Professional Documents
Culture Documents
Ramdani Witia
Syamsiah Syamsuddin
Syahnaz M. Alkatiri
M. Farhan
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2015
MODUL LEMAH SEPARUH BADAN
A. Skenario
Seorang perempuan 56 tahun mengalami lemah separuh badan kiri tiba-tiba
dan mulut mencong ke kiri sejak 2 hari yang lalu, disertai nyeri kepala dan
muntah. Beberapa saat setelah mengalami lemah separuh badan, penderita sulit
diajak komunikasi dan kelihatan mengantuk.
B. Kata Sulit
Mencong : tidak lurus, serong, tidak tepat mengenai sasaran. (KBBI)
C. Kata Kunci
- Perempuan 56 tahun
- Lemah separuh badan kiri tiba-tiba
- mulut mencong ke kiri sejak 2 hari yang lalu
- Disertai nyeri kepala dan muntah
- Sulit diajak komunikasi dan kelihatan mengantuk
D. Pertanyaan
1. Bagaimana patomekanisme mulut mencong ?
2. Bagaimana patomekanisme lemah separuh badan ?
3. Bagaimana patomekanisme nyeri kepala ?
4. Bagaimana patomekanisme muntah ?
5. Bagaimana patomekanisme mengantuk dan sulit diajak komunikasi?
6. Apa hubungan antara gejala terhadap penyakit yang dialami ?
7. Faktor apa yang mempengaruhi hemiparese?
8. Langkah-langkah diagnosis yang sesuai pada skenario ?
9. Apa Diagnosis Banding skenario tersebut ?
10. Bagaimana perspektif islam terhadap gejala pada skenario ?
E. Jawaban
1. Bagaimana patomekanisme mulut mencong ?
Jawab :
Otot-otot bagian atas wajah mendapat persarafan dari 2 sisi. Karena
itu, terdapat perbedaan antara gejala kelumpuhan saraf VII jenis sentral
dan perifer. Pada gangguan sentral, sekitar mata dan dahi yang mendapat
persarafan dari 2 sisi, tidak lumpuh ; yang lumpuh ialah bagian bawah dari
wajah. Pada gangguan N VII jenis perifer ( gangguan berada di inti atau di
serabut saraf) maka semua otot sesisi wajah lumpuh dan mugkin juga
termasuk cabang saraf yang mengurus pengecapan dan sekresi ludah yang
berjalan bersama saraf fasialis.
Bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah mendapat
persarafan dari korteks motorik kontralateral, sedangkan yang mengurus
wajah bagian atas mendapat persarafan dari kedua sisi korteks motorik
(bilateral). Karena kerusakan sesisi pada upper motor neuron dari nervus
VII akan mengakibatkan kelumpuhan pada otot-otot wajah bagian bawah.
Sedangkan bagian atasnya tidak.
Pada lesi lower motor neuron, semua gerakan otot ajah, baik yang
volunteer, maupun yang involunter, lumpuh. Lesi supranuklear nervus VII
sering merupakan bagian dari hemiplagia. Hal ini dapat dijumpai pada
strok dan lesi-butuh-ruang yang mengenai korteks motorik, kapsula
interna, thalamus, mesensefalon dan pons di atas inti nervus VII. Dalam
hal demikian pengecapan dan salvias tidak terganggu. Kelumpuhan nervus
VII supranuklear pada kedua sisi dapat dijumpai pada paralisis
pseudobulber
Sehingga lesi dibagi menjadi 2 :
Kelumpuhan wajah di sentral (dinamai pula kelumpuhan wajah bagian
bawah) disebabkan oleh lesi supranuklear ( lesi serabut kortikonuklear,
misalnya, akibat infark capsula interna). Berbeda dengan lesi infranuklear
dan akibat persarafan bilateral terhadap otot-otot mimic di mata dan dahi,
hanya bagian bawah dan kontralateral wajah yang memperlihatkan defek
motorik.
Lesi infranuklear (inferior nuclei facialis), misalnya disebabkan oleh
tumor paratiroid ganas, menyebabkan paralisis semua cabang motorik N
Facialis [VII] disisi yang terkena gangguan (kelumpuhan wajah perifer)
Referensi :
Paulsen, F. 2013. Sobotta Atlas Anatomi Manusia. Edisi 23. Jilid 3. Jakarta
: EGC. Hal 310-311
Lumbantobing, S.M. Neurologi Klinik. Pemeriksaan Fisik dan Mental.
Jakarta : FK UI. Hal 56-57
2. Bagaimana patomekanisme lemah separuh badan ?
Jawab :
Area korteks motoric
terlibat
okulomotorius
dikenal
atau
sebagai
sindrom
hemiplegia
Weber.
Adapun
alternans
n.
manifestasi
UMN
yang
melibatkan
belahan
tubuh
sisi
vaskularisasi
dari
a.serebelli
inferior
posterior,
a.serebelli
inferior
posterior.
Lesi
unilateral
yang
2.
3.
4.
5.
6.
Referensi :
Duus, Peter. Diagnosis Topik Neurologi : anatomi, fisiologi, tanda, gejala,
Jakarta : EGC. 2010
Mahardjono, Mahar & Priguna Shidarta. 2003. Neurologi Klinis Dasar.
Jakarta : EGC . Hal 20-27
peningkatan
tekanan
tanpa
peningkatan
TIK.
korteks
serebri
atapun
kapsula
interna
yang
Anamnesa
Pemeriksaan Klinis
Kasus
Kelumpuhan,
Tata
Rakyat; 2005
9. Apa Diagnosis Banding skenario tersebut ?
Jawab :
a) Stroke hemorage
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan
parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitr otak atau kombinasi
keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak
melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang
menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan
intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan
menekan batang otak
Faktor resiko dari strok:
a. usia
b. jenis kelamin, perempuan pre menopause lebih rendah dibandingkan
pria. Setelah menopause insidennya sama dengan pria.
c. Hipertensi
d. DM, hyperlipidemia
e. Keadaan hiperviskositas berbagai kelainan jantung antara lain
gangguan irama (fibrilasi-atrial), infark akut atau kronis, yang
akibatkan hipoperfusi (dekompensasi jantung).
f. Penyebab jantung
mudah
penyebab
maupun
sebagai
komplikasi
keadaan
ini
inkontinensia.
Rekurensi strok
Gangguan social-ekonomi
Gangguan psikologi
Penatalaksanaan
Diagnosis untuk mencapai keterangan antara lain:
Perawatan umum
Untuk memberikan perawatan optimal dalam alih baring untuk pasien
kesadaran menurun, pemberian hidrasi cukup ini juga perwatan yang
cukup penting. Selain itu pengkajian gangguan menelan juga harus
diperhatikan.
Perbaikan gangguan/komplikasi sistemik
Berbagai komplikasi sistemik sering lebih berbahaya daripada stroknya
sendiri. Oleh karena itu harus dipantau.
TD
Dalam penelitian awal strok akan terjadi peningkatan TD sebagai
kompensasi dan kembali normal dalam 2-3 hari. Oleh karena itu TD tinggi
diawal tidak pelu dikoreksi, kecuali mencapai nilai yang sangat tinggi
(sistolik > 220 mmHg/ diastolic >130 mmHg) atau TD yang emergency
dan ini pun penurunan TD secara perlahan. Untuk penurunan TD
dibedakan apakah pasien hipertensi kronis sebaiknya diturunkan sampai
180/100-105 mmHg, apabila tidak hipertensi sasaranya 160-180/90-100
mmHg, apabila direncanakan trombolisis TD sistolik tidak boleh melebihi
180mmHg. Agar penurunan darah bias dilaksanakan secara titrasi
dianjurkan pemakaian obat labetalol/ urapidil/ nitoprusid atau nitrogliserin
IV atau katopril oral. Nefedipin atau obat yang penurun TD terlalu drastic
perlu dihindari.
Gula Darah
Dalam penelitian peningkatan gula darah akan memperburuk kerusakan
otak, sehingga peninggian kadar gula darah pada hari-hari pertama strok
harus diturunkan senormal mungkin, kalau perlu dengan pemberian insulin
syringe.
Keadaan kardiorespi.
Dibutuhkan pemantauan yang baik dan diberikan obat jika perlu, karena
ini akan menyebabkan kematian.
trombolisis
hanya
Pemberian
antiagregasi
trombosit
(aspirin)
100-300mg
untuk
Rehabilitasi dini
Dilakukan bila pasien sudah stabil, bias dilakukan fisioterapi pasif saat di
ruang intensif dan di lanjutkan fisioterapi aktif bila memungkinkan, terapi
wicara dan gangguan menelan bias diberikan jika ada gangguan.
Tindakan pengawasan lanjutan (follow-up)
Untuk mencegah terjadi strok berulang.
ABC penatalaksanaan strok oleh spesalis penyakit dalam
Airway usahakan agar jalan napas bebas hambatan
Breathing fungsi bernapas, terjadi gangguan dipusat pernapsan atau karena
komplikasi
Cardiovascular function (fungsi kardiovaskular) fungsi jantung dan
pembuluh darah. C juga bisa digunakan dalam koagulasi menyeluruh
termasuk fibrinogen perlu diperiksa kalau mungkin dikoreksi.
Drug/medication (obat-obatan )
Electrolyte utama Na+, K+, Ca+ yang akan menggangu fungsi organ
Fluid status cairan mempengaruhi fungsi ginjal, jantung dan organ lain,
sehingga perlu diperbaiki.
Glucose level dikendalikan karena gula yang tinggi akan tambah merusak
lesi, G disini jug abisa gastric bleeding akibat stress ulcer yang butuh
penganan sendiri
Hipertensi, kompensasi akut strok, H disini juga untuk hidrasi
terganggunya hidarasi akan pengaruhi homeostasis organ-organ.
Intake (asupan) untuk mempertahankan metabolism tubuh , I juga bias
infeksi ini harus dicegah karena akan pengaruhi prognosis dari pasien
strok.
b) Stroke Non Hemoragic
Pengertian Stroke
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah
akulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun.
Klasifikasi
a. TIA (Trans iskemik attack)
Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam
saja dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defisit)
Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna
dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu.
c. Stroke in Volution (progresif)
Perkembangan stroke terjadi perlahan-lahan sampai akut, munculnya
gejala makin memburuk, proses progresif berjalan dalam beberapa jam
atau beberapa hari.
d. Stroke Komplit
eurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent, dari sejak
awal serangan dan sedikit tidak ada perbaikan
Etiologi Stroke non Hemoragic
7. Trombosis ( bekuan cairan di dalampembuluh darah otak )
8. Embolisme cerebral ( bekuan darah ataumaterial lain )
9. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)
Faktor Resiko
Kelompok faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi merupakan
kelompok faktor risiko yang ditentukan secara genetik atau berhubungan
dengan fungsi tubuh yang normal sehingga tidak dapat dimodifikasi. Yang
termasuk kelompok ini antara lain usia, jenis kelamin, ras, riwayat stroke
dalam keluarga, serta riwayat serangan transient ischemic attack atau
stroke sebelumnya. 2 Kelompok faktor risiko yang dapat dimodifikasi
merupakan akibat dari gaya hidup seseorang dan dapat dimodifikasi, yang
meliputi hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, penyakit jantung,
merokok, alkohol, obesitas, dan penggunaan kontrasepsi oral.
Patomekanisme
Penyumbatan pembuluh darah otak mengakibatkan aliran darah ke otak
berkurang atau terhenti sama sekali ke daerah distal otak sehingga otak
kekurangan sumber kalori berupa glukosa dan mineral lain serta oksigen.
Akibatnya neuron tidak bisa mempertahankan metabolisme (respirasi)
aerobnya. Mitokondria berubah menjadi respirasi anaerob sehingga
menghasilkan asam laktat dan perubahan pH. Perubahan bentuk
metabolisme ini juga mengakibatkan penurunan jumlah neuron dalam
memproduksi adenosine triphospate (ATP) yang akan dijadikan sumber
energi dalam aktivitas sel neuron berupa proses depolarisasi.
Tanda dan Gejala Klinis
Gejala stroke dihubungkan dengan bagian arteri yang terkena sbagai
berikut :
1. Arteri karotis interna
a. paralisis pada wajah tangan dan kaki bagian sisi yang berlawanan
b. gangguan sensori pada wajah, tangan dan kaki bagian yang
berlawanan
c. afasia jika yang terkena adalah daerah hemisfer dominan (kiri)
khususnya area Brocas atau Werhnics atau kedua duanya
2. Arteri serebri anterior
a. Paralisis pada kaki sisi yang berlawanan
b. Ganguan keseimbangan
c. Gangguan sensori pada kaki dan jaridaerah yang berlawanan
d. Gangguan kognitif
e. Inkontinensia urin
3. Arteri serebri posterior
a. Gangguan kesadaran sampai koma
b. Kerusakan memori
c. Gangguan pengelihatan
4. Arteri serebri media
a. Hemiplegia kontralateral pada kedu ekstremitas
b. Kadang-kadag hemianopia kontralateral(kebutaan)
c. Afasia global (jika hemisfer kiri yang terkena) yaitu gangguan semua
fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi
Langkah-langkah Diagnosis
a.
b.
c.
d.
Anamnesis
Pemeriksaan tanda vital
Pemeriksaan fisis
Pemeriksaan laboratorium berupa Kimia darah, Gula darah, dan Liquor
cerebro spinal.
e. Pemeriksaan diagnostic berupa CT-scan, MRI, USG, Angiografi
serebral, Elektroenchepalografi, sinar X dan Pungsi lumbal.
Penatalaksanaan
a. Umum
1) Perbaikan saluran pernapasan
2) Perbaikan sikulasi
3) Pengontrolan gula darah
4) Pengontrolan tekanan darah
5) Pengontrolan Posisi kepala saat tidur
6) Pengontrolan demam, edema dan kejang
b. Konservatif
1) Diuretika untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai
tingkat maksimum 3 sampai 5 hari setelah infarkserebral.
2) Anti koagulan : Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi
dari tempat lain dalam kardiovaskuler.
3) Anti trombosit : dapat diresepkan karena trombosit memainkan
peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi.
c. Pembedahan
1. Endosteroktomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu
dengan membuka arteri karotis di leher.
2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan
manfaatnya paling dirasakan oleh klien TIA
d. Rehabilitasi
1. Koordinasi rencana terapi multidisipliner untuk meningkatkan
kemampuan fungsional penderita
2. Edukasi pada penderita dan keluarga
3. Penilaian peralatan/perlengkapan adaptasi yang tepat untuk
4.
5.
6.
7.
http://rumaysho.com/amalan/doa-nabi-musa-minta-
Nilai
Spontan
1
5
suara mengerang)
Tidak ada jawaban
Respon Gerakan (motoric)
Menurut perintah
1
6
: E + M + V = 13 - 15 (responsiveness)
Nilai sedang
: E + M + V = 9 - 12
Nilai terendah
: E + M + V = 3 - 8 (coma)
(orang,
tempat,
waktu),