Patogenesis akne vulgaris adalah multifaktorial .

Faktor kunci adalah genetika [ 1 ] Jerawat

berkembang sebagai hasil dari interaksi dari 4 faktor berikut : . ( 1 ) follicular epidermal
hyperproliferation dengan memasukkan berikutnya folikel , ( 2 ) kelebihan produksi sebum , (
3) Kehadiran dan aktivitas dari Propionibacterium acnes bakteri komensal , dan ( 4 ) radang .
Retensi hiperkeratosis adalah peristiwa yang diakui pertama dalam perkembangan acne
vulgaris . [ 4 ] penyebab pasti dari hyperproliferation ini tidak diketahui . Saat ini , 3 hipotesis
terkemuka telah diusulkan untuk menjelaskan mengapa epitel folikular menghasilkan sel
dengan kecepatan tinggi yang dipertahankan pada orang yang berjerawat .
Pertama , hormon androgen telah terlibat sebagai pemicu awal . [ 5 ] Komedo , lesi klinis
sebagai hasil dari follicular plugging , mulai muncul sekitar adrenarche pada orang dengan
jerawat di daerah T - zone . Selain itu , tingkat jerawat comedonal pada anak perempuan
prepubertal berkorelasi dengan tingkat sirkulasi dari adrenal androgen
dehydroepiandrosterone sulfate ( DHEA - S ) [ 6 ] Selain itu , reseptor hormon androgen yang
hadir dalam kelenjar sebaceous . ; individu dengan reseptor androgen rusak tidak
mengembangkan jerawat . [ 7 ]
Kelebihan sebum merupakan faktor kunci dalam perkembangan acne vulgaris .
Produksi sebum dan ekskresi diatur oleh sejumlah hormon dan mediator yang
berbeda . Secara khusus, hormon androgen meningkatkan produksi sebum dan
rilis . [ 8 ] Namun, kebanyakan pria dan wanita dengan jerawat memiliki tingkat
sirkulasi normal hormon androgen . End- organ hiper-responsif terhadap hormon
androgen telah dihipotesiskan . Hormon androgen bukanlah satu-satunya
regulator dari kelenjar sebaceous manusia. Banyak agen lainnya , termasuk
hormon pertumbuhan dan faktor pertumbuhan insulin , juga mengatur kelenjar
sebaceous dan dapat berkontribusi pada perkembangan jerawat .
P acnes adalah organisme anaerobik hadir dalam lesi jerawat . Kehadiran P acnes
mempromosikan peradangan melalui berbagai mekanisme . P acnes merangsang
peradangan dengan memproduksi mediator proinflamasi yang menyebar melalui
dinding folikel . Penelitian telah menunjukkan bahwa P.acnes mengaktifkan tolllike receptor 2 pada monosit dan neutrofil . [ 9 ] Aktivasi toll-like receptor 2
kemudian memacu produksi beberapa sitokin proinflamasi , termasuk interleukin
12 dan 8 dan tumor necrosis factor . Hipersensitivitas terhadap P acnes dapat
juga menjelaskan mengapa beberapa individu mengembangkan peradangan
jerawat vulgaris sementara yang lainnya tidak . [ 10 ]
Peradangan mungkin menjadi fenomena primer atau fenomena sekunder .
Kebanyakan bukti sampai saat ini menunjukkan respon inflamasi sekunder P
acnes . Namun, interleukin ekspresi 1 - alpha telah diidentifikasi dalam
microcomedones , dan mungkin memainkan peran dalam perkembangan jerawat
. [ 11 ]