Professional Documents
Culture Documents
MAKALAH
Pembimbing :
dr. Heri, Sp. PD
Oleh :
Khamim Fuad
Rabbani Hafidata Jannata
Arifatur R
081611101099
091611101001
101611101079
LAPORAN KASUS
Nama
: Ny. Wahidiyah
Umur
: 36 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Alamat
Cara Kedatangan
: Sendiri
Jenis Kasus
: Non trauma
Bagian
: Penyakit dalam
Anamnesa
Keluhan utama
Pemeriksaan Fisik
Kepala/leher
Thorax
: Aktrasi
Genitalis
:-
AIRWAY
: lancar
Dinding dada
: simetris
Trachea
: di tengah
BREATHING
Gerak dada
: simetris
: tidak ada
Krepitasi
: tidak ada
CIRCULATION
Akral
DISSABILITY
GCS
: 4/5/6
Pupil
Ukuran
RC
: OD 3mm
: OD (+)
OS 3mm
OS (+)
VITAL SIGN
TD
: 170/100 mmhg
Nadi
: 110 x/mnt
Respirasi
: 23 x/mnt
Suhu
: T axilla 38,50C
Pemeriksaan Penunjang
Laborat
Rongent
:-
Diagnosis
Primer
Sekunder
: D. Punyai- sedang
Terapi/Tindakan di IRD :
Injeksi XXXx
Saran
: Cek xx
Progress note
3 November 2015
4 November 2015
5 November 2015
koloid.
Tiroglobulin
itu
sendiri
dihasilkan
oleh
kompleks
enzim yang sangat spesifik ini akan mengeluarkan iodium hanya dari MIT dan
DIT, yang tidak berguna, bukan dari T4 dan T34.
Sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian diubah menjadi T3, atau
diaktfkan, melalui proses pengeluaran satu iodium di hati dan ginjal. Sekitar 80%
T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran
iodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid
yang secara bilogis aktif ditingkat sel, walaupun tiroid mengeluarkan lebih banyak
T44.
Setelah dikeluarkan di dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik
dengan cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan
kurang daro 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak terikar (bebas). Keadaan ini
memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan
hormon tiroid memiliki akses ke reseptor sel sasaran dan mampu menimbulkan
suatu efek. Terdapat tiga protein plasma yang penting dalam pengikat hormon
tiroid : globulin pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin) yang secra selektif
mengikat hormon tiroid (55%) dari T4 dan 65% dari T3 dalam sirkulasi, walaupun
namanya hanya menyebutkan secara khusus tiroksin (T4) ; albumin yang secara
non selektif mengikat banyak hormon lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35%
dari T3 dan thyroxine-binding prealbumin yang mengikat sisa 35% T44.
10
Tiroiditispostpartumdiyakinikondisi
autoimun
dan
menyebabkan
2.6 Patogenesis
Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodireseptor
thyroid stimulating hormon (TSH) yang merangsang aktivitas tiroid, sedangkan
pada goiter multinodular toksik berhubungan dengan anatomi tiroid itu sendiri.
Adapula hipertiroisme sebagai akibat peningkatan sekresi TSH dari hipofisis,
11
12
interaksi ini antibodi tersebut dapat merangsang fungsi troid tanpa tergantung dari
TSH hipofisis yang dapat mengakibatkan hipertiroid> Imunoglobulin yang
merangsang tiroid ini (TSI) mungkin diakibatka karena suatu kelainan imunitas
yang bersifat herediter, yang memungkinkan kelompokan limfosit tertentu dapat
bertahan, berkembangbiak dan mensekresi imunoglobulin stimulator sebagai
respon terhadap beberapa faktor perngsang. Respon imun yang sama
bertanggungjawab atas oftalmopati yang ditemukan pada pasien-pasien tersebut.6
2.8 Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium TSHs, T4 atau fT4, T3 atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila
timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)2
2. Sidik tiroid (thyroid scan) terutama membedakan penyakit Plummer dari
penyakit Graves dengan komponen nodosa2
3. EKG2
4. Foto thoraks 2
2.9 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan hipertiroidisme termasuk satu atau beberapa tindakan
berikut ini :
1. Obat anti tiroid (OAT) adalah kelompok derivat tiomidazol (CBZ 5 mg,
MTZ, metimazol atau tiamazol 5, 10, 3 mg) dan derivat tiourasil (PTU
propiltiourasil 50,100 mg). PTU dosis awal 300-600 mg/hari, dosis
maksimal 2000mg/hari. Metimazol dosis awal 20-30 mg/hari.1.2
Indikasi :
Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi
13
14
2.11 Prognosis
Dubia ad bonam.2
Mortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat = 10-15%.2
DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.
4.
5.
FK UI.2007.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Panduan
Pelayanan Medik. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
6.
7.
8.
9.
Jakarta.
10. Baxter, JD.2000. Fungsi Endokrinologi Dasar dan Klinik,EGC.Jakarta.
11. Snell, Richard. Anatomi Klinik. Penerbit Buku Kedokteran.Jakarta. 2006
12. Djokomoeljanto,R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Kelenjar Tiroid,
Hipitiroidisme dan Hipertiroidsme. Pusat Penerbit FKUI. Jakarta. 2006
13. Ereschenko, V. Atlas Histologi di Fiore. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta . 2003.
14. Sherwood, L .Fisiologi Manusia. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta.2001
15. National Endocrine
and
MetabolicDiseases
Information
Service.
15
16