VISOKA KOLA

KOLED ZDRAVSTVENE NJEGE

BIJELJINA

SEMINARSKI RAD
PREDMET: BIOHEMIJA
TEMA: ACETIL KOENZIM A - IZVORI I METABOLIKA SUDBINA

Profesor: prof. Ivanka Zelen

Student: Nataa Mili 17/09
Grupa: I ; XII nedelja

Bijeljina, 2010.

Sadraj
Uvod........................................................................................................................... 3
Zajednika svojstva svih kofaktora............................................................................. 4
Podjela kofaktora........................................................................................................ 4
Podjela koenzima po nainu djelovanja:..................................................................4
Specificna svojstva prostetikih skupina.........................................................................4
Podjela koenzima po biolokoj funkciji:.......................................................................5
Koenzimi prijenosnici funkcijskih skupina................................................................5
Koenzim A................................................................................................................... 6
Uloga koenzima A u metabolikim procesima.........................................................6
Razgradnja glukoze (glikoliza)...................................................................................7
Krebsov ciklus (Ciklus limunske kiseline).............................................................8
Razlaganje masnih kiselina................................................................................ 10
Sinteza masnih kiselina...................................................................................... 11
Sistem za sintezu masnih kiselina iz citozola.....................................................12
Sistem za sintezu (elongaciju) masnih kiselina..................................................13
Sinteza Sterina (Holesterola)..............................................................................13
Ketogeneza- nastanak acetonskih tijela.............................................................13
Zakljuak.................................................................................................................. 16
Literatura.................................................................................................................. 17

Uvod

Enzimi su bioloki katalizatori koji djeluju u elijskoj i vanelijeskoj sredini olakavajui

tok i nastanak velikog broja biohemijskih reakcija. Hemijske reakcije katalizuju neorganski
katalizatori. Enzimi, takoe, pokazuju svostva katalizatora ali i odreene razlike.
Osnovna razlika je da enzimi katalizuju odreene hemijske reakcije u biolokoj sredini i
biolokim sistemima.
Druga razlika je da su enzimi, za razliku od neorganskih katalizatora, proteini (prosti,
sloeni). Enzimi, pored toga, djeluju katalitiki u malom broju biohemiskih reakcija, najee
samo u jednoj, dok neorganski katalizatori mogu da katalizuju vie biohemijskih reakcija.
Katalitika aktivnost mnogih enzima zavisi od prisustva malih molekula koji se nazivaju
kofaktori i veu se na enzim.
Enzim (proteinski lanac) bez vezanog kofaktora se u takvim sluajevima naziva
apoenzim i katalitiki je inaktivan, dok se katalitiki aktivan enzim koji sadri kofektor naziva
holoenzim.
Kofaktori mogu biti metalni joni ili relativno male organske molekule koje se nazivaju
koenzima. Ako su koenzimi vrsto vezani za enzim (najee kovalentrnim vezama) onda se
nazivaju prostetske grupe.Slabo vezane koenzime koji se reverzibilno veu na enzim smatramo
i kosupstratima.
Razliiti enzimi koji katalizuju isti tip hemijskih reakcija i prema tome imaju iste ili sline
mehanizme katalize, koriste iste koenzime ili prostetske grupe.

Zajednika svojstva svih kofaktora

- Kofaktori nisu proteini. To su termo-stabilni spojevi za razliku od apoenzimskog proteinskog

dijela koji je termo-labilan.
- sudjeluju u enzimskoj reakciji reagujui sa supstratom u aktivnom mjestu.
- nisu odgovorni za specificnost enzimske reakcije.
- potpuno se razlikuju od reakcijskog supstrata.
- veina kofaktora su izgraeni od ciklickih i heterociklickih jezgri.
- najece, ovi se spojevi ne mogu sintetisatii u ljudskom organizmu i moraju se unositi
hranom.
- mnogi kofaktori su derivati u vodi topljivih vitamina

Podjela kofaktora
- koenzimi
- metalni ioni (Mg , Ca , Zn , Mn itd).

Podjela koenzima po nainu djelovanja:

-

Prostetike grupe
kosupstrati

Specificna svojstva prostetikih skupina.

Posebna svojstva prostetickih skupina su:

- Prostetika skupina je kovalentnim vezama trajno vezana na apoenzim
- Prostetika skupina djeluje u okviru jedinstvene enzimske reakcije koja se odvija u dva
dijela: promjena strukture ili povratak u poetno stanje pri tome prostetika skupina ne disocira
s apoenzima.

Podjela koenzima po biolokoj funkciji:

1) Keonzimi prenosnici funkcionalnih skupina
2) Oksido-redukcioni koenzimi
3) Ostali oksido-redukcioni koenzimi

Koenzimi prijenosnici funkcijskih skupina.

Prenos funkcionalnih skupina je jedan od osnovnih biohemijskih procesa. Enzimi
transferaze kataliziraju ove procese u kojima je uloga koenzima da privremeno prihvati
metabolisanu frakciju nekog supstrata i da je prenese na drugi supstrat. Tokom ovog
intermedijernog stanja, dio supstrata koji se prenosi je u aktiviranom ili koenzimskom obliku.
Koenzimi kao prenosnici funkcionalnih skupina su relativno malobrojni i imaju vrlo bitnu ulogu u
metabolizmu. Vecina su derivati u vodi topljivih vitamina (vitamin B , B , koenzim A, folna
kiselina, vitamin B , biotin) te nukleozidi, nukleotidi ili polinukleotidi.

Slika

-Primjer koenzima prenosioca skupina

Koenzim A
Koenzim A je po strukturi nukleotid, izolovan 1948.g. (F. Lipmann), sastavljen je od
adenozin-3,5-difosfata i 4-fosfopantoteina vezanih preko fosfatnih grupa.
Pantetein je sastavljen od pantotenske kiseline i sisteamina, dok se pantotenska kiselina sastoji
od pantoinske kiseline (, -dioksi, -, -dimetil-buterne kiseline) i -alanina, vezanih amidnom
grupom. U 4-fosfopanteinu je za OH grupu u poloaju 4 (ili gama) estarski vezana fosforna
kiselina.

Vitamin B5 (pantotenska kiselina) (1)

Struktura Koenzima A

Metaboliki procesi predstavljaju sistem hiljade hemijskih reakcija pri kojima elije
nekog organizma crpe energiju iz svoje okoline (katabolizam) i sintetiu pretee za izgradnju
vlastitih makromolekula (anabolizam).

Uloga koenzima A u metabolikim procesima

Uloga koenzima A je da pri metabolickim promjenama prenosi acetilne grupe. Tu ulogu
obavlja pomou reaktivne tiolne SH grupe u cisteaminu.
Koenzim A igra izuzetno vanu ulogu u prenoenju aktivnih masnih kiselina, a time i u
metabolizmu-razlaganju i sintezi masti i lipoida dekarboksilaciji piruvata, metabolizmu cisteina,
biosintezi biotina itd. Pored toga, ukljuen je i u sintezu steroidnih hormona..
Meutim , od svih uloga, najvanija uloga koenzima A je prenos acetilne jedinice i njeno
uvoenje u ciklus limunske kiseline.

Razgradnja glukoze (glikoliza)

Glikoliza ima dvojaku ulogu, da razgrauje glukozu u svrhu stvaranja ATP ali i
osiguravanja osnovnih gradivnih jedinica za sintezu elijeskih sastojaka. Glikoliza predstavlja
slijed hemijskih reakcija u kojima se glukoza tranformie u piruvat uz istovremeno stvaranje ATP.
Kod aerobnih organizama glikoliza je predigra ciklusu limunske kiseline. U aerobnim uslovima
piruvat ulazi u mitohondrije gdje se pretvara u acetilnu jedinicu koja se potpuno oksidira u CO2 i
H2O.

Proces glikolize

Krebsov ciklus (Ciklus limunske kiseline)

Nazvan je po Hans Adolfu Krebsu koji ga je otkrio 1937. da bi tek 1953. god. za to
otkrie dobio Nobelovu nagradu. Pirogroana kiselina iz citosola ulazi u mitohondrije gde
reaguje sa koenzimom A (CoA) pri emu nastaje acetil-koenzim A. Acetil- CoA reaguje sa
oksalo-siretnom kiselinom i nastaje limunska kiselina kao prvi proizvod Krebsovog ciklusa.
Zbog toga se ovaj ciklus naziva jo i ciklus limunske kiseline, a s obzirom da ta kiselina sadri tri
karboksilne grupe (COOH) i ciklus trikarboksilne kiseline
Ciklus limunske kiseline je konani opti put oksidacije hranljivih sastojaka. Veina
molekula ulazi u ciklus u obliku acetil-Co A. Veza glikolize i ciklusa limunske kiseline je
oksidacija dekarboksilacija piruvata ime se stvara acetil-Co A. Ta reakcija i reakcija ciklusa
odvijaju se u mitohondrijama za razliku od glikolize koja se dogaa u citosolu. Ciklus poinje
kondenzacijom oksaloacetata i acetil-Co A to daje citrat koji se izomerira u izocitrat.
Oksidacijska dekarboksilacija tog intermedijatora daje -ketoglutarat. U narednoj reakciji odvaja
se i drugi molekul CO2, tu se -ketoglutarat dekarboksiluje do kompleksa sukcinil-Co A. Zatim
se ovaj spoj cijepa i nastaje sukcinat i oslobaa se visokoenergetski GTP. Konano se malat
oksiduje i time se regenerie oksaloacetat. Time dva atoma ugljenika iz acetil-Co A ulaze u
ciklus, a dva izlaze u obliku CO2 u uzastopnim dekarboksilacijama koje katalizuju izocitratdehidrogenaza i ketoglutrat dehidrogenaza. U etiri redukcijsko-oksidacijske reakcije ciklusa
tri se para elektrona prenesu na tri molekula NAD+, a jedan na jednom molekulu FAD. Ti se
redukovani nosai elektrona zatim oksiduju u elektron-transportnom lancu i daju jedanaest
molekula ATP. Uz to, direktrno nastaje jedan visokoenergijski fosfat (GTP) u ciklusu limunske
kiseline. Zato se za svaku acetilnu jedinicu koja se u ciklusu potpuno oksiduje u H2O i CO2
stvori ukupno dvanaest visokoenergetskih fosfatnih veza.

Ciklus limunske kiseline

Ciklus limunske kiseline funkcionie samo u aerobnim uslovima jer su mu potrebni

NAD+ i FAD. Ti se nosai elektrona regeneriu kad NADHi FADH2 prenesu svoje elektrone
elektron-transportnim lancem na O2 pri emu se stvara ATP. Ciklus se kontrolie regulacijom
triju enzima koji u njemu uestvuju. Visokoenergentski naboj smanjuje aktivnost citrat-sintetaze,
izocitrat dehidrogenaze i ketoglutarat dehidrogenaze. Drugo vano regulacijsko mjesto je
stvaranje acetil-Co A iz piruvata. Aktivnost kompeksa piruvat dehidrogenaze kontrolie povratno
sprena regulacija nukleotidima (ATP i GTP) i kovalentno mijenjaju. Ovi mehanizmi imaju za
svrhu smanjivanje brzine stvaranja acetil-CoA kada je visoka koncentracija ATP. S druge strane,
kada je energetski naboj elije nizak tj.koncentracija ADP visoka, tada je stimulisana izocitrat
dehidrogenaza i ubrzan ciklus limunske kiseline.

Krebskov ciklus (Ciklus limunske kiseline)

Razlaganje masnih kiselina

Biohemiar Knoop je ve dosta davno, dajui ivotinjama obeleene masne kiseline, dao
svoju hipotezu o - oksidaciji masnih kiselina.
Lipidi se prvo, dejstvom enzima lipaze, razlau na glicerin i masne kiseline koje se,
zatim, razlau -oksidacijom. Ovaj proces je od posebnog znaaja za ivotinje poto su kod njih
masti glavni/najbogatiji izvor energije. Kod biljaka, kod kojih postoje rezerve ulja, njihova
oksidacija vri se u glioksizomima i peroksizomima. U njima u procesu nazvanom glioksilatni
ciklus od ulja sintetiu ugljeni hidrati.
Opti tok -okcidacije masnih kiselina se odvija u vie faza:
1.Prva faza katabolizma masnih kiselina je aktivisanje masnih kiselina koje najpriuje
reaguju sa adenozin-trifosfatom i aktiviu se dajui acil-fodfoadenilat uz oslobaanje molekula
pirofosforne kiseline
2. Aktivisane masne kiseline, zatim, reaguju sa koenzimom A i daju acil-koenzim A uz
oslobaanje molekula adenilne kiseline (AMP).
3. Na acil-koenzim A djeluje dehidrogenaza masnih kiselina- FAD i oduzima dva
vodonika, po jedan sa i C atoma ime ostaje -nezasiena masna kiselina
4. Nezasiena masna kiselina vezuje molekul vode i pretvara se u - oksikiselinu
5. - oksikiselina biva dehidrovana, tj.gubi dva vodonika i pretvara se u keto kiselinu, a
na ovu dejstvuje jo jedan molekul koenzima A, pri emu se odvaja siretna kiselina u obliku
acetil-koenzima A i postaje novi acil-koenzim A u kome je vezana masna kiselina kraa za dva
ugljenikova atoma od prethodne.
6. Istim putem se oksidie i na opisani nain preostala masna kiselina, kraa za dva
ugljenikova atoma : preko -- nezasiene, - oksi i -keto kiseline opet se razlae na acetilkoenzim A i acil-koenzim A, sa masnom kiselinom kraom jo za dva C-atoma. Reakcija se
nastavlja sa itim tipom razlaganja, sve do postanka dva acetil-koenzima A.

10

Kod zdravih organizama, pri istovremenom pravilnom razlaganju ugljenih hidrata, u jetri,
a prije svega u poprenoprugastim miiima, acetil koenzim A koji je postao oksidacionim
razlaganjem masnih kiselina jedini se pod uticajem citrat-sintetaze sa oksalsiretnom kiselinom
dajui limunsku kiselinu koja se dalje razlae u ciklusu trakarbonskih kiselina. Sudbina siretne
kiseline postale iz ugljenih hidrata, oksidacijom mlijene kiseline, i iz masnih kiselina, u oba
sluaja preko Krebsovog ciklusa trikarbonskih kiselina oksidie se u ugljendioksid i vodu. (2)

Sinteza masnih kiselina

Ve poetkom prolog vijeka pretpostaljalo se da je siretna kiselina meuproizvod

preko koga se odigrava sinteza masnih kiselina u organizmu. Jedan od vanijih razloga za to je
bio i taj to se u organizmu uglavnom sintetiu msne kiseline sa parnim brojem ugljenikovih
atoma iji je postanak lako objasniti kondenzacijom sietne kiseline- prethodnika koji se sastoji
od dva C atoma. Pretpostavka je dobila svoju potvrdu kada je unoenjem markirane siretne
kiseline i acetata dobijen veliki broj masnik kiselina koje su sadravale radioaktivni ugljenik
kojim je acetat bio markiran.
Ispitivanja koja su sprovedena pokazala su, prije svega, da je neposredni prethodnih
sintetisanih masnih kiselina acetil-koenzim A, a da sinteza masnih kiselina nije, kao to se ranije
smatralo prost povratni put -oksidacije masnih kiselina, nego da je u tom procesu vaan
proizvod malonil-Ko A koji postaje karboksilacijom acetil Co A uz uee biotin-enzima u ijem
se sastavu nalazi koenzim karboksi-biotin sa aktivnim CO2.
Sledea znaajna otkria bila su da u elijama kvasca i toplokrvnih kimenjaka postoje
dva sistema za sintezu masnih kiselina od kojih se jedan nalazi u citozolu i slui za sintezu
masnih kiselina te novo, tj od acetil Co A, a drugi- u mitohondrijama i mikrozomima ija je
uloga produavanje ili elongacija ugljovodoninog lanca nii masnih kiselina.

11

Sistem za sintezu masnih kiselina iz citozola

Multienzimski kompleks za sintezu masnih kiselina izolova je iz E.coli, elija kvasca i
jetre goluba.
U sastavu kompleksa se nalaze dvije vrste slobodnih tio grupa koje su od sutinskog
znaaja za funkciju kompeksa:
a) Jedna centralna u sastavu ACP proteina, relativno stabilna prema hemijskim sredstvima
koja blokiraju SH grupe, koja pripada 4- fosfopanteteiu;
b) Periferne SH grupe u sastavu cisteina koje su osjetljive prema blokatorima SH grupa i
guraene su u molekul kondenzacionog enzima- tj. Acil-maloinil-ACP ligaze.
Za dejstvo multienzimskog kompeksa neophodne su i dve netiolske aktivne grupe koje
pripadaju OH-grupama serina i nalaze se u sastavu transacilaza.
Potrebno je naglasiti da se i malonil i acil ostaci odvajaju od koenzima A i vezuju za
aktivne grupe u multienzimskom kompeksu.
Prva reakcija ovog procesa je sinteza malonil-koenzuima A koja se odvija van
multienzimskog kompleksa
Acetil-koenzim A, druga komponenta koja ulazi u sintezu, takoe najprije reaguje sa
serinovom OH grupom iz tranasacilaza, uz oslobaanje Co A, pa se zatim acetil-grupa
premijeta na perifernu SH grupu. Multienzimskog kompeksa koja pripada kondenzacionom
enzimu.
U sledeoj fazi acetil ostatak se posredstvom kondenzacionog enzima prenosi na malonil
ostatak koji je vezan za centralnu tiogrupu kompeksa i kondenzuje se sa ovim ostatkom u keto acil derivat, tj.aceto-acetil ostatak uz oslobaanje CO2.
Postali - keto-acil derivat biva redukovan u ostatak zasiene masne kiseline u tri faze:
a) Pod uticajem reduktaze sa NADP -keto derivat se redukuje u -oksi acil derivat ACP
b) Enzim dehidraza oduzima od -oksi-acil ostatka molekul vode pri emu postaje
nezasieni---acil ostatak vezan za ACP
c) Nezasieni - ostatak se pod uticajem reduktaze redukuje u zasieni acil ostatak,
tj.butiril derivat ACP.
Zasieni acil ostatak (butiril)se prenosi sa centralne na perifernu SH grupu, dok se za
osloboenu centralnu SH grupu vezu7je novi malonil-ostatak.
Ceo proces se ponavlja, jer se acil-ostatak sa periferne SH grupe prenosi do malonil
ostatka na centralnoj SH grupi pri emu postaje -keto acil ostatak sa 6 ugljenikovih atoma koji
se opet u tri faze preko -okisi , i - nezasienog acil ostatka redukuje u zasieni acil ostatak
sa 6 atoma vezan za ACP. Ovaj kapronil ostatak se opet prenosi sa centralne na perifernu SH
grupu, dok se za centralnu opet vezuje novi, tj.trei malonil ostatak sa kojim e se kondenzovati
kapronil ostatak sa periferne SH grupe i lanac reakcije se ponavlja.
Ovim procesom se de novo, od poetka tj.od acetil-Co A sintetiu masne kiseline razliite
duine , najee od palmitinske pa se u odreenom momentu oslobaaju sa multienzimskog
kompeksa. Nije poznato koji faktor odreuje u kojoj fazi e proces sinteze biti prekinut, pa
prema tome koja e se masna kiselina odvojiti sa multienzimskog kompeksa.

12

Sistem za sintezu (elongaciju) masnih kiselina

Proces elongacije masnih kiselina u mitohondrijama je po svome toku proces oksidacije masnih kiselina. U ovom procesu kao davalac C-2 grupa uestvuje acetil-Co A.
Razlika od povratnog toka -oksidacije je u tome to umjesto acil-dehidrogenaze FAD enzima
u sintezi uestvuje enoil-Co A reduktaza sa NADPred koenzimom.

Sinteza Sterina (Holesterola)

Jo od ranije postojali su indirektrni dokazi da se u organizmu vri sinteza sterinskih
jedinjenja.
Sinteza holesterola kao najvanijeg zoosterina, a i drugih sterinskih jedinjenja poinje od
acetil-koenzima A. Dva molekula ovog jedinjenja se kondenzuju u molekul acet-acetil-Co A koji
reaguje sa treim molekulom acetil-Co A i daje - oksi--metilgrlutaryl-Co A.
-oksi- -metil-glutaril-Co A uz uee dehidrogenaze sa koenzimom NADPred redukuje
u mevalonsku kiselinu uz otputanje koenzima A.

Ketogeneza- nastanak acetonskih tijela

Ve odavno je bilo poznato da se u odreenim stanjima organizma u krvi i mokrai mogu
javiti acetonska tijela: aceton, -oksibuterna i acet-siretna kiselina i da ta jedinjenja uglavnom
ostaju od masnih kiselina kao proizvodi njihove nepotpune oksidacije.Ta stanja su eerna
bolest (diabetes mellitus), rjee neki drugi endokrini poremeaji, gladovanje, ketoza odojadi,
odnosno mladunaca domaih sisara, ketoze preivara i rijetko hrana koja je vrlo bogata
mastima, a siromana ugljenim hidratima.
Dalja ispitivanja su pokazala da je u ovakvim sluajevima nedovoljno razlaganje ugljenih
hidrata, bilo stoga to je katabolizam ugljenih hidrata poremeen ili stoga to organizmu
nedostaju ugljeni hidrati. Odavde je proizala konstataija da je za pravilnu oksidaciju masnih
kiselina u organizmu neophodno pravilno i dovoljno razlaganje ugljenih hidrata, to je
formulisano u izredi masti sagorijevaju na vatri ugljenih hidrata. Ve prilino davno se
pretpostavilo da ova uzajamna zavisnost oksidacije masnih kiselina od pravilnog katabolizma
ugljenih hidrata, o svemu sudei, potie otuda to je za pravilnu oksidaciju masnih kiselina
neophodno prisustvo nekog metabolikog proizvoda ugljenih hidrata koji bi katalitiki, ili na drugi
nain, pomagao oksidaciju masnih kiselina.
Prema dananjem shvatanju do pojaane sinteze acetonskih tijela kod ketonemija dolazi
iz dva osnovna uzroka:
13

a) Usled nedostatka nekog metabolikog proizvoda razlaganja ugljenih hidrata koji

oboguuje konanu oksidaciju acetil-koenzima A postalog u toku - oksidacije masnih
kiselina;
b) Usled nedostatka potrebne koliine energije za sintezu masnih kiselina od acetilkoenzima A, odnosno od acet-siretne kiseline.

Energija se pri dovoljnoj koliini ugljenih hidrata i pravilnoj oksidaciji ovih jedinjenja
oslobaa u procesu ciklusa trikarbonskih kiselina.
Mada jo uvijek postoji razmimoilaenje o tome koji poremeaj metabolizma je kljuan za
ukljivanje acetil-koenzima A postalog u toku - oksidacije masnih kiselina u ciklus trikarbonskih
kiselina mnoge injenice govore da se tu radi neposredno o smanjenju koliine raspoloive
oksalsiretne kiseline, a posredno o deficitu pirogroane kiseline, kao najvanijeg izvora
oksalsiretne kiseline. Pri nedostatku ugljenih hidrata u organizmu dolazi i do nedostatka
pirograne , a zatim oksal-siretne kiseline.
Ostaje nejasan problem nedostatka oksalsiretne kiseline u toku eerne bolesti, ali kad
se ima na umu da je usled nedostatka insulina poremeen ulazak glukoze u elije i sam
katabolizam ugljenih hidrata, jasno je da e i u tom sluaju postojati deficit pirogroane i
oksalsiretne kiseline.
U svim nabrojanim sluajevima ketoza u veoj mjeri razlau masne kiseline, jasno je da
mora doi do nesklada izmeu vika postalog acetil-koenzima A i masnih kiselina i nedovoljne
koliine raspoloive oksal-siretne kiseline, pa prema tome i do nemogunosti sinteze limunske
kiseline, a time i do blokiranja toka ciklusa trikarbonskih kiselina (3).
Lako je razumljiv i relativni deficit adenoz8in-trifostata u sluajevima koji dovode do
ketoza gdje ATP, koji u znatnom procentu nastaje pri katabolizmu ugljenih hidrata, a naroito u
toku direktne oksidacije glukoze i iz pojedinih reakcija Krebsvog ciklusa, ukoliko doe do
smanjenja ovih procesa nastaje i njegov deficit.
Nemoglunosti sinteze limunske kiseline, usled nedostatka oksalsiretne kiseline, ima za
posledicu nagomilavanje acetil-koenzima A postalog tokom - oksidacije masnih kiselina, a
usled nemogunosti njegove oksidacije i sinteze masnih kiselina (za koju nedostaje energija
usled deficita ATP), acetil Co A se kondenzuje u acet-acetil Co A. Ovaj meuproizvod ima
dvojak metaboliki put.

a) Acet-acetyl- Co A se redukuje u -oksibutiril-Co A iz koga odvajanjem koenzima A ostaje

-oksibuterna kiselina.
b) Acet-acetyl-Co A gubi koenzim A i pretvara se u acet-siretnu kiselinu, od koje
dekarboksilacijom postaje aceton (dimetil-keton).
14

Aceton, acet-siretna kiselina i -oksibuterna kiselina nazivaju se jednim imenom

acetonska tijela.

Acetonska tijela se nagomilavaju u krvi ketonemija (acetonemija) i izluuju u mokraiketonurija (acetonurija). Nagomilavanje acetonskih tijela dovodi do acidoze i drugih toksinih
pojava koje mogu dovesti do ketonske kome i smrti. (4)

Zakljuak

15

Danas se biohemija bavi kako prouavanjem hemijskih reakcijih u ivim

elijama tako i vezom koja postoji izmeu elijske strukture i njene fukcije. Albert
lehninger definisao je ivu eliju kao izotermni sistem molekula koje se same
prilagoavaju, vezuju obnavljaju i produuju, a izmjenjuju tvari i energiju sa
okolinom.
eeri, lipidi, proteini, nukleinske kiseline dalje sudjeluju u izgradnji elijeskog
sistema koji omoguavaju funkciju ive elije. Takav sistem radi uz maksimalnu
utedu energije, a oganske reakcije koje se tu odvijaju katalizovane su enzimima
koje proizvodi sama elija. Primjer jednog takvog procesa u eliji je i stvaranje
holesterola i regulacija metabolizma koju postie sam organizam. Holesterol u
najveoj mjeri nastaje u jetri nizom biohemijskih reakcija iz poetnog spoja
nazvanog acetil-koenzim A.
Acetil-koenzim
A nastaje razgradnjom masti (triglicerida), eera i nekih
aminokiselina. Zanimljivo, taj isti spoj je poetni spoj za sintezu masnih kiselina. Tu
se oituje mudrost organizma: ukoliko postoji viak eera u prehrani, nastaje puno
acetil-koenzima A, a organizam e ga skladititi u obliku masti (masnih kiselina), a
dio e pretvoriti u holesterol. Kada organizmu ponestane energije, i kada zbog
slabije prehrane nedostaje i holesterola u hrani, organizam e sam razgraditi masne
kiseline na acetil-koenzim A koji moe posluiti i kao izvor energije i kao gradivni
materijal za holesterol.
Jedan od bitnih enzima na putu sinteze holesterola je 3-hidroksi-metilkoenzim A reduktaza (HMG-CoA), koji je fino regulisan od strane organizma: u
sluaju kada je holesterola previe, organizam smanjuje njegovu aktivnost i tako se
smanjuje sinteza holesterola.

16

Literatura
1) http://www.ljiljan.ba/bs/getwiki/Vitamin_B5
2) K.Kosti, M.Cvetkovi, & Hausar, d. M. (1983). Medicinski leksikon. Beograd: Vuk
Karadi.
3) http://en.wikibooks.org/wiki/Metabolomics/Metabolites/Lipids/Energy_Storage
4) Nikoli, d. B. (1975). Biohemija. Beograd: Univerzitet u Beogradu.

17