugotrajnih sporednih

1 68

Predrag Ka!ian;n

efekata. Ni inhibitori monominooksidaze ni triciklini antidepresivi nisu

indikovani ukoliko ne postoji i izraena depresija.
U tzv. "kriznim situacijama" koje dovode do akutne anksioznosti,
posebno mesto, esto i bez medikamentne terapije, ima kratka psihotera
pija u vidu suportivne, psihododinamske i bihejvioralne psihoterapije. Sve
su ove metode sa ogranienim terapijskim ciljevima, fokusirane na odred
jene probleme i zasnovane na principu "ovde i sada".
Suportivna psihoterapija je, prema Wermanu (1 984) , "oblik leenja iji
je glavni cilj i fokus jaanje mentalih funkcija koje su akutno ili hronino
neprimerene za suoavanje sa zahtevima spoljanjeg ili pacijentovog
unutranjeg sveta". Iako ova psihoterapija ne menja duboke psiholoke
stukture, ima dokaza da u mnogim sluajevima moe da dovede do
poboljanja, pa i izleenja.
Kratka psihodinamska psihoterapija je idealna za leenje akutnih
anksioznih poremeaja. Onaje usmerena na bitne karakteristike aktuelnog
pacijentovog problema koji treba, to je mogue preciznije analizirati i
definisati. Vaan cilj ove terapije je pruiti pomo pacijentu da razume svoj
problem. Dalji cilj je razviti nadu kod pacijenta da njegov problem moe da
se rei. Pacijenta treba, dakle, izvui iz stanja bespomonosti. Od njega se
trai da se i sam aktivno angauje u svom leenju. Bel/ak (1 989) ovo leenje
sprovodi kroz pet seansi: (1 ) inicijalni intervju se fokusira na glavne tegobe,
ivotnu i porodinu istoriju, utvrivanje ciljeva i programa leenja i uspo
stavljanje terapijske alijanse, uz buenje nade u efekte terapije, (2) ekspIo
rie se dinamika psihikog poremeaja, (3) analizira se ta je postignuto i
naueno, uz upozorenja da su pogoranja mogua, (4) i (5) seanse su
usmerene na bolje razumevanje pacijentovih problema i pokuaje njihovog
uklanjanja, kao i na evaluaciju postignutih rezultata . Dalji nastavak leenja
se ugovara ako za to postoji potreba.
Kratka bihejvioralna terapija pacijenata pod akutnim stresom i sa
akutnim anksioznim poremeajem moe se na poetku potpomoi i krat
kim korienjem benzodiazepina ako je to neophodno. Gath i Catatan
(1 986) su razvili metodu za lekara opte medicine za leenje akutne
anksioznosti bez medikamenata. POinje se sa procenom pSihikog pore
meaja kao u prethodnoj metodi, odnosno sa analiziranjem pacijentovog
problema. Terapeut zatim daje potrebna objanjenja, prua podrku, hrabri
pacijenta i prua pomo u reavaju problema davanjem odreenih saveta.
Utvruju se sa pacijentom ciljevi terapije i postie saglasnost s njim o tome,
a zatim se zajedniki procenjuje u kojoj se meri ti ciljevi ostvaruju.

Specifine fobije
Dugo je vladalo ubeenje da je psihoterapija sa orijentacijom na uvid
(psihoanaliza, psihodinamska pSihoterapija) terapija izbora za tzv. fobine
neuroze, odnosno sve fobije, jer se verovalo da one imaju svoj koren u

1 69

ANKSIOZNI POREMEAJI

edipainom konfliktu . Kasnije se dolo do zakljuka, da uprkos progresu u

otkrivanju i analizi nesvesnih konflikata, pacijenti vrlo esto ne gube svoje
fobine simptome. Psihoterapija sa orijentacijom na uvid, zadrala je 'vipak,
svoje mesto u leenju izvesnih pacij enata sa fobijama zato to moze da
pomogne pacijentu da shvati poreklo svoje fobije, fenomen sekundarne
dobiti i ulogu otpora koji prua leenju.
Jedna od najeih metoda leenja specifinih ili prostih fobija je
sistematska desenzitizacija.
Sistematsku desenzitizaciju kao metod leenja uveo je Wolpe (1 958) .
Na osnovu prethodno sainjene hijerarhijske skale situacija koje izazivaju
strah u pacijenta od najmanjeg do najveeg, sprovodi se njegovo poste
peno izlaganje tim situacijama, prvo u imaginaciji, a zatim in vivo. Izlaganje
se sprovodi uz duboku miinu relaksaciju zato to je ona inkompatibilna
sa anksioznou. Postoji reciprona inhibicija izmeu njih. Zato se pacijent
obuava treningu miine relaksacije po jednoj od postojeih tehnika (na
primer, tehnika po Jacobson-u). U tehnici izlaganja u imaginaciji situacija
ma koje plae, terapeut se kree po hijerarhijskoj skali od onih koje
izazivaju najmanji strah do onih kojih se pacijent najvie plai. Terapeut pri
tome ivo i detaljno opisuje pacijentu te situacije. I sam pacijent u svojoj
imaginaciji moe te situacije sebi da predstavlja. im se strah u pacijenta
javi, izlaganje se prekida i pacijent se posveuje relaksaciji, pa strah
nestaje. Kada se ovakvom sistematskom desenzitizacijom pacijent poste
peno oslobodi straha, prelazi se po istoj proceduri na izlaganje in vivo. I
ovde terapija moe, bar na poetku, da se sprovodi uz pomo terapeuta
ili nekog drugog (lana porodice, na primer). Cilj terapije je da se pacijent
postepeno oslobodi svog patolokog strahovanja, poto se uveri u njegovu
neosnovanost.
Oesenzitizacija in vivo moe se sprovoditi i tzv. "flooding" terapijom,
odnosno preplavljivanjem strahom. Poto se dobije saglasnost od pacijen
ta za sprovoenje ovog leenja i kada se utvrdi da nema kontraindikacija
u vidu nekog ozbiljnijeg oboljenja za primenu preplavljivanja strahom,
pacijent se odmah uvodi u situaciju koja izaziva najvei strah. Pri tom se
tei da u toj situaciji ostane dovoljno dugo, tj. sve dok se izazvani strah
sasvim ne smiri. PO miljenju mnogih autora, ovo je jedan od najefikasnij ih
i najbrih metoda leenja specifinih fobija. Radi se, u stvari, o forsiranom
testiranju realnosti i brzom sticanju uvida da ona nije opasna, tj. da je strah
od nje bezrazloan.
Bandura (1 977) je uveo leenje putem modeliranja nepoeljnog o
naanja i njegove zamene poeljnim. Ovo se leenje pokazalo efikaSnim
kod pacijenata sa specifinim fobijama. Ono predstavlja, u stvari, kombi
naciju desenzitizacije in vivo i modeliranja ponaanja uz pomo terapeuta.
Pacijent se na taj nain brzo oslobaa straha od fobogenog objekta i u isto
vreme ispoljava poboljanje svog ponaanja. Uspesi koje postie u savla
davanju situacija iz hijerarhijske lestvice podiu samopouzdanje paCijenta
i njegovu uverenost da se moe osloboditi svoje fobije. U ovom modeliranju
pacijentovog ponaanja prvo se pacijentu daju detaljne informacije o

1 70

Predrag Kalianin

fobogenom objektu odnosno situaciji kao i o tome da je njegov strah

preteran i/ili nerealan. U drugoj fazi terapeut, u kontaktu sa fobogenim
objektom, odnosno situacijom , pokazuje pacijentu da realna opasnost ne
postoji. Zatim pacijent zajedno sa terapeutom prolazi kroz situacije odno
sno kontakte sa fobogenim objektom, kreui se po hij erajhij skoj skali.
Najzad, sam pacijent to isto praktikuje.
Kognitivna terapija je zasnovana na pretpostavci da misli i kognicije
utiu na fobino i nefobino ponaanje. Pretpostavlja se zato da kognicije
moraju da se promene da bi leenje bilo uspeno. Bitni preduslovi za uspeh
kognitivne terapije su: 1 ) jasna identifikacija problema i cilj eva leenja, 2)
utvrivanje metoda leenja i 3) pristanak pacijenta na leenje .
I drugi psihoterapijski pristupi od povrinskih do dubinskih, odnosno
od suportivnih do interpretativnih mogu biti uspeni u leenju jednostavne
fobije. Suportivna psihoterapija moe da pomogne pacijentu da se aktivno
konfrontira sa fobinim objektom i tako savlada svoju fobiju.
Kod specifinih fobija od krvi, povreda, rana i injekcija, neki terapeuti
sugeriu svojim pacijentima da napregnu svoje telo za vreme izlaganja
ovim situacijama, kako bi spreili gubitak svesti zbog vazovagalne reakcije.
Ponekad, kad pacijent osea veliki strah pri sprovoenju terapije
izlaganjem, od koristi moe biti primena benzodiazepina. Ne treba koristiti
vee doze da ne bi dolo do blokade efekata terapije.

Socijalne fobije
SOCijalne fobije karakterie patoloki strah od odreenih socijalnih
situacija i obavljanja odreen ih radnji u tim situacijama, koje se stoga
izbegavaju. Taj strah moe da bude ogranien samo, na primer, na govor
odnosno javni nastup pred drugima. Opseg socijalnih situacija i radnji koje
izazivaju patoloki strah moe biti, meutim, i takav da dovodi pacijenta do
toga da se sasvim izoluje od svoje socijalne sredine. Takvu izolaciju prati,
zatim, nauena bespomonost, beznae kao i razvoj depresije. Razvijaju
se i ozbiljna sekundarna onesposobljenja. Leenje ovih socijalnih fobija
moe biti izuzetno sloeno i teko.
U leenju pacijenata sa socijalnom fobijom mogu se koristiti psihofar
maci, bihejvioralna terapija (pre svega terapija izlaganjem situacijama koje
izazivaju strah) , kognitivna terapija (kogn itivna restrukturacija) i trening
socijalnih vetina.
U nekim ogranienim socijalnim fobijama kao to su, pa primer, fobije
od javnog nastupa ili ispita, uspeh u leenju, bar odreenog procenta
paCijenata, moe se postii primenom (3-adrenerginih blokatora koji
blokiraju periferne manifestacije patolokog straha kao to je to, na primer,
lupanje srca, to sa svoje strane izaziva i potencira doivljaj straha. Polazna
hipoteza za primenu ovih lekova je da pojaana aktivnost (budnost) auto-

1 71
"

ANKSJOZNI POREMEAJI

nomnog nervnog sistema pojaava socijalnu fobiju i da se delovanjem na

tu pojaanu aktivnost moe ukloniti patoloki strah, to u nekim sluajevi
ma i uspeva. Primenjuju se preparati atenolola (50-1 00 mg) i propranolola
(20--40 mg) koje treba dati jedan sat pre izlaganja fobinoj situaciji.
Utvreno je, dalje, da u nekih pacijenata inhibitori monoaminooksida
ze (Phenelzine, na primer) imaju pozitivan terapijski efekat. Da bi objasnili
ovo povoljno delovanje IMAO, Uebowitz i sar. (1 985) su postavili hipotezu
da se tu radi, u stvari, o pacijentima sa atipinom depresijom koja ih ini
preoseUjivim u odnosima s drugima. Uklanjanjem depresije, uklanjala bi
se i ta preosetljivost koja stvara osnovu za socijalno fobina ispoljavanja.
Ima podataka (ali ne i dobro kontrolisanih studija) , koji govore da od koristi
mogu biti i antidepresivi koji specifino inhibiraju preuzimanje serotonina,
koje treba davati u dozama kao i kod leenja depresije i najmanje 4-6
nedelja. Slino se govori i o alprazolamu i klonazepamu. Iako zakljuak
nije definitivan, izgleda da triciklini antidepresivi i buspiron ne koriste u
leenju socijalnih fobija.
Napred pomenuta pozitivna iskustva sa primenom ovih medikamena
ta ne opravdavaju, naravno, rutinsku primenu psihofarmaka u leenju
pacijenata sa socijalnom fobijom. Ali ako je socijalna fobija praena izra
enim telesnim simptomima, depresijom i prateim fenomenima, paninim
napadima ili generalizovanim anksioznim poremeajem, moe se pokuati
terapija i ovim kao i drugim odgovarajuim medikamentima.
Pokazalo se da u izvesnim sluajevima dobro voena terapija izlaga
njem moe da bude vrlo efikasna u leenju ovih pacijenata (But/er i sar.
1 984, Emme/kamp i sar. 1 985) . Butler (1 985) je ukazao, meutim, i na
izvesne tekoe u sprovoenju ovog leenja. On istie da je teko sainiti
hijerarhijsku skalu zadataka i navodi da je teko izvesti dovoljno dugo
izlaganje pacijenta odreenim socijalnim situacijama, jer mnoge od njih
kratko traju.
Poseban znaaj u leenju socijalnih fobija pripada kognitivnoj terapiji
zato to su kognitivni poremeaji esto uzrok nastanka ovog poremeaja,
a mog u da dovedu i do njegovog odravanja i podsticanja. Tei se kogni
tivnom restrukturisanju putem ispravljanja pogrenih stavova i verovanja u
pogledu sopstvenih sposobnosti suoavanja sa odreenim situacijama
kao i korekcijama pogrenih interpretacija reagovanja okoline i pogrenih
oekivanja od tih reagovanja (strahovanja da e ih sredina poniziti, odba
citi, zbuniti itd.). Od paCijenta se trai da svakodnevno belei sve svoje
disfunkcionalne misli da bi se u radu sa terapeutom korigovale i, istovre
meno, radi se na podizanju njegovog samopouzdanja i samopotovanja.
Trening socijalnih vetina, iji nedostatak moe biti jedan od uzroka
socijalnog slabijeg funkCionisanja i socijalnih fobija, obuhvata izvravanje
odreenih zadataka u raznim socijalnim situacijama i interakcijama s
drugima. Pacij entu se, pri tome, daju instrukcije da svoje zadatke obavlja
sa vie samopouzdanja, uz bolji kontakt oima i glasnijim govorom. Dobro
obavljeni zadaci se potkrepljuju od terapeuta i sredine. Na osnovu detaljne
analize pacijentovog ponaanja u socijalnim interakcijama, belee se i

1 72

Predrag Ka!ianin

uklanjaju nedostaci socijalnih vetina i one se ue. Trening socijalnih

vetina moe da se kombinuje sa terapijom izlaganja kao i sa kognitivnom
terapijom.

Generalizovani an ksiozni poremeaj

Bitna karakteristika generalizovanog anksioznog poremeaja je inten
zivan, trajan ili veoma uestao neodreeni strah u vidu izraene zabrinuto
sti, strepnje, zebnje, slutnje, odnosno straljivog iekivanja buduih do
gaaja. U pitanju je, dakle, hronini anksiozni poremeaj.
Pre pristupanja leenju treba utvrditi da li su simptomi ovog poreme
aja primarni ili sekundarni u odnosu na neko drugo osnovno oboljenje.
Tako, na primer, generalizovani anksiozni poremeaj moe da prati veliku
depresiju, alkoholizam, zloupotrebu drugih supstancija, pa i panine po
remeaje. U svim tim sluajevima treba sprovesti prvo leenje osnovnih
oboljenja. U nekim sluajevima, generalizovani anksiozni poremeaj, od
nosno hronina anksioznost, je izazvana delovanjem hroninih stresora,
pa treba pomoi pacijentu u smislu ublaavanja ili uklanjanja delovanja tih
stresora, s jedne, i jaanja njegovih sposobnosti za uspeno konfrontiranje
s njima, s druge strane . Ako je generalizovani anksiozni poremeaj prima
ran, a pacijent je ipak u stanju da tolerie svoje simptome i sposoban da
obavlja svoje porodine, socijalne i radne funkcije, sprovode se metode
suportivne psihoterapije i metode relaksacije. U teim sluajevima, kada
generalizovani anksiozni poremeaj dovodi do onesposobljenja, pribega
va se i psihofarmakoterapiji.
Kada se radi o pacijentu sa generalizovanim anksioznim poremea
jem koji je uz to izloen delovanju intenzivnih hroninih stresora psihoso
cijalne prirode i kada nije mogue izbei niti ublaiti odnosno ukloniti to
delovanje, pacijentu se moe pruiti pomo u vidu suportivne psihoterapije
kao i obuavanjem da razvije svoje vetine i sposobnosti za uspeno
savlaivanje stresnih situacija. Relaksacija i sa njom povezane tehnike,
asertivni trening u cilju jaanja samopouzdanja i kognitivna terapija mogu
biti od velike pomoi u leenju ovih kao i drugih generalizovanih anksioznih
poremeaja.
Postoje razliite tehnike koje dovode do relaksacije i tako direktno
sniavaju anksioznost. Jacobson (1 939) je razvio metodu progresivne
miine relaksacije polazei od stanovita da se snienje napetosti u
miiima odraava na snienje napetosti i u mozgu, tj. da dolazi do snienja
arousal-a, tj. aktivacije autonomnog nervnog sistema, koja lei u osnovi
anksioznosti. Interesantno je, meutim , da curare, blokator periferne mi
ine aktivnosti, ne dovodi kod paCijenta sa generalizovanim anksioznim
poremeajem do snienja subjektivnog doivljaja anksioznosti. Gel/horn
(1 965) i Benson (1 975) istakli su hipotezu da relaksacija utie na ravnoteu
autonomnog nervnog sistema, da sniava ergotropnu aktivnost (zadnji

1 73

ANKSIOZNI POREMEAJI

hipotalamus), a poveava trofotropnu (prednji hipotalamus) koja postaje

dominantna, da dolazi, dakle, do inhibicije simpatikog nervnog sistema.
Sline efekte bi imali i autogeni trening , hipnoza, neki oblici meditacije i
biofeedback tehnike. Pored snienja arousal-a, ovim bi dolazilo i do jaanja
pozitivnih kognicija. Lader i Wing (1 966) su izneli hipotezu da relaksacija
sniava uzbuenje centralnog nervnog sistema posredstvom retikularnog
aktivirajueg sistema i locus coeruleusa. Kratko reeno, sve ove tehnike
relaksacije zasnivaju se na uenju da pacijent ne moe da ima nizak
"arousal" i da bude anksiozan u isto vreme.
Razvijeno je vie metoda za uenje relaksacije kao i vie procedura
za olakanje opte relaksacije u situacijama koje provociraju anksioznost.
I drugi oblici suportivne psihoterapije mogu biti od koristi ovim paci
jentima. Ve i sama mogunost da se sopstveni problem prodiskutuje sa
terapeutom sa kojim je uspostavljen dobar transferni odnos, moe da
dovede do izvesnog poboljanja, tj. redukcije simptoma. Terapeut svojim
saveti ma moe da pomogne da se ublae ili uklone spoljanje situacije
koje provociraju i potenciraju anksioznost ili, bar, da se bolje podnose.
Redukcija Simptoma esto omoguava bolje funkcionisanje pacijenta, to
lanano moe da izazove niz pozitivnih promena i u samom pacijentu i u
okolini koje terapijski deluju.
Psihoterapija orijentisana na uvid moe biti terapija izbora za pacijente
motivisane i sposobne da shvate izvor svoje anksioznosti. Pokazalo se,
meutim , da kod mnogih, i posle uspeno sprovedene ove terapije, mogu
da ostanu simptomi generalizovanog anksioznog poremeaja. Ipak, doka
zano je da psihoterapija orijentisana na uvid moe da povea efikasnost
drugih vidova leenja. S druge strane, ona moe, ako ne da ukloni ove
simptome, bar da povea toleranciju prema njima, to je, takoe, od
velikog znaaja za sudbinu ovih pacijenata.
Metode kognitivne terapije razvili su Ellis (1 962) , Lazarus (1 971 ) ,
Meichenbaum (1 979) i Beck i Emery (1 985) . Kognitivna terapija j e zasno
vana na pretpostavci da je emocionalno stanje u anksioznom poremeaju
povezano sa pretnjom ug roavanja biolokog, psiholokog ili socijalnog
integriteta linosti, pretnjom koja realno ne postoji, ve je tako doivljena
usled kognitivnih poremeaja (pogrena procena opasnosti i sopstvenih
sposobnosti suoavanja s njima, to uslovljava onda strah i neprimereno
ponaanje).
Ciljevi kognitive terapije mogu se saeto definisati na sledei nain:
(1 ) nauiti pacijenta da postane svestan svojih misli i njihovog uticaja na
emocionalno stanje, (2) nauiti ga da prepozna svoje kognitivne poreme
aje koji provociraju anksiozne poremeaje i (3) osposobiti ga da koriguje
svoje kognitivne poremeaje, tj. da restrukturie svoje miljenje. To se
postie putem sledeih procedura: (1 ) razmatraju se argumenti pacijenta
koje on iznosi u prilog svom miljenju koje je u osnovi anksioznog pore
meaja, (2) uz ispitivanje drugih moguih pogleda na odreenu situaciju
detaljno se obrazlau protivargumenti i (3) koriguju se neosnovana antici
pirana strahovanja pacijenta od odreenih situacija i objekata.

Predrag Kalianin

1 74

Kognitivna terapija je najefikasnija kada se pacijent, uporedo sa tera

pijom, angauje to vie u aktivnostima koje provociraju anksioznost i kada
se ovo leenje kombin uje sa relaksacijom i razvijanjem "coping" vetina.
Promene u stilovima ivljenja tj. usvajanje zdravih stilova ivljenja
mogu, takoe, da budu od pomoi u leenju anksioznih poremeaja
(obezbeivanje vremena za odmor, spavanje, relaksacij u, redovne telesne
vebe, izbegavanje zloupotrebe kafe, duvana, alkohola itd.) .
Kada postoje izraeni problemi u branim i porodinim odnosima za
koje se moe pretpostaviti da imaju uzrono ili podravajue delovanje na
anksiozni poremeaj, pribegava se branoj i porodinoj terapiji.
Psihofarmakoterapija ima znaajno mesto u leenju generalizovanih
anksioznih poremeaja, naroito u onim sluajevima kada je anksioznost
tako izraena da se teko tolerie i kada je praena onesposobljenjem za
normalno odvijanje aktivnosti u porodici, socijalnoj sredini i na radnom
mestu. Dva g lavna leka za leenje generalizovanog anksioznog poreme
aja su benzodiazepini i buspiron. U nekim sluajevima od koristi mogu
biti i triciklini antidepresivi (imipramin) i 13-adrenergini antagonisti (pro
pranolol).
Postoji opta sag lasnost da su benzodiazepini od koristi u kratkoj
terapiji hronine alJ ksioznosti koja postoji kod generalizovanog anksio
znog poremeaja. Sto se tie dugotrajne terapije benzodiazepinima, sma
tra se da je to jedno od najkontroverznijih pitanja u medicini i to iz dva
razloga. Prvo, ima miljenja da se anksiolitiki efekti gube posle tri do etiri
meseca. Neki, ipak, smatraju da su benzodiazepini efikasni i posle toga,
naroito u pacijenata sa tekom anksioznou. I drugo, treba strogo voditi
rauna o velikim rizicima koje takvo leenje nosi (razvijanje zavisnosti,
sporedni efekti, apstinencijaini simptomi i komplikacije pri prekidu terapije) .
Iz tih razloga razraene su sledee preporuke o korienju benzodiazepina
u leenju ovih bolesnika: (1 ) upotrebljavati benzodiazepine samo kada je
to neophodno zbog izrazito visoke anksioznosti koju pacijent teko toleri
e, (2) benzodiazepine upotrebljavati kratko, ne due od 6 meseci, sa
pauzama od 3-6 meseci, (3) koristiti najnie mogue doze, bolje benzodi
azepina sa d uim nego sa kraim delovanjem, (4) esto evaluisati dijagno
zu i stanje pacijenta, (5) briljivo voditi medikaciju, (6) pratiti sporedne
efekte, (7) primenjivati i druge oblike terapije uz benzodiazepine ili u
intervalima tj. u pauzama i (8) briljivo i sporo obustavljati benzodiazepine.
Benzodiazepinski anksiolitici su svakako lekovi izbora za pacijente sa
generalizovanim anksioznim poremeajima, bez obzira da li se eli brzo
uklanjanje intenzivne nepodnoljive anksioznosti ili dugotrajnije leenje
paCijenata kod kojih hronina anksioznost nanosi veliku patnju bolesniku
i bitno remeti njegov ivot.
POinje se obino sa malim dozama koje se postepeno poveavaju
do punih, koriste se podeljene doze da bi se spreili neeljeni efekti koji su
povezani sa visokim nivoima u plazmi. Poboljanje stanja pacijenta pod
terapijom benzodiazepinima moe da, pored anksiolitikog efekta, obu
hvati i druge pratee simptome. Izmeu ostalog, uklanjanje anksioznosti

1 75

ANKS/OZNI POREMEAJI

izvlai pacijenta iz nauene besposn o n.osti, b di nadu u izleenje, motivi

e ga da prihvati i druge metode lecenja I dopusta mu da sve to se dogaa
s njim vidi u pozitivnijem svetlu.
.
..
.
Terapija sa benzodiazepinima najveeg brOja pacljenat traje od 2
nedelja, a zatim se postepen o tokom jedne do de e elje obusc:vlja.
Jedna od najeih greaka u sprovoenju ovog lece ja) e n ogralcen o
produen je terapije, pre svega zbog razvoja toleranCIje I zavlsno.sll. I n:' a
meutim, i sluajeva, kada se, uz dobro i kontinuira no o m ravan e konstl
i rizika, leenje mora produiti na 6 meseci, godinu dana I duze, pa Izuzetno
i doivotno.
U otprilike 25--30%pacijenata sa generalizovanim anksioznim poremeajima, leenje benzodiazep inima ne daje rezultate.
.
.
.
Buspiron je efikasan u 60-80% pacijenata .sa gen all ovanlm ankSI
oznim poremeajim a . Efikasniji je u redukovanju . og.nltl.nlh neQ? sO.mat:
skih simptoma. Ima podataka koji ukzuju da p cljentl kOJI su ralje pnm 1I
benzodiaze pine nisu skl ! da reaguJu usplrn' IIPretpostav a e " da e
, reiaksacIJu I pratece dobro oseanje oje
to zato to ne izazivaju mlslcnu
.
se postie benzodiazepinima. Prednost buspirona nad bendi eplnlma
je u tome to ne izaziva kogniine i psihomotorn porecaje I sto n
apstinenc ijske simptome . V lIkl ne.dostatak busplrona je sto se terapIjski
efekat javlja tek za dve do tn nedelje.
.
.
Kod pacijenata koji ne reaguju ili koj! nedolj ,? eaguj na be0 zodl
azepine moe se pokuati i sa davanjem tnclkllcnlh . va tldepreslva za
suzbijanje anksiozno sti kao i sa prim 7 nom 13:-adrene gl nI blokat.ora z
uklanjanje perifernih simptoma ankSiozno sti. Mog c je I kombinovati
anksiolitike sa antidepresivom odnosno 13-adrenerg lcnlm blokatorom .

Agorafobija
Utvren o je da primena sistematske desenzitizacij u I enju ago.ra
fobije bez paninih napada ostaje bez rezultat u blizu jd trl.n
paCijenata i da je u 8-40% sluajeva praena prekidom terapije Ih recldl l
ma (Mc Pherson i sar. 1 980) . Neto bolji rezultati se posti kda se terapja
izlaganjem in vivo situacijama koje izazivaj u strah kombmuje sa kog nitivnom terapijom i psihofarmacima.
. .
.
Kognitivna terapija je usmerena na uobiajena strahovanja kod ago
rafobiara da e, ako napuste kuu i ostanu san;i d ivti, recim.o, srani
v
napad, da e se onesvestiti, pa ak umr, jer n ce biti mkoga da lm u kaze
potrebnu pomo. Druga strahovanja se tlC g ubltk. kont,? le .nad sopst:'e:
nim ponaanjem, gubitka razuma, izlaganja or zl I pO I enju od drugl I
slino. Kognitivna terapija ima za cilj da konguje kognltlne. po!e "! eje
koji dovode do ovakvih strahovanja (ogre a vervanja I oc.eklvanja,
netane interpretacije simpt a i elesmh mam.staclja u strahu ltd.). Ova
terapija tei, dakle, tzv. kogmtivnoj restrukturacIJI.

Predrag Kali6anin

1 76

I psihofarmakoterapija moe korisno da se kombinuje sa bihejvioral

nom terapij om u vidu izlaganja situacijama koje izazivaju strah, kao i sa
kognitiv om terapij r'!'" Izgle.da, ipa , . da to se tie efikasnosti najvea
gn tlvna terapija i psihofarmaci doprino
u g pripada t? rapljl. Izlaganja
: KIvecoj
sili bl samo laksem sprovoenju
efikasnosti ove osnovne terapije.
i
pani
a
bije
je daleko sloenije {videti
napadima
agoraf
enje

n:'
.
koje plae ima
situacijama
Izlaganjem
TerapIja
sledi}.
kOJI
tekstu
u
e
etaljnlj

.
I ,?vd Istaknuto mesto. eoma je vano dobro pripremiti pacijenta za
lecje. Preduslov za to je dobar transferni odnos i odnos poverenja
p acIjenta pr m terapeut. cijentu tre.ba obja.sniti uzjamnu povezanost
Izm u sU jektlvnog dozIvijaja straha I teiesnIh manifestacija. Treba ga
uventl .u on n st angaovaja u nep :ijatnoj proceduri izlaganja situacija
Izazivaju .stah kao I u mogucnost izleenja anksioznog poreme
r:n kOje
caja: Neophodno je
I korigovatLpacijentova katastrofina oekivanja (smrt,
gU lta.k kontrole, ludil? itd.). Sto se tie samog cilj a terapije, moda je
naj bolje na samom pocetku pacijentu rei da je osnovni cilj postii njegovu
uspenu konfrontaciju sa fiziolokim senzacijama paninog poremeaja.
rma ogu da odigraju klj unu ulogu u smanjenju intenziteta
v Psihof
.I uces
alostl panlcnlh napada u pacij enata sa agorafobij om i paninim
napadima.
Sarg.ant (1 60) je postigao znatno pobolj anje primenom inhibitora
onoammooksld

(IMAO) pacijenata sa atipinom depresijom i fobi

nI trah0 n:',; Kasnije su /m J sar. {1 962, 1 977} primenili Imipramin u
lece ju panlcno poremecaja I agorafobij e. Te/ch i sar. (1 985) govore o
yeoj e!'lkasn stl ka a s vl ; eje izaganjem in vivo k ?m binuje sa davan
jem Imlpramma. Pn konscenJu pSIhofarmaka treba Imati u vidu da su
agoraf? biari sa pani i napadima esto osetljivi na njihove sporedne
'
niskih doza. Iz tih razloga ima autora koji se zalau
efekt I kod relativno
za pnmenu vr n.iskih doza. Pacijente, zapravo, kod primene ove kombi
novane terapij e I ne treba potpuno osloboditi anksioznosti davanjem
o reenog p lhofarmaka, jer onda terapija izlaganjem ostaje bez efekta.
NJihovu . an.slozn9 st treba ..sa.mo spustiti na podnolj iv nivo da bi se
ogulla
Ih olaksala terapIja Izlaganjem. Ako se to ne moe postii vrlo
niskim dozama Imipramina bolje je dodati jo alprazolam nego poveavati
doze Imipra ina i tako rizikovati prekid terapije zbog sporednih efekata.
Kada e poslgnu efekti ovom kombinovanom terapijom i razvije samopo
uzdanje pacijenta u vezi sa situacijama koje je do tada izbegavao, doze
lekova se postepeno smanjuju i prekidaju posle est meseci do godinu
dana da bi se videlo da li e biti recidiva. Mada benzodiazepini remete
enj. kod e.ks erimentalni ivotinja, to se pri terapiji izlaganjem moe
Ispolj iti smanjenjem dugotrajnih efekata ove terapij e, izgleda da alprazolam
u tom pogledu ne ispolj ava ove tetne efekte.
.. Kada je re o kombinovanju terapije izlaganjem sa kognitivnom tera
PljO 1 treba rei a j e. i terapija izlaganjem u sutini kognitivna procedura.
Pacijent ovom blhejvloralnom tehnikom saznaje da je njegov strah bio
neosnovan, odnosno da je u stanju da se sa situacijama koje ga plae

1 77

ANKS/OZNI POREMEAJI

uspeno konfrontira. To saznanje, sa svoje strane, moe da izazove niz

lanano povezanih pozitivnih efekata i da tako dovede do izleenja. iste
kognitivne terapijske procedure koje tee korekciji kognitivnih poremeaja,
odnosno uklanjanju pogrenih verovanja, stavova kao i interpretacija od
reenih situacija, telesnih i psihikih senzacija itd. mogu da olakaju
sprovoenje terapije izlaganjem i da poboljaju njene efekte.
Pomen uto je ve da se sistematska desenzitizacija putem izlaganja in
vivo sprovodi postepeno na osnovu hijerarhijske skale situacija koje izaz
ivaju strah - od najmanje izraenog do najteeg (od izlaska na ulicu ispred
kue do odlaska u neku udaljenu veu radnju sa puno ljudi) . Pacijentu se
prethodno daju objanjenja da je svaki panini napad po svojoj prirodi
samoogranien, da strah dosti.e u jednom trenutku svoj maksimum a
zatim, slabi i postepeno se gubi. Na osnovu hijerarhijske skale, zajedno se
sa pacijentom odreuju ciljevi i zadaci za savlaivanje ovih strahova.
Pacijent sam bira redosled ovih ciljeva i zadataka. Polazi se od najlakih,
ali se insistira da se izlaganje ne prekida, tj. da pacijent izdri u datoj situaciji
sve dok strah sam po sebi ne proe. Raniji prekid izlaganja samo podstie
neosnovana strahovanja, tj. doprinosi odravanju anksioznog poremeaja.
Od pacijenta se trai da ponavlja ove zadatke najmanje po jedan sat
svakodnevno i da nastavi da ih izvrava bez obzira na nivo anksioznosti
koji doivljava. Veoma je vano da ih ne izbegava kada mu se ini da ima
"lo" dan. Ova terapija izlaganjem moe da se izvodi u poetku u prisustvu
terapeuta, zatim nekog lana porodice ili prijatelja, ali treba insistirati na
tome da i sam pacijent izvrava ove zadatke. Procedura izlaganja situaci
jama koje plae moe se sprovoditi i grupno.
Pan ini poremeaj

Leenje pacijenata sa paninim poremeajima je vrlo sloeno i teko.

Ipak, u mnogim sluajevima ono moe biti uspeno. Farmakoterapiji i
kognitivno-bihejvioralnoj terapiji pripada posebno mesto u tretmanu ovih
pacijenata.
Klein (1 964) je saoptio da Imipramin deluje na panine napade, a
ostaje bez efekta kada se radi o generalizovanom anksioznom poremea
ju. To je istovremeno ukazivalo da su ta dva anksiozna poremeaja razliite
etiologije. I kasnije studije su potvrdile da Imipramin redukuje uestalost i
intenzitet paninih napada. Novija istraivanja su pokazala da i phenelzin
i alprazolam imaju iste efekte. Sva ova tri psihofarmaka imaju povolj ne
efekte i na optu anksioznost i na depresivnost i druge pratee fenomene
paninog poremeaja.
Triciklini antidepresiv Imipramin ima efikasno antipanino delovanje.
Efekti se postiu za dve do est nedelja. Imipramin u mnogim sluajevima
ima i umereno do izraeno antifobino delovanje. Ima podataka da je
Chlorimipramin takoe efikasan (Bemmont, 1 977, Karabanov, 1 977). Ima

Predrag Kalianin

1 78

rezultata koji govore da se efikasnost moe pripisati i dezipraminu, nortrip

tilinu, doksepinu i amitriptilinu.
Kada se primenjuju triciklini i tetraciklini antidepresivi, leenje treba
zpoeti u malim dozama. Preporuuju se dnevne doze od 1 0 mg dva do
tn dana, pa ako se to dobro podnosi doze se bre poveavaju (za 20-25
mg u da-tri da a). Najei neelj eni e!ekat koji remeti leenje i saradnju
v
a . paclj nt? m je . razd azljlvost . na pocetku erapije (npr. kod primene
l!ll l ramlna I klom !p ramna): Ovaj .e efekat moze izbei postepenim pove
cajem . doz. I n.ace , leceje pamcno P? remeaja zahteva doze koje se
kOriste I u lecenju depresIja. Za terapijski efekat neophodno je ak i due
vreme nego kod leenja depresija (8-1 2 nedelja u odnosu na 6-8 nedelja
za antidepresivniuinak) .
. Kontrlisane studije inhibitora monoaminooksidaze phenelzina u le
enl u panlc.nog poremeaja sa i bez agorafobije utvrdile su da do pobolj
s nja dola1 u dv tr.eine pacijenata. Lipsedge i sar. (1 973) izvetavaju i o
eflkB: nostl Ipronlazlda. Izgleda da je efikasan i tranilci pramin. N eke su
stu!je I?ok.zale da su IMAO efikasniji od triciklinih antidepresiva i da
pacIjenti kOJI e reaguju na tricikline antiderpesive obino reaguju na
IMAO. Uz to, Izgleda, da IMAO ne dovode do razdraljivosti na poetku
lee j a. Doze su iste kao i kod leenja depresij a, a terapij ski efekat se
postlze za 8-1 2 nedelja.
Specifi[l i i hibit preuzimanja. e.rotonina - !Iuoksetin efikasan je,
akoe, u lecenju pacIjenata sa pamcmm
poremecajima. Upozorava se,
Ipak, da u cilj u izbegavanja razdraljivosti poetne doze treba da budu male
(2-4 mg) i da ih treba poveavati u intervalima od 2-4 dana za 2-4 mg dok
se ne stigne do pune dnevne doze od 20 mg.
.. Dugo se sm t.,ra!o da su enzodiazepini od male koristi u leenju
paclj ata sa panl n! m napadima. Malo su korien i zato to izazivaju
kognitivne poremecaje, a dovode i do zavisnosti. Ima dokaza, meutim
da alprazolam ima znaajna antipanina svojstva (Bal/enger, 1 985) . Alpra
zolam dovodi do redukcije uestalosti paninih napada. Pokazalo se,
akoe, da pored antifobinog i anksiolitikog delovanja, poboljava soci
jalnu .1. radnu sposob ost oih pacijenata. Samo mali procenat pacijenata
(m ,!lj ,od %) prekida lecenje alprazolamom zbog sporednih efekata.
Najcesce
efikasne dnevne doze su od 4-6 mg, ali idu i do 1 0 mg.
Alp azola se mora obustavljati posebno. Postoji i opasnost od razvoja
aylsnostl, ak se le daje nekoliko meseci. Ovim rezultatima obnovljeno
j Interesovanj . za prrmenu benzodiazepina u leenju pacijenata sa pani
nI pomeaJlma. Ureno je da u vej m dozama i diazepam ima
antlpanlcne efekte. Spler I sar. (1 986) su dosli do zakljuka da to vai i za
klonazepam.
. Prim a medikament e terap.,ije u leenju paninih poremeaja ima i
svoJe ozbilj ne nedostatke I ogranicenja. Sporedni efekti triciklinih antide
presiva i ! n roito inhibotora monoaminooksidaze, mogu biti ozbiljni, pa i
sa letalnlm Ishodom. Prekid le enja sa benzodiazepinima moe da stvara
probleme. Utvreno je dalje (Zitrin i sar. 1 983) da posle prekida terapije sa
v

1 79

ANKS/OZNI POREMEAJI

benzodiazepinima u relativno visokom procentu (1 5-30%) dolazi do reci

diva. Izgleda da se to isto deava i kada se primenjuju alprazolam i
phenelzin. Kada se uzme u obzir i veliki procenat pacijenata koji prekidaju
leenje zbog sporednih efekata ovih medikamenata, jasno je zato se
insistira na kombinovanju medikamentne terapije sa psihoterapijom i bihe
jvioralnom terapijom.
Komparativne studije imipramina, phenelzina i alprazolama pokazale
su da oni imaju priblino istu efikasnost, ali da alprazolam daje najbre
efekte. Pacijenti sa paninim poremeajem su posebno osetljivi na spo
redne efekte koje daje imipramin. Ovi efekti mogu da se smanje i prevaziu
davanjem niskih doza, koje uz podnoljive efekte, jo imaju antipanino
delovanje. Zato se obino leenje poinje sa 5 mg i kroz nekoliko meseci
dnevne doze se podiu do 25-50 mg. Moe se kombinovati imipramin sa
alprazolamom da bi se izbegli sporedni efekti poveanjem doza imiprami
na. Sa ovim niskim dozama manje od 1 0% agorafobiara ima nepodnolji
ve sporedne efekte imipramina.
Alprazolam izaziva pospanost i smanjuje sposobnost za rad, vonju i
uopte za sloenij e radnje. Prema BalIengeru (1 986) manje od 5% pacije
nata prekida leenje zbog sporednih efekata alprazolama. Imipramin iza
ziva najvee probleme zbog obavezne vrlo restriktivne dijete (bez tiramina)
i stroge restrikcije u pogledu istovremenog uzimanja drugih lekova.
Imipramin ne treba davati pacijentu sa produenim OT intervalom na
EKG. Benzodiazepine treba davati oprezno ako u anamnezi postoje podaci
o zloupotrebi alkohola i drugih hemij skih supstancija. Suicidalnim pacijen
tima ne treba davati letalne doze.
to se tie potencijala za zloupotrebu, imipramin i phenelzin nose mali
rizik. Pretpostavlja se da je potencijal za zloupotrebu alprazolama vei i da
je kao i kod drugih benzodiazepina.
Sa prekidom terapije uglavnom nema problema kada su u pitanju
imipramin i phenelzin. Neke novije studije izvetavaju da odreeni pacijenti
mogu imati velike tekoe sa prekidom uzimanja alprazolama, zato to
mogu da se jave akutni apstinencijski simptomi, sa recidivom klinikih
ispoljavanja koja su postojala na poetku leenja kao i sa pojavom novih.
Pri primeni psihofarmaka treba potovati pravilo da ako lek jedne klase
(npr. triciklini antidepresiv) nije efikasan, treba pokuati sa lekom druge
klase (npr. inhibitornom MAD). Moe se pokuati i kombinacija triciklinog
antidepresiva sa benzodiazepinskim prepartom. U nekim sluajevima po
mae primena antikonvulzanta karbamazepina (Tegrptol).
Ako nema uspeha sa psihofarmacima treba ponovo preispitati dijag
nozu, razmotriti eventualno postojanje drugih psihikih poremeaja (de
presija, alkoholizam itd.), pa i eventualnu prisutnost odreenih somatskih
bolesti. Treba utvrditi i da li se pacijent pridravao propisanog reima
uzimanja leka i, eventualno, ispitati njegovu koncentraciju u plazmi. Ako je
medikamentna terapija efikasna u smislu smanjenja intenziteta i uestalosti
paninih napada, obino se preporuuje da traje 8-1 2 meseci. Po prekidu

Predrag Ka!ianin

1 80

leenja recidivi se javljaju u visokom procentu tretiranih (od 30-90%) ,

naroito posle terapije benzodiazepinima.
Razne ve p 0 n:' enut metode bihejioralne terapije imaju svoje istak
nuto mest u le enj nI v nog p remecaja. Primenjuje se preplavljivanje
str?-hom u Imaginaciji. I ln VIVO. Pn m a. ovo leenja u j maginaciji, uz ivi
OPI ? d .strane terapeuta dogaL, a II situacIja koje plse, moe, u nekim
.
koje pacijent doi
sl cajevl.ma da d (ve ? e do poboljsaja. Ipak, simptomi
vlJaa pn .ovom le enju ne odgova:aju u potpunosti onome to se dogaa
u nro nlm uslovima. Stoga ,?e pribegava preplavljivanju strahom in vivo,
oje d je ee efekte. <?vo lecenje moe da redukuje panine napade kao
I pon sanje Izbegavanja. Ono se moe kombinovati i sa medikamentnom
terapIjom, relaksacijom i kognitivnom terapijom.
KO Q nitivna te :apija je usmerena pre svega na korekciju kognitivnih
porem .caj, u smislu uklanjanja pogrenih interpretacija raznih telesn ih
senzaclja,. st moe da izaziva panini strah. Drugi cilj je ubediti pacijenta
. panlcnl
v napad vremenski samoogranien, da spontano prolazi i da
da Je
ne prete opasnosti od kojih on strahuje.
Obuavanje pacijenta da se relaksira i savlada kontrolu disanja moe '
takoe, da bude od koristi u leenju paninog poremeaja.
Clark . sar. (1 985) .su razvili metodu leenja paninih napada koji u
.
eklh pacl. nata astaju sled hiperventilacije i pogrene katastrofine
InterpretacJje aznlh teiesnih senzacija koje pacijent doivljava pri tome.
Ov . se lece J e sprovodi kroz pet stadijuma. U prvom se stadijumu od
pacIjenta yzl da voljno kratko, ubrzano i duboko die. Kada se jave
dgovraj uc}lesne s nacije, terapeut objanjava kako hiperventilacija
Induku}.e panlc1 napad I diskutuje sa pacij entom o ovom problemu . Zatim
se pac en obucaya sporom, ontrolisanom disanju. U sledeoj vrlo vanoj
fazi lec. nja, .uvebava s p.lm re o kognitivno reagovanje na telesne
senzac ! e kje hlperventlla9 'ja Izaziva. Clark (1 986) je nabrojao brojne
senzaclj kOje mogu pogresno da se interpretiraju kao katastrofine. Tako
se, na pnme :, srane palpitacije tumae kao srani napad , kratke epizode
pretanka d l nja ao opasnost od ug uenja, a omaglice kao najava
ublt.a ssvt! I. gubltk razuma. U zavrnoj fazi ovog leenja radi se na
Identll.kacIJI Cini
laca kOJI dovode do hiperventilacije i uvebava se kontrola
nad nJima.
C?riez i V'! den I-!n! (1 83, 1 984) primenjuju inhaliranje 35% ugljen
d !. oksl 9,a da I Iza 1 f,z,oloske senzacije koje prate panine napade i da
bl paclJent Izlagali tlm senzacijama. Inhalacija se postepeno poveava.
Prvo e daJ.u . m le doze: pa kada se strah zbog ovih telesnih senzacija
smanji, or lnlraJ u se vce. Pacijent se tako postepeno oslobaa svojih
neosnovanih strah vanja bog pogrnih katastrofinih interpretacija.
. Barlow .(1 986) je azvlo metodu Izlaganja unutranjim fiziolokim sen
z.ljama kOJ su udruzene sa paninim napadom. Od pacijenta se trai da
trcI u. estu I u .rzano d ie:. Kada se javi strah sprovodi se relaksacija i
o Q n !tlvna terapIJa. S' d pacIjenta se zahteva da identifikuje koje se misli
Javljaju uz strah da bl se radilo na korekciji onih koje s u pogrene. Pacijent

1 81

ANKSIOZNI POREMEAJI

se na taj nain ui da sam izaziva i zaustavlja tj. kontrolie panine napade

pomou tehnika relaksacije i korekcijom svojih kog nitivnih poremeaja.
U nekim sluajevima, kada se da naslutiti da je osnovni problem U
branim odnosima i U odnosima koji vladaj u U porodici, pristupa se
sprovoenju brane i porodine terapije. Najzad, ponekad je neophodna
i psihoanalitika terapija da bi se rasvetlila intrapsihika dinamika i da bi
pacijent stekao uvid u uzroke koji dovode do paninog poremeaja.
Sve napred pomenute metode leenja imaju svoje pozitivne efekte i u
mnogim s luajevima mog u da dovedu do ublaavanja intenziteta i reduk
cije, pa i do izleenja paninih poremeaja. U brojnim sluajevima, meu
tim, njihova efikasnost je ograniena. Tako, na primer, lekovi mogu biti
efikasni u pogledu ublaavanja, pa i uklanjanja panini h napada, ali to ne
deluje uvek i na ponaanje izbegavanja. Bihejvioralna terapija esto pozi
tivno utie na ponaanje izbegavanja, ali ne i na napade panike. Slino je
i sa drugim oblicima leenja. Iz tih razloga dolo se na ideju da u sloenijim
sluajevima treba primeniti integrativno ili multimodaino leenje (PopIer,
1 977, Sheehan, 1 983), koje se sprovodi po odreenom programu uz
primenu kombinovanih ili sukcesivnih razliitih metoda leenja. Leenje se
tako odvija kroz odreene faze, prema su kcesivno utvrenim ciljevima. Ima
vie integrativnih modela za leenje paninih poremeaja koji su izmeu
sebe manje vie slini. Roberts (1 984) tako sprovodi leenje po fazama
korienjem sledeih procedura i metoda: ostvarivanje dobrog kontakta
sa pacijentom, prikupljanje iscrpnih informacija o prirodi paninog pore
meaja, detaljno telesno ispitivanje, primena lekova, bihejvioralna psihote
rapija, g rupna analitika pSihoterapija, brana i porodina psihoterapija.
Eri (1 989) u svom programu insisti ra na striktnom vremenskom sledu
postupaka, procedura i metoda (eenja. Program leenja se sprovodi kroz
sledee faze: (1 ) precizno dijagnostikovanje i utvrivanje osnovnih psiho
patolokih sadraja koje treba leiti, (2) uspostavljanje kvalitetnog odnosa
sa pacijentom, (3) informisanje pacijenta o oboljenju, (4) telesno ispitivanje,
(5) dogovor sa pacijentom o leenju, (6) procena motivacije za leenje,
(7) primena lekova, (8) kognitivna pSihoterapija, (9) bihejvioralna pSihote
rapija i (1 0) pSihoanalitika psihoterapija. Autor u svom prog ramu detaljno
opisuje svaki od ovih postupaka kao i sve procedure i metode leenja sa
ciljevima koj ima slue.

Posttraumatski stresni poremeaj

Kada se utvruje plan leenja bolesnika sa posttraumatskim stresnim
poremeajem, treba razmotriti, pre svega, pitanje da li je neophodna
hospitalizacija. Bolniko leenje je neophodno ako su suicidalne tenden
cije izraene i ako pacijent ne moe da kontrolie svoju ag resivnost. I kada
su drugi simptomi izraeni, tako da ih pacijent teko tolerie, hospitalizacija
moe da bude neophodna. Pri donoenju odluke o bolnikom leenju i o

Predrag Ka!ianin

1 82

duini tog leenja, treba uzeti u obzir da ono moe da deluje kao dopunska
trauma.
da .s urdi da z p osraumatski psihiki poremeaj postoje pri
v
v !?sl
druzenl
J ckl poe ecajl' u vidu alkoholizma i drugih zavisnosti, paninih
napada I sllcno, lecenje treba PNO na njih usmeriti.
GIB:vno sto u leenju PTSP pripada psihoterapiji . esto meutim,
.
treba pnmenltl I pSIhofarmakoterapiju.
Kad je doi:,ljena trau.m.a eijeg d tuma, pacijentu treba pruiti
podr.k I ohran1 ga da o nJoJ pnca. To moze da olaka njegove tegobe i
da snizI unutrasn u nap tost. U neim je sluajevima rekonstrukcija trau
matskog dogaaja pracna. emocionalnom abreakcijom i katarzom to,
takoe, dovdl do olaksa.nja. Treba, meutim, ispitati da li je pacijent
prethodn bio pree no Izlagan ovakvom ponovljenom priseanju na
traumatski dog j,. cime se tanje moe pogorati. Psihoterapija mora,
dakle, da bude individualno prilagoena . Kad god je to mogue, ona treba
da bude .ratka da bi se spreio razvoj zavisnosti i hronifikacija poremeaja.
Pclj ntu s PTSP :,eliku P ? mo u vidu psihosocijalne podrke mogu
da pruze clanOVI porodice kao I neposredna socijalna i radna sredina' pa
treba uloiti napor da se ta podrka obezbedi.
. . Obu.aanje tehnik a relakscije koristi snienju unutranje napeto
stl l .druglh simptoma kOJI prate opstu anksioznost. Sistematska desenziti
aclja. u i, agin ciji i inv viv? ,. kao i Inje replavljivanjem strahom (tzv.
'fl odlng terapija) moze biti od konstl u lecenju ponaanja izbegavanja
, osoba PTP. Pored o.ve bihejvio alne terapije i
kOje v est? srece

ko nltlv 1 pr.lst p .mo e pomocI pacijentu sa oVim poremecajem . Identifi

Uj e I konguJu Ircl ? nal a verovanja vezana za traumu, kao i maladap
tiVnI I autodestruktivni oblicI. reagovanja koji se zamenjuju racionalnim
od.n os o zdravijim . I psihoterapij a orijentisana na uvid (psihoanaliza i
p. lhodlnamska psj hoterapija2 ima s.oje mesto u !rtmanu odreenih pa
cljen ta ... Ona moze . da ukaze pacijentu na znacaj svesnih i nesvesnih
aOClj Cl:clja, pove.zanlh sa razliciti .s pektima traumaskog dogaaja i
nje ovlm p? ledlc':lma. Ove asocIjaCIJe modu da reaktlviraju konflikte iz
ranih razVOjnih penoda (predipal e i edipalne). Dinarnska psihoterapija
usmrena na self kon.ce !?t, Izmenjen usled delovanja stresa, moe da
doprnese da se on .onguje
: Kratko reeno, ova terapija ima za cilj razradu
onf"kta, eksploraclju vez Izmeu traumatskog dogaaja i ranijih trauma
I obradu aktuelne traume I reagovanja na primereniji nain .
I kognitivno--:i.heji? ralna i psihodinamski orijentisana psihoterapija
mogu e sprovodltl lnlvldualno .I grupno. Grupa daje pacijentu mogunost
da . svoj trau n:.atsko Isku tvo podeli i sa drugima i, istovremeno, obezbe
qUJe pSihosocIjalnu podrsku ostalih lanova, to samo po sebi daje pozi
tivne efekte.
Utvreno je da, u zvis.nosti od dO T inant e simptomatologije, i pri
mena slhof':lrmaa u I ce.nju PTS,P moze znacajno da pomogne. Psiho
farmacI u eflsnl lecenju prtece epresije, zatim anksioznosti i simp
toma kOJI proizilaze IZ prenadrazenosti vegetativnog neNnog sistema. Ne

1 83

ANKSIOZNI POREMEAJI

deluju na ponaanje izbegavanja kao ni na emocionalnu utrnu lost, i apa

tinost. Kratkotrajna primena benzodiazepina (da ne bi dolo do razvoja
zavisnosti) moe da dovede do ublaavanja simptoma i moe da olaka
sprovoenje psihoterapije.
Triciklini antidepresivi imipranin i amitriptilin su od velike pomoi ovim
bolesnicima. Sline rezultate daje i tetraciklini antidepresiv maprotilin.
Klomipramin je, takoe, efikasan zato to sniava optu depresivnost,
poremeaje spavanja sa komarnim snovima i ublaava nametanje slika
seanja. Antidepresive treba davati u dozama koje se primenjuju u leenju
depresije. Efekti se ispoljavaju tek posle 8 nedelja. Ako pacijent dobro
reaguje preporuuje se da leenje traje najmanje godinu dana. Inhibitori
IMAO i specifini inhibitori preuzimanja serotonina su, takoe, sa pozitivnim
delovanjem kao i antikonvulzant carbamazepin (ovaj poslednji naroito za
kontrolu agresivnosti i antisocij alnog ponaanja).
Klonidin (Catapres) i propranolol (Inderal) mogu da snize noradrener
ginu hiperaktivnost koja prati PTSP.
Antipsihotike ne treba davati. Haloperidol moe da se upotrebi kratko
radi kontrole izraene agitacije i agresije.
Opsesivno-kompulzivni poremeaj

Psihoterapija orijentisana na uvid (psihoanaliza i psihodinamska psi

hoterapija) nije dala oekivane rezultate kod paCijenata sa opsesivno-ko m
pulzivnim poremeajima. Zbog toga se primenjuje psihofarmakoterapija i
bihejvioralna terapija. Iako psihoterapija orijentisana na uvid ne moe da
izlei ove pacijente ona, ipak, moe da im pomogne da shvate ta dovodi
do egzarcerbacije poremeaja i kakvo psiholoko znaenje imaju za njih
simptomi poremeaja. Od znaaja je i razumevanje problema sekundarne
dobiti i otpora koji se prua u terapij i.
Dobro kontrolisane studije istiu relativnu efikasnost psihofarmakote
rapije i bihejvioratne terapije, bilo da su primenjene pojedinano ili kombi
novano .
Antidepresivi i anksiolitici dovode do poboljanja u priblino 30-40%
teenih.
Antidepresive treba davati u dozama koje se primenjuju i u leenju
depresivnih poremeaja. PNi efekti javljaju se izmeu etvrte i este
nedelje, a maksimalni izmeu osme i esnaeste nedelje. Belei se, meu
tim, znaajan procenat recidiva posle prekida terapije .
Pokazalo se da u leenju opsesivno--k ompulzivnog poremeaja treba
primeniti antidepresive koji deluju na serotonergini sistem. Leenje se, na
primer, moe zapoeti sa klomipraminom (Anafranilom), serotonin speci
finim triciklinim antidepresivom . Poinje se obino sa dozama od 25-50
mg datim uvee pred spavanje. Doze se poveavaju za 25 mg svaka dva-tri

Predrag Kalianin

1 84

dana do maksimalne dnevne doze od 250 mg ili do pojave neeljenih

efekata koji spreavaju dalje poveanje doza. Od neeljenih efekata sreu
se sedacija, hipotenzija, poremeaji seksualnih funkcija i antiholinergini
efekti kao to su suenje usta i slini. I specifini inhibitori preuzimanja
serotonina (fluoksetin i drugi) sa dozama od priblino 80 mg dnevno mogu
da budu od koristi u leenju ovih poremeaja. Iako ih esto prate neeljeni
efekti u vidu razdraljivosti, nemira, g lavobolje, insomnije, nauzee i drugih
gastrointestinalnih tegoba, ipak izgleda da se ova grupa antidepresiva
bolje podnosi nego triciklini antidepresivi, pa se od mnogih preporuuju
kao lekovi prvog reda za opsesivno-kompulzivne poremeaje.
Ima izvetaja da litijum kombin ovan sa klomipraminom moe da
pojaa terapijski uinak ovog antidepresiva. I inhibitori MAD, naroito
fenelzin, korien i su sa pozitivnim efektima u leenju ovih bolesnika. U
leenju refraktornih sluajeva korien i su sa razliitim uspehom i buspiron
i klonazepam.
Bihejvioralna terapija, prema nalazima mnogih autora, jednako je
efikasna kao i psihofarmakoterapija. Mnogi su doli do zaklj uka da
postignuti efekti bihejvioralnom terapijom due traju. Iz tih razloga smatra
se da je bihejvioralna terapija, terapija izbora za opsesivno-kompulzivni
poremeaj.
Od brojnih metoda bihejvioralne terapije primenjuju se desenzitizacija
i "flooding" terapija kao i metode usmerene na zaustavljanje misli i prekid
kompulzivnih radnji odnosno rituala averzivnim uslovljavanjem. Za uspe
no izvoenje bihejvioralne terapije od posebnog je znaaja dobar terapi
jski savez sa pacijentom.
Suportivna pSihoterapija i psihosocijalna podrka (u najirem smislu
te rei) od lanova porodice, neposredne socijalne, pa i radne sredine,
moe biti od velikog znaaja za pacijente sa ovim psihikim poremeajem.
Na ovaj se nain moe poboljati njihovo subjektivno oseanje i funkcio
nisanje, a mogu se i prevenirati pogoranja usled delovanja raznih streso
genih situacija. U sluajevima kada anksioznost i rituali dostignu nivo koji
ne moe dalje da se tolerie, neophodna je hospitalizacija i leenje u
bolnikim uslovima.
U izuzetnim sluajevima, refraktornim na sve terapijske pokuaje, sa
izraenim simptomima koji nanose veliku subjektivnu patnju i onesposo
bljavaju pacijenta za ivot i rad, pribegava se i leenju uz primenu elektro
konvulzivne terapije, pa i psihohirurgije. Utvreno je da elektrokonvulzivna
terapija nije tako efikasna kao psihohirurgija, ali je treba pokuati pre
hirurkog zahvata. Najea psihohirurka proceduraje cingulotomij a koja
daje rezultate u 25-30% onih koji nisu reagovali na drugu terapiju. Ima
autora koji ukazuju da posle ovog zahvata, ak i jedan deo onih kod kojih
nije dolo do poboljanja posle hirurke intervencije, reaguje bolje na
psihofarmakoterapiju i psihoterapiju (Jenike i sar, 1 99 1 ) .

LITERATU RA

& J . D. Maser
1 . Achenbach, T. (1 985). Assessment of anxiety in children. In A.H. Tuma
(Eds.) , Anxiety and the anxiety disorders. Hillsdale, NJ: LEA.
2. Adler, A. (1 972) . O nervoznom karakteru . Prosveta, Beograd.
in panic disorder
3. BalIenge r, J.C., Burrows, G.D., DuPont,. RK et a . (1 988): Alprzolam
m treatment.
short-ter
ln
Efficacy
I.
tnal.
center
multi
a
form
Results
obia:
and agoraph
Arch Gen psychiat, 45, 41 3-21 .
Psychiatry, 1 43,
4. BalIenge r, J.C. (1 986). Biological aspects of panic disorder. Amer. J.
4, 5 1 6-51 8.
of Clinical
5. BalIenge r, J.C. (1 986) .Pharmacotherapy of the panic disorders . Journal
27-32.
(Suppl.),
Psychiatry, 47
A social cognitive
6. Bandura , A. (1 986) . Social foundations of thought and action:
theory. Englewood Cliffs, NJ: Prentice-Hall.
al change.
7. Bandura , A. (1 977). Self-efficacy: Toward a unifying theory of behavior
Psycholo gical Review, 84, 1 91 -2 1 5 .
od Cliffs. New York.
8 . Bandura , A . (1 977) . Social learning theory. Prentice- Hall. Englewo
t of anxiety
9. Barlow, D . H . (1 988) . Anxiety and its disorder s: The nature and treatmen
Press.
and panic. New York: Guilford
d anxiety disorders:
1 0. Barlow, D.H. i sar. (1 986). Generalized anxiety and. generaliz
Description and reconceptualization. Amer. J. Psychlat. , 1 43, 1 Jan., 40-44.
P.A. , Cerny,
1 1 . Barlow, D.H., Vermilye a, J . , Blanchar d, E . B . , Vermilyea, B.B., DiNardo,
32{}-{328.
94,
gy,
Psycholo
l
Abnorma
of
Journal
panic
of
enon
.
JA (1 985) . The phenom
and
ature
N
s:
disorder
anxiety
ed
generaliz
and
Panic
.
1 2 . Barlow, D.H. i sar. (1 984)
treatment . Bev. Ther. , 1 5, 431 -449.
t of agoraphobia.
1 3. Barlow, D.H., O'Brien, G.T., & Last, C.G. (1 984) . Couples treatmen

Behavior Therapy, 1 5, 41-58.

A cognitive perspec
1 4. Beck, A.T. , & Emery, G. (1 985). Anxiety disorders and phobias:
tive. New York; Basic Books.
s. New York: Interna
1 5. Beck, A.T. (1 976). Cognitive therapy and the emotional disorder
Press.
s
Universitie
tional
Conditions. Grune and
1 6. Bellak, L. (1 961 ) . Manic-Depressive Psychosis and Allied
Stratton, New York.
1 7. Benson, H. (1 975). The relaxation response . New York: Marraw.
concept of working
1 8. Bordin, E.S. (1 979). The generalizability of tMe psychoanalytic
.
alliance. Psychotherapy: Theory, Researc h and Practice, 1 6, 252-260
Basic Books.
York:
New
1 9. Bowlby, J. (1 973). Attachm ent and loss: Vol 2. Separation.
Basic Books.
York:
20. Bowlby, J. (1 969). Attachment and loss: Vol 1 . Attachment. New
1 3.
89-1
,
41
,
21 . Bowlby, J. (1 960). Separati on anxiety. l nter. J. Psychoanalisis
s. British
receptor
zepine
22. Braestru p , C., & Squires, R.F. (1 978) . Brain specific benzodia
.
249-260
Journal of psychiatry, 1 33,

1 86

Predrag Kalianin

23. Braestrup, C., & Squires, RF. (1 977) . Specific benzodiazepine receptors in rat brain
characterized by high affinity 3H-diazepam binding. Proceedings of the National
Academy of Sciences, U.S.A., 74, 3805-3809.
24. Butler, G. (1 985). Exposure as a treatment for social phobia: Some instructive
difficulties. Behavior Research and Therapy, 23, 651 -657.

25. Butl er, G., Cullington, A., Munby, M . , Amies, P., & Gelder, M. (1 984) . Exposure and

.
anxlety management .ln the treatment of social phobia. Journal of Consulting and
Clinical Psychology, 52, 642-650.

26. Cannon, W.B. (1 29) . Bodily ch anges in pai n , hunger, fear and rage : An account of
.
.
recent research Into the function of emotional excitement (2nd ed.). New York:
Appleton-Century-Crotts.

27. Carr, D.B., Sheehan, .v., Surman, O. S., Coleman, J . H . , Greenblatt, D.J., Heninger,
.
G.R., J c:>nes, K.J., Lvlne, P. H . , Watkins, W.D. (1 986) . Neuroendocrine correlates of
lactate-Induced anxlety and their response to chronic alprazolam therapy. American
Journal of Psychiatry, 1 43, 483-494.

f;l

':"

28. Charnex, D.S., Woo s, S. ., Go? dman, W.K., Heninger G . R. (1 987). Neurobiological
.
mechanisms of pan IC anxlety: Biochemical and behavioural correlates of yohimbine
induced panic attacks. Am J Psych, 1 44, 1 030.
29. Char ey, D.S. Woods, S.w., Goodman, W. K., Heninger, G.R. (1 987). Serotonin
:
.
function ln anxlety. II Effects of the serotonin agonist MCPP in panic disorder patients
and healthy controls. Psychopharmacoi, 92, 1 4.
30. Charney, D. S. i sar. (1 987) . The efficacy of lorazepam in pan ic disorders. Paper
.
presented at the new research session. Amer. Psychiat. Assoc. Meeting, Chicago.
31 .

harn y, .S., Heninger, G. R (1 986) . Abnormal regulation of noradrenergic function

ln panlc disorders. Arch Gen Psychiatry, 43, 1 042.

32. Charney, D. S. i sar. (1 985). Increased anxiogenic effects of caffeine in panic disorders.
Arch. Gen. Psychiat., 42, 233-242.

33. Charney, D.S . , Heninger, G.R (1 985). Noradrenergic function and the mechanism of

action of antianxiety treatment. Arch Gen Psychiatry, 42, 458.

34. Charney, D. S. i sar. (1 984). Noradrenergic function in panic anxiety. Arch. of Gen.
Psychiat., 41 , 751 -763.
35. Ch rney, D.S. , Heninger, G . R . , & Breier, A (1 984). Noradrenergic function in panic
anxl ety; Effects of yo imbine in healthy subjects and patients with agoraphobia and
.
.
panlc disorders. Archives of General Psychiatry, 41 , 751 -763.
36. Ch ney, D.S., Heninger, G . R , & Redmond, D. E., Jr. (1 983) . Yohimbine-induced
anxlety and increased noradrenergic function in humans: Effects of diazepam and
clonidine. Ufe Sciences, 33, 1 9-29.
37. Charney, D.S., & Redmond, D.E., Jr. (1 983). Neurobiological mechanisms in human
anxiety. Neuropharmacology, 22, 1 53 1 -1 563.
38. Clark, D.M. i Beck, A.T. (1 988). Cognitive approaches. In: C.G. Last & M. Hersen:
Handbook of anxiety disorders, Pergamon Press, New York.
39. Clark, D.M. (1 986) . A cognitive approach to panic. Behaviour Research and Therapy'
24, 461 -470.
40. Clark, D.A., & de Silva, P. (1 985). The nature of depressive and anxious intrusive
thoughts: Distinct or uniform phenomena? Behaviour and Research Therapy' 23 ,
383-393.

41 . Clark, . M . , Salkovskis, P.M., & Chalkley, A.J. (1 985). Respiratory control as a tratment
for pan IC attacs. Journal of Behavioral Therapy and Experimental Psychiatry' 1 6,
23-30.
42. Cohen, M . E . ( 1 95 1 . High familial prevalence of neurocirculatory Asthenia (Anxiety
neurosis)- Effort Syndrome, Amer. J. Hum. Genet., 3, 1 26-1 58.
43. Coryell, w., No yes, R., & House, J.D. (1 986). Mortality among outpatients with anxiety
.
disroder. American Journal of PSYChiatry, 1 43, 508-5 1 0 .

1 87

ANKSIOZNI POREMEAJI

mortality in panic dis.order: A

44. Coryell, w. , Noyes, R , & Clancy, J . (1 982) . Excess.

psychiatry, 39,
comparison with primary uni polar depress ion. Archives of General
701 -703.
ent of GABA in the
45. Costa, E., Guidotti, S . , Mao, C.C. (1 975). Evidenc e for involvem
& P. Greenga rd
Costa
E.
In
um.
cerebell
rat
on
s:
Studies
azepine
of
benzodi
action
Press.
Raven
York:
New
s.
azepine
(Eds.), Mechanism of action of benzodi
(1 987) . A l i nkage study
46. Crowe, R . R., Nayes, R, Wilson, A.F., Elston, R.C.,Ward, L.J.
of panic disorder. Arch Gen Psychiatry, 44, 933.
psychiat . Clin. North
47. Crowe, RR. (1 985). Mitral valve prolapse and panic disorder.
Amer., 8, 63-71 .
obia. psychiatric
48. Crowe, R.R. (1 985). The genetiCS of panic disorder and agoraph
Developments, 2, 1 71 -1 86.
family study of panic
49. Crowe, R R . , Nayes, R.J . , Pauls, D.L., & Slyman, D. (1 983) . A
065-1069.
1
40,
Psychiatry,
General
of
Archives
disorder.
functional cardiac
50. Da Costa, J.M. (1 971 ) . On irritable heart: A clinical study of a
61 , 1 7-52.
Science,
Medical
of
Jorunal
American
nces.
disorder and its conseque
Chicago:
animals.
and
man
in
emotions
the
of
n
expressio
The
965).
(1
C.
5 1 . Darwin,
University of Chicago Press.
& L. M. AndrewS
52. Delgado, J . M . R (1 972). Physical control of the mind. ln E.M. Karlins,
contro!. New York:
(EdS.), Man controlled : Readings in the psychology of behaviou r
.
The Free Press.
. (1 990) . American
53. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (DSM-IV)
Psychiatric Association, Washington.
edition) - DS M-III (1 980).
54. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (Third
on.
Washingt
on,
Associati
ic
Psychiatr
American
(Third edition - revised 55. Diagnos tic and statistical manual of mental disorder s
Washing ton.
ion,
Associat
ric
Psychiat
American
DSM-III-R , 1 987), 1 980.
New York: McGrawerapy.
Psychoth
and
ity
Personal
950).
(1
N.E.
Miller,
&
J.,
56. Dollard,
Hill.
McKean, H., Shekelle ,
57. Dyer, AR., Stamler, J., Paul, O. , Berkson, D. M . , Lepper, M.H.,
factors and mortality
risk
scular
Cardiova
RB., Undberg , H.A., & Garside, D. (1 977).
in two Chicago epidemio log ic studies. Circulation, 56, 1 067-1 074.
with panic attactks and
58. Edlund, J.E., Swan, AC., & Clothier, J. (1 987) . Patients
508-509.
44,
1
y,
psychiatr
of
Journal
American
abnormal EEG results.
ology an urrent
pharmac
its
o
Review
e:
Buspiron
.
986)
(1
DL
Temple,
&
,
.
A.S
Eison,
59.
of MediCine , 80
Journal
American
The
action.
of
sm
perspectives on its mechani
(Supp!. 3B), 1 -9.
York: Lyle Stuart.
60. Ellis, A (1 962) . Reason and emotion in psychotherapy. New
.
gical changes dunng
physiolo
and
Cognitive
.
985)
(1
M.
61 . Emmelka mp, P. M . G . , & Felten,
h and Therapy, 23,
exposur e in vivo treatment of acrophobia. Behaviour Researc
2 1 9-223.
P.P. (1 985). T e treatment of
62. Emmelk amp, P.M.G., Brilman, E., Kuiper, H., & Mersch,
al emotIVe therapy, and
ration
training,
uctional
self-instr
of
son
agoraph obia: A compari
exposure in vivo. Behavior Modification, 1 0, 37-53.
.
'
M . 1 985). SOCI.a1 ph obla:
63. Emmelk amp, P. M . G . , Mersch, P., Vissia, E . , & van .der elm,
lons. BehaViour ReseA comparative evaluation of cognitive and behavloral lntervent
arch and Therapy, 23, 365-369.
epina. Arhiv za farmacij u, 5,
64. Eri, Lj. (1 994). Sindrom prekida medikacije benzidiaz
615.
-Zagreb.
65. Eri, Lj. (1 991 ) . Panina stanja. Medicins ka knjiga, Beograd
tikog postupka.
dijagnos
nje
odreiva
stanja
Panina
.
986)
(1
K.
Klein,
i
Lj.
66. Eri,
.
PSihijatrija danas, 2-3, 1 89-201
.
.
.
tIkovanjU stanja straha.
67. Eri, Lj. (1 985). Novi pristupi u klasifikovanju i dijagnos
Medicins ka istraivanja, Vol. 1 8, sveska 1 -2, 59-69.

Predrag Kalianin

1 88

68. Eri, Lj. i Kalianin, P. (1 977). Anksioznost, anksiozna stanja i leenje lekovima. Lek,

Beograd.
69. Erickson, E. (1 989). Neuroendocrine markers and CSF neurotransmitters and trans
mitter metabolites in patients with panic disorder. U: Many Faces of Panic Disorder.
Psychiatria Fennica Supplementum, 35.
70. Eriksson, E. (1 987) . Brain neurotransmission in panic disodred. Acta Psychol Scand,
76 (suppl, 335) , 3 1 .
71 . Evans, A.J . , King, A.C., Albright, C., Haskell, W.L., DeBusk, R . F. , & Taylor, C.B. (1 986).
Resti heart rate vs average daily heart rate: Relationships to measures of physical
reactlvlty and state anxiety. Proceedings of the Society of Behavioral Medicine, p. 58.
72. Eysenck, H.J. (1 979) . The conditioning model of neurosis. Behavioral and Brain
Sciences, 2, 1 55-1 99.
73. Eysenck, H.J. (1 976). The learning theory model of neurosis - a new approach.
Behaviour Research and Therapy, 1 4 , 251 -267.
74. Eysenck, H.J . , & Eysenck, S . B. (1 969) . Manual of the Eysenck Personality Question
naire. London: Hodder & Stroughton.
75. Eysenck, H.J. i Rachman, S. (1 965) . The causes and cures of neurosis. Routledge
and Kegan Paul, London.
76. File, S.E. (1 978) . Anxiety, ACTH and S-HT. Trends in Neurosci, 9.
77. Freud, S . (1 936) . The problem of anxiety. New York: Norton.
78. Freud, S. (1 926) . Inhibition, symptoms, and anxiety. In Standard edition of the
complete psychological works of Sigmund Freud (Vol. 20). London: Hogarth Press.
79. Freud, S. (1 895). Obsessions and phobias: their psychical mechanisms and their
aetiology. In Sigmund Freud collected papers (Vol. 1) a. Riviere, trans.) New York:
Basic Books.
80. Freud, S. (1 894) . On the grounds for detaching a particular syndrome for neurasthenia
under the description "anxiety neurosis". In Standard edition of the complete psycho
logical works of Sigmund Freud (Vol. 3) . London: Hogarth Press.
81 . GaNey, M.J., Tollefson, G.D., Orsulak, P.J. (1 987) . Elevations of urinary MHPG in
depressed patients with panic attacts. Psychiat Res, 20, 1 83.
82. Gath, D., & Catalan, J. (1 986) . The treatment of emotional disorders in general
practice: Psychological methods versus medication. Journal of Psychosomatic Re
search, 30, 381-386.
83. Gelhorn, E. (1 965) . The neurophysiological basis of anxiety: A hypothesis. Perspec
tives in Biology and Medicine, 8, 488-51 5.
84. Gorman J.M., Fyer, M . R . , Goetz, R., Askanazi, J., Uebowitz, M.R., Fyer, A.J., Kinney,
J . , & Klein, D.F. (1 988). Ventilatory psychology of patients with panic disorder. Archives
of General Psychiatry, 45, 531 -6 1 .
85. Gorman, J.M. i sar. (1 988). The mitral valve prolapse panic disorder connection.
Psychosomatic Medicine, 50, 1 1 4-1 22.
86. Gorman, J . M . i sar. (1 985) . Normalization of venous ph, pC02 and bicarbonate levels
after blockade of panic attacks. Psychiat. Research, 1 4, 57-65.
87. Gorman, J.M. (1 984). Hypoglicemia and panic amacks. Amer. J. Psychiat., 1 41 ,
1 01 -1 02.
88. Gorman, J.M., Askanazi, J., Uebowitz, M.R., Fyer, A., Stein, J., Kinney, J . M . , & Klein,
D.F. (1 984) . Response to hypeNentilation in a group of patients with panic disorder.
American Journal of Psychiatry, 1 41 , 857-861 .
89. Gorman, J.M., Levy, G . F. , Uebowitz, M . R . , McGrath, P., Appleby, I . L. , Dillon, D.J.,
Davies, S.O., & Klein, D.F. (1 983) . Effect of acute beta-adrenergic blockade on
lactate-induced panic. Archives of General Psychiatry, 40, 1 079--1 082.
90. Gorman, J.M., Fyer, A.F. , Glicklich, J. , King, D., & Klein, D.F. (1 981 ) . Effects of sodium
lactate on patients with panic disorder and mitral valve prolapse. American Journal
of Psychiatry, 1 38, 247-249.

1 89

ANKS/OZNI POREMEAJI

91 . Grant, S.J., Huang, J.H., Redmond, D. E. Jr (1 980). Benzodiazepines attennate single

unit activity in the locus coeruleus, Ufe Sci, 27, 2231 .
92. Greenblatt, D.J . , Shader, R.I., & Abernathy, D.R. (1 983). Current status of benzodia
zepines (Pt. I & Pt. II). New England Journal of Medicine, 309, 354-358, 41 D-4 1 6.
93. Griez, E . , & van den Hout, M A ( 1 984) . Carbon dioxide and anxiety. Joint doctoral
dissertation. Riuksuniversiteit Umburg, Maastricht: The Netherlands.
94. Griez, E., & van den Hout, MA (1 983) . Treatment of phobophobia by exposure to
C02- induced anxiety symptoms. Journal of NeNous and Mental Diseases, 1 7 1 ,
506-508.
95. Haefely, W. , Kulcsar, A., Mohler, H . , Pierl, L., Polc, P., & Schaffner, R. (1 975). Possible
involvement of GABA in the central action of benzodiazepines. In E. Costa & P.
Greengard (Eds.), Mechanism of action of benzodiazepines. New York: Raven Press.
96. Hamlin, C.L., Lydiard, R.B., Martin Dackis, CA et al. (1 983). Urinary excetion of
noradrenaline metabolic decreased in panic disorder. Lancet, II, 740.
97. Hollister, L.E. i sar. ( 1 981 ). Long-term use of diazepam. J. Amer. Med. Assoc. 246,
1 568-1 570.
98. International Classification of Diseases, 9th Revision (ICD-9). (1 979). Ann Arbor:
Commission on Professional and Hospital Activities.
99. Jacobson, E. (1 939). Progressive relaxation. Chicago: University of Chicago Press.
1 00. Jenike, M.A. (1 992). New developments in treatment of obsessive-compulsive disor
der. In Review of Psychiatry, Vol. 1 1 , A. Tasman, M.B. Riba, editors, American
Psychiatric Press, Washington, 323.
1 01 . Kalianin, P., Lei-Toevski, D. (1 995). Depresije. Medicinska knjiga, Beograd.
1 02. Kalianin, P., Lei-Toevski, D. (1 994). Knjiga o stresu. Medicinska knjiga, Beograd.
1 03. Kalianin, P., Paranosi, V., Caran, N. (1 990). Psihijatrija. Nauna knjiga, Beograd.
1 04. Kalianin, P. (1 982). Bihejvioralna terapija. Medicinska knjiga. Beograd-Zagreb.
1 05. Kaplan, H.J., Sadock, B.J., Greb, JA (1 994) . Kaplan and Sadock's Synopsis of
Psychiatry. Behavioral Sciences - Clinical Psychiatry, Seventh Edition, 576-6 1 6.
1 06. Karabanow, O. (1 977). Double-blind controlled study in phobias and obsessions.
International Journal of Medical Research, 5, 42-48.
1 07. Kathol, R.G., Nayes, Jr. R . , Lopez, A. L. , Reich, J.H. (1 988). Relationship or urinary free
cortisol levels in patients with panic disorder to symptoms of depression and agorap
hobia. Psychiatry Res, 23:21 1 .
1 08. Kathol, R.G., Turner, R., & Delahunt, J. (1 986). Depression and anxiety associated with
hyperthyroid ism: Response to antithyroid therapy. Psychosomatics, 7, 501-505.
1 09. Kathol, R. i sar. (1 980). Propranolol in chronic anxiety disorders: A controled study.

Arch. Gen. Psychiat., 37, 1 36 1 -1 365.

1 1 0. Kierkergaard, S. (1 970) . Pojam strepnje. SKZ, Beograd
1 1 1 . Klein, D.F. (1 964). Delineation of two drug-responsive anxiety syndromes. Psycho
pharmacologia, 5, 397-408.
1 1 2. Klein, D. F., & Fink, M. (1 962). Psychiatric reaction patterns to imipramine. Journal of
Psychiatry, 1 1 9, 432-438 .
1 1 3. Klein, M. (1 952). On the theory of anxiety and guilt. l n J. Riviere (Ed.), Developments
in psychoanalysis. London: Hogarth Press.
1 1 4. Klein, M. (1 948). On the theory of anxiety and guilt. Inter. J. Psycho-anal., 29.
1 1 5. Ko, G . N . i sar. (1 983). Panic-induced elevation of plasma MHPG levels in phobic
anxious patients, Arch. Gen. Psychiat., 40, 425-430.
1 1 6. Kockzaks, S., Holmberg, G., Wedin, L. (1 98 1 ) . A pilot study of the effect of 5-uptake
inhibitor, zimeidine, on phobic anxiety. Acta Psychiatr Scand (Suppl. 290), 328-41 .
1 1 7. Krsti, S., Bokovi, B., Ugljei, N. (1 994). Farmakologija benzodiazepina. Arhiv za
farmaciju, 5, 601 .
1 1 8. Lad er, M.H. & Wing, L. (1 966) . Physiological measures, sedative drugs and morbid
anxiety (Maudsley Monograph No. 1 4). London: Oxford University Press.

Predrag Kalianin

1 90

1 1 9. Lawrence, J.M. (1 985). Reactions to withdrawal of antidepressants, antiparkinsonian

drugs and lithium. Psychosomatics, 26, 869-874.
1 20. Lazarus, A.A. (1 976). Multimodal behavior therapy. New York: Springer Publishing
Company.
1 21 . Lazarus, AA. (1 971 ) . Behavior therapy and beyond. New York: McGraw-HiII.

1 22. Lecm l7n, J. F., Weiss an, M.M., erikangas, K.R , Pauls, D.L., & Prusoff, B.A. (1 983).
:
Panlc dls rd r and m l7Jor de p reSSion: Increased nsk of depression, alcoholism, panic
and phoblc disorders ln families of depressed probands with panic disorder. Archives
of General Psychiatry, 403, 1 055-1 060.
1 23. Lewis, D.A., Noyes, R. Jr. , Coryell, Claney, J.J. (1 985). Initiated imipramine binding to
platelets in decreased in patients with agoraphobia. Psychiatria Res, 1 6, 1 .
1 24. Uebowitz, M . R , Fyer, AJ., Gorman, J.M., Campeas, R., Levin, A , Davies, S.R., Goetz
D. , & Klein, D.F. (1 986a) . Alprazolam in the tratment of anxiety disorders. Journal o
Clinical Psychopharmacology, 6, 1 3-20.

1 25.

l!ebc;>witz, .R, Fyr, AJ., Gorman, J.M., Campeas, R, & Levin, A. (1 986b) . Phenel
zine ln SOCial phobla. Journal of Clinical Psychopharmacology, 6, 93-98.

1 26. Uebowitz, M.R., Gorman, J. M., Fyer, AJ., Klein, D.F. (1 985a). Social phobia: Review
of a neglected anxiety disorder. Archives of General Psychiatry, 42, 729-736.
1 27. Uebowitz, M.R, Gorman, J.M., Fyer, AJ., Levitt, M., Dillon, D., Levy, G . , Appleby, L L.,
Anderson, S , ' Palij, ., Davies, S., & Klein, D.F. (1 985b). Lactate provocation of panic
.
attacks: II. Biochemical and physiological findings. Archives of General Psychiatry'
42, 709-7 1 9.
1 28. Uebowith, M.R., Fyer, A.J., Gorman, J.M. et al. (1 984) . Lactate provocation of panic
attacks. Arch Gen Psychiatry, 41 , 764-70.
1 29. Uebowitz, M., Fyer, A, McGrath, P., & Klein, D. (1 981 ) . Clonidine treatment of panic
disorder. Psychopharmacology Bulletin, 1 7, 1 22-123.
1 30. Undemann, C.G., Zitrin, C.M., & Klein, D.F. (1 984). Thyroid dysfunction in phobic
patients. Psychosomatics, 25, 603-606.

1 31 . Unnoila, M. (1 98 ) . Benzodi epines and performance . In: The Benzodiazepines

.
From Molecular Biology to Clinlcal Practice. E. Costa (editor) . Raven Press' New York,
267.
1 32. Upsedge, M., Hajioff, J., Huggins, P., Napier, L., Pearce, J . , Pike, D.J., & Rich, M.
(1 973) . Iproniazid and systematic desensitization for severe agoraphobia. Psycho
pharmacolog ia, 32, 67-80.

1 33 . Magoun, W. (1 952). An ascending reticular activity system in the brain stem. A.M.A.
Arch Neuroi Psychiat, 67, 1 45.
1 34.

W!armor, J. (1 980) . Dynamic psychotherapy and behavior therapy: Are they irrecon
cllable? ln J. Marmor S . M . Woods (Eds.), The interface between the psychodynamic
and behavioral therapies. New York: Plenum Press.

1 35. Mc Pherson, F. M . , Brougham, L., & McLaren, S. (1 980). Maintenance of improvement

in agoraphobic patients treated by behavioral methods - a four-year follow up.
Behaviour Research and Therapy, 1 8, 1 50-152.
1 36. Meichenbaum, D. (1 979) . Cognitive behavior modification: The need for a fairer
assessment. Cognitive Therapy and Research, 3, 1 27-1 32.
1 37. Michels, R, Frances, A., & Shear, M . K. (1 985). Psychodynamic models of anxiety. In
AH. Tuma & J.D. Maser (Eds.) . Anxiety and the anxiety disorders. Hillsdale, NJ: LEA
1 38. Milovanovi, A (1 994) . Klinika psihofarmakologija. Medicinski fakultet Univerziteta
u Beogradu.
1 39. Mohler, H . , & Okada, T. (1 977). Proprieties of H-3 diazepam binding to benzodiazepine
receptors in rat cortex. Ufe Sciences, 20, 2 1 0 1 -21 1 0 .
1 40.

ullan, M.J., Murray, R.M. (1 989) . The impact of molecular genetis o n o u r understan
ding of the psychoses. Br J Psychiatry.

1 91

ANKS/OZNI POREMEAJI

1 4 1 . Nemeroff, C.B., Widerlov, E., Bissette, G., Walleus, H., Karlsson, L , Eklund, K., Kilts,
S.D., Loosen, P.T., Vale, W. (1 984) . Elevated concentrations of CSF corticotropin-re
leasing factor-like immunoreactivity in depressive patients. Science, 226: 1 342.
1 42. Noyes, R, Jr., Clarkson, C., Crowe, R.R., Yeats, W. R., & McChesney, C.M. (1 987}. A
family study of generalized anxiety disorder. American Journal of Psychiatry, 1 44,
1 01 9-1 024.
1 43. Noyes, R. i sar. (1 984) . Diazepam and propranolol in panic disotders and agorapho
bia. Arch. Gen. Psychiat., 41 , 287-292.
1 44. Noyes, R. i sar. (1 978). Anxiety neurosis and physical illness. Comprehensive Psy
chiatry, 1 9, 407-41 3.
1 45 . Noyes, R, Jr., Clancy, J., Crowe, R., Hoenk, P.R., & Slymen, D.J. (1 978). The familial
prevalence of anxiety neurosis. Archives of General Psychiatry, 35, 1 057-1 059.
1 46. Nutt, D.J. i Cowen , P. J. (1 987). Diazepam alters brain 5-HTfunction in man: Implication
for the acute and chronic effects of benzidiazepines, Psycho I. Med . , 1 7, 601 -607.
1 47. Papez, J.w. (1 937) . A proposed mechanism of emotion. Archives of Neurology and
Psychiatry, 38, 725-743.
1 48. Paunovi, R.V., Babinski, T. (1 995) . Bioloka psihijatrija 1 . Molekularna osnova men
talnih procesa. Medicinski fakultet, Beograd.
1 49. Pavlov, LP. (1 927) . Conditioned reflexes. London: Oxford University Press.
1 50. Petrovi-Kovaevi, S. (1 994) . Paleta benzodiazepinskih preparata ICN-Galenike.
Arhiv za farmaciju, 5, 645.
1 5 1 . Pitts, F. M . , & McClure, J.N. (1 967) . Lactate metabilism in anxiety neurosis. New
England Journal of Medicine, 277, 1 329.
1 52. Plomin, R, & Rowe, D.C. (1 979). Genetic and environmental etiology of social
behavior in infancy. Developmental Psychology, 1 5, 62-72.
1 53. Pohl, R., Ettedgui, E., Bridges, M., Lycaki, H . , Jimerson, D., Kopin, 1., Rainey, J.M.
(1 988). Plasma M H PG levels in lactate and isoproterenol anxiety states. Biol Psychia
try, 23, 575.
1 54. Pohl, R . , Elfedgni, E . , Bridges, M. et al. (1 987). Plasma MHPG levels in lactate and
isoproterenol anxiety states. Biol Psychiatry, 22, 1 1 27.
1 55. Pokrajac, M. (1 994). Farmakokinetika i metabolizam benzodiazepina. Arhiv za farma
ciju, 5, 609.
1 56. Popler, K. (1 977) . Agoraphobia: Indications for the application of multimodal behavi
oral conceptualization. J. Nerv. Men. Dis., 1 64, 97.
1 57. Popovi, M . , Milovanovi, D. (1 981 ) . Prisilne i fobine neuroze i njihovo leenje.
Lek-Ljubljana.
1 58. Rank, O. (1 929) . The trauma of Birth. Harcourt, Brace Jovanovich, New York.
1 59. Ray-Byrne, P.P. i sar. (1 986). Life events and the onset of panic disorder. Amer. J.
Psychiat., Vol. 1 43, No. 1 1 , 1 425-1 427.
1 60. Redmond, D.E. (1 987) . Studies of the nucleus coeruleus in monkys and hypotheses
for neuropsychopharmacology. ln : H.V Meltzer (ed). Psychopharmacology, The Third
Generation of Progress, Raven Press, New York, 1 1 93.
1 61 . Redmond, D. E., J r. , (1 985). Neurochemical basis for anxiety and anxiety disorders:
Evidence from drugs which decrease human fear or anxiety. A H . Tuma & J.D. Maser
(Eds.), Anxiety and the anxiety disorders. Hills-dale, NY: LEA.
1 62. Registar lekova. (1 995) . Apotekarska ustanova "Beograd", Centar za informacije o
lekovima, Beograd.
1 63. Rickels, K. i Schweizer, E.E. (1 986) . Benzodiazepines for treatment of panic attacks:
A new look. Psychopharmacology Bulletin, 22, 93-99.
1 64. Rickels, K., Weisman, K., Norstad, N . , Singer, M., Stoltz, D., Brown, A., & Danton, J.
(1 982). Buspirone and diazepam in anxiety: A controlled study. Journal of Clinical
Psychiatry, 43, 1 2 (Pt. 2), 81 -86.
1 65 . Roberts, R (1 984) . Integrated approach to the treatment of pan ic disorders. Amer. J.
Psychotherapy, Vol. XXXVI I I , No-3, 41 3-430.

Predrag Kalianin

1 92

1 66. Robins, L.N. i sar. (1 984) . Lifetime prevalence of specific psychiatric disorders in tree
sites. Arch. Gen. Psychiat., 41 , 949-958.
1 67. Sargant, W. (1 960). Some newer drugs in the treatment of depression and their
relation to other somatic treatments. Psychosomatics, 1 , 1 4-1 7.
1 68 . Schachter, S., Singer, J. (1 962) . Cognitive social and psychological determinants of
emotional state. Psychological Review, 69, 399.
1 69. Shatan , C. (1 966). Withdrawal symptoms after abrupt termination of imipramine.
Canadian Psychiatry Association Journal, 22 (Suppl.) , S 1 50- S 1 58.
1 70. Shear, M . K. (1 986) . Pathophysiology of panic: a review of pharmacologic provokative
tests and naturalistic monitoring data. J Clin Psychiatry, 47 (6, suppl), 1 8-26.
1 71 . Shear, M.K. et al. (1 984). Low prevalence of mitral valve propaise in patients with panic
disorder. Am J Psychiatry, 1 4 1 , 302.
1 72. Sheehan, D.V. , Coleman, J.H., Greenblatt, D.J., Jones, K.J . , Levine, P. H . , Orsulak, P.J.,
Peterson, M., Schildkraut, J.J., Uzogara, E., & Watkins, D. (1 984). Some biochemical
correlates of pan ic attacks with agoraphobia and their response to a new treatment.
Journal of Clinical Psychopharmacology, 4, 66-75.
1 73. Sheehan, D.V., BalIenger, J . , & Jacobson, G. (1 98 1 ) . Relative efficacy of monoamine
oxidase inhibitors and tricyclic antidepressants in the treatment of endogenaus
anxietty. In D. Klein & J. Rabkin (Eds.), Anxiety: New research and changing concepts.
New York: Raven Press.
1 74. Sluzki, C.E. (1 98 1 ) . Process of symptom production and patterns of symptom
maintenance. Journal of Marital and Family Therapy, 7, 273-280.
1 75. Solomon, R.L., Wynni, L. (1 953) . Traumatic avoidance learning, Psychol Mouorg, 67.
1 76. S pier, S.A., Tesar, G.E., Rosenbaum, J.F., & Woods, S.w. (1 986). Treatment of panic
disorder and agoraphobia with clonazepam. Journal of Clinical Psychiatry, 47,
238-242.
1 77. Starevi, v., uri, S. (1 993) . Posttraumatski stresni poremeaj: savremeno odre
enje, predled istraivanja i leenje. Psihijatrija danas, 1 -2, 23.
1 78. Sullivan, H . S . (1 953) . The interpersonal theory of psychiatry. New York: Norton.
1 79. Taylor, C. Barr, Arnow, B. (1 988). The Nature of Treatment of Anxiety Disorders. The
Free Press, New York, London.
1 80. Taylor, C.B., King, R., Ehlers, A., Margraf, J., Clark, D., Hayward, C., Roth, w.T., &
Agras, S. (1 987) . Treadmill exercise test and ambulatory measures in panic attacks.
American Journal of Cardiology, 60, 48J-52J.
1 81 . Taylor, C . B . , Sheikh, J., Ag ras , W.S., Roth, w. T. , Margraf, J., Ehlers, A., Maddock, R.,
& Gossard, D. (1 986). Self-report of panic attacks: Agreement with heart rate changes.
American Journal of Psychiatry, 1 43 , 478-482.
1 82. Taylor, C.B., Telch, M.J., & Haavik, D. (1 983). Ambulatory heart rate changes during
panic attacks. Journal of Psychiatric Research, 1 7, 201 -206.
1 83. Telch, M. Agras, W.S . , Taylor, C.B., Roth, w.T., Gallen, C.C. (1 985) . Combined
pharmacological and behavioral treatment for agoraphobia. Behaviour Research and
Therapy, 23, 325-335.
1 84. Timotijevi, 1 . , Mani, M . , Paunovi, V.R. ( 1 991 ) . Fluvoxamine as a marker of se roto
nergic function impairment in mood dysregulation and panic anxiety. Biol Psychiatry,
29, 361 .
1 85. Torgersen, S. (1 985). Hereditary differentiation of anxiety and affective neuroses.
British Journal of Psychiatry, 1 46, 530-534.
1 86. Torgersen, S. (1 983). Genetic factors in anxiety disorders. Archives of General
Psychiatry, 40, 1 085-1 089.
1 87. Uhde, T.w. , Roy-Byrne, P.P., Vittone, B.J., Boulenger, J . P' , Post, R.M. (1 985) . Phenome
nology and neurobiology of panic disorder. l n A.H. Tuma & J . D. Maser, (Eds.), Anxiety
and the anxiety disorders. Hillsdale, NJ: LEA.

1 93

ANKSIOZNI POREMEAJI

1 88. Uhde, T.w., Boulenger, J.P. Jimerson, D.C., Post, R.M. (1 984) . Caffeine: Relationship
to human anxiety, plasma MHPG and cortisol. Psychopharmacology Bulletin, 20,
426-430.
1 89. Uhde, T.w., Boulenger, J . P' , Post, R.M., Siever, L.J., Vittone, B.J., Jimerson, D.C., &
Roy-Byrne, P.O. (1 984). Fear and anxiety: Relationship to noradrenergic function.
Psychopathology, 1 7, (Suppl. 3) , 8-23.
1 90. Watson, J.B., & Rayner, R. (1 920) . Conditioned emitional reactions. Journal of
Experimental Psychology, 3, 1 -1 4.
1 91 . Watson, S.J., Khachaturian, H . , Lewis, M.E., & Akil, H. (1 986) . Chemical
neuroanatomy as a basis for biological psychiatry. In P.A. Berger & H. K. Brodie (Eds.) ,
American handbook of psychiatry, (Vol. 8) . New York: Basic Books.
1 92. Werman, D.S. (1 984). The practice of supportive psychotherapy. New York: Brun
ner/Mazei.
1 93. Wolpe, J. (1 973) . The practice of behavior therapy. New York: Pergamon Press.
1 94. Wolpe, J., Lazarus, A.A. (1 966). Behavior therapy techniques. A guide to the treatment
of neuroses. London: Pergamon Press Ltd.
1 95. Wolpe, J. (1 958) . Psychotherapy,by reciprocal inhibition. Stanford: Stanford Univer
sity Press.
1 96. Wood, P.w. (1 94 1 ) . Da Costa's syndrome (or effort syndrome). British Medical Journal,
i , 845-851 .
1 97. Woodruff, R . H . , Guze, S . B . , & Clayton, P.J. (1 972) . Anxiety neurosis among psychiatric
outpatients. Comprehensive Psychiatry, 23, 1 65-170.
1 98. World Health Organization. (1 992). The ICD-1 0 Classification of Mental and Behavi
oural Disorders - CUnical Descriptions and Diagnostic Guidelines. World Health
Organization, Geneva.
1 99. World Health Organization. (1 987). Classificaton of Mental Disorders. In Manual of
International Classification of Diseases, Injuries and Causes of Death (ICD-9) , Gene
va, World Health Organization, Vol . i.
200. Zitrin, C . M . , Klein, D . F. , Woerner, M.G., & Ross, D.C. (1 983). Treatment of phobias: I.
Comparison of imipramine hydrochloride and placebo. Archives of General Psychia
try, 40, 1 25-1 38.

CIP - Katalogizacija u publikaciji

Narodna biblioteka Srbije, Beograd
6 1 6. 89 - 008. 441

KALI ANIN, Predrag

Anksiozni poremeaji : (stanja patolokog stra
ha) / Predrag Kalianin. - Beograd : Velarta, 1 996
(Beograd : Tehniss). - 259 str. ; 24 cm
Tira 1 000. - Bibliografija : str. 245 - 259 .
ISBN 86-71 38-01 6-5
a) Strah

10 =4671 7 1 96