Professional Documents
Culture Documents
DIABETES MELLITUS
Patofisiologi, Klasifikasi
Diagnosis, Komplikasi
dan Penanganan
H.O.K.ALFIEN SYUKRAN
Division of Endocrinology and
Metabolism School of Medicine North
Sumatera University & Adam Malik
General Hospital M E D A N
300
350
300
221
250
200
150
150
100
50
0
2000
2010
2025
34.7
22
Tumors
10
Infections
Diabetic coma
6.7
3.1
Renal insufficiency
2.9
2.7
Gangrene
Accident / suicide
2.1
0.9
Tuberculosis
Others
Not specified
11.4
3.4
0
% deaths in diabetics
10
20
30
40
H AT I
OTOT
Non Sugar
Glycogen
G
L
Glycogen
(+)
Glucose
Insulin
cell pancreas
C
O
S
(+)
(-)
Glucose
Glp-1
Adipose Tissue
E
Glp-1
Blood Glucose
Absorbed
Intestine
Insulin
Antilipolisis
Trigliserida
L.P.L +
Asam Lemak
NORMAL /PHYSIOLOGIC CARBOHYDRATE METABOLISM
Glukagon
Katekolamin
Glukokortikoid
Somatotropin
INSULIN
(+)
Glikogenesis
Lipogenesis
(+)
Glikogenolisis
Glukoneogenesis
K.G.D
HATI
Jaringan
Lemak
Gliserol
Tg
VLDL
LPL
+
Asam Lemak
Tg
(+)
Kilomikron
INSULIN
LIPOGENESIS
Usus
ANTILIPOLISIS
INSULIN
TG
(+)
(-)
HSL
TRIGLISERIDA
VLDL
Glukagon
Adrenalin
Kortisol
G.H
Asam Lemak
+
Gliserol
Glukoneogenesis
GLP-1
GIP = Potensiator
Insulin
INSULINdan
MENURUNKAN
KADARsekresi
GLUKOSA
DARAH
RESISTENSI INSULIN
INSULIN DALAM JUMLAH YANG NOR
MAL TIDAK DAPAT BEKERJA SECARA
OPTIMAL DI JARINGAN SASARAN NYA
SEPERTI DI OTOT, HATI DAN ADIPOSA.
Sel sel pancreas mengkompensasi keadaan ini
dengan meningkatkan produksi insulin dan me
nyebabkan HIPERINSULINEMIA
Insulin Resistance
Enviroment
al
Influences
Hyperinsulinaemia
Glucose
Intolerance
Free
Fatty Acids
Triglycerides
Small
Dense LDL
HDL
Cholesterol
Uric Acid
Accelerated
Atherosclerosis
Adapted from Reaven GM. Phys Rev 1995; 75(3):
68
Blood
Pressure
PAI-1
60 ng/ml
Individu normal
Insulin
plasma
F AS E 1
3-5 mnt
F AS E - 2
50-60 menit
waktu
Penderita DM tipe-2
Insulin
(Tumpul)
plasma
F AS E - 1
Waktu
11
DM
GTG
IV
I
III
II
Insulin
KGD pp
KGD p.
RESISTENSI INSULIN
10
Hiperinsulinemia - KGD puasa > 126, dan / atau ( DM tipe-2 ) - KGD 2 jam PP > 200 mg / dL
Normoinsulinemia Hiperglikemia puasa / 2 jam pp
Hipoinsulinemia - Hiperglikemia puasa / 2 jam pp
(DM sudah lanjut)
Diabetes
Tipe-2
Insulin
Concentration
Disfungsi
Sel Beta
-cell Failure
ia
em
a
yc
l
rg
e
p
y
H
Insulin
Resistance
Euglycaemia
Normal
IGT Obesity
Diagnosis of
type 2 diabetes
Progression of
type 2 diabetes
RESISTENSI INSULIN
Hiperinsulinemia
+
Faal sel menurun
Diabetes Tipe-2
Hiperglikemia
S t r o k e
P.Vasc.Periph
Mikroangio
HIPERGLIKEMIA
GLIKOGENOLISIS &
GLUKONEOGENESIS
GLUKOSURIA
TIDAK DIHAMBAT.
GANGGUAN SINT.PROTEIN
LIPOLISIS TAK DIHAMBAT
POLIURI
POLIDIPSI
Autoimun
Idiofatik
Insulinopenia
DM tipe- 2
Diuresis
Osmotik
KENCING
HAUS
GLUKOSURIA
Lemas / Mudah lelah
Semakin kurus
BANYAK MAKAN
Komplikasi
akut
(DKA &
HONK)
Kompl.Kronis
(GLIKASI)
Mikroangiopati
Makroangiopati
Neuropati
dst
Pe HbA1c
dan lain lain
GEJALA KHAS DM
DM
Poliuria
Kesemutan (Parestesi)
Polidipsia
Polifagia *
Keputihan
KGD sewaktu
> 200
< 200
Ulangi KGDs
> 200
JELAS = D.M
< 200
LAKUKAN TTGO
KGD PUASA
> 126
< 126
> 126
JELAS = D.M
< 126
LAKUKAN TTGO
>200
110-199
< 200
Ulangi KGDS
> 200
< 200
>200
DM (+)
TTGO
140-199
TGT
<140
GDPT* NORMAL
> 126
110-125
< 110
Ulangi KGDP
> 126
< 126
>200
DM (+)
TTGO
140-199
<140
TGT
GDPT*
NORMAL
(T.T.G.O)
Pencegahan Primer
Pencegahan Sekunder
Penderita DM baru
Pencegahan Tertier
Pend.DM + Komplikasi
Penatalaksanaan Umum
Perencanaan Makan
Latihan Olahraga teratur
O.A.D & Insulin
OW > 110%
Kurangi
5% KKB
Tambah
10% KKB
Aktifitas sedang
Tambah
20% KKB
Aktifitas berat
Tambah
30% KKB
Kurangi
20% KKB
Kurangi
10% KKB
Underweight
Tambah
20% KKB
Stress Metabolik
Tambah
300 kkal
Tambah
500 kkal
Makan Siang
Makan Malam
Stopsegera OR !
DNM tercapai
PERTAHANKAN !
Indikasi Insulin
+
INSULIN
GEMUK ?
TAK GEMUK ?
LUMAYAN
BURUK
KGD Puasa
80-109
110-139
> 140
110-159
160-200
> 200
HbA1c
4-5,9%
6-7%
> 7%
Kholesterol total
< 200
200-239
> 240
Khol.LDL
< 130
130-159
> 160
Khol.LDL (+ PJK)
< 100
100-129
> 130
Khol.HDL
> 45
35-45
< 35
Trigliserida
< 200
200-249
> 250
Trigliserida (PJK)
< 150
150-199
> 200
SASARAN PENGENDALIAN
BAIK
LUMAYAN
BURUK
IMT (Pria)
20-24,9
25-27
> 27 / < 20
IMT (wanita)
18,5-22,9
23-25
Tekanan Darah
< 130/<85
140 /90
160/95
KESIMPULAN
PRAKTIS KLINIS DIKENAL DM TIPE-1 DAN TIPE-2
DM TIPE LAIN RELATIF LEBIH JARANG DAN YANG
TERSERING ADALAH DM TIPE-2.
DM
TIPE-1 DISEBABKAN KERUSAKAN SEL , BISA
AKIBAT AUTOIMUN ATAUPUN IDIOFATIK
RESISTENSI INSULIN DAN DISFUNGSI SEL
MERUPAKAN DUA FAKTOR YANG BERPERAN
BAGI TERJADINYA DIABETES MELLITUS TIPE-2
RESISTENSI INSULIN BERTANGGUNG JAWAB
BAGI TERJADINYA KOMPLIKASI MAKROANGIO
PATI, SEDANGKAN KOMPLIKASI MIKROANGIOPA
TI LEBIH TERKAIT DENGAN HIPERGLIKEMIA.