Medicinus Agustus Small

BOARD OF EDITORIAL
Chief Editor: Dr. Raymond R. Tjandrawinata,

MBA, PhD.
Executive Editor: dr. Ratna Kumalasari.
Editorial Staff: Liana W Susanto, M biomed.,
dr. Lubbi Ilmiawan, dr. Prihatini Hendri, Puji
Rahayu, Apt., Anggie Karunia S. Kristyanti,
S.Farm., MM., Apt., Wila Lesthia Kharisma,
S.Farm., Apt., Kosmas Nurhadi Indrawan,
S.Farm., Apt., Ana Widyaningsih S.Farm.,
Natalia Ni Putu Olivia Paramita S.D., S.Farm.,
Apt., Lolitha Henrietta Latuputty, S.Farm.,
Apt., Indra Manenda Rossi, S.Sos.
Peer Review: Prof. Arini Setiawati, Ph.D, Jan
Sudir Purba, M.D., Ph.D, Prof. Dr. Med. Puruhito, M.D., F.I.C.S., F.C.T.S, Prof. DR. Dr. Rianto
Setiabudy, SpFK
Editorial Office: Titan Center, Lantai 5, Jalan
Boulevard Bintaro B7/B1 No. 05, Bintaro Jaya
Sektor 7, Tangerang 15224, Indonesia, Tel.
+62 21 7454 111, Fax. +62 21 7453111,
Email: medical@dexa-medica.com,
Website: www.dexa-medica.com
contents
1 CONTENTS
3 Instruction for Authors
PERSPEKTIF
3 Ekologi Mikroba di tubuh kita
LEADING ARTICLE
5 Peranan Aminoglikosid Dalam Mengatasi Infeksi
Serius
17 Profil Produk Amiosin
ORIGINAL ARTICLE (RESEARCH)
19 Nilai Diagnostik Anemia Hipokrom Mikrositer &
Hipoalbumin Pada Infeksi Cacing Tambang
ORIGINAL ARTICLE (CASE REPORT)
28 Acute Liver Failure Related to Chemotherapy
TECHNOLOGY
32 Likuisolid: Teknik Pembuatan Tablet untuk Bahan
Obat Tidak Larut Air
MEDICAL REVIEW
39 Protein Energy Malnutrition in Liver Cirrhosis: How to
Manage it?
43 Kajian Puasa Bagi Wanita Hamil
Meet the Expert
49 Dr. Frans Josef Vincentius Pangalila, SpPD-KIC
Spesialis Penyakit Dalam Konsultan Perawatan Intensif
Contribution
Medicinus Editors accept participation in
form of writings, photographs and other
materials in accordance with the mission of
this journal. Editors reserve the right to edit
or modify the writings, particulary redactionally without changing the content of the
published articles, if necessary.
Vol. 25, No.2, Edition August 2012
52
55
56
57
58
59
MEDICAL NEWS
Diagnosis Dini, GBS dan MG
Atasi Hipertensi Dengan Satu Aksi
Ganasnya Pneumonia bagi balita
Pola tidur terganggu, obesitas menunggu
6 Lokasi Terkotor di Dalam Kantor
10 Pekerjaan beresiko untuk paru-paru
MEDICINUS
Instruction for Authors

MEDICINUS Editors receive original papers/articles of literature review, research or case reports with original photographs in the field
of Medicine and Pharmacy.
1. The article that is sent to the Editor are any papers/articles that
have not been published elsewhere in print. Authenticity and accuracy of the information to be the responsibility of the author(s).
2. The paper should be type in MS Word program and sent to our
editorial staff via e-mail: medical@dexa-medica.com
3. Should be type with Times New Roman font, 12 point, double
space on quarto size paper (A4) and should not two side of printing.
4. The paper should be max. 8 pages.
5. All type of articles should be completed with abstract and keyword. Abstract should not exceed 200 words.
6. The title does not exceed 16 words, if more please make it into
sub title.
7. The authors name should be completed with correct address.
8. Please avoid using abbreviations, acronyms.
9. Writing system using a reference number (Vancouver style)
10. If there are tables or images please be given a title and description.
11. The papers that have been edited if necessary will be consulted
to the peer reviewer.
12. The papers should be given with data of the authors / curriculum
vitae, and the email address (if any), telphone number / fax that
can be contacted directly.
Articles in Journals
1. Standard journal article
Vega KJ, Pina I, Krevsky B. Heart transplantation is associated with
an increased risk for pancreatobiliary disease. Ann Intern Med
1996; 124(11):980-3. More than six authors: Parkin DM, Clayton
D, Black RJ, Masuyer E, Freidl HP, Ivanov E, et al. Childhood leukaemia in Europe after Chernobyl: 5 years follow-up. Br J Cancer
1996; 73:1006-12
2. Organization as author
The Cardiac Society of Australia and New Zealand. Clinical Exercise Stress Testing. Safety and performance guidelines. Med J
Aust 1996; 164:282-4
3. No author given
21st century heart solution may have a sting in the tail. BMJ 2002;
325(7357):184
4. Article not in English
Ryder TE, Haukeland EA, Solhaug JH. Bilateral infrapatellar
seneruptur hos tidligere frisk kvinne. Tidsskr Nor Laegeforen
1996; 116:41-2
5. Volume with supplement
Shen HM, Zhang QE. Risk assessment of nickel carcinogenicity
and occupational lung cancer. Environ Health Perspect 1994; 102
Suppl 1:275-82
6. Issue with supplement
Payne DK, Sullivan MD, Massie MJ. Womens psychological reactions to breast cancer. Semin Oncol 1996; 23(1 Suppl 2):89-97
7. Volume with part
Ozben T, Nacitarhan S, Tuncer N. Plasma and urine sialic acid in
non-insulin dependent diabetes mellitus. Ann Clin Biochem
1995;32(Pt 3):303-6
8. Issue with no volume
Poole GH, Mills SM. One hundred consecutive cases of flap lacerations of the leg in ageing patients. N Z Med J 1990; 107(986 Pt
1):377-8
9. Issue with no volume
Turan I, Wredmark T, Fellander-Tsai L. Arthroscopic ankle arthrodesis in rheumatoid arthritis. Clin Orthop 1995; (320):110-4
10. No volume or issue
Browell DA, Lennard TW. Immunologic status of the cancer patient and the effects of blood transfusion on antitumor responses.
Curr Opin Gen Surg 1993:325-33
11. Pagination in roman numerals
Fischer GA, Sikic BI. Drug resistance in clinical oncology and hematology. Introduction Hematol Oncol Clin North Am 1995; Apr;
9(2):xi-xii
Books and Other monographs
12. Personal author(s)
MEDICINUS
Ringsven MK, Bond D. Gerontology and leadership skills for nurses. 2nd ed. Albany (NY):Delmar Publishers; 1996
13. Editor(s), compiler(s) as author
Norman IJ, Redfern SJ, editors. Mental health care for eldery people. New York:Churchill Livingstone; 1996
14. Organization(s) as author
Institute of Medicine (US). Looking at the future of the medicaid
program. Washington:The Institute; 1992
15. Chapter in a book

Note: This Vancouver patterns according to the page marked with
p, not a colon punctuation like the previous pattern).
Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH,
Brenner BM, editors. Hypertension: Patophysiology, Diagnosis
and Management. 2nd ed. New York:Raven Press; 1995.p.465-78
16. Conference proceedings
Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent Advances in clinical neurophysiology. Proceedings of the 10th International Congress of
EMG and Clinical Neurophysiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan.
Amsterdam:Elsevier; 1996
17. Conference paper
Bengstsson S, Solheim BG. Enforcement of data protection, privacy and security in medical information. In: Lun KC, Degoulet P,
Piemme TE, editors. MEDINFO 92. Proceedings of the 7th World
Congress on Medical Informatics; 1992 Sep 6-10; Geneva, Switzerland. Amsterdam:North-Hollan; 1992.p.1561-5
18. Scientific or technical report

Issued by funding/sponsoring agency:
Smith P, Golladay K. Payment for durable medical equipment billed
during skilled nursing facility stays. Final report. Dallas(TX):Dept.
of Health and Human Services (US), Office of Evaluation and Inspections; 1994 Oct. Report No.: HHSIGOEI69200860

Issued by performing agency:
Field MJ, Tranquada RE, Feasley JC, editors. Health Services Research: Work Force and Education Issues. Washington:National
Academy Press; 1995. Contract No.: AHCPR282942008. Sponsored by the Agency for Health Care Policy and Research
19. Dissertation
Kaplan SJ. Post-hospital home health care: The elderys access
and utilization [dissertation]. St. Louis (MO): Washington University; 1995
20. Newspaper article
Lee G. Hospitalizations tied to ozone pollution: study estimates
50,000 admissions annually. The Washington Post 1996 Jun 21;
Sept A:3 (col.5)
21. Audiovisual material
HIV + AIDS: The facts and the future [videocassette]. St. Louis
(MO): Mosby-Year Book; 1995
electronic material
22. Journal article on the Internet
Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the
ANA acts in an advisory role. Am J Nurs [serial on the Internet].
2002 Jun [cited 2002 Aug 12]; 102(6):[about 3 p.]. Available from:
http://www.nursingworld.org/AJN/2002/june/Wawatch.htm
23. Monograph on the Internet
Foley KM, Gelband H, editors. Improving palliative care for cancer [monograph on the Internet]. Washington: National Academy
Press; 2001 [cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.nap.
edu/books/0309074029/html/
24. Homepage/Web site
Cancer-Pain.org [homepage on the Internet]. New York: Association of Cancer Online Resources, Inc.; c2000-01 [updated 2002
May 16; cited 2002 Jul 9]. Available from: http://www.cancerpain.org/
25. Part of a homepage/Web site

American Medical Association [homepage on the Internet]. Chicago: The Association; c1995-2002 [updated 2001 Aug 23; cited
2002 Aug 12]. AMA Office of Group Practice Liaison; [about 2
screens]. Available from: http://www.ama-assn.org/ama/pub/
category/1736.html
26. CD-ROM

Anderson SC, Poulsen KB. Andersons electronic atlas of hematology [CD-ROM]. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2002
perspective
Dengan meningkatnya penyakit infeksi yang disebabkan bakteri, penggunaan antibiotika justru
makin menimbulkan resistensi di seluruh dunia. Perang terhadap bakteri patogen dengan menggunakan antibiotika dalam jangka panjang justru dapat merugikan pasien. Betapa tidak, kita tahu
bahwa ada banyak mikroba di dalam tubuh manusia, seperti di mulut, hidung, kulit maupun di saluran pencernaan. Sekitar 100 triliun mikroba komensal tumbuh sehat berdampingan dengan tubuh
kita, mereka berumah tangga di dalam tubuh kita dan itu disebut sebagai Mikrobioma. Mikroba liar
tapi jinak di tubuh kita inilah yang menjadi fokus riset bagi para ilmuwan biomedis belakangan ini.
Pendekatan baru untuk kesehatan ini dikenal sebagai ekologi medis. Daripada melakukan pembantaian membabi buta, saat ini, para ilmuwan berpikir untuk mengelola mikroba liar sehingga dapat
menjadi lebih berguna bagi tubuh. Namun, bukan berarti kita tidak boleh menggunakan antibiotika.
Melainkan bahwa dengan jalan memelihara ekosistem yang tidak tampak, yang berada di dalam tubuh manusia, kita diharapkan bisa menemukan cara lain untuk melawan penyakit menular dengan
efek samping yang lebih minimal. Mikrobioma ini juga dapat membantu pengobatan gangguan
yang tak langsung berhubungan dengan bakteri, seperti obesitas dan diabetes.
Dengan semakin banyaknya temuan terbaru tentang ekosistem dalam tubuh kita dalam beberapa
tahun ke depan, diharapkan kita lebih mengerti cara-cara penggunaan antibiotika yang lebih rasional sehingga dapat memanfaatkan mikrobioma secara lebih efektif pula. Beberapa minggu lalu,
ada satu kelompok mikrobiolog yang melaporkan hasil survey terhadap 242 orang sehat yang dilacak selama dua tahun. Melalui tajuk The Human Microbiome Project, para ilmuwan tersebut mencari sekuens materi genetik bakteri yang diisolasi dari sekurangnya 15 tempat isolasi di dalam tubuh
manusia sehingga terdapat lebih dari lima juta gen. Hasil studi-studi semacam ini memperlihatkan
bagaimana mikroba menjadi teman kita selama proses kehidupan manusia dari lahir sampai mati.
Banyak juga ditemui hasil-hasil penelitian lainnya yang menjelaskan bagaimana seorang ibu bisa
meningkatkan kesehatan anak-anak mereka dengan membentuk mikrobioma di dalam tubuh anak.
Satu studi terbaru yang telah dipublikasikan adalah tentang mikrobioma yang tumbuh di vagina
wanita hamil. Pada awal trimester pertama kehamilan, keragaman bakteri vagina mengalami perubahan secara signifikan. Salah satu spesies yang dominan pada vagina wanita hamil, ternyata adalah
Lactobacillus johnsonii, yang biasanya ditemukan dalam usus. Spesies mikrobioma ini menghasilkan enzim yang dapat mencerna susu. Agaknya, perubahan kondisi dalam vagina mendorong bakteri
probiotika ini untuk tumbuh. Pada saat melahirkan, bayi akan dilapisi oleh Lactobacillus johnsonii
MEDICINUS
dan menelan sebagian. Inokulasi ini mempersiapkan bayi untuk mencerna ASI. Microbioma bayi
itu akan terus tumbuh selama menyusui. Dalam sebuah penelitian terhadap 16 wanita menyusui,
dilaporkan bahwa air susu ibu memiliki hingga 600 spesies bakteri, serta gula yang disebut oligosakarida yang berfungsi untuk memelihara bakteri tertentu dan membantu proses perncernaan di
dalam usus bayi. Sewaktu pertumbuhan sang anak berlangsung, mikrobioma bertumbuh dalam
keadaan tertentu menjadi ekologis yang lebih kompleks, yang juga memperkenalkan tubuh pada
sistem kekebalan. Gangguan ekologis dapat menghentikan proses pendidikan ini. Contohnya pada
penelitian pada tikus yang tubuhnya direkayasa bebas mikrobioma, malah terjadi ketidak seimbangan pertumbuhan sel imun dimana sel Natural Killer malah meningkat jumlahnya dan karenanya inflamasi terjadi pada tubuh sang tikus. Akibatnya tikus tersebut malah menderita asma dan penyakit
inflamasi usus sewaktu mereka tumbuh dewasa. Penelitian ini sejalan dengan studi pada anak yang
dilakukan dalam beberapa tahun terakhir ini. Penggunaan antibiotik dosis tinggi pada anak-anak
malah meningkatkan risiko terkena alergi dan asma di kemudian hari. Sama halnya pada tikus yang
bisa saja terhindar dari serangan penyakit dengan cara pemberian bakteri sementara saat mereka
masih bayi dan kepada anak tikus. Pada tikus, apabila mikrobioma diberikan setelah mereka dewasa,
malah tidak akan membantu.
Antibiotik dapat membunuh bakteri berbahaya, tetapi dalam spektrum luas, antibiotik dapat membunuh spesies komensal yang sangat bersahabat dengan tubuh kita. Meskipun dikonsumsi dalam
jumlah banyak, tidak ada jaminan ekosistem mikroba secara otomatis akan kembali normal. Sebuah
spesies yang disebut Clostridium difficile kadang-kadang akan menyerang usus seseorang setelah
pemberian antibiotik. Suatu penelitian di Amerika Serikat menemukan beberapa pasien rawat inap
rumah sakit memiliki C. difficile lebih dari dua kali lipat. Apalagi C. difficile yang resisten terhadap
antibiotik itu sulit diberantas. Salah satu cara yang mungkin bisa mengembalikan mikrobioma yang
hilang adalah dengan menumbuhkan bakteri menguntungkan secara selektif. Para ilmuwan telah menghubungkan obesitas, misalnya, dengan perubahan ekosistem usus. Ketika para ilmuwan
melakukan transfer bakteri dari tikus gemuk kepada yang, tikus ramping bertambah berat badannya. Bagaimana hal ini dapat terjadi, masih belum jelas, namun beberapa studi menunjukkan bahwa
mikrobioma yang berhubungan dengan obesitas mengirimkan sinyal ke tubuh dan mengajarkan
agar sel menggunakan lebih banyak gula untuk membentuk energi sehingga menyebabkan tubuh
untuk menyimpan ekstra lemak.
Dampak dari terapi bertarget tertentu (targeted therapy), telah mengubah komposisi berbagai komunitas mikrobiota, mulai dari skala kecil, yaitu menghilangkan strain individu suatu spesies tunggal,
sampai dengan mengubah keseluruhan spesies tersebut berganti menjadi mikrobiota utuh yang
baru. Nampaknya infeksi sekunder yang berhubungan dengan penggunaan antibiotik terlalu banyak memberikan peringatan tentang akibat yang tidak diinginkan dari mutasi spesies mikroba dan
menyoroti tentang kebutuhan untuk antibiotik spektrum sempit baru. Tentunya penelitian tentang
ekologi mikroba juga akan bermanfaat bagi pengembangan probiotik, yang prospek terapinya akan
bergantung pula pada uji klinis berbasis GCP. Efektifitas mikrobiota untuk terapi perlu dinilai dengan
menggunakan alat diagnostik baru yang dapat mengukur aktivitas biologis komposisi mikrobiotia
keseluruhan terhadap perubahan yang diakibatkan oleh pemberian antibiotik atau probiotik. Namun demikian, inovasi ini tidak akan terjadi dalam waktu dekat. Hal sederhana yang perlu dilakukan
dalam waktu dekat adalah edukasi kepada para dokter tentang pemberian antibiotika yang tepat
dan rasional, agar mereka bisa berpikir seperti ahli ekologi yang tidak merusak lingkungan hidup di
masa sekarang, untuk kebaikan di masa mendatang.
Raymond Tjandrawinata, PhD, MS, MBA

Molecular Pharmacologist and Chief Editor of Medicinus
MEDICINUS
Leading article
CONTINUING MEDICAL EDUCATION
3 skp
Peranan Aminoglikosid Dalam Mengatasi Infeksi Serius

Frans Josef Vincentius Pangalila
Spesialis Penyakit Dalam, Konsultan Intensive Care, RS Royal Taruma, Jakarta
ABSTRAK
Aminoglikosid adalah salah satu antibiotik pilihan untuk menangani infeksi serius. Aminoglikosid
pertama ditemukan adalah streptomisin yang diisolasi dari Streptomyces griseus(1943), neomisin
yang diisolasi dari Stretomisin fradiae mempunyai aktifitas lebih baik dari streptomisin tetapi mempunyai efek toksis yang lebih kuat sehingga tidak digunakan secara sistemik. Gentamisin yang diisolasi dari mikromonospora(1963), merupakan penemuan yang paling penting dalam era pengoba tan
kuman gram negatif terutama oleh kuman Pseudomonas aeruginosa. Selanjutnya, beberapa aminoglikosid dikembangkan seperti amikacin, netilmycine dan tobramycine yang semuanya dapat digunakan secara sistemik. Efek bakterisid aminoglokosid dengan cara menghambat sintesa protein kuman setelah mengikat secara menetap pada 30S ribosom dari bakteri. Akibat reaksi kation antibiotik
menimbulkan celah pada dinding luar kuman sehingga terjadi kebocoran dan mengeluar kan isi kuman diikuti penetrasi antibiotik samakin dalam. Aktifitas antibiotik ini memerlukan oksigen (energi)
sehingga efek bakterisid akan berkurang pada infeksi anaerob atau gram positif. Semua golongan
aminoglikosid mempunyai sifat farmakokinetik yang hampir sama. 15-30 menit pasca pemberian intravena mengalami distribusi ke ruang ekstraseluler dan konsentrasi puncak dalam plasma dialami
setelah 30-60 menit paska pemberian pada keadaan fungsi ginjal normal. Ikatan amino-glikosid dan
protein sangat lemah dan dieliminasi obat ini melalui filtrasi glomerulus secara utuh. Dua prinsip
utama farmakodinamik aminoglikosid yaitu: concentration-dependent killing dan post antibiotic effect (PAE). Concentration-dependent killing menunjukan hubungan antara konsentrasi obat dan efek
antimikroba.
Efek antibakterisid yang optimal dari aminoglikosid bila rasio dosis konsentrasi maksimal dan MIC
kuman antar 8:1 hingga 10:1. PAE menunjukan efek bakterisid tetap aktif walaupun konsentrasi obat
dalam plasm berada dibawah MIC. Dosis rekomendasi aminogliko sid secara empiris gentamisin dan
tobramisin antara 1.22 mg/kg setiap 8 jam, amikasin 57.5 mg/kg setiap 8 sampai 12 jam. Sejak 1980
dengan mengikuti prinsip farmakodinamik dikembangkan dengan cara extended interval minoglycoside cosing (EIAD) atau sekali sehari. Pemberian cara ini memungkinkan dosis sangat tinggi sehingga efek bakterisid menjadi optimal dan konsentrasi obat menjelang akhir dosis rendah sehingga
mengurangi efek toksis. Aminoglikosid mempunyai spektrum yang luas terhadap kuman aerob dan
fakultatif basil gram negatif, terutama terhadap enterobacteria ceae (E.coli, P.mirabilis dan spesies
Morganella, Klebsiella, Citrobacter, Serratia dan Enterobacter), spesies Pseudomonas, Acinetobacter
dan Haemophillus influenza. Efek samping aminoglikosi yang tersering adalah nefrotoksik dan ototoksik (tuli) sedangkan kelumpuhan otot lebih jarang. Untuk mengurangi kejadian efek samping
aminoglikosid yaitu melakukan identifikasi faktor faktor risiko terjadinya efek samping dan hindari
pemberian aminoglikosid secara multidosis.
ABSTRACT
Aminoglycosides continue to serve as a clinically useful class of antibacterials for severe infections.
The first aminoglycosides, streptomycine,was isolated from streptomycine griseus in 1943. Neomycine isolated from streptomyces fradiae, had better activity than streptomycine against aerobic
gram-negative bacilli but, because of its formidable toxicity, could not safely be used systemically.
Gentamycine,isolated from micromonospora in 1963, was a breakthrough in the treatment of gram-
MEDICINUS
leading article
negative bacillary infections including those cause by Pseudomonas aeruginosa. Other aminoglycosides were subsequently develope, including amikacin, netilmycine and tobramycine, which are
all currently available for systemically use. The antibacterial properties of aminoglycosides from inhibition of bacterial protein synthesis through inhibition irreversible binding to the 30S bacterial
ribosom. The initial site of action is the outer bacterial membrane, the cationic antibiotic molecules
create fissure in the outer cell membrane, resulting in leakage of intracelluler contents and enhanced
antibiotic uptake. Energy is needed for aminoglycosides uptakes into the bacterial cell, anaerob has
less energy available for this uptake, so aminoglycosides are less active against anaerob and gram
positive bacteria. All aminoglycosides have a similiar pharmacokinetics properties with a peak serum concentration at 30 to 60 minutes after an IV infusion and a terminal half- life 1.5 to 3.5 hours in
adult patients with a normal renal function. Aminoglycosides are minimally bounds to plasma proteins, and elimination of these agents occurs primarily via glomerular filtration as unchanged drug in
urine. Concentration-dependent killing and post antibiotic effect (PAE) are two important pharmacodynamic properties related to aminoglycosides that clinician shoud be familiar when prescribing
these agents. Concentration-dependent killing refers to the relationship between drug concentration and antimicrobial effect.
Optimal anti micobial effect occurs when the peak serum concentration of drug in proportion to MIC
of bacteria achieves a ratio of at least 8:1 to 10:1. The PAE refers to the antimicrobial activity of antibiotics after serum concentration have fallen bellow the MIC. The aminoglycosides are lincesed to
be administration multiple times per day based on a patients renal function, empirical maintenance
doses for gentamicin and tobramycin range from 1.2-2 mg/kg every 8 hours and for amikacin 5 to 7.5
mg/kg every 8 to 12 hours. Based on pharmacodynamic principles (concentration-dependent killing
and PAE) has been used widely since its introduction in the 1980. This strategy is referred to as extended interval aminoglycosides dosing (EIAD) or once daily dose. This concept is to achieves a high
serum concentration to produce rapid bactericidal effect and undetectable trough concentra tion
at the end of dosing interval to reduced accumulation of drugs, limiting toxicities. Aminoglycosides
have a broad spectrum of activity against aerobic and facultative gram negative bacilli. Most are active against enterobacteriaceae(E. coli, P. mirabilis and species Klebsiella, Morganella, Citrobacter, Serratia and Enterobacter), Pseudomonas species, Acinetobacter species and Haemophilus influenzae.The
toxicity of aminoglycosides include nephrotoxicity,ototoxicity (vestibular and auditory) and rarely
neuromuscular blockade. In order to minimize toxicity clinician should remember a few point : identified potensial risk factor that predispose to toxic and limited to administered multiple dose.
PENDAHULUAN
Aminoglikosid adalah salah satu antibiotik
pilihan untuk menangani infeksi serius. Penggunaan antibiotik ini diindikasikan karena
mempunyai spektrum luas terutama terhadap infeksi kuman aerob gram negatif, dan
berefek sinergis terhadap gram positif bila
dikombinasikan dengan antibiotik lain (misalnya -laktam). Aminoglikosid merupakan senyawa yang terdiri dari 2 atau lebih gugus gula
amino yang terikat lewat ikatan glikosidik pada
inti heksosa. Dengan adanya gugusan amino,
zat-zat ini bersifat basa lemah dan garam sulfanya yang digunakan dalam terapi mudah
larut dalam air.
MEDICINUS
Aminoglikosid pertama ditemukan adalah,

streptomisin yang diisolasi dari Streptomyces griseus (1943), neomisin yang diisolasi dari
Streptomyces fradiae mempunyai aktifitas bakteri kuman gram negatif lebih baik dari streptomisin tetapi mempunyai efek toksisitas yang
lebih kuat sehingga tidak digunakan secara sistemik. Gentamisin yang diisolasi dari mikromonospora (1963),
merupakan penemuan
yang sangat penting dalam era pengobatan kuman gram negatif terutama oleh kuman Pseudomonas aeruginosa. Selanjutnya,beberapa
aminoglikosid dikembangkan seperti Streptomyces kanamyceticus untuk kanamycine, Streptomyces tenebrarius untuk tobramycine dan Asilasi kanami sin A untuk kanamisin
leading article
PENGGOLONGAN
Aminoglikosid dapat dibagi atas dasar rumus kimianya sebagai berikut :
Streptomisin mengandung satu molekul gula-amino dalam molekulnya
Kanamisin dengan turunan amikasin, dibekasin, gentamisin, dan turunannya netilmisin dan tobramisin, semuanya mempunyai dua molekul gula yang dihubungkan oleh siklo heksan
Neomisin, framisetin dan paramomisin dengan tiga gula-amino
PEMBAHASAN
Mekanisme Kerja
Aktifitasnya adalah bakterisid, berdasarkan dayanya untuk menembus dinding bakteri dan mengikat
diri pada ribosom (partikel partikel kecil dalam protoplasma sel yang kaya akan RNA, tempat terjadinya sintesa protein) didalam sel. Proses translasi (RNA dan DNA) diganggu sehingga biosentasa
protein dikacaukan. Untuk menembus dinding bakteri mencapai ribosom, aminoglikosid yang bermuatan kation positif akan berikatan secara pasif dengan membran luar dinding kuman gram negatif yang mengandung muatan negatif.
Terjadinya reaksi kation antibiotik akibat adanya potensial listrik transmembrane sehingga menimbulkan celah atau lubang pada membran luar dinding kuman selain mengakibatkan kebocoran dan
keluarnya kandungan intraseluler kuman memungkinkan penetrasi antibiotik semakin dalam hingga menembus membran sitoplasma, proses ini merupakan efek bakteriosid aminoglikosid.
MEDICINUS
leading article
Aktifitas potensial listrik transmembran ini

sangat tergantung pada ketersediaan oksigen
(energy dependent) dan mempunyai korelasi
yang kuat terhadap efek bakteriosid aminoglikosid, oleh karena itu pada keadaan anaerob,
keasaman yang tinggi (asidosis) atau hiperosmolalitas akan mengurangi aktifitas potensial transmembran. Bila ditemukan adanya
infeksi disertai pembentukan abses atau kuman penyebab gram positif (dinding lebih tebal dibanding gram negatif ) akan mengurangi
keefektifan aminoglikosid akibat menurunnya
aktifitas potensial listrik transmembran dikarenakan gangguan suplai oksigen.
Farmakokinetik/Farmakodinamik
Semua golongan aminoglikosid mempunyai
sifat farmakokinetik yang hampir sama. 1530
menit paska pemberian intravena mengalami
distribusi ke ruang ekstraseluler dan konsentrasi puncak dalam plasma dialami setelah 30-60
menit paska pemberian. Waktu paruh (half-life)
aminoglikosid rerata antara 1.5 hingga 3.5 jam
pada fungsi ginjal yang normal, waktu paruh
ini akan memendek pada keadaan demam dan
akan memanjang pada penurunan fungsi ginjal.
Ikatan aminoglikosid dan protein sangat lemah
(protein binding < 10%) dan eliminasi obat ini
terutama melalui filtrasi glomerulus.
MEDICINUS
Lebih 90% dari dosis aminoglikosid yang

diberikan secara intravena akan terdeteksi pada
urin dalam bentuk utuh pada 24 jam pertama,
sebagian kecil secara perlahan akan mengalami
re-siklus kedalam lumen tubulus proksimalis, akumulasi dari resiklus ini yang akan mengakibatkan toksik ginjal. Volume distribusi (Vd)
aminoglikosid 0.2-0.3 L/k, setara dengan cairan
ekstraseluler sehingga akan mudah tercapai
konsentrasi terapeutik dalam darah, tulang,
cairan sinovia dan peritonium tetapi mempunyai konsentrasi distribusi yang rendah pada paru
dan otak. Dua prinsip utama farmakodinamik
aminoglikosid yaitu: concentration-dependent
killing dan postantibiotic effect (PAE).
Spektrum Aktifitas Aminoglikosid

Aminoglikosid mempunyai spektrum yang luas
terhadap kuman aerob dan fakultatif basil gram
negatif, terutama terhadap Enterobacteriaceae
(Escherichia coli, Proteus mirabilis, dan spesies
Klebsiella, Morganella, Citrobacter, Serratia dan
Enterobacter), spesies Pseudomonas, spesies
Acinetobacter dan Haemophilus influenza. Hasil
survailance yang melibatkan beberapa ICU di
amerika dan eropa mendapatkan bahwa amikasin mempunyai efek paling aktif dari golongan
aminoglikosid terhadap isolat P.aeruginosa kemudian diikuti oleh tobramisin dan gentamisin, demikian pula terhadap E.coli dan spesies
leading article
Klebsiella didapatkan kecenderungan yang

sama yaitu amikasin tingkat kepekaan masih
lebih baik kemudian diikuti oleh tobramisin dan
gentamisin. Sedangkan terhadap spesies Enterobacter, kepekaannya amikasin masih yang
terbaik diikuti oleh gentamisin dan tobramisin,
secara keseluruhan tingkat kepekaan aminoglikosid terhadap Enterobacteriaceae masih melebihi 90%, sedangkan untuk tingkat kepekaan
P.aeruginosa terhadap amikasin bervariasi antara
87% hingga 93%, tobramisin dan gentamisin
lebih rendah dari amikasin. Dari hasil survey semester II, tahun 2011 di ICU lokal (tempat penulis bekerja) terdapat perbedaan yang bermakna
tingkat kepekaan antara amikasin dan gentamisin terhadap isolat P. aeruginosa yaitu amikasin
80% dan gentamisin hanya 20%, tetapi dalam
enam bulan terakhir ini diamati (ICU, tempat
penulis bekerja) terjadi kecenderungan penurunan tingkat kepekaan aminoglikosid (khususnya amikasin)terhadap spesies Pseudomonas.
Efek bakterisid aminoglikosid sangat terbatas
terhadap kuman gram positif seperti methicillin-resistant Staphylococcus aureus (kecuali

methicillin-sensitif Staphylococcus aureus), spesies Streptococcus dan Enterococcus.
Keterbatasan aminoglikosid terhadap gram positif,
seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, ini
dikarenakan dinding yang tebal dari gram positif sehingga aktifitas metabolisme anaerob le
bih menonjol akibatnya aktifitas potensial listrik
transmembran yang mendasari efek bakterisid
aminoglikosid berjalan tidak efektif. Dilaporkan,
aminoglikosid cukup efektif terhadap beberapa
kuman di ICU yang relatif masih cukup jarang
seperti Fransicella tularensis yang sensitif terhadap streptomisin dan gentamisin, Yersinia pestis
terhadap streptomisin. Untuk spesies Mycobacterium, amikasin mempunyai aktifitas bakterisid
terhadap Mycobacterium avium intracellu lare
sedangkan streptomisin mempunyai kepekaan
terhadap multidrug resistance M. tuberculosis
dan dilaporkan bahwa aminoglikosid efektif terhadap spesies Legionella secara invitro
MEDICINUS
leading article
Dosis dan strategi pemberian

Dosis rekomendasi aminoglikosid yaitu terbagi
dalam sehari dengan menyesuaikan keadaan
fungsi ginjal. Bila fungsi ginjal normal (klirens
kreatinin > 90 ml/menit) maka dosis empiris
gentamisin dan tobramisin seharusnya antara
1.2-2mg/kg setiap 8 jam, amikasin 5-7.5mg/kg
setiap 8 atau 12 jam.
Dosis harus disesuaikan atau jarak pemberian
harus diperpanjang bila didapatkan gangguan
fungsi ginjal, misalnya pemberian gentamisin
dan tobramisin jarak pemberian diperpanjang
(dalam jam) menjadi 8 kali dan amikasin 9 kali
dari konsentrasi serum kreatinin. Cara pemberian dengan dosis terbagi ini merupakan cara
tradisionil, sejak tahun 1980 dengan mengikuti prinsip farmakokinetik farmakodinamik
dikembangkan cara pemberian yang disebut
Extended Interval Aminoglycoside Dosing
(EIAD) atau dosis pemberian sekali sehari.
Farmakodinamik aminoglikosid, sebagaimana
yang telah dijelaskan sebelumnya bersifat concentration-dependent kill dan post antibiotic effect maknanya adalah efek bakterisid aminoglikosid ditentukan dari perbandingan antara
konsentrasi obat dalam plasma dan MIC, efek
10
MEDICINUS
bacterial killing akan optimal, termasuk seleksi

mutan resisten berkurang bila konsentrasi puncak plasma (Cmax) > 10 kali MIC kuman (Cmax
> 20mg/l), disamping itu Cmax makin besar
mengakibatkan periode PAE makin memanjang. Dikutip dari Rose Jung (2005) dengan konsentrasi yang tinggi dalam plasma didapatkan
aktifitas invitro-invivo PAE aminoglikosid terhadap P.aeruginosa antara 13 jam sedangkan
Enterobacteriaceae 0.92 jam tanpa diikuti dengan peningkatan efek toksis. Risiko toksisitas
aminoglikosid (nefrotoksis dan ototoksis) dapat
dikurangi karena dibuktikan dengan cara pemberian EIAD sekurang kurangnya selama 4 jam
berada dalam periode bebas pengaruh obat
(konsentrasi plasma serum < 0.5 mg/l) walaupun
efek bakterisid pada periode ini tetap berjalan
karena adanya efek PAE aminoglikosid. Dilihat
dari aspek farmakodinamik ini jelaslah bahwa
semakin besar dosis aminoglikosid diberikan
maka efek bakterisid makin optimal dan telah
banyak penelitian yang dilakukan untuk menilai
efikasi dari EIAD, salah satunya oleh More dkk
(1987).
Efek samping
Efek samping aminoglikosid yang tersering
adalah nefrotoksik, angka kejadiannya bervariasi antara 5%-25%, angka kejadian nefrotoksik
leading article
yang bervariasi ini dikarenakan tidak menggunakan kriteria definisi yang sama. Beberapa
faktor risiko untuk terjadinya nefrotoksik yang
perlu diketahui oleh para klinisi sebelum memberikan aminoglikosid yaitu : usia tua, komorbid
penyakit ginjal dan gangguan hati, penggunaan aminoglikosid multidosis atau menggunakan lebih dari 3 hari, menggunakan obat
bersifat nefrotoksik secara bersamaan seperti
vancomiciin, manitol, amfoterisin B dan radiokontras untuk diagnostik atau penderita rawat
ICU dengan hipotensi akibat hipovolemik mempunyai risiko tinggi untuk terjadi nefrotoksik.
Renal tubular nekrosis yang mendasari nefrotoksik, umumnya bersifat ringan dan revesibel.
Recovery akan mengalami secara spontan beberapa hari setelah penghentian obat, selama
tidak didapatkan hipotensi berkepanjangan,
dan tidak menggunakan obat nefrotoksik yang
lain secara bersamaan dan terjadi renal nekrosis
kortek akibat penyakit yang lain.
Efek toksik yang lain adalah kerusakan cochlear
dan vestibular sehingga mengakibatkan tuli bilateral yang bersifat permanen. Angka kejadian
tuli (ototoxicity) bervariasi antara 3%-14% tetapi
permasa lahanya efek samping ini umumnya
baru terdeteksi setelah pemberian aminoglikosid selesai diberikan. Faktor faktor risiko terjadinya efek samping ini sama halnya dengan faktor
risiko pada nefrotoksik. Salah satu efek samping
aminoglikosid yang lebih jarang terjadi tetapi

mengancam jiwa (lifethreatening) yaitu kelumpuhan otot (neuromuscular blockade), manifestasi klinis ditandai dengan kelemahan otot,
penekanan sistem pernapasan hingga apnea
dan paralisis flaccid. Faktor risiko akan komplikasi ini adalah penderita myasthenia gravis,
hipomagnesemia, hipocalcemia berat dan
penggunaan obat pelumpuh otot secara bersamaan. Untuk menghindari efek samping ini
selain mengidentifikasi faktor faktor risiko dan
cara penggunaan aminoglikosid harus diperhatikan yaitu bila akan diberikan secara multidosis maka pemberian bolus diberikan dalam
waktu 30 menit, sedangkan pemberian EIAD
(dosis besar) melalui infusion pump selama satu
jam. Beberapa penelitian menganjurkan untuk
menghindari efek samping terutama nefrotoksik, sebaiknya pemberian aminoglikosid hindari
pemberian pada periode malam hari hingga
menjelang pagi, karena pada periode ini secara
fisiologis terjadi penurunan filtrasi glomerulus.
Penggunaan dalam klinik

Pemberian antibiotik harus diberikan sedini
mungkin terutama pada kasus infeksi yang
berat. Surviving Sepsis Campaigne 2008 menganjurkan secara empiris menggunakan antibiotik berspektrum luas untuk menangani sepsis
berat atau syok septik dan merekomendasikan
MEDICINUS
11
leading article
kombinasi antibiotik yang sinergik selama 3 sampai 5 hari pertama untuk penanganan infeksi Pseudomonas atau infeksi netropenia. Walaupun pendapat ini masih kontroversial tetapi beberapa klinisi
berpvvendapat bahwa untuk menghadapi sepsis berat yang kemungkinan disebabkan oleh kuman multidrug-resistant pathogen maka penggunaan secara empiris kombinasi antibiotik sinergis
merupakan pilihan yang tepat. Pemilihan aminoglikosid sebagai salah satu unsur dalam kombinasi
antibiotik terutama bila dikombinasikan dengan laktam merupakan pilihan yang rasional karena
mempunyai efek sinergik antara kedua kelompok antibiotik tersebut.Kombinasi aminoglikosid dan
laktam telah banyak digunakan pada senter yang maju sebagai inisial empirik antibiotik terutama
ditempat dimana prevalensi multidrug-resistant pathogen khususnya Pseudomonas yang sangat
tinggi.
KESIMPULAN

Aminoglikosid masih merupakan salah satu pilihan antibiotik untuk mengatasi infeksi yang
serius, terutama amikasin, gentamisin dan tobramisin yang berperan penting mengobati infeksi yang disebabkan oleh kuman yang berspektrum luas bakteremia, endokarditis, nasokomial
pneumonia dan infeksi saluran kencing.
Aminoglikosid diindikasikan terutama untuk kuman aerob dan fakultatif basil gram negatif seperti kuman Enterobacterceae (E. coli, Proteus mirabillis, K. Pneumoniae), Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter dan Haemophilus influenza.
Pemberian Aminoglikosid direkomendasikan dengan dua cara, yaitu multipel dosis dan extended interval dosing tetapi rekomendasi saat ini lebih menganjurkan untuk menggunakan cara
yang kedua (extended interval closing).
Efek samping Aminoglikosid terutama adalah nefrotoksik dan ketulian, maka itu perlu identifikasi adakah faktor risiko terjadinya efek samping sebelum pemberian Aminoglikosid
daftar pustaka
1. Data CCU Kepekaan Kuman RS Siloam Kebon Jeruk: periode Juli Desember 2011 (internal file dokumen)
2. Iva Z, Glew RH, Daly JF.Use of antimicrobial in the treatment of infection in the criticalli ill
patient In : Irwin and Rippes Intensive Care Medicine 6th ed. Lippincott William&Wilkins.
2008,pp1024-1037
3. Lacy MK, Nicolau DP, Nightingle CH, Quintiliani R.The pharmacodynamic of aminoglycosides. Clinical Infectiuous Disease 1998.27:23-27
4. Leibovici L, Vidal L, Paul M.Aminoglycosides drugs in clinical practice : an evidence approach. Journal of Antimicrobial Chemotherapy 2009.63,pp 246-251
5. Radigan EA, Gilchrist NA, Miller MA.Management of aminoglycosides in the Intensive
Care Medicine. Journal of Intensive Care Medicine 2009.25(6):327-342
6. Rose J.Aminoglycosides In : Textbook of Critical Care 5th ed.Fink MD, Vincent JL, Kochanek PM (eds).Elsevier Saunders,Philadelphia-Pennsylvania.2005,pp 1199-1203.
7. Taccone FS, Lattere FP, Debacker D, Vincent JL et al.Revisiting the loading of amikacin for
patients with severe sepsis and septic shock.Critical Care 2010.14.R53,pp 1-10
12
MEDICINUS
MEDICINUS
13
BIODATA PESERTA KUIS CME

PERANAN AMINOGLIKOSID DALAM MENGATASI INFEKSI SERIUS
(gunakan huruf cetak dan tulis dengan jelas)
NAMA LENGKAP :
ALAMAT
KOTA :
EMAIL
KODE POS :
NO. TELEPON :
NO. ANGGOTA IDI
EDISI BULAN (Beri tanda [] CME artikel edisi mana yang Anda selesaikan ini):
EDISI APRIL 2012
EDISI AGUSTUS 2012
EDISI OKTOBER 2012
CARA MENGIRIM JAWABAN:

Lipat lembaran halaman ini (hal. 26) dan halaman selanjutnya (hal. 27) menjadi tiga bagian
(sesuai garis putus yang ada di gambar hal. 27) dengan posisi seperti amplop, dengan alamat
tujuan berada di bagian luar.
Setelah dilipat tiga bagian, kirimkan formulir yang telah diisi ke alamat: Redaksi MEDICINUS
di Gedung Titan Center lantai 5, Jl. Boulevard Bintaro, blok B7/B1 No. 5, Bintaro Sektor
7, Tangerang Selatan 15224
Atau kirimkan ke lembaran hal. 26 dan 27, ke faksimili Redaksi MEDICINUS di nomor 0217452623
LIPATAN PERTAMA
LIPATAN KEDUA
14
MEDICINUS
LEMBAR JAWABAN KUIS CME

PERANAN AMINOGLIKOSID DALAM MENGATASI INFEKSI SERIUS
P1
P2
P3
P4
P5
P6
P7
P8
P9
P10
------------------------------------------------------------------------------------------------------------X stapler di sini
BARANG CETAKAN
Perangko
Kepada:
Redaksi CME MEDICINUS
Gedung Titan Center Lt. 5
Jl. Boulevard Bintaro blok B7/B1 No. 05
Bintaro Jaya Sektor 7
Tangerang Selatan 15224
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
MEDICINUS
15
16
MEDICINUS
Sekilas Produk
amiosin
Rumah sakit dan ICU merupakan area breeding
ground dari bakteri yang multiresisten terhadap
antibiotik. Hal itu disebabkan karena penggunaan prosedur invasif, terjadi transmisi infeksi
pada setting ICU, dan penggunaan berbagai antibiotik.1 Pasien yang dirawat di ICU pada umumnya dengan penyakit berat dan dalam kondisi
imunokompromais. Munculnya resistensi terhadap berbagai antibiotik dipengaruhi oleh
pemakaian antibiotik. Semakin lama seorang
pasien mendapat terapi antibiotik, akan memudahkan timbulnya kolonisasi dengan mikroba
yang resisten antibiotik. Hal tersebut akan mengancam efektifitasnya sehingga menimbulkan
resistensi terutama bakteri Gram negatif.1 Bakteri Gram negatif sangat tinggi resistensinya
terhadap antibiotik -laktam, sehingga merupakan ancaman terhadap pasien imunokompromais.1 Bakteri Gram negatif yang paling sering
diisolasi di ICU adalah P.aeruginosa, Escherichia
coli, Enterobacter sp, dan K.pneumoniae. Sumber bakteremia tersering adalah infeksi saluran
kemih dan pneumonia.1
Dari hasil studi yang dilakukan di RS Oen, Solo,
pada tahun 2006-2007 menunjukkan bahwa kuman gram negatif yang paling sering muncul
adalah Escherichia coli (36.21%), Klebsiella pneumonia (14,95%) dan Klebsiella ornithinolytica
(10,30%) dan di antara gram positif yang paling
sering adalah Streptococcus aureus (26,97%),
Staphylococcus saprophyticus (22,47%) dan Staphylococcus epidermidis (24,72%).2 Berdasarkan
studi yang dilakukan di PICU RSAB Harapan
Kita, isolat yang paling banyak ditemukan E.coli,
Klebsiella sp dan Pseudomonas sp (75,9%). Pseudomonas sp adalah bakteri yang sering diiso-
lasi pada spesimen darah (33,3%) dan secret

bronkus (39,1%).1
Penanganan infeksi nosokomial yang disebabkan oleh bakteri gram negatif basil seperti
Pseudomonas aeruginosa meningkat tingkat
kesulitannya selama 5 tahun terakhir. Hal ini
disebabkan meningkatnya resistensi bakteri
tersebut terhadap beberapa antibiotik yang sudah ada, sementara obat baru yang efektif untuk mengatasi infeksi tersebut sangat sedikit.4
Salah satu antibiotik yang menjadi pilihan untuk mengatasi infeksi gram negatif adalah golongan aminoglikosida.4,5 Berdasarkan hasil
studi yang dilakukan di ICU RSCM menunjukkan
bahwa sensitivitas amikasin untuk bakteri Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumonia,
Staphilococcus epidermidis masih > 80%.3
Amikasin termasuk antibiotik golongan aminoglikosida yang mempunyai spektrum luas yang
aktif terhadap bakteri gram-negatif termasuk
Pseudomonas spp, Escherichia coli, Proteus spp
indol-positif dan indol-negatif, Klebsiella-Enterobacter-Serratia spp, Salmonella, Shigella, Acinetobacter , Citrobacter freundii dan Providencia
spp. Beberapa strain bakteri gram negatif yang
resisten terhadap gentamisin, tobramisin dan
kanamisin menunjukkan sensitivitas terhadap
amikasin secara in vitro. Bakteri gram-positif
yang sensitif secara in vitro terhadap amikasin
adalah Staphylococcus spp, baik yang menghasilkan penisilinase maupun yang tidak, termasuk strain yang resisten terhadap metisilin.
Amikasin mempunyai aktivitas melawan bakteri
gram positif lain, termasuk strain Streptococcus
pyogenes, Enterococci dan Diplococcus pneumo-
MEDICINUS
17
niae (Streptococcus pneumoniae). Amikasin bersifat bakterisidal dengan cara

menghambat sintesis protein pada
bakteri sensitif oleh adanya pengikatan yang irreversible terhadap subunit
ribosomal 30S
.
Amikasin diindikasikan untuk pengobatan jangka pendek pada infeksi
serius yang disebabkan oleh bakteri
sensitif baik gram-negatif dan grampositif seperti:
Tabel 1. Tingkat Sensitivitas Bakteri

Patogen
Acinetobacter anitratus
Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella pneumonia
Antimikrobial
Sensitivitas
Cefixime
100%
Cefoperazone-sulbactam
80%
Piperacillin-tazobactam
98%
Meropenem
90%
86%
Cefepime
86%
Amikasin
85%
Cefixime
100%
Amikasin
88%
Meropenem
87%
85%
Piperacillin-tazobactam
80%
Fosfomycin
80%
Septikemia (termasuk sepsis neonaVancomycin

tal)
Linezolid
Staphylococcus epidermidis
Infeksi saluran pernapasan yang
Teicoplanin
Amikasin
serius
Vancomycin
Infeksi tulang dan sendi
Resistant Linezolid
Infeksi sistem saraf pusat (termasuk Methicillin
Staphylococcus aureus (MRSA)
Teicoplanin
meningitis)
Fosfomycin
Infeksi kulit dan jaringan lunak
Infeksi intraabdominal (termasuk peritonitis)
Infeksi pada luka bakar
Infeksi setelah operasi (termasuk pasca bedah vascular)
Infeksi saluran kemih yang mengalami komplikasi dan rekuren/kambuhan
88%
88%
88%
86%
100%
100%
100%
100%
KESIMPULAN
1. Bakteri Gram negatif mempunyai tingkat resistensi yang tinggi terhadap antibiotik - laktam.
2. Antibiotik baru yang efektif untuk mengatasi infeksi tersebut sangat sedikit.
3. Antibiotik golongan aminoglikosida merupakan salah satu antibiotik pilihan untuk
mengatasi infeksi gram negatif.
4. Sensitivitas amikasin terhadap beberapa bakteri gram negatif dan Pseudomonas aeruginosa
saat ini masih tinggi.
daftar pustaka
1.
2.
3.
4.
5.
18
Adisasmito, A.W., Tumbelaka, A.R., Penggunaan antibiotik khususnya padainfeksi bakteri gram negatif di
ICU Anak RSAB Harapan Kita. Sari Pediatri.2006; 8 (2):127-134.
Rizal, Microbial pattern and antimicrobial resistance of isolates collected from various specimen in RS Dr
Oen Baru, Sukoharjo.The Indonesian Journal of Medical Science. 2010;1(7): 392-9.
Yohanes George, et.al. Panduan Tata kelola hospital-acquired pneumonia, ventilator-associated pneumonia and healthcare-associated pneumonia pasien dewasa. Centra Communications.2009:1-48.
Drusano, G.L, et al. Back to the Future: Using aminoglycosides again and how to dose them optimally. Clinical Infectious Diseases 2007;45:753-60.
Amiosin. Package insert. PT Dexa Medica.
MEDICINUS
Research
CONTINUING MEDICAL EDUCATION
5 skp
Nilai Diagnostik Anemia Hipokrom Mikrositer

Dan Hipoalbumin Pada Infeksi Cacing Tambang
Anik Widijanti, Reynaldo Witjaksono
Laboratorium Patologi Klinik RSUD dr Saiful Anwar / FK Universitas Brawijaya, Malang
Abstract
Abstract
Cacing tambang atau Hookworm adalah salah

satu jenis parasit usus, sering dijumpai di Indonesia terutama di daerah pedesaan. Gejala mulai ringan sampai anemia hipokrom mikrositer
(AHM), eosinofilia dan hipoalbuminaemia. Seberapa besar nilai diagnostik AHM dan hipoalbumin
pada infeksi cacing tambang di Indonesia belum
pernah diteliti. Penelitian dilakukan secara retrospektif dari cacatan medis rumah sakit, pada penderita cacing tambang dengan ditemukannya telur cacing pada tinja, sedangkan kontrol diambil
dari penderita non infeksi cacing tambang terdiri
dari orang normal dan penderita yang dapat
memberikan kelainan AHM, juga hipoalbumin.
Dari Januari 1996 sampai Desember 2009, didapatkan 137 penderita, terdiri dari 82 pria (59,85%)
dan 55 wanita (40,15%). Dari 137 penderita yang
mempunyai data evaluasi hapusan dan albumin
hanya 108 penderita infeksi cacing tambang.
Dari 108 penderita didapatkan AHM 78,70%,
hipoalbumin 71,30%, sedangkan gabungan AHM
+ hipoalbumin hanya 58,33%. Sensitifitas dan
spesifitas serta nilai ramal negatif (NRN) tertinggi di dapatkan pada AHM, yaitu berturut-turut
78,70%; 82,76% dan 80,67%. Sedangkan nilai
ramal positif (NRP) tertinggi pada hipoalbumin
(57,46%). Sebagai kesimpulan pada infeksi cacing
tambang hipoalbumin kurang spesifik dibanding
AHM.(49,14% vs 82,76%).
Hookworm infection is one of intestinal parasitic

disease, especially in rural area of Indonesia. Its
clinical manifestations vary from asymptomatic
condition to iron deficiency anemia (hypo chrome
mycrocytic anemia/HMA), eosinophilia, and hypoalbuminemia. Diagnostic value (sensitivity, specificity, positive predictive value (PPV) and negative
predictive value (NPV) of HMA & hypoalbuminemia has not been studied in Indonesia. A retrospective study of hookworm infection from medical records in Malang hospital was conducted
to determine this diagnostic value of HMA and
hypoalbuminemia. Subjects with positive hookworm infection were collected from positive eggs
on stool egg examination. While control group
was taken from normal subjects in routine general check up, and the diseases that result in HMA
and hypoalbuminemia.
From January 1996 until December 2009, there
are 137 cases of hookworm infection that consist
of 82 (59,85%) male and 55 (40,15%) female. Only
108 cases have complete data. Among these subjects, there are 78,70% shows HMA, and 71,30%
hypoalbuminemia, and 58,33% shows mixed
HMA + hypoalbuminemia.
The result shows higher sensitivity, specify, and
NPV in HMA (86.92%), while higher PPV in hypoalbuminemia (57.46%). In conclusion, our results shows that hypoalbuminemia is not specific
marker for hookworm infection, while HMA is still
more sensitive and specific marker for hookworm
infections. (49.14% vs. 82.76%).
Kata kunci : Hookworm, hypochromic microcityc

anemia, hipoalbuminemia
Key word : Hookworm, hypo chromic microcityc

anemia, hypoalbuminemia
MEDICINUS
19
research
PENDAHULUAN
Cacing tambang atau Hookworm adalah salah
satu jenis parasit usus, sering dijumpai di Eropa
selatan, Amirika latin, Afrika utara, Asia utara,
di mana yang banyak menginfeksi pada manusia adalah Ancylostoma duodenale dan Necator americanus. Kasus infeksi cacing tambang
terbanyak terdapat di Asia diikuti oleh Sub Sahara Afrika. Di dunia sekitar seperempat penduduknya terinfeksi oleh cacing tambang, di
mana infeksi lebih banyak disebabkan N americanus, sedangkan A.duodenale secara geografis
lebih terbatas. Infeksi cacing tambang pada pria
lebih sering dibanding wanita, karena laki-laki
lebih banyak terekspos dengan tanah terutama dipedesaan.1-8 Diperkirakan infeksi terjadi
740 juta kasus terdapat di areal pedesaan terutama di daerah tropis dan subtropis. Di China,
diperkirakan terdapat 190 juta penderita, dimana ini berdasarkan survei nasional dengan
pemeriksaan tinja pada 1,5 juta orang antara
tahun 19881992.1-5
Cacing tambang dewasa dengan panjang 1 cm
menggunakan buccal teeth (Ancylostoma) atau
cutting plates (necator) untuk melekat pada
nukosa usus kecil dan menghisap darah 0.2 ml/
hari per cacing. Cacing dewasa menghasilkan
ber ribu-ribu telur per hari. Untuk A.duodenale
menghasilkan 30.000 telur per 24 jam, sedangkan N.americanus lebih sedikit yaitu 10.000 telur
per 24 jam. Telur keluar bersama tinja ke dalam
tanah, kemudian menetas menjadi larva infeksius dalam waktu lebih dari 1 minggu. Larva
yang infektif menembus kulit dan mencapai
paru melalui aliran darah, menyerang alveoli,
memasuki saluran nafas (bronkus, trachea) dan
tertelan untuk mencapai usus. Waktu dari infasi
kulit sampai tebentuknya telur di usus adalah
6-8 minggu, tetapi pada A.duodenale waktunya
lebih panjang. Cacing dewasa hidup lebih dari
satu periode yaitu mencapai 6-8 tahun untuk
A.duodenale dan 2-5 tahun untuk N americanus.1.8 Cacing tambang mempunyai siklus hidup
pendek hanya 6-12 bulan, tetapi pada individu
yang terinfeksi bertahun-tahun biasanya karena
terjadi reaktivasi berulang dari larva hipobiotik
Namun demikian dapat juga larva tetap berada
20 MEDICINUS
di kulit, paru-paru, otot dan lain-lain, tanpa masuk ke dalam usus.

Diagnosis ditegakkan dengan berbagai cara
misalnya ditemukannya telur di tinja atau larva
pada lesi misalnya kulit, cairan bronkus, otot dan
lain-lain. Pemeriksaan yang sering dilakukan untuk diagnosis adalah ditemukannya telur pada
pemeriksaan tinja. Telur berbentuk oval 40-60
um dan dapat dilihat dengan mikroskop, di
mana sukar membedakan antara telur N americanus dan A duodenale. Cara membedakan kedua spesies dengan pemeriksaan larva atau cacing dewasa.1-5 Pemeriksaan telur cacing dengan
konsentrasi tinja dapat meningkatkan sensitifitas diagnosis. Jika tinja tidak baru, maka telur
dapat sudah berubah menjadi larva.1
Infeksi cacing tambang ditandai dengan respon
antibiodi yang didominasi oleh Immunoglobulin (Ig) G1, Ig G4 dan Ig E, di bawah kontrol sitokin TH2 dan dimediasi oleh interleukin 4. Ig G1
dan Ig G4 di sirkulasi sering meningkat pada infeksi cacing termasuk cacing tambang, namun
demikian Ig G4 merupakan marker spesifik untuk N americanus. Deteksi Ig E antibodi terhadap Necator Larva 3 sangat spesifik dan sensitif
untuk diagnosis infeksi cacing tambang.4 Diagnosis yang baru dengan menggunakan PCR
(polymerase chain reaction) akan dapat membedakan ke dua spesies.9
Manifestasi klinik dari infeksi cacing tambang
kebanyakan merupakan konsekuensi dari penyakit usus kronik berupa kehilangan darah
kronik yang menimbulkan AHM dan hipoalbuminuria.1-10 Infeksi A.duodenale menyebabkan
kehilangan darah lebih banyak dibandingkan
dengan infeksi N.americanus. Penyakit infeksi
cacing tambang berkembang dari kombinasi
beberapa faktor yaitu banyaknya cacing, lamanya waktu infeksi, asupan besi dan protein yang
adekuat dan juga factor host. Dari beberapa
faktor tersebut yang dapat menimbulkan terjadinya AHM, eosinofilia dan hipoalbuminaemia.1
AHM biasanya terjadi pada infeksi sedang
sampai berat. Anemia dan hipoalbumin ini terjadi jika asupan zat besi dan protein lebih kecil
dibandingkan darah dan protein yang hilang/
research
dihisap oleh cacing maupun darah yang keluar dan
kemudian masuk ke dalam tinja, serta jumlah cadangan besi dan protein yang ada pada penderita.1,8
Pada penderita dengan 40-160 cacing dalam tubuhnya, dihubungkan dengan kadar hemoglobin
(Hb)<11 g/dl. Di Zanzibar pada anak yang terinfeksi
cacing tambang N americanus prevalensi hipoferitinaemia (<12 ug/L) 33.1 %, sedangkan infeksi A
duodenale prevalensinya 58,9%.4 Di Nepal, infeksi
cacing tambang pada wanita hamil menyebabkan
anemia sedang sampai berat berturut-turut 30 dan
40% (Hb<9 g/dl).1
MANFAAT PENELITIAN
Respon inflamasi dari infeksi cacing tambang

terutama adalah eosinofilia yang bisa dilihat pada
darah tepi, tetapi respon ini hanya memberikan
proteksi kecil atau bahkan tidak ada.1-6,11 Di pedesaan Thailand barat laut, dilakukan pemeriksaan
terhadap 169 penderita, di daerah Mae Chan, 5
individu dengan mikrofilaremia, 72% penderita, terinfeksi dengan paling sedikit satu parasit
usus, dimana 50% anemik dengan mean red cell
volume (MCV) normal. Di Mae Lamung, 46% terdapat parasit, tetapi tak ada mikrofilaremia dan
anemia.12 Penelitian ini dilakukan untuk menilai
nilai diagnostik AHM dan hipoalbumin pada infeksi cacing tambang di Indonesia, terutama di
daerah pedesaan.
Penelitian dilakukan secara retrospektif, di mana

data untuk infeksi cacing tambang dikumpulkan
mulai dari Januari 1996 sampai dengan Desember 2009 dari catatan medis dari rumah sakit di
daerah Malang. Penderita infeksi cacing tambang
ditegakkan dengan ditemukannya telur cacing
pada pemeriksaan tinja. Sedangkan untuk kontrol diambil dari catanan medis penderita normal
(general check up rutin tanpa keluhan), catatan
medis penyakit kronik yang dapat menimbulkan
hipoalbuminaemia dan anemia antara lain hepatitis kronik, sirosis hepatis, penyakit ginjal kronik,
diabites melitus, malaria infeksi campuran atau
falsiparum. Data dikumpulkan secara acak sampai mencapai data yang diinginkan dalam waktu tertentu. Semua data yang didapatkan dihitung nilai diagnostiknya dengan uji Mc Nemar.9
LATAR BELAKANG MASALAH

Infeksi cacing tambang prevalensinya cukup
tinggi terutama di negara berkembang seperti
Indonesia, terutama di daerah pedesaan dengan gejala terbanyak adalah AHM dan segala
akibatnya disertai adanya hipoalbuminaemia.
PERMASALAHAN
Seberapa besar Nilai Diagnostik (Sensitifitas, Spesifitas, NRP dan NRN) dari AHM dan
hipoalbumin pada infeksi cacing tambang di
daerah pedesaan di Indonesia.
TUJUAN
Mengetahui nilai diagnostik (sensitifitas, spesifitas, NRP dan NRN) dari AHM dan hipoalbumin
pada infeksi cacing tambang, terutama di daerah pedesaan di Indonesia
1. Jika nilai diagnostiknya baik, maka AHM dan

hipoalbumin dapat digunakan untuk memprediksi kemungkinan adanya infeksi cacing
tambang, sehingga berguna untuk pelayanan
penderita terutama di daerah pedesaan di Indonesia
2. Menambah khasanah ilmu tentang diagnosis
infeksi cacing tambang
MATERIAL DAN METODE
HASIL PENELITIAN
Didapatkan 137 penderita infeksi cacing tambang
dari Januari 1996 sampai Desember 2009, terdiri dari
82 pria (59,85%) dan 55 wanita (40,15%). Namun
tidak semua parameter yang diinginkan ditemukan pada catatan medis (lihat tabel 1). Meskipun
demikian, telah diperoleh data albumin penderita
108 dan data evaluasi hapusan 130 penderita. Sehingga yang dapat dimasukkan ke dalam penelitian ini hanya 108 penderita. Pada beberapa penderita infeksi cacing tambang ternyata disertai
penyakit lain yaitu; 1 penderita infeksi bersama
leukemia, 1 penderita bersama trombositosis, 1
penderita bersama AIHA, 3 penderita bersama
malaria. Secara umum, pada infeksi cacing tambang nilai rata-rata (mean) kadar Hb, MVV, MCH,
dan albumin serum rendah, tetapi tidak ada perbedaan kadar antara pria dan wanita (p>0,05)
MEDICINUS
21
research
Tabel
1. Data
dengan
Infeksi
Cacing
Tambang
Tabel
1. DataPenderita
Penderita dengan
Infeksi
Cacing
Tambang
Parameter
Parameter
Hemoglobin (g/dl)
Hemoglobin (g/dl)
N N
132
132
PCV (%)
PCV (%)
Min
Min
Maks
Maks
Mean
Mean
2.00
15.40
5.52
2.33
6.00
46.00
18.17
7.07
2.00
123
123
6.00
3
) (pg)
MCV (mmMCH
115113
MCH (pg)Eosinofil (%)
MCV (mm3)
46.00
18.17
0.998
2.33
0.998
0.633
109.00
38.70
65.45 5.18
19.86
11.85
0.867
0.932
113130
0.00
12.10
22.00
38.70
5.08
19.86 4.66
5.18
0.190
0.867
Eosinofil (/mm
(%) 3)
130130
0.00
0.00
22.00
1560.00
5.08 327.05
304.49
4.66
0.214
0.190
(/mm3)
Eosinofil Lekosit
absolut
3
(/mm )
130
0.00
3
)
Lekosit (/mm
LED 1 jam
132130
0.60
1.00
3
TrombositAlbumin
(/mm(g/dl)
)
132108
1.30
25.00
132
0.60
25.00
29.80
1560.00
7.15
0.932
0.633
48.00
12.10
132
11.85
7.07
65.45
Trombosit (/mm3)
48.00
5.52
SD P (pria vsPwanita)
(pria vs wanita)
109.00
Eosinofil absolut
115
15.40
SD
4.85
304.49
0.033
327.05
2016.00
358.73
217.14
29.80
180.00
7.15 41.05
45.70
0.383
4.85
4.60
3.13
2016.00
358.73 0.61 217.14
0.214
0.244
0.033
0.42
0.383
Penderita kontrol (non infeksi

tambang)180.00
116, terdiri dari
33 general41.05
check up rutin, 83 penyakit
LED 1 jam
130cacing1.00
45.70
0.244
kronik meliputi sirosis hepatis, hepatitis kronik, penyakit ginjal kronik, diabetes mellitus, keganasan
Albumindan
(g/dl)
108
1.30
4.60 tulang).
3.13
0.61
0.42
defisiensi besi (dari pemeriksaan
aspirasi sumsum
Kontrol 116
kasus yang terdiri dari
61
pria atau 52,59% dan 55 wanita
atau
47,41%
(tabel
2).
Tabel 2 . Data Kontrol/Non Infeksi Cacing Tambang
Dari 108 penderita infeksi cacing
tambang didapatkan 78,70% AHM,
dan 71,30%
hipoalbumin. SedanParameter
N
Persentase
gkan pada 116 kontrol AHM hanya 17,24% dan hipoalbumin 50,86% (table 3).
Check up rutin
Sirosis hepatis
Tabel
33
8.62 %
2 . Data Kontrol/Non Infeksi 10
Cacing Tambang
Hepatitis kronik
Parameter
Penyakit ginjal kronik
7
18
6.03 %
Persentase
15.52 %
Check up
rutinmellitus
Diabetes
33
4.31 %
28.45 %
Keganasan / leukemia dan lain-lain penyakit kronik

Sirosis hepatis
10
3.45 %
8.62 %
Defisiensi besi (BMP) dg berbagai penyakit kronik
17
Malaria
22
Hepatitis kronik
Penyakit ginjal kronik

Jumlah
22
28.45 %
116
14.66 %
6.03 %
18.96 %
18
100 %
15.52 %
Diabetes mellitus
4.31 %
Keganasan / leukemia dan lain-lain penyakit kronik
3.45 %
Defisiensi besi (BMP) dg berbagai penyakit kronik
17
14.66 %
Malaria
22
18.96 %
Jumlah
116
100 %
MEDICINUS
research
Dari 108 penderita dan 116 kontrol didapatkan nilai diagnostik (sensitifitas, spesifitas, NRP dan NRN)
dari AHM berturut-turut adalah 78,70%; 82,76%; 46,96% dan 80,67%. Sedangkan untuk hipoalbumin
berturut-turut adalah 71,30%; 49,14%, 57,46% dan 64,67% (table 4).
DISKUSI
Dari 137 kasus infeksi cacing tambang yang
di dapatkan, hanya 132 mempunyai data Hb,
rentangan kadar Hb 2,0015,40 g/dl dan nilai
rata-rata Hb 5,52 g/dl (SD 2,33 g/dl). Sedangkan
data albumin hanya terdapat 108 kasus di mana
rentangan 1,304,60 g/dl dengan nilai rata-rata
3,13 g/dl (SD 0,61 g/dl). Pada penelitian ini kadar
rata-rata Hb sangat rendah dan persentase AHM
cukup tinggi 85/108 = 78,70%). Hal ini disebabkan karena penelitian kami diambil dari populasi
penderita yang masuk rumah sakit, yang berarti
penyakitnya cukup berat, bahkan terdapat 8
penderita yang infeksi cacing tambang bersama
penyakit lain yang dapat memperberat anemianya yaitu malaria, AIHA, leukemia. Pada penelitian lain derajat beratnya anemia dipengaruhi
oleh beratnya penyakit (jumlah telur cacing per
gram tinja), asupan dan cadangan zat besi. Dari
beberapa peneliti terdapat bermacam-macam
hasil yaitu Pasricha dkk (2008) mendapatkan
anemia (Hb < 12 g/dl) pada 37,5% wanita hamil,13
Saraya dkk (1970) mendapatkan AHM 64%,14
Bakta & Budhianto (1994) mendapatkan anemia
defisiensi besi pada 12,2% kasus di Bali.15 Stoltzfus (1997) dkk mendapatkan anemia<11 g/dl
pada 46,5%79,7%, sedangkan anemia berat < 7

g/dl terjadi pada 0,9%14,9% dengan jumlah telur cacing tambang berbeda (0 6000 telur per
gram tinja).16 Albonico dkk (1998), mendapatkan
anak dengan larva N americanus prevalensi anemia 60.5 % dan kadar feritin < 12 g/L adalah
33%, sedangkan jika infeksinya 50% karena A
duodenale prevalensi anemia lebih tinggi yaitu
80,6% dan kadar feritin rendah 58,9%. Jadi selain
karena faktor jumlah cacing tambang dan cadangan serta asupan besi AHM juga dipenga-ruhi
oleh jenis parasit yang menginfeksinya.17 Sayangnya penelitian kami tidak dapat membedakan
telur cacing dari kedua spesies cacing tambang.
Penelitian kami pada penderita yang dirawat
dirumah sakit mendapatkan AHM dengan kadar rata-rata Hb 5,52 g/dl, mirip dengan penelitian Brentlinger dkk (2003) di mana 50% wanita
yang terinfeksi N americanus bersama penyakit
lain Hb nya rata-rata 4,1 g/dl, sedangkan secara
keseluruhan Hb < 10 g/dl.18 Stoltzfus dkk (1997)
mendapatkan anemia defisiensi besi 19%41%,
di mana anemia derajat sedang sampai berat
31%-57%.19
MEDICINUS
23
research
Penelitian kami mendapatkan adanya hipoalbuminemia (< 3.5 g/dl) pada 71,30%, sedangkan Saraya
dkk mendapatkan albumin < 3.25 g/dl sebanyak 32,6%. Di mana anemia dan hipoalbumin juga
dhubungkan dengan banyaknya parasit. Hubungan antara anemia berat < 5g/dl dan hipoalbumin
< 2,75 g/dl secara nyata berhubungan dengan banyaknya parasit, fator nutrisi seperti defisiensi vitamin B 12 dengan atau asam folat dan protein.13 Bakta & Budhianto FX mendapatkan 60% (9/15) kasus
hipoalbumin, di mana hal ini juga dihubungkan dengan infeksi sedang sampai berat.15
Sebagai kesimpulan dari penelitian kami AHM mempunyai sensitifitas, spesifitas dan NRN cukup
baik pada infeksi cacing tambang, sedangkan hipoalbumin kurang spesifik (49,14%) untuk infeksi
cacing tambang. Hasil penelitian ini lebih sesuai digunakan untuk penderita infeksi cacing tambang
sedang sampai berat, karena datanya di ambil dari penderita yang sebagian besar infeksinya sedang
sampai berat. Hal ini terbukti bahwa penderita dengan kadar Hb > 10 g/dl hanya 5,65%.
daftar pustaka
1. Weller PF, Nutman TB. Intestinal Nematodes. In:
Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al, eds !7th.
In Harrisons Principles of Internal Medicine. New
York : Mc Graw Hill Medical, 2008: 1319-1323.
2. Loukas A, Provic P. Immune Responses in Hookworm Infections. Clin Microbiol Rev 2001; 14(4):
689-703.
3. Block S, Ali-Ahmad N, Bathija M, Abuhammour
W, Bravender T. Index of Suspicion. Pediatr Rev
2000; 21(10): 354-357.
4. Hotez PJ, Brooker S, Bethony JM, Bottazzi ME,
Loukas A, Xiao S. Current concepts Hookworm
Infection. N Engl J Med 2004; 351: 799-807.
5. Garg PK, Perry S, Dorn M, Hardcastle L, Parsonnet J. Risk Of Intestinal Helminth and Protozoan
Infection in a Refuuge Population. Am J Trop
Med Hyg 2005; 73(2): 386-391.
6. Thomas V, Haris K, Tony J, Sunilkumar R, Ramachandran TM, Anita PM. Colitis due to Ancylostoma duodenale. Indian J Gastroenterol 2006;
25: 210-211.
7. Beigel Y, Greeberg Z, Ostfeeld I. Letting The Patient off The Hook. N Engl J Med 2000; 342(22):
1658-1661.
8. Hotez PJ. Hookworms (Ancylostoma and Necator americanus). In: Behrman RE, Kliegman RM,
Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics, eds
17th . USA : Saunders An Imprint of Elsevier Science, 2004; 1156-1158
9. De Gruiter JM, van Lieshout L, Gasser RB, et al.
Polymerase chain reaction-based differential
diagnosis of ancylostomaduodenale and Necator americanus infections in humans in northern
Ghana. Trop Med and International Health 2005;
10(6): 574-580.
10. Calis JCJ, Phiri KS, Faragher EB, et al. Severe Anemia in Malawian Children. N Engl J Med 2008;
358(9): 888-899.
11. Culey FJ, Brown A, Conrory DM, Sabroe I, Pritch-
24
MEDICINUS
ard DI, William TJ. Eotaxin Is Specifically Cleaved

by Hookworm Metalloproteases Preventing Its
Actions In Vitro and In Vivo. J Immunol 2000; 165:
6447-6453.
12. Triteeraprapab S, Nuchprayoon I. Eosinophilia,
Anemia and Parasitm In a Rural Region of Northwest Thailand. Southeast Asian J Trop Med Public
Health 1998; 29(3): 584-589.
13. Parischa SR, Caruana SR, Phuc TQ, et al. Anemia,
iron deficiency, meat consumption, and hookworm infection in woman of reproductive age
in northwest Vietnam. Am J Trop Med Hyg 2008;
78(3): 375 (abstract)
14. Saraya AK, Tandon BN, Ramachandran K. A Study
of iron and protein deficiency in hookworm infestation. Indian J Med Res 1970; 5(9): 1234 (abstract).
15. Bakta Im, Budhianto FX. Hookworm anemia in the
adult population of Jagapati village Bali, Indonesia. SoutheastAsianJ Trop Med Public Health 1994
; 25(3) : 459 (abstract).
16. Stoltzfus RJ, Chwaya HM, Tielsch JM, Schulze KJ,
Albonico M, Savioli L. Epidemiology of iron deficiency anemia in Zanzibari schollchildren: the importance of hookworms1-3. Am J Clin Nutr 1997;
65: 153-159.
17. Albonico M, Stoltzfus RJ, Savioli L, Tielsch JM, Ercole E, Cancrini. Epidemiological evidence for a
differential effect of hookworm species, Ancylostoma duodenale or Necator americanus, on iron
status of children. International J of Epidemiol
1998; 27: 530-537.
18. Brentlinger PE, Capps L, Denson M. Hookworm
infection and anemia in adult women in rural
Chiapas, Mexico. http://www.insp.mx/saud/index.html
19. Stoltzfus RJ, Dreyfuss ML, Chwaya HM, Albonico
M. Hookworm Control as a Strategy to Prevent
Iron Deficiency. Nutrition Rev 1997; 55(6): 223232.
MEDICINUS
25
BIODATA PESERTA
NILAI DIAGNOSTIK ANEMIA HIPOKROM MIKROSITER DAN HIPOALBUMIN PADA INFEKSI CACING
TAMBANG
(gunakan huruf cetak dan tulis dengan jelas)
NAMA LENGKAP :
ALAMAT
KOTA :
EMAIL
KODE POS :
NO. TELEPON :
NO. ANGGOTA IDI
EDISI BULAN (Beri tanda [] CME artikel edisi mana yang Anda selesaikan ini):
EDISI APRIL 2012
EDISI AGUSTUS 2012
EDISI OKTOBER 2012
CARA MENGIRIM JAWABAN:

Lipat lembaran halaman ini (hal. 26) dan halaman selanjutnya (hal. 27) menjadi tiga bagian
(sesuai garis putus yang ada di gambar hal. 27) dengan posisi seperti amplop, dengan alamat
tujuan berada di bagian luar.
Setelah dilipat tiga bagian, kirimkan formulir yang telah diisi ke alamat: Redaksi MEDICINUS
di Gedung Titan Center lantai 5, Jl. Boulevard Bintaro, blok B7/B1 No. 5, Bintaro Sektor
7, Tangerang Selatan 15224
Atau kirimkan ke lembaran hal. 26 dan 27, ke faksimili Redaksi MEDICINUS di nomor 0217452623
LIPATAN PERTAMA
LIPATAN KEDUA
26
MEDICINUS
LEMBAR JAWABAN KUIS CME NILAI DIAGNOSTIK ANEMIA HIPOKROM MIKROSITER DAN
HIPOALBUMIN PADA INFEKSI CACING TAMBANG
P1
P2
P3
P4
P5
P6
P7
P8
P9
P10
------------------------------------------------------------------------------------------------------------X stapler di sini
BARANG CETAKAN
Perangko
Kepada:
Redaksi CME MEDICINUS
Gedung Titan Center Lt. 5
Jl. Boulevard Bintaro blok B7/B1 No. 05
Bintaro Jaya Sektor 7
Tangerang Selatan 15224
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
MEDICINUS
27
case report
Acute Liver Failure Related to Chemotherapy

Indra Wijaya*, Andri Sanityoso**, Laurentius Lesmana**
* Department of Internal Medicine. Faculty of Medicine,

University of Indonesia/ Dr.Ciptomangunkusumo General National Hospital, Jakarta.
** Division of Hepatology. Department of Internal Medicine. Faculty of Medicine,
University of Indonesia/ Dr.Ciptomangunkusumo General National Hospital, Jakarta.
Abstract
Hepatitis B virus (HBV) reactivation is a serious but preventable complication of immunosuppression. Chemotherapy in patients with lymphoma without specific anti-HBV prophylaxis
leads to significant impairment of liver function and results in an overall liver-related mortality of greater than 5%. Prevention is a better approach than intervention at the time of reactivation. The cause of death is usually HBV-related fulminant liver failure.
We reported a case of a male patient aged 42 years old who presented with acute liver failure related to chemotherapy for treatment of gastric lymphoma. He was later known as having chronic carrier hepatitis B, with high elevated transaminases and hyperbilirubinemia and
signs of decompensated liver. The patient was admitted to High Care Unit for best supportive
care but his condition deteriorated and he eventually died even though he was given antiviral agents.
Keywords: HBV reactivation, chemotherapy, liver failure.
INTRODUCTION
CASE REPORT
Acute Liver Failure can be precipitated by several

conditions, one of them is chemotherapy which
leads to reactivation of hepatitis B virus (HBV) in chronic
Hepatitis B. This issue should be highlighted because
HBV reactivation is common following chemotherapy
and is associated with a high mortality despite prompt
antiviral treatment.1 The prevalence of HBV infection in
patients with haematological malignancies is increased
compared to general population worldwide. Even
though there is no exact incidence, this condition
can be prevented, especially in chemotherapy candidates.2
A male, 42 years old, came to hospital in an unconscious state. From the history, 6 months earlier he
was diagnosed with gastric lymphoma and underwent chemotherapy, 3 cycles of CHOP regimen
every 3 weeks, for the 4th cycle the regimen was
switched to R-CHOP because of low response of
previous regiment. One week later, he felt nausea
and often vomited and 2 days before admission,
he got jaundice, icteric skin, fever, and tea-colored
urine. There was history of alcohol consumption
and blood transfusion. On physical examination,
he was delirius, tachycardia (110 bpm), tachypneu
(28x/mins), icteric skin and sclera, hepatomegaly
(3 cm below arcus costarum, 2 cm below processus
xiphoideus), and edema. Laboratory result showed
high level of transaminase (AST/ALT: 1295/1051), hyperbilirubinemia (14.4/2.5/11.9), elevated LDH (1137),
hypoalbuminemia (2.6), and prolonged PT/aPTT
(61.4/98.2). His chest X-ray and ECG were normal.
Chemotherapy-induced immune suppression may

lead to increased HBV replication. Immune reconstitution within the weeks and months following recovery
from chemotherapy may be associated with a flare of
hepatitis B manifested by hepatocellular injury. Current recommendations emphasize screening for HBV
infection in all haematology patients, particularly
prior to chemotherapy.3 Here we report a male patient with acute liver failure due to reactivation of
hepatitis B related to chemotherapy.
28
MEDICINUS
We inserted the NGT and revealed 400 cc dark colored fluid. He was admitted to High Care Unit. He
was diagnosed with hepatic enchepalopathy with
case report
differential diagnosis of intracranial lymphoma infiltration, fulminant hepatitis due to chemotherapy

with differential diagnosis of acute hepatitis infection, haematemesis due to stress ulcer, and gastric
lymphoma post R-CHOP.
IgM anti-HAV, HBsAg, and anti-HCV tests were done
with a positive HbsAg result. Later we planned
to check HBV-DNA but it could not be done due
to financial reasons. USG showed non-specific
hepatomegaly and no sign of cirrhosis.
Thirdly, even when full recovery is achieved, reactivation may reduce survival because it may require
interruption of chemotherapy as scheduled. This
patient had a history of blood transfusion, presuming whether the transmission is vertical or through
blood and even though we dont know the exact
serology profile but his HBsAg revealed positive
so at least we can conclude that this patient was a
chronic carrier of hepatitis B because there were no
symptoms of acute infection.
Due to his condition with gastric lymphoma since
6 month earlier it was decided that he should have
chemotherapy with 3 cycles of CHOP regimen, containing immunosupresant agent, with unknown
hepatitis B status at that time. Later on, for the 4th
cycle the regimen was switched to R- CHOP because of low response.
Figure 1.
USG revealed non-specific hepatomegaly
He was treated with L-ornithine L-aspartate (LOLA)
inj., antiviral 3TC 1x100 mg & adefovir once daily, PPI
inj., sucralfat syr, lactulac syr, vitamin K inj., SNMC
inj., replace FFP, and best supportive care. On day
3 of follow up, he was still unconscious, haematemesis was ceased, AST/ALT was lowered (684/529),
bilirubin was elevated (23/11/12), and prolonged
PT/aPTT (44/56). On day 5, AST/ALT was lowered
(319/491), bilirubin was highly elevated (28/14/14),
and he eventually died due to fulminant liver failure.
DISCUSSION
In this report, we present a case of liver failure due
to chemotherapy. Patients with haematological malignancies deserve special attention regarding their
hepatitis B status for several reasons. First, in endemic countries, the incidence of HBV reactivation
is increased in this group compared with normal
subjects. Yet, overt and occult HBV infections are
often missed at a stage when pre-emptive antiviral
treatment may prevent HBV reactivation.4 Secondly, HBV reactivation is a common sequella of chemotherapy occurring in 2153% of HBsAg carriers and
when left undetected, may carry a poor prognosis.5
Chemotherapy is the mainstay for treatment of

most hematologic malignancies. When immunosuppressive agents are given to chronic HBV carriers, there is an increased risk of liver-related mortality and morbidity. Lymphoma patients who are
HBsAg-(+) are noted to have a higher risk of HBV
reactivation after chemotherapy than other cancer
patients. This may be related to the relatively more
immunosuppressive chemotherapeutic drugs and
also the intrinsic immunosuppressive effect of lymphoma.6
Modern therapy for lymphoid malignancies often
includes the use of monoclonal antibodies, such
as rituximab (anti-CD20) and alemtuzumab (antiCD52). These agents are highly immunosuppressive,
and their use has been associated with HBV reactivation.7
Rituximab is an anti-CD20 humanized chimeric
monoclonal antibody. Rituximab plus CHOP chemotherapy (cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine, and prednisolone) is now a standard treatment of diffuse large B-cell lymphoma. The addition
of rituximab significantly increases response rates.
There are also improvements in survival and the
chance of cure. Without antiviral prophylaxis, treatment of HBsAg-(+) lymphoma with CHOP chemotherapy alone is associated with an approximately
50% risk of HBV reactivation.8
Direct hepatotoxicity of chemotherapy agents
have been noted, as rituximab and vincristine associate with hepatocellular injury, cyclophosphamide and doxorubicin with veno-occlusive disease
MEDICINUS
29
case report
(VOD) and hepatocellular injury, and prednisolone

with hepatomegaly (rare association).7 This patient
might have direct hepatotoxicity of chemotherapy
also due to its regimens.
We didnt have the HBV-DNA level data of this patient
due to financial reasons. Currently, no uniform diagnostic criteria are available for HBV reactivation. It has
been defined as an increase of HBV viral replication
in chronic HBV infection.1 HBV reactivation can be
confirmed by an increase in serum HBV DNA level to
more than 1 log higher than that of the baseline, an
absolute increase exceeding 6 log10 copies/mL, or
HBV DNA turning from negative to positive.9
One week after receiving chemotherapy, he developed acute liver failure leading to decompensated
liver, with increased transaminase levels and progressive hyperbilirubinemia. His condition was deteriorating despite of best supportive care, assuming fulminant hepatitis due to reactivation of HBV
and later on he died even though he had already
receive antiviral treatment.
Pathogenesis of HBV reactivation remains unclear
but it has been known that HBV is non-cytopathic,
therefore its clinical condition depends on viral
immune response through cytolitic process. Any

use of chemotherapy and strong immunosuppression agent will lead to suppression of immune response therefore viral load will increase and when
the agent is stopped, there will be great immune
response recovery and massive cytolitic in infected hepatocytes, lead to liver failure.10 Lamivudine,
a nucleoside analog, is an effective treatment in
controlling viral replication and is therefore potentially useful for the treatment of HBV reactivation.
Preemptive anti-HBV therapy should be given to all
at-risk patients, and the benefit of this approach has
been clearly shown for HBsAg-positive patients receiving chemotherapy or HSC transplants.10
At this time, it remains uncertain whether any of
these newer agents should be routinely used instead of lamivudine as first-line preemptive antiHBV treatment or be reserved for second-line
therapy. Further clinical trials would be useful to
define their precise roles. Other newer nucleoside
analogues, such as adefovir, entecavir, telbivudine,
and tenofovir, have a different drug resistance profile. Adefovir gives a low incidence of drug resistance and is active against lamivudine-resistant HBV
infection.11
Figure 2. Guidelines for prevention of hepatitis B virus reactivation in haemato-oncologic

patients: patients management according to status of hepatitis B virus markers.7
30
MEDICINUS
case report
The optimal duration of anti-HBV treatment remains uncertain. Preempative treatment should be given for
about 2 weeks before receiving chemotherapy and needs to be continued for at least 3 months (range 3-12
months) after the cessation of chemotherapy. For patients receiving conventional chemotherapy, lamivudine therapy until 6 months after cessation of chemotherapy has been recommended. A longer duration of
lamivudine of 12 months or longer may be necessary for patients receiving monoclonal antibodies (rituximab or alemtuzumab), or HSC transplants because of the late immune-recovery of these patients. In addition, patients with high baseline HBV DNA before chemotherapy may also need more prolonged lamivudine.
Late HBV reactivation has been observed as the results of premature drug termination.7
Despite lamivudine, the mortality rate of HBV reactivation remains high. This is possibly due to the delay in
starting lamivudine while the hepatic viral load is already high and massive immune-mediated hepatic damage had already occurred.
Initial screening is based on serological tests for anti-HBc antibodies, HBsAg and anti-HBs antibodies. There
are some algorithms published, for example as seen in figure 2.
Prognostic of HBV reactivation related to chemotherapy is poor and related to long-term declining of liver
function. Extended anti-HBV prophylaxis can improve survival rates by 2.4% in HBsAg-positive patients, if
1,000 HBsAg-positive lymphoma patients receive prophylaxis, one will die from hepatitis B virus reactivation versus 25/1,000 if no prophylaxis is administered.12 Survival rate of patient having antiviral treatment,
undergo MARS or liver transplantation is variable individually and no exact report about this issue but most
reports show better prognosis for early antiviral treatment.
CONCLUSION
HBV reactivation is a serious but preventable complication of immunosuppression. At-risk patients must be
identified promptly and surveillance for HBV status should be an integral part of the care of the haematology
patient. Preemptive anti-HBV therapy should be given to all at-risk patients. By implementing good medical
practice, virtually all patients could be prevented from reactivating HBV, in view of the potentially serious
consequences which lead to high mortality rate.
references
1. Lau GKK. Hepatitis B reactivation after chemotherapy: two decade of clinical research. Hepatol Int. 2008; 2:152-62.
2. Takai S, Tsurumi H, Ando K, Kasahara S, Sawada M, Yamada T, et al. Prevalence of hepatitis B and C virus infection in haematological malignancies and liver injury following chemotherapy. European Journal of Haematology 2005; 74:15865
3. Lok AS, McMahon BJ. Chronic hepatitis B: Update 2009. AASLD Practice guideline. Hepatology 2009; 50(3):1-35
4. Yim HJ & Lok AS. Natural history of chronic hepatitis B virus infection: what we knew in 1981 and what we know in 2005.
Hepatology 2006; 43:17381
5. Yeo W, Chan PKS, Zhong S, Ho WM, Steinberg JL, Tam JS, et al. Frequency of hepatitis B virus reactivation in cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy:
a prospective study of 626 patients with identification of risk factors.
Journal of Medical Virology 2000; 62:299307
6. Koo YX,Tan DS,Tan IB,Tao M,Chow WC,Lim ST. Hepatitis B virus reactivation and role of antiviral prophylaxis in lymphoma patients with past hepatitis B virus infection who are receiving chemoimmunotherapy. Cancer 2010;116:115-21.
7. Lalazar G, Rund D, Shouval D. Screening, prevention and treatment of viral hepatitis B reactivation in patients with
haematological malignancies. Br J Haematol. 2007; 136:699-712
8. Yang SH, Kuo SH. Reactivation of hepatitis B virus during rituximab treatment of a patient with follicular lymphoma.
Ann Hematol. 2008; 87:325-27
9. Yeo W, Johnson PJ. Diagnosis, prevention and management of hepatitis B virus reactivation during anticancer therapy.
Hepatology 2006; 43:209-20
10. Kohrt HE, Ouyang DL, Keeffe EB. Lamivudine prophylaxis for chemotherapy-induced reactivation ofchronic hepatitis B virus infection. Aliment Pharmacol Ther, 2006; 24(7):1003-16.
11. Cortelezzi A, Vigano M, Zilioli VR. Adefovir added to lamivudine for hepatitis B recurrent infection in refractory B-cell
chronic lymphocytic leukemia on prolonged therapy with Campath-1H. J Clin Virol. 2006; 35:467-69
12. Ziakas PD, Karsaliakos P, Mylonakis E. Effect of prophylactic lamivudine for chemotherapy-associated hepatitis B
reactivation in lymphoma: a meta-analysis of published clinical trials and a decision tree addressing prolonged
prophylaxis and maintenance. Haematologica.2009;94(7):9981005.
MEDICINUS
31
Technology
Likuisolid: Teknik Pembuatan Tablet

untuk Bahan Obat Tidak Larut Air
Lannie Hadisoewignyo
Dosen Tetap Fakultas Farmasi Universitas Katolik Widya Mandala Surabaya
Abstract
Abstract
Metode pembuatan tablet, yang umum digunakan adalah dengan cetak langsung
atau granulasi. Pada metode cetak langsung,
diperlukan sifat alir dan kompresibilitas
yang baik dari serbuk yang akan dicetak. Teknik likuisolid merupakan suatu teknik yang
relatif baru, yaitu teknik untuk mengubah
suatu bentuk cair ke keadaan serbuk kering
yang memiliki sifat alir dan kompresibilitas
yang baik, melalui pencampuran fisik sederhana dengan bahan pembawa dan bahan
penyalut tertentu, yang dapat dibuat tablet
dengan metode cetak langsung. Selain itu,
teknik ini juga dapat meningkatkan kelarutan dan disolusi bahan obat yang sukar larut
atau yang kelarutannya buruk dalam air, sehingga diharapkan dapat meningkatkan absorpsi dan bioavailabilitas obat.
The commonly method for preparation of

tablet, is direct compression or granulation.
In the direct compression method, it takes
the flow properties and good compressibility of the powder to be compacted. Likuisolid technique is a relatively new technique,
which is a technique for converting a liquid
to a state that has a dry powder flow properties and compressibility of good, through a
simple physical mixing with the carrier material and the coating material, which can be
made with the direct compression method.
In addition, this technique also can improve
the solubility and dissolution of poorly soluble drug substance or a poor solubility in
water, which is expected to increase absorption and bioavailability of the drug.
Kata kunci: likuisolid, cetak langsung, disolusi
Key words: liquisolid, direct compression,

dissolution
PENDAHULUAN
Formulasi bahan obat yang memiliki kelarutan buruk di dalam air, sampai saat ini masih merupakan
tantangan di industri farmasi. Pada beberapa tahun terakhir telah banyak dikembangkan teknik formulasi sediaan solida yang dapat meningkatkan disolusi bahan obat dengan kelarutan buruk dalam air,
misalnya dengan cara pengecilan ukuran partikel (mikronisasi), penambahan surfaktan, pembuatan
bahan obat dalam bentuk garam, pembentukan kompleks, atau dengan pembuatan dispersi solida.
Dari salah satu cara yang telah disebutkan sebelumnya, metode yang umum digunakan untuk meningkatkan luas permukaan obat adalah mikronisasi (pengecilan ukuran partikel). Namun, metode ini
seringkali memberikan hasil yang mengecewakan terutama saat dicetak menjadi tablet dan dienkapsulasi. Mikronisasi obat memiliki kecenderungan untuk terjadinya agglomerat karena sifat hidrofobik
32
MEDICINUS
Techn
Technology
bahan obat yang akan menurunkan luas permukaan total.1 Teknik likuisolid merupakan suatu teknik
pembuatan tablet yang relatif baru, diperkenalkan pada tahun 2002 oleh Spireas,2 yaitu teknik untuk
mengubah suatu bentuk cair ke keadaan serbuk kering yang memiliki sifat alir dan kompresibilitas
baik, melalui pencampuran fisik sederhana dengan bahan pembawa dan bahan penyalut tertentu.
KEUNTUNGAN TEKNIK LIKUISOLID
Terdapat setidaknya enam keuntungan teknik likuisolid,3,4 yaitu:
1. Metode pembuatannya sederhana, mirip dengan pembuatan tablet secara konvensional.
2. Biaya pembuatan relatif murah, jika dibandingkan dengan pembuatan kapsul gelatin lunak.
3. Pelepasan obat dapat dimodifikasi menggunakan bahan tambahan yang sesuai.
4. Bahan obat dapat berada dalam dispersi molekular.
5. Dapat diaplikasikan untuk produksi skala industri.
6. Bioavailabilitas lebih baik jika dibandingkan dengan tablet konvensional.
PEMBUATAN TABLET DENGAN TEKNIK LIKUISOLID
Pembuatan tablet dengan teknik likuisolid akan melibatkan beberapa bahan tambahan selain bahan obat, seperti bahan pembawa, bahan penyalut, dan bahan tambahan lain seerti bahan penghancur, pelicin, maupun pelincir. Secara umum, teknik likuisolid dapat dilihat pada Gambar 1 dan
pembuatan tablet dengan teknik likuisolid dapat dilihat pada Gambar 2.
nology
Gambar 1. Teknik likuisolid2
Komponen dari suatu teknik likuisolid adalah sebagai berikut:

1. Bahan obat
Teknik likuisolid memiliki tujuan antara lain untuk meningkatkan pelepasan obat dari bahan aktif
yang sukar larut atau memiliki kelarutan buruk dalam air. Beberapa contoh bahan obat yang telah
dicoba dengan teknik likuisolid antara lain ibuprofen, karbamazepine, hidrokortison, prednisolon,
piroksikam, dan lainnya.
MEDICINUS
33
Technology
2. Pelarut non volatile

Pelarut non volatile yang digunakan sebaiknya bersifat inert, dapat campur dengan pelarut
organik,viskositas tidak terlalu tinggi, dan memiliki titik didih tinggi. Beberapa pelarut non volatile
yang digunakan dalam formulasi tablet likuisolid antara lain polietilen glikol 200 dan 400, gliserin,
polisorbat 80 dan propilenglikol.
3. Bahan pembawa
Untuk meningkatkan pelepasan obat, digunakan bahan pembawa yang bersifat hidrofilik, misalnya
Avicel PH 102 dan laktosa monohidrat.
4. Bahan penyalut
Bahan penyalut yang umum digunakan adalah silika (Cab-O-Sil M5, Aerosil 20013, Siloid).
Gambar 1. Skema pembuatan tablet dengan teknikl ikuisolid2

Bentuk cair (liquid medication) yang dimaksud dapat berupa bahan obat cair atau campuran antara
bahan obat dengan pelarut non volatile yang ditambahkan, baik dalam bentuk larutan obat atau
suspensi obat, yang akan tergabung ke dalam bahan pembawa yang digunakan. Adapun cara pembuatan tablet dengan teknik likuisolid, secara umum adalah sebagai berikut:
1. Bahan obat, pertama-tama didispersikan dalam pelarut non volatile dengan perbandingan tertentu antara bahan obat dan pelarut non volatile.
2. Campuran antara bahan pembawa dan bahan penyalut ditambahkan pada liquid medication dengan pengadukan berkelanjutan di dalam mortir. Jumlah bahan pembawa yang digunakan harus
cukup untuk menghasilkan campuran dengan sifat alir dan kompresibilitas yang baik.
3. Terhadap campuran tersebut, ditambahkan bahan penghancur dan bahan tambahan lain yang
34
MEDICINUS
Technology
diperlukan, campur di dalam mortir.

4. Campuran (serbuk likuisolid) diuji sifat alirnya
(waktu alir, sudut diam, Carrs Index, Hausner
Ratio), dan jika sudah memenuhi persyaratan, dicetak menjadi tablet.
5. Tablet yang dihasilkan diuji mutu tablet, meliputi keseragaman sediaan (bobot dan kandungan), kekerasan tablet, kerapuhan tablet,
waktu hancur tablet, kandungan bahan aktif
di dalam tablet, dan selanjutnya dilakukan uji
disolusi.
pembawa (Q) dikenal dengan liquid load factor

(Lf ).
Lf =
R adalah rasio antara berat bahan pembawa (Q)

dan bahan penyalut (q) dalam formula.
Q
R=
q
MODEL MATEMATIKA UNTUK TEKNIK

LIKUISOLID
Serbuk bahan tambahan (bahan pembawa dan
bahan penyalut) hanya dapat sedikit menahan
cairan sementara ia harus memiliki sifat alir dan
kompresibilitas yang baik. Untuk menghitung
jumlah serbuk bahan tambahan, suatu pendekatan matematika dapat digunakan untuk
formulasi teknik likuisolid, yang dinyatakan oleh
Spireas.2 Pendekatan ini berdasarkan kemampuan alir (nilai ) dan kompresibilitas (bilangan
).
Nilai suatu serbuk menyatakan jumlah maksimum pelarut non volatile yang digunakan
yang masih dapat ditahan di dalam campuran
dengan bahan obat, yang masih memiliki kemampuan mengalir yang baik. Kemampuan alir
dapat ditentukan dari waktu alir maupun sudut
diam.
Bilangan suatu serbuk didefinisikan sebagai
jumlah maksimum pelarut non volatile yang
digunakan, yang masih dapat ditahan di dalam
campuran dengan bahan obat, dan yang memiliki kompaktibilitas yang baik yang ditandai
dengan kekerasan tablet yang mencukupi dan
tanpa adanya cairan yang keluar pada saat pencetakan tablet. Kompaktibilitas menggambarkan kekuatan penghancuran maksimum dari
satu gram tablet yang dicetak pada tekanan
yang tinggi.
Tergantung dari rasio bahan tambahan (R), teknik likuisolid dapat dicapai jika penambahan
cairan pada bahan pembawa tidak berlebihan.
Rasio antara liquid medication (W) dan bahan
W
Q
Liquid load factor yang masih menghasilkan

campuran yang mudah mengalir (Lf ) dapat
ditentukan dengan rumus:
L f = + (1 R )
dan adalah nilai berturut-turut untuk bahan pembawa dan bahan penyalut.
Liquid load factor yang masih menghasilkan
campuran yang memiliki kompresibilitas yang
baik (Lf ) dapat ditentukan dengan rumus:
L f = + (1 R )
dan adalah angka berturut-turut untuk

bahan pembawa dan bahan penyalut.
MEKANISME MENINGKATNYA PELEPASAN OBAT
1. Meningkatnya luas permukaan bahan obat
Ketika bahan obat dalam sistem likuisolid benar-benar larut dalam pelarut non volatile, ia
akan berada pada keadaan dispersi molekuler di
dalam campuran serbuk. Hal ini menyebabkan
luas permukaan bahan obat untuk pelepasan
meningkat. Sebagai konsekuensinya, meningkatnya kandungan bahan obat yang melebihi
batas kelarutannya akan meningkatkan fraksi
obat yang tidak larut yang akan menurunkan
laju pelepasan.
Meningkatnya kandungan bahan obat akan
membatasi kelarutan, sehingga fraksi obat
yang tidak terlarut akan meningkat yang akan
MEDICINUS
35
Technology
menurunkan laju pelepasan obat. Laju pelepasan obat sebanding dengan fraksi obat dalam
dispersi molekuler (FM). Pengertian FM adalah
rasio antara kelarutan bahan obat (Sd) dan konsentrasi obat (Cd) dalam pelarut.5
FM =
Sd
Cd
3. Meningkatkan proses pembasahan

Pelarut non volatile dapat bertindak sebagai
surfaktan dan memiliki tegangan permukaan
yang kecil, sehingga pembasahan dari partikelpartikel likuisolid dapat ditingkatkan. Pembasahan pada teknik likuisolid dapat diketahui dengan mengukur sudut kontak.6
OPTIMASI FORMULA TABLET LIKUISOLID
2. Meningkatnya kelarutan obat dalam air

Pada penjelasan sebelumnya, dikatakan bahwa
mekanisme utama untuk meningkatkan pelepasan obat adalah dengan meningkatnya
kelarutan bahan obat dalam pelarut yang digunakan. Pada kenyataannya, jumlah pelarut non
volatile yang digunakan dalam sistem likuisolid
tidak mencukupi jumlahnya untuk meningkatkan kelarutan seluruh bahan obat dalam
medium disolusi. Tetapi, pada antar muka padat/cair antara sebuah partikel likuisolid dan
medium disolusi, sangat memungkinkan dalam
mikrolingkungan sejumlah pembawa cair keluar dari partikel likuisolid bersama dengan molekul obat, yang akan meningkatkan kelarutan
bahan obat dalam air jika pelarut non volatile
yang digunakan bertindak sebagai ko-solven.5
Teknik likuisolid dapat diaplikasikan dengan

baik untuk bahan obat dengan dosis kecil yang
memiliki kelarutan buruk dalam air. Peningkatan laju pelepasan obat sebanding dengan
fraksi obat yang berada dalam dispersi molekulernya. Bahan obat dengan dosis besar akan
memerlukan pelarut non volatile dalam jumlah
yang lebih banyak, yang berakibat pada peningkatan jumlah bahan pembawa dan bahan
penyalut yang diperlukan. Hal ini tentunya akan
berdampak pada berat dan ukuran tablet yang
dihasilkan. Untuk mengatasi masalah tersebut, maka perlu dilakukan optimasi terhadap
parameter-parameter teknik likuisolid, antara
lain pelarut non volatile, bahan pembawa dan
bahan penyalut, bahan tambahan lain yang
ditambahkan, dan nilai R (rasio antara bahan
pembawa dan bahan penyalut), untuk menghasilkan suatu sormula yang optimum, secara
lebih rinci dijelaskan pada Tabel 1.
Tabel 1. Optimasi Formula Tablet dengan Teknik Likuisolid

Parameter Formulasi
Pelarut non volatile
Bahan pembawa dan bahan
penyalut
Bahan tambahan lain
Nilai R
36
MEDICINUS
Optimasi
Efek
kelarutan bahan obat di dalam

pelarut non volatile
meningkatkan fraksi obat

dalam keadaan dispersi
molekuler (FM)
luas permukaan spesifik yang

besar
meningkatkan liquid load

factor (Lf)
PVP
meningkatkan liquid load

factor (Lf); meningkatkan
viskositas pelarut; menghambat
pengendapan
superdisintegran
mempercepat waktu hancur
nilai R yang tinggi
waktu hancur yang cepat,

menghambat pengendapan
Technology
BEBERAPA PENELITIAN TENTANG TABLET

DENGAN TEKNIK LIKUISOLID
1.
2.
3.
4.
5.
Spireas dkk (1998),7 menguji profil pelepasan hidrokortison dari tablet likuisolid.
Laju disolusi tablet likuisolid hidrokortison
lebih konsisten dan tidak tergantung pada
volume medium disolusi yang digunakan,
sedangkan pada tablet konvensional, laju
disolusi menurun dengan menurunnya
volume medium disolusi.
Spireas dkk (1998),5 membuat tablet
likuisolid prednisolon, laju disolusi lebih
tinggi dibandingkan dengan tablet konvensional yang dibuat dengan metode
cetak langsung, pada medium disolusi dan
volume medium disolusi yang berbeda.
Spireas dkk.8 (1999), meneliti efek dari serbuk likuisolid dari tablet likuisolid metilklotiazid, menunjukkan meningkatnya profil
pelepasan dikarenakan meningkatnya sifat
pembasahan dan permukaan bahan obat
yang terdisolusi. Laju disolusi meningkat
pada perbandingan optimum antara bahan pembawa dan bahan penyalut. Tablet
likuisolid yang dibuat memiliki laju disolusi
yang lebih tinggi dibandingkan dengan
tablet konvensioanl yang ada di perdagangan.
Darwish (2001),9 melakukan penelitian terhadap efek komposisi serbuk likuisolid dan
jumlah cairan yang ditambahkan terhadap
sifat alir dan kompresibilitas pada pembuatan tablet likuisolid glibenklamid dengan teknik likuisolid. Tablet likuisolid glibenklamid memiliki laju disolusi yang lebih
tinggi dari tablet glibenklamid yang ada di
perdagangan, yang memungkinkan untuk
meningkatnya bioavailabilitas obat.
Javadzadeh1 (2007), membuat tablet
likuisolid Karbamazepin, dan diamati
pengaruh dari polimer hidrofilik yang ditambahkan (PVP K-30), HPMC, dan PEG
35000). PVP K-30 mempunyai laju disolusi
yang lebih baik dibandingkan tablet cetak langsung konvensional, formula yang
mengandung HPMC, dan formula yang
mengandung PEG 35000. Peningkatan
konsentrasi PVP K-30 dalam liquid medication (10%, 20%, dan 30%) mengakibatkan
6.
7.
8.
9.
laju disolusi semakin meningkat terutama

dengan konsentrasi PVP K-30 sebesar 30%
terjadi peningkatan laju disolusi yang signifikan pada 30 menit pertama.
Patel dan Patel10 (2008), membuat tablet
likuisolid glipizid, suatu bahan obat yang
tidak larut dalam air. Rendahnya nilai R
menunjukkan sifat disolusi yang buruk dan
meningkatnya nilai Lf menurunkan sifat
kompresibilitas pada campuran akhir.
Fahmy dan Kassem (2008),11 meneliti tentang tablet likuisolid famotidin, yang
memiliki laju disolusi yang lebih tinggi dari
tablet konvensional.
Karmarkar3 (2009) meneliti peningkatan
laju disolusi dari fenofibrat dalam bentuk
tablet likuisolid menggunakan pelarut propilen glikol. Hasil evaluasi menunjukkan
tablet likuisolid menghasilkan persen pelepasan obat lebih dari 89,182% setelah
menit ke 45, lebih tinggi dibandingkan
dengan tablet yang ada di perdagangan.
Hadisoewignyo dkk (2011),12 membuat
tablet likuisolid ibuprofen yang menggunakan gliserin maupun propilenglikol
sebagai pelarut non volatile dan PVP K-30
sebagai polimer dapat meningkatkan disolusi ibuprofen dibandingkan dengan tablet
ibuprofen konvensional. Penambahan PVP
K-30 sebagai polimer hidrofilik dapat meningkatkan konstanta laju disolusi tablet
likuisolid ibuprofen, sampai pada nilai konsentrasi tertentu polimer akan mengembang dan membentuk lapisan kental yang
menghambat hancurnya tablet sehingga
persen pelepasannya menurun.
KESIMPULAN
Teknik likuisolid merupakan suatu teknik sederhana yang dapat digunakan dalam pembuatan
tablet dengan biaya produksi yang rendah, dan
dapat meningkatkan pelepasan bahan obat,
khususnya bahan obat yang sukar larut dalam
air. Proses pembuatannya sederhana, dengan
mengkonversi bahan obat dalam bentuk cair,
larutan obat, maupun suspensi obat dalam
pelarut non volatile menjadi serbuk kering, tidak lengket, mudah mengalir, dan kompresibel;
dengan menambahkan bahan pembawa dan
MEDICINUS
37
Technology
bahan penyalut yang sesuai. Tablet dengan teknik likuisolid dapat meningkatkan kelarutan dan disolusi bahan obat, yang dapat meningkatkan absorpsi dan bioavailabilitas.
daftar pustaka
1. Javadzadeh Y, Navimipour B, Nokhodchi A. Liquisolid technique for dissolution rate enhancement of a high dose water insoluble drug (carbamazepine), Int J Pharm,2007; 341:26-34.
2. Spireas, S. Liquisolid systems and methods of preparing same, US Patent 6423339 B1, 2002.
3. Karmarkar, AB, Gonjari, ID, Hosmani, AH, Dhabale, PN,and Bhise, SB. Dissolution Rate Enhancement of Fenofibrate using Liquisolid Tablet Technique, Latin American Journal of Pharmacy.,
2009; 28 (4): 219-225.
4. Yadav, VB. and Yadav, AV. Liquisolid granulation technique for tablet manufacturing, Journal of
Pharmacy Research., 2009; 2(4): 1-5.
5. Spireas S, Sadu S. Enhancement of prednisolone dissolution properties using liquisolid compacts. Int J Pharm, 1998; 166: 177-188.
6. Yadav, V.B., Yadav, A.V.Enhancement of solubility and dissolution rate of BCS class II pharmaceuticalsby nonaqueous granulation technique, Int. J. Pharm. Res. Dev. 1: 1-12 (2010)
7. Spireas S, Sadu S, Grover R. In vitro release evaluation of hydrocortisone liquisolid tablets, J
Pharm Sci, 1998; 87: 867-872.
8. Spireas S, Wang T, Grover R, Effect of powder substrate on dissolution properties of methylclothiazide Liquisolid compacts, Drug Dev Ind Pharm, 1999; 25:163-168
9. DarwishAM., Dissolution enhancement of glibenclamide using liquisolid tablet technology,
Acta Pharm, 2001; 51: 173-181.
10. Patel VP, Patel NM, Dissolution enhancement

of glipizide using liquisolid tablet technology,
Ind Drugs, 2008;45(4): 318-323.
11. Fahmy
RH, Kassem MA. Enhancement of famotidine dissolution rate through liquisolid tablet
formulation: in vitro and in vivo evaluation, Eur J Pharm Biopharm, 2008; 69(3): 993-1003.
12. Hadisoewignyo, L, Hadi, E, Wibowo, N. Tablet likuisolid ibuprofen, Majalah Farmasi Indonesia,
2011; 22(3):
38
MEDICINUS
Medical review
Protein Energy Malnutrition in Liver

Cirrhosis: How to Manage it?
dr. Hayatun Nufus
Program Pendidikan Dokter Spesialis Penyakit dalam FKUI/RSCM
INTRODUCTION
Protein-energy malnutrition (PEM) affects every organ system. Clinical signs of PEM are frequently seen in cirrhotic patients and may be
obvious at all clinical stages of liver disease and
even in clinically stable situations.1 Malnutrition in patients with chronic liver disease may
develop even in mild disease, despite nearnormal dietary intake.2 Malnutrition in cirrhotic
patients is readily understood as a consequence
of metabolic disturbances and also in combination with low dietary intake.2 Malnutrition is by
far considered one of the most important prognostic factors in liver cirrhosis and should alert
clinicians to the same extent as the presence of
other common complications of cirrhosis such
as hepatic encephalopathy or ascites.2
However, PEM is frequently underdiagnosed
in clinical practice. This is explained in part by
the fact that water retention increases body
weight and thus masks losses of body mass.
The prevalence of malnutrition varies widely
between studies (30%-90%), depending on the
study population and the methods used for nutritional assessment.2 Different parameters in
assessing the nutritional status have been used
and evaluated, and some of them are quite useful and easy to perform not only by experts. In
January 2006 the European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) issued
specific guidelines on enteral nutrition in liver
disease which can be easily applied in both inpatients and outpatients. The guidelines recommend the use of simple bedside methods such
as the Subjective Global Assessment (SGA) or
anthropometry to identify patients at high risk

of undernutrition.2 In the ESPEN guidelines it is
stressed that identifying those cirrhotic patients
that are truly malnourished is of great clinical
importance because enteral nutrition improves
nutritional status and liver function, reduces
complications and prolongs survival and is
therefore recommended.6
PATHOPHYSIOLOGY
Multiple factors contribute to malnutrition in
liver cirrhosis. Diminished nutrient intake is experienced by the majority of cirrhotic patients
due to loss of appetite, which is currently attributed to the presence of cytokines such as tumor
necrosis factor alpha (TNF- ). Also, early satiety
due to impaired gastric accommodation, and
impaired expansion capacity of the stomach
due to the presence of clinically evident ascites
quite often lead to an inadequate nutrient intake.2,3 Patients with chronic liver diseases experience abdominal pain, nausea and bloating
and are found to have altered gut motility, all
of which lead to the development of functional
dyspepsia. Cholestatic liver disease is another
reason for impaired absorption, especially of
fat-soluble vitamins such as A,D,E and K, due
to the reduced intraluminal bile salt concentrations.4
Other factor influences malnutrition in liver
cirrhosis is a condition named hypermetabolic
state. The well-recognized hyperdynamic circulation in cirrhosis leads to a systematic vasodilatation and to an expanded intravascular blood
volume. As a direct effect, a higher heart blood
MEDICINUS
39
medical review
volume and therefore a greater use of macroand micronutrients is one of the most common
causes of high energy expenditure and demand,
with a resting energy expenditure 120% of the
expected value. Elevated pro-inflammatory and
anti-inflammatory cytokine levels point to a
cytokine-driven hypermetabolism in cirrhosis.4
Other important factors in the loss of body
protein are the inadequate synthesis of various
proteins from the affected liver, the diminished
storage capacity of the cirrhotic liver and the affected enterohepatic circle. Thus, providing the
cirrhotic patient with the proper amount of energy is far from easy. It has been observed that
among cirrhotic patients, after an overnight
fast, an early switch to gluconeogenesis from
amino acids originating from body proteins is
often the rule. The lack of sufficient amounts of
hepatic glycogen reserves, due to the impaired
synthetic capacity of hepatic cells, results in the
mobilization of amino acids from the skeletal
muscles so that the proper amount of glucose
is provided. Furthermore, deficiency in vitamins
and trace minerals is often observed in liver cirrhosis.
protein breakdown during fasting. It has been

shown that after an overnight fast cirrhotic patients exhibit a metabolic pattern similar to that
of healthy volunteers after a 3-day fast, in particular with respect to increased gluconeogenesis from amino acids and increased lipid oxidation.5,6 It has been suggested that low hepatic
glycogen reserves of the cirrhotic liver prompt
this rapid shift to gluconeogenesis during night
hours.
Nutritional support in management of liver

cirrhosis
Nutritional support for preventing and treating
malnutrition in liver cirrhosis include:
Assessment of nutritional status
Dietetic counseling for adequate and balanced diet, frequent meals, late-evening
snack, and alcohol withdrawal
Oral nutritional supplements (complete formulas)
Vitamin and mineral supplementation: thiamine, folate, calcium, vitamin D3, vitamin A,
vitamin E, zinc, magnesium (according to
specific needs)
Artificial nutrition (enteral nutrition as first
choice)
Nutritional requirements in management of

liver cirrhosis
Dietary counseling is a cornerstone of malnutrition prevention and treatment in liver cirrhosis. Patients should be encouraged to eat a
balanced diet from the very beginning of their
illness. Frequent meals (4-7 small meals a day)
including one late-evening snack contribute
to improving nitrogen balance by reducing
40 MEDICINUS
When dietary counseling is not enough to maintain an adequate dietary intake, oral nutritional
supplements should be added. Their use has
been shown to improve nutritional parameters
and nitrogen balance.2 To improve treatment
compliance, supplements should be recommended as part of therapy planning and information should be provided about optimal frequency and timing (small sips, between meals)
and potential side effects. When malnourished
patients cannot meet their calorie requirements
through oral intake and nutritional supplements,
artificial nutrition should be commenced, either
via nasogastric tube or intravenously.
Energy requirement
The recommended energy intake for malnourished patients with liver cirrhosis is 35-40 Kcal/
kg/day, with 55% of calories from carbohydrate,
30% from fat, and the remainder from protein.6,7
To avoid the risk of the refeeding syndrome,
calorie intake should start at lower levels, increasing progressively with careful clinical and
biochemical monitoring. Energy intake should
be individualized, taking into account the wide
variability of energy requirements in liver cirrhosis. The presence of ascites per se may increase
the resting energy expenditure by about 10%.
Intercurrent illnesses or stress situations also
place extra energy demands.
Protein requirement and encephalopathy
In the last two decades increasing evidence
has shown that malnutrition negatively affects
medical review
clinical outcome in terms of survival and complications. The restriction of dietary protein
may have deleterious effects on malnutrition.
Indeed, it has been shown that the protein requirements to achieve nitrogen balance are increased in stable cirrhosis, due to an increased
rate of endogenous protein degradation. Other
studies demonstrated that diets with normal or
high protein content can safely be administered
to the majority of patients without adverse effects on mental state.8
To prevent negative nitrogen balance in patients with hepatic insufficiency, a protein intake in the range of 1.0 to 1.5 g/kg/day generally
is indicated. Higher protein intake may be indicated during periods of physical stress or in the
recovery phase from malnutrition. For maximal
effect of caloric consumption, the evidence suggests greatest benefit from frequent feeding,
with four to six smaller meals throughout the
day and a late-night snack.12
In malnourished cirrhotic patients protein supplementation may improve nutritional status,
liver function and also encephalopathy. In a recent randomized study Cordoba and colleagues
showed that diets with a protein content of 1.2
g/kg/day can be administered safely during
episodic hepatic encephalopathy and that protein restriction does not have any beneficial effect on mental state. They also confirmed that
protein restriction exacerbates protein breakdown.9 Protein restriction should be limited to
patients with episodic hepatic encephalopathy
who do not respond to standard treatment. In
the majority of cases, protein restriction is rarely
required in episodic encephalopathy, However,
if necessary, protein intake should not fall below
0.5 g/kg/day for more than 48 hours.10
Parenteral use of branched-chain amino acids
(BCAA) in hepatic encephalopathy is controversial, though some studies and a meta-analysis
have shown that it may contribute to accelerate the resolution of neurological symptoms.
Supplementation with BCAA, in the form of oral
supplements or enteral formulas enriched with
BCAA, is indicated in patients who are intolerant to proteins. While their role in the treatment
of hepatic encephalopathy is still controversial,

BCAA supplementation may help intolerant patients to reach their protein requirements and
reduce protein breakdown, thus improving nutritional status.6
Sodium restriction
Sodium restriction is a cornerstone in the management of ascites. Current guidelines recommend moderate sodium restriction of about 90
mmol/day (5.2 g NaCl). Sodium restriction alone
has been reported to induce a negative sodium
balance in 10% of patients. A low-sodium diet
has been associated with lower diuretic requirements and faster resolution of ascites, while
excessive sodium intake may be a cause of unresponsiveness to diuretic treatment. The prescription of a low-sodium diet should be associated with counseling for adequate energy and
protein intake to maintain nutritional status.
Very-low-sodium diets (<50 mmol/day) should
be avoided because they are unpalatable and
may further reduce food intake and worsen
malnutrition. Severe sodium restriction can also
aggravate hyponatremia.11
Fluid restriction
The role of fluid restriction in the management
of hyponatremia remains controversial. Hyponatremia is a complication of severe ascites.
It is a marker of poor prognosis and predicts the
development of hepatorenal syndrome. In clinical practice, fluid restriction is widely used in the
management of dilutional hyponatremia, even if
evidence of its efficacy and potential risks is lacking. The initial management generally includes
volume restriction to 1500 ml/day. More severe
restriction may be prescribed when the serum sodium concentration falls below 125 mmol/L, but
it requires strict monitoring of renal function
and serum electrolytes. Severe fluid restriction
may exacerbate effective hypovolemia, further
increasing antidiuretic hormone secretion and
aggravating renal impairment. The intense activation of antidiuretic hormone makes patients very
thirsty. Intravenous infusion of albumin or saline
may be used to improve effective plasma volume
and reduce the activation of antidiuretic hormone.16
MEDICINUS
41
medical review
Preliminary data on the use of specific vasopressin-2 antagonists suggest a possible role of these
aquaretic drugs in the treatment of both dilutional hyponatremia and ascites.12 However, further
studies are needed to confirm the safety and efficacy of these drugs.
daftar pustaka
1. Kondrup J,Muller MJ. Energy and protein requirements of patients with chronic liver disease. J Hepatol
1997;27:23947
2. Ferreira-Figueiredo FA, De Mello Perez R, Kondo M. Effect of liver cirrhosis on body composition: evidence of significant depletion even in mild disease. J Gastroenterol Hepatol 2005;20:209216
3. Kondrup J, Nutrition in end stage liver disease. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2006; 20: 54760
4. Caregaro I, Alberino F, Gatta A. Nutritional status in patients with liver disease: epidemiology and prognosis. Nutr Clin Mtabol 1999; 13: 232-40
5. Plauth M, Cabre E, Riggio O, Assis-Camilo M, Pirlich M, Kondrup J. ESPEN guidelines on enteral nutrition:
liver disease. Clin. Nutr. 2006; 25: 28594
6. Izbeki F, Kiss I, Wittmann T, Varkonyi TT, Legrady P, Lonovics J. Impaired accommodation of proximal
stomach in patients with alcoholic liver cirrhosis. Scand. J. Gastroenterol. 2002; 37: 140310
7. Aqel BA, Scolapio JS, Dickson RC, Burton DD, Bouras EP. Contribution of ascites to impaired gastric function and nutritional intake in patients with cirrhosis and ascites. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2005; 3:
1095100
8. Moscatiello S, Manini R, Marchesini G. Diabetes and liver disease: an ominous association. Nutr. Metab.
Cardiovas. 2007; 17: 6370
9. Miwa Y, Shiraki M, Kato M, et al. Improvement of fuel metabolism by nocturnal energy supplementation
in patients with liver cirrhosis. Hepatol res 2000; 18: 184-9
10. Nakaya Y, Harada N, Kakui S, et al. Severe catabolic state after prolonged fasting in cirrhotic patients: effect of oral branched-chain amino-acid-enriched nutrient mixture. J Gastroenterol 2002; 37: 531-6
11. Katz DL, Friedman RSC. Diet and hepatobiliary disease. In: Katz DL, Friedman RSC, eds. Nutrition in Clinical
Practice: A Comprehensive, Evidence-Based Manual for the Practitioner, 2nd Edition. Lippincott Williams
& Wilkins, 2008: 231-4
12. Nielsen K, Kondrup J, Martinsen l, Dossing H, Larsson B, Stilling B. Long term oral feeding of patients with
cirrhosis of the liver. Br J Nutr 1995; 74: 557-67
13. Cordoba J, lopez-Hellin J, Planas M, et al. Normal protein diet for episodic hepatic encephalopathy: results of a randomized study. J Hepatol 2004; 41: 38-43
14. Ferenci P, lockwood A, Mullen K, Tarter r, Weissenborn K, Blei AT. Hepatic encephalopathy definition, nomenclature, diagnosis and quantification: final report of the working party at the 11th World Congresses
of Gastroenterology, Vienna 1998. Hepatology 2002; 35: 716-21
15. Moore KP, Aithal GP. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006; 55 (Suppl VI): vi1-12
16. Gins P, Wong F, Watson H, Milutinovic S, Ruiz de Arbol L, Olteanu D. Effects of satavaptan, a selective
vasopressin V2 receptor antagonist, on ascites and serum sodium in cirrhosis with hyponatremia: a randomized trial. Hepatology 2008; 48: 204-13
42
MEDICINUS
Medical review
Kajian Puasa Bagi Wanita Hamil

Franky Sumarlie.
SMF Kebidanan dan Kandungan

BLU RS Dr. Murjani Sampit, Kalimantan Tengah
Berpuasa salah satu ibadah yang identik dengan pantangan, terutama saat harus berniat,
berucap, dan atau melakukan perbuatan yang
merupakan pantangan. Berpuasa, secara lahiriah, mungkin dapat kita pahami sebagai ikhtiar
menjaga diri dari segala perkataan dan tingkah
laku yang tidak dibenarkan oleh fitrah kemanusiaan. Jadi, dengan berpuasa sesungguhnya
manusia telah membuka jalan menjadi insan
kamil yang merupakan konsep kesempurnaan
akhlak, dimana sifat-sifat Allah menjadi terpresentasikan dalam diri manusia.1
Kehamilan merupakan kondisi khusus yang
hanya dihadapi oleh perempuan dan menjadi
ujian yang sangat menegangkan bagi seorang
perempuan. Banyak perubahan yang terjadi
selama kehamilan berlangsung, baik dari psikis
maupun fisik. Hal itu sangat mempengaruhi semua organ tubuh perempuan hamil yang harus
mempersiapkan kekuatan ekstra pada setiap
tahapan kehamilan. Ada ungkapan yang mengatakan makan untuk dua. Ini merupakan ungkapan yang biasanya dinyatakan untuk mendorong kesehatan ibu dan anak.2,3,4
Keputusan sebagian perempuan hamil untuk
tetap menjalani puasa biasanya didasarkan
pada keyakinan dan agamanya masing-masing.
Pilihan ini pun dikembalikan pada diri masingmasing pribadi, yang tentunya juga mendapatkan dukungan suami dan anggota keluarga
yang lain. Bagi para ibu hamil yang berkeinginan untuk mengikuti ritual puasa selama kurun
waktu yang lama, misalnya pada bulan ramadhan, bagi yang muslim. Ada baiknya untuk selalu berkonsultasi dengan dokter terkait mengenai kemungkinan untuk berpuasa apabila
dikaitkan dengan kondisi fisik, keadaan kandungan dan janin, serta keadaan kesehatan guna
menghindari komplikasi yang mungkin timbul.5

Islam memperbolehkan berpuasa pada perempuan hamil yang sehat dan memungkinkan asupan gizinya terpenuhi walaupun hanya sahur
dan berbuka. Hal ini perrnah diujikan oleh Dr
Soliman, Yordania di University Hospital pada 42
laki-laki dan 26 wanita, setelah menguji semua
fitur dari tes darah ada beberapa perbedaan,
namun satu-satu aspek signifikan adalah fakta
bahwa laki-laki lebih berat dibandingkan perempuan sebelum puasa dan demikian pula kadar glukosa darah mereka, tetapi semua elemen
lain yaitu kortisol, kolesterol, lipoprotein, dan
lain-lain tetap sama.
Dalam Islam, periode aman berpuasa bagi
wanita hamil pada trisemester 1 dan 2 (di 46
bulan) dan kemudian tergantung pada kesehatan wanita hamil serta ada izin dan pengawasan
dari dokter kandungan. Perempuan hamil dan
menyususi harus betul-betul mendapat perhatian susunan dietnya, terutama mengenai
jumlah kalori, protein yang berguna untuk pertumbuhan janin dan kesehatan ibu. Kekurangan
nutrisi dapat menyebabkan anemia, abortus,
partus prematurus, inertia uteri, perdarahan
pasca persalinan, sepsis puerperalis, dan lainlain. Sedangkan makanan berlebihan , karena
dianggap untuk 2 orang ibu dan janin, dapat
menyebabkan komplikasi seperti gemuk, preeklamsi, janin besar, dan sebagainya. Zat-zat
yang diperlukan: protein, karbohidrat, zat lemak, mineral atau bermacam-macam garam;
terutama kalsium, fosfor, dan zat besi (Fe); vitamin dan air.2,3,4,6
Pengaruh puasa terhadap janin
Masa kehamilan merupakan masa yang penting
untuk pertumbuhan dan perkembangan janin.
MEDICINUS
43
medical review
Pada masa ini tidak boleh terjadi gangguan

karena dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin. Gizi ibu yang baik sangat penting
untuk pertumbuhan janin. Kekurangan gizi
dalam masa ini dapat menyebabkan Berat Bayi
Lahir Rendah (BBLR). lbu hamil yang mengalami
kekurangan gizi maka volume darah menjadi
turun, aliran darah ke plasenta turun, plasenta
menjadi kecil dan akhirnya suplai makanan ke
janin kurang dan dapat mengakibatkan gangguan pertumbuhan janin.7
Dalam kondisi hamil, perempuan yang berpuasa sangat ditentukan oleh tingkat gula
dalam darah. Untuk diketahui, janin mempunyai persentase konsumsi gula sekitar 6 miligram
(mg) setiap kg berat janin permenit. Persentase
ini sama dengan tiga kali lipat dari yang dikonsumsi oleh orang dewasa. Hasil penelitian menunjukkan persentase gula dalam wanita hamil
mengalami kecenderungan menurun, namun
tidak menyebabkan bayi lahir rendah. Ini memerlukan sebuah gambaran singkat mengenai
perubahan tubuh selama puasa, yang terjadi
dalam tubuh sebagai respon terhadap puasa
tergantung pada lama dan asupan energi yang
diiperolehnya. Dalam keadaan normal, tubuh
glukosa yang disimpan dalam hati, otot adalah
sumber utama energi. Setelah glukosa habis,
maka lemak menjadi sumber energinya.2,6,7
Didapatkan hasil dari suatu penelitian yang
mengkaitkan hubungan janin terhadap efek
puasa tidak menimbulkan bayi menjadi bayi
lahir rendah. Hal ini terkait dalam kondisi sang
ibu yang berpuasa dan asupan makanan yang
dibutuhkannya tercukupi. Kebanyakan dari
mereka berpuasa saat trisemester pertama, kemungkinan hal ini terjadi karena mereka belum
menyadari kehamilannya sehingga sebagian
besar dari mereka tetap berpuasa, namun semakin berkurang yang berpuasa pada trisemester ketiga.8
Respon organ tubuh terhadap puasa
Oesophagus
Tidak terjadi perubahan selama puasa
Limpa
Tidak terjadi perubahan selama puasa
44
MEDICINUS
Perut
Produksi asam berkurang selamapuasa
Pankreas
Biasanya memproduksi insulin. Namun selama
puasa produksinya dikurangi namun tetap
menghasilkan gula
Usus besar
Di sini banyak terjadi penyerapan air dari
makanan, maka kedua ginjal berperan penting
dalam penyerapan air tersebut
Hati
Salah satu yang menjadi control utama cadangan energi. Selama puasa hati melepaskan gula
dan mengalirkannya ke organ.
Empedu
Konsentrat empedu selama puasa di persiapkan
untuk makan berikutnya.
Usus halus
Tidak ada produksi cairan pencernaan, namun
kontraksi teratur tiap 4 jam sekali. 6
Pada keadaan puasa, jangka waktu makan
menjadi tidak sama dengan hari-hari di luar
puasa Ramadhan. Waktu-waktu yang biasanya boleh sering makan menjadi harus tidak
makan selama sekitar 13-14 jam (antara sahur
dan buka). Tubuh beradaptasi pada keadaan
ini melalui pengaturan neuroendokrin. Pada
keadaan puasa kadar glukosa darah dipertahankan dalam batas fisiologis, karena glukosa
sangat dibutuhkan tubuh sebagai satu-satunya
sumber energi untuk otak dan eritrosit. Hormon yang berperan pada keadaan ini terutama
adalah hormon glukagon yang dihasilkan oleh
sel alfa pulau Langerhans pankreas. Hormon
glukagon mempertahankan kadar glukosa darah melalui proses glikogenolisis dan glukoneogenesis. Sumber karbon untuk proses glukoneogenesis yaitu laktat, gliserol dan asam amino
terutama alanin. Trigliserid jaringan adiposa
merupakan sumber energi utama selama puasa
Ramadhan. Trigliserid akan mengalami proses
lipolisis menghasilkan gliserol dan asam lemak.
Sebagian gliserol akan mengalami proses glukoneogenesis untuk mempertahankan kadar
glukosa darah. Asam lemak akan mengalami
oksidasi sebagai sumber energi. Sebagian asam
lemak akan mengalami reesterifikafi membentuk trigliserid.7
medical review
Berikut adalah beberapa syarat makanan

sehat bagi ibu hamil:
Menyediakan energi yang cukup (kalori)
untuk kebutuhan kesehatan tubuh anda
dan pertumbuhan bayi.
Menyediakan semua kebutuhan ibu dan
bayi (meliputi protein, lemak, vitamin, mineral).
Dapat menghindarkan pengaruh negatif
bagi bayi.
Mendukung metabolisme tubuh ibu dalam
memelihara berat badan sehat, kadar gula
darah, dan tekanan darah.9
Kalori.
Tambahan kalori bagi perempuan hamil dibutuhkan sebagai tenaga untuk proses metabolisme jaringan baru. Tubuh memerlukan sekitar
80.000 tambahan kalori pada kehamilan. Dari
jumlah tersebut, berarti setiap harinya sekitar
300 tambahan kalori dibutuhkan selama hamil.
Memang cukup sulit untuk mengetahui berapa
kalori yang telah dikonsumsi setiap harinya. Untuk jangka pendek kita dapat gunakan rasa lapar sebagai panduan kebutuhan kalori dan memonitor berat badan untuk membantu menilai
banyaknya jumlah kalori yamg dikonsumsi.8,9
Protein.
Protein lebih banyak dibutuhkan selama kehamilan dibandingkan waktu-waktu lainnya.
Hal ini dikarenakan protein diperlukan untuk
pertumbuhan jaringan pada janin. Perempuan
hamil membutuhkan sekitar 75 gram protein
setiap harinya, lebih banyak 25 gram dibandingkan yang lain. Menambahkan protein ke dalam
makanan merupakan cara yang efektif untuk
menambah kalori sekaligus memenuhi kebutuhan protein. Produk hewan seperti daging,
ikan, telur, susu, keju, dan hasil laut merupakan
sumber protein. Selain itu protein juga bisa didapat dari tumbuh-tumbuhan seperti kacangkacangan, biji-bijian, tempe, tahu, oncom, dan
lainnya.9
Asam Folat.
Folat merupakan vitamin B yang memegang
peranan penting dalam perkembangan embrio. Folat juga membantu mencegah neural
tube defect, yaitu cacat pada otak dan tulang
belakang. Kekurangan folat juga dapat meningkatkan kehamilan kurang umur (prematur), bayi
dengan berat badan lahir rendah (bayi berat lahir rendah/BBLR), dan pertumbuhan janin yang
kurang. Asam folat sangat diperlukan terutama
sebelum kehamilan dan pada awal kehamilan
sekitar 600 mg folat. Folat dapat didapatkan
dari suplementasi asam folat. Sayuran berwarna
hijau (seperti bayam, asparagus), jus jeruk, buncis, kacang-kacangan dan roti gandum merupakan sumber alami yang mengandung folat.9
Zat Besi.
Zat besi dibutuhkan untuk memproduksi hemoglobin, yaitu protein di sel darah merah yang
berperan membawa oksigen ke jaringan tubuh.
Selama kehamilan, volume darah bertambah
untuk menampung perubahan pada tubuh dan
pasokan darah bayi. Hal ini menyebabkan kebutuhan zat besi bertambah sekitar dua kali lipat.
Jika kebutuhan zat besi tidak tercukupi, perempuan hamil akan mudah lelah dan rentan infeksi. Risiko melahirkan bayi tidak cukup umur dan
bayi dengan berat badan lahir rendah juga lebih tinggi. Kebutuhan zat besi yang dibutuhkan
berkisar 27 mg sehari. Selain dari suplemen, zat
besi bisa didapatkan secara alami dari daging
merah, ikan, unggas, sereal sarapan yang telah
difortifikasi zat besi, dan kacang-kacangan.9
Zat Seng (Zinc).
Mengonsumsi zat seng dalam jumlah cukup
saat hamil merupakan langkah antisipatif yang
dapat dilakukan. Zat seng dapat ditemukan secara alami pada daging merah, gandum utuh,
kacang-kacangan, polong-polongan, dan beberapa sereal sarapan yang telah difortifikasi.
Pada umumnya, perempuan tidak membutuhkan tambahan suplemen. Namun dapat
mengkonsumsi suplemen (sekitar 25 mg zat
seng sehari) jika dalam kondisi yang kurang sehat.9
Kalsium.
Janin mengumpulkan kalsium dari ibunya sekitar 25 sampai 30 mg sehari. Paling banyak ketika trimester ketiga kehamilan. Ia dan bayinya
membutuhkan kalsium untuk menguatkan tulang dan gigi. Selain itu, kalsium juga digunakan
MEDICINUS
45
medical review
untuk membantu pembuluh darah berkontraksi

dan berdilatasi. Kalsium juga diperlukan untuk mengantarkan sinyal saraf, kontraksi otot,
dan sekresi hormon. Jika kebutuhan kalsium
tidak tercukupi dari makanan, kalsium yang
dibutuhkan bayi akan diambil dari tulang ibu.
Kebutuhan kalsium perempuan hamil adalah
sekitar 1000 mg per hari. Sumber kalsium dari
makanan diantaranya produk susu seperti susu,
keju, yogurt. Selain itu ikan teri juga merupakan
sumber kalsium yang baik.9
Vitamin C.
Vitamin C yang dibutuhkan janin tergantung dari asupan makanan ibunya. Vitamin C
merupakan antioksidan yang melindungi jaringan dari kerusakan dan dibutuhkan untuk
membentuk kolagen dan menghantarkan sinyal kimia di otak. Wanita hamil setiap harinya
disarankan mengkonsumsi 85 mg vitamin C per
hari. Kita dapat dengan mudah mendapatkan
vitamin C dari makanan seperti tomat, jeruk,
strawberry, jambu biji, dan brokoli. Makanan
yang kaya vitamin C juga membantu penyerapan zat besi dalam tubuh.9
Vitamin A.
Vitamin A memegang peranan penting dalam
fungsi tubuh, termasuk fungsi penglihatan, imunitas, serta pertumbuhan dan perkembangan
embrio. Kekurangan vitamin A dapat mengakibatkan kelahiran prematur dan bayi berat lahir
rendah. Vitamin A dapat ditemukan pada buahbuahan dan sayuran berwarna hijau atau kuning, mentega, susu, kuning telur, dan lainnya.9
Hakekat Puasa dalam Kehamilan serta
Hukumnya
Kondisi fisik seorang perempuan dalam menghadapi kehamilan dan menyusui memang
berbeda-beda. Ada yang merasa tidak bermasalah dengan keadaan fisik dirinya dan sang
bayi sehingga dapat menjalani puasa dengan
tenang. Ada pula perempuan yang memiliki
kondisi fisik yang lemah yang mengkhawatirkan keadaan dirinya jika harus terus berpuasa di
bulan Ramadhan begitu pula perempuan yang
memiliki buah hati yang lemah kondisi fisiknya
dan masih sangat tergantung pada sang ibu.
46
MEDICINUS
Perempuan hamil bisa dianjurkan untuk tidak

berpuasa bila dalam kondisi seperti:
1. Menurunnya tekanan darah, hingga mengakibatkan pingsan, pusing, atau hilangnya
konsentrasi
2. Muntah yang berkelanjutan, khususnya pada
trimester pertama kehamilan. Muntah bisa
menyebabkan hilangnya cairan dan garam
mineral, seperti sodium dan potassium yang
berpengaruh pada hilangnya nafsu makan
3. Minum tablet yang dapat meningkatkan
pembentukan kemih pada saat terjadi pembengkakan pada kedua kaki yang bukan disebabkan sebagai gejala keracunan kehamilan. Pada saat inilah tablet-tablet itu bekerja
menghilangkan unsur potassium yang berbahaya bagi tubuh. Oleh karena itu, penting
sekali bagi orang yang mengalami gangguan
untuk tidak mengkonsumsi makanan yang
kaya dengan usur potassium, seperti jeruk,
pisang, dan tomatdiharapkan makanan itu
dapat meringankan perasaan tertekan yang
menimpanya, karena kurangnya kadar potassium dalam darah
4. Terjadi perdarahan pada saat kehamilan, baik
trimester awal maupun akhir pada masa kehamilan
5. Penyakit yang dirasakan pada saat dalam
kondisi hamil, terutama penyakit ginjal.
Saat menderita penyakit ginjal, akan terjadi
pemusatan urine saat si penderita berpuasa,
apalagi dalam kondisi udara panas, yang sangat berbahaya bagi si ibu hamil penderita
gangguan ginjal. Begitu pula penyakit jantung, penyakit diabetes yang tidak teratur,
dan penyakit membesarnya kelenjar gondok
yang membahayakan
6. Keguguran yang terjadi berulang kali atau
kelahiran prematur.
7. Mengalami keracunan yang ditunjukkan
dengan meningkatnya tekanan darah dan
bertambahnya berat badan yang disertai
dengan pembengkakan pada kedua kaki.
Untuk itu, ada beberapa upaya yang dapat
dilakukan bagi ibu hamil yang ingin
berpuasa, yaitu:
1. Minum air yang banyak sebelumnya. Pastikan Anda untuk makan dengan baik dan
medical review
minum banyak cairan sebelum matahari terbit. Protein dan lemak akan membuat Anda
tetap segar dan bersemangat meski tengah
berpuasa.
2. Tetap tenang saat berpuasa.
3. Istirahat yang cukup untuk menghemat energi dan cairan.
4. Jika mulai merasa pusing, sebaiknya berbuka
dan langsung minum air putih.
5. Jika merasakan kontraksi rahim, minumlah
beberapa cairan, sehingga ajan menjauhkan
Anda dari terjadinya dehidrasi. Dehidrasi
sendiri dapat menyebabkan kontraksi dan
berpotensi persalinan prematur. Jika kontraksi tidak berhenti juga dengan istirahat
dan konsumsi cairan, segera menghubungi
dokter untuk pemeriksaan lebih lanjut.
6. Berbukalah segera dengan air secara perlahan-lahan dan konsumsi makanan ringan
yang mengandung karbohidrat karena mudah dicerna.
7. Dengarkan ritme tubuh. Tubuh Anda adalah
barometer yang paling baik untuk mengukur
kesehatan janin Anda. Jika tubuh sedang
merasa buruk, mungkin tidak baik pula bagi
bayi Anda.12
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan :
Ibu hamil yang ingin berpuasa dianjurkan untuk memonitor peningkatan berat badan dan
asupan cairan, oleh karena itu mereka harus
makan sahur untuk memenuhi kebutuhan
cairan dan nutrisi. Pemeriksaan penyakit diabetes dan status gizi ibu sebaiknya dianjurkan sebelum ia memutuskan untuk puasa. Perempuan
hamil pada kehamilan trimester yang pertama
yang mengalami mual dan muntah tidak dianjurkan untuk berpuasa, karena sulit memenuhi
kebutuhan nutrisi dan cairan pada saat berbuka.
Puasa Ramadhan pada ibu hamil tidak
menyebabkan berat bayi lahir rendah (BBLR).
Bila dalam keadaan sehat dan mampu meiakukan puasa Ramadhan, ibu hamil boleh berpuasa
dengan syarat kebutuhan kalori per hari harus
tetap terpenuhi.
B. Saran :
Dilakukan pemeriksaan gula darah sebelum berpuasa.
Dilakukan pemeriksaan status gizi, dengan
pemeriksaan Body Mass Index (BMI) BMI
= BB/TB2 (Ket: BB: berat bedan dlm kg, TB:
tinggi badan dalam cm)
daftar pustaka
1. Qauliyah, Asta. Hakekat Puasa. 23/11/2006.
http://www.astaqauliyah.com/h11.html.
2. Thalbah, Hisham. Ensiklopedia-Mukjizat AlQuran dan Hadis, cetakan pertama, Jakarta,
Sapta Sentosa, 2008.
3. Mochtar Rustam, MPH. Dr. Prof, Sinopsis Obstetri, Edisi kedua, EGC.
4. Irfan ,Hwaa. Fasting and Pragnancy.
10/27/2003. http://www.ramadanpregnancy.
pdf/h4.html.
5. Info Bunda, Sekilas Tentang Puasa dan Kehamilan,05/09/2008. http://www.infobunda.
com/h2.html.
6. Masroor, ajmal, Ramadan Health and Spirituality Guide CIA. http://www.RamadanHealthGuide.pdf/h.30.html
7. Meida, Shani, Nur. Pengaruh puasa Ramadhan pada ibu hamil, 10/01/2002. http://www.
jurnal kedokteran yarsi.pdf.
8. Nasrollahi, Shahla. Interrelation of Ramadan
Fasting and Birth Weight, 14:3, 91-95, 2001.
http://www. Medical Journal of Islamic Academy of Sciences.pdf.
9. Sophia, Ennie. Kebutuhan Gizi Ibu Hamil.
20-05-2009,
http://ramadanhealthguide.
com/h4.html.
10. Ziyad, Ummu. Antara Qadha dan Fidyah
bagi Ibu Hamil dan Menyusui. http://muslimah.com/h14.html.
11.Renny, Ibu Hamil Bermasalah Disarankan
tidak Berpuasa. http:/www.Indonesia ontime.humaniora.keshatan.com
12.Greenfield, Marjorie. Seven Guidelines for
Religious Fasting in Pregnancy. 28/08/2008.
http://www. Seven Guidelines for Religious
Fasting in Pregnancy.html.
MEDICINUS
47
48
MEDICINUS
Meet The Expert
Dr. Frans Josef Vincentius Pangalila, SpPD-KIC

Spesialis Penyakit Dalam Konsultan Perawatan Intensif
Traveling membuat saya lebih segar dan kaya pengetahuan

Tak hanya bergelut dengan dunia medis, Dr. Frans Joseph
Vincentius Pangalila, SpPD-KIC ternyata sangat suka
traveling ke beberapa negara di dunia. Pria berusia 51
tahun ini mengungkapkan bahwa dengan dengan travelling, ia bisa melupakan sejenak rasa penat karena kesibukan kerjanya, menyegarkan tubuh, jiwa dan pikiran,
serta menambah pengetahuan baru di tempat-tempat
yang baru ia kunjungi. Dokter spesialis Penyakit Dalam
bertubuh atletis ini juga menceritakan perjalanan kariernya sebagai seorang dokter dan bagaimana dukungan
keluarganya selama menempuh pendidikan serta berkarier di dunia medis. Untuk itu, Redaksi Medicinus (RM)
sangat bangga bisa memperoleh kesempata yang baik
untuk mewawancarai pria yang juga berprofesi sebagai
pengajar di Universitas Tarumanegara ini. Berikut petikan
wawancaranya:
di mata keluarga, dokter merupakan profesi yang mulia

dan bertanggung jawab utuk orang banyak. Terutama
Ayah saya, ketika mengetahui saya berhasil kuliah di
Fakultas Kedokteran, beliau langsung memberikan semua buku, diktat, dan materi kuliahnya untuk saya, sehingga koleksi buku kuliah saya termasuk yang paling
lengkap. Jadi, dari segi perlengkapan kuliah di kedokteran, saya bisa dikatakan sangat berkecukupan. Padahal,
dulu saya juga sempat mendaftar ujian masuk sebagai
Pilot di Curug dan ternyata lulus pula. Tapi karena kurang
didukung dari keluarga, jadi saya putuskan untuk tidak
melanjutkan. Begitu pula dengan keluarga saya sekarang,
istri dan anak-anak saya sagat mendukung karier saya sebagai dokter.
RM : Apa motivasi Dokter berprofesi di dunia medis?

FP : Ayah saya lah yang menginspirasi saya hingga saya
berkeinginan untuk menjadi dokter. Kebetulan, Ayah saya
juga seorang Guru Besar Kedokteran dan menjadi Dekan
di Fakultas Kedokteran Universitas Samratulangi. Saya
melihat aktivitas Ayah saya sehari-hari sebagai dokter
dan dari situlah saya memandang bahwa profesi dokter
merupakan pekerjaan yang sangat dedikatif, memerlukan totalitas yang luar biasa serta pengorbanan yang tulus. Menurut saya, pekerjaan sebagai dokter jaman dulu
lebih total dan penuh keikhlasan. Sebab, dokter pada
waktu itu, meski tidak dibayar pun mereka tetap memberikan perawatan yang benar-benar serius hingga para
pasiennya sembuh kembali. Ketika mengetahui pasienpasiennya sudah berhasil disembuhkan, Ayah saya kerap
mengucap syukur dan terlihat sangat bahagia. Menurut
saya, itu merupakan kepuasan tersendiri bagi seorang
dokter, meskipun tidak dibayar. Lagipula, padahal dulu
saya memang tidak diarahkan menjadi seorang dokter
oleh orangtua saya. Mungkin karena postur tubuh saya
yang tinggi besar, tipe anak yang gemarnya olahraga dan
bukan tipe anak yang suka belajar itulah yang membuat
saya tidak disiapkan menjadi dokter. Tapi, karena keinginan yang kuat dan terinspirasi oleh dedikasi Ayah saya
pada pekerjaannya itulah yang mendorong saya ingin
menjadi dokter.
FP : Puji Tuhan, kendala dalam perjalanan pendidikan

hingga berkarier menjadi dokter sampai saat ini belum
ada dan mudah-mudahan saja lancar terus. Saking tidak
pernah menemui kendala, maka itu saya yang justru mencari tantangan. Misalnya, seperti sewaktu saya mendapat
tugas KKN (Kuliah Kerja Nyata) di Fakultas Kedokteran.
Kalau sudah menjelang KKN, pasti banyak orangtua para
mahasiswa yang berupaya 'mendekati' pimpinan kampus
dan meminta agar anak-anak mereka tidak ditugaskan
(KKN) di desa-desa kecil, apalagi yang terpencil. Sedangkan saya justru meminta agar bisa ditempatkan di daerah
terpencil. Kenapa begitu? Karena hal tersebut merupakan
tantangan besar bagi saya untuk bisa memberikan dan
membantu memajukan pelayanan medis di pulau-pulau
kecil yang jarang tersentuh oleh pemberian fasilitas dan
pelayanan kesehatan yang lengkap dan canggih. Selain
itu, memang pribadi saya yang gemar berpetualang ke
tempat-tempat baru. Ketika akhirnya saya diputuskan
untuk ditempatkan di Pulau Miangas (pulau kecil terluar
di utara Indonesia yang langsung berbatasan dengan Filipina), saya langsung setuju. Meskipun Ayah saya sempat
kaget, tapi karena saya menginginkan untuk pergi ke pulau tersebut, akhirnya beliau menyetujui keinginan saya
itu. Begitu pula saat akan menjadi dokter umum, saya
juga mengambil praktik di daerah terpencil di TimorTimur dan saat menjadi dokter spesialis saya pun memilih
di desa kecil di NTT.
RM: Bagaimana peranan keluarga dalam mendukung

karier Dokter?
FP: Tentu sangat mendukung perjalanan karier ini. Sebab,
RM: Dalam hal prestasi, apa pencapaian Dokter yang paling membanggakan dalam hidup ataupun karier? Dan
apakah ada sesuatu hal yang masih ingin Dokter capai?
RM : Adakah kendala berarti saat berkarier menjadi dokter?
MEDICINUS
49
meet the expert
FP : Sejauh ini, pencapaian terbesar saya ya sekarang ini

saya sudah berhasil menjadi seorang internist konsultas
Intensive Care. Hal ini sudah membanggakan saya dan
juga untuk keluarga saya. Kalau hal lain yang ingin dicapai lagi yaitu ingin sekolah untuk mengambil Program
Doktoral (S3) di bidang kardiologi. Namun cita-cita itu
belum bisa dilakukan sekarang, karena masih fokus pada
anak-anak saya yang masih membutuhkan biaya untuk
menyelesaikan pendidikan mereka di Belanda. Kalau Tuhan memberikan saya umur panjang, mudah-mudahan
setelah anak-anak berhasil menyelesaikan kuliah, baru
saya akan mulai mengikuti Program Doktoral tersebut.
RM: Apa hobi Dokter?
FP: Olahraga dan Traveling! Jenis olahraga favorit saya
adalah tennis, voli, dan sepak bola. Tapi yang paling
saya gemari adalah tennis, karena sewaktu sekolah dulu,
saya sempat mengikuti berbagai kejuaraan tennis antar
sekolah. Selain itu, lokasi rumah saya dulu juga sangat
dekat dengan lapangan tennis, jadi frekuensi waktu latihannya pun sangat tinggi dan intensif. Sedangkan untuk
saat ini, mungkin karena faktor stamina dan usia, olahraga yang rajin saya lakukan adalah jogging dan sesekali
juga bermain tennis, meskipun sudah tidak se-intens saat
masih sekolah dan kuliah. Selain olahraga, saya juga sangat senang traveling. Dengan traveling, banyak pelajaran
dan hal-hal baru yang bisa saya peroleh. Mengunjungi
tempat atau daerah baru pasti akan ada sesuatu yang
berbeda dari tempat lain yang pernah saya kunjungi,
dan sesuatu itu (yang positif tentunya) bisa saya ambil
sebagai pedoman atau pelajaran untuk menjalani hidup
ataupun karier saya. Lagipula, daerah satu dengan daerah lain, meskipun dalam satu negara, budaya, kebiasaan,
ataupun adat mereka bisa saja berbeda. Hal itu kan bisa
semakin memperkaya khasanah pengetahuan dan wawasan kita. Selain itu, traveling kan juga sarana untuk refreshing, menghilangkan penat dari kesibukan di Jakarta.
Puji Tuhan, beberapa negara di Eropa, Asia, Australia, dan
Amerika sudah pernah saya kunjungi, kecuali negara-negara di Amerika Latin dan benua Afrika saja yang belum
sempat dikunjungi.
RM : Bagaimana perkembangan penggunaan antibiotik
di Indonesia?
FP : Saya mengakui, penggunaan antibiotik di Indonesia
saat ini sudah semakin tidak terkontrol dan harus segera
ada otoritas yang mengatur dan mengontrol. Kondisi
sekarang ini, banyak penyakit yang padahal hanya penyakit berjenis ringan-sedang, tetapi penyelesaian medisnya langsung diberikan antibiotik dan pemberiannya
pun tidak tanggung-tanggung, yakni dengan memberikan antibiotik yang paling kuat. Contoh, pasien yang
mengidap demam berdarah, yang padahal penyakit itu
hanya disebabkan oleh virus, namun karena gejala yang
timbul itu demam tinggi, jadilah banyak dokter yang
langsung mengatasinya dengan memberikan antibiotik
kelompok yang paling kuat/poten pula. Seharusnya, an-
50
MEDICINUS
tibiotik kelompok kuat itu bisa disimpan dulu, gunakan

yang kelompok sedang, lalu lihat perkembangan virus itu
dulu. Faktor lain yang menyebabkan penggunaan antibiotik yang tidak terkontrol ini adalah kurangnya pengetahuan dokter. Ada beberapa dokter yang langsung
mengatasi satu penyakit dengan memberikan antibiotik
kelompok kuat, akibatnya kuman-kuman yang masuk ke
dalam tubuh pasien tersebut justru semakin resisten dan
semakin ganas. Bahkan sekarang ini, sudah muncul Multi
Drugs Resistance (MDR). MDR ini terjadi karena kuman
sudah sangat resisten terhadap tiga kelompok antibiotik
dan kondisi inilah sebagai akibat dari kesalahan penggunaan antibiotik. Kondisi MDR ini bisa digambarkan misalnya ada 10 kuman yang ada di dalam tubuh manusia
dan 2 kuman diantaranya memiliki bakat resisten. Saat
tubuh tersebut diberikan antibiotik kelompok kuat, dua
kuman berbakat resisten itu terus bertahan, bahkan semakin menunjukkan kekuatannya untuk melawan serangan antibiotik itu. Pada suatu waktu, kuman itu sudah
semakin kuat dan akan mempengaruhi 8 kuman lemah
sisanya hingga ikut menjadi kuat dan resisten. Akibatnya,
kuman-kuman yang resisten itu akan membentuk suatu
mutan yang super kuat. Lalu misalnya pun dimasukkan
kembali antibiotik generasi kuat, kuman-kuman tersebut sudah terlanjur menjadi resisten, sehingga antibiotik
kelompok kuat itu pun tidak akan mampu mematikan
kuman-kuman tersebut. Padahal sebenarnya, jika pada
awalnya pasien diberikan antibiotik kelompok ringan, 8
kuman lemah di dalam tubuhnya itu akan mati, sehingga
yang tertinggal hanya 2 kuman saja.
RM : Sebenarnya, bagaimana prinsip penggunaan
antibiotik secara bijak versi Dr. Frans?
FP: Yang paling penting adalah gunakan antibiotik sesuai dengan porsinya. Seperti misalnya, kuman A diberikan obat antibiotik B dengan dosis yang sesuai, jangan
terlalu kuat ataupun terlalu lemah. Untuk itu, diperlukan
pengetahuan farmakokinetik dan farmakodinamik bagi
para dokter, sehingga bisa menggunakan antibiotik
dengan benar dan bijak. Selain itu, dokter juga harus
mampu mengidentifikasi dengan pasti tampilan medis
pasien, apakah si pasien benar-benar mengidap penyakit
infeksi dan memang harus ditangani dengan pemberian antibiotik. Jenis infeksinya pun harus dideteksi juga,
apakah infeksi karena virus yang penanganannya tidak
harus diberikan antibiotik ataukah karena bakteri. Kalaupun karena bakteri, deteksi pula jenis bakterinya secara
pasti, apakah ringan, sedang, atau berat (dengan gejala
gagal napas, tensi turun secara drastis sehingga sampai
harus masuk ke perawatan ICU). Kalau memang infeksi
bakterinya masih ringan, jangan langsung berikan jenis
antibiotik kelompok kuat, tetapi berikanlah yang kelompok ringan dulu. Begitu pula jika mengidap infeksi berat
karena bakteri, maka bisa langsung diberikan antibiotik
kelompok kuat. Pokoknya, pemberian kelompok antibiotik yang bijak adalah harus disesuaikan dengan jenis
penyebab, serta level penyakitnya. (NDA)
MEDICINUS
51
Medical news
Diagnosis Dini, GBS dan MG
Cepat Teratasi!
Seiring dengan perkembangan zaman, perkembangan jenis penyakit pun semakin marak.
Salah satu yang belakangan ini terjadi adalah
Guillain-Barre Syndrome (GBS). Guillain Barre
merupakan gangguan pada sistem imun seseorang yang mana justru antibodinya menyerang sistem saraf sendiri, yaitu saraf perifer. Di
Indonesia, kasus GBS yang baru-baru ini terjadi,
dialami oleh 2 orang pasien anak yang tengah
dirawat intensif di RSCM. Selain GBS, sindroma
lain yang harus diwaspadai adalah Myasthenia
Gravis (MG) yang juga merupakan gangguan
otoimun yang merusak paut saraf otot hingga
mengakibatkan kelemahan otot. Pada Myasthenia Gravis, sistem kekebalan menghasilkan antibodi yang menyerang salah satu jenis reseptor
pada otot samping pada simpul neuromukularreseptor yang bereaksi terhadap neurotransmiter acetycholine. Akibatnya, komunikasi
antara sel syaraf dan otot terganggu, sehingga
bisa mengakibatkan kelemahan otot. Melihat
kondisi tersebut, Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia (PERDOSSI) berinisiatif mengadakan simposium besar yang bertajuk Peripheral Nerves Disorder Symposium Focus on Guillain Barre Syndrome and Myasthenia Gravis di
Hotel Mulia, Senayan, 14 April 2012. Namun, sehari menjelang acara, diadakan konferensi pers
terlebih dahulu di tempat yang sama dan dihadiri oleh para wartawan yang mewakili berbagai
media nasional.
Tujuan kami mengadakan simposium ini
adalah agar kami bisa memberikan pemahaman kepada masyarakat mengenai bahaya
GBS dan MG, serta selalu waspada terhadap
serangan penyakit ini dengan melakukan gaya
hidup sehat dan seimbang, ungkap Dr. Manfaluthy Hakim, Sp.S(K), selaku Ketua Penyelenggara acara. Dokter yang juga menjadi Kepala
52
MEDICINUS
Divisi Neurofisiologi Klinis dan Penyakit Neuromuskular, Departemen Neurologi, FKUI/RSCM

itu menjelaskan bahwa selain disosialiasikan
kepada masyarakat umum, simposium ini juga
bertujuan untuk menyamakan persepsi para
ahli saraf (neurolog) dari seluruh Indonesia
dalam menetapkan diagnosis yang cepat dan
tepat kepada para pengidap GBS dan MG untuk
mendapatkan penatalaksanaan yang tepat sasaran pula.
Dalam acara tersebut, hadir pula Ketua Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI), Dr. Darma Imran, Sp.S(K), dan Dr. Diatri,
Sp.S(K), selaku Kepala Departemen Neurologi
FKUI/RSCM. Menurut Dr. Darma, meskipun
angka kejadian sindroma yang menyerang saraf
tepi ini, di dunia, terbilang masih cukup kecil,
yaitu 0,6-1,9 per 100.000 penduduk, namun para
neurolog kerap tersamarkan dengan gejala-gejala yang timbul, karena hampir sama dengan
jenis kelainan saraf lainnya. Kasus GBS sendiri di
Indonesia, yang tercatat melakukan perawatan
di RSCM adalah 48 kasus dengan berbagai varian, selama periode 2010-2011. Jumlah tersebut
meningkat cukup drastis dari tahun sebelumnya. Puncak insiden GBS biasanya terjadi pada
usia produktif, 30-50 tahun, dan kerap menyerang laki-laki daripada wanita. Sementara untuk
MG, prevalensi di dunia mencapai 0,5-14,2 per
100.000 orang dan di Indonesia, sebanyak 94
kasus MG yang tercatat di RSCM pada periode
yang sama dengan GBS. Sedangkan MG kerap
dialami oleh wanita pada usia 20-40 tahun.
Sementara dalam seminar tersebut, beberapa
pembicara ahli juga menyampaikan perspektif Guillain-Barre dan Myasthenia Gravis. Diantaranya adalah Nobuhiro Yuki, MD, Ph.D dari
Singapura yang membahas tentang patogene-
medical news
sis, patofisiologis, dan manifestasi klinis dari

Sindrom Guillain-Barre, Dr. Fitri Octaviana, Sp.S.,
M-Epid dari RSCM Jakarta yang menyampaikan
patogenesis, patofisiologis, dan manifestasi
klinis dari Chronic Inflammatory Demyelinating
Polyneuropathy, serta Dr. Nanang Sukmana,Sp.
PD-KAI yang memaparkan tentang aturanaturan melakukan terapi imunosupresi terhadap penyakit Neuro-imunologi. Selain itu,
pembahasan mengenai bagaimana penatalaksanaan GBS dan MG untuk pasien anak juga
dipaparkan oleh pediatrik dari RSCM, Dr. Dwi
Putro Widodo, Sp.A(K), dan bagaimana GBS bisa
menjangkit pasien yang memunyai riwayat HIV
juga disampaikan oleh Dr. Darma Imran, Sp.S(K).
KASUSNYA JARANG, TETAPI CUKUP GARANG!
Meskipun angka kejadian Guillain-Barre dan
Myasthenia Gravis ini cukup kecil (baca di paragraf sebelumnya), namun dua penyakit ini bisa
dikatakan merupakan penyakit yang cukup
berbahaya. Guillain-Barre merupakan sindrom
autoimun yang disebabkan oleh serangan antibodi terhadap sistem saraf perifer. Wajarnya, antibodi yang kita miliki harusnya melindungi dari
serangan penyakit. Namun, menurut Dr. Darma,
pada kasus GBS ini, antibodi mengalami mimikri hingga membuatnya justru menjadi antigen
bagi tubuh sendiri yang bersifat menyerang sistem saraf.
Gejala awal yang terjadi biasanya si penderita
mengalami demam, diare, dan radang tenggorokan. Lalu, 4-6 minggu setelah itu, timbullah
gejala klinis yang diawali dengan kesemutan di
bagian ujung jari kaki dan tangan dan berlanjut
terus ke bagian tubuh atas hingga mengalami
kelumpuhan. Penderita biasanya merasakan
gejala GBS baik di saat atau tidak sedang beraktivitas. Lokasi awal kesemutan inilah yang
menjadi gejala khas GBS yang membedakannya
dengan jenis gangguan kelumpuhan lainnya.
Selain itu, penderita juga menunjukkan gejala
umum seperti demam, diare, dan radang tenggorokan. Berdasarkan gejala klinis tersebut, GBS
dibedakan menjadi 2 tipe yaitu AMAN (Acute
Motor Axonal Neuropathy) yang secara klinis
hanya menunjukkan gangguan pada gerak motoriknya (lumpuh gerak dan kehilangan refleks
tendon), dan AMSAN (Acute Motor Sensory Axonal Neuropathy) yang gejalanya menunjukkan
gangguan pada gerak dan juga sensibilitasnya
(kehilangan fungsi indera perasa/sensorik).
Lain halnya dengan GBS, gejala MG dirasakan
pada saat melakukan aktivitas oral atau fisik.
Berdasarkan lokasi timbulnya gejala, MG terdiri dari 3 tipe yaitu okular, bulbar dan general.
Tipe okuler ditandai dengan kelopak mata yang
lama-kelamaan turun sehingga terlihat seperti orang yang sedang mengantuk. Selain itu,
karena otot mata yang semakin lemah, penderita juga mengalami penglihatan ganda. Tipe
bulbar yaitu gangguan karena lemah otot di
bagian mulut yang mengakibatkan penderi-ta
sulit menelan makanan dan bicaranya pun terdengar sengau hingga tidak jelas. Tipe general merupakan kelemahan otot pada bagian
lengan dan kaki. Ada pula kasus dimana orang
yang melakukan aktivitas fisik yang berat, lamakelamaan ototnya semakin melemah bahkan
hingg memperberat proses pernapasannya. Inilah yang disebut sebagai krisis myasthenia yang
kadangkala dipicu oleh infeksi.
Lalu bagaimana mengatasinya? Lebih lanjut
Dr. Manfaluthy memaparkan bahwa penanganan GBS dan MG sebaiknya dilakukan sedini
mungkin, karena jika terlambat, GBS akan
menimbulkan kelumpuhan ekstremitas, baik
secara asenden maupun simetris. Sementara
MG yang terlambat ditangani akan menyebabkan kelemahan fungsi okulasi mata, kesulitan
bernapas dan berbicara, bahkan jika disertai
dengan timoma (tumor pada kelenjar thymus),
akan mengalami penurunan kekebalan tubuh
yang semakin drastis yang membuat tubuh
menjadi semakin lemah. Untuk mendiagnosis
GBS, selain dari gejala klinis yang timbul, bisa
pula dilakukan beberapa tes seperti analisis
cairan otak dan pemeriksaan Electro Monography/EMG atau kecepatan hantar saraf yang
akan memberikan informasi pada awal gejala
penyakit. Diagnosis GBS bisa dilakukan pada 2
minggu setelah onset.
Bila sudah terdiagnosis dengan tepat, terapi
untuk mengatasi GBS antara lain dengan pemberian IvIg (Intravenna Immunoglobulin) dan
MEDICINUS
53
medical news
melakukan teknik plasmafaresis. IvIg dilakukan

dengan memberikan infus berisi immunoglobulin yang berdosis 2 gr/kg berat badan kepada
pasien GBS untuk bisa mengetahui tipe GBS
yang sedang dideritanya. Teknik ini terbukti lebih efektif karena dengan dosis tepat yang disuntikkan ke dalam pembuluh darah, gen antibodi
perusak diharapkan bisa netral kembali. Terapi
IvIg juga bisa digunakan untuk pasien MG. Sedangkan plasmafaresis yaitu pengambilan antibodi yang merusak jaringan saraf dengan cara
mengganti plasma darah pasien. Plasmafaresis
dilakukan dalam dosis 50ml/kg berat badan,
dengan intensitas sebanyak 5 kali pada waktu
yang terpisah dalam jangka waktu 1-2 minggu.
Teknik plasmafaresis bisa dikatakan merupakan
teknik yang sangat sulit dilakukan dan bukan
orang sembarangan yang bisa melakukannya,
melainkan seseorang yang benar-benar ahli
untuk itu. Teknik fisioterapi pun harus dilakukan untuk mengatasi gangguan motorik pasien
akibat kelumpuhan yang dialaminya. Pemulihan GBS biasanya memakan waktu rata-rata 2
minggu.
Sementara untuk MG, diagnosis yang bisa dilakukan untuk mengetahui apakah si penderita
benar terkena MG adalah dengan melakukan
teknik ice pack test. Teknik ini sangat sederhana,
yakni hanya dengan menempelkan/mengompreskan kantong berisi es batu ke bagian tubuh
yang terasa berat (seperti mata, lengan, kaki)
dan bila bisa kembali ke kondisi normal, berarti bukan terkena sindrom MG. Sama halnya
dengan GBS, penanganan MG bisa dilakukan
dengan menerapkan terapi IvIg (Intravenna Immunoglobulin) bila yang dialami adalah krisis
myasthenia, atau bisa juga dengan mengonsumsi obat pyridostigmin bromide dan tentunya manajemen aktivitas fisik, mengingat gejala
MG bisa muncul di saat kita sedang melakukan
aktivitas fisik yang cukup berat.
Meskipun sudah berhasil disembuhkan, akan
tetapi GBS bisa muncul kembali. Peluang
kekambuhan GBS hingga mengalami kecacatan
hanya sebesar 20%, sementara kekambuhan
GBS level berat hanya bisa terjadi kurang dari
20%, GBS level sedang sekitar 40%-50%, dan
GBS level ringan bisa kembali kambuh sekitar
54
MEDICINUS
80%-90%, yang berupa gejala sisa seperti rasa

lelah, rasa ba'as pada kaki dan tangan.
PENYAKIT BERHARGA EMAS
Variasi terapi dan teknik penanganan sindrom
Guillain-Barre yang berteknologi canggih, tak
ayal lagi mengundang pertanyaan besar mengenai harga pengobatannya. Ketika ditanyakan
hal tersebut, Dr. Manfaluthy pun mengakui
bahwa untuk pengobatan penyakit ini diperlukan biaya yang tidak sedikit. Proses pengobatan GBS bisa memakan biaya Rp20-25 juta
per sekali pemberian obat, tukasnya. Padahal,
untuk proses kesembuhannya, setiap pasien
GBS harus menjalani pengobatan selama 5 kali
pemberian obat, yang berarti total biaya yang
harus dikeluarkan sekitar Rp100-125 juta selama
pengobatan berlangsung.
Melalui simposium ini pula, Manfaluthy meminta bantuan kepada para pekerja media untuk
mensosialisasikan kondisi angka kejadian GBS
dan MG ini agar bisa membuka mata pemerintah untuk bisa memasukkan sindroma ini ke
dalam asuransi kesehatan. Mahalnya pengobatan penyakit ini juga menjadi salah satu faktor kurang maksimalnya pemberian pertolongan kepada para pasien, ungkapnya. Bahkan,
ada beberapa kasus dimana penderita yang
terdiagnosis MG akut yang sudah tidak mampu membeli obat, langsung meminta bantuan
kepada komunitas bekas pasien yang pernah
menderita MG tetapi sudah sembuh dan masih
memiliki sisa obat, untuk mengumpulkan obat
yang masih ada dan selanjutnya diberikan kepada pasien MG yang masih menjalani rawat
jalan. Se'emas' itulah harga penyembuhan GBS
dan MG.
Untuk itu pula, Manfaluthy dan jajaran neurolog
lainnya pun berharap agar pengobatan GBS dan
MG ini bisa secepat mungkin ditanggung oleh
pemerintah, mengingat bahayanya penyakit
ini karena gejala yang muncul yang kerap sama
dengan gejala kelainan saraf lainnya tetapi
memiliki dampak jangka panjang yang lebih
berat hingga terkadang hingga bisa mengancam nyawa jika tidak ditangani secara tepat dan
maksimal. (NDA)
Medical news
Atasi Hipertensi
Dengan Satu Aksi
Kini, hipertensi bukan hanya sekedar peningkatan
tekanan darah secara tetap, yakni > 140/90 mmHg,
melainkan juga beberapa faktor risiko yang dapat
memicu gangguan-gangguan lain yang timbul hingga
merusak beberapa organ vital dalam tubuh, seperti
otak, ginjal, hati, dan juga jantung. Semakin tinggi
tekanan darah, maka risiko kerusakan organ-organ tubuh semakin melonjak. Badan Kesehatan Dunia, WHO
pun memproyeksikan bahwa hipertensi tetap menjadi
ancaman bagi kehidupan manusia. Pasalnya, angka
kejadian hipertensi di dunia terus meningkat. Data
terakhir, versi WHO, sebanyak 1 miliar penduduk dunia
mengalami hipertensi dengan 66% diantaranya berasal dari negara miskin dan berkembang. Setiap tahunnya pun, sebanyak 7,6 juta orang di didunia meninggal
akibat berbagai penyakit yang dipicu oleh hipertensi.
Puncaknya, prevalensi hipertensi diperkirakan akan
mencapai titik nadir pada tahun 2025, yakni sebanyak
1,5 miliar orang di dunia.
Sementara itu, jumlah kasus hipertensi di Indonesia
pun bisa dikatakan cukup tinggi. Menurut data Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) Kementerian Kesehatan
RI, angka kejadian hipertensi pada 5 tahun terakhir
sebanyak 31,7%. Angka tersebut ini jauh lebih tinggi
dibandingkan dengan beberapa negara tetangga, seperti Singapura (27,3 persen), Thailand (22,7 persen), dan
Malaysia (20 persen). Sementara itu, kasus hipertensi
yang belum berhasil terdiagnosis juga masih sangat
tinggi, yakni 76%.
Besarnya angka kejadian di Indonesia, mendorong PT
Dexa Medica untuk memproduksi obat antihipertensi
dengan jenis ARB (Angiotensin Receptor Blocker), yaitu
Canderin. Dengan kandungan candesartan cilexetil,
Canderin dapat menghambat peningkatan kreatinin,
menurunkan ekskresi albumin/protein pada pasien hipertensi yang disertai atau tanpa diabetes melitus sehingga dapat menghambat komplikasi kardiovaskuler.
Dalam mekanisme aksinya, seperti yang diungkapkan
oleh Prof. dr. Harmani Kalim, M.P.H., SpJP(K)., FIHA, pada
acara Simposium ASMIHA ke-21, April lalu, di hotel Ritz
Carlton, Jakarta, ARB bekerja pada jalur non-ACE dan
bertugas memblokade ikatan Angiotensin II dengan
reseptor AT 1, sehingga aktivitas reseptor AT1 akan
berhenti sementara reseptor ATI2 akan teraktivasi. Aksi
blokade ARB ini sangat dipengaruhi oleh ikatan afini-
tas binding capacity pada reeptor 1. Mekanisme ARB

seperti ini akan berdampak pada penurunan tekanan
darah, peningkatan kadar NO dalam darah, guanylate
cyclase, tissue bradikinin, antiploriferasi, dan stimulasi
program cell death.
Efek lainnya dari mekanisme kerja ARB ini adalah bisa
menurunkan new onset diabetes melitus, dan bersama
dengan golongan ACE-I, bisa mencegah progresi penyakit ginjal kronik dan nefropati diabetika pada penderita diabetes. Dengan efek renoproteksi, ARB pada
Canderin juga dapat menurunkan mikroalbumin, serta
menurunkan mortalitas dan hospitalisasi akibat gagal
jantung dan serangan stroke. Sementara pada proses
agregasi platelet dan pembetukan thrombus, mekanisme ARB pada penderita kardiovaskuler dan renovaskuler bekerja menurunkan agregasi platelet dan perubahan bentuk platelet.
ARB sendiri terdiri dari beberapa jenis, seperti Candesartan, Valsartan, Irbesartan, Eprosartan, Telmisartan,
dan Losartan. Namun, menurut beberapa penelitian dan
studi klinis, dalam beberapa hal yang berkaitan dengan
pengurangan faktor risiko pada beberapa penyakit yang
dipicu oleh hipertensi, Candesartan diyakini leboh unggul daripada jenis ARB lainnya. Dalam hal penurunan
tekanan darah, baik sistolik dan diastolik, efikasi ARB
jenis Candesartan lebih bersifat superior dibandingkan
dengan jenis ARB lainnya. Begitu pula dalam hal penurunan tingkat total kolesterol, ARB jenis Candesartan
juga mampu menurunkan tingkat kolesterola dan LDL
secara superior daripada jenis ARB lainnya.
Prof. Harmani Kalim juga menambahkan bahwa, penatalaksanaan hipertensi secara farmakologis dengan menggunakan obat-obatan seperti yang sudah
dijelaskan di atas juga harus ditunjang dengan upaya
modifikasi gaya hidup. Upaya yang bisa dilakukan
antara lain dengan menghentikan kebiasaan merokok,
berolahraga secara rutin dan mengonsumsi makanan
sehat, kaya serat dan vitamin, bergizi seimbang untuk
mencapai target penurunan berat badan berlebih, mengurangi konsumsi makanan yang mengandung kadar
garam berlebih, mengurangi atau bahkan menghilangkan kebiasaan mengonsumsi alkohol, serta usahakan
untuk menghindari stres. (NDA)
MEDICINUS
55
Medical news
Ganasnya
Pneumonia
Bagi Balita!
Tak hanya menyerang usia dewasa, Pneumonia juga menjadi pembunuh bagi anak-anak
usia balita. Secara gobal, pada tahun 2010, dari
total angka kematian balita yakni sebesar 7,6
juta anak, sekitar 1,4 juta (18%) kematian diantaranya disebabkan oleh pneumonia. Angka
tersebut diperoleh dari data riset yang dilakukan John Hopkins Bloomberg School of Public
Health dan sebuah tim ahli peneliti dunia yang
hasil penelitiannya dipublikasikan dalam The
Lancet. Angka tersebut menunjukkan betapa
ganasnya pneumonia bagi balita di dunia
hingga menempatkannya sebagai pembunuh
nomor satu pada anak balita.
Sementara itu, komplikasi karena kelahiran
prematur menduduki urutan kedua penyebab
kematian pada bayi dan balita, dengan jumlah
1,1 juta orang (14%). Disusul oleh diare yang
sudah memakan nyawa anak balita sebanyak
800.000 kematian sepanjang tahun 2010. Perhitungan ini dilakukan melalui survey dengan
subjek anak yang berusia antara 1 sampai 59 bulan. Menurut, Robert Black, MD., penulis senior
dari The Lancet, jika dirata-ratakan dalam satu
dekade terakhir (2000-2010), angka tersebut
memang mengalami penurunan hingga 2 juta
kepala, namun penurunan tersebut tetap belum bisa mencapai target program Millenium
Development Goal (MDP) yang dicanangkan
PBB, yakni penurunan angka kematian global
hingga 70% selama periode 1990-2015.
Beberapa jenis penyakit infeksi yang harus
bisa diupayakan untuk dikurangi angka kematiannya dalam rangka mencapai target MDP
1990-2015 adalah AIDS, campak, tetanus, dan
malaria di daratan Afrika. Kontribusi pneumo-
56
MEDICINUS
nia, diare, dan campak memang cukup membantu dalam mengupayakan penurunan jumlah kematian bayi dan balita akibat penyakit
infeksi, namun hal itu belum bisa menembus
target yang diinginkan oleh MDP. ungkap Li
Liu, Ph.D, MHS, penulis utama The Lancet. Dari
3 kasus penyumbang kematian bayi dan balita
teratas pada dekade terakhir, ternyata Diare
menjadi yang tercepat angka penurunannya,
yakni sebesar 4%. Disusul dengan Pneumonia yang rata-rata penurunan prevalensinya
sebesar 3%, dan di peringkat ketiga adalah
komplikasi akibat kelahiran prematur dengan rata-rata 2%. Li Liu menambahkan bahwa
strategi untuk mempertahankan usia hidup
bayi dan balita utamanya adalah dengan mengarahkan segala sumber daya yang dimiliki
oleh seluruh negara untuk mencegah semakin
berkembangnya penyakit menular yang dapat
menyebabkan kematian pada usia tersebut,
terutama penyakit infeksi dan komplikasi akibat dari kelahiran prematur.
Untuk itu, upaya percepatan penurunan angka
kematian bayi dan balita harus terus dilakukan
selam kurun waktu kurang lebih 4 tahun ke
depan, khususnya penurunan angka kematian
yang disebabkan pneumonia dan komplikasi
akibat kelahiran prematur. Salah satu yang
bisa diusahakan adalah mengumpulkan datadata terbaru untuk melakukan rencana strategis tentang metode pencegahan berkembangnya penyakit-penyakit tersebut di suatu
wilayah dan diikuti dengan pemberian nutrisi
yang baik, serta penyediaan pengobatan yang
terjangkau bagi bangsa di dunia. (NDA)
Pola Tidur
Terganggu
Obesitas
Menunggu!
Apakah pola tidur Anda di hari-hari kerja berbeda
dengan saat libur kerja di akhir minggu? Kalau iya,
berarti Anda tengah mengalami apa yang disebut
sindrom Social Jetlag. Pada Social Jetlag, Anda akan
memiliki jumlah waktu tidur yang berbeda; waktu
tidur akan lebih singkat pada hari-hari kerja dan
menjadi lebih panjang saat libur kerja. Misalnya,
pada hari kerja, Anda terbiasa tidur dari jam 12
malam dan akan bangun pada jam 6 pagi. Bila Anda
mengalami Social Jetlag, pada akhir minggu (libur
kerja), jika Anda tidur jam 12 malam, maka akan
bangun lebih lama lagi dari hari-hari kerja biasanya.
Menurut Till Roenneberg, Guru Besar Institute of
Medical Psychology, University of Munich, gangguan social jetlag pada seseorang bisa diketahui
melalui pembandingan antara jumlah waktu tidur
pada satu hari kerja dengan jumlah waktu tidur
pada satu hari libur. Jika hasil perbandingan sudah
mencapai 2/3, maka orang itu sudah dapat dikatakan mengidap social jetlag.
Sindrom ini pun diibaratkan Roenneberg seperti
merubah zona waktu saat melakukan perjalanan
jauh melewati perbedaan waktu dan membuat
mereka merasakan kelelahan (travel jetlag). Perilaku ini sama halnya ketika Anda terbang dari Paris
menuju New York pada Jumat sore hari, dan akan
kembali pulang lagi ke Paris pada hari Senin, sehingga mengalami travel jetlag tambahnya. Perbedaan antara social jetlag dengan travel jetlag
hanya pada sisi tempat; pada travel jetlag, Anda
mengalami perpindahan tempat (daerah/negara),
sementara social jetlag, Anda tetap berada di tempat yang sama.
Peralihan pola tidur seperti itu dikatakan memiliki beberapa dampak terhadap kesehatan tubuh.
Menurut penelitian yang dilakukan Institute of
Medical Psychology, University of Munich, salah
satu dampak dari sindrom peralihan pola tidur ini
adalah obesitas. Setiap jam penambahan jumlah
waktu tidur pada social jetlag, akan berisiko mengalami kelebihan berat badan atau obesitas sebesar
33%, ungkap Roenneberg. Pengidap social jetlag
biasanya juga akan memundurkan waktu tidurnya

di malam hari, dan akan bangun kembali pada pagi
menjelang siang hari. Dengan kondisi seperti itu,
mereka yang mengalami social jetlag ini tidak akan
memiliki waktu untuk mengonsumsi makanan sehat pada waktu yang tepat, serta rasa keengganan
untuk melakukan olahraga di pagi hari. Terbatasnya
waktu untuk berolahraga dan konsumsi makanan
sehat, akan mengurangi pembakaran kalori dan
membuat penumpukkan lemak di dalam tubuh semakin banyak. Sehingga, kenaikan berat badan pun
cepat terjadi.
Selain obesitas, dampak lainnya yang bisa muncul
adalah gangguan depresi pada orang yang mengalami social jetlag. Depresi ini pun bisa mengakibatkan mereka mencari suatu kebiasaan sebagai
pelarian dan yang sudah menjadi kebiasaan akan
lebih meningkat intesitasnya, seperti merokok,
konsumsi kopi, alkohol, bahkan obat-obatan. Kebiasaan-kebiasaan inilah yang memicu timbulnya
penyakit lainnya seperti jantung, hipertensi, kerusakan paru-paru, ginjal, hati, dan lain-lain.
Lalu, bagaimana mengatasinya? Roenneberg menjelaskan bahwa meskipun mereka melakukan cara
dengan menyamakan pola tidur saat akhir minggu
atau hari libur dengan pola tidur saat hari kerja,
ternyata belum bisa memecahkan masalah social
jetlag ini. Kondisi ini pastinya bukan karena keinginan dari mereka, melainkan karena keharusan bagi
mereka, dan ini pasti sulit dan berat untuk dilakukan, tukasnya. Cara yang mungkin bisa menjadi
solusi terbaik adalah dengan membiarkan tubuh
mereka terpapar oleh sinar matahari pagi. Dengan
mencoba bangun pagi dan terkena sinar matahari,
tubuh akan menjadi lebih segar dan sehat, sehingga akan membangkitkan mood untuk melakukan
kegiatan. Namun, jangan biarkan tubuh terpapar
oleh matahari siang dan sore, karena justru akan
membuat tubuh menjadi letih dan lemas. Jika berhasil untuk bangun pagi, biasanya mereka akan
lebih cepat mengantuk dan tidur di malam harinya.
(NDA)
MEDICINUS
57
Medical news
6 Lokasi
Terkotor di
Dalam Kantor
Sebagai tempat bekerja dengan berbagai aktivitas yang dilakukan selama 5-6 hari dalam
seminggu, kantor kerap berubah menjadi
lingkungan yang kurang bersahabat dalam hal
kebersihan bagi karyawannya. Lalu,di bagian
mana saja di lingkungan kantor yang sering
terkontaminasi dengan kotoran?
Baru-baru ini, Kimberly-Clark Proffesional
melakukan studi terhadap 4800 lokasi (spot)
dalam sebuah kantor di beberapa perusahaan
di Amerika Serikat, seperti perusahaan manufaktur, firma hukum, asuransi, penyedia layanan kesehatan, dan operator telepon. Riset
ini dilakukan dalam rangka mensosialisasikan
program kampanye Membantu Perusahaan
Menciptakan Lingkungan Bersih dan Produktif
bagi Karyawan. dimaksudkan Jika para karyawan sudah mengetahui lokasi mana saja di
dalam kantor yang banyak terdapat kotoran,
mereka bisa berupaya memberikan fokus perhatian terhadap spot-spot tersebut untuk selalu dijaga kebersihannya. Dengan begitu, kantor bisa dijadikan sebagai rumah kedua bagi
karyawan, karena mereka bisa tetap merasa
nyaman dan segar, seperti saat mereka sedang
berada di rumah.
58
MEDICINUS
Studi dilakukan dengan menggunakan alatalat yang bisa melihat hewan, tumbuhan,
bakteri, bulir-bulir, sel-sel jamur, dan makhluk
mikroskopik lainnya yang tidak dapat dilihat
dengan mata telanjang. Dari studi ini, diperoleh kurang lebih 300 jenis kuman dan makhluk mikroskopik di masing-masing spot di
area dalam kantor.
Berikut adalah peringkat lokasi (spot) di dalam
kantor yang kerap dipenuhi dengan berbagai
macam kotoran:
1. 91% ada di ruang santai, terutama di bagian
permukaan wastafel
2. 80% ada di pegangan pembuka microwave
di dapur kantor
3. 69% ada di keyboard komputer
4. 69% ada di pegangan pintu kulkas
5. 53% ada di keran wastafel
6. 6.51% ada di mouse komputer
7. 51% ada di gagang telepon di meja
8. 48% ada di area tombol air dispenser
9. 43% ada di mesin pendukung lainnya seperti mesin fotokopi, printer, scanner, penghancur kertas. (NDA)
10 Pekerjaan
Berisiko Untuk
Paru-Paru!
Paru-paru ibarat bagian nyawa dari manusia, karena
setiap detik hidup manusia dipompa oleh paru-paru
untuk selalu bisa bernapas. Orang dewasa sendiri bernapas lebih dari 20.000 kali sehari. Dan untuk menunjang kelancaran kerja paru-paru, harus didukung
dengan beberapa faktor yang salah satunya adalah
jenis pekerjaan yang kita lakukan sehari-hari. Tetapi,
bagaimana jika pekerjaan tersebut tidak bisa memberikan efek sehat bagi paru-paru kita? Yang pasti, bahan-bahan pemicu tersebut bisa semakin menurunkan
fungsi paru-paru di kemudian hari, meskipun hal itu
bersifat akumulatif. Lalu, jenis pekerjaan apa saja yang
berisiko untuk paru-paru kita? Berdasarkan riset yang
dilakukan oleh Mel and Enid Zuckerman College of
Public Health, University of Arizona, Tucson, ada beberapa jenis pekerjaan yang sangat berisiko bagi paruparu, karena saat melakukan pekerjaan itu, kita kerap
terpapar dengan zat-zat yang bisa membahayakan
kesehatan paru-paru, seperti misalnya bahan kimia,
kuman penyakit, asap tembakau, debu dari serabut
dan kotoran lainnya. Lingkungan pekerjaan juga menjadi salah satu faktor risiko terbesar timbulnya gangguan paru-paru, mulai dari fibrosis, asma, PPOK, infeksi
paru, hingga kanker paru. ungkap Philip Harber, MD,
MPH, Guru Besar dari University of Arizona. Berikut 10
pekerjaan berisiko bagi paru-paru:
1. Pelayan Restoran dan Bartender
Tak pelak lagi, pekerjaan melayani konsumen yang datang untuk makan atau minum memang harus menghadapi risiko terpaparnya pernapasan dengan asap
rokok. Pelayan atau bartender harus berinteraksi langsung dengan konsumen perokok, sehingga kebulan
asap rokok pun kerap terisap oleh si pelayan, dengan
frekuensi yang tinggi pula. Padahal, meskipun si pelayan tersebut tidak merokok, namun sebagai perokok
pasif, risiko terkena kanker paru pun bahkan bisa lebih
besar daripada perokok aktif. Selain itu, untuk jenis
pekerjaan seperti ini, tidaklah mungkin para pelayan
dan bartender memakai tabung respirator ketika
mereka sedang melayani pelanggan, sebab belum ada
kebijakan tertulis yang mengatur mengenai hal tersebut. Satu-satunya upaya untuk menghindarinya agar
tidak terpapar lebih jauh lagi adalah dengan mencari
pekerjaan lain yang lebih manusiawi untuk paru-paru
dan kesehatan tubuh mereka secara total, namun pada
kenyataannya, mereka memiliki pilihan pekerjaan lain
yang sangat terbatas. kata Susanna Von Essen, MD,
Guru Besar bidang Penyakit Dalam, divisi Pulmonologi,
Perawatan Intensif, Tidur dan Alergi dari University of
Nebraska Medical Center.
2. Asisten Rumah Tangga dan staf kebersihan gedung
Meskipun sudah banyak peralatan kebersihan yang
melabelkan produk mereka go green alias ramah
pada alam, namun tetap saja beberapa penelitian yang
mengungkapkan bahwa masih ada kandungan bahan
kimia di dalamnya. Peralatan-peralatan tersebut yang
menjadi pegangan sehari-hari para pekerja rumah
tangga dan kebersihan di gedung-gedung (cleaning
service). Karena itu, banyak dari mereka yang sering
terpapar dengan polutan yang berasal dari bahan-bahan kimia yang terkandung di dalamnya. Pembersih
adalah bahan kimia reaktif, yang berarti akan bereaksi
dengan kotoran dan juga dengan jaringan paru-paru
pekerja tersbeut," lanjut Von Essen. Upaya yang bisa dilakukan adalah dengan menggunakan pembersih lantai dari bahan sederhana, seperti campuran air dengan
cuka atau soda kue, dan juga untuk tetap membuka
jendela atau ventilasi agar proses sirkulasi udara tetap
terjaga.
3. Pekerja Medis
Paparan bahan kimia dari obat-obatan ataupun peralatan medis sangat bisa mengancam para pekerja medis,
seperti dokter, suster, apoteker, dan orang-orang lain
yang bekerja di pusat pelayanan kesehatan terkena
gangguan pernapasan, seperti TB, Influenza, dan SARS
(Severe Acute Respiratory Syndrome). Bahan kimia lain
yang berisiko bagi paru-paru pekerja medis adalah
karet lateks sebagai bahan baku pembuat sarung tangan yang kerap mereka pakai untuk bekerja di labo-
MEDICINUS
59
medical news
ratorium ataupun meracik obat. Untuk itu, pemberian

imunisasi, seperti vaksin flu dan vaksin lain yang direkomendasikan CDC harus dilakukan.
4. Penata Rambut
Profesi ini juga sangat berisiko dengan gangguan
paru-paru karena sering terpapar dengan semprotan
hairspray, minyak rambut, foam rambut, tonik, dan
obat-obatan untuk rambut. Dan berdasarkan penelitian, obat-obatan tersebut memiliki kandungan bahan
kimia yang dapat menimbulkan gangguan pada organ mata, hidung, tenggorokan, dan juga paru-paru.
Cara paling efektif untuk mencegahnya adalah dengan membiarkan jendela atau ventilasi ruangan tata
rambut tetap terbuka, agar bahan-bahan obat rambut
tersebut yang menguap ke udara bisa cepat hilang.
5. Pekerja Pabrik
Meskipun bukan menjadi pencetus terjadinya asma,
namun bahan-bahan baku pembuat satu produk di
pabrik bisa memperparah dan membuat kambuh
kembali para pekerja pabrik pengidap asma. Bahanbahan baku di pabrik yang bisa memperparah asma
antara lain silikon dan butiran pasir halus. Bahkan, jika
si pengidap asma kerap terpapar dengan bahan tersebut dalam frekuensi yang tinggi, bisa menyebabkan
kanker paru-paru. Gangguan paru-paru lain yang kerap
dialami oleh para pekerja pabrik adalah 'popcorn lung'
atau bronkioltis obliterans, yang dicetus oleh bau dari
bahan-bahan kimia di pabrik. Cara yang paling efektif
untuk mencegahnya adalah dengan menggunakan
tabung respirator saat bekerja di pabrik atau membuka
ventilasi udara untuk membuang gas dan udara kotor
yang dihasilkan dari proses pengolahan bahan baku di
pabrik.
6. Pekerja konstruksi gedung
Tak hanya melelahkan, pekerjaan yang satu ini pun
berisiko terkena berbagai gangguan paru-paru. Menghancurkan tembok beton, memasang batu bata untuk membuat suatu bangunan, memotong lembaran
keramik, memasang atap dari genteng ataupun asbes
adalah jenis tugas yang harus diemban para pekerja
konstruksi. Tugas-tugas tersebut mengharuskan mereka berhadapan dengan debu atau asap yang ditebarkan oleh bahan-bahan bangunan yang bila dalam
intensitas tertentu akan membuat mereka masuk ke
dalam kategori yang berisiko terkena gangguan paruparu, seperti kanker pada sel paru-paru dan penyakit
asbestosis.
7. Petani dan peternak
Bekerja mengolah tanaman dan merawat hewan se-
60 MEDICINUS
perti petani dan peternak seringkali bersentuhan dengan bahan-bahan kimia yang bersumber dari pupuk
kandang, kotoran hewan yang belum diolah, jerami,
butiran gandum, dan sebagainya. Sumber-sumber
tersebut bisa menyebabkan para petani dan peternak
dihadapkan pada gangguan paru-paru. Salah satu
yang bisa muncul adalah hipersensitivtas pneumonia
yang disebabkan oleh semburan jerami dan butiran
gandum yang terhisap melalui saluran pernapasan.
Gejala awalnya bisa berupa demam tinggi, flu, batuk,
dan sakit di bagian dada. Sementara untuk peternak
babi dan ayam, gangguan yang kerap terjadi adalah
sindrom yang menyerupai penyakit asma. Cara pencegahan yang bisa dilakukan adalah dengan menggunakan respirator.
8. P engecat kendaraan di bengkel
Para pekerja di bengkel, khususnya yang berhubungan
dengan reparasi body mobil, tidak diragukan lagi sering terpapar dengan bahan kimia isosianat. Isosianat
merupakan penyebab utama timbulnya asma. Penggunaan respirator bisa mengurangi risiko terjadinya
asma dan kemungkinan gangguan paru-paru lain.
Cara lain adalah dengan membiarkan ventilasi jendela
terbuka untuk menghilangkan bau dan gas yang dihasilkan bahan-bahan kimia tersebut.
9. Pekerja Pemadam Kebakaran
Selain berjibaku dengan api, petugas pemadam kebakaran pun kerap berhadapan dengan bahan dan
materi, seperti plastik, kayu, dan bahan kimia lainnya
yang sudah terbakar dan berterbangan di udara. Bahan dan material itulah yang bisa membuat mereka
berisiko terhadap gangguan paru-paru. Namun, biasanya, para pekerja jenis ini sudah dibekali dengan SelfContained Breathing Apparatus (SCBAs), yakni sejenis
alat untuk melindungi hidung saat sedang melakukan
proses pembersihan dan penyisiran area bencana kebakaran.
10. Penambang batu bara
Ruangan/gua bawah tanah, tempat para penambang
batu bara melakukan tugasnya merupakan area yang
sangat berisiko terhadap timbulnya gangguan pernapasan, seperti bronkhitis, pneumoconiosis atau paruparu hitam, dan juga fibrosis. Kondisi tersebut akan
menjadi kronis apabila para pekerja tambang kerap
menghirup debu atau uap hasil pemanasan batu bara
di dalam gua bawah tanah tersebut. Penggunaan alat
pelindung di bagian hidung pun wajib dipakai untuk
mengurangi intensitas menghirup udara kotor di area
tambang bawah tanah. (NDA)
Memperbaiki resistensi
insulin melalui mekanisme:
Mengembalikan fosforilasi pada reseptor

insulin yang tepat yaitu tyrosine
Meningkatkan translokasi GLUT-4 dari

sitoplasma menuju membran
Up regulator PPAR sehingga

terjadi sintesa GLUT-4 yang baru
INLACIN 50
Box, 5 strip @ 6 kapsul
INLACIN 100
Box, 5 strip @ 6 kapsul
Menurunkan TNF-
Research by:
MEDICINUS
61
Referensi:
1. Current Therapeutics. Walter Kluwer Health 2005
2. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).National
Institute of Health.National Heart, Lung and Blood Institute, Update 2010
3. Antariksa,B.et al.Diagnosa dan Penatalaksanaan Penyakit Paru Obstruktif
Kronik.Edisi Buku Lengkap 2011 Perhimpunan Dokter Paru Indonesia
62
MEDICINUS
HANYA UNTUK PROFESI KESEHATAN

Medicinus Agustus Small

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Medicinus Agustus Small

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

BOARD OF EDITORIAL

Chief Editor: Dr. Raymond R. Tjandrawinata,

Vol. 25, No.2, Edition August 2012

Instruction for Authors

Vol. 25, No.2, Edition August 2012

Vol. 25, No.2, Edition August 2012

Raymond Tjandrawinata, PhD, MS, MBA

Vol. 25, No.2, Edition August 2012

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Peranan Aminoglikosid Dalam Mengatasi Infeksi Serius

Spesialis Penyakit Dalam, Konsultan Intensive Care, RS Royal Taruma, Jakarta

Vol. 25, No.2, Edition August 2012

Aminoglikosid pertama ditemukan adalah,

Vol. 25, No.2, Edition August 2012

Vol. 25, No.2, Edition August 2012

Aktifitas potensial listrik transmembran ini

Lebih 90% dari dosis aminoglikosid yang

Spektrum Aktifitas Aminoglikosid

Vol. 25, No.2, Edition August 2012

Klebsiella didapatkan kecenderungan yang

Vol. 25, No.2, Edition August 2012

terhadap kuman gram positif seperti methicillin-resistant Staphylococcus aureus (kecuali

Dosis dan strategi pemberian

bacterial killing akan optimal, termasuk seleksi

Vol. 25, No.2, Edition August 2012

Vol. 25, No.2, Edition August 2012

aminoglikosid yang lebih jarang terjadi tetapi

Penggunaan dalam klinik

Vol. 25, No.2, Edition August 2012

Vol. 25, No.2, Edition August 2012

BIODATA PESERTA KUIS CME

NO. ANGGOTA IDI

EDISI AGUSTUS 2012

EDISI OKTOBER 2012

CARA MENGIRIM JAWABAN:

Vol. 25, No.2, Edition August 2012

LEMBAR JAWABAN KUIS CME

------------------------------------------------------------------------------------------------------------X stapler di sini

Vol. 25, No.2, Edition August 2012

Vol. 25, No.2, Edition August 2012

Vol. 25, No.2, Edition August 2012

lasi pada spesimen darah (33,3%) dan secret

niae (Streptococcus pneumoniae). Amikasin bersifat bakterisidal dengan cara

Tabel 1. Tingkat Sensitivitas Bakteri

Septikemia (termasuk sepsis neonaVancomycin

Vol. 25, No.2, Edition August 2012

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Nilai Diagnostik Anemia Hipokrom Mikrositer

Laboratorium Patologi Klinik RSUD dr Saiful Anwar / FK Universitas Brawijaya, Malang

Cacing tambang atau Hookworm adalah salah

Hookworm infection is one of intestinal parasitic

Kata kunci : Hookworm, hypochromic microcityc

Key word : Hookworm, hypo chromic microcityc

Vol. 25, No.2, Edition August 2012

di kulit, paru-paru, otot dan lain-lain, tanpa masuk ke dalam usus.

Vol. 25, No.2, Edition August 2012

Respon inflamasi dari infeksi cacing tambang

Penelitian dilakukan secara retrospektif, di mana

LATAR BELAKANG MASALAH

Vol. 25, No.2, Edition August 2012

1. Jika nilai diagnostiknya baik, maka AHM dan

MCH (pg)Eosinofil (%)

Penderita kontrol (non infeksi

Keganasan / leukemia dan lain-lain penyakit kronik