Ley de Frank Starling CoD Pl Mel Tle me Me lela (fA Ms Mlle ML corazin, se produce un estiramiento de las paredes de las it Tie iene Me ee ee ee musculo cardiaco se conirae con una fueza mayorpor lo que vacia el exceso de sangre que ha entrado desde la ee ae Frank Starling Law of the A mayor distensién del ventriculo en didstole, mayor volumen de expulsion en sistole Ancreased biood volume ~ Pre ed Ue maPRESION VENOSA CENTRAL ¥ VOLUMEN DIASTOLICO FINAL ¥ 1 PRESION DIASTOLICA FINAL ¥ > CONTRACCION ¥ > VOLUMEN DE EXPULSION ¥ > GASTO CARDIACOPA— G.C x RVS a CITT CT Suma Ct Cd sangre Pirate ae: [ee ejercidas por la et Per etd Penni PT cr Ce ie CT | Du) Ci a Piet ao 1 Ra) Elta Ty Ca Rrra ots eeeee eee era pacer et err subendocar re eee rra nee iced elercer presién sobre las Pepe ete Pee gn a DIASTOLE (s% del GC) ¢/10 s dura Bry ees) Poy aber adFlujo Coronario en Hipoxemia Energia Fundamentalmente =| § Acidos Grasos 70% Metabolismo a base de Isquemia = Glucosa nlMEFS late cord Poca elasticidad Elasticidad mucho mayor (pronunciado en la raiz de la aorta y pulmonar) Distensibilidad nula Distensibilidad mayor Resistencia +++ Manejan volumen (pequefias arterias y arteriolas) Alta Presion Baja PresionShock Estado en que la perfusion (entrega de Q2 y otros nutrientes a los tejidas) es inadecuada para satisfacer necesidades metabélicas del organismo Sindrome multifactorial que lleva a inadecuada perfusién tisular y oxigenacién celular afectando multiples érganos y sistemas Cee ert emcee OR Mca eR NA eee Mn i rr ets ol) Q) Pulmones te eer rc) fm Roe a ata ea Q SNST Hipovolémico: Es provocado por una cancdad de sangre o agua corporal insuficienes. La causa mds frecuente ¢s li hemorragia (shock hemorrigica), Obstructive: Originado en una obstruccién (generalmente mecinica), que impide un retorna venoso adecuado (raponamiento cardiaco, wtomboembolismo de pulingn, neumotdrax a iensién). Distributive: Ocasionado par una distribucién anormal de sangre y un recomno insuficiente a! corazén, resul- tado de-una vasodilaracién descontrolada, extrema permeabilidad vascular 0 una combinacién de ambas, Hay distintos ripos de shock discributivo, cuando el comienao se debe 4 una parologja del sistema nervioso s¢ denomina newrogénica, cuando ¢s una reaccidn alérgica, anafikicico y cuando & por sepucemia, séptico, Cardiogénico: Producido por una fall en la funcién de la bomba cardiaca. La causa mis frecuente es e infarto de miocardio.Etapas del Shocke Shock compensado VM ->Estimula a barorreceprores y quimiorreceptores a PRC a Lun Caen tee al Bee rite ited atta! glendule rr CULM unit met icra) WAU tem) Cea Le UCT e ty a a nivel del Rede) eg poe Tah Tee iat Le feo UU) iyShock progresivo egies once ert tL Seen Perfusion dismini Pieters erotic eae cy SRAA->Retencion de Preheat eri et es ethan Ae ee eoriery Tro pets et eae) anaerébico-> aumento Omer td Pere erin) eer por eer ty Ce Mie ret) jeShock irreversible Party masivo de CO2 att teed a] pacers (Trt Te peed Cina een sangre se BOC tae) Celulas se Pa ite) ete ey Cer ay Croat) pete lett bere) DN ed Brett)Obstrucclén al flujo. ‘Shock cardiogénico Shock distributi Hipovolemia Hemorragla Taponamiento Dopiecion de Neumnotérax volumen. L masa miocardica Disfuncién mioeardica Falla diastélica Falla sistdlica al tvolumen minuto transporte O, Hipopertusién sistemica ———<—<—_— — Falla multiorgénica = /— Mala distribucion del flujo Microtrombos.Shock Cardiogenico Bloqueo del suministro de sangre Arteria 9 Coronaria Be Obstruida , = Masculo cardiaco dafiado Disminuye el VM con hipoperfusion CE eo Me cy Dera tata told Peeler mets et a ee Peru BC Me tat (Cae Crd rea PULShock Cardiogenico Teo eee compensacion, la diastole se acorta- Pee Rs Uitte Me eulilse eel og re Late erty Peete: tut tt-t Raia VM disminuido ->baja perfusion ee Preaek testi metals) mocanco eT) sof fa Pau om M:En todos los casos de shock cardiogenico, el corazén no puede impulsar la sangre desde Ya eMC aM Lele dm eM ureteral Le LoeCausas de Shock Cardiogénico * Danio miocardico directo: + IMA. + Cardiomiopatia. + Trauma cardiaco. + Miocarditis. * Inhibicion del Mx de contracion: + Toxicidad por drogas: * Anti arritmicos, anestésicos locales. + Antihistaminicos. Antidepresives triciclicos. B block. Calcio antagonistas. + Anafilaxia. * SepsisShock, clinicamente determinado por la presencia de: + Alteracion de presiones: * PAS menor de sommHg por lo menos de 30 minutos * PAM menor de 60. * PAS menor del 30%. * Indice cardiaco disminuide <2,2 L/min xm2z + Presion capilar pulmonar elevada >15 mmHg * Oliguria: * Menos de 3oml/hr. * Menos de o,sml/kgvhr en 2h consecutivas. * Pobre perfusién periférica: * Piel fria. + Llenado capilar lento. * Piel marmérea, moteado cianético. * Nivel de conciencda lateradoManifestaciones clinicas Palidez y frialdad 6 por VC f- Sudoracion por Alteracion de - estimulos alfa estado mental de glandulas g ‘ sudoripadas Piel moteada (livedo reticularis) por atrapamiento de sangre en vénulas Taquipnea para compensar acidosis Taquicardia por mecanismo compensatorio Cianosis: por hipoxia celularCuadro $0-10-2. Patrones hemodinamicosHypovolemic Cardiogenic — Extracardiac Obstructive (egshemochage) = (9g, Myocardial x eas ’ ‘WDinstoic fing Ventricular atesiond Myocardial damage (¢ g, tension pueumothorat (¢.g, massive pulmonary Preload ¥ pede tempore) a enh) CO = cardiac output; SVR = ‘tesistance; MAP = mean arterial blood pressure: MODS = multiple of gan dysfunction syndrome. Society ot a Critical Care Medicine cui ideniadiaibanianenHallazgo Hipevolémico| Séptico | Cardiogénico) Neurogénico Venas cuello Colapso Colapso Llenas Colapso Precarga (PCP- - - _ Pvc) Baja Baja Alta Baja Temp. Piel Fria Caliente y Fria Caliente luego fria Color de piel Péida «=| Roeaday | pada Rosada luego palida Resistencia Vascular Alta Baja Alta Baja Sistemica Frecuencia Alta/baja Cardiaca ana atta (bradiarritmias) Normalialta Débito cardiaco - Alto al final : 2 . vMic« Bajo bajo Bajo < 2.2 Lim Bajo Estado mental Ansioso Ansioso Ansios0 Ansioso Diuresis Disminuida | Disminuida | Disminuida DisminuidaGracias