CHRONIC KIDNEY DISEASE

Definisi Gagal Ginjal

Ginjal adalah sepasang organ yang berbentuk seperti kacang yang terletak saling
bersebelahan dengan vertebra di bagian posterior inferior tubuh manusia yang normal.
Setiap ginjal mempunyai berat hampir 115 gram dan mengandungi unit penapisnya yang
dikenali sebagai nefron. Nefron terdiri dari glomerulus dan tubulus. Glomerulus berfungsi
sebagai alat penyaring manakala tubulus adalah struktur yang mirip dengan tuba yang
berikatan dengan glomerulus. Ginjal berhubungan dengan kandung kemih melalui tuba yang
dikenali sebagai ureter. Urin disimpan di dalam kandung kemih sebelum ia dikeluarkan
ketika berkemih. Uretra menghubungkan kandung kemih dengan persekitaran luar tubuh
(Pranay, 2010).
Gagal ginjal kronis adalah kerusakan pada ginjal yang terus berlangsung dan tidak
dapat diperbaiki, ini disebabkan oleh sejumlah kondisi dan akan menimbulkan gangguan
multisystem (Reeves chalene,2001). Gagal ginjal kronis atau penyakit ginjal tahap
akhir(ERSD) adalah penyimpangan,progresis,fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana
kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolik, cairan dan elektrolit
mengalami kegagalan yang mengakibatkan uremia (Baughman Diane C, 2002). Gagal ginjal
kronis atau penyakit renal tahap akhir adalah merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme, keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah) (Smelzer, 2001).
The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National
Kidney Foundation (NKF) menyatakan gagal ginjal kronik terjadi apabila berlaku kerusakan
jaringan ginjal atau menurunnya glomerulus filtration rate (GFR) kurang dari 60 mL/min/1.73
m2 selama 3 bulan atau lebih. Berikut adalah tahap yang telah ditetapkan menerusi
(K/DOQI) pada tahun 2002 (Pranay, 2010):

Stage 1: Kidney damage with normal or increased GFR (>90 mL/min/1.73 m2)
Stage 2: Mild reduction in GFR (60-89 mL/min/1.73 m2)
Stage 3: Moderate reduction in GFR (30-59 mL/min/1.73 m2)
Stage 4: Severe reduction in GFR (15-29 mL/min/1.73 m2)
Stage 5: Kidney failure (GFR <15 mL/min/1.73 m2 or dialysis)

Etiologi Gagal Ginjal Kronik

Etiologi dari gagal ginjal kronik adalah glomerulonefritik, nefropati analgesik,
nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati, diabetik, serta penyebab lain seperti hipertensi,
obstruksi, gout, dan penyebab yang tidak diketahui. Menurut (Price, 1995), penyebab GGK
adalah :

Infeksi seperti pielonefritis kronik.

Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis.
Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri renalis.
Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit polikistik ginjal, dan asidosis
tubulus.
Penyakit metabolik seperti diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme, dan amiloidosis.

Penyakit ginjal obstruktif seperti pembesaran prostat, batu saluran kemih, dan refluks
ureter.

Pada sebagian besar kasus penyebab utama GGK adalah diabetes dan tekanan darah
yang tinggi. Diabetes terjadi apabila kadar gula darah melebihi batas normal, menyebabkan
kerusakan organ-organ vital tubuh seperti jantung dan ginjal, serta pembuluh darah, syaraf
dan mata. Tekanan darah yang tinggi atau hipertensi, terjadi apabila tekanan darah pada
pembuluh darah meningkat dan jika tidak dikawal, hipertensi bisa menjadi punca utama
kepada serangan jantung, strok dan gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga bisa
menyebabkan hipertensi (NKF, 2010).

Faktor resiko Gagal Ginjal Kronik

Glomerulonefritis

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai

dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan/ atau hematuria. Meskipun
lesi terutama ditemukan pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan
mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis dibedakan
atas dua yaitu:
Glomerulonefritis Akut Kasus klasik glomerulonefritis akut terjadi setelah infeksi
streptokokus pada tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten
1 sampai 2 minggu. Organisme penyebabnya yang lazim adalah streptokokus beta
hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan 1. Sterptokokus tidak menyebabkan kerusakan
pada ginjal, melainkan terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen
khusus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal-spesifik. Terbentuk
kompleks antigen-antibodi dalam darah dan bersirkulasi ke dalam glomerulus dan
menghasilkan membran dasar yang menebal. Komplemen akan terfiksasi
mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimerfonuklear (PMN)
dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga
merusak endotel dan membran basalis glomerulus.
Glomerulonefritis Kronik Glomerulonefritis kronik ditandai dengan kerusakan
glomerulus secara progesif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung
lama. Pada glomerulonefritis kronik lanjut maka ginjal tampak mengkerut, kadangkadang beratnya hanya tinggal 50 gram dan permukaannya bergranula. Perubahan
ini terjadi akibat berkurangnya jumlah nefron karena iskemia dan hilangnya nefron.
Jalan penyakit glomerulonefritis kronik dapat berubah-ubah. Ada pasien yang
mengalami gangguan fungsi ginjal minimal dan merasa sehat. Perkembangan
penyakitnya juga perlahan. Walaupun perkembangan penyakit glomerulonefritis
kronik perlahan atau cepat, keduanya akan berakhir pada penyakit ginjal tahap akhir
(gagal ginjal kronik)
Pielonefritis Kronik
Pielonefritis adalah inflamasi infeksius yang mengenai parenkim dan pelvis ginjal.
Infeksi ini bermula dari infeksi saluran kemih (ISK) bawah, kemudian naik sampai ginjal.
Escherichia coli adalah organisme yang paling lazim menyebabkan pielonefritis.
Pielonefritis kronik dapat merusak jaringan ginjal secara permanen karena inflamasi yang
berulang dan terbentuknya jaringan parut yang meluas. Proses berkembangnya gagal ginjal

kronik dari infeksi ginjal yang berulang berlangsung selama beberapa tahun. Pada
pielonefritis kronik, tanda yang terus menerus muncul adalah bakteriuria sampai pada saat
ketika jaringan ginjal sudah mengalami pemarutan (skar) yang berat dan atrofi sehingga
pasien mengalami insufisiensi ginjal yang ditandai dengan hipertensi, BUN (Blood Urea
Nitrogen) meningkat dan klirens kreatinin menurun.

Nefrosklerosis Hipertensif

Hipertensi dapat menyebabkan nefrosklerosis atau kerusakan pada arteri ginjal,

arteriola dan glomeruli. Nefrosklerosis (pengerasan ginjal) menunjukkan adanya perubahan
patologis pada pembuluh darah ginjal akibat hipertensi. Keadaan ini merupakan salah satu
penyebab utama gagal ginjal kronik.

Penyakit Ginjal Polikistik

Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista-kista multipel, bilateral dan berekspansi
yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat
penekanan. Ginjal dapat membesar dan terisi oleh kelompok kista-kista yang menyerupai
anggur. Waktu perjalanan gagal ginjal kronik bervariasi, walaupun banyak anak yang dapat
mempertahankan fungsi ginjal yang adekuat selama bertahun-tahun. Pada anak-anak yang
dapat bertahan selama bulan pertama kehidupan,78% akan bertahan hingga melebihi 15
tahun.

Nefropati diabetika

Nefropati diabetika merupakan salah satu penyebab kematian terpenting pada diabetes
melitus yang lama. Sekitar 35% hingga 40% penderita diabetes tipe 1 akan berkembang
menjadi gagal ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun setelah awitan diabetes. Penderita
diabetes tipe 2 lebih sedikit yang berkembang menjadi gagal ginjal kronik. Diabetes melitus
menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk. Nefropati diabetika adalah
istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi di ginjal pada diabetes melitus.

Nefropati Analgetik

Penyalahgunaan analgetik dalam waktu lama dapat menyebabkan cedera ginjal. Obat
yang pertama kali diduga menyebabkan nefropati adalah fenasetin (pereda nyeri). Namun
bukti-bukti terakhir menunjukkan bahwa yang menyebabkan kerusakan ginjal adalah
kombinasi dari aspirin dan fenasetin. The National Kidney Foundation telah
merekomendasikan pada keputusannya yang baru bahwa campuran analgetik hanya boleh
diberikan melalui resep.

Perjalanan Klinis Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Perjalanan umum Gagal ginjal kronik (GGK) dapat dibagi menjadi 3 (tiga) stadium,
yaitu:
Stadium I
Stadium pertama dinamakan penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin
serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) normal (10-20 mg/100 ml) dan penderita
asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan tes pemekatan
kemih dan tes GFR yang teliti.

 Stadium II
Stadium kedua dinamakan insufisiensi ginjal.
Pada stadium ini, dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak
GFR besarnya 25% dari normal.
Kadar BUN dan kreatinin serum mulai meningkat dari normal.
Gejala-gejala nokturia atau sering berkemih dimalam hari sampai 700 ml dan
poliuria (akibat dari kegagalan pemekatan) mulai timbul.
Stadium III
Stadium ketiga dinamakan gagal ginjal stadium akhir atau uremia.
Sekitar 90% dari massa nefron telah hancur atau rusak, atau hanya sekitar 200.000
nefron saja yang masih utuh.
Nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal.
Kreatinin serum dan BUN akan meningkat dengan mencolok.
Gejala-gejala yang timbul karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh, yaitu: oliguri karena kegagalan
glomerulus, sindrom uremik.
Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik
Gejala-gejala akibat gagal ginjal kronik dapat dilihat pada tabel di bawah ini
Manifestasi klinis gagal ginjal kronik:
Umum
Kulit
Kepala dan leher
Mata
Kardiovaskular
Pernafasan

Fatig, malaise, gagal tumbuh, debil.

Pucat, mudah-lecet, rapuh, leukonikia.
Fetor uremik, lidah kering dan berselaput.
Fundus hipertensif, mata merah.
Hipertensi,
kelebihan
cairan,
gagal
perikarditis uremik, penyakit vascular.

jantung,

Hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura.

Gastrointestinal

Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum, kolitis

uremik, diare yang disebabkan oleh antibiotik.

Kemih

Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, penyakit ginjal

yang mendasarinya.

Reproduksi
Saraf

Penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas,

ginekomastia, galaktore.
Letargi, malaise, anoreksia, tremor, mengantuk,
kebingungan, flap, mioklonus, kejang, koma

Tulang

Hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D

Sendi

GOUT, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang

Hematologi
Endokrin
Farmakologi

Anemia,
defisiensi
perdarahan

imun,

mudah

Multipel
Obat-obat yang diekskresi oleh ginjal

mengalami

Penyakit gagal ginjal kronik (GGK) akan menimbulkan gangguan pada berbagai sistem
atau organ tubuh, antara lain :
Gangguan pada Sistem Gastrointestinal

Anoreksia, nausea dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme

protein di dalam usus. Gangguan ini juga terjadi karena terbentuknya zat-zat toksik
akibat metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metal guanidine, serta
sembabnya mukosa usus.
Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri
di mulut menjadi ammonia sehingga nafas berbau ammonia. Akibat yang lain adalah
timbulnya stomatitis dan parotitis.
Cegukan (hiccup), sebabnya yang pasti belum diketahui, dan lain-lain.

Gangguan pada Kulit

Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan
urokrom serta gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium
di pori-pori kulit. Selain itu juga timbul gangguan seperti ekimosis akibat gangguan
hematoligik dan timbul bekas-bekas garutan pada kulit akibat garukan karena gatal.
Gangguan pada Sistem Hematologik

Anemia normokrom, normositer Dapat disebabkan oleh karena berkurangnya produksi

eritropoetin sehingga rangsangan pada sumsum tulang menurun, hemolisis, defisiensi
besi dan asam folat, perdarahan pada saluran pencernaan dan kulit, serta fibrosis
sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder.
Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia. Hal ini disebabkan perdarahan akibat
agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit III
dan ADP (adenosine difosfat). Gangguan ini juga dikarenakan masa perdarahan yang
memanjang.
Gangguan fungsi leukosit. Gangguan ini dapat berupa hipersegmentasi leukosit,
fagositosis dan kemotaksis berkurang. Terjadi penurunan fungsi limfosit sehingga
tingkat imunitas menurun.

Gangguan pada Sistem Saraf dan Otot

Restless leg syndrome. Penderita merasa pegal di tungkai bawah dan selalu
menggerakkan kakinya.
Burning feat syndrome. Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak kaki.
Ensefalopati metabolik. Badan lemas, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor
dan kejang-kejang. d. Miopati. Kelemahan dan hipotropi otot-otot

Gangguan pada Sistem Kardiovaskular

Gangguan yang timbul berupa hipertensi, nyeri dada serta sesak nafas. Gangguan
irama jantung juga terjadi akibat aterisklerosis dini serta edema akibat penimbunan cairan.
Gangguan pada Sistem Endokrin

Gangguan pada sistem ini berupa gangguan seksual seperti libido, fertilitas dan
ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi testosterone dan spermatogenesis yang
menurun, sedangkan pada wanita timbul gangguan menstruasi dan gangguan ovulasi.
Gangguan lain dapat berupa gangguan toleransi glukosa, metabolisme lemak dan
metabolisme vitamin D.
Gangguan Cairan dan Natrium
Kekurangan air (dehidrasi) dan kekurangan garam (penurunan volume cairan
ekstraseluler) adalah dua kelainan utama dan sering terjadi pada GGK. Kelainan ini bersifat
reversible dan apabila koreksi tidak segera dilaksanakan akan merupakan tahap pertama
dari rangkaian kelainan yang akan menurunkan faal ginjal. Hidrasi dapat dipertahankan
dengan pemberian 3 liter air, sehingga urin yang terbentuk sekitar 2 - 2,5 liter. Natrium perlu
dibatasi, karena natrium dipertahankan dalam tubuh walaupun faal ginjal sudah menurun.

Diagnosa Gagal Ginjal Kronik

Anamnesis
Anamnesis dilakukan untuk mencari beberapa tolak ukur (parameter) yang
menunjukkan adanya kemungkinan GGK dengan mengumpulkan data gejala klinis GGK,
yang meliputi berbagai organ dan sistem dalam tubuh. Untuk memastikan GGK, diperlukan
data tentang riwayat penyakit pasien. Bila ada data yang menunjukkan penurunan faal ginjal
yang bertahap (laju filtrasi glomerulus (LFG) yang progresif menurun) diagnosis tidaklah
sulit.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menetapkan adanya GGK, ada tidaknya
kegawatan, derajat GGK, gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi. Dalam
Menetapkan ada atau tidaknya gagal ginjal, tidak semua faal ginjal perlu diuji. Untuk
keperluan praktis yang paling lazim diuji adalah laju filtrasi glomerulus. Pemeriksaan
laboratorium yang mendekati laju filtrasi glomerulus adalah pemeriksaan tes klirens
kreatinin. Dialisis dilakukan apabila kadar kretinin serum biasanya diatas 6 mg/100 ml pada
laki-laki dan diatas 4 mg/100 ml pada wanita. Indikasi dialisis dapat juga dilakukan apabila
kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) >100 mg per 100 ml.
Pemeriksaan EKG
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tandatanda perikarditis dan gangguan elektrolit.
Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan ultrasonografi dilakukan untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal
korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter proksimal,
kandung kemih serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya faktor yang
reversibel dan menilai apakah proses sudah lanjut.
Foto Polos Abdomen

Foto polos abdomen dilakukan untuk menilai bentuk dan besar ginjal serta apakah
ada batu atau obstruksi lain. Sebaiknya dilakukan tanpa puasa karena dehidrasi akan
memperburuk fungsi ginjal.
Renogram Pemeriksaan
Renogram dilakukan untuk menilai fungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi gangguan
(vaskuler, parenkim dan ekskresi) serta sisa fungsi ginjal.

Penatalaksanaan Gagal Ginjal

Pengobatan Konservatif
Pengobatan konservatif terdiri dari tiga strategi. Pertama adalah usaha-usaha untuk
memperlambat laju penurunan fungsi ginjal. Kedua adalah mencegah kerusakan ginjal lebih
lanjut. Ketiga adalah pengelolaan berbagai masalah yang terdapat pada pasien dengan
GGK dan komplikasinya. Pengobatan konservatif GGK lebih bermanfaat bila penurunan faal
ginjal masih ringan. Pengobatan konservatif terdiri atas:

Pengaturan diet protein, kalium, natrium dan cairan

Pembatasan protein Pembatasan protein tidak hanya mengurangi kadar BUN (kadar
nitrogen urea), tetapi juga mengurangi asupan kalium dan fosfat, serta mengurangi
produksi ion hidrogen yang berasal dari protein.
Diet rendah kalium Penggunaan makanan dan obat-obatan yang tinggi kadar kaliumnya
dapat menyebabkan hiperkalemia. Hiperkalemia merupakan masalah pada gagal ginjal
lanjut sehingga asupan kalium harus dikurangi. Diet yang dianjurkan adalah 40-80
mEq/hari.
Diet rendah natrium Asupan natrium yang terlalu longgar dapat mengakibatkan retensi
cairan, edema perifer, edema paru, hipertensi dan gagal jantung kongestif. Diet natrium
yang dianjurkan adalah 40-90 mEq/hari (1-2 g Na)
Pengaturan cairan Cairan yang diminum penderita gagal ginjal tahap lanjut harus
diawasi dengan seksama. Asupan yang bebas dapat menyebabkan beban sirkulasi
menjadi berlebihan dan edema. Sedangkan asupan yang terlalu rendah mengakibatkan
dehidrasi, hipotensi dan lainya.

Pencegahan dan pengobatan komplikasi

Hipertensi Langkah pertama untuk mengendalikan hipertensi adalah dengan

tindakan non-farmakologi, yaitu diet rendah garam, menurunkan berat badan dan
berolahraga. Bila dengan cara ini tidak berhasil, dapat dilakukan tindakan
farmakologi (pemberian obat antihipertensi).
Hiperkalemia Apabila kalium serum mencapai sekitar 7 mEq/L dapat mengakibatkan
aritmia dan juga henti jantung. Hiperkalemia dapat diobati dengan pemberian
glukosa dan insulin intravena yang akan memasukkan kalium ke dalam sel atau
dengan pemberian Kalsium Glukonat 10%.
Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya usia
sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan
akibat status uremik pasien. Pengobatannya adalah pemberian hormon eritopoeitin

yaitu rekombinan eritopoeitin. Terapi sebaiknya lebih dini lagi pada pasien yang
diketahui mengidap penyakit kardiovasikular.
Asidosis metabolik Penurunan kemampuan ekskresi beban asam pada gagal ginjal
kronik menyebakan terjadinya asidosis metabolik. Umumnya manifestasi timbul
apabila LFG < 2ml/menit. Diet rendah protein 0.3 gram/hari dapat mengurangi
kejadian asidosis.
Pengobatan hiperurisemia Obat pilihan untuk mengobati hiperurisemia adalah
dengan pemberian alopurinol. Obat ini mengurangi kadar asam urat dengan
menghambat biosintesis sebagian asam urat total yang dihasilkan oleh tubuh.

Pengobatan Pengganti
Pengobatan pengganti diberikan apabila faal ginjal yang masih tersisa sudah minimal
sehingga pengobatan konservatif tidak memberi pertolongan yang diharapkan lagi, keadaan
ini terjadi pada gagal ginjal terminal.

Dialisis
Hemodialisis Hemodialisis adalah pengalihan darah pasien dari tubuhnya melalui
dialiser (tabung ginjal buatan) yang terjadi secara difusi dan ultrafiltrasi, kemudian
darah kembali lagi kedalam tubuh pasien. Dialiser terdiri dari dua kompartemen yang
terpisah yaitu kompartemen darah dan kompartemen dialisat yang dibatasi oleh
selaput semipermiabel buatan.
Dialisis peritoneal Dialisis peritoneal adalah salah satu bentuk dialisis yang
menggunakan membran peritoneum yang bersifat semipermeabel. Melalui membran
tersebut darah dapat difiltrasi. Sekitar 2 L dialisat steril dihangatkan sesuai suhu
tubuh kemudian disambungkan dengan kateter peritoneal melalui slang dan
dibiarkan mengalir secepat mungkin ke dalam rongga peritoneum. Klem slang
ditutup dan terjadi osmosis cairan yang maksimal selama 20-30 menit. Kemudian
klem slang dibuka dan cairan dibiarkan mengalir karena gravitasi dari rongga
peritoneum ke luar. Setelah cairan selesai keluar, siklus berikutnya dapat berjalan
kembali.
Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan pilihan ideal untuk pengobatan gagal ginjal tahap
akhir (end-stage renal failure). Indikasi transplantasi ginjal adalah pasien gagal ginjal
tahap akhir dengan gagal tumbuh berat atau mengalami kemunduran klinis setelah
mendapat pengobatan yang optimal. Organ ginjal yang akan ditransplantasi dapat
berasal dari cadaver (jenazah) atau donor hidup-keluarga.

Pencegahan Gagal Ginjal Kronik

Pencegahan Primordial
Upaya ini dilakukan dengan cara menciptakan kondisi pada masyarakat yang
memungkinkan penyakit GGK tidak mendapat dukungan dari kebiasaan, gaya hidup dan
faktor risiko lainnya. Pada prinsipnya upaya pencegahan primordial yang dapat dilakukan
adalah melakukan penyesuaian terhadap risiko yang ada dalam masyarakat dengan cara
membentuk pola fikir masyarakat agar mengatur pola makan yang sehat dan minum air
yang banyak (Jumlah yang dianjurkan adalah 2 liter per hari) agar terjaga kesehatan ginjal.

 Pencegahan Primer
Pencegahan primer merupakan upaya yang dilakukan pada orang yang mempunyai
risiko agar tidak terjadi gagal ginjal kronik. Orang yang berisiko tinggi untuk mengalami
kerusakan ginjal adalah penderita diabetes, hipertensi, pasien dengan proteinuria.
Pencegahan primer yang dapat dilakukan adalah:

Mengatur pola konsumsi protein.

Sedikit mengkonsumsi garam. Pola konsumsi garam yang tinggi akan meningkatkan
ekskresi kalsium dalam air kemih yang dapat menumpuk dan membentuk kristal.
Mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi.

Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder merupakan upaya yang dilakukan untuk mencegah orang yang
telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit dan menghindarkan
komplikasi. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan cara mendeteksi penyakit
secara dini dan pengobatan secara cepat dan tepat.
Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier yang dilakukan pada penderita GGK adalah untuk mencegah
kecacatan/kematian, mencegah proses penyakit lanjut dan rehabilitasi. Rehabilitasi yang
dapat dilakukan dapat berupa rehabilitasi fisik, sosial dan psikologi. Pencegahan tersier
terus diupayakan selama penderita GGK belum meninggal dunia.

Diagnosa Keperawatan
Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder:
volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.
Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
mual, muntah.
Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi
melalui alkalosis respiratorik.
Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.