STROKE

(CEREBROVASCULAR
ATTACK)
AMIRUDDIN ALIAH
CEREBROVASCULAR
DEPT.OF NEUROLOGY, DIVISION OF
STROKE
and NEUROVASCULAR
DISEASES
DISEASES

FAC.OF MEDICINE, HASANUDDIN UNIVERSITY

STROKE

CVA = CEREBROVASCULAR
ATTACKS
CVD = CEREBROVASCULAR
Stroke has been recognized
since
DISEASE
. < HIPPOCRATES (B.C.)
. SORANUS (98-138 A.C.)
STROKE SUDAH LAMA DIKENAL
< HIPPOCRATES ( S.M )
SORANUS ( 98 138 M )
FAKTOR

DEFINITION
STROKE = clinical manifestation of
brain dysfunction
focally/globally,appears and develops
acutely and progressively, lasts > 24
hours or ends with death, caused by
nothing other than vascular origin
STROK (GPDO) = MANIF.KLINIK dari GGN FUNGSI SEREBRAL
(OTAK) FOKAL / GLOBAL, TIMBUL MENDADAK / CEPAT,
BERLSG > 24 JAM, ATAU MAUT, TANPA PENYEBABPENYEBAB LAIN SELAIN GGN VASKULAR (mis. Trauma
serebral, infeksi & psikogen)

EPIDEMIOLOGY
PREVALENCE:
INDONESIA (>55 YRS)
1984 )
Makassar
1992)

276.3 / 100.000 popul. (YOGYA ,

: 47 % of inpatients are STROKE (RSUD 1990-

EUROPE

: 200 NEW PAX / 100 000 POP/YEAR

USA

: 275 000 300 000 DIED/YR causedby stroke

PREVALENSI :
* Indonesia (> 55 th) = 276,3 / 100.000 PDDK
( survei KES.RT.1984, YOGYA )
* UPG : 47 % PEND.P.SARAF YG DIRAWAT =
STROKE ( RSU DADI, 1990 1992 )
* EROPA : 200 PEND.BARU/100.000 PDDK/THN
* AMERIKA (USA) : 275 300 RIBU /THN ok STROK

EPIDEMIOLOGY (continued)

INVALIDITY RATE = TOP RANK OF ALL DISEASES IN ADULTS

MORTALITY RATE = NO.2 OVER THE WORLD, after HEART DIS.(WHO,1999)

= No.3 after Heart Dis. And Cancer ( USA& Industrial Countries

ANGKA KECACATAN No. 1 (TERTINGGI)

dari SEMUA PENYAKIT
ANGKA KEMATIAN No. 3 (SESDH JTG & Ca), di EROPA/USA
No. 2. Seluruh Dunia (WHO 1999) sesdh
peny.jantung

EPIDEMIOL
Affects all ages, peak at 5 th decade
SAH : peak at 3rd-5th,then 7th decade
ICH : peak at 5th- 8th decade
NHS : Cardiac emboli 2nd-4th,and 6th
Thrombosis : 6th-8th decade
SEMUA UMUR : PD DEKADE 5
MULAI TIMBUL
PSA (Perdarahan Sub Arakhnoid) =dekade KE 3
5&7
PIS (Perd. Intra Serebral) = DEKADE 5 8
SI (Strok Iskemik) =
TROMBOSIS DEKADE 6 8
EMBOLI DEKADE 2 4 & 6
SEKS : &
( > : 53% & 47 % ( RSUD, 1990 1992 ))

PHYSIOLOGY OF CEREBRAL
CIRCULATION
BRAIN NEEDS CONTINUOUSLY & OPTIMAL BLOOD SUPPLY esp for
energy+O2
Normally about 50 70 ml of BLOOD/minute/100 gr of br.tissue
CEREBRAL BLOOD FLOW (CBF) DEPENDS ON :
CEREBRALL PERFUSION PRESSURE (CPP)
CEREBRAL PERIPHERAL RESISTANCE
FACTORS OF BLOOD : VISCOSITY,COAGULOBILITY, pH, Pa O2/CO2 of
BRAIN
FISIOLOGI SIRKULASI SEREBRAL
OTAK MEMERLUKAN DARAH SINAMBUNG(tu/O2&GLUKOSA)
ALIRAN DARAH OTAK (ADO) = CBF (Cerebral Blood Flow)
TGT PD 3 FAKTOR UTAMA :
1. TEKANAN (DARAH) PERFUSI KE OTAK
2. TAHANAN PD PERIFER OTAK
3. DRH : VISKOSITAS & DAYA KOAGULASI ,Pa O2/CO2 ,dan pH

CPP (CEREBRAL PERFUSION PRESSURE)

influenced by :
1. SYSTEMIC BP ( MABP=mean arterial blood pressure):
heart , blood & vasc.condition
MABP = 1/3( 1 SBP + 2 DBP )
2. CEREBRAL VASCULAR AUTOREGULATION
(AUTOREGULATION)
= The neurohumoral influence on brain arteriole
diameter
against CPP changes in order to maintaine CBF
3. CEREB.PERIPHERAL RESISTANCE
TEK.PERFUSI, DITENTUKAN OLEH :
1.
TD SISTEMIK :JANTUNG,DARAH,PB DRH
2.
AUTOREGULASI PB ARTERIOL OTAK
3.
TAHANAN PERIFER (OTAK)
( DAYA AUTOREGULASI P.D. OTAK
= KEMAMPUAN KHUSUS ARTERIOL OTAK U/ VASOKONSTR. BILA TD SISTEMIK
& MELEBAR (VASODILATASI) BILA TDS )

BLOOD FACTORS :
VISCOSITY : the >viscosity, the < velocity -> the <
CBF
COAGULOBILITY : the more coagulable-> slower ->
< CBF
BLOOD ACIDIY : the > acid -> VASODILATION

the <acid VASOCONSTRICTION

2. DARAH :* VISKOSITAS
* KOAGULOBILITAS
* KDR / TEK.PARSIAL GAS :
- PA CO2 / PAO2 /PH V.DILATASI

- PA CO2 / PAO2 / PH VASOKONSTR

ANATOMY OF CEREBRAL CIRCULATION

ANTERIOR CIRCULATION SYSTEM

(CAROTID SYSTEM)

POSTERIOR CIRCLATION SYSTEM

(VERTEBRO-BASILAR SYSTEM)

Potential Stroke Risk Factor

Nonmodifiable and Modifiable
NonModifiab
le

Modifiable

AGE

Hypertension

Gender

Heart disease

Race and
ethnicity

Atrial Fibrilation

Heredity

Diabetes mellitus
Hypercholesterolemia
Asymptomatic carotid stenosis
Smoking
Heavy alkohol intake
Physical inactivity
Recent TIA or stroke, etc

RISK FACTORS FOR STROKE

(NHS &

HS)FACTOR = Factor(s) which lead or make one easier to have a

RISK
disease
RISK FACTORS ( for Nonhaemorrhagic Stroke,NHS) :
1.Hypertension
2. Heart Diseases
3. Diabetes Mellitus
4. Dyslipidemia
5. Age
6. Peripheral Vasc.diseases
7. High Hematocrit (man), (low Hm in woman)

Faktor risiko= Faktor yang dapat memudahkan orang mend

> rentan thdp GPDO :
1.
Hipertensi (>>)
2.
Peny. Jantung
3.
Diabetes Mellitus
4.
Dislipidemia
5.
Usia tua
6.
Peny. PD tepi (arteriosklerosis,arteritis, dll)
7.
Hematokrit Tinggi ( pd pr: Hm rendah )

RISK FACTOR FOR STROKE(continued)

:
8. Cigarette smoking
9. Obesity
10.Medicinal :
Contraceptives(esp.woman+smoking+HTn)
addictive drugs : heroin, cocain,
amphetamin,etc
anticoagulant : heparin, heparinoid, etc
hormonal
: estrogen,
estrog.derivatives
11.Blood dyscrasias :
anemia(severe), coagulopathy,
polisithemia,
leukemia, other blood diseases
12.Hyperuricemia
FAKTOR RISIKO STROKE
13.History of Stroke/ TIA

8 Merokok
9. Obesitas
10. Obat Kontrasepsi (Tu/pd perokok & HT)
- Adiktif : Heroin, Kokain, Amphetamin
- Antikoagulan : heparin, dsb
11. Obat Hormonal : mis.estrogen( pil KB )
12. Peny. Darah (Diskrasia drh) :
1. Anemia Berat 3. Koagulopati
2. Polisitemia
4. Leukemia,peny.drh lainnya
13. Hiperuricemia
14. Ada Riwayat STROK /TIA

Risk factors for

Stroke(conticnued)
:
15. Aneurysms

Arterio-venous
malformation(AVM)

Hemophylia

Leukemia

Thrombocytopenia

Hyperhomocysteinemia
16. Brain/Intracranial tumours
17. Cerebrovascular amyloidosis
18. Etc.
15. ~ Aneurisma (Aneurisma
(Aneurisma Kriptogenik)
Kriptogenik)
~ Malformasi A-V (MAV = AVM) &
Angiomatosa
~ Hemofilia
~ Leukemia
~ Trombositopenia
~ Hiperhomosisteinemia
16. Tumor Otak
17. Amiloidosis Serebrovaskular
18. Dan lain-lain

PEMBAGIAN GPDO
KLINIS * Serangan otak sepintas/SOS (Transient
Ischemic Attack / TIA)
* Strok ~ Strok Iskemik / SI
(Non Hemorrhagic Stroke/NHS)
~ Strok Hemoragik / SH
(Hemorrhagic Stroke / HS)
* GPDO lainnya
ETIOPATOLOGIK :
1. Trombosis (P.D) Serebri
SI
2. Emboli Serebri
3. Arteritis
4. Perdrhan : Intraserebral (PIS)
Subarakhnoidal (PSA)

FAKTOR RISIKO
STROK HEMORAGIK (HS)
1.
2.
3.
4.
5.
6.

HIPERTENSI
ANOMALI PB DRH : ANEURISMA, AVM, dll
AMILOIDOSIS ( SEREBROVASKULAR )
TUMOR OTAK
R/ OBAT ANTIKOAGULANSIA : HEPARIN, dll
DISKRASIA DARAH :
- KOAGULOPATI - LEUKEMIA
- HEMOFILIA
- TROMBOSITO PENIA
7. RIWAYAT STROK

PATOFISIOLOGI ISKEMI & INFARK

OK GPDO :
TIA
PASOKAN DRH BERKURANG (DEFISIT) ISKEMI
GEJALA : - SELAMA BBRP DETIK JAM
(>>=10-20 menit) dan TDK > 24
JAM
- DIDUGA OK VASOSPASME
(KONSTRIKSI)
& TDK TERJADI INFARK JAR.OTAK

STROKE ISKEMIK (SI-NHS)

ISKEMI OTAK YG LAMA, PARAH & LUAS
PERUBAHAN F.STRUKTUR OTAK YG IREVERSIBEL
PENY.PB.DARAH OTAK (PPDO) : tu/
ATEROSKLEROSIS & ATERIOSKLEROSIS
MENYEBABKAN :
- LUMEN PB DRH < (STENOSIS) INSUF.ADO
- OKLUSI MENDADAK o/TROMBUS/ATEROM
BERDARAH
- TROMBUS LEPAS EMBOLUS GGN ( ADO)
- DINDING PD LEMAH ANEURISMA ATAU
ROBEK ADO

 TEK.PERFUSI ADO : ditentukan oleh,

- TD SISTEMIK
- TAHANAN PERIFER / INTRAKRANIAL OTAK
- DARAH
JANTUNG KEL./PENY.JTG :
- CO (o/ FIBRILASI, BLOK JTG, dll)
- EMBOLUS LEPAS ISKEMI (ARITMIA
KORDIS,
INFARK, dll.

GAMBARAN KLINIK GPDO : ISKEMIK (NHS)

TIA : GEJALA < 24 JAM, TGT P.D. YG TERLIBAT
:

INSUFISIENSI KAROTIS
HEMIPARESIS
HEMIANESTESIA
GGN BICARA/BAHASA AFASIA (Hemisfer
dominan)
AMAUROSIS FUGAKS (BUTA TIBA-TIBA)
DISARTRI

 INSUFISIENSI VERTEBROBASILAR
- DIPLOPIA/PARESIS OTOT EKSTRA
OKULAR
- VERTIGO
- DISARTRIA, DISFAGIA
- HEMIPARESIS / TETRAPARESIS
- HEMIHIPESTESI / ANESTESI / dupleks
(UNILATERAL / BILATERAL).

GAMBARAN KLINIS :
TIA
DIAGNOSIS : atas dasar gej.disfungsi fokal otak < 24 jam
PEMERIKSAAN :
ANAMNESIS
PEM.FISIS UMUM & NEUROLOGIK
PEM. KHUSUS :
OFTALMODINAMOMETRI : OD OS
(bgm kead.sirkulasi A.OFTALMIKA) cab.A.C.INT

PEM.DOPPLER ULTRASONIK :
Transcranial doppler (TCD) sonography
Carotid duplex ( A. CAROT
EKG / EKHOKARDIOGRAFI

DD (DIAG. BANDING) :

1. PIS YG KECIL
2. PSA
3. EPILEPSI FOKAL OK :
- TUMOR OTAK
- HEMATOMA SUBDURAL

STROKE ISKEMIK (SI - NHS)

BENTUK KLINIS
1. TIA
2. STROKE :
2.1. DEFISIT NEUROLOGIK ISKEMIK SEPINTAS
REVERSIBLE ISCHEMIC NEUROLOGICAL
DEFICITS (RIND). GEJALA BERLANGSUNG >
24 JAM < 1 MINGGU
2.2. PRIND (PROLONGED RIND) gej. s/d 3
mgg
RIND & PRIND DEFISIT KLINIS NEUROL
MINIMAL

2.3. STROKE PROGRESIP

(PROGRESSING STROKE) (STROKE IN
EVOLUTION)
gejala neurologik berlgsg &
bertambah berat
3. STROKE KOMPLIT (COMPLETED
STROKE / PERMANENT STROKE)
STROKE DGN GEJALA KLINIS SUDAH
MENETAP.

PATOLOGI SI : BISA DIDAPATI :

- TROMBOSIS ARTERI OTAK
- EMBOLUS (I) OTAK
- ARTERITIS misalnya pd :
* LUES (<<)
* RHEUMA
* ARTERITIS TEMPORALIS

ISKEMI OTAK
= GGN DEFISIT ADO GG FUNGSI
NEURON TANPA MENYISAKAN PERUBAHAN
YG PERMANEN

INFARK OTAK
= OK ISKEMI OTAK YG LAMA & PARAH
PERUBAHAN FUNGSI & STRUKTUR OTAK YG
PERMANEN

CBF
NORMAL
RANGE
100

S
30

E
20

May maintain Normal CMRO2

10

Glycolysis
Protein synthesis
Threshold of electrical failure

MODERATE

The Penumbra
Threshold of ionic failure

I
A

20

MILD

C
H

40

Increased O2 Extraction

40
I

60

Higher CBF in gray matter

50

OLIGEMIA
80

Maintained by Autoregulation;

SEVERE

Anoxic depolarization
( ECF K+ & ECF Ca++)

EAA
PMN
IEGs

ROS
Macrophages

Neutrophils

Caspase

mins

hours

days

weeks

INFARK OTAK
DAERAH / FOKUS INFARK
(OK HIPOKSIA / EDEMA SEL

DAERAH ISKEMI (ISCHEMIC

PENUMBRA) SEL MASIH HIDUP, TDK
BERFUNGSI
DAERAH EDEMA LOKAL / HIPEREMI
(SEL MASIH HIDUP & BERFUNGSI)

GEJALA KLINIK SI
GEJALA KLINIK & DIAGNOSIS DIPEROLEH DGN
:
1. ANAMNESIS
2. PEM. FISIS UMUM
3. PEM. FISIS NEUROLOGIK & PSIKOL
4. PEM. LAB : DRH RUTIN, URINE RUTIN,
KIMIA DRH, LIKUOR (LP)
KHUSUS :
5. PEM. DOPPLER, EKG, EKHO-KG
6. PEM. CT-SCAN (SCAN-TOMOGRAFIK) / MRI
7. PEM. ANGIOGRAFI SEREBRAL
8. OFTALMODINAMOMETRI

GEJALA UTAMA

- DEFISIT NEUROL.YG TIMBUL MENDADAK

(AKUT / SUB AKUT)

GEJALA TGT PADA :

LOKASI / PB DRH YG TERKENA

BERAT-RINGANNYA GGN PB DRH
PERKEMBANGAN LESI / STROK

 PD TROMBOSIS SEREBRI

- Gej. Neurologik dini timbul

-

akut/subakut didahului gej.Prodroma

Wkt ISTIRAHAT (tdk bergiat), bangun
pagi
Masa ( >> pd. 00.00 06.00)
Biasanya sadar (tdk menurun)
Usia ( > 50 Thn - >>)
Sken Tomografik (CT-Scan) : Daerah
hipodens ~ ok Infark / Iskemi &
Edema lokal otak.

PADA EMBOLI SEREBRI

MENDADAK (TER AKUT dari GPDO)

USIA > MUDA (DEKADE III V)

WKT AKTIF (KD-2 WKT ISTIRAHAT)

SADAR, ATAU (BILA EMBOLI BESAR)
ADA SUMBER EMBOLI JANTUNG !

GEJALA DR SISTEM KAROTIS

1.A.KAROTIS INTERNA
- AMAUROSIS FUGAKS
- DISFASIA / AFASIA (sisi dominan)
- HEMIPARESIS / PLEGI KONTRALAT
LESI (+ BISA- SINDROM HORNER
IPSILATERAL)

GEJALA DR SISTEM KAROTIS

2. A.SEREBRI ANTERIOR
- Hemiparesis kontralat. : tungkai > lengan
- Ggn / gej.mental (~ fokus frontal)/Fungsi
luhur
- Ggn sensorik angg.yang lumpuh
(Hemihipestesi /anestesi)
- Inkontinensia (urine / alvi)
- Bisa kejang-kejang

3. A. SEREBRI MEDIA
- DI PANGKALNYA : HEMIPARESIS
lengan = tungkai
DI DISTAL Lengan > tungkai.
- HEMIHIPESTESIA / H anestesi
- GGN FUNGSI LUHUR (hemisfer dominan)
AFASIA MOTORIK / SENSORIK dll

4. GGN BILATERAL
- SINDROM PSEUDOBULBAR PALSY
(BIASA PD VASKULAR)
* Hemiplegi dupleks
* Kesulitan telan (DISFAGI)
* Ggn mental : emosi, mudah menangis /
tertawa (Forcet crying / laughing)
- sering ok PPDO o/ arteritis (LUES, Rheuma,
MS)

GEJALA GGN S.VERTEBRO

BASILAR

1. A.SEREBRI POSTERIOR
* HEMIANOPSIA HOMONIM KONTRALAT
SISI LESI
* HEMIPARESIS / HEMIPLEGI
KONTRALATERAL
* HEM-HIPESTESIA / ANESTESIA
KONTRALATERAL u / : ~ PROTOPATIS :
(Nyeri, Suhu, dll)
~ PROPRIOSEPTIF
(Getar, Sikap, dll)

 BILA SATU CAB.KE TALAMUS TERKENA,

MAKA TERJADI SINDROM TALAMIKUS :

NYERI TALAMIK & ANESTESIA DOLOROSA
(PEM.OBJEKTIFANESTESIA, TETAPI
PEM.NYERI (+) RASA /RABA NYERI.
NYERI TALAMIK NYERI TERUS.
HEMIKHOREA + HEMIPARESIS
2. A.VERTEBRALIS
* TERJADI SINDROM WALLENBERG GEJ.XII
PERIF + Hp. Kontral + ATAKSIA
SEREBELAR
SESISI PD LENGAN & TUNGKAI.

3. A. SEREBELI POSTERIOR INFERIOR

(PICA)
- DPT TERJADI SINDROM HORNER
SESISI LESI
- DISFAGIA
- NISTAGMUS
- HEMIHIPESTESIA ALTERNANS
- SINDROM WALLENBERG

4. GGN pd CAB.KECIL A.BASILARIS

(a.paramedian) :
- paresis/ggn kelumpuhan otot yg diurus
Nn.Cranial yg intinya di midline( linea median)
/dekat grs tengah) : ~ N.III
~ N.VI
IPSI LATERAL
~ N.XII
- + HEMIPARESIS KONTRALAT (UMN)

SINDROM BATANG OTAK

1. MESENSEFALON :
* SINDROM WEBER : HEMIPARESIS
(KONTRALAT) ALTERNANS N.III (IPSILAT
dgn LESI)
2. PONS :
* SINDROM FOVILLE : Hemip.kontralat +
gerakan 2 mata (KONJUGASI) ke sisi lesi
* SINDROM MILLARD-GOEBLER :
hemiparesis kontralat + konjugasi ke sisi lesi +
ggn N.VII tipe perifer sesisi lesi
(IPSILATERAL) IV, VI, VII

DIAGNOSIS & DIAGNOSTIK

SI (NHS)
1. KLINIS

2. ETIOLOGIK - ETIOPATOLOGIK
3. LOKALISASI / FOKUS / TOPIS

1. DIAGNOSIS KLINIS (Working Diagnosis)

ditegakkan atas dasar TEMUAN KLINIS
(ANAMN. + PEM.FISIK +/PEM.KHUSUS)
SI : - gejala neurologik fokal / global
- akut / subakut
- hanya ok.GGN VASKULAR, BUKAN :
* TRAUMA,
* INFEKSI / RDG
* PSIKOGEN
- CT Scan : Hipodens pada fase dini (jamjam I) bisa isodens

2. DIAG. ETIOL / ETIOPATOLOGIK

DASAR : D/ KLINIS
* Faktor Risiko
* Hasil Pem.Khusus
( LAB : DRH, Likuor, CT-/MRI)
3. DIAG.LOKALISASI /FOKUS /TOPIS LESI :
DASAR : - GBRN KLINIS
- HASIL PEM.KHUSUS/TAMBAHAN :
* DOPPLER, OFT.DYN
* ANGIOGRAFI
* CT-SCAN / MRI

TERAPI SI (NHS)
1. FASE AKUT ( 10 - 14 HARI
dari ONSET)
2. PASCA FASE AKUT

1. FASE AKUT
SASARAN :
1.1. NEUROPROTEKSI : menyelamatkan neuron
yg masih hidup
1.2. REFERFUSI SEREBRAL DAERAH
ISKEMI
Pelihara fungsi otak dar ancaman proses
patologik (OEDEM, ISKEMI INFARK)
dgn jalan tindakan & R/ obat yg menjamin tek
Perfusi drh yg memadai u/ berfungsinya
otak secara optimal.

Untuk itu
1. PENANGANAN UMUM :
BREATHING 1
B1. A (AIRWAY CLEAR) : jalan nafas harus bebas,
resp. terjamin
B2. B (BLOOD) : Jantung hrs baik /EKG
Anemi Koreksi
TD Stabilkan / Optimalkan Tek.Perfusi
Jangan R/ Tensi pd Fase Akut !

B3 = BRAIN
C (CEREBRAL FUNCTION) :
Koma - dipantau, Siatasi
Kejang - diobati Anti Konvulsan
Kadar Gula DRH (GD) - bila tinggi : kan
pelan-pelan
Balans cairan, Elektrolit, Asam-Basa Pantau/
Koreksi bila perlu

B4 = BLADDER FUNCTION
Fungsi ginjal dipelihara; hindari infeksi,
batu, ggn balans elektrolit, pH, air,
dsb.
Atasi retensi / inkontinensi kateter,
ganti
berkala

B5 = BOWEL FUNCTION
Nutrisi yg cukup / optimal, fungsi TGI
baik,
atasi obstipasi (retensi alvi) &
inkontinensi
alvi, dispepsi dikoreksi, dll.

2. R/ Obat (MEDIKAMENTOUS) : Banyak pdpt, tdk

seragam
2.1. ANTI EDEMA (OTAK) :
- Gliserol 10% Infus, 1 GR / KGBB / Hari
6 jam
- Kortikosteroid : Deksametason
Bolus 10 - 20 mg iv, lalu 4 - 5 mg / 6 jam
u/ BBRP HARI (TAPERING OFF)
* TIK : Kep & BDN 200 - 300
SP 10 - 14 hari (F.Akut)

2.2. ANTI KOAGULAN (SIA) : HEPARIN

2.3. ANTI AGREGASI (TROMBOSIT) :
~ Asam Asetil Salisilat (ASA) dosis rendah
80 - 335 mg/hari
~ Ticlopidin (TICLID, AGULAN) 2 x 250 mg

2.4. OBAT PD FASE AKUT : u/ Perbaiki / Jamin

ADO Trental Nicholin
* Pentoksifilin (iv/drips Oral)
* Kodergin -Mesilat (Kodergokrin)
* Sitikolin - Piracetam (NOOTROPIL) Aminophyllin 2.4 gr % 5 ml iv/8 - 12 jam/ PELAN
* Trombolisin (Trombokinase).

3. REHAB. & R/FISIK dll

3.1. ~ Hiperventilasi (HV) pd R/ OEDEMA OTAK
~ O2 HBO (Terapi Oksigen Hyperbarik) u/
Edema Otak & u/ Stroknya
3.2. REHAB. :
~ Fisioterapi sejak Hari-I * posisi
* grkan Pasif Aktif
~ Bina Wicara (speech therapy) : Logo TERAPI
~ Psikoterapi & Sosialisasi
~ Terapi Kerja

2. FASE PASCA AKUT

Sasaran : 1. Rehab.Pend. !
2. Cegah Strok Ulang !
1. Rehab : lanjutkan fase akut bebas /
Latihan (Rehab. Fisik, Mental / Psikik &
Sosial !)
2. Preventif : * ASA : 80 - 300 mg/hari
( u/ Anti Agregasi Pletelet)
* Terapi F.Risiko :
- HT
- Rokok - Diet
- DM - Lemak - OR
- Jantung - dsb

STROK HEMORAGIK (SHHS)

ADA 2 JENIS SH ~ WHO International
Classification of Disease rev (1965)
1. Perdarahan Intraserebral (PIS) = ICD 431
2. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) =
ICD 430

PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS)

DEF : PIS ialah perdarahan primer akibat rusak / robeknya pemb. drh

parenkim otak yg bukan karena trauma (dari luar).

KLINIS : Akut (memburuk /krisis dlm 24 Jam)
Subakut (bila memburuk 3 < 7 Hari)
Subkronik (bila krisis selama s/d > 7 hari)
EPIDEMIOLOGI :
- DEKADE 5 - 8 (rata-rata : 55 tahun)
- laki-laki & Perempuan (K.L. lk = pr)
- Angka Kematian : 60-90% ( > 3 hari = 10 % )
> 1 MG =72 % )

 PATOLOGI & PATOFISIOLOGI :

- 70 % PIS di KAPSULA INTERNA
(a.c. media a.lenticulo
strieta)
- 20 % di SEREBELUM & BTG OTAK
(FOSSA POST)
- 10 % di HEMISFER diluar Kaps. Int.

PATOL. EKSTRAVASASI DARAH

HEMATOMA + OEDEMA PERILESIONAL
DISKONTINUITAS JARINGAN +
KOMPRESI
JAR. SEKITAR + PB DRH ISKEMI JAR.YBS

GBR KLNIS
Gej. Klinis timbul & tgt pd :
- jaringan (daerah) otak yg destruksi
- daerah iskemi pb drh yg terkompresi
- jaringan (daerah) otak lain yg terkompresi
* Tak ada / tak jelas GEJ. PRODROMAL, kecuali :
* Nyeri Kepala (Hebat), Mual Muntah (Sindrom
T.I.K meninggi)
* Onset / Serangan seringkali pd : Siang hari, Waktu
Berkegiatan, Emosi.

 HEMIPARESIS / HEMIPLEGI LANGSUNG

TERJADI (dari awal/onset)

KESADARAN BIASANYA KOMA

(65 % dlm WKT < 1/2 jam KOMA
23 % dlm WKT 1/2-2 jam (KOMA)
12 % terjadi > 2 Jam - 19 hari)

 GEJALA FOKAL (NEUROL) LAIN

TERGANTUNG ~ PB DRH OTAK YG
ROBEK, YG ISKEMI, YG TERTEKAN (LIHAT
GEJ.KLINIS SI) = NHS

GEJALA AKIBAT EDEMA OTAK : KOMA,

BRADIPNEU/GGN. RESP, BRADIKARDI,
dll.

DIAGNOSIS PIS
ATAS :
1. KLINIS : Ax/ & Px
2. LAB : LIKUOR BERDRH (ERITROSIT >
1000/mm3)
3. CT-Scanning (Scan-TOMOGRAFIK) : HIPERDENS
(tampak putih) dlm jar.hemisfer, atau masuk
ventrikel/ruang suarakhnoid (dpt) dikelilingi daerah /
cincin hipodens (edema otak) + pendorongan garis
tengah (fal x cerebri).
Kini dgn CT-Scanning ( & MRI) D/ lebih
terpercaya dekati 100 %.

GAMBARAN CT SCAN / MRI PADA STROK (NHS &

HS)

DD :
1. SI (NHS)
2. PSA
3. ENSEFALOPATI HIPERTENSIF (HE) =
EH

DD : PIS
GEJALA/TES
EH
PIS
1. Defisit unifokal
+
2. HT maligna
+
3. Likuor
Jernih Sanguinolen (90% drh(+))
4. CT-Scanning
Normal
abN
5. Ggn Pupil
+ (pd fase lanjut)
(Refl.Diameter)

DD

1. Defisit fokal
2. TIA/SOS
3.

4.
5.
6.
7.
8.

sebelumnya
ONSET

SI
Ringan/berat
+ (biasa)

Pelan (jam/hari)
kecuali Emboli
detik menit)
Tidak/ringan
Nyeri Kepala
Tdk (kecuali di
Muntah
BTG Otak)
N/KDG
Kesadaran
Tidak ada
Kaku kuduk
Jernih (DRH-)
Likuor (DRH)
(erit < 500mm3)

PSA

PIS

Ringan
-

Berat
Jarang

1 2 menit

Menit/jam

Sangat hebat (+)

90%
Sering

Hebat
Sering

Biasa Koma
Bisa/Biasa Sebentar
+ (Biasa)
Biasa (+)
Sering (+)
Darah (+) (25.000
(> 1000/mm3)
150.000/mm3)

PROGNOSIS : SERIUS DI PENGARUHI OLEH

1. Derajat kesadaran : Koma 100% ; sadar 16

2. Usia : usia angka (> 70 th Mortalitas )
3. Jenis : Lk > banyak (61%) > Pr (41 %)
4. Umum : Tek DRH : TD Prog > jelek
5. R/ : > lambat Prog > buruk

TERAPI : UMUM ~ ABC~ pd R/ SI (NHS)

KHUSUS : Kausal Obat : tak banyak harapan :

As. Traneksamat 1gr/iv/4 jam 3 minggu
Operasi : Bila Loc.Perdarahan Superficial

REHAB : > 2 mg 3mg FT dst ~ SI

PERDARAHAN SUBARAKHNOID (PSA) = SAH

DEF. DRH TERDPT /MASUK KE

R.SUBARAKHNOID
PEMBAGIAN :
1. PSA PRIMER (SPONTAN) : pb drh SA robek,
drh bukan dari parenkim otak (& bukan ok
TRAUMA).
2. PSA SEKUNDER :
asal drh dari luar R.SUBARAKHNOID mis
dari parenkim otak (PIS) atau Tumor Otak

ETIOLOGI :
1.ANEURISMA PECAH (50 %)
2.Malformasi AV (MAV) pecah (5%) /
Angioma
3.Sekunder (PIS / Tu Otak) (20 %)
4.Tak dik. Kausanya (25 %)

EPIDEMIOLOGI

PSA = 7 15 % kasus GPDO

INSIDENS :
- USIA : dekade 3 5 7 (62 % I x timbul
pd 40 60 thn)
- JENIS KEL : MAV laki-laki > perempuan

CLINICAL FEATURES :

Gej. Prodromal : Nyeri kep.hebat & mendadak = 10%

Kesadaran tergg : - ringan, sebentar, atau UP &

Down, bervariasi
- bisa delier sp koma.
Tanda rangsang MENINGEAL (+) (kaku kuduk &/kernigs sign)
Gej. Neurol.fokal : ringan, tgt, lesi pbdrh yg tergg (lihat DD PIS & SI)

DIAGNOSIS :
1. KLINIS : Ax & Px
2. Likuor : - berdrh (hampir 100%) Erit
25-150 ribu /mm3
- atau santokrom (setlh perdarahan
4 jam 30 hari)
3. PEM.SKEN TOMOGRAFIK : Hiperdens
dgn Zat Kontras dpt terlihat Aneurisma / Mav
4. ANGIOGRAFI setlh bbrp hari pasca onset
(kontras Aneurisma / Mav (+)).
5. SONOGRAFI (TCD =Transcranial Doppler)

PEMERIKSAAN TCD

PROGNOSIS : tgt pd
Etiologi :

- pd Aneurysma > buruk

- multiple > buruk dp tinggal
- lokasi aneur./Mav. a.com.ant & a.cerebri
ant. > jelek sering masuk PIS /ventrikel
Usia : lanjut > buruk
Koma : > 24 jam buruk
Kejang Spasme, HT,PSA ulangan prog.> jelek

TERAPI :
1. TERAPI FASE AKUT (- s/d 2 3 minggu) =
PIS

2. Pasca akut Angiografi 1 u/Bedah

Saraf : Kliping Ligasi PB D ybs

3. R/ Nimodipin (Pasca Akut) u/ Cegah

Spasme

4. Rehab (PB DRH Pasca PSA)

TERAPI
UMUM
5B

B1. Respirasi (Breathing) terjamin jln napas

O2- PAO2, PACO2
B2. Blood, Terjaminnya sirkulasi umum JTG,
TD, DRH (Hb dll), Viskositas Intake
Cairan, Asam-Basa, K; N; Ca.
B3. Brain (Otak) Panas Kejang R/
Oedema otak R/ Kesadaran
B4. Bladder, Kateter ?
VU, TU Out put ~ Input Stagnasi
Urine ! R/!- > 35 ml/jam
B5. Bowel (TGI) R/Nutrisi P.Enteral oral
(Infus / Sonde lambung)
Obstipasi (gelisah, sesak ) R/
Posisi Pend. : Elevasi kepala & bahu 200 30o

KHUSUS
STROK ISKEMIK

SASARAN : ATASI ISKEMIK CBF TERJAMIN

TINDAKAN : * TD TDK DITURUNKAN !
(fase akut : 10-14 hari I)
200 mmHg)
* GD < 200 mg % TDK diturunkan
(fase akut)
R/ - Terapi umum terjamin
- Obat : XANTHINES
NOOTROPHICS
ERGOTS : CODERGOCRINE, dll
- PENY. DASAR / RISIKO
R/ BEDAH

TERIMA KASIH

TINJAUAN UMUM
NEUROLOGI
TINJAUAN UMUM NEUROLOGI
BATASAN NEUROLOGI
ANATOMI SUSUNAN SARAF PUSAT
_TEPI
_N.MUSKULAR
FISIOLOGI : FUNGSI SUS.SARAF
. OTONOM . FUNGSI LUHUR
. SENSORIK . MOTORIK

TINJAUAN UMUM STROKE

ANATOMI VASKULAR
OTAK

FAAL SIRKULASI OTAK

PHYSIOLOGY OF CEREBRAL
CIRCULATION
BRAIN NEEDS CONTINUOUSLY & OPTIMAL BLOOD SUPPLY esp for
energy+O2
Normally about 50 70 ml of BLOOD/minute/100 gr of br.tissue
CEREBRAL BLOOD FLOW (CBF) DEPENDS ON :
CEREBRALL PERFUSION PRESSURE (CPP)
CEREBRAL PERIPHERAL RESISTANCE
FACTORS OF BLOOD : VISCOSITY,COAGULOBILITY, pH, Pa O2/CO2 of
BRAIN
FISIOLOGI SIRKULASI SEREBRAL
OTAK MEMERLUKAN DARAH SINAMBUNG(tu/O2&GLUKOSA)
ALIRAN DARAH OTAK (ADO) = CBF (Cerebral Blood Flow)
TGT PD 3 FAKTOR UTAMA :
1. TEKANAN (DARAH) PERFUSI KE OTAK
2. TAHANAN PD PERIFER OTAK
3. DRH : VISKOSITAS & DAYA KOAGULASI ,Pa O2/CO2 ,dan pH

CPP (CEREBRAL PERFUSION PRESSURE)

influenced by :
1. SYSTEMIC BP ( MABP=mean arterial blood pressure):
heart , blood & vasc.condition
MABP = 1/3( 1 SBP + 2 DBP )
2. CEREBRAL VASCULAR AUTOREGULATION
(AUTOREGULATION)
= The neurohumoral influence on brain arteriole
diameter
against CPP changes in order to maintaine CBF
3. CEREB.PERIPHERAL RESISTANCE
TEK.PERFUSI, DITENTUKAN OLEH :
1.
TD SISTEMIK :JANTUNG,DARAH,PB DRH
2.
AUTOREGULASI PB ARTERIOL OTAK
3.
TAHANAN PERIFER (OTAK)
( DAYA AUTOREGULASI P.D. OTAK
= KEMAMPUAN KHUSUS ARTERIOL OTAK U/ VASOKONSTR. BILA TD SISTEMIK
& MELEBAR (VASODILATASI) BILA TDS )

BLOOD FACTORS :
VISCOSITY : the >viscosity, the < velocity -> the <
CBF
COAGULOBILITY : the more coagulable-> slower ->
< CBF
BLOOD ACIDIY : the > acid -> VASODILATION

the <acid VASOCONSTRICTION

2. DARAH :* VISKOSITAS
* KOAGULOBILITAS
* KDR / TEK.PARSIAL GAS :
- PA CO2 / PAO2 /PH V.DILATASI

- PA CO2 / PAO2 / PH VASOKONSTR

PEMBAGIAN STROK
STROK ISKEMIK ( NHS ): TROMBOSIS
EMBOLUS

VASKULITIS

HEMODINAMIK

STROK HEMORAGIK (HS): .PIS (ICH)

.PSA (SAH)

FAKTOR RISIKO
HT, P.JTG, DM, MEROKOK,

OBESE,DISLIP
USIA TUA, HIPERHOMOSISEIN,
PERNAH TIA/STROK
ANOMALI PB.DRH
OBAT2