BAB I

PENDAHULUAN
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang,
biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler.1
Gangguan penglihatan dan kebutaan masih menjadi masalah kesehatan di
Indonesia. Survey Kesehatan Indera tahun 1993 1996 menunjukkan 1,5%
penduduk Indonesia mengalami kebutaan disebabkan oleh katarak (52%),
glaukoma (13,4%), kelainan refraksi (9,5%), gangguan retina (8,5%), kelainan
kornea (8,4%) dan penyakit mata lain.4 Pada tahun 2020, 79,6 juta orang
diperkirakan memiliki glaukoma, di mana 11,2 juta dari mereka akan menjadi
buta secara bilateral.5
Hasil Riskesdas tahun 2007 menunjukkan angka kebutaan sebesar 0,9%.
Dengan angka tertinggi di Provinsi Sulawesi Selatan (2,6%) dan terendah di
Provinsi Kalimantan Timur (0,3%). Sementara hasil Survei Kebutaan dan
Kesehatan Mata di Propinsi Jawa Barat tahun 2005, menunjukkan, pada kelompok
usia di atas 40 tahun prevalensi glaukoma sebesar 1,2 % dan prevalensi kebutaan
karena glaukoma sebesar 0,1% dari total kebutaan sebesar 4,0 %.4
Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang
tinggi, 2% penduduk berusia lebih 40 tahun menderita. Glaukoma dapat juga
didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang, pria lebih banyak diserang dari
pada wanita.2 Di Indonesia glaukoma kurang dikenal oleh masyarakat, padahal
cukup banyak yang menjadi buta karenanya.3
Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih.
Presentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut
tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma
di China.1
Pada tahun 2010 Prevalensi glaukoma sudut tertutup kronik diseluruh
dunia pada pada usia 40 tahun atau lebih mencapai 0.69%, dengan Cina
Prevalensi tertinggi 1.26%. pada tahun 2010 jumlah penduduk dunia

yang
1

menderita glukoma sudut tertutup kronik mencapai 15 juta penduduk.

Diperkirakan pada tahun 2020 jumlah penderita akan meningkat menjadi 21 juta
penduduk

BAB 2
TINJUAN PUSTAKA
2.1

ANATOMI dan FISIOLOGI

2.1.1 Anatomi humor akueus

Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat, dengan diameter
anteroposterior sekitar 24,5 mm. Bola mata terdiri dari konjungtiva, kapsula
tenon, sklera dan episklera, kornea, uvea, lensa, humor akueus, retina, dan
vitreus.1

Gambar 1 : Anatomi Bola mata

2.1.2. Anatomi Sudut Filtrasi
Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan
bilik mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang
dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan
membran Bowman. Akhir dari membran Descemet disebut garis Schwalbe. 1
Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali
ketebalan epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang
akhir dari arteri siliaris anterior. 1

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari : 1,2

1. Trabekula korneoskleral
Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang
mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur
(insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.
3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)
Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter
Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya
diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang,
sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.
Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi
kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada
dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan
langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar
saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan
sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar. 1

Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase

aqueous humor. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris,
taji skleral, jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane
descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan
memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma
yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan
gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan sistem yang paling sering
digunakan adalah sisten grading Shaffer.2
4

Gambar 2 : Sudut Kamera Okuli Anterior

Berikut merupakan tabel 1, yang menunjukkan grading sistem Shaffer3

Grade

Lebar sudut

Konfigurasi

Kesempatan

Struktur pada

IV

35-45

Terbuka lebar

untuk menutup
Nihil

Gonioskopi
SL, TM, SS,

III
II

20-35
20

Terbuka
Sempit

Nihil
Mungkin

CBB
SL, TM, SS
SL, TM

I
0

10
0

(moderate)
Sangat sempit
Tertutup

Tinggi
Tertutup

Hanya SL
tidak tampak
struktur

Keterangan :
SL : Schwalbes line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary
body band.
2.1.3 Fisiologi humor akueus (Aqueous Humour)
Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior
dan posterior mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL,
dengan kecepatan pembentukan sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit
lebih tinggi dari plasma. Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi
askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa lebih
rendah. Setelah memasuki kamera posterior, melalui pupil akan masuk ke kamera
anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior.1,2

Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan

elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan
dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm.
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar
ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga
meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada
pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen
dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus)
menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar
dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera).
Resistensi utama terhadap aliran Aqueous humor dari kamera anterior adalah
lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di
dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena
episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi
medis.1
Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal
Schlemm, jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun
jalinan trabekular terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan
jukstakalanikular. Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari
pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. Jalinan korneoskleral
membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding
lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar, dan terdiri
dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular
yang menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sebenarnya
lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm
yang berfungsi mengalirkan aqueous ke luar.2
Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak
melingkar pada sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler,
berbentuk spindle, dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar
terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul.2
6

Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral,

jumlahnya sekitar 25-35, meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan
berakhir di vena-vena episkleral. Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem
langsung, yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan
langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil, sebelum
ke vena episkleral, terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral.2

Gambar 3 : Arah Aliran Humour

Akueus
Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular
(konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular
yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada
jalur trabekular, aliran aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior,
menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Sedangkan jalur
uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke venavena pada badan siliaris, koroid dan sclera.2

Gambar 4 : drainase
aqueous humor Akueus

2.2.GLAUKOMA
2.2.1 DEFINISI
Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu
gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang
disebabkan karena peningkatan tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan
terjadi gangguan lapang pandang dan kebutaan. 4
Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada
tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini
dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma
dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini.4
Tekanan intraokuler (TIO), meupakan tekanan yang diakibatkan oleh
cairan intraokuler pada pembungkus bola mata. TIO normal bervariasi yakni 1021 mmHg, dan ini dapat dipertahankan jika terdapat dinamika keseimbangan
antara pembentukan dan drainase cairan. Selain itu TIO dipengaruhi oleh faktor
8

lokal dan faktor general. Faktor lokal adalah pembentukan cairan, resistensi aliran,
tekanan vena episleral, dan dilatasi pupil. Adapun faktor general adalah; riwayat
keturunan, usian jenis kelamin, variasi diurnal, posisi, tekanan darah dan anestesi
umum.2
2.2.2. EPIDEMIOLOGI
Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang
tinggi. Sekitar 2 % dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita
glaukoma. Glaukoma juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria
lebih banyak diserang daripada wanita. 1,4

2.2.3. ETIOLOGI
Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan
dan pengaliran humor akueus. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit
mata lain (glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan
intraokular, terjadi sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).2,4

2.2.4

FAKTOR RESIKO
Beberapa faktor lain yang meningkatkan risiko terjadinya glaukoma,

karena glaukoma kronis dapat mengakibatkan kerusakan pada penglihatan tanpa

gejala yang jelas, sebaiknya kita berhati-hati pada beberapa faktor: 1,4
1. Usia. Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan
munculnya glaukoma. Setiap orang dengan usia di atas 60th sangat beresiko
untuk menderita glaukoma, dimana pada usia ini resiko akan meningkat
hingga 6 kali lipat.
2. Ras. Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko
terjadinya glaukoma meningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras
9

yang lain. Alasan perbedaan ini belum dapat dijelaskan. Pada orang-orang
asia cenderung untuk menderita glaukoma sudut tertutup, sedangkan pada
orang ras yang lain justru beresiko untuk terjadi glaukoma meskipun tekanan
intraokuler rendah.
3. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma. Jika seseorang memiliki riwayat
keluarga dengan glaukoma, akan berpotensi untuk menderita glaukoma,
riwayat keluarga meningkatkan resiko 4 hingga 9 kali lipat.
4. Kondisi medis. Diabetes meningkatkan reskio glaukoma, selain itu
riwayat darah tinggi atau penyakit jantung juga berperan dalam
meningkatkan resiko. Faktor risiko lainnya termasuk retinal detasemen,
tumor mata dan radang pada seperti uveitis kronis dan iritis. Beberapa jenis
operasi mata juga dapat memicu glaukoma sekunder.
5. Cedera fisik. Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata,
dapat mengakibatkan peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat
menyebabkan terlepasnya lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat
juga menyebabkan glaukoma sekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini
dapat terjadi segera setelah terjadinya trauma atau satu tahun kemudian.
Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera tumbus pada mata dapat
merusak sistem drainase mata, kerusakan pada sistem drainase ini yang
seringkali memicu terjadinya glaukoma. Cedera paling umum yang
menyebabkan trauma pada mata adalah aktivitas yang berhubungan dengan
olahraga seperti baseball atau tinju.

10

6. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang. Resiko terjadinya

glaukoma meningkat pada penggunaan kortikosterid dalam periode waktu
yang lama. Pada beberapa kasus membuktikan hubungan antara penggunaan
kortikosteroid dengan glaukoma. Sebuah studi yang dilaporkan dalam Journal
of American Medical Association, 5 Mar 1997, menunjukkan terjadi
peningkatan 40% insiden hipertensi bola mata dan glaukoma sudut terbuka
pada orang dewasa yang membutuhkan sekitar 14 sampai 35 puffs
corticosteroid inhaler untuk mengontrol asma. Ini merupakan dosis yang
sangat tinggi, yang hanya diperlukan dalam kasus-kasus asma parah.

Tabel 2.

Faktor Resiko Glaukoma

7. Kelainan pada Mata, Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab

terjadinya glaukoma sekunder, sebagai contoh, miopi, hipermetropi,
pigmentary glaukoma. Pigmentary glaukoma adalah glaukoma sekunder
yang disebabkan oleh pigmen granule yang di lepaskan dari bagian
belakang iris, granule-granule ini dapat memblokir trabecular meshwork.
Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah : 1,4

11

1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
5. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
6. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
7. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

2.2.5. KLASIFIKASI
Dua jenis Glaucoma yang umum adalah Prymary Open Angle Glaucoma
atau Glaukoma sudut terbuka dan Acute Angle Closure Glaucoma atau Glaukoma
sudut tertutup. Pada umumnya, orang suku Afrika dan Asia lebih tinggi risikonya
untuk menderita Glaucoma dan kehilangan penglihatannya daripada orang kulit
putih dan Glaucoma adalah salah satu penyebab utama kebutaan di Asia.
Tabel 3. Kalsifikasi glaucoma berdasarkan etiologi.
A. Glaukoma Primer
1. Glaucoma sudut terbuka
a.

Glaucoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka

kronik, glaukoma sederhana kronik)

b.

Glaucoma tekanan normal (galukoma tekanan rendah)

2. Glaucoma sudut tertutup

a. Akut
b. Subakut
c. Kronik
d. Iris plateu
B. Glaukoma Kongenital
C. Glaukoma Sekunder

12

D. Glaukoma Absolut

Tabel 4. Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan

intraokular

A. Glaucoma sudut tertutup

1. Sumbatan pupil (iris bombe)
a. Glaucoma sudut tertutup primer
b. Seklusio pupilae (sineksia posterior)
c. Intumesensi lensa
d. Dislokasi lensa anterior
e. Hifema
2. Pergeseran lensa ke anterior
a. Glaucoma sumbatan siliaris
b. Sumbatan vena retina sentralis
c. Skleritis posterior
d. Pascabedah pelepasan retina
3. Pendesakan sudut
a. Iris plateau
b. Intumesensi lensa
c. Midriasis untuk pemeriksaan fundus
4. Sinekia anterior perifer
a. Penyempitan sudut kronik
b. Akibat kamera anterior yang datar
c. Akibat iris bombe
d. Kontraksi membran pratrabekular

2.2.6. GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

13

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi

anatomis tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi
karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular
pleh iris perifer. Keadaan ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan
oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan.
Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior dan
gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan
bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan
kehilangan lapangan pandang.2
Pada orang dengan kecenderungan untuk menderita glaucoma sudut
tertutup ini, sudutnya lebih dangkal dari rata-rata biasanya. Karena letak dari
jaringan trabekular meshwork itu terletak di sudut yang terbentuk dimana kornea
dan iris bertemu, makin dangkal sudut maka makin dekat pula iris terhadap
jaringan trabecular meshwork.

Gambar 4. Glaukoma sudut tertutup

Kemampuan dari cairan mata untuk mengalir/melewati ruang antara iris
dan lensa menjadi berkurang, menyebabkan tekanan karena cairan ini terbentuk di
belakang iris, selanjutnya menjadikan sudut semakin dangkal. Jika tekanan
menjadi lebih tinggi membuat iris menghalangi jaringan trabecular meshwork,
maka akan memblok aliran. Keadaan ini bisa terjadi akut atau kronis. Pada yang
14

akut, terjadi peningkatan yang tiba-tiba tekanan dalam bola mata dan ini dapat
terjadi dalam beberapa jam serta disertai nyeri yang sangat pada mata. Mata
menjadi merah, kornea membengkak dan kusam, pandangan kabur, dsb. Keadaan
ini merupakan suatu keadaan yang perlu penanganan segera karena kerusakan
terhadap syaraf opticus dapat terjadi dengan cepat dan menyebabkan kerusakan
penglihatan yang menetap.
Tidak semua penderita dengan glaucoma sudut tertutup akan mengalami
gejala serangan akut. Bahkan, sebagian dapat berkembang menjadi bentuk yang
kronis. Pada keadaan ini, iris secara bertahap akan menutup aliran, sehingga tidak
ada gejala yang nyata. Jika ini terjadi, maka akan terbentuk jaringan parut diantara
iris dan aliran, dan tekan dalam bola mata tidak meningkat sampai terdapat jumlah
jaringan parut yang banyak. Serangan akut bisa dicegah dengan memberikan
pengobatan.
Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :6
-

Bulbus okuli yang pendek

Kornea yang kecil

- Tumbuhnya lensa
- Iris tebal

Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :6

-

Akomodasi
Letak lensa lebih kedepan

- Dilatasi pupil
- Kongesti badan cilier

2.2.6.1. Glaucoma Sudut Tertutup Primer Akut

a. Batasan
Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini
menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan
cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan.
Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami
penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada
hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring
15

dengan pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada

glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil.
Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, sat tingkat pencahayaan berkurang
b. Patofisiologi
Predisposisi usia meningkat cetusan berupa kelelahan, menderita sakit
(ex: flu), cedera atau pembedahan, perubahan cuaca, konsentrasi visus jarak
dekat blok pupil sudut tertutup TIO meningkat gangguan
integritas struktur dan fungsi segmen anterior.

c. Tanda Dan Gejala

Gejala objektif : 6

Palpebra : Bengkak
Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier,

injeksi konjungtiva, injeksi episklera

Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea
Bilik mata depan : Dangkal
Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.
Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan
midriasis yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak
ada samasekali
Gejala Subjektif : 2

Nyeri hebat
Kemerahan ( injeksi siliaris )
Pengelihatan kabur
Melihat halo
Mual muntah

d. Diagnosis
16

Hiperemi limbal dan konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan

dangkal dengan flare dan cells, iris bombans tanpa adanya rubeosis iridis,
pupil dilatasi bulat lonjong vertikal refleks negatif, lensa posisi normal tidak
katarak, tekanan intraokular sangat tinggi, sudut bilik mata depan tertutu p.

Gambar 5. Hiperemi limbal dan konjungtiva disertai pendangkalan bilik

mata depan

pada penderita glaucoma akut sudut tertutup

e. Diagnosis Banding
Iritis akut menimbulkan foto fobia lebih besar daripada glaukoma
primer akut, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil kontriksi,
dan kornea biasanya tidak edematosa. Dikamera anterior tampak jelas selsel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.
Pada konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak
terdapat gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata, injeksi konjungtiva hebat
tapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular
normal, dan kornea jernih. Keadaan pada glaukoma akut primer perlu
diagnosis banding juga dengan glaukoma sudut tertutup sekunder,
membedakannya dengan mencari penyebab sekundernya.

e. Penatalaksanaan
Terapi awal ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular,
gliserin 1-1,5 cc/kg BB dapat dicampur dengan sari jeruk dengan volume
yang sama, dapat juga dipakai manitol 20% 1 cc/kg BB larutan intravena
(infus 60 150 tetes/menit). Acetanolamide 500 mg IV atau 500 mg oral
17

dapat dilanjutkan 250 mg 4x/hari, steroid topikal (prednisolone 1% atau

dexametason 0,1% 4x/hari) untuk menekan reaksi radang dan menurunkan
kerusakan iris dan trabekular.
Sesudah 1 jam dilakukan pemeriksaan tonometri dan bilik mata
depan, bila terjadi penurunan (<40mmHg) beri pilokarpin 2% dan bila
jam tetap turun beri pilokarpin 1% 4x/hari, timolol 0,5% 2x/hari, bila
kondisi mata sudah tenang, kornea sudah jernih dilakukan laser peripheral
iridotomy atau iridektomy perifer. Tapi ingat jika tekanan tidak turun, ingat
kemungkinan glaucoma sudut tertutup karena kelainan lensa, jangan diberi
pilokarpin (menyebabkan lensa bergerak ke depan, blok pupil). Bila terjadi
blok pupil siapkan untuk dilakukan argon laser peripheral iridoplasti (ALPI),
tekanan turun, mata tenang (2-3 hari) untuk selanjutnya dilakukan laser
peripheral iridotomy.
Untuk mata jiran sementara pilokarpin 1% 4x/hari sampai saat
terbaik untuk dilakukan laser peripheral iridotomy.

2.2.6.2. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode
peningkatan TIO yang berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan
sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut
kamera anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang
penutupan sudut menjadi akut.
Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat, nyeri unilateral berulang,
kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang disertai halo disekitarnya,
serangan sering terjadi malam hari.
Gejala Subjektif

18

Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari
karena pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada

trabekulum out flow terhambat)

Penglihatan sedikit menurun
Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)
Mata merah
Gejala Objektif

Injeksi silier ringan

Edema kornea ringan
TIO meningkat

2.2.6.3. Glaukoma Sudut Tertutup Primer Kronik

a. Batasan
Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya
trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada
mereka yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata
depan yang tergolong sempit. Selain sudut bilik mata depan yang tertutup,
gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut terbuka primer.
Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten, subakut
atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang
tidak mendapat pengobatan , mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau
setelah terapi iridektomi perifer / trabekulektomi ( Glaukoma residual)6
b. Faktor Predisposis
Berdasarkan hasil peneitian yang dilakukan penderita yang mengalami
glaucoma sudut tertutup kronik dari ras Cina 1,26%, Eropa 0,25%, Afrika
0,16%. Lebih sering terjadi pada wanita daripada pria dan lebih sering
terjadi pada usia tua yang disertai dengan katarak.
c. Patofisiologi

19

Pada pasien dengan predisposisi anatomi yang terjadi penutupan sudut

bilik mata depan. terdapatnya sinekia anterior akibat dari glaukoma sudut
tertutup primer akut yang berlangsung lama menyebabkan tekanan
intraokular tetap tinggi disertai kerusakan pada papil saraf optik.
Sering dengan penyempitan lapang pandang yang ekstensif dikedua mata.
Sesekali, pasien mengalami serangan penutupan sub akut
d. Gambaran Klinis
Atroti iris, fixed semidilated pupil, bilik mata depan dangkal, tekanan
intraokular tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, dan papil saraf optik
sudah mulai atroti.
e. Diagnosis
Riwayat serangan glaucoma sudut tertutup primer akut beberapa waktu
yang lalu disertai gejala klinis di atas.
Pemeriksaan fisik :2
-

Peningkatan TIO

yang sempit
Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi )
Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.

-Sudut

coa

e.Penatalaksanaan :2

Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer

maupun setelahnya
Tindakan bedah trabekulektomi bila TIO diatas 21 mmHg setelah tindakan

Iridektomi perifer dan medikamentosa.

Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi
keduanya
2.2.6.4. Iris Plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris
plateau, kedalaman bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik
mata depannya sangat sempit karena posisi processus ciliares terlalu
20

anterior. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami blokade pupil,

tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer, sehingga
menutup sudut (pendesakan sudut), sekalipun telah dilakukan iridektomi
perifer. Pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut
pada usia muda, dan sering mengalami kekambuhan setelah tindakan
iridektomi laser perifer atau iridektomi bedah. Diperlukan terapi miotik
jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.2

2.2.7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan mata secara rutin merupakan cara terbaik untuk mendeteksi
terjadinya glaucoma. Berikut merupakan jenis-jenis pemeriksaan yang dapat
dilakukan:
2.2.7.1 Tonometry: untuk mengukur tekanan intraokuler.
Ada beberapa macam tonometry:
-

Tonometry indentasi (schiotz)

Tonometry aplanasi (goldman)

Tonometry non kontak

Tonometry digital

21

Pemeriksaan menggunakan tonometry adalah pemeriksaan yang paling

sering dilakukan guna mendeteksi tekanan bola mata yang meningkat.

2.2.7.2 Gonioscopy: untuk memeriksa drainase sudut mata.

Dengan genioskopi kita dapat menilai lebar dan sempitnya sudut bilik
mata depan, dilakukan dengan cara membius mata dengan obat-obat tetes
anasthesi dan menempatkan contact lens khusus yang tebal dengan kacakaca di dalamnya dan diletakkan pada mata. Kaca-kaca tersebut
memungkinkan dokter untuk melihat bagian dalam mata dari arah-arah
yang berlainan. Dari sinilah dapat kita tentukan apakah sudut mata terbuka
atau menyempit.
Genioscopy juga dapat digunakan untuk melihat kelainan-kelainan pada
pembuluh darah yang memungkinkan untuk mengganggu aliran humor
aqueous keluar dari mata.
2.2.7.3 Ophthalmoscopy: untuk mengevaluasi semua kerusakan
diskus optikus
Pemeriksaan menggunakan ophthalmoskop dilakukan guna memeriksa
diskus optikus pada belakang mata, kerusakan pada syaraf optic, disebut
cupping of the disc dapat terdeteksi dengan cara ini.

22

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi

sentral)- cawan / cekungan fisiologik yang ukurannya bervariasi
bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus
terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat
tersebut. Pada mata hipermetropik, lubang sclera kecil sehingga cekungan
optic juga kecil. Pada mata myopic hal yang sebaliknya terjadi. Atrofi
optikus akibat glaucoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang
terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus yang ditandai
sebagai pambesaran cekungan diskus optikus- disertai pemucatan diskus di
daerah cekungan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan
pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan diskus optikus.
Pada glaucoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optic
yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior yang disertai
pentakikan fokal tepi diskus optikos. Kedalaman cekungan optic juga
meningkat sewaktu lamina cribosa tergeser ke belakang. Seiring dengan
pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser kea rah
hidung. Hasil akhir pada pencekungan berupa cekungan bean-pot (periuk)
tempat tidak terlihat di bagian tepi.
Rasio cekungan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran
diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah
perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus , mis.
Cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9. Apabila terdapat
peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, rasio cekungan-diskus
yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antara kedua mata
sangat mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa.
Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi
langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa
Hruby atau lensa kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga
dimensi.
23

Bukti klinis lain adanya kerusakan neuromn pada glaukoma adalah atrofi
lapisan serat saraf . Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan
oftalmoskopi terutama apabila digunakan cahaya bebas merah- dan
mendahului terbentuknya perubahan-perubahan pada diskus optikus.
2.2.7.4 Perimetry: Uji lapang pandangan masing-masing mata.
Uji lapang pandangan sangat penting untuk mendeteksi glaucoma sudut
terbuka dan memantau penurunan visus. Setiap penderita yang diduga
menderita glaucoma harus diperiksa secara periodic dengan beberapa cara:
-

Tangen screen/ Bjerrum: digunakan untuk mendeteksi kelainan

daerah sentral.
-

Perimeter goldman: untuk memeriksa lapang pandangan sentral

dan perifer

Perimeter automatis

Tes konfrontasi: untuk memeriksa lapang pandangan perifer yang

memiliki arti bila ada glaucoma yang sudah lanjut.

24

2.2.8

PENATALAKSANAAN

2.2.8.1 Medikamentosa
1. Supresi Pembentukan Humor Aqueous
Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan untuk
terapi glaukoma. Timolol 0,25 % dan 0,5 %, betaksolol 0,25 % dan

0,5 %.

Kontraindikasi utama adalah penyakit obsturri jalan nafas.

Agonis adrenergik alfa 2, Epinefrin dan dipiverin mempunyai efek pada
pembentukan humor aqueous. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik, setazolamid
adalah yang paling banyak digunakan atau juga dapat digunakan diamox 500 mg

2. Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueous

Parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar yang bekerja pada
jaringan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin
0,5 6 % ( sering 2 %). Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis
disertai meredupnya penglihatan.

3. Menurunkan Volume Korpus Vitreum

Obat obatan hiperosmotik menyebabkan darah hipertonik sehingga
cairan tertarik keluar dari korpus vitreum. Selain itu, juga terjadi penurunan
produksi humor aqueous. Gliserin oral 1 - 1,5 g cc/Kg BB dalam satu larutan
dengan sari jeruk dalam volume yang sama. Jika terdapat kontraindikasi dapat
dipakai manitol 20 % 1 cc /Kg BB, 60 100 tetes tiap menit IV.

4. Miotik,Midriatik dan Siklopegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaucoma sudut
tertutup primer akut. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut
pada iris bombe karena sinekia posteriotor. Apabila penutupan sudut disebabkan
25

oleh pergeseran lensa anterior, Siklopegik dapat digunakan untuk melemaskan

otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk
menarik lensa kebelakang.

2.2.8.2 TERAPI BEDAH dan LASER

1. Iridektomi Dan Iridotomi Perifer
Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea yang
relatif

jernih dan

dapat
menyebabkan
peningkatan
tekanan intraokular
yang cukup besar.
Iridotomi perifer secara bedah menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang
relatif baik.
2. Trabekuloplasti Laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka

bakar pada jalinan trabekular dan kanalis
schlemm, dengan tujuan melancarkan aliran
humor aqueous. Teknik ini dapat diteapkan
untuk glaukoma sudut terbuka

3. Bedah Drainase Glaukoma

26

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga

terbentuk

akses

langsung

dari

kamera

anterior

kejaringan

subkonjungtiva atau orbita , dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insrsi selang
drainase

2.4 Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat dipertimbangkan tindakan
destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah. Semua teknik siklodestruktif
dapat menyebabkan ptisis bulbi.

BAB 3
KESIMPULAN
Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan
tekanan intraokular (TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur
akan merusak serabut saraf optik yang terdapat di dalam bola mata sehingga
27

mengakibatkan gangguan lapangan pandang pengelihatan yang khas dan atrofi

papil saraf optik. Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia
setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan
menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma
tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat
dikendalikan. Glaukoma disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering
berkembang tanpa gejala yang nyata. Penderita glaukoma sering tidak menyadari
adanya gangguan penglihatan sampai terjadi kerusakan penglihatan yang sudah
lanjut. Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita
penyakit tersebut.
Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan, yaitu :
1) Glaukoma Primer
a. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma)
b. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)

Akut

Subakut

Kronik

Iris Plateau

2) Glaukoma Kongenital
3) Glaukoma Sekunder
4) Glaukoma Absolut
Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata
selama hidupnya. Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang
secara perlahan tanpa diketahui penderitanya. Obat-obat yang dipakai perlu
dikontrol oleh dokter spesialis mata agar disesuaikan dengan kebutuhan pasien.
Satu hal yang perlu ditekankan adalah bahwa saraf mata yang sudah mati tidak
dapat diperbaiki lagi. Medikamentosa dan tindakan pembedahan hanya untuk
mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut. Karena kerusakan yang
disebabkan oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki, maka deteksi, diagnosa dan
penanganan harus dilakukan sedini mungkin.Meskipun belum ada cara untuk
28

memperbaiki kerusakan penglihatan yang terjadi akibat glaukoma, pada

kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat ditangani
dengan obat tetes mata, tablet, tindakan laser atau operasi yang bertujuan untuk
menurunkan/menstabilkan

tekanan

bola

mata

dan

mencegah

kerusakan

penglihatan lebih lanjut. Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar
tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan penglihatan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Vaughan, Daniel G, MD, Asbury, Taylor, MD, dan Riordan-Eva, Paul, FRCS,
FRCOphth. Editor; Diana Susanto. Oftalmologi Umum. EGC. Jakarta. 2009.
hal; 12 dan 212-229
2. Khurana, A.K. Comprehensive Opthalmology. 4th edition. New Age
International (P) limited. New Delhi. 2007. Hal 205-208
29

3. Barbara C, Marsh, Louis B, Cantor. The speath Gonioscopic Grading System.

Last updated june 2005. Available from
http://www.glaucomatoday.com/art/0505/clinstrat.pdf
4. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke 3. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2006

30