LAPORAN PENDAHULUAN

HEART FAILURE
1. Definisi
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan
"Heart Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis
dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya
{curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal
metabolisme tubuh.
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung
berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang
masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel
secara progresif bertambah (Elizabeth J. Corwin).
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung
termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah
jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk
aterosklerosis, hipertensi atrial dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot
jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan
keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya;demam,
koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen(Diane C. Baughman dan
Jo Ann C. Hockley, 2000).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan
fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald).Jadi gagal
jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak
mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke
dalam jantung masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal
jantung termasuk kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan
vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama

diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara

progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan
jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada
sebagi organ.
2. Etiologi
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan
peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic
akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya.
Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai
siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat
buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah
di ventrikel.
Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain:
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan:
a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga
menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
c. Beban volume berlebihanpembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic
dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling; curah jantung mulamula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung,
tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka
curah jantung justru akan menurun kembali.
d. Peningkatan kebutuhan metabolik peningkatan

kebutuhan

yang

berlebihan (demand overload)

Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja
jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi
keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi
tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
e. Gangguan pengisian (hambatan input).

Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke

dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah
jantung menurun.
f. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan

menurunnya

kontraktilitas

jantung.

Kondisi

yang

mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis

koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
g. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.
h. Hipertensi Sistemik/Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung.
i. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
j. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
k. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis

dan

abnormalitas

elektrolit

juga

dapat

menurunkan

kontraktilitas jantung. Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal

jantung kiri atau kanan. Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung
kanan antara lain:
a) Gagal jantung kiri
b) Hipertensi paru
3

c) PPOM
3. Patofisiologi
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis
koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik/pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban
kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai
mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat
berfungsi secara normal dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.Ventrikel kanan dan kiri dapat
mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering
mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan
edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/sinkron, maka
kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi
jaringan.Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung.
Sebagai contoh, hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel
kiri mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung
lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah.
Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama
kali terkena setelah terjadi serangan jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali
ke atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka
jelaslah bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung
kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal
jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan
jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya

adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya

tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.
4. Klasifikasi
a. Menurut derajat sakitnya:
1. Derajat 1: Tanpa keluhan
Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai
kelelahan ataupun sesak napas.
2. Derajat 2: Ringan
Aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi jika
aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.
3. Derajat 3: Sedang
Aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi
keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan.
4. Derajat 4: Berat
Tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat
istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas
walaupun aktivitas ringan.
b. Menurut lokasi terjadinya :
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri
tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan
dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru.
Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah,
takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia,
keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea, ronki basah paru
dibagian basal
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan
jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi: edema akstremitas bawah
yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan,
hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan
cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan mualdan lemah.
5

5. Manifestasi Klinis
1.
a)
b)
c)
d)
e)
f)

Gagal jantung kiri

Keluhan badan lemah, cepat lelah
Berdebar-debar
Sesak napas terutama saat beraktifitas
Batuk
Anorexia
Berkeringat dingin.
Dapat pula ditemui tanda:
a) Takikardia
b) Dipsnea (dyspnea deffort, orthopnae atau paroxysmal nocturnal

dyspnae).
c) Ronchi basah paru dibagian nasal.
d) Bunyi jantung III, pulsus alternans.
e) Ataupun tanda lain dari penyakit jantung yang menyertai.
2. Gagal jantung kanan.
a) Oedem tumit dan tungkai bawah.
b) Hati membesar dan lunak, nyeri tekan (hepatomegali).
c) Bendungan pada vena jugularis (JVP meningklat), pulsasi vena jugularis.
d) Gangguan gastrointestinal: kembung, anorexia, nausea.
e) BB meningkat (oedem)
f) Asites
g) Perasaan tidak enak pada epigastrium.
h) Ataupun tanda lain dari penyakit jantung yang menyertai.
3. Gagal jantung kongestive.
Merupakan kumpulan gejala atau tanda gangguan jantung kiri / kanan
secara bersamaan, misalnya:
a) Pembesaran jantung.
b) Kadang terdengar bunyi jantung III (proto diastolik gallop) dan tandatanda lain yang sudah disebutkan di atas.
6. Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi ialah :
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis
darah.
2. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
7. Pemeriksaan Fisik
1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam
keadaan beristirahat).
2. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke

atrium yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis

katup.
3. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk
dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah)
mungkin ada.
4. Tekanan darah.
5. Pemeriksaan kulit: kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder)
dan sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang
sakit sering berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena.
8. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan
denyut jantung.
2. EKG: Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, misal: takhikardi, fibrilasi
atrial. Kenaikkan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah
imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
3. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui
ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan
fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis
gagal jantung.
4. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung,
penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya.
5. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic
peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat.
6. Sonogram: Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan
dalam fungsi/struktur katub atau penurunan kontraktilitas ventricular.
7. Skan jantung: Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.
8. Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri dan stenosi
katup atau insufisiensi dan juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat
kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan
ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
9. Therapy
a. Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan.

b. Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan

mengurangi beban kerja jantung.
c. Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan
menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang
d. Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung
e. Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer
dan penurunan konsumsi oksigen miokard.
f. Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan
kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat,
volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan
volume intravascular menurun.
g. Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja
beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi
miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung
(efek kronotropik positif).
h. Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan
mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.
10. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran:
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.
Penatalaksanaan sebagai berikut:
1. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan
jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra
vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.
2. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu
memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
3. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain
itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau
mengurangi edema.
4. Revaskularisasi koroner.
5. Transplantasi jantung
6. Kardiomioplasti
8

11. Pencegahan
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor
resiko Anda. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktorfaktor resiko penyakit jantung antara lain tekanan darah tinggi dan penyakit
arteri koroner, misalnya dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama
dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.

Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah

gagal jantung meliputi:
a. Tidak merokok
b. Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol
tinggi dan diabetes
c. Tetap aktif secara fisik
d. Makan makanan yang sehat
e. Menjaga berat badan yang sehat
f. Mengurangi dan mengelola stres
12. Prognosis
Pada sebagian kecil pasien gagal jantung yang berat terjadi pada hari
atau minggu pertama pasca lahir, misalnya Sindrom Hiperplasia jantung kiri,
atresia aorta, koarletasio aorta atau anomaly total drainase vena polmunalis
dengan obstruksi. Terhadap mereka, tetapi mendiagnosa saja sulit,
memberikan hasil tindakan invasive diperlukan segera setelah pasien stabil,
kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu
akan berakhir dengan kematian. Pada gagal jantung akibat peningkatan vena
jugularis yang kurang berat, pendekatan awal adalah gangguan terapi medis
adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu
saat yang baik.

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1. Pengkajian
1. Aktivitas / istirahat
Gejala: Kelelahan terus-menerus, nyeri dada, insomnia, dispnoe saat
istirahat atau pada pengerahan tenaga.
Tanda: Gelisah, perubahan status mental, (misalnya letargi) tanda vital
berubah pada saat beraktivitas.
2. Sirkulasi
Gejala: Riwayat Hipertensi, Gagal jantung kronis, penyakit katup jantung,
bedah endokarditis, anemia, syok, septik.
Tanda: TD rendah. Tinggi karena kelebihan cairan.
a.
b.
c.
d.
e.

Tekanan disempit, penurunan volume nadi sekuncup.

Frekuensi jantung takhikardi (gagal jantung kiri).
Irama jantung disritmia.
Bj S3 dan S4 dapat terjadi. S1 dan S2 lemah.
Murmur sistolik dan diastolik, tanda adanya stenosis katup atau

insufisiensi.
f. Nadi perifer berkurang, nadi sentral kuat.
g. Warna kebiruan, pucat, abu-abu, sianosis.
h. Kuku pucat (stenosis dengan pengisian kapiler lambat).
i. Hepar, pembesaran/dapat diraba, reflex hepato jugularis.
j. Bunyi nafas, krekels, ronchi.
k. Edema umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas.
3.

Integritas Ego
Gejala: Ancietas, kuatir, takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit.
10

Tanda: Marah, ketakutan, mudah tersinggung.

4. Eliminasi
Tanda: Penurunan frekuensi BAK, urine berwarna gelap.
a. Berkemih pada malam hari (nokturia).
b. Diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
Gejala: Kehilangan

nafsu

makan, mual, muntah, pembengkakan

ekstremitas bawah, diet rendah garam, makanan, kaleng, lemak,

gula, kafein, rokok.
Tanda: Penambahan BB cepat & distensi abdomen (ascites), edema,
(umum, dependen,tekanan, pitting).
6. Hygiene
Gejala: Keletihan, kelemahan, kelelahan selama aktivitas.
Tanda: Penampilan, perawatan personal menurun.
7. Neorosensori
Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda: Letargi, kusut fikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah
tersingung.
8. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Nyeri dada, angina akut/kronis. Nyeri abdomen kanan atas, sakit
pada otot.
9. Pernafasan
Gejala: Dispnea saat tidur, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
kontrol.
a. Batuk dengan/tanpa kontrol.
b. Riwayat penyakit paru kronis.
Tanda: Pernafasan tachipnoe, nafas dangkal, pernafasan laboret.
a. Penggunaan otot bantu pernafasan.
b. Batuk: kering, nyaring, non produktif/batuk terus menerus tanpa
pembentukan sputum.
c. Bunyi nafas tidak terdengar, krekels, basiler dan mengi.
10. Keamanan

11

Gejala: Perubahan fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit

lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial.

2. DiagnosaKeperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek
batuk, penumpukan secret.
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
4. Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas
5. Penurunan perfusi jaringan serebral behubungan dngan penurunan O2 ke
otak.
6. Nyeri akut berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.
7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
8. Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue atau kelemahan fisik

12

3.Rencana Keperawatan
No
Diagnosa keperawatan
Tujuan dan kriteria hasil
Intervensi
1
Penurunan curah jantung Setelah diberikan asuhan 1. Auskultasi
nadi
berhubungan

dengan keperawatan

diharapkan

Perubahan kontraktilitas tanda vital dalam batas yang

miokardial/perubahan

dapat

diterima

(disritmia

inotropik.

terkontrol atau hilang) dan

observasi frekuensi, irama

pada

jantung.

mengkompensasi

2. Catat bunyi jantung.

saat

istirahat)

untuk

penurunan

kontraktilitas ventrikuler.
2. S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa. Irama

bebas gejala gagal jantung.

gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan

Kriteria hasil:
1. Melaporkan

Rasional
apical, 1. Biasanya terjadi takikardi (meskipun

penurunan

episode dispnea, angina.

2. Ikut serta dalam aktivitas
yang mengurangi beban

sebagai

aliran

darah

serambi

yang

distensi.

ke

dalam
Murmur

dapat menunjukkan inkompetensi/

3. Palpasi nadi perifer

kerja jantung.

stenosis katup.
3. Penurunan curah
menunjukkan

jantung

dapat

menurunnya

nadi

radial, poplitea, dorsalis pedis dan

postibial. Nadi mungkin cepat hilang
atau tidak teratur untuk dipalpasi,
dan pulsus alternan (denyut kuat lain

13

4. Pantau TD

dengan denyut lemah) mungkin ada.

4. Pada GJK dini, sedang atau kronis,
TD dapat meningkat sehubungan

5. Kaji kulit terhadap pucat dan

sianosis.

dengan SVR.
5. Pucat menunjukkan

menurunnya

perfusi perifer sekunder terhadap

tidak adekuatnya curah jantung,
vasokontriksi, dan anemia. Sianosis

6. Tinggikan

kaki,

dapat terjadi sebagai refraktori GJK.

hindari 6. Menurunkan stasis vena dan dapat

tekanan pada bawah lutut.

7. Berikan oksigen tambahan
dengan nasal kanula atau
2

Bersihan jalan nafas tidak Setelah

efektif

diberikan

secret.

pembentukan embolus.
7. Meningkatkan
sediaan

oksigen

untuk kebutuhan miokard untuk

melawan efek hypoxia atau iskemia.

masker sesuai indikasi.
askep 1. Auskultasi bunyi nafas. Catat 1. Beberapa derajat spasme bronkus

berhubungan diharapkan kepatenan jalan

dengan penurunan reflek nafas pasien terjaga dengan

batuk,

menurunkan insiden thrombus atau

adanya bunyi nafas, missal

terjadi dengan obstruksi jalan nafas

mengi, krekels, ronki.

dan

penumpukan Kriteria hasil:

dapat/

tak

dimanifestasikan

adanya bunyi nafas adventisius,

1. RR dalam batas normal

2. Irama nafas dalam batas

misal penyebaran, krekels basah

14

normal
3. Pergerakan sputum keluar

(bronchitis);

nafas

redup

dengan ekspirasi mengi (emfisema)

dari jalan nafas

4. Bebas dari suara nafas
tambahan

bunyi

atau tak nya bunyi nafas (asma

2. Pantau frekuensi pernafasan.
Catat

rasio

inspirasi

dan

berat).
2. Takipnea
beberapa

ekspirasi.

biasanya

ada

derajat

dan

pada
dapat

ditemukan pada penerimaan atau

3. Diskusikan dengan pasien
untuk posisi yang nyaman
misal

peninggian

kepala

selama distress.
3. Peninggian kepala
mempermudah

tempat

fungsi

tidur

pernafasan

dengan menggunakan gravitasi .

tempat tidur, duduk pada

sandaran tempat tidur.
4. Dorong/bantu latihan nafas
abdomen atau bibir.

4. Memberikan pasien beberapa cara

untuk mengatasi dan mengontrol

5. Memberikan air hangat.

dispnea.
5. Hidrasi air membantu menurunkan
kekentalan secret, mempermudah

Kerusakan pertukaran gas Setelah

diberikan

asuhan 1. Kaji

15

pengeluaran.
frekuensi,kedalaman 1. Berguna dalam

evaluasi

derajat

berhubungan
edema paru

dengan keperawatan

diharapkan

pasien

pernafasan.

stress pernapasan/kronisnya proses

dapat

mempertahankan

penyakit.

tingkat

oksigen yang adekuat untuk 2. Tinggikan

keperluan

tubuh.

tempat 2. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki

untuk

dengan posisi duduk tinggi dan

memilih posisi yang mudah

latihan jalan nafas u/ menurunkan

oksigen,

untuk bernafas.Dorong nafas

kolaps jalan nafas,dispnea dan kerja

SaO2 95 % dan klien

dalam secara perlahan sesuai

nafas.

tidak

dengan

Kriteria hasil :
1. Tanpa

terapi

mengalami

sesak

napas.
2. Tanda-tanda vital dalam
batas normal
3. Tidak ada tanda-tanda
sianosis.

tidur,bantu

kepala
pasien

kebutuhan/toleransi

individu.
3. Kaji/awasi secara rutin kulit
dan

warna

membrane

3. Sianosis munkin perifer(terlihat pada

kuku) atau sentral(sekitar bibir/daun

mukosa.

telinga). Keabu-abuan dan sianosis

sentral mengindikasikan beratnya
hipoksemia.
4. Auskultasi bunyi nafas,catat
area

penurunan

udara /bunyi tambahan.

16

aliran

4. Bunyi nafas munkin redup karena

penurunan aliran udara.

5. Awasi

tingkat

kesadaran/status

mental. 5. Penurunan getaran vibrasi diduga

Selidiki adanya perubahan.

6. Awasi tanda vital dan irama
jantung

ada pengumpulan cairan atau udara

terjebak.
6. Takikardi,disritmia,dan
TD

dapat

perubahan

menunjukan

efek

hipoksemia sistemik pada fungsi

7. Kolaborasi:
jantung.
a. Awasi/gambarkan seri GDA 7. Kolaborasi:
a. PaCO2
biasanya
meningkat
dan nadi oksimetri.
(bronchitis,emfisema) & PaO2 secara
umum menurun,sehingga hipoksia
terjadi

dengan

kecil/lebih

derajat

lebih

besar.Catatan:PaCO2

normal/meningkat

menandakan

kegagalan pernafasan yang akan

b. Berikan oksigen tambahan
yang sesuai dengan indikasi
hasil
pasien.
17

GDA dan

toleransi

datang selama asmatik.

b. Terjadinya/kegagalan nafas

yang

akan datang memerlukan upaya

penyelamatan hidup.

Gangguan
berhubungan
sesak nafas.

pola

nafas Setelah

diberikan

dengan keperawatan

1x24

asuhan 1. Monitor
jam

diharapkan pola nafas efektif.

kedalaman 1. Mengetahui

pergerakan

dada

pernafasan, frekuensi, dan

simetris atau tidak. Pergerakan dada

ekspansi dada.

tidak

Kriteria Hasil:

simetris

mengindikasikan

terjadinya gangguan pola nafas.

2. Penggunaan otot bantu nafas

1. RR Normal
2. Catat
upaya
pernafasan
2. Tidak ada bunyi nafas
mengindikasikan bahwa suplai O2
termasuk penggunaan otot
tambahan dan penggunaan
tidak adekuat.
Bantu nafas
3. Bunyi nafas tambahan menunjukkan
otot Bantu pernafasan.
3. Auskultasi bunyi nafas dan
3. GDA Normal.
akumulasi cairan.
catat bila ada bunyi nafas
tambahan.
4. Kolaborasi
Oksigen

dan

pemberian 4. Pasien
pemeriksaan

GDA.

gangguan

nafas

membutuhkan oksigen yang adekuat.

GDA untuk mengetahui konsentrasi

5. Pantau tanda vital (tekanan

darah,

dengan

nadi,

pernafasan).

frekuensi,

O2 dalam darah.
5. Tanda vital menunjukan keadaan
umum pasien. Pada pasien dengan
gangguan

pernafasan

TTV

meningkat maka perlu dilakukan

5

Penurunan

perfusi Setelah

diberikan

tindakan segera.
asuhan 1. Pantau TD, catat adanya 1. Vasokontriksi sistemik diakibatkan
18

jaringan

serebral keperawatan

behubungan

dengan perfusi jaringan berkurang /

penurunan O2 ke otak.

tidak

gangguan

meluas

selama

dilakukan

tindakan

perawatan di RS dengan

hipertensi

secara

terus menerus dan tekanan

oleh

penurunan

curah

jantung

mungkin dibuktikan oleh penurunan

nadi yang semakin berat.

perfusi kulit dan penurunan nadi.
2. Pantau frekuensi jantung, 2. Pompa
jantung
gagal
dapat
catat

adanya

Takikardia

Kriteria Hasil:

sistolik

Bradikardi,

atau

bentuk

mencetuskan

distres

pernapasan.

Namun, dispnea tiba-tiba/berlanjut.

Disritmia lainnya.
1. Daerah perifer hangat
3. Pantau pernapasan meliputi
2. Tak sianosis
3. Normalnya
autoregulasi
3. Gambaran
EKG
tak
pola dan iramanya.
mempertahankan aliran darah otak
menunjukan
perluasan
yang konstan pada saat ada fluktuasi
infark
TD
sistemik.
Kehilangan
4. RR 16-24 x/ menit tak
autoregulasi
dapat
mengikuti
terdapat clubbing finger,
kerusakan kerusakan vaskularisasi
kapiler refill < 3 detik,
serebral lokal/menyebar.
nadi 60-100x / menit. TD
4. Catat
status
neurologis 4. Perubahan pada ritme (paling sering
120/80 mmHg.
dengan
teratur
dan
Bradikardi) dan kaji status GCS.
bandingkan dengan keadaan
6

Nyeri akut berhubungan Setelah

dengan

diberikan

hepatomegali, keperawatan

normalnya.
asuhan 1. Pantau

diharapkan

karakteristik

19

atau
nyeri,

catat 1. Variasi penampilan dan perilaku px

catat

karena nyeri terjadi sebagai temuan

nyeri abdomen.

nyeri

dada

hilang

atau

laporan

verbal,

terkontrol.

nonverbal,

Kriteria Hasil:

hemodinamik

1. Pasien

mampu

mendemonstrasikan
penggunaan
relaksasi.
2. Pasien

respon

tampak sakit, distraksi, dan berfokus

(meringis,

pada nyeri. Riwayat verbal dan

gelisah,

penyelidikan lebih dalam terhadap

mencengkeram

faktor pencetus harus ditunda sampai

menangis,
dada,

napas

TD/frekwensi
menunjukkan

menurunnya
rileks

pengkajian. Kebanyakan px dengan

dan

berkeringat,
teknik

petunjuk

dan

cepat,

nyeri hilang. Pernapasan mungkin

jantung

meningkat senagai akibat nyeri dan

berubah).

berhubungan

tegangan,
mudah

bergerak.

dengan

cemas,

sementara

hilangnya

stres

menimbulkan

katekolamin

akan

meningkatkan kecepatan jantung dan

2. Ambil

gambaran

lengkap

terhadap nyeri dari pasien

termasuk lokasi, intensitas
(0-10),

lamanya,

(dangkal/menyebar),
penyebarannya.
3. Observasi ulang

20

kualitas
dan

TD.
2. Nyeri sebagai pengalaman subjektif
dan harus digambarkan oleh px.
Bantu px untuk menilai nyeri dengan
membandingkannya

dengan

pengalaman yang lain

riwayat 3. Dapat membandingkan nyeri yang

angina

sebelumnya,

menyerupai

angina,

nyeri
atau

nyeri IM. Diskusikan riwayat

keluarga.
4. Anjurkan

pasien

melaporkan

nyeri

ada dari pola sebelumnya, sesuai

dengan

identifikasi

komplikasi

seperti meluasnya infark, emboli

paru, atau perikarditis.

untuk 4. Penundaan
pelaporan
dengan

segera.

menghambat

nyeri
peredaran

nyeri/memerlukan peningkatan dosis

obat. Selain itu, nyeri berat dapat
menyebabkan

syok

dengan

merangsang sistem saraf simpatis,

mengakibatkan kerusakan lanjut dan
mengganggu
5. Berikan

lingkungan

yang

tenang, aktivitas perlahan,

dan tindakan nyaman (misal:
sprei yang kering/tak terlipat,
gosokan

punggung).

Pendekatan pasien dengan

21

diagnostik

hilangnya nyeri.
5. Menurunkan rangsang
dimana

ansietas

jantung

serta

dan

dan

eksternal
regangan

keterbatasan

kemampuan koping dan keputusan

terhadap situasi saat ini.

tenang dan dengan percaya.

6. Membantu
dalam
penurunan
6. Bantu melakukan teknik
persepsi/respon nyeri. Memberikan
relaksasi,
misal:
napas
kontrol
situasi,
meningkatkan
dalam/perlahan,
perilaku
perilaku positif.
distraksi,
visualisasi,
bimbingan imajinasi.
7. Hipotensi/depresi pernapasan dapat
7. Periksa tanda vital sebelum
terjadi sebagai akibat pemberian
dan sesudah obat narkotik.
narkotik.
Masalah
ini
dapat
meningkatkan kerusakan miokardia
pada adanya kegagalan ventrikel.
8. Kolaborasi pemberian obat:
8. Kolaborasi:

Berikan

obat

sesuai indikasi, contoh:

a. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri
a. Antiangina,
seperti
dengan efek fasodilatasi koroner,
nitrogliserin
(Nitro-Bid,
yang meningkatkan aliran darah
Nitrostat, Nitro-Dur).
koroner dan perfusi miokardia. Efek
vasodilatasi

perifer

menurunkan

volume darah kembali ke jantung

(preload)

22

sehingga

menurunkan

kerja otot jantung dan kebutuhan

b. Penyekat-B, seperti atenolol
(tenormin);
(visken);

pindolol
propanolol

(inderal).

oksigen.
b. Untuk mengontrol nyeri melalui efek
hambatan rangsang simpatis, dengan
begitu menurunkan TD sistolik dan
kebutuhan
Catatan:

oksigen
penyekat

miokard.
B

dikontraindikasikan
kontraktilitas

mungkin
bila

miokardia

sangat

terganggu, karena inotropik negatif

dapat

lebih

menurunkan

kontraktilitas.
c. Dapat dipakai pada fase akut/nyeri
dada berulang yang tak hilang
c. Analgesik, seperti morfin,
meperidin (demerol)

dengan
menurunkan

nitrogliserin
nyeri

untuk
hebat,

memberikan sedasi dan mengurangi

kerja miokard.
d. Efek
vasodilatasi

dapat

meningkatkan aliran darah koroner,

23

d. Penyekat saluran kalsium,

seperti

verapamil

(calan);

diltiazem (prokardia).
7

Kelebihan volume cairan Setelah

berhubungan

diberikan

dengan keperawatan

asuhan 1. Pantau

diharapkan

menurunnya laju filtrasi Keseimbangan volume cairan

glomerulus,
meningkatnya
ADH

dan

natrium/air.

pengeluaran

kebutuhan

Beberapa

oksigen

diantaranya

catat jumlah dan warna saat

dan pekat karena penurunan perfusi

dimana diuresis terjadi.

ginjal. Posisi terlentang membantu

diuresis sehingga pengeluaran urine
dapat

retensi keperawatan selama di RS.

Mempertahankan

dan

mempunyai properti antidisritmia.

urine, 1. Pengeluaran urine mungkin sedikit

tindakan

Kriteria hasil:

preload

miokardia.

dapat dipertahankan selama

produksi dilakukan

sirkulasi kolateral dan menurunkan

2. Pantau/hitung keseimbangan
pemaukan dan pengeluaran

keseimbangan cairan seperti

ditingkatkan

baring.
2. Untuk mengetahui

selama

tirah

keseimbangan

cairan.

selama 24 jam.
3. Posisi tersebut meningkatkan filtrasi
3. Pertahakan duduk atau tirah
dibuktikan oleh tekanan
ginjal dan menurunkan produksi
baring
dengan
posisi
darah dalam batas normal,
ADH
sehingga
meningkatkan
semifowler selama fase akut.
tak ada distensi vena perifer/
diuresis.
4. Hipertensi dan peningkatan CVP
vena dan edema dependen,
4. Pantau TD dan CVP (bila
menunjukkan kelebihan cairan dan
paru bersih dan berat badan
ada).
dapat
menunjukkan
terjadinya
ideal ( BB idealTB 100 10
peningkatan kongesti paru, gagal
24

%)

Intoleran
berhubungan

jantung.
5. Meningkatkan laju aliran urine dan

aktivitas Setelah

diberikan

dengan keperawatan

5. Kolaborasi

pemberian

diuretic

furosemid

sepert

dapat

menghambat

reabsorpsi

natrium/ klorida pada tubulus ginjal.

(lasix, bumetanide (bumex).

asuhan 1. Kaji respon pasien terhadap 1. Menyebutkan parameter membantu
aktifitas, perhatikan frekuensi

dalam mengkaji respon fisiologi

fatigue atau kelemahan Terjadi peningkatan toleransi

nadi

kali

terhadap stres aktivitas dan, bila ada

fisik.

setelah

permenit

diatas

frekuensi

merupakan indikator dari kelebihan

tindakan

istirahat;

peningkatan

pada

klien

dilaksanakan

diharapkan

lebih

dari

20

TD

keperawatan selama di RS

yang nyata selama/ sesudah

Kriteria hasil:

aktifitas

(tekanan

sistolik

1. Frekuensi jantung 60-100

meningkat 40 mmHg atau

x/ menit.
2. TD 80-120 mmHg.
3. Tidak terjadi kelemahan

tekanan diastolik meningkat

atau kelelahan.

20 mmHg); dispnea atau

nyeri

dada;keletihan

dan

kelemahan yang berlebihan;

diaforesis;

pusing

atau

pingsan.
2. Instruksikan pasien tentang
25

kerja yang berkaitan dengan tingkat

aktifitas.

tehnik penghematan energi, 2. Teknik

menghemat

energi

mis; menggunakan kursi saat

mengurangi penggunaan energi, juga

mandi, duduk saat menyisir

membantu

rambut atau menyikat gigi,

suplai dan kebutuhan oksigen

keseimbangan

antara

melakukan aktifitas dengan

perlahan.
3. Berikan dorongan
melakukan

untuk

aktivitas/

perawatan diri bertahap jika

dapat

ditoleransi,

berikan

bantuan sesuai kebutuhan.

3. Kemajuan

aktivitas

mencegah peningkatan kerja jantung

tiba-tiba.
hanya

Memberikan
sebatas

mendorong

bantuan

kebutuhan

kemandirian

melakukan aktivitas.

26

bertahap

akan
dalam

Pathway
Disfungsi
miokard
(AMI),
miokarditis

Peningkatan
kebutuhan
metabolisme

Peradangan
dan penyakit
miokardium

Beban volume
berlebihan

Preload
meningkat

Kontraktilitas
menurun

Serabut otot
jantung
rusak

Beban sistolik
berlebihan

Arteriosklerosi
s koroner
G3. Aliran
darah keotot
jantung
Disfungsi
miokardium

Kelainan
otot jantung

Beban jantung
meningkat

27

Penyakitjantung (stenosis
katup AV, stenosis katup
temponade perikardium,
perikarditis konstruktif

Faktor sistemik
(hipoksia, anemia)
Pasokan o2 ke
jantung menurun

GAGAL JANTUNG

Atrofi serabut
otot

Beban tekanan berlebihan

Hipertensi
sistemik/pulmonal

Beban sistole meningkat

Kontraktilitas menurun
Hambatan pengosongan
ventrikel
Mk: Penurun Curah
Jantung

28

GAGAL JANTUNG

Gagal pompa
ventrikel kiri
Backward failure

Forward failure

LVED naik
Suplai darah
jaringan menurun

Suplai o2 otak
menurun

Metabolisme
anaerob

Sinkop

Asidosis metabolik

Penurunan perfusi
jaringan serebral

Renal flow menurun

RAA meningkat

Tek. Vena pulmonalis

meningkat

Aldosteron meningkat

Tek. kapiler paru

meningkat

ADH meningkat

ATP menurun

Retensi Na +H2o

Fatigue

Kelebihan volume
cairan

Intoleransi
aktivitas
Kerusakan
pertukaran gas

Edema paru

Beban ventrikel

Ronkhi basah

Hipertropi ventrikel
kanan

Iritasi mukosa paru

Reflek batuk menurun
Penumpukan sekret
Bersihan jalan nafas
tidak efektif

29

Penyempitan lumen
ventrikel kanan

Penyempitan lumen
ventrikel kanan

GAGAL JANTUNG

Gagal pompa
ventrikel kanan

Tidak dapat mengakomodasi

semua darah yg secara normal
kembali dari sirkulasi vena

Tek diastole
meningkat

Pembesaran vena di abdomen

Retensi cairan pada

ekstremitas bawah

Anoreksia & mual

Pitting edema

Nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

Gangguan intregitas
kulit

Bendungan atrium
kanan
Bendungan vena
sistemik

Lien

Hepar

Splenomegali

Hepatomegali

Mendesak diafragma

Peningkatan tek. Pembuluh

portal

Sesak nafas
Pola nafas tidak
efektif

Cairan terdorong kerongga

abdomen
Asites
Cemas

30

Nyeri
akut

DAFTAR PUSTAKA
Barbara E. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. vol 2. Jakarta:
EGC.
Brunner, Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah. Edisi 8. Jakarta: EGC.
Doengoes, E, Marylinn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Vol. 3. Jakarta:
EGC.
Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 1. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI.
Muttaqin, Arif. 2006. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Banjarmasin: Unpublished.
Tucker, Susan Martin. 1998. Standar Perawatan Pasien, vol. 1. Jakarta: EGC.

31