Universidade Federal da Bahia

Instituto de Sade Coletiva

Curso de Especializao em Epidemiologia

Perspectivas epidemiolgicas para avaliao e controle de

dano txico-gentico na populao residente em um municpio
prximo a um Plo Petroqumico em Camaari, BA - 1979-1992

Salvador, Bahia, 1995

Paulo Pedro Pinto Rodrigues da Costa

Perspectivas epidemiolgicas para avaliao e controle de

dano txico-gentico na populao residente em um municpio
prximo a um Plo Petroqumico em Camaari, BA - 1979-1992

Monografia apresentado ao curso de Especializao

em Epidemiologia do Instituto de Sade
Coletiva da Universidade Federal da Bahia
Orientador: Naomar de Almeida Filho
c/ participao: Lilia M. Azevedo Moreira

Crditos/ agradecimentos

Para minha sorte no caminho de aprender a ser um profissional de sade pude contar com o
auxlio orientao de profissionais que admiro, espero ter feito jus sua pacincia e pelo esforo
da compreenso, ter contribudo de alguma maneira para melhorar o meio ambiente do mundo
em que vivemos e auxiliar os trabalhadores em sua dura luta por melhores condio de vida e
trabalho, embora saiba que so s palavras, e imperfeito saber sobre a morte e dor, que poderiam
ser evitadas.
Agradeo a Deus portanto, a condio privilegiada de pensar, refletir, analisar e ao auxilio de:
Naomar de Almeida Filho do Instituto de Sade Coletiva da UFBa,
Lilia M. Azevedo Moreira, do Instituto de Biologia, Laboratrio de Gentica Humana
Agradecimentos ainda a participao/ orientao de :
Pedro Prata, Ex-Coordenador do Curso de Especializao em Epidemiologia, com quem tive a
oportunidade de ser aluno e trabalhar por 7 meses na elaborao de uma Estudo de Impacto
Ambiental de uma Unidade de extrao e beneficiamento de Urnio em Caetit - Ba. Atividade
esta que resultou, conforme acordo praticamente na substituio do estgio no Laboratrio de
Gentica Humana do Instituto de Biologia.
Ana Mota e equipe da PLANARQ Engenharia Ambiental por conduzir seriamente um ElARIMA.
Mrio P. Rodrigues da Costa, meu irmo, amigo, Advogado, Procurador do Municpio de
Salvador da Secretaria do Meio Ambiente a quem eu devo as consultas orientadas legislao
ambiental e a possibilidade de dispor do equipamento do seu escritrio para trabalhar em
computadores nos fins de semana impresso, xerox, etc.
Antnio Roberto Ramos Virgens, Secretrio de Sade do Municpio de Camaari (1992-1996),
pela liberao parcial da jornada de trabalho para participar do Curso de Especializao em
Epidemiologia e pesquisar o tema da presente monografia
e a tantos outros professores e colegas que me ajudaram sem nem sequer saber que foram
importantes para mim, e eu nunca lhes disse nada .

RN, sexo feminino c/ anencefalia (A. acranius)

nascida na maternidade da UIS Camaari em 1988

"A arte longa e a vida breve a deciso difcil e perigosa, um mdico tem que
estar preparado no s para saber o que certo, mas tambm para praticar o que
correto e convencer os outros de que o que diz certo."
Hipocrates Writings - Aphorisms

Resumo
Trata-se de um texto com a proposio de reunir informaes relativas a um classe especial de
substancias presentes nos processos petroqumicos e articular conceitos de epidemiologia e gentica,
especialmente referentes unidade dos fenmenos relativos a mutagnese, teratognese , e carcinognese,
para obter os subsdios necessrios ao controle do dano provocado por tais substancias genotxicas em
nvel da populao explorando os dados disponveis do municpio de Camaari e/ou a necessidade de
informaes para tal avaliao.

Camaari, Invaso da rodoviria (foto do autor

Roteiro/ ndice

Apresentao
Epidemiologia gentica
Mutagnese
Exposio a produtos txico-genticos /percepo e natureza do dano
Teratognese
Vigilncia Epidemiolgica de Malformaes Congnitas
Carcinognese
Dano txico ambiental
Indicadores adequados
Camaari 1979 - 1992
Anexos:

Lei N 6.803 de 1980

Quadros estatsticos
Relao de Produtos e Matrias Primas utilizadas no Polo Petroqumico de Camaari
Tabelas e grficos consultados
Roque Monteleone / Revista Veja

Epidemiologia gentica
A epidemiologia gentica um campo emergente com diversos interesses, onde o mesmo
representa uma importante interao entre as duas disciplinas que o originaram: Gentica e
Epidemiologia. Epidemiologia gentica difere da epidemiologia por sua explicita considerao
aos fatores genticos e semelhana familiar, ela difere da gentica de populaes por seu foco
sobre a doena e tambm difere da gentica mdica por sua nfase na populao investigando
simultaneamente o impacto dos fatores ambientais. (Khoury et al., 1993)
Nas relaes acima descritas deve se observar que a gentica possui seu prprio modelo terico
como o exemplo do postulado que define os organismos como a relao de um conjunto de
genes entre si e com o seu meio ambiente, tal modelo se revela capaz de prever ou explicar
relaes que no seriam percebidas analisando-se a distribuio de patologias com por exemplo
uma mutao de um gene recessivo com possibilidade "X" de expresso em um casamento,
consangneo ou no, em uma populao com freqncia "Y" daquele gene.
Por outro lado a gentica, mesmo gentica de populaes, no possui um conjunto de conceitos e
mtodos capazes de evidenciar as condies em que determinados indivduos ou fraes de
classe onde se inserem, se expem a determinados agentes genotxicos, ou at mesmo as regras
que determinam casamentos preferenciais em determinadas comunidades. Um dos maiores
problemas do desenvolvimento dessa disciplina em nossos dias e especificamente no campo do
presente estudo so as relaes ticas que sero estabelecidas aps a identificao bioqumica de
grupos sensveis determinadas substancias e/ou com distintas tendncias de adoecimento.
A epidemiologia definida como o estudo dos fatores que determinam a freqncia de doenas
nas coletividades humanas seu desenvolvimento contudo na Amrica Latina a partir da dcada
de 80 vem acentuando a historicidade dos processos sade/doena e sua raiz econmica
(Almeida Filho; Rouquayrol, 1992) incluindo no seu objeto de trabalho os processos que, no
domnio social geral ou das classes e fraes sociais especiais determinam condies especficas
de sade e doena (Breilh, 1991)
Os problemas jurdicos de avaliao de risco devem incorporar tal possibilidade na identificao
de um dano populao ou da resposta de cada organismo uma exposio txica, so
problemas de diagnstico clnico ou interpretao de indicadores formalmente institudos em um
dado momento histrico e/ou conjuntura social. A epidemiologia por sua articulao com
distintos campos das cincias mdicas e sociais (onde a norma jurdica se constitui) torna-se o
instrumento da avaliao tcnica do risco ou danos, alm do que logicamente se articula com as
prticas de avaliao, planejamento, administrao das aes de sade pblica.
No estudo do efeito txico-gentico a identificao do dano em nvel de populao, portanto se
constitui como uma tarefa da epidemiologia o que inclui a seleo e validao de indicadores
elaborados a partir da estatstica vital (Hardy, 1990) que iro compor os sistemas de vigilncia a
sade ambiental e ocupacional, associando sua interveno a verificao dos parmetros de
poluio ambiental definidos por lei, que como veremos em nosso pas regulam o processo de
implantao/ operao de cada fbrica e como se sabe, esto em transformao sob presso
social dos interesses de distintos segmentos de classe e/ou movimentos da sociedade organizada.

Por outro lado em nvel de indivduos trata-se da incorporao da gentica clnica (ou
Geneticista) na avaliao p/ laudo pericial da Justia do Trabalho em Unidades de Sade do
Trabalhador, visando se estabelecer nexo causal entre determinado dano gentico e seu
ambiente, o que por sua vez exige a aplicao por excelncia da gentica de populaes para se
estabelecer no universo de possibilidades (gene pool) de expresso do genoma da populao, o
risco individual ou freqncia de cada gene. No se descarta tambm o uso de marcadores
biolgicos de natureza citogentica (WHO, 1985) compondo estudos especficos em um
segundo nvel de analise (Hardy, 1990) com grupos de maior risco ou exposio.

Mutagnese

Uma mutao definida como qualquer alterao permanente do material gentico ou mais
especficamente uma alterao da sequncia dos nucleotdeos ou rearranjo do DNA no genoma.,
(Lima, 1996, Thompson & Thompson, 1993). Em termos genricos pode ser classificada como:
1 - uma mutao do genoma ou seja uma alterao do conjunto de genes que compe o
indivduo onde a mutao representa perda ou acrscimo de material gentico ocasionado
geralmente por no disjuno dos cromossomos. 2 - uma mutao dos cromossomos ou um
rearranjo do material gentico (sem perda) 3 - uma mutao gnica ou alteraes dos pares de
base que compem o DNA por substituio, deleo ou insero, antes do desenvolvimento da
gentica molecular era identificada como uma mutao de ponto, no dependente de rearranjo
cromossmico detectvel. (Thompson, J.S.; Thomson, 1976, 1993)

Todo polimorfismo ou variao natural da espcie bem como as doenas genticas hereditrias
onde se incluem muitos tipos de cncer so decorrentes de mutaes na linhagem germinativa ou
seja so hereditrias, transmissveis para gerao seguinte. A medida de sua ocorrncia ou a taxa
de mutao de um gene expressa como o nmero de mutaes novas pelo local ou posio
esperada para o gene "normal" no cromossomo (locus) por gerao, situa-se na ordem de 1 X 10
-5 a 10 -6 por locus por gerao, ou que significa que uma entre cada 10 pessoas recebeu um
gene modificado de um dos seus genitores.
As alteraes cromossmicas so tambm freqentes , estima-se que aproximadamente 60% dos
abortos espontneos e 6% dos Natimortos 0.6% dos Nascidos Vivos apresentam um caritipo
anormal. (Opitz,1984; Thompson & Thompson, 1993).
Mutaes gnicas ou cromossmicas em clulas somticas possuem uma relao direta com sua
atividade mittica ("turn over number") e determinam os casos de mosaicismo somtico quando
ocorrem no perodo de desenvolvimento ou cncer no indivduo formado. Nesse sentido o cncer
fundamentalmente uma doena gentica, observe-se que a distino entre gentico e hereditrio
fundamental. Essa ltima condio refere-se a possibilidade de transmisso de uma
determinada caracterstica para gerao seguinte e a expresso "gentico" designa a maquinaria
de regulao, e replicao ou reproduo celular.
A gentica desde sua origem no incio do sculo estuda exatamente os padres e mecanismos
de transmisso dessas caractersticas (biolgicas ou bioqumicas). Basicamente identifica-se os
padres de herana a partir: da localizao do gene nos cromossomos sexuais, autossomos ou

DNA mitocondrial; e por seu poder de expresso fenotpica (padro de herana recessivo ou
dominante) e/ou interao com fatores ambientais (herana multifatorial). At 1975 j haviam
sido catalogadas 2336 doenas humanas causadas por mutaes deletrias, com padres
identificados de herana (1218 condies autossmicas dominantes, 947 autossmicas
recessivas, 171 ligadas ao cromossomo X). McKusic, 1975. At 1983 esse mesmo trabalho j
inclua 1828 condies autossmicas dominantes, (WHO, 1985)
Agentes mutagnicos ambientais so substancias qumicas (muitas vezes sem nenhum outro
efeito nocivo) ou condies de exposio fatores fsicos como radiao e temperatura, capazes
de aumentar a probabilidade ou freqncia de mutaes como foi dito, geralmente por
substituio, deleo ou insero de pares de base na sequncia que compe o DNA. Alguns
vrus (a exemplo do Citomegalovirus - da famlia do Herpesvirus, e do vrus da rubola Rubivirus provavelmente semelhante a fam. Togaviridae) e condies biolgicas como idade dos
pais tambm possuem esse poder. Substancias txico-genticas ou substancias, produtos
genotxicos so portanto uma classe de agentes mutagnicos.
A distino entre o poder de dano uma clula germinativa ou somtica ainda controvertido e
apesar da plausibilidade biolgica de um mecanismo comum (a mutagnese) responsvel pelo
efeito nocivo ao material gentico de indivduos em desenvolvimento ou adultos, seu estudo
requer certa especificidade para compreenso do conjunto de fatores envolvidos no que se
denomina teratognese e carcinognese.
Como foi dito os agentes mutagnicos podem causar danos genticos em qualquer clula do
organismo. Se a mutao ocorre em clulas somticas pode levar ao desenvolvimento do cncer
(ou eventualmente a outras doenas do organismo exposto, tipo degenerativas por exemplo).
Essa afirmao o resultado de uma srie de trabalhos que tm demonstrado que muitas
substancias qumicas, que se mostram mutagnicas so tambm carcinognicas, segundo Ribeiro
(1984) com 85 - 95 % de correlao, assinalando ainda que tal grau de correlao, entre esses
dois fenmenos, uma forte indicao de uma relao funcional ntima, e existe a possibilidade
de que um evento genotxico seja essencial para o processo oncognico, o que tem adquirido
considervel suporte em nossos dias.
As evidncias da participao de mutaes gnicas no cncer se revelam por sua natureza
hereditria. Para aproximadamente 5% dos tipos de cncer possvel se identificar um padro de
herana simples como o caso dos canceres de pele na Xerodermia pigmentosa (carter
autossmico recessivo) e mais de 50 distrbios mendelianos nos quais o risco de cncer muito
alto (alguns prximos de 100%).
Para muitos casos de cncer possvel se identificar uma alterao cromossmica como o
Retinoblastoma resultante da deleo da regio proximal do brao longo (q) do cromossomo 13,
del(13q14); a Leucemia mielide crnica (22q 11.21 ou 9q 34.1); a Leucemia linftica aguda e
mielognica que esto associados a translocao de segmentos dos braos longos dos
cromossomos 9 e 2 - t(9;22) (q34.1;q11.21) etc (Vierma; Babu, 1995)
Para outros identifica-se apenas o risco aumentado da concentrao familiar em padres de
herana multifatorial, mas com evidncias em nvel molecular como o caso do Cncer de mama
feminina e um gene do cromossomo 17 e do Cncer de clon na Polipose mltipla do Clon e
um gene no cromossomo 5. (Lima, 1996, Thompson & Thompson, 1993). Contudo uma das
principais evidncias dos mecanismos mutagnicos na carcinognese foi a descoberta dos
oncogenes (proto-oncogenes e genes de supresso tumoral) nos estudos principalmente, de
transfeco com DNA vrico capazes de produzir neoplasias como o Sarcoma (avirio) de Rous

10

(Prmio Nobel de Medicina e Fisiologia de 1989). Observe-se que a hiptese da origem do

cncer por mutao somtica foi proposta paticamente no incio do sculo (1914) pelo zologo
alemo Theodhor Boveri. (Croce; Koprowski, 1978)
Por sua vez o estudo de mutagnese em clulas germinativas indispensvel e particularmente
relevante porque esse o nico mecanismo no qual um dano gentico pode ser transmissvel.
Os experimentos com mamferos tm mostrado claramente que no h nenhuma maneira pela
qual o aumento rpido do conhecimento dos efeitos em clula somticas possa ser extrapolado
para clulas germinativas, no entanto os estudos combinados de clulas somticas e germinativas
em mamferos podem possibilitar o estabelecimento de uma correspondncia dos nveis de danos
genticos induzidos por um mutagnico qumico e auxiliar no entendimento da resposta na
espcie humana, para o mesmo agente qumico. (Ribeiro,1984)

Apesar da complexidade da questo da determinao gentica ou ambiental das neoplasias e

anomalias congnitas desde a tragdia do mercrio poluindo a baa de Minamata no Japo e de
milhares de crianas cujas mes usaram Talidomida por indicao mdica, principalmente, que
j se reconhece que a exposio da gestante a um amplo e variado grupo de substancias qumicas
pode resultar em malformaes do feto ou recm-nascido. Para neoplasias so mais consistentes
as evidncias ambientais, desde o incio do sculo se acumulam descobertas como a da relao
entre neoplasias e: a exposio a fuligem (ou melhor ao 3:4 -Benzopireno do alcatro) em
limpadores de chamin (1775), ou o elemento radiativo Ra (presente nas tintas utilizadas) em
pintores de mostradores de relgio no incio do sculo e como veremos adiante especialmente
para uma srie de substancias presentes nos processos industriais petroqumicos consideradas
carcinognicas.

Por outro lado a amplitude da variao das malformaes congnitas nos d uma dimenso da
dificuldade dessa tarefa. A gentica clnica distingue os defeitos e anomalias congnitas
menores, da variedade natural da espcie e das anomalias maiores pelo nvel de perda de funo
da parte afetada e pelo carter de tudo ou nada (presente ou no) das malformaes que no se
apresentam como uma forma de um gradiente de variaes aproximadas do carter normal, mas
ainda um desafio para a cincia, a explicao dos diversos tipos de defeitos de nascena ou
quadros e sndromes dismrficas em nvel molecular (gene) ou clnico. Para se ter uma idia da
complexidade dessa questo podemos tomar o exemplo do lbio leporino com e sem palato
fendido que est presente em aproximadamente 153 sndromes distintas (Borges et al. 1993)
e/ou o retardo mental que est presente em cerca de 187 quadros clnicos conhecidos e pelo
menos em 43% dos casos onde aparece como principal dano, no se conhece a causa (Tizard,
1974; Otto, Otto, Frota Pessoa, 1968)

Problemas aparentemente distintos exceto quanto ao mtodo da descoberta por estudos da

manifestao de acumulos de caso (clusters) em populaes ou estudos experimentais, ambos
tem evidenciado os mltiplos efeitos de uma mesma substancia que quando consideramos a
realidade do tipo dano que causam, em nvel molecular, como foi visto pode se situar tais leses
entre as possveis aes txicas de uma classe de substancias qumicas cujo efeito nocivo se
concentra no aparelho reprodutor humano e mecanismo de regulao e replicao celular (DNARNA).

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Observe-se que na prtica e principalmente em nvel de populaes as duas classes de

fenmenos (teratognese, carcinognese) no se distinguem da mutagnese embora permaneam
diferenciadas quanto s caractersticas das populaes susceptveis, (gestantes, indivduos em
desenvolvimento e populao idosa especialmente) e tempo de latncia entre exposio e
manifestao clnica do dano. A tabela 1 apresentada por Monteleone Neto (1985) enumera as
principais disfunes da reproduo e desenvolvimento humano possveis de serem provocados
por agentes ambientais, considerando simultaneamente as informaes disponveis nos sistemas
de registro de estatsticas vitais e possibilidades de expresso clnica do dano mutagnico
(teratognico - carcinognico).

Entre as possibilidades do estudo de tais fenmenos especialmente a carcinognese, considerase que os estudos in vitro (mutao de bactrias, efeitos na molcula do DNA, em cultura de
clulas, etc.) e os bio-ensaios com animais, possuem menor custo, rapidez e capacidade para
controlar mltiplas exposies e os estudos epidemiolgicos so mais adequados a validar
indicadores (valor de predio) e identificar os padres (locus) da carcinognese humana.
(Frumkin, 1995)
TABELA1

POSSVEIS DISFUNES REPRODUTIVAS

CONSEQUENTES EXPOSIO A CERTOS AGENTES AMBIENTAIS
_____________________________________________________________________________
1 - Disfuno sexual: libido potncia
2 - Alterao dos espermatozides: nmero, forma motilidade
3 - Diminuio da fertilidade: Anomalias. gnadas, amenorria, infertilidade, etc.
4 - Aumento da freqncia de doenas durante a gestao ou parto: toxemia, hemorragia, etc.
5 - Perda fetal precoce (menos de 28 semanas): aumento do % de anomalias
6 - Perda fetal tardia (mais de 28 semanas): aumento do % de anomalias
7 - Morte fetal intra-parto
8 - Morte na primeira semana ps-natal
9 - Diminuio do peso ao nascer
10 - Alteraes na idade gestacional: pr, ps-maturos
11 - Alteraes na razo sexual: nas perdas fetais e nos recm nascidos vivos (RNV)
12 - Aumento da taxa de gestaes mltiplas
13 - Aumento da taxa de anomalias congnitas
14 - Aumento da taxa de aberraes cromossmicas: nas perdas fetais, natimortos e RNV
15 - Aumento da mortalidade infantil
16 - Aumento da morbidade infantil
17 - Aumento do nmero de casos de cncer
18 - Alteraes na idade da menopausa.
_____________________________________________________________________________________
Fonte : Monteleone, 1985

Evidentemente que a prpria escassez de estudos para deteco, especialmente epidemiolgicos

identificando a unidade de tais manifestaes (em sistemas vigilncia sade de populaes)
assim como a amplitude das possveis disfunes reprodutivas e/ou a variedade de expresso dos
quadros malformativos e das conseqncias do dano gentico dos e mecanismo de regulao e
replicao de clulas somticas (Neoplasias), dificultam o controle de sua ocorrncia nas
populaes e mesmo a certeza de sua determinao causal.
12

Contudo a ampliao do uso de substancias qumicas na ordem de centenas de milhares, nas

sociedades humanas e evidncias que se somam do efeito nocivo de muitas delas, como pode ser
visto na seguinte tabela (2) tornam o estudo dessa questo uma necessidade. Koifman, (1995)
considera as malformaes congnitas e o cncer, apesar de patologias distintas, como eventossentinela no monitoramento das modificaes ambientais resultantes dos novos agentes lesivos
sade dos grupos humanos e destaca alguns grupos de neoplasias que vm recebendo particular
ateno em vrios pases em decorrncia de modificaes no seu padro de distribuio, a saber:
tumores de crebro, leucemias linfomas no de Hodgkin e o tumor masculino de mama.
Assinala ainda que alguns estudos ecolgicos tem correlacionado a incidncia destes ao uso de
herbicidas e pesticidas na agricultura por sua difuso atravs dos cursos dgua. (Koifman,
1995).

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TABELA 2

POSSVEIS DISFUNES REPRODUTIVAS CONSEQUENTES

EXPOSIO A DETERMINADOS AGENTES AMBIENTAIS
QUADROS RESULTANTES DAS ALTERAES DOS

EXEMPLO DE AGENTE AMBIENTAL

MECANISMOS DE REPRODUO/REPLICAO CELULAR

Disfuno Sexual: Libido, potncia.

Alterao da Fertilidade: Anomalias de Gnadas,
Amenorria, Infertilidade
Alterao dos espermatozides: (Nmero, Forma,
.
Motilidade).
Aumento da frequncia de doenas durante a gestao ou
parto.
Alteraes na idade gestacional: Prematuridade;
Ps-maturidade; Perda Fetal Precoce, (< 28 semanas)
Perda Fetal Tardia, (> 28 semanas)
Diminuio do Peso ao Nascer.
Morte Fetal Intra-Parto.
Morte na 1 semana ps-natal.
Alterao na razo sexual: em perdas fetais;
em nascidos vivos
Aumento na frequncia de gestaes multplas.
Anomalias Congnitas: em Nascidos Vivos,
Natimortos
e Abortos.

Anomalias Cromossmicas nas Perdas Fetais,

Natimortos, e Nascidos Vivos
Anomalias Cromossmicas em clulas somticas.
Neoplasias

Alteraes na idade da menopausa

Afrodisacos, Anafrodisacos, Sulfeto de Carbono, TriCloro-Etileno, Nemeticida DiCloro Bromo Propano

(NCBP), Tridemorfo
Fungicida (Calixim), Hormnio-mimticos, Tolueno
Agrotxicos, Nemeticida DiCloro Bromo Propano (NCBP)
Fumo, Citotec
Abortivos: Citotec, Aminopterina, Mercrio orgnico,
Opiceos (metadona, herona), Fumo
Cafena, Opiceos, Fumo
Fumo, cafena, opiceos
Fumo
Fumo
Radiao ionizante, Anticorpos maternos
Anticoncepcionais
Anorexgenos, Dextro-anfetaminas, Talidomida, cido
Retinico, Hormnios sexuais femininos, Anticonvulsivantes (Hidantona, Fenobarbital, Fenitona), Ltio,
Anti-emticos (bendectina), Tetraciclina, Alcool, Citotxicos (Ciclofosfamida, Meto trexato, Mostarda
Nitrogenada, Vincristina, Vinblastina), Tri-Cloro-Etileno,
Estireno, Benzeno,Tolueno, Xileno, Compostos de
Arsnico, Mercrio orgnico, Chumbo, Radiao Ionizante
Radiao Ionizante
Radiao Ionizante, Benzeno
DDT, Alfa-BHC, Beta-BHC, Aldrin, Dieldrin, Clordano,
Hepta- Cloro, Canfeclor (Toxafeno), Dodecacloro (Mirex),
Acaricidas: Cloro-Benzilato (Akar), 4-Cloro-Orto-Toluidina
(metablito do Clodimeforme), Fungicdas: Quintozene
(Terraclor), Carbedazin (Derosal), Herbicdas: Amino
Triazol (Amitrol), Profam (IPC)
Ozona, Benzeno, Acrilonitrila, Cloreto de Vinila, Chumbo,
Cromo, Asbetos, Compostos de Arsnico, Agentes
alquilantes (metil-metano-sulfonato), Quimioterpicos
(Ciclofosfamida, Cloambucil, Busulfan), Benzidina,
Fenacetina, Di-etil-bestrol, Aflotoxinas, Radiao Ionizante,
Fumo, Fuligem.
Fumo

Fonte: Monteleone Neto Modificada por Costa, P.P.P.R.; Moreira, L.M.A.

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Exposio a produtos txico-genticos/ natureza e percepo do dano

Para muitas das substancia referidas (tabela 2) em ambientes industriais j existe uma
recomendao formal de se evitar a exposio de mulheres grvidas. por exemplo substancias
tipo solventes como o Hexaclorobenzeno, Tetra-cloreto de carbono, Xileno, Tri-cloro-etileno,
Tri-cloro-etano, etc. por serem consideradas teratognicas (Tudor, 1985). Em alguns casos como
o Cloreto de Vinila, Benzeno apesar da sua capacidade confirmada de provocar alteraes
cromossmicas e neoplasias, ainda se discute os limites de tolerncia biolgica sua exposio
em debates dos trabalhadores contra os produtores organizados (como o Vinil Institute, por
exemplo).
De um modo geral para compreenso da exposio a produtos txico-genticos, no se foge a
regra de exposio dos trabalhadores a qualquer classe de substancias com efeitos nocivos, no
processo de transformao histrica da sociedade em avanos e retrocessos das conquistas da
classe trabalhadora e/ou da cincia. Assistimos nesse sculo a criao do conceito de Limites de
Tolerncia (ACGIH - American Conference of Governmental Industrial Hygienists 1948) e a
evoluo das listas de exposio aguda a substancias presentes nos ambientes de trabalho
baseadas principalmente em estudos de experincias com animais negando ou procurando
confirmar evidncias em nveis de populao. Observe-se que apesar da das dificuldades de
compreenso e complexidade da questo da determinao causal da carcinognese e teratognese
o benzeno foi uma das primeiras substancias a entrar nas Listas oficiais do governo Americano
e um dos poucos estudos baseados em exposio de longa durao (em 1926 - USA)
(Proteo,1996).
O Cdigo Penal Brasileiro promulgado em 1940 (decreto Lei no 72848) j continha referncias
a proteo das pessoas do uso de substancias nocivas sade e o decreto (no 21.417-A, de 17 de
maio de 1932) referente ao Artigo 5o alnea B referia especificamente que "as mulheres estavam
proibidas de trabalhar expostas ao Benzeno em atividades perigosas e insalubres" (Carvalho et
al. 1995) e apesar de tudo como se v as discusses sobre LTB e valores permitidos nos
ambientes de trabalho, 65 anos depois ainda se arrastam e segmentos da populaes continuam
expostas sem um controle governamental adequado alm do que nesse caso, como veremos e
em muitos outros j no se pode admitir que se alegue a falta de evidncias cientficas.
O mecanismo txico-gentico para algumas dessa substancias citadas j relativamente
conhecido o caso do benzeno pode ser tomado como exemplo tanto para compreenso do
processo histrico de controle da sua utilizao como para se observar a natureza dos estudos
que trouxeram as evidncias do seu potencial de dano.
Em estudo (caso-controle) do desenvolvimento embrionrio do Gallus gallus constatou-se que
o benzeno provoca graves alteraes do desenvolvimento do embrio, se constituindo
microscopicamente em um atraso do desenvolvimento na evoluo morfolgica, com maior
poder txico que os outros solventes estudados (ver tabela (3) com doses) aparentemente atuando
sobre o mesoderma (folheto germinativo do qual derivam os tecidos conjuntivo, sseo,
cartilaginoso, muscular, o sangue, etc.) embora sem uma ao especfica no embrio. Atuando
porm seletivamente na maturao das clulas eritoblsticas primitivas (stem cells) retardando a
apario de normopoiese. O estudo sobre a atividade proliferativa evidenciam: ao inibidora
sobre a proliferao celular; aumento da durao da cariocinese da metfase ou telfase como
todos os solventes estudados sendo porm que apenas o benzeno tem ao semelhante a
colchicina (bloqueio da mitose) (OIT, 1968)

15

O estudo acima referido um dos estudos que em que se baseou a importante Recomendao no
144 da Organizao Internacional do Trabalho OIT de 1971 que admitia at 1% de benzeno em
volume como impureza em produtos formulados o que era uma importante fonte de
contaminao de ambientes/populao, inclusive domstico dado a elevada presena do benzeno
em produtos como colas, diluentes thiners, removedores, produtos grficos etc. No Brasil a
Portaria Interministerial no 3/ 82 atende parcialmente a recomendao N 144 da OIT (Carvalho
et al. 1995)
TABELA 3
QUANTIDADES INOCULADAS DE SOLVENTES EM EMBRIES DE
GALINCEO (Gallus gallus) QUE PERMITEM UMA SOBREVIVNCIA DE 30%
Solvente inoculado
Benzeno
Alcoolamlico
Sulfeto de Carbono
Xileno
Cimeno
Etileno glicol
Ciclohexano
Tolueno
ter Etlico
Acetona
Tricloroetileno
lcool Etlico
Tetra cloruro de Carbono
Metil-etil-cetona
Trementina
Piridina
Fonte : Construdo a partir dos dados da OIT, 1968

Quantidade
2,1 mg
8,1 mg
12,6 mg
21,5 mg
21,5 mg
22,2 mg
23,3 mg
34,2 mg
35,7 mg
38,5 mg
38,6 mg
39,5 mg
39,8 mg
40,0 mg
43,3 mg
49,1 mg

Estudos epidemiolgicos e estudos de caso relacionando a leucemia a exposio de

trabalhadores ao benzeno j vinham sendo realizados desde a dcada de 30, (Delore &
Borgomano, 1928) embora apenas estudos epidemiolgicos mais recentes demonstraram
cabalmente a relao entre exposio ao benzeno e leucemias cuja caracterstica desta poder
surgir durante a exposio ou aps longos perodos de latncia, como mais freqente.
(Carvalho et al. 1995) O grupo de estudos do IPCS (International Programme of Chemical
Safety) apresenta o resumo de 11 estudos epidemiolgicos (Coorte retrospectiva , e mortalidade)
todos relatam a observao de casos de leucemia em trabalhadores expostos ao benzeno (WHO
(1993).
A importncia de tais estudos na realidade do nosso pas tem sido a proteo dos trabalhadores
por denuncia das ms condies no trabalho como pode-se constatar nas epidemias de
benzenismo identificadas COSIPA, SP em 1993; CSN, RJ em 1985; Industrias Qumicas
Matarazzo, SP em 1986 e Polo Petroqumico de Camaari, Ba em 1990. (Carvalho et al. 1995)

16

Os estudos de mielotoxidade vem confirmando as descobertas fundamentais e seu mecanismo de

ao que segundo Augusto (1991) so: # depresso das clulas progenitoras primitivas e
indiferenciadas (stem cells), que daro origem s diversas linhagens do tecido hematopoitico,
em qualquer fase do processo de maturao celular; # leso do tecido da medula ssea, que
corresponde ao microambiente da hematopoiese, influenciando na produo celular; # formao
clonal de clulas primitivas afetadas, decorrentes de danos nos cromossomos, residindo a a ao
carcinognica do benzeno e seus catablitos.

A interferncia do benzeno na sntese de DNA das clulas precursoras (stem cells) tambm
referida confirmando sua ao sobre a mitose (OIT, 1968) e um bom nmero (11) de estudos
cromossmicos so citados por Carvalho et al. (1995) com os seguintes achados:

Alteraes numricas de cromossomos (trissomia, monossomia e poliploidia);

Alteraes estruturais (cromossomos dicntricos e fragmentos acntricos);
Aumento de intercmbio se segmentos de cromtides irms (I.S.C.);
Aumento do nmero de cromossomos do grupo C;
Perda de material cromossmico (clastognese);
Caritipo pseudodiplide, incluindo cromossomo em anel e minute.

Nos estudos citados ressalta-se ainda a observao de que a relao dose-efeito da exposio
crnica a agentes genotxicos como o benzeno, ainda no est claramente demonstrada, embora
existam evidncias de associao positiva entre intensidade e/ou tempo de exposio e
incidncia de aberraes cromossmicas. Tal fato s vem reafirmar a necessidade de cautela ao
se lidar com os valores dos Limites de Tolerncia Biolgica, e mesmo com falhas eventuais na
exposio zero para Valores de Referncia Tecnolgica considerada segura ou possvel.
Outra rea delicada e controvertida so as referncias do estudo de Carvalho et al. (1995) aos
fatores de susceptibilidade individual no processo de manifestao txica do benzeno. Apesar
das referncias a raa j terem sido utilizadas para descaracterizar as alteraes hematolgicas
encontradas em um dado segmento da populao exposto como variao do padro de
normalidade sangnea, outras caractersticas individuais por si so evidentes como a Talassemia
(referncia ao estudo de Sata, (1959)
Existem certas evidncias de variedade individual que so diferentes as formas de manifestao
da leucemia (c/predomnio da mieloide) alm do que extremamente complexo em termos de
controle (especialmente com sistemas inadequados de informao) que so as os casos
registrados de outras neoplasias tambm associadas exposio ao benzeno como: linfomas no
de Hodgkin, doena de Hodgkin, cncer de pulmo, mieloma mltiplo, canceres de estmago,
esfago, nasofaringe e intestino. (Carvalho et al.,1995)
Contudo fatores individuais no significam necessariamente uma referncia a individualidade
metablica do organismo sem dvida condicionada por genes. O status nutricional e imunolgico
dependem, especialmente o primeiro, fundamentalmente do meio e histria de desenvolvimento
de cada indivduo, tal conjunto de fatores que determinaro inclusive a dose interna que as
clulas e tecidos estaro expostos (Schulte et al, 1993), e podem influenciar na eficcia dos
mecanismos de reparao que controlam a expresso do dano.

17

Ocupando-se de desenvolver sistema de vigilncia para determinao de efeitos deletreos

sade do risco de exposio nociva importante se observar nos casos onde o risco conhecido,
como o da radiao por exemplo que j est bem estabelecido a carcinognese, teratognese e
mutagnese, ainda que seja menos conhecido o efeito de exposio a baixos nveis de exposio
prudente presumir que o espectro de efeitos adversos que inclui cncer e disfunes
reprodutivas observadas em altas doses pode ocorrer (Hardy et al, 1990). No caso de radiao
para qual construiu a tabela 4 a magnitude e latncia (timing) para ocorrncia dos referidos
efeitos que podem ocorrer depende de fatores tais como rotas de exposio, tecidos atingidos
qualidade e dose de radiao recebida.
TABELA 4

CONDIES DE EXPOSIO QUE DETERMINAM

EFEITOS DECARCINOGNESE, MUTAGNESE E TERATOGNESE

Carcinognese

Mutao:
somtica

hereditria

Teratotognese

Tecidos
Susceptveis
Tecidos
Proliferativos
Tecidos
Proliferativos

Tempo de Exposio/
causa do maior efeito
Indeterminado;
possvel em todos os
estgios
Indeterminado
possvel em todos os
tempos de exposio
(doses)

Tecido germinativo

Todos os estgios da
gametognese

Todos os tecidos
imaturos

Alta susceptibilidade
nos perodos iniciais
do desenvolvimento

Durao/Dose

Alterao da sade
( adequada para deteco )

Pode ser longa ou breve;

Possvel em qualquer
dose
Pode ser longa ou breve;
Possvel em qualquer
dose

Cncer

Pequenas modificaes
na estrutura das protenas
a exemplo das molculas
de hemoglobina.
Possibilidade de
manifestao precoce de
cncer; Anomalias
citogenticas
Pode ser longa ou breve; Anormalidades em
Possvel em qualquer
espermatozides;
dose
Diminuio de
fertilidade; Aumento de
abortos espontneos e
aumento de defeitos
congnitos, aumento da
mortalidade infantil
Curta durao/
Aborto espontneo,
cumulativa
defeitos congnitos;
cncer na infncia

Buffler and Aase apud Hardy, R.J. et al 1990

Para o referido autor efeitos adversos sade de exposies de curta durao adequados para um
monitoramento preliminar ou em um estudo de segundo estgio em uma comunidade incluem
aumento de anomalias em espermatozides, aumento de aborto espontneo (perda fetal precoce e
tardia), aumento de defeitos congnitos entre rcem nascidos, aumento da morbidade infantil,
aumento de cncer na infncia, aumento da mortalidade infantil (neonatal e ps neonatal) e
aumento de anormalidades citogenticas no sangue perifrico da populao. Efeitos adversos
para exposio de longa durao inclui mortalidade por todas as causas, morbidade e
mortalidade por cncer, morbidade e mortalidade por cncer de pulmo, e por todas as causas de
cncer com exceo de pulmo. (Hardy et al, 1990)

18

O presente texto discute a possibilidade de leses dessa natureza (acima especificada) em uma
populao com risco de exposio substancias txicogenticas por ocupao ou poluio
ambiental assinalando que para muitas substancias para as quais se desconhece o potencial de
dano sade o mesmo cuidado relativo radiao em baixas doses poderia ser tomado diante
dos resultados de estudos epidemiolgicos exploratrios; experincias com mamferos
primitivos e/ou estudos experimentais in vitro no caso de txicos embora se saiba por razes de
ordem poltica e scio econmica que colocam em primeiro plano os interesses econmicos
imediatistas, o impacto negativo sobre a sade pblica e meio-ambiente s e/ou tem sido
geralmente percebido, aps tomar grande dimenso (epidemia).
Assim como no existe um limiar entre dose e efeito no universo fsico das radiaes ionizantes
o universo da contaminao qumica tem suas particularidades especialmente quanto rotas de
exposio e/ou vulnerabilidade dos tecidos. No caso do Benzeno como vimos alm da
multiplicidade de efeitos carcinognicos em humanos ou animais de laboratrio (figado, tecido
mamrio, neoplasmas da cavidade nasal, linfomas , leucemias e neoplasma da glndula Zimbal
(ingl.) em ratos e camundongos) (WHO,1993), embora no haja dvidas quanto a mielotoxidade,
ele produz resultados negativos em testes de mutagenicidade (in vitro) e praticamente no tem
sido demonstrado resultados teratognicos (existem relatos de caso de retardo de
desenvolvimento sseo ou osteognese imperfeita em camundongos), apesar de atravessar a
barreira placentria ser fetotxico em ratos (1600 ug/m3, 7h/dia) e coelhos. (WHO, 1993).
Como foi visto, muitas mutaes tem expresso patolgica na teratognese (origem de
malformaes congnitas), inviabilidade fetal, ou tranformao maligna das clulas. Como
observou Monteleone a teratogenicidade de agentes carcinognicos (e vice versa) so tambm
reconhecidas pela freqncia de crianas com cncer que apresentam anomalias congnitas,
assinalando inclusive que j existem instituies internacionais para verificar a correspondncia
entre estudos experimentais e epidemiolgicos como o "Conselho Europeu de Pesquisa Mdica"
no caso da teratognese qumica, (Monteleone et al, 1991) ou o ECLAMC no Brasil. (Dutra,
1996)
Infelizmente como se sabe, apesar de ser um procedimento comum, e exigido industria de
frmacos os experimentos de txico-gentica, mesmo com primatas no so uma garantia de do
efeito prejudicial ou incuo da droga testada, pois para muitas substancias o dano teratognico
espcie - especfico. O que no quer dizer evidentemente que estudos como os listados em
seguida para deteco de mutaes no devam ser realizados tanto para farmacos, substancias
artificiais utilizadas na alimentao e presentes nos ambientes de trabalho ou poluentes
ambientais :

Ensaios de mutagnicidade com microrganismos. Ex.: Mutao gnica reversa com

Salmonella typhimurium (Teste de Ames); Induo das funes de SOS em Escherichi coli.
Ensaios de Genotoxidade com fungos. Ex Neurospora crassa; Aspergillus nidulans.
Testes com vegetais. Ex.: Aberraes cromossmicas em pelos estaminais de Tradescantia;
Teste de microncleo em meristemas da raiz de Allium cepa e Vicia faba.
Teste com cultura de clulas. Ex. Teste (CHO-HGPTR) para alteraes no locus da HGPTR Hipoxantina-guanina-fosforibosil tranferase em clulas de ovrio de Hamster chins;
Testes que detectam aberraes cromosssmicas. Ex. em metfases induzidas em culturas de
linfcitos do sangue perifrico; Teste de troca entre cromtides irms (autoradiografia p/
timidina tritiada)
Bio-ensaios com mamferos de diferentes espcies

19

Os resultados de tais ensaios, junto com os estudos de vigilncia toxicolgica e pesquisas

epidemiolgicas integrados em sistemas de vigilncia sade, tal como explcito na legislao
do SUS (LOS.N 8080 /1990) que prev vigilncia sanitria e epidemiolgica para proteo e
promoo sade dos trabalhadores, fiscalizaes ambientais colaborando na proteo do meio
ambiente e do trabalho.

Teratognese
A expresso teratognese literalmente se refere a gnese de monstros [do gr. tras, a.] ou origem
das malformaes congnitas que podem ser definidas mais exatamente como: "todo defeito na
constituio de algum rgo ou conjunto de rgos que determine uma anomalia morfolgica
estrutural presente no nascimento devida a causa gentica ambiental ou mista" (OPAS, 1984)
Essa definio abrange todos os desvios em relao forma, tamanho, posio, nmero e
colorao de uma ou mais partes capazes de ser averiguadas macroscopicamente ao nascimento
e/ou, segundo Freire-Maia (1976), decorrente de condio morfolgica congnita ainda que por
ser discreta no tenha sido verificada na ocasio em que a criana nasceu.

O grupo de consulta da OPAS de 1984 ressalta a condio de ser identificada ao nascimento,

para condies "discretas" referidas por Freire-Maia (1976), reserva a expresso "Defeito
Congnito" (Birth Defect) onde inclui " toda anomalia funcional
ou estrutural do
desenvolvimento do feto devida a fatores originados antes do nascimento sejam genticos,
ambientais ou desconhecidos mesmo quando o defeito no seja aparente no recm-nascido e s
se manifeste clinicamente mais tarde. (OPAS, 1984) Observe-se que nesse mesmo texto
considera "Enfermidades Genticas" no sentido amplo de desvios do estado de sade devido
total ou parcialmente constituio gentica do indivduo.

De acordo com Thompson & Thompson (1976), a malformao congnita uma condio
presente ao nascimento onde a hereditariedade no pode ser imediatamente excluda e no est
necessariamente causando a anomalia que se apresenta. Segundo esses autores " as
malformaes congnitas so extremamente variveis tanto no tipo quanto no mecanismo
causal, mas todas surgem de um transtorno do desenvolvimento durante a vida fetal" para eles
nem todos defeitos de nascimento so malformaes no sentido anatmico, pelo contrrio
muitas anomalias bioqumicas que se manifestam ao nascimento ou no perodo neo-natal so
tidas como defeitos de nascimento (Birth Defect) muito embora no estejam associados a uma
malformao atual. Thompson & Thompson (1976,1993)

Beak, Pessoa (1973) reforam a condio de presente ao nascer (para os defeitos congnitos)
e levantam o problema da possvel hereditariedade da anomalia, assinalando que sua presena
no implica em herana apesar dos genes poderem influenciar a susceptibilidade embrionria.
Colocando como limitaes para o estudo gentico as seguintes condies: Longo tempo de
cada gerao; N. escasso de filhos por nascimento; Falta de reproduo de alguns afetados;
Impossibilidade de se examinar pessoalmente todos os membros de uma famlia; Falta de
penetrncia de algumas caractersticas; Expressividade varivel; Ignorncia sobre a historia
familiar por parte dos pacientes e familiares.

20

A expresso " Anomlade ou Pardrome " no corresponde exatamente sua traduo

Anomalias que tem sido usada como sinnimo de malformao, refere-se mais exatamente a um
grupo de
malformaes ocasionadas por um defeito primrio em um campo de
desenvolvimento embrionrio ou processo dismorfogentico ocasionado por um fator etiolgico
intrnseco ao processo de desenvolvimento (Opitz,1984) examinaremos essa questo mais
detalhadamente quando estudarmos as "Malformaes Primrias"
ou os critrios de
classificao das malformaes.
Os estudos da teratognese experimental associaram esse termo a intervenes externas ao
processo de desenvolvimento embrionrio como outros mecanismos biolgicos alem da leso
mutagnica ao DNA - stio comum do dano da carcinognese e etiologia gentica das anomalias
congnitas embora sempre com maior ou menor influncia um fator gentico esteja em questo
Como j foi referido sabe-se que muitas malformaes congnitas so devidas a mecanismos
genticos, tanto por causa poli ou monognica como cromossmica. Das doenas genticas
apenas parte delas so detectadas no nascimento e/ou podem ser identificadas como
malformaes congnitas.
Os indivduos portadores de alguns tipos de anomalias cromossmicas (translocaes
balanceadas) que ocorreram na fase de reduo meitica (pr-zigtica) podem no apresentar
sinais clnicos graves, porm seus descendentes apresentam maior probabilidade de apresentarem
anomalias estruturais mais graves ou numricas. Tal situao se constitui a exceo pois
maioria dos desequilbrios genticos decorrentes de aberraes cromossmicas exerce ao
altamente prejudicial sobre a morfognese, de modo que o produto da concepo no consegue
sobreviver. Os quadros compatveis com a vida, geralmente apresentam malformaes mltiplas,
graves e na maioria dos casos apresentam retardo mental (Simith, 1985; Mota, 1985)

A tal conjunto de alteraes gnicas e cromossmicas se somam os danos ocasionados por

processos teratognicos qumicos, fsicos ou mecnicos dos diversos fatores exgenos
(ambientais) como carncias especficas de nutrientes (avitaminoses), anoxia, exposio a
drogas, agentes txicos, infeces, radiao, temperatura, leses traumticas, restrio do
espao fetal, etc. que tambm tem sido identificados como causa de malformaes.
Para Freire-Maia (1976) em termos de estatsticas vitais ainda no est demonstrada a
importncia desse conjunto de causas (teratognicas) pois o grande nmero das malformaes
congnitas que permanece sem explicao etiolgica extraordinariamente maior (cerca de
60%) atribudas interao entre fatores genticos e ambientais no identificados ou
conhecidos.
Os mecanismos biolgicos que interferem na manifestao clnica do efeito nocivo das diversas
substancias embriotxicas (teratognese) no so relativamente bem conhecidos. Em primeiro
plano situam-se os fatores que determinam a bio-disponibilidade destas no organismo materno,
ou melhor: Dose(s), vias de absoro, os mecanismos de disperso homeosttica, a concentrao
sangnea (Larini, 1987 ) e em seguida a transferncia placentria seja atravs de: difuso
simples, facilitada, pinocitosis, arraste, ou transporte ativo. (Calandra et al. 1985 ) Substancias
capazes de causar anomalias congnitas, tambm so constantemente identificadas (Tabela 2)
como foi visto.

21

Existem varias maneiras ou sistemas de classificao de malformaes congnitas. Na

nomeclatura utilizada geralmente encontram-se Epnimos (geralmente referindo-se ao cientista
que identificou o quadro em questo); Sinais identificados (patognomnicos ou no); Regies
anatmicas afetadas e referncias aos agentes etiolgicos. Nem sempre a nomeclatura utilizada
reflete os sistemas de classificao.
Um dos critrios mais simples de classificao o que se encontra na proposio de
Classificao Internacional das Doenas (CID) proposto pela Organizao Mundial de Sade
(OMS) a nona (9) reviso realizada em 1975 reserva 11 dos 13 grupos propostos, para as
malformaes classificadas por regio anatmica afetada, a saber, CID Nmeros:

740. a 742. - Anencefalia e outras malformaes do sistema nervoso;

743. - Anomalias congnitas do olho;
744. - Anomalias congnitas do ouvido face e pescoo;
745. a 747. Anomalias congnitas do aparelho cardaco e circulatrio;
748. - Anomalias congnitas do aparelho respiratrio;
749. - Fissura da abbada palatina e Lbio leporino;
750. a 751. - Outras anomalias congnitas do aparelho digestivo;
752. - Anomalias congnitas dos rgos genitais;
753. - Anomalias congnitas do aparelho urinrio;
754. a 756. - Anomalias e deformidades osteo-musculares.
757 - Anomalias congnitas do tegumento

Os dois ltimos grupos (758. e 759.) esto destinados a incluso das Anomalias cromossmicas
e "Malformaes mltiplas e outras anomalias no especificadas" respectivamente.
O ponto de vista clnico geralmente expressa a maior ou menor gravidade do quadro.
Anomalias Discretas (Minor) so alteraes morfolgicas que no acarretam conseqncias
srias para o paciente, seja do ponto de vista mdico ou esttico. A vantagem do diagnstico
dessas anomalias baseia-se no fato de servirem de indicadores gerais de morfognese anormal,
assim como de pista capaz de levar ao diagnstico de um determinado conjunto de
malformaes. (Smith, 1985)
As anomalias morfolgicas que se afastam das variaes individuais mdias, levando a fortes
restries na vida normal do indivduo so consideradas malformaes graves. O parmetro de
maiores denota a gravidade do caso e indica, portanto a perda de funo do(s) rgo(s) ou
parte(s) do corpo afetada(s). Observe-se que malformaes (mesmo as menos graves) so nomtricas (traos sim ou no) no formam uma transio da grave at atingir o normal
(Smith,1985), como assinala Thompsom & Tomphsom (1993) convm ter em mente que a
variao morfolgica comum e que nem todas as variantes so anomalias.
As anomalias podem sim, ser nicas ou mltiplas, estar associadas ou no, ser conseqncia
de um processo de desenvolvimento alterado (seqncias) ou ser to freqentes a manifestao
do conjunto de anomalias que mesmo ignorando-se as razes da sua associao (co-etiologia)
so reconhecidas como sndromes e estudadas clnicamente como tal. A principal distino de
Sndromes para Seqncias so as evidncias de que nesse ltimo caso trata-se de malformaes
secundrias (Disrupes ou rupturas) quebras ou interferncias em um processo originalmente
normal como por exemplo membros que se desenvolveriam normalmente mas em funo de
alteraes vasculares ou nervosas tiveram seu curso de desenvolvimento alterado (Smith,1985;

22

Opiz,1984). Nas sindromes acredita-se que as mltiplas anomalias so independentes em vez de

sequenciais, embora tenham uma nica causa bsica.( Smith,1985)
Ainda dentro do critrio clnico (fisiopatolgico) como foi visto distingue-se das "Rupturas" ou
"Seqncias" do que alguns autores reservam o termo Malformao (Smith,1985) ou ressaltam o
seu carter primordial "Malformao Primria" considerando estas como resultantes de um
processo de desenvolvimento intrinsecamente anormal.( Smith,1985; Opiz,1984)
O termo intrinsecamente relativo a mutaes gnicas (como na acondroplasia e sndrome de
Marfan), anormalidades cromossmicas ou processos mistos, multifatoriais. Observe-se como
assinala Opitz (1984) que o primrdio (anlage) j estava predestinado a ser anormal desde o seu
incio (concepo).
Outra observao importante que o termo desenvolvimento refere-se a organognese e
morfognese (embriognese) excluindo portanto a histognese cujas alteraes so denominadas
displasias, (Opiz,1984) ou organizaes anormais dos tecidos (Smith,1985). Os dismorfologistas
distinguem ainda, como mostram os quadros elaborados por Smith (19856) as anomalias que
podem ser classificadas como Deformaes ou anormalidades da forma e posio de uma parte
do corpo causada por uma fora mecnica que no leva a ruptura. (Smith,1985) Sendo portanto
as malformaes e displasias defeitos primrios na embriognese e organognese enquanto que
as deformaes so secundrias. (Spranger, 1982)

Vigilncia epidemiolgica de malformaes congnitas

As investigaes epidemiolgicas das malformaes congnitas se fazem necessrias sobretudo
porque o conhecimento de suas freqncias
possibilita a deteco precoce de fatores
teratognicos (entre os quais substancias genotxicas) no ambiente da populao estudada
(Orioli, 1980; Edmonds et al., 1981) Alm de logicamente, dar uma dimenso do dano gentico
e/ou ambiental dessa populao propiciando elementos para se organizar a prestao de cuidados
mdicos (da ateno primria terciria) e psicossociais aos portadores de tais leses. (Castilla et
al. 1974). (ECLAMC, 1980, Orioli
No Brasil alguns hospitais de distintas regies do pas, fazem parte do ECLAMC (Estudo
Colaborativo Latino Americano de Malformaciones Congenitas), que um programa de estudos
clnico epidemiolgico das anomalias congnitas humanas, com enfoque caso-controle que
utiliza uma amostra dirigida de nascimentos vivos, de um conjunto de maternidades pr
estabelecidas como amostra representativa da Amrica Latina. A avaliao epidemiolgica dos
dados segue um modelo de estudo longitudinal de caso controle para 50 fatores de risco numa
amostra cross- sectional a idade zero, detectando-se picos epidemiolgicos da incidncias de
malformaes congnitas e suas tendncias temporo-espaciais na Amrica do Sul .
(ECLAMC,1980; Orioli, 1986)
Alguns de seus resultados dizem respeito a caracterizao dos fatores de risco, e
desenvolvimento de metodologias para vigilncia epidemiolgica, (Orioli, 1986) As incidncias
detectadas, principalmente podem se constituir como valores de referncia para eventos sentinela
em sistemas locais de monitoramento, tal como veremos adiante.
Um dos principais problemas da vigilncia epidemiolgica
para controle de agentes
teratognicos sem dvida a multiplicidade de manifestaes do fenmeno em termos de

23

vigilncia de malformaes a incluso nas categorias de diagnstico clnico dos quadros

polimalformativos do recm nascido, pois como sabido especialmente pelas manifestaes da
talidomida e vrus da rubola por exemplo, com ateno para sua repetio.
No programa do ECLAMC monitora-se a freqncia isolada de cada malformao e em seguida
seleciona-se as malformaes associadas s mais freqentes o que possibilita a deteco de
associaes. Em outra rotina monitora-se as malformaes que possuem alta freqncia
observando-se as freqncias esperadas para associaes.
Observe-se que em nenhum dos casos das referidas rotinas o quadro de malformaes
considerado a priori como nas categorias clnicas (Seqncias , Associaes Sndromes, etc.)
embora exerccios de anlises dos dados disponveis a partir dos defeitos mais caractersticos
(pelo qual so conhecidos e discriminados na literatura) de algumas sndromes bem
estabelecidas, identificado malformaes primrias e/ou categorias mais homogneas para
anlise epidemiolgica aumentam a eficincia do sistema. (Orioli, 1980)
O problema da definio epidemiolgica de caso o problema central em sistemas de vigilncia,
que essencial consiste na comparao sistemtica entre as freqncias observadas em perodos
estabelecidos (Miller, 1977). Alguns estudos como o realizado em torno de uma metalurgia na
Sucia (Ronnskar Smelter) utilizou-se 5 tipos de malformao (Palato Fendido; lbio leporino
com e sem palato fendido; polidactilia; sindactilia; p torto congnito) alm das taxas de aborto e
peso ao nascimento, analisando sua distribuio espacial no caso confirmou que as taxas da
regio estavam entre as 14 mais altas do pas e apesar de no encontrar significncia estatstica,
os autores recomendou estudos mais especficos com trabalhadores. (Beckman et al, 1979)
Sem dvida considerando tais dificuldades o estudo WHO (1985) estabelece eventos sentinelas
como um programa baseado no controle de todos os nascimentos, perdas fetais e menores de 1
ano para se detectar um conjunto de 24 anomalias sentinelas resultantes de genes dominantes ou
ligadas ao X (X- Linked) classificadas em trs grupos: anomalias facilmente reconhecveis ao
nascimento e usualmente registradas como malformaes congnitas; tumores da infncia e
distrbios genticos de manifestao tardia. O objetivo do sistema detectar novas mutaes,
aps a identificao do aumento de uma ou mais inicia-se ento estudos de epidemiologia
analtica para identificar agentes mutagnicos evitando-se assim um dano gentico maior (WHO,
1985)
Alguns autores tambm recomendam incluir nos vigilncia a animais domsticos (Opitz, 1984),
contudo o base-line ou incidncia esperada de malformaes para a espcie em questo precisa
ser conhecida. Animais de raa com pedigree conhecido, geralmente atendem essa especificao
apesar de que algumas substancias genotxicas so espcie -especficas.
O seguinte quadro organizada pelo Committee on Environ. Epidemiology Board on
Environmental Studies and Toxicology Commission on Life Sciences rene alguns dos
principais estudos epidemiolgicos envolvendo malformaes congnitas e outros possveis
indicadores de agresso genotxica ambiental. Observe-se a utilizao do local de residncia
como critrio de exposio

24

TABELA 5
SNTESE DE ESTUDOS DE
EXPOSIO RESIDENCIAL A LOCAIS COM RESDUOS PERIGOSOS
Tipo de estudo
Perodo de
Observao
Retrospectivo
coorte
(follow-up)
1981-1983

Caso-controle
1969-1987

Retrospectivo
coorte
(follow-up)
1978-1982

Nmero e tipo
de sujeitos

Medida de
Exposio

106 bebs com

diagnostico de
anomalias
cardacas
nascidos no
Condado durante
o perodo de
exposi a
contaminao da
gua regio
Ref Bebs
nascidos em rea
e perodo no
exposto
Crianas com
doena cardaca
congnita

Residncia em
Anomalias
casas
cardacas
abastecidas com
gua
contaminada

Ratio de
nascimentos
entre 45.914
fmeas por
regio censitria
agregadas por
nveis de DBCP
Ref: interna

Crianas
concebidas e
passado 1
trimestre em
Tucson Valley

Bairros superv.:
(Surrogate:)
Residncia em
Fresno County

Major Health
end points

Resultados
encontrados

Aumento
prevalncia de
anomalias
cardacas mas a
distribuio
temporal sugere
no associao
com o
vazamento do
solvente

malformao
cardaca
congnita

Associao
significante
entre exposio
dos pais a CWA
e aumento da
proporo de
doena cardaca
congnita entre
nascidos vivos
Diminuio taxa Sem diferena
de nascimento
due
infertilidade
masculina

Continua

25

continuao
SNTESE DE ESTUDOS DE
EXPOSIO RESIDENCIAL A LOCAIS COM RESDUOS PERIGOSOS
Tipo de estudo
Per. De
Observa.
Retrospectivo
coorte
(follow-up)
1980-1981

1981-1982

Caso-controle
1964-1983

1981-1982

Nmero e tipo
de sujeitos

Medida de
Exposio

Major Health
end points

Resultados
encontrados

1981-1982
Gestantes em
regies do censo
abastecida com
gua
contaminada
Referencia:
Gestantes em
regies do censo
abastecida c/
gua no
contaminada
Nascidos vivos
em 7 regies
estudadas do
censo
abastecidas com
gua
contaminada
Controle:
Nascidos vivos
do restante do
Condado
(County)
20 casos de
leucemia infantil
Referencia: 144
crianas
residentes em
Woburn

Bairros superv.:
(Surrogate:)
Residncia em
casas
abastecidas
com gua
contaminada
por vazamento
de produtos
qumicos

1980-1981
Produto da
gestao

1980-1981
excesso
significante de
abortos e
malformaes
congnitas

residncia em
casas
abastecidas
com gua
contaminada

Defeitos
cardacos
congnitos

Excesso de
incidncia de
defeitos
cardacos
na rea controle
no indicam
associao com
vazamento
qumico

Surrogate:
Residncia em
casas house
holds,
served by
contaminated
wells
Residncia em
casas abastecidas
com gua
contaminada

Leucemia
infantil

Significant
association with
estimated
exposure

Defeitos
cardacos
congnitos

Excesso de
incidncia de
defeitos
cardacos
na rea controle
no indicam
associao com
vazamento
qumico

Nascidos vivos
em 7 regies
estudadas do
censo
abastecidas c/
gua
contaminada
Controle: Nasc
vivos do restante
da regio
County)

Fonte: Environmental Epidemiology

26

Carcinognese
A palavra cncer designa mais de uma centena de doenas com a caracterstica comum de se
originar em uma nica clula de qualquer tecido, que por um mecanismo de natureza gentica
(mutao, ativao/ inativao de genes especficos) perde a capacidade de controlar seu
crescimento e diviso ocasionando por clonagem a formao de massas celulares (neoplasias ou
tumores) com relativa organizao (um parnquima de clulas em proliferao com um estroma
de tecido conjuntivo e vasos sangneos) que tambm so capazes de invadir linfonodos e outros
tecidos (metstases) determinando danos ao organismo por substituio ou presso mecnica dos
tecidos sadios e/ou por alterao metablica (competio por nutrientes e/ou produo de
secreo de substancias causadoras das sndromes para-neoplsicas) que geralmente resultam
na morte do indivduo se no identificadas e tratadas precocemente.
Tabela 6
CLASSIFICAO DOS TUMORES QUANTO
AO TECIDO DE ORIGEM E PODER INVASIVO DA CLULA
ORIGEM

BENIGNO

MALIGNO

Tecido epitelial: Epitlio

Revestimento glandular
Tecido conjuntivo:
Fibroso
Mixide
Adiposo
Cartilagem
Vasos sagneos
Glmus
Pericitos
Vasos linfticos
Mesotlio
Meninge
Tecido Muscular
Liso
Estriado
Tecido hemolinfopotico
Mielide
Linfide

Papiloma
Adenoma

Carcinoma
Adenocarcinoma

Fibroma
Mixoma
Lipoma
Condroma
Hemangioma
Glomangioma
Hemangiopericitoma
Linfangioma
Meningioma

Fibrossarcoma
Mixossarcoma
Lipossarcoma
Condrossarcoma
Hemangiossarcoma
Hemangiopericitoma maligno
Linfangiossarcoma
Mesotelioma maligno
Meningioma maligno

Leiomioma
Rabdomioma

Leiomiossarcoma
Rabdomiossarcoma

Leucemias (vrios tipos)

Leucemia linfoctica
Linfoma
Doena de Hodgkin
Histiocitose X

Ganglioneuroma
Neurilemona (schwanoma)
Mola hidatiforme
Teratoma maduro (cisto dermide)

Ganglioneuroblastoma
Neuroblastoma
Simpaticogonioma
Gliomas
Neurilemona (schwanoma) maligno
Ependimoma
Melanoma
Criocarcinoma
Teratoma imaturo (maligno)

Clulas de Langerhans
Tecido Nervoso
Neuroblasto e/ou neurnio
.
.
Clulas gliais
Nervos perifricos
Neuroepitlio
Melancitos
Trofoblasto
Celulas embrionrias totipotentes

Brasil, MS, 1990

27

O CID 9 Reviso Tenta uma classificao por Eixos Mltiplos, sobrepondo critrios, onde
predomina o anatmico, associado ao do poder invasivo da clula mutante o que resulta nas
categorias Maligno (capaz de causar metstases) e Benigno (alteraes menores tipo displasias e
proliferao de clulas normais, ou clulas alteradas encapsuladas ou in situ).
Quanto ao
tecido de origem os tumores malignos recebem a seguinte denominao: Carcinomas (T.
Epitelial); Sarcomas (T. Mesenquimal); Leucemias (T. Hematopoticos). A tabela (6) acima
apresentada expe o enunciado com mais detalhes e excees:
Os critrios histolgicos ou anatmicos no possuem relao direta com causalidade ou fatores
de risco, situam-se apenas como delimitaes de atratores para fatores externos ou campos de
desenvolvimento e interao de genes/ambiente. A principal dificuldade p/ uma classificao
tiolgica sem dvida se constitui na diversidade de fatores causais que incluem desde
caractersticas do genoma do organismo, estrutura (psicossocial) de hbitos do indivduo e
ambiente fsico-qumico com qual interage ou est exposto.
A Histria natural da doena
Os fatores de risco (ou possveis fatores determinantes associados) atuando em estgios
mltiplos conduzem o processo neoplsico:
1. iniciao mediante mutao, corresponde leso irreversvel do material gentico da
clula (at ento latente) mediante outros estmulos (fsicos, qumicos, virais) pode evoluir
para:
2. promoo
as clulas iniciais se multiplicam podendo ser reversvel ou mediante estmulos contnuos de
fatores de promoo evoluir para:
3. progresso (malignizao)
difuso de clulas (metastase) permitindo a manifestao da doena especfica como conhecida
Observe-se que todas as fases esto sujeitas proteo do sistema de defesa (imunolgico e/ou
mecanismos de reparao do DNA) embora no necessariamente associadas ao fator txico
inicial (em questo). Os fatores de iniciao e promoo atuam independentemente mas so
etapas necessrias. Estima-se que pelo menos 80% dos canceres so de origem ambiental: ou por
leso ao material gentico causado por vrus - 20% dos canceres so atribuveis a vrus (Lima,
1996), ou por leso ao material gentico causado por carcingenos agentes qumicos ou fsicos
tambm reconhecidos, na maioria das vezes como mutagnicos.
Carcingenos so produtos naturais e artificiais de estrutura extremamente diversa, eletrfilos,
altamente reativos, que se ligam covalentemente a resduos nucleoflicos de DNA, RNA e
protena celular, induzindo alteraes que tem efeito sobre a sntese de enzimas e protenas
estruturais, que de forma ainda no completamente conhecida, alteram a replicao celular e
controles reguladores. (Robins, Cotran)
Podem ser: diretamente reagentes - produzem um reagente eletrfilo ou entidade reativa similar e
desta forma no requerem atividade metablica; pr-carcingenos - so convertidos atravs de
reao qumica ou enzimtica pelo metabolismo do hospedeiro; co-carcingenos - agentes que
aumentam a ao dos promotores, carcingenos diretos ou no.
O conhecimento dos mecanismos de ao de carcingenos revelam que: a iniciao pode se dar
com uma nica exposio e a promoo depende de exposio contnua. O fumo e a radiao
ionizante so exemplo de fatores carcinognicos de risco completos porque atuam tanto na
iniciao quanto na promoo.

28

Os efeitos da radiao ionizante foi um dos primeiros a ser conhecidos, desde a descoberta dos
Raios X. Seu mecanismo de ao, contudo ainda no est completamente conhecido
especialmente para o que se denomina baixas doses. Por definico as diversas formas da
radiao ionizante so capazes de remover letrons e os ligar a outros tomos produzindo ons .
A dose necessria para duplicar a taxa de mutaes espontneas em humanos oscila entre 0,2 a
2,5 sievert (Sv) (Upton,1982) uma radiografia de dente equivale aproximadamente a uma
exposio de 1 mSv (milisievert mil vezes menor que 1 Sv) na medula ssea.
A radiao tambm parece interferir no sistema imunolgico. Existem algumas evidncias para
mecanismos qumicos ps irradiao a exemplo dos radicais livres na exposio a luz
ultravioleta e alteraes de substancias encontradas em pesquisas de alimentos irradiados.
Alguns exemplos de cncer que so frequentemente associados radiao: A leucemia em
todas as suas formas de exposio inclusive Raio X; O cncer de pulmo tpico da minerao
(possivelmente associado a inalao, poeiras e Radnio - Rn); Glndula Tireide
aparentemente especifico p/ exposio iodo radiativo a ex. Chernobill (entre 1986/89 exposio
de 5 a 9 SV); Osteo Sarcoma especfico p/ exposio a Ra (Radio). Estima-se que o incremento
absoluto de todos os tipos de tumores situa-se entre 4 e 18 por 10.000 pessoas/ano por sievert
(sendo 10 com desenlace fatal) a partir dos 10 anos subsequentes a irradiao de todo organismo
e mantendo-se posteriormente (aps tal dose) fora da populao exposta. Upton, 1982. Os limites
de exposio para trabalhadores de 50 mSv ano.
Em estudos de toxicologia p/ determinao do grau de toxidez de um carcingeno ou
carcinogenicidade considera-se o Slope Factor (ou medida da tendncia) para avaliao do risco
de dano na exposio a aquela substancia X . Esse estudo uma meta -anlise de todos os
estudos anteriores feitos com tal substancia donde se conclui serem estas evidncias: Suficientes;
Limitadas; Inadequadas; Ausncia de dados ou Evidncia de no ter efeitos carcingenos, a essa
escala tem se dado o nome de Peso de evidncia Institutos como o IARC adotam
classificaes como a seguinte para carcingenos:
Grupo A - Carcingeno humano:
Grupo B - Provvel carcingeno: B1 :
B2 :
Grupo C - Possvel carcingeno humano:
Grupo D - No classif. como carcingenos:
Grupo Sem estudos

Evidncia de dano em humanos

Evidncias com dados para humanos limitados
Evid. suficiente c/ animais c/ dados insuficientes p/ humanos
Evidncias inadequadas
Evidncia de no ter efeitos carcingenos

Ressalte-se que o IARC considera para carcingenos, inadequados os estudos de risco de intoxicao no
modelo da toxicologia para agentes nocvos (xenobitiocos) que estabelece o grau de risco em uma
escala (altamente txico; moderadamente txico; ligeiramente txico; prticamente no- txico; e
relativamente atxico).

O IARC Agencia internacinal de pesquisa sobre o cncer junto com o NTP (Programa Norte Americano de Toxicologia do US Department of Health an Human Services) elaboram listas
peridicas sobre o potencial oncognico de agentes qumicos testadas. A relao de 1987 do
grupo A incluia os sequintes compostos orgnicos (Monteleone, 1991):
lcool isoproplico; Alcatro, Pixe, Fuligem; Benzeno; Benzidina; Cloreto de Vinila;
Clorometil-metil-ter ; Di - (clorometil) ter; 1- (2 - cloro etil)-3-(4imetil ciclohexil)-1Nitrosamina (Metil CCNU); N-N-di (2 cloroetil) - 2- naftilamina; leos Minerais Brutos ou
semi processados; leos de Xisto.

29

Historicamente o tratamento do cncer tem evoludo de identificao precoce da leso para

preveno da exposio a carcingenos, alguns autores com Cairns (1986), chegam a afirmar
que quase todos os casos de tumores malignos so causados por fatores ambientais, exemplos de
tal evidncia so encontradas principalmente em nvel epidemiolgico com concentrao de
casos em populaes ou melhor em culturas pois a tendncia no acompanha as migraes a
exemplo dos casos de predomnio do cncer do estmago no Japo e diminuio em migrantes
japoneses nos Estados Unidos, no caso o fator gentico estaria controlado pela tendncia de
casamentos entre iguais; Os casos de cncer entre filhos de judeus nascidos em Israel que se
diferenciam de seus pais que tendem a manter o perfil dos pases de origem (Europa ou Estados
Unidos no Caso). Estudos de cncer em indivduos de pele clara so mais freqentes nos
ensolarados (soleados) estados do sul dos USA. (Cairns, 1976)
As estatsticas do cncer mostram que ele atinge de algum modo mais de um tero (1/3) da
populao provoca mais de 20% das mortes e nos pases desenvolvidos responsavel por mais
de 10% do total da assistncia mdica. (Thomson & Thompson, 1993). A mortalidade por
cncer se constitui como um bom indicador quando a letalidade por sub-grupo especfico de
neoplasia alta a exemplo de: pulmo, fgado, esfago, estmago, pncreas. um indicador de
relativa validade (embora preciso) nos sub-grupos onde a letalidade menor tais como: mama,
prstata, colon e um indicador fraco onde a letalidade menor como leucemias, doena de
Hodgkin, e alguns canceres de pele. Lgicamente a inadequao do prenchimento dos atestados
de bito agrava ainda mais as dificuldades de identificar o cncer primrio.
A seguinte tabela mostra proporo dos principais sub-grupos de causa de bito Estados Unidos
da Amrica do Norte (1976) onde representa a quinta parte de todas as causas de morte (17,4%)
e valores correspondentes no Brasil (1985) onde esse grupo de causas representou
aproximadamente 8,9 % + 1do total de bitos no perodo 1979-1991 evoluindo progressivamente
de 7,9% em 1979 para 10,4 % em 1991. (ver tabela em anexo)

Tabela 7
Principais sub-grupos de causa de bito por neoplasias nos Estados Unidos da Amrica do
Norte em 1976 e valores correspondentes no Brasil em 1985
USA -1976
Brasil - 1985
Grupo de causa
Estmago
I. Grosso *
Pncreas
Pulmo
Mama feminina
Prstata
Leucemias
Outras
Total

N
16000
46000
18000
65000
30000
17000
14000
130000
336000

N
4,76
13,69
5,36
19,34
8.93
5,06
4,17
38,69
100%

%
9121
2491
2301
8213
4489
2970
3045
32885
69823

13,06
3,57
3,29
6,10
6,43
4,25
4,36
47,10
100%

Fonte: Cairns,1976; Brasil MS

* apenas Clon no Brasil

30

Observe-se ainda na tabela acima que nos USA mais 60% dos bitos por neoplasias so causados
por um sub-conjunto mais frequente distribuindo-se o restante entre centenas de causas
(Cairns,1976) o mesmo se observa em outras populaes.

A evoluo da proporo relativa de mortes por cncer no Brasil concomitante ao

decrscimo das Doenas Infecciosas e Parasitrias como pode ser observado no
seguinte grfico:

Evoluo da proporo* de bitos por Neoplasmas e

Doenas Infecciosas e Parasitrias no Brasil (capitais)
50
40

30
20
10
0

1930

1940

1950

1960

1970

1980

Neo.

2,7

3,9

5,7

8,1

9,7

11,4

DIP

45,7

43,5

35,9

25,9

15,7

11,4

* Excluindo homicd. e suic.do total de bitos

Neo.
DIP

Radis,1984

Em nosso pas aproximadamente oito sub-grupos de causa representam mais de 60% dos bitos
por neoplasias (Estmago, Pulmo, Esfago, Intestino grosso (Clon/reto), Leucemias,
Pncreas, Ap . Reprodutor - Mama feminina e Colo do tero e Prstata) embora sua frequncia
apresente diferenas por regio geogrfica do pas tal como revela as tabelas 6 e 7. As neoplasias
do estmago e pulmo respectivamente representam os dois principais subgrupos de causa no
sexo masculino em todas as grandes regies do pas, sendo que apenas na regio sul alternam sua
posio de primeiro e segundo lugar em 1982 e Sul e Sudeste em 1988 quando predominaram as
neoplasias do pulmo inclusive na mdia do pas como um todo. A terceira maior causa
proporcional de bito por neoplasias no sexo masculino so as neoplasias da prstata entre as
regies do pas s se verifica exceo para essa condio na regio Sul onde o cncer de esfago
ocupa essa posio.
No sexo feminino predominaram as neoplasias de mama e estmago nos dois anos estudados
(1982 e 1988) seguidos pelo cncer de colo do tero embora a distribuio por regies
geogrficas tambm apresente particularidades que correspondem ao predomnio esperado do
cncer de tero nas regies mais dessasistidas: Norte Nordeste e Centro-Oeste, em 1982 e
especialmente a regio Norte e Centro-Oeste onde tal quadro persiste em 1988. As neoplasias de
outras partes do tero aparecem como terceira causa tanto na regio Norte, Nordeste como no
Sul e as neoplasias de estmago tambm predominam no Sul nesse sexo como no masculino. A

31

regio sudeste apresenta a particularidade de cncer de clon/reto como terceira causa nos dois
anos estudados. (ver tabelas 8 e 9 que se seguem)

Tabelas 8 e 9
Frequncia relativa das principais localizaes anatmicasentre os bitos por cncer
registrados no Brasil em 1982, para ambos os sexos
Norte
Localizao Masc.
Laringe
Pulmo
Estmago
Esfago
Clon/Reto
Pncreas
M. ssea
Prstata
Mama
C. tero
tero
Outras
Total

Fem.

Nordeste
Masc.

Fem.

C. Oeste
Masc.

Fem.

Sudeste
Masc.

Fem.

Sul
Masc.

Fem.

Brasil
Masc.

Fem.

3,5
1,2
3,0
0,4
2,8
0,2
4,4
0,7
3,8
0,8
4,0
0,6
15,9
5,4
11,5
4,1
11,5
6,0
15,7
5,8
18,9
6,3
16,0
5,7
27,1
14,2
15,5
7,8
16,7
9,1
18,3
11,7
15,0
9,3
17,4
10,6
3,5
0,9
4,6
1,7
4,9
1,6
6,8
2,4
9,8
4,5
7,1
2,6
2,4
3,6
4,9
5,3
3,7
4,3
4,7
7,2
4,5
7,1
3,2
6,7
2,0
3,1
3,5
3,0
2,7
2,3
3,1
2,4
3,5
4,5
4,5
3,2
5,8
3,3
6,1
4,6
7,5
4,8
4,1
4,2
4,4
4,9
4,8
4,4
8,2
10,1
8,2
7,0
6,5
7,3
11,2
12,8
12,0
14,9
12,2
13,8
14,4
13,6
12,7
5,9
5,2
7,4
10,4
8,2
5,8
6,3
7,4
6,9
31,7
32,0
40,7
38,5
42,2
41,2
36,0
37,9
33,7
38,2
35,7
38,0
100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100%
913
738 3795 4111 1394 1294 20606 16851 8236 5645 34944 28542

Fonte: MS, 1985

Frequncia relativa das principais localizaes anatmicas
entre os bitos por cncer registrados no Brasil em 1988, para ambos os sexos
Norte
Nordeste
C. Oeste
Sudeste
Sul
Brasil
Localizao Masc.

Fem.

Masc.

Fem.

Masc.

Fem.

Masc.

Fem.

Masc.

Fem.

Masc.

Fem.

Laringe
3,4
0,5
2,7
0,5
3,0
0,7
3,8
0,7
4,1
0,7
3,7
0,6
Pulmo
17,5
6,9
13,2
5,8
14,1
8,1
16,7
6,7
20,2
8,1
17,0
6,9
Estmago
22,7
11,6
13,6
7,5
16,7
8,1 16,,0
10,0
12,4
8,7
15,1
9,1
Esfago
3,8
0,9
4,7
1,8
5,5
1,7
7,0
2,6
10,4
4,2
7,3
2,7
Clon/Reto
3,2
3,2
4,6
4,8
4,1
4,4
5,0
7,0
4,4
7,3
4,7
6,5
Pncreas
2,0
2,3
3,2
2,5
4,0
3,0
3,5
3,4
3,6
4,3
3,4
3,4
Leucemias
5,8
5,0
5,1
5,1
5,5
3,4
3,8
3,9
3,6
4,0
4,0
4,0
Prstata
7,0
12,0
9,5
7,9
7,6
8,3
Mama
8,0
13,7
11,6
16,0
13,4
14,6
C. tero
16,8
12,0
11,9
6,0
6,5
7,6
tero
9,8
7,4
7,0
6,3
6,2
6,6
Outras
34,6
38,9
40,9
38,9
37,6
40,1
37,4
33,7
36,6
36,5
38,0
Total
100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100% 100%

Fonte:MS, 1993

32

Dano txico ambiental, avaliao de risco

Toxicologia a cincia que estuda o efeito nocivo de substancia qumicas que interagem com o
organismo vivo. Seu estudo abrange tanto os mecanismos da: absoro; distribuio;
biotransformao; armazenamento; eliminao de uma dada substancia (Txicocintica), como a
descrio do seu efeito nocivo e/ou stio de ao (Txicodinmica), ou melhor o tipo de
exposio a um agente que apresenta um efeito especfico: nocivo ou txico, que a
capacidade de produzir danos ou leses ao organismo (Azevedo, 1986) Contudo pelo menos
desde Paracelsus (1493-1541) que se sabe que todas as substancias so venenosas e que a correta
dose diferencia o veneno de um remdio. (Azevedo, 1986).
Para classe de dano ou substancias aqui estudadas, na determinao do tipo de exposio e/ou stio de
ao encontra-se provavelmente a explicao para os efeitos principais (mutagnese, teratognese ou
carcinognese) e como foi visto estudamos uma tendncia ou risco de dano (Slope factor). Tratando-se de
doenas no infecciosas vrias exposies a um mesmo fator (carcinognico por exemplo) ou mais de um
fator (carcingenos e co-carcingenos) so necessrias para determinar perturbaes bioqumicas em
nvel celular que findaro por se manifestar no organismo como doena. (Almeida Filho; Rouquayrol,
1992)

Por outro lado no processo de determinao do grau de toxidez ou seja na identificao do risco
calculado probabilisticamente como nmero de indivduos afetados em uma amostra (DL 50 por
exemplo) ou excesso de mortalidade por causa especfica em uma populao, considera-se que
ao risco da exposio (avaliao da exposio ou avaliao da dose- resposta) se soma o risco
espontneo do dano ou leso. Ao risco de iniciao ou promoo da carcinognese por uma
substancia qumica por exemplo deve-se considerar o risco de que mutaes espontneas
atribuveis ao acaso (ou fatores desconhecidos) podem ocorrer.
A dinmica das populaes de clulas que compem um indivduo (da ordem de 1014 para um
adulto) no processo de auto-construo (crescimento/ manuteno) ao longo de sua vida
produz 1016 clulas onde a possibilidade de mutao espontnea no processo de sucessivas
divises celulares relativamente baixa em torno de 10-7 para mutaes de herana dominante e
10-14 para herana recessiva por clula formada, o que significa um risco menor que 50% em 70
anos de vida. (Brasil, M.S.,1990). Quando consideramos o risco populacional (de por exemplo 1
bito por neoplasias em cada 2000 habitantes de todas as idades/ ano (Cf. de mort. p/ neoplasias
do Brasil em 1990) ou seja da ordem de 10-3 0,0005 casos p/ habitante por ano) verificado nas
comunidades humanas para um indivduo desenvolver algum tipo de cncer constata-se a
interferncia de outros fatores carcinognicos se no endgenos, ambientais.
Atualmente j so reconhecidos mais de 1500 agentes cancergenos e pelo menos 80% so
qumicos (Brasil, M.S.,1990). Tal como j referido o nmero de substancias qumicas atualmente
disponveis e utilizadas pelas culturas humanas da ordem de centenas de milhares. Para
responder a demanda para anlise do contato dos seres humanos com uma srie de substancias
do seu ambiente j se equaciona em nossos dias mais uma inter-disciplina denominada
ecotoxicologia voltada principalmente para o seguimento e transformaes ambientais dos
produtos da tecnologia humana sua interao (entre si e com os demais seres vivos) e binmio
risco- beneficio (Azevedo, 1985)
A poluio ambiental tem sido considerada com um potencial de destruio da humanidade
maior do que a escassez de alimentos. (Odun, 1988) E para esse autor a eliminao eficaz da

33

poluio depende naturalmente no apenas do tratamento e controle (de emisso) mas tambm
de uma vigilncia eficiente do ambiente geral de tal forma que se possa saber com segurana
quando so necessrias novas medidas de controle ou se as existentes funcionam. (Odun, 1988)
O estudo dos agentes fsicos e qumicos dispersos como contaminantes ambientais seja atravs
de vigilncia toxicolgica (do meio ambiente e/ou de populaes) inquritos epidemiolgicos
e/ou experimentao (estudos toxicolgicos) compem o mtodo ecotoxicolgico para
matuteno e promoo da sade pblica e ambiental .(Azevedo, 1985)
No Brasil os parmetros de controle de poluio ambiental so estabelecidos pelo CONAMA
Conselho Nacional de Meio Ambiente da Secretaria do Meio Ambiente da Presidncia da
Repblica. As emisses atmosfricas so monitoradas a partir de normas do PRONAR Programa Nacional de Controle da Qualidade do Ar (Resoluo/CONAMA n 005 de 15/6/89
que o institui e n 003 de 28/6/90 que estabelece padres de qualidade do ar primrios e
secundrios). As principais medidas so relativas a mdia geomtrica anual e concentrao
mdia em 24 hs de: Material Particulado (Partculas Totais e Inalveis); Fumaa
(Hidrocarbonetos); Oznio; Dixido de Enxfre; Monxido de Carbono; e Dixido de
Nitrognio. (SEMAM, 1992; INTERNET, IBAMA, 1997).
Tal como se sabe (por estudos do meio ambiente) combinaes de poluentes reagem no
ambiente para produzir poluio adicional (sinergismo) um exemplo, particularmente importante
para o presente estudo, e comumente citado de tal sinergismo o Smog Fotoqumico ou seja a
combinao de xidos de Nitrognio com Hidrocarbonetos que na presena da luz solar
(radiaes ultra violeta) reagem em Nitrato de Peroxiacetilo (PAN) + Oznio (O3). Outros
poluentes fotoqumicos englobados na classificao geral de hidrocarbonetos aromticos
polinucleares (PAH) so particularmente importante para ns em funo do seu poder
carcinognico, um dos hidrocarbonetos arlicos (com anel aromtico) presente na fumaa do
cigarro e tambm de efluentes industriais mais conhecidos o benzopireno. (Ottaway, 1982)
Do grupo dos hidrocarbonetos os considerados mais prejudiciais sade so os hidrocarbonetos
saturados de baixo ponto de ebulio (geralmente so anestsicos, narcticos e embriotxicos) e
os hidrocarbonetos no saturados e aromticos incluem a frao mais perigosa da categoria
(Benzeno, Tolueno, Xileno) venenos de ao aguda e crnica. (Silva, 1974)
Entre as substancias orgnicas cancergenas outro grupo que merece destaque so os
hidrocarbonetos clorados (organoclorados), clebres como o DDT pelas promessas de soluo
(no obtidas) para pragas e doenas transmitidas por insetos, sua elevada persistncia no solo
causou estragos significativos na fauna especialmente aqutica, das aves (por reduo de sua
fertilidade) e de insetos benficos, desenvolveu resistncia nos insetos que deveria combater
(com consequente recrusdecimento das pragas) e aps sua disperso para todos os recantos
terrestres e aquticos do globo (onde todas as pesquisas confirmam quantidades detectveis de
organoclorados) descobriu-se seu potencial mutagnico e carcinognico quando ento passou a
ser proibido nos E.U.A. e outros pases ocidentais. (25 anos aps sua descoberta e incio da
utilizao em masssa) (Ottaway, 1982) Observe-se tambm que a descoberta do DDT tambm
significou a sntese de dezenas de outras molculas organocloradas com poder carcinognico e
capacidade de persistncia prolongada no ambiente ainda maiores a exemplo do Clordane ,
Aldrin. (Ottaway, 1982; Zambrone, 1986)
O contato dos seres humanos com contaminantes ambientais, pode ser atravs do ar, gua ou
solo embora sua presena em um segmento do ecossistema finda por se dispersar e atingir direta
ou indiretamente a flora fauna e o prprio homem embora por caminhos (e tempos) distintos.

34

A radiao ou contaminao do meio por elementos radioativos dissolvidos no meio hdrico

um bom exemplo, pois esta alm de causar a poluio da gua possvel de ser diretamente
utilizada para o consumo humano, diferencia-se dos mecanismos de concentrao na cadeia
alimentar, ocasionados por disperso de poeiras com radionucldeos sobre a vegetao apenas na
fase em que elas no sendo incorporada pelos vegetais terrestres e animais que deles dependem
(que podem ou no ser utilizados pelo homem) ainda no entraram em contato com o meio
hdrico, passando a fazer parte do ecossistema de solo, enquanto que diretamente atravs da gua
os radionucldeos incorporam-se a algas, peixes e aves aquticas, resultando tambm na
possibilidade de participar da cadeia alimentar da qual fazemos parte, de qualqure modo em
concentraes muitas de vezes maior que a exposio radiao ambiental resultante de uma
exposio direta ao poluente (biomagnificao).
Um exemplo claro dessa possibilidade caso citado por Odum e Dorst de uma regio onde se
encontrava 0,000 003 mg (0,003 ppm) do istopos radiativo do fsforo dissolvido na gua e
aproximadamente 6 mg nas gemas de ovo de aves aquticas como a Branta (Anseriformes) que
participavam desse ecossistema, o fator de concentrao mdio nesse caso era de
aproximadamente 200 000. Face ao processo de biomagnificao, ou seja aumento de uma
substancia ao longo de uma teia alimentar, potencializando desse modo a possibilidade de dano
que em termos de radioecologia se considera que qualquer radiao somada radiao de fundo
deve ser considerada nociva Odum, (1988). Pode se acrescentar que tal risco de dano aumenta
quanto mais solvel e prximo da composio qumica do corpo humano, tal como carbono 14
potssio 40, etc.
A biomagnificao do metil mercurio lanado em baixas concentraes como efluente de uma
fbrica de acetaldedo em Minamata , Japo causou centenas de vtimas em funo da sua
participao na cadeia alimentar (algas, mariscos. peixes, pescadores) Entre os danos causados
por tal metal esto quadros neurolgicos inclusive congnitos do que na poca se pensou de ser
uma nova doena (Encephalitis japnica) distrbios mentais (associados post mortem em
autopsias) e deficincia mental - na assutadora proporo de 38% das crianas nascidas entre
1953 e 1960. (Almeida Filho; Rouquayrol, 1992; DItri; Ditri, 1977)
Muitos exemplos de estrutura ecopatolgica ou doenas que atigem toda uma comunidade podem ser
citados: a epidemia de broquite e outras doenas respiratria de Londres 1952 com 4000 intoxicados por
anidrido sulfuroso disperso no fog londrino; a intoxicao por chumbo dos moradores de Vila Parisi
Cubato SP, associado a emisso de 2600 toneladas dia de efluentes com fortes cargas metlicas etc
(Almeida Filho; Rouquayrol, 1992) Observe-se como chama ateno os referidos autores que fatores
qumicos e bioclimticos esto associados a fatores socio-econmicos, polticos e ticos do desprezo
pelas normas legais e valores humanos, igualmente importantes no processo de determinao das
doenas.

Como se v tudo que feito natureza produz resultados no prprio homem e no caso das
fbricas aos riscos da contaminao ambiental se somam os da exposio ocupacional com igual
ou maior gravidade apesar de expor segmentos mais limitados da populao.
Em nvel de indivduos, tratando-se identificao do risco, a primeira etapa de um estudo de
toxicologia determinar o grau de toxidez : a dose letal DL50 e/ou a avaliao qualitativa para
identificar a substancia numa escala. Essa etapa ainda inclui a descrio do stio de ao e
mecanismos biolgicos (txicocintica) de atuao e fatores de proteo.

35

Como foi dito a manifestao clnica do efeito txico (possivelmente mutagnico em nosso caso)
vai depender de um conjunto de fatores (variveis toxicocinticas) possvelmente associados
como visto s rotas ambientais e organicas da exposio. O efeito teratognico por exemplo
depende do transporte ou transferncia placentria que pode se dar por:
difuso simples passagem do soluto de uma zona de maior concentrao para outra menor.
difuso facilitada combinao com um receptor placentrio como solubilidade em lipdios da
membrana.
transporte ativo com gasto de energia (cations) utilizados para molculas com alto peso (maior
que 1000).
pinocitosis processo de vacuolizao para incorporao da substancia
arraste- induzido por presso hidrosttica ou onctica.
(Calandra et al., 1985)

As diferenas na susceptibilidade teratognica do embrio ou feto tambm vai depender do

perodo crtico do desenvolvimento geralmente subdividido como mostra a seguinte tabela:
Tabela 10
Perodos crticos do desenvolvimento humano e vulnerabilidade txicogentica
Perodo

Fase do desenvolvimento

00 a 17 dias Fertilizao / implantao

18 a 55 dias Embrionria
56 - termo Fetal

Caractersticas
Totipotencialidade
Organognese
Crescimento celular
/maturao

Efeito
Aborto ou reabsoro
Alteraes graves da morfognese
Ao txica
Retardo de cresc./desenvolvimento snc

Monteleone, 1985

Diferenas na susceptibilidade teratognica so provavelmente de natureza polignica e podem

ser explicadas por: 1. diferenas da habilidade materna para absorver ou metabolizar a
substancia; 2. taxas de transferncia placentria; e 3. metabolismo fetal. (Simpson et al, 1982).
Tratando-se de danos txicos (no experimentais) fatores de interao de drogas tem que ser
considerados especialmente efeitos aditivos, de potenciao ou de interferncia. Observe-se
tambm a ampliao atual do objeto da toxicologia considerando a associao de substancias no mais venenos, bem como a interferncia de contaminantes txicos dispersos no ecossistema
e/ou cadeia alimentar humana.
Quanto ao efeito mutagnico propriamente dito (hereditrio) o acesso clulas germinativas
fundamental. Ribeiro (1984) em seu estudo sobre os efeitos genotxicos do tricloroetileno,
analisando as variveis toxicocinticas
da exposio masculina descreve as clulas
espermatognicas esto separadas da corrente sangnea por uma barreira funcional constituda
pelas clulas de sertli e pelas clulas miides que circundam os tubos seminferos. Essa barreira
controla a passagem das molculas de maneira que a taxa de entrada de substancias est na
dependncia de seu tamanho molecular e de sua solubilidade em lipdeos, o acesso de
substancias qumicas s clulas germinativas masculinas depende portanto de sua habilidade
em cruzar essa barreira.

36

Os experimentos de Ribeiro (1984) com o xido de etileno em clulas somticas e germinativas

de camundongo expostos via inalao confirmaram os efeito mutagnicos previstos em vrios
sistemas genticos testados. Considerou esse epxido um potente indutor de aberraes
cromossmicas tanto em clulas germinativas como somticas (especialmente da medula ssea),
constatando-se tambm seu potencial para induzir alteraes na morfologia dos espermatozides
que podem ter sido induzidas tanto por mutagnese como interveno na espermiognese.
(Ribeiro,1984)
A avaliao dose- resposta de mutagnicos e carcinognicos so especialmente problemticos
em baixas doses especialmente para radiao onde no se detecta um limiar em funo do que
tem se tentado convencionar que nenhuma dose aceitvel se for evitvel (Upton, 1995)
Conceito equivalente o Valor de Referncia Tecnolgica proposto pela Secretaria de Sade e
Segurana no Trabalho (Portaria sobre Benzeno, 1995) Como j referido percepo do risco
social e historicamente determinada inclusive pelo nvel de conhecimento da poca o que
tornam questionveis parmetros legislativos para concentraes mximas permissveis (LTB)
e Portarias e resolues do CONAMA p/ poluio ambiental (SEMAM, 92; INTERNET,
IBAMA ).
De qualquer maneira tratando-se de avaliao do risco de dano necessrio se estabelecer
limites para dose referncia (Rf D) como um nvel de certeza de at mais uma ordem de
grandeza, (inclundo grupos sensveis) , a dose diria aceitavel ou certeza da relativa atoxidade.
Um modelo para equacionar a dose referncia (Rf D) o seguinte:

RfD =

NAEL No Observed Effect Level*

-------------------------------------------------------Fi . Fm

* ou LOAEL - Lowest Observed Adverse Effect

Onde se atribui valores para o Fator de incerteza (Fi) numa escala assim como para o Fator
modificador (Fm) estabelecido por julgamento profissional (no contemplado em Fi)
considerando sensibilidade humana (h); o tipos de experincia - extrapolao animais /homens
(a); tipo de exposio crnica, subcrnica. (j) assim como os valores para a dose LOAEL e
RfD de estudos e/ou pocas anteriores. Para cncer (agentes mutagnicos) onde teoricamente no
existe limiar txico para toxidade como visto deve se considerar o Slope Factor (Fator de
Tendncia ou inclinao) em Fi (Veiga,1995)
A avaliao da exposio de um txico considera: freqncia, magnitude, durao, vias de
exposio tratando-se de poluentes temos que considerar o risco de exposio em funo do
cenrio ou seja a fonte poluidora e seu entorno. Alguns autores prope para vias de exposio ao
nvel de populao a Dose populao que eqivale a Carga (medida da emisso) / N efetivo
da populao.
Em nvel individual a caracterizao do risco por indivduo depende da dose de Incorporao
em relao dose referncia (RfD) ou limite onde a dose de Incorporao equivalente a
concentrao do txico ou poluente & sua ingesto (dose interna) em relao ao peso corpreo.
Trata-se por tanto de exposio efetiva e no risco de exposio exceto quando consideramos o
dano a uma determinada funo (os mecanismos de reparao do DNA, por exemplo) ou
estrutura celular. Em nvel de populao para dimensionar o risco considera-se a estrutura

37

epidemiolgica (Agente/Hospedeiro/Ambiente) ou constituio epidmica capaz de produzir o

dano e o risco populacional que uma medida da relao (manifestao clnica) em expostos e
no expostos.
Nenhum dos fatores isoladamente proporciona a compreenso do processo sade-doena, seja o aspecto
quantitativo do risco seja a carga de poluio medida na fonte de emisso ou considerando sua
disperso no ecosistema, o nmero de doentes entre indivduos expostos e no expostos, os fatores da
susceptibilidade individual ou caractersticas da exposio. Parafraseando Almeida Filho, Rouquayrol
(1992) a tarefa da epidemiologia buscar no meio fsico-qumico biolgico ou social os fatores de risco
ou seja identificar aqueles eventos, processos ou fenmenos que, de alguma maneira associados,
favorecem a que agentes deterioradores de uma fisiologia normal se instalem ou se desenvolvam em
organismos sadios (em nosso caso atinjam determinadas estruturas celulares) produzido doentes em
populaes, afetando a sade coletiva. A epidemiologia , segundo os referidos autores busca fatores
determinantes extrnsecos das doenas , a sntese da abordagem epidemiolgica pode ser encontrada na
transposio das categorias de causalidade e risco para uma interpretao estrutural. (Almeida Filho;
Rouquayrol ,1992)

Indicadores adequados
Na investigao epidemiolgica a identificao da doena tem uma natureza ditada pela
comparabilidade potencial do subgrupo de casos e uma tendncia padronizao a fim de
eliminar a influncia do instrumento no objeto investigado (Almeida Filho; Rouquayrol ,1992)
No tipo de risco txico investigado se por um lado temos um amplo espectro de danos por outro
temos um mecanismo bsico capaz de determinar o dano a mutao. Apenas com essa
perspectiva tem sentido a utilizao de neoplasias ou anomalias congnitas especficas como
eventos sentinelas como tem sido proposto (Koifman, 1995; WHO,1985)
A complexidade da determinao biolgica de um processo neoplsico teratognico ou
mutagnico se somam as dificuldades de identificao do dano por limitao dos instrumentos
de deteco como foi visto. O estudo porm dos mecanismos biolgicos em nvel do ecossistema
tornam mais claro a interpretao das possveis disfunes da reproduo, desenvolvimento e
envelhecimento humano (ver tabela 1).
A biodiversidade sem dvida uma das principais estratgias dos seres vivos para estender sua ocupao
nas distintas regies da terra, por outro lado o mesmo mecanismo responsvel por essa capacidade de
adaptao atravs da produo e seleo de variedades mais aptas e formao de novas espcies
tambm responsvel pela produo das doenas genticas e/ou genes deletrios. Inicialmente precisamos
compreender e avaliar quantitativamente a ocorrncia das alteraes estruturais ou desvios em relao
forma, tamanho, posio, colorao de uma ou mais partes do corpo denominada dismorfognese da
espcie humana.
A estabilidade das espcies se mantm graas ao isolamento relativo e entre outros mecanismos ao
controle natural das formas mutantes. A natureza dotou os seres vivos de uma srie de mecanismos de
eliminao dessas formas sendo predominantes por ordem de freqncia o aborto (perda gestacional com
menos de 28 semanas) a perda tardia ou natimortalidade (> 28 semanas) e o xito letal no primeiros anos
de vida ou sub-vitalidade para as formas sobreviventes.

A Perda tardia pode ser avalivel alm do bito fetal na categoria (da Classificao
Internacional das Doenas , 9 reviso) Crescimento Fetal Retardado, Prematuridade
Desnutrio Fetal. Ajustes deveriam ser feitos para identificar componentes ambientais
especialmente relacionados desnutrio materna. Nesse sentido uma correlao positiva da

38

mortalidade por essa causa esperada caso analisada com indicadores sensveis ms condies
de vida , a repetio do quadro em filhos anteriores ou mesmo a manifestao de outras
disfunes reprodutivas sugerem por sua vez a expresso de fatores genticos, clssicamente
analisados em gentica no estudo de gmeos e de concentrao familiar, parentes no expostos
ao fator ambiental portanto, deveriam ser investigados.
A Natimortalidade ou relao dos bitos fetais com o total de nascimentos tambm possui componentes
genticos e ambientais, no Brasil a incidncia de sfilis congnita e outras doenas infecciosas como a
doena de chagas no stimo e nono ms (Lessa, 1976) podem determinar alteraes da sua ocorrncia,
por outro lado diversos estudos como os aqui referidos, situam uma proporo de 6% de portadores
anomalias congnitas (atribuveis a dano cromossmico) como valores esperados para tal indicador na
populao.

A Perda precoce no dimensionvel principalmente pela dificuldade de deteco do caso

(reabsorvidos ou abortados sem a percepo da gestante interpretado como uma dismenorria
por exemplo) alm da ausncia de estimativas seguras para o denominador (n gestaes) e do
fenmeno do aborto "voluntrio" clandestino
O coeficiente de mortalidade por anomalias congnitas especialmente dos
quadros
incompatveis com a vida anencefalia, encefaloceles e outras malformaes graves do tubo
neural, holoprosencefalia, sndrome da regresso caudal (sirendeos), anacrdios, acfalos etc.
so bons indicadores para um modelo de eventos sentinela.
Algumas patologias a exemplo de fissura da abbada palatina com lbio leporino (palatosquise),
e malformaes cardacas graves so bons indicadores em regies sem assistncia mdica
capaz de realizar cirurgias cardacas ou corretivas; casos de ausncias do pncreas, tubo
digestivo ou outros orgos vitais quando no expostos (exoceles) ou associados a outras
malformaes por sua vez podem ser utilizados como indicador em funo da existncia de um
servio de verificao de bitos na regio. Tratando-se porm de Nascidos Vivos os quadros
polimalformativos e as mais frequentes anomalias congnitas atribuveis mutao gnica
dominante e anomalias cromossmicas so indicados
A manifestao conjunta correlacionada, das disfunes tambm um indicador de uma
agente txico gentico externo, segundo Freire-Maia (1976), por exemplo as informaes
obtidas em larga srie de animais, atravs de rigorosa comparao com grupos de controle bem
conhecidos, e o conhecimento dos mecanismos genticos fundamentais na espcie humana
permitem a previso da ocorrncia de um aumento na incidncia de abortos, natimortos,
anomalias e mortalidade infanto-juvenil, assim como uma reduo do peso dos recm-nascidos
em consequncia dos efeitos genticos induzidos pelas radiaes, um agente radio gentico no
caso.
Por outro lado as estatsticas vitais do Brasil, como sabido deixam muito a desejar, contudo
uma srie de dados do registro civil de nascimentos e bitos podem ser utilizados como fonte de
informao para investigao de um possvel dano genotxico tal como foram descritos,
considerando inclusive que somente sua utilizao em estudos exploratrios, o que nos
indicar a margem de erro ou sua sensibilidade como indicador dos agravos em questo e se
constituir como referncia ao aperfeioamento do prprio sistema de registro, essencial s
regies de risco potencial. Entretanto estudos populacionais precisam ser realizados para
verificao da sensibilidade e especificidade destes, bem como sua possvel correlao.

39

A diversidade de sindromes e mecanismos genticos para controlar o desenvolvimento e adaptar-se aos

diversos fatores do ambiente fetal que interferem na gestao (a exemplo da commpatibilidade
imunitria) so responsveis pela parcela da mortalidade infantil e mortalidade por malformaes
congnitas residual das regies desenvolvidas. Paradoxalmente a elevao de sua proporo representa
uma melhoria das condies da regio. Observe-se entretanto que a elevao de valores absolutos ou
coeficientes na populao podem expressar alteraes nocivas no gene-pool.
O percentual de perdas gestacionais e da mortalidade infantil, que praticamente no se altera com a
melhoria das condies de vida e investimentos nos servios de sade (aproximadamente 6% dos
natimortos possuem dano cromossmico), tal como se observa nas regies desenvolvidas cujas taxas de
natimortalidade e mortalidade infantil se situam em torno de 8 e 10 por mil nascidos vivos
respectivamente, so na maioria da vezes expresso de mutaes gnicas e cromossmicas que
ocorreriam mesmo sem a presena de agentes exgenos importantes, contituindo-se pois como nvel
endmico destas patologias.
A mortalidade de menores de 1 ano (o clssico indicador da mortalidade infantil) pode se constituir um
indicador considerando sua relao de proporo com as possveis causas genticas ou seja:
malformaes congnitas (efeito teratognico) e prematuridade includas entre as Afeces do Perodo
Perinatal especialmente como visto: o Crescimento Fetal Retardado (efeito hadegnico) sabendo-se por
sua vez que nessa ltima categoria est includa uma parcela relativa desnutrio materna, infeces e
que a sub-categoria da Anxias e Hipxias no refletem exclusivamente as condies da assistncia
obsttrica e incluem os caso de imaturidade do sistema respiratrio.

Transtornos de incompatibilidade imunitria materno fetal podem se constituir indicadores

embora alguns como a eritroblastose fetal tambm so influenciveis pela oferta de servios de
sade. A razo masculino/feminino se constitui um indicador de fcil verificao especialmente
sensvel para algumas doenas genticas sexo dependentes e radiao (Freire Maia, 1972).
Anlises especficas tambm podem ser realizadas para a frequncia de partos gemelares e dos
indicadores de fertilidade/ infertilidade embora sabendo que esses ltimos tambm refletem o
impacto dos programas de contra- concepo.
Quanto aos indicadores do desenvolvimento e envelhecimento patolgico: a proporo de casos de
retardo do desenvolvimento neuro psico-motor e/ou deficincia mental (que tambm considerada uma
malformao grave) associada a outras malformaes (mesmo menores) nos servios de sade e a
proporo relativa dos subgrupos de neoplasias e ou sua tendncia secular numa mesma regio ou em
regies diferentes tambm podem se constituem indicadores da presena de agentes genotxicos em
estudos ecolgicos espaciais e temporais.
Logicamente um conjunto de indicadores se constitui um modelo para causar um estado de alerta em um
sistema de vigilncia para agentes no especificados pois agentes especficos tambm podem produzir
danos especficos. O INCA Instituto Nacional de Cncer identifica na industria petroqumica e na
industria da borracha a exposio a carcingenos do grupo 1 (carcingenos humanos comprovados) com
os seguintes rgos alvo: Pele, Pulmo, Bexiga e Bexiga, Medula ssea respectivamente (INCA, 1996).
Tratando-se da possibilidade de exposio de mulheres grvidas alteraes (osteognese imperfeita) e
reduo do esqueleto so quadros por prudncia esperados (pois referidos em animais) para exposio a
solventes. (WHO, 1993)
Para caracterizar o dano txico gentico pode se imaginar uma metfora de um indivduo num cassino
diante de vrias mquinas de jogar, onde a probabilidade de ganho depende da lgica de sua escolha entre
os jogos com atrativos preferenciais e chance de vitria em cada jogo. A ida ao cassino poderia ser
compreendida como processos extrnsecos doena (risco de exposio) e a escolha do indivduo e o
desempenho de cada mquina de jogo aos processos metablicos e leis biolgicas.

40

No presente trabalho, cujo objetivo principal foi a reviso da literatura, realizou-se uma breve
anlise dos dados disponveis municpio de Camaari alguns dos indicadores citados foram
analisados quanto ao seu comportamento grfico e tendncia de crescimento quantificada em
semi- mdias referentes a perodos distintos da srie histrica de 1979 a 1992 aproximadamente
10 e 15 anos depois da construo do polo petroqumico.
Calculou-se tambm a correlao (Teste de Pierson) entre os indicadores de dano genotxico
reprodutivo. Considerando a ausncia de correlao como indicador da ausncia de uma
determinao comum (genotxica) e a correlao negativa como uma possvel alteridade do
fenmeno biolgico, por exemplo menor nmero de abortos pode representar uma maior
incidncia de natimortos ou nascidos vivos malformados tal como veremos em seguida.

Camaari, 1979 -1992

No municpio de Camaari, Estado da Bahia, a poluio ambiental um fator de peso na
qualidade de vida de seus habitantes. Estima-se que em 1996 pelo menos 128.429* (residentes
em Camaari) esto convivendo junto a um Plo Petroqumico com dezenas de empresas (ver
anexo) que lidam com substncias como o Cloreto de Vinil, Benzeno, Acrilonitrila, Tri-cloroetileno, Amino-Benzeno cujo poder Mutagnico, Carcinognico e/ou Teratognico o objeto do
presente estudo. Observe-se entretanto que apesar da existncia de riscos dessa natureza so
raros os estudos ou medidas de controle do adoecimento dessa populao para qualquer
patologia associada poluio ambiental ou insalubridade/ higidez dos ambientes de trabalho.
Acidentes ocasionais em diversas empresas do Polo, trazem periodicamente o assunto da
segurana e sade ambiental em pauta. Como exemplo podemos citar o incndio de 1993 em
instalaes da COPENE que marcou com pnico a vida da cidade ou mais recentemente o
vazamento e exploso do tubo condutor de cido ntrico da PROCHROM com duas vtimas
fatais conforme publicado em jornal (A Tarde, 25 de maro 1996) juntamente com outros
acidentes de igual gravidade e com repercusso menor nos meios de comunicao como a srie
ocorrida na TIBRS em 1991, 1990 e 1986 quando se registrou o derramamento de 5
toneladas de cido sulfrico no ptio (no impermeabilizado); um deslizamento de terra que
exps o depsito de resduos slidos dessa mesma empresa e o rompimento da conexo com o
emissrio submarino prprio cujo impacto resultante dessa sucesso fatdica foi a contaminao
do lenol fretico com resduos cidos tornando a gua da regio Condomnio da praia de
Interlagos e do povoado de Areias que dependia da gua do subsolo e chafariz pblico, por um
bom tempo no teve outra alternativa seno consumir gua imprpria para o consumo por seu
baixo PH e presena de metais (do prprio solo e dos resduos industriais) dissolvidos. (CSD
Geoklock, 1992)
Segundo a Revista de segurana ocupacional Proteo no Polo Petroqumico de Camaari
entre 1988 e 1996 em acidentes com produtos qumicos morreram 12 trabalhadores e 38
ficaram feridos. Alm destes a referida publicao refere-se a 49 acidentes que envolveram
exploses sem vtimas, vazamentos de produtos e os tpicos do tipo quedas de altura e
atropelamentos. (Proteo, julho 1996).
Contudo, apesar de existir uma pequena unidade de Sade Ocupacional, de fato no existem
medidas de controle efetivo no Servio de Sade Local ou Estadual tanto da inspeo de
ambientes e da sade ocupacional (especialmente em funo do processo de terceirizao da mo
de obra) como do impacto dos problemas ambientais. Dispe-se apenas de algumas medidas de

41

qualidade do ar e gua que no so sistematicamente avaliadas pelas Secretarias de Sade,

presumindo-se portanto que se confia no planejado zoneamento industrial com ventos
predominantes na direo oposta localizao da sede do municpio, no anel florestal plantado
em torno das fbricas e o emissrio submarino como capaz de tornar as condies de vida
adequadas aos habitantes da regio apesar das 250 toneladas /dia de SO2 lanadas na atmosfera
(CRA, 1983) e dos 3 m3 por segundo de efluentes lquidos lanados no mar de Arembepe regio litornea do municpio. (SESAU, 1995)
______________

Esse nmero aumenta consideravelmente se incluirmos as populaes dos municpios vizinhos como Dias
Dvila e Lamaro do Pass tambm atingidos pela poluio resultante do referido empreendimento, alm
disso pode incluir as geraes futuras da regio metropolitana de Salvador situada a menos de 40 Km desta.
preocupante ento um possvel dano a extensa lmina de gua potvel do Aqfero de So Sebastio aonde o
POLO se localiza exatamente na sua zona de captao por um erro de planejamento que no estimou
adequadamente sua grande dimenso e risco de contaminao (calculado posteriormente como uma extenso
de 1000 Km2 com uma vazo de 6 a 40 m3 p/ s.). Sendo futuramente inadmissvel o desperdcio de gua
potvel no perodo uma escassez prevista, portanto deve se exigir agora, que pelo menos essa regio seja
considerada uma zona industrial saturada com maior rigor de proteo ambiental nos termos da Lei Federal
no 6.0803 de 2/06/1980.

Por outro lado a morte de um mdico do trabalho por exposio ocupacional ao benzeno e a
busca sistemtica de casos que ocasionou, junto com alguns estudos realizados por iniciativas
isoladas, revelaram que a situao preocupante.
Os estudos sobre benzeno (UFBa,
DRT,1992) demonstraram que 11,5 % operrios das nove fbricas que utilizam essa substancia
como suspeitos de benzenismo (850/ 7365) e que 2,9 % (216/ 7365) estavam com graves
alteraes hematolgicas. Entre os residentes do municpio tambm j se confirmou em mais
de uma pesquisa ou momento, nveis elevados de exposio a substancias utilizadas em
industrias da regio como Titnio nos moradores de Areias e zona urbana de Camaari
(Tibrs,1994, Carvalho et al, 1982) sem que se compreenda exatamente qual o significado dessa
exposio sobre a sade dos indivduos.
Em funo da caracterizao de um risco potencial de exposio a produtos Carcinognicos,
Teratognicos e/ou Mutagnicos dos habitantes do municpio elaborou-se a seguinte tabela
resumindo achados de estudos do potencial txico gentico das substancias utilizadas no
municpio (ver anexo)

42

Tabela 11

Mutagnese, Teratognese e/ou Carcinognese

de alguns compostos orgnicos desenvolvidos na industria petroqumica*
Substancia
Benzeno

Mutagnese
Resultados negativos
para ensaios in vitro
com bactrias (Ames; S.
typhimurium) evidncias
de dano cromossmico.

Tricloroetileno

Evidncias
inconclusivas

Tolueno

Evidncias
inconclusivas de dano
cromossmico

Xileno

Sem referncias

Teratognese
Embriotxico, sem
evidncias conclusivas
sobre teratognese

Carcinognese
Carcingeno humano .
Evidncias
epidemiolgicas e
experimentais para
Leucemias, com relatos
de outros danos
carcinognicos (linfomas
no de Hodgkin, doena
de Hodgkin, mieloma
mltiplo e canceres de
pulmo, nasofaringe,
esfago, estmago e
intestino)
No causa efeitos
Evidncia clara de
embriotxicos ou
carcinognese em ratos
teratognicos
(carcinoma hepatocelular
biologicamente
e renal). Sem evidncias
significantes
epidemiolgicas, mas
com alguns estudos (casocontrole) de
desenvolvimento de
neoplasias
(hemolinfticas, pncreas
e trato genito-urinrio)
em trabalhadores de
lavagem a seco
Referncias a anomalias Sem referncias
cromossmicas e
Retardo de
desenvolvimento do
embrio em animais.
Disfuno menstrual em
mulheres e Baixo Peso e
Retardo de
Desenvolvimento RN
Referncias a efeitos
Sem referncias
embriotxicos e
teratognicos Anomalias de esqueleto
em animais
(5 estudos)

43

continuao

Mutagnese, Teratognese e/ou Carcinognese

de alguns compostos orgnicos desenvolvidos na industria petroqumica*
Substancia
Fenol

1.2 Dicloroetano
(Cloreto de vinil)

Acrilonitrila

Acrilamida

Mutagnese
Produz resultados
negativos na maioria dos
ensaios de
mutagnicidade em
ensaios com bactrias.
Aberraes
cromossmicas e danos
ao DNA tem sido
observados em ensaios
com cultura de clulas
de mamferos
Evidncias de mutao
gnica em ensaios com
S. typhimurium; A.
.nidulans;
CHO Hamster e
cultura de hepatcitos de
rato

Teratognese
Reduo de peso em
estudos experimentais
com ratos, Casos
relatados de palato
fendido em altas doses.

Carcinognese
Carcingeno (grupo D)
Evidncias experimentais
de desenvolvimento de
neoplasias em ratos
(leucemia e carcinoma de
clulas C da tireide.

Fetotoxidade; aumento
da mortalidade perinatal;
reduo de peso ao
nascer.
Sem evidncias
teratognicas em
coelhos

Mutagnico apenas em
ensaios in vitro (ensaios
com bactrias e cultura
de clulas) com
resultados negativos
Fracas evidncias para
induo de aberraes
cromossmicas.
Pode induzir aberraes
cromossmicas em
espermatcitos de ratos.
Ensaios com a
substancia pura (99%)
no evidenciou
mutagnese em
Salmonella typhimurium

Embriotxico. Estudos
experimentais revelam
alteraes de clulas do
mesoderma, e
malfomao do
esqueleto em fetos de
hamster.

Carcingeno
Evidncias
epidemiolgicas,
mortalidade por cncer
pncreas em
trabalhadores e relatos de
casos de angiosarcoma,
leucemias e canceres de
colon, reto e heptico.
Desenvolvimento de:
fibromas, fibroadenomas
adenoma alveolar e de
brnquios, canceres de
rim, crebro e heptico
em ratos
Carcingeno em ratos.
Evidncias experimentais
de desenvolvimento de
canceres de nasofaringe,
lngua, estmago,
intestino delgado, mama,
e encfalo (glioma).

Sem evidncias
Experimentos com
epidemiolgicas para o resultados positivos para
homem e experimentais. o desenvolvimento de
neoplasias de pele e
pulmo.

Utilizando pesquisas publicadas pelo IPCS; WHO (1983; 1985 a ; 1985 b; 1985 c; 1993; 1994; 1995)
(srie Environmental Health critria); OMS, 1982; Epstein, 1979.

44

Pelo exposto na tabela acima creio no haver dvidas quanto a um risco potencial em ambiente
ocupacional , por outro lado at o presente momento no existem estudos epidemiolgicos que registrem
um dano txico gentico associado poluio ambiental ou ocupao industrial (alm do referidos
estudos do benzeno).
Avaliando-se dados disponveis para qualidade do ar na regio do Polo na perspectiva de sua
ampliao (Hidoconsult, 1989) verificou-se que as concentraes de Hidrocarbonetos atingem valores
(mdia aritmtica anual) da ordem de 200 ug/ m3 , ultrapassando freqentemente o padro de 160 ug/ m3 .
Os outros padres de emisso admissveis (PRONAR) encontram-se nos limites aceitveis sendo as
concentraes de xidos de Enxofre os mais elevados 300 ug/ m3, enquanto o padro fixado 365 ug/
m3. As emisses de xido de Nitrognio atingem valores de 70 ug/ m3. (padro 100 ug/ m3 ) e as curvas
de isoconcentrao de material particulado tambm mostram uma qualidade do ar satisfatria em relao
ao padro. (Hidoconsult, 1989). A seguinte tabela mostra as concentraes anuais por area do Polo.
Tabela 12

Cargas Poluidoras do Ar (toneladas/ ano)

por Regies do Polo Petroquco de Camaari, Ba 1989
xido de xido de Hidrocarbonetos
Mnxido
M.
de Carbono
Regio
Particulado Enxofre Nitrogeni
o
Complexo Bsico
3907,9 38093,7 12768,6
15568,7
956,1
rea Indust. Leste
0,3
8,3
0,5
46,3
0,0
rea Indust.Norte
344,9
3834,4
359,5
30,3
23,9
rea Indust.
4682,0
7450,0
522,4
21,5
0,0
Oeste
Total
8935,1 49386,4 13651,0
15666,8
980,0

Total

71295,0
55,4
4593,0
12675,9
88619,3

Fonte Hidroconsult, 1989 a partir do cadastro emissor das empresas e modelao com dados do CRA-CEPED

Em termos de poluentes considerados txicos, dentro do Polo Petroqumico facilitadas pelas grandes
proximidades das industrias encontram-se emisses significativas de poluentes no convencionais, como
nvoas de H2 SO4 ; HNO3; amnia, fluoretos slidos e gasosos (Nitrofertil); H2 S (Basf) e ainda amnia
e xidos de eteno (Oxiteno); cloro (CQR); vapor de acrilonitrila (ACRINOR); benzeno (COPENE);
cloreto de metileno (Policarbonatos). A dimenso de tais atmosferas no percebida no monitoramento
global, e apenas o controle de emisso por cadastro da empresa teoricamente acessvel s autoridade
sanitrias.
perfeitamente lgico supor um possvel dano genotxico em tal populao exposta, a realidade porm
que no se dispe de informaes adequadas sequer para dimensionar o nvel de exposio. A questo
para qual o presente trabalho pretende contribuir para seu esclarecimento pela verificao das
informaes referentes a tal dano atribuvel uma exposio txica que se soma ao praticamente
inevitvel que so as mortes por alteraes genticas de recm nascidos e cncer. Conforme dados da
presente investigao verificou-se a possibilidade de um acrscimo de fatores ambientais (evitveis
portanto) onde se inclui a poluio industrial. A qualidade dessa informao portanto fundamental e esta
s poder ser verificada se utilizada, cabe portanto s autoridades sanitrias locais sua produo e
interpretao.
Como referido esse estudo explora superficialmente os dados disponveis reconhecendo que a situao
acadmica, apesar ideal para concepo de um modelo de estudo no pode dar conta de uma anlise que
deve ser feita atravs do acompanhamento sistemtico de um sistema de vigilncia epidemiolgica. Alm
da anlise da evoluo da proporo e coeficientes dos danos em questo dispe-se apenas de sua anlise
em frequncia acumulada em dois perodos sucessivos (1979 1985 e 1986 1992)

45

As anomalias congnitas representaram 4% + 1,8 do total de bitos de menores de 1 ano, essa proporo
apresentou uma tendncia crescente de 2 a 8% como valores extremos, sendo portanto um resultado
esperado com a diminuio de causas evitveis como diarria por exemplo. O seu coeficiente tambm
apresenta uma tendncia crescente oscilando de aproximadamente 1,3 para 2,9 casos por 1000 NV.
O seu grfico mostra tal, variao seu crescimento analisado em casos acumulados expressa uma
diferena de 20% ou 1 aumento de 1,2 vezes aumentando de 14,2 para 16, 7 casos por 1000 habitantes
em 7 anos (ver tabela em anexo).
Coefic ientes es pec fic os de m ortalidade por A nom alias
Congnitas , Cres cim ento Fetal Retardado, Des n.Fetal e P rem aturidade

p/ 1000 Nas c . V iv os

4,0
3,5
3,0
2,5
2,0
1,5
1,0
0,5
0,0
1979 1980 1981 1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992

C amaari, B a

1979 - 1992

A nom.Cong.
Cr. Fet. Retd

Fonte: CENEPI, MS; IBGE, Estatsticas do registro civil

Como pode ser visto no grfico acima, apesar da variao atribuvel aos valores baixos do fenmeno
estudado, os Coeficientes em questo apresentam tendncias contrrias. O coeficiente de mortalidade por
crescimento fetal retardado, desnutrio fetal e prematuridade apresenta pois uma tendncia decrescente
tendo 3,5 e 0,8 casos por 1000 nascidos vivos como valores extremos. A anlise de seu coeficiente
acumulado revela um decrscimo de 30% ou diminuio de 0,7 vezes de 14, 9 para 10,1 casos de bito
por crescimento fetal distrfico em cada 1000 nascidos vivos no perodo estudado. Analisando-se a
correlao destes com a morte por anomalias congnitas observa-se uma correlao negativa (-0,6)
exatamente ao contrrio do que se poderia esperar numa situao de exposio a um fator que se expresse
de ambas as formas, o seguinte diagrama de disperso demonstra o enunciado.

46

Cam aari, 1979 - 1992 ,

Correla o entre mortalidade inf antil por Cres c Fetal Retardado e por A nomalias c ongnitas

4,0
3,0
2,0
1,0
0,0
1978

1979 1980

1981

1982

1983 1984

1985

1986

1987 1988

1989

1990

1991 1992

Co r r . - 0,6

1993

Cf . C. Fet. Rtd.
Cf A nom Cong

Fonte: CENEPI, MS; IBGE, Estatsticas do registro civil

A sua correlao com os Coeficientes de Mortalidade Infantil e Natimortalidade ( 0,3 e 0,2

respectivamente) revelam certa independncia das freqncias o que no o esperado clinicamente em
funo da conhecida vulnerabilidade de prematuros e RN de baixo peso os diagramas de disperso dessa
ocorrncia sero apresentados em seguida. A investigao da proporo de RN com menos de 2.500 g
nas maternidades locais poderia nos dar uma idia da qualidade dessa informao. A tendncia
decrescente dessa srie revela porm o fenmeno da tendncia decrescente da mortalidade infantil.
Estudos sobre a incidncia de desnutrio tambm poderiam aumentar a confiabilidade dessa informao.
Observe-se ainda que o nmero de mulheres expostas a agentes txicos deveria incidir em proporo
equivalente de modo a alterar a tendncia histrica desse grupo de causas. O decrscimo registrado foi
devido a um diferena de 20 bitos, numero elevado para a proporo de gestantes de uma fbrica mas
no para um bairro.

Camaari, 1979 - 1992,

Correlao entre Mortalidade Inf antil por Crescimento Fetal Retardado e Cf . de Mort. inf antil

150
100
50
0
1978 1979

1980 1981 1982

1983 1984 1985

1986 1987 1988

Corr. 0,3

1989 1990 1991

1992 1993

Cf . C. Fet. Rtd.
Cf . Mort Inf antil

Fonte: CENEPI, MS; IBGE, Estatsticas do registro civil

47

Ca m a a ri, 1979 - 1992,

Correla o entre Mortalidade Inf antil por Cres c imento Fetal Retardado e Natimortalidade
30
25
20
15
10
5
0
1978

1979 1980

1981 1982

1983

1984 1985

1986 1987

Co r r . - 0,2

1988

1989 1990

1991 1992

1993

Cf . Natimort
Cf . C. Fet. Rtd.

Fonte: CENEPI, MS; IBGE, Estatsticas do registro civil

O Coeficiente de natimortalidade e especialmente a proporo de bitos fetais com malformaes

congnitas onde o esperado para danos cromossmicos 6% dos natimortos (principal mecanismo gentico
responsvel por essa ocorrncia) foram os indicadores que se revelaram mais preocupantes no municpio
em funo de sua tendncia crescente (ver grfico), apesar da variao atribuvel no caso m
informao, considerando a relao destes valores com dados hospitalares produzidos pelo ECLAMC que
encontrou na regio nordeste do Brasil uma taxa de 31,4 p/1000 nascimentos. Em Camaari tal
coeficiente situou-se em torno de 17,2
+ 4,4 bitos por 1000 nascimentos, representando
aproximadamente 1, 7% destes. O seguinte grfico mostra seu comportamento e proporo de
malformaes congnitas no total de natimortos que ultrapassou o esperado apenas em 1987.

48

E volu o do Coefic iente de Natim ortalidade e

propor o de bitos por A nom alias Congnitas no total de natim ortos .

12%

27,5
25,0

10%

22,5

% c/ An. C ong.

8%

17,5
15,0

6%
12,5
10,0

4%

C f. p/ 1000 nas c.

20,0

7,5
5,0

2%

2,5
0%

0%

0%

0%

0%

0%

0,0
1979 1980 1981 1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992

C amaari, 1979 - 1992

Fonte: CENEPI, MS; IBGE, Estatsticas do registro civil

A anlise do coeficiente de incidncia acumulado revelou um aumento de 30% entre os perodos

estudados, ou seja aumentou de 96,4 para 124,5 bitos por mil nascimentos (1,3 vezes) de 1979-1985
para 1986-1992. O Coeficiente especfico de bitos fetais com malformaes congnitas aumentou de
0,O5 para 0,08 p/ 1000 nascimentos em sete anos apesar do aumento significativo (1,6 vezes)
corresponde a valores absolutos pequenos e como vimos na proporo esperada. A correlao da
natimortalidade (mesmo portadores de anomalias) com o bito de nascidos vivos por malformaes
congnitas no revelou uma variao simultnea que poderia ser atribuda expresso de um determinante
comum como mostra os grficos que se seguem.

49

Camaari, 1979 - 1992,

Correla o entre Mortalidade Inf antil por A nomalias Congnitas e Natimortalidade

30
25
20
15
10
5
0
1978

1979

1980

1981

1982

1983

1984

1985

1986

1987

1988

1989

1990

Co r r . 0,2

1991

1992

1993

Cf . Natimort
Cf . A nom Cong

Fonte: CENEPI, MS; IBGE, Estatsticas do registro civil

Ca maari, 1979 - 1991,

Correlao entre Cf . Natimortalidade p/ Anomal Cong. e Cf . Mort. Inf antil p/ A. Congnitas
4
3
2
1
0
1978

1979

1980

1981

1982

1983

1984

1985

1986

Corr. 0,1

1987

1988

1989

1990

1991

1992

Cf .Natm.p/A. Cong.
Cf . Anom. Cong.

Fonte: CENEPI, MS; IBGE, Estatsticas do registro civil

Analisando-se os grupos especficos de causas de malformaes congnitas verificou-se um aumento

maior no grupo das anomalias do corao e aparelho circulatrio seu coeficiente acumulado de 6,46
bitos em cada 1000 nascidos vivos em 7 anos cresceu para 8,53 ou seja 1,3 vezes com uma incidncia
mdia no perodo 1979 -!992 de 1,1 + 0,6 bitos em cada 1000 nascidos vivos. O grupo de expresso
reconhecvel de maior aumento no perodo foram as anomalias congnitas mltiplas em funo de no
ocorrncia na 1 metade do perodo estudado observe-se porm que o coeficiente de mortalidade deste
grupo de malformaes (situado em torno de 0,7 por 1000 NV em sete anos) no um bom indicador em
funo de sua compatibilidade com a vida.
As anomalias do sistema nervoso que incluem vrios grupos de causa com xito letal representaram-se
numa incidncia anual de 0,4 + 0,3 casos por 1000 nascidos vivos o que coloca essa regio com valores
equivalentes ao nordeste por dados do ECLAMC por 1000 nascidos vivos embora desagregados por subgrupos de causa para anencefalia (de 0,3 a 0,6); Cefalocele (de 0,13 a 0,19); Hidrocefalia (0,3 a 0,5). A
incidncia acumulada nos perodos estudados revelou um decrssimo de 30% correspondente a
diminuio de seu coeficiente de 2,91 para 1,94 casos por 1000 NV em sete anos (0,7 vezes).

50

Ainda entre os subgrupos de causa registraram-se um total de 3 casos de anomalias do esqueleto ou seja
uma frequncia muito baixa. Entretanto considerando-se que existem referncias a tais manifestaes
associadas a exposio de animais a solventes e que a mortalidade no um bom indicador para esse
grupo de causas um estudo de caso controle poderia verificar sua associao exposio ocupacional.
Observe-se que durante um determinado perodo (1986 1989) j foi tentado instituir neste municpio a
notificao obrigatria de malformaes congnitas maiores nicas ou mltiplas, cabendo portanto a
responsabilidade de sua verificao s autoridades sanitrias locais.

Comparando-se o conjunto dos indicadores referidos mortalidade infantil observa-se que apenas nesse
segundo momento de nossa anlise tal grupo de causas comea a tomar propores significativas na
determinao do bito de menores de um ano, o que por sua vez no quer dizer que alguns dos casos
observados no sejam causados por intoxicaes. Anlises da srie histria devem continuar a ser
realizados apenas pela ausncia de dados mais confiveis como a incidncia entre nascimentos
hospitalares embora determinadas configuraes grficas que representem a frequncia dos eventos
sentinelas podem se constituir como indicadores do momento em que estudos especficos sejam
realizados para justificar intervenes no contrle da exposio a poluentes txicos, e/ou outros agentes
mutagnicos e teratognicos. O seguinte grfico sintetiza a relao entre os indicadores estudados
observe-se a assustadora (embora decrescente) proporo de causas no genticas evitveis com medidas
relativamente bem mais simples.

Coeficiente de Mortalidade Infantil, Natimortalidade

e possveis Indicadores de Dano Genotxico Ambiental

120
110
100

p/ 1000 Nasc. e NV

90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
1979 1980 1981 1982 1983

1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990

1991 1992

CMI C. Genticas

Camaari, Ba 1979 - 1992

CMI C. Genticas
Cf. Mort. Infantil
Cf. Natimortalidade

Fonte: CENEPI, MS; IBGE, Estatsticas do registro civil

51

Neoplasias

A incidncia de bitos por neoplasias no municpio vem aumentando gradativamente no municpio,

chegando a representar 8, 7 % do total de bitos seu coeficiente de incidncia acumulado nos perodos
estudados (1979/85 e 1986/92) indicam um aumento de 30% no valor de seu coeficiente e como pode se
visto no grfico tem como valores extremos a incidncia 14, 9 (1979) e 45, 4 (1988) bitos por cem mil
habitantes. Tal com pode ser observado ainda nesse mesmo grfico as neoplasias predominaram em
habitantes do sexo feminino, analisando-se os coeficientes acumulados de incidncia constata-se que
praticamente o aumento da incidncia no municpio se concentrou nesse sexo.
Ca m a a ri, 1979 - 1992
Cf. de m ortalidade de neoplasias m alignas por s exo

60,0

Cf. p / 100.000 h

50,0

40,0

30,0

20,0

10,0

0,0
1979 1980 1981 1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992

Total
Mas c ulino
Feminino

Fonte: MS; CENEPI

Quando comparamos a velocidade de incidncia ou proporo de aumento dessa patologia observa-se

que o municpio de Camaari teve um aumento mais acentuado que a proporo mdia do Brasil e
Estado da Bahia e sobretudo Salvador quanto amplitude de sua evoluo tal como indica o seguinte
grfico contudo estudos com coeficiente s padronizados por idade e ou reta de regresso poderiam
esclarecer melhor essa questo, observe-se tambm que segundo dados do Censo do IBGE no houve um
incremento da populao de idosos no municpio talvez ainda em funo de elevado contingente de
migrantes no municpio.

52

E volu o do Coefic iente de M ortalidade de 1979 a 1992

por Neoplas ias M alignas no B ras il, B ahia, S alvador e Cam a ari

60

50

p/ 100.000 hab

40

30

20

10

0
1979 1980 1981 1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992

Bras il
Bahia
Salv ador
Cama ari

3,7
3,6

50,0

3,5
3,4

40,0
30,0

3,3
3,2

20,0

3,1
3,0

10,0

2,9
2,8

Cf . p/ 100.000 hab.

% Id . c/ 60 e +

E voluo do Coeficiente es pec fic o de m ortalidade

por neoplas ias e propor o de idos os (60 anos e + )
no total da popula o de res identes no m unic pio

0,0
1979 1980 1981 1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992

Ca m a a ri 1979 - 1992

Quando se compara as duas metades do perodo analisado observa-se o incremento da proporo de

neoplasias de pulmo na segunda metade dos 14 anos analisados em detrimento das neoplasias de colo do

53

tero na primeira metade do perodo embora proporcionalmente esse ltimo grupo continua sendo a
principal causa de bito por neoplasias no sexo feminino. No sexo masculino o aumento das neoplasias de
pulmo ocupou o lugar das neoplasias de prstata como principal causa de bito por neoplasias a srie
de grficos de setor apresentada em seguida revela detalhes dessa distribuio proporcional.

Analisando-se os coeficientes de incidncia acumulada nas duas metades do perodo estudado no total de
bitos o principal aumento se verificou nas neoplasias da laringe (3,2 vezes) seguida por pulmo e partes
no especificadas do tero que aumentaram respectivamente 1,9 e 1,8 vezes seguida pelas leucemias (1,7
vezes). Analisando-se esses coeficientes separadamente por sexo observa-se que no sexo masculino os
principais incrementos se encontraram nas neoplasias do aparelho digestivo e respiratrio, a saber:
Laringe (2,6 vezes); reto e juno reto-sigmide e anus (2,6 vezes) e pulmo (2,1 vezes) as Leucemias
principal grupo de causas atribuvel ocupao no municpio ficaram em quinto lugar (com um aumento
de 1,5 vezes) sendo ainda precedidas pelas neoplasias malignas do clon.
No sexo feminino o principal incremento se verificou nas neoplasias do esfago (4,2 vezes) seguida por
leucemias e partes no especificadas do tero que aumentaram sua incidncia como causa de bito 1,7
vezes. O aumento das neoplasias de partes no especificadas do tero tanto em proporo como
coeficiente pode ser atribudo a uma deteriorao do servio de sade na regio, hiptese que pode ser
verificada. Na regio nordeste como um todo como foi visto j predominam as neoplasias de mama em
anos mais recentes. As seguintes tabelas e grficos demonstram o acima enunciado.
Camaari - Ba 1979 - 1992

Total de casos proporo e coeficiente de incidncia acumulada (por 100.000 habitantes) de

neoplasias malignas em residentes do municipio nas duas metades do perodo analisado
1979-1985
1986-1992
CID - Grupo de causas

090 Neop do esfago

091 Neop do estomago
093 Neop do colon
094 N.mal ret jun reto-sig e anus

096 Neop do pncreas

100 Neop da laringe
101 Neop da traq bronq e pulmo
113 Neop da mama feminina
120 Neop do colo do tero
122 Neo part esp do tero
124 Neop da prstata
141 Leucemia
Outros
08-14 Neoplasmas malignos

Total 1

8 4,3%
12 6,5%
5 2,7%
3 1,6%
9 4,9%
2 1,1%
14 7,6%
11 6,0%
15 8,2%
8 4,3%
10 5,4%
5 2,7%
82 44,6%
184

100%

Cf. incd.ac. Total 2

8,2
12,3
5,1
3,1
9,3
2,1
14,4
11,3
15,4
8,2
10,3
5,1
84,3
189,2

11 4,2%
19 7,3%
8 3,1%
5 1,9%
9 3,5%
7 2,7%
29 11,2%
14 5,4%
23 8,8%
16 6,2%
10 3,8%
9 3,5%
100 38,5%
260

100%

RR

Cf. incd.ac.
10,5
18,1
7,6
4,8
8,6
6,7
27,6
13,3
21,9
15,2
9,5
8,6
95,0

1,3

247,0

1,3

1,5
1,5
1,5

0,9
3,2
1,9

1,2
1,4
1,8

0,9
1,7
1,1

Fonte: CENEPI, MS; SESAU, PMC : Pop. 97239 (1982); 105252 (1989)

54

Cam aari 1979-1985,

P roporo de neoplas ias m alignas em res identes do m unic pio

Colo do tero
A p. Res p.
Es tmago
Mama f eminina

8%

8%

Prs tata
7%

45%

Pnc reas
Es f ago
Part..es p.tero

6%

Clon/Reto

6%
1% 3%

3%

4%

4%

Leuc emia

5%

Laringe
Outros

Cam a ari 1986-1992,

P ropor o de neoplas ias m alignas em res identes do m unic pio

A p. Res p.
Colo do tero

11%

Es tmago
9%

Part..es p.tero

40%

Mama f eminina
7%

Es f ago
Prs tata
Pnc reas
Leuc emia

6%
3%

5%
3%

4%

4%

4%

4%

Clon/Reto
Laringe
Outros

55

Camaari, 1979 - 1992

Total de casos, proporo e coeficiente de incidncia acumulada (por 100.000 habitantes) de
neoplasias malignas em residentes do sexo masculino nas duas metades do perodo analisado

1979 - 1985
Causa (CID BR)

Total 1

090 Neopl. malig do esfago

091 Neopl. mas do estomago
093 Neo malig do colon
094 N.m.reto jun reto-sig e anus
096 Neo malig do pncreas
100 Neop malig da laringe
100 Neop do ap. respiratrio
124 Neop. malig da prstata
141 Leucemia
Outras

7
8
3
1
5
2
9
10
3
44

Total (Neoplasmas 08-14)

92

1986 - 1992

Cf. incd. ac.

7,6%
8,7%
3,3%
1,1%
5,4%
2,2%
9,8%

Total 2

RR*

Cf. incd. ac.

3,3%
47,8%

14,7
16,7
6,3
2,1
10,5
4,2
18,8
20,9
6,3
92,1

6
12
6
3
5
6
22
10
5
39

5,3%
10,5%
5,3%
2,6%
4,4%
5,3%
19,3%
8,8%
4,4%
34,2%

10,9
21,9
10,9
5,5
9,1
10,9
40,1
18,2
9,1
71,1

0,8

100%

192,6

114

100%

207,7

1,1

10,9%

0,7
1,3
1,7
2,6

0,9
2,6
2,1

0,9
1,5

Fonte: CENEPI, MS; Est. Pop SESAU/PMC

Pop. Masculina: 47765 (1982); 54875 (1989)
*Nmero de vezes que a incidncia da pop. C / maior exposio por tempo de residncia (1986-1992)
maior que a com possivelmente menor exposio por tempo de residncia (1979 - 1985)

Camaari 1986 - 1992

P ropor
o de neoplas ias m alignas em res identes do s exo m asc ulino
C amaari,
1979-1985,
P ropor o de neoplasias m alignas de res identes do sex o m as c ulino
Ap. res piratrio
Prs
Es tm
agotata
Prs Ap.
tatares piratrio

11%

C lon/R
Es tm
etoago

10%

48%

19%

Es fago
Es fago

35%

Laringe
Pncreas

11%

Pncreas
C lon/R eto
9%

8%
2%

4%

4%

3%

5%

9%
4%

5%

5%

Leucem
ia
Leucem
ia
Outras
Laringe
Outras

8%

56

Camaari, 1979 - 1992

Total de casos, proporo e coeficiente de incidncia acumulada (por 100.000 habitantes) de
neoplasias malignas em residentes do sexo feminino nas duas metades do perodo analisado

1979 - 1985
Causa (CID BR)

Total 1

1986 - 1992

Cf. incd. ac.

Total 2

RR*

Cf. incd. ac.

090 Neopl. malig do esfago

091 Neopl. mas do estomago
093 Neo malig do colon
094 N.m.reto jun reto-sig e anus
096 Neo malig do pncreas
100 Neop malig da laringe
100 Neop do ap. respiratrio
113 Neo malig da mama feminina
120 Neo malig colo do tero
122 Neo malig part esp do tero
141 Leucemia
Outras

1
4
2
2
4
0
5
11
15
8
2
38

1,1%
4,3%
2,2%
2,2%
4,3%
0,0%
5,4%
12,0%
16,3%
8,7%
2,2%
41,3%

2,2
8,8
4,4
4,4
8,8
0,0
10,9
24,1
32,8
17,5
4,4
83,1

5
7
2
2
4
1
7
14
23
16
4
61

3,4%
4,8%
1,4%
1,4%
2,7%
0,7%
4,8%
9,6%
15,8%
11,0%
2,7%
41,8%

9,3
13,0
3,7
3,7
7,4
1,9
13,0
26,0
42,6
29,7
7,4
113,1

Total (Neoplasmas 08-14)

92

100%

201,3

146

100%

270,7

4,2
1,5

0,8
0,8
0,8
ind.
1,2
1,1
1,3
1,7
1,7
1,4

1,3

Fonte: CENEPI, MS; Est. Pop SESAU/PMC

Pop. Feminina: 45713 (1982); 53934 (1989)
*Nmero de vezes que a incidncia da pop. C / maior exposio por tempo de residncia (1986-1992)
maior que a com possivelmente menor exposio por tempo de residncia (1979 - 1985)

Cam aari 1979 - 1985

Proporo de neoplas ias m alignas de res identes do s exo fem inino

Colo do tero
Mama
P./es p.tero
16%

A p.res p.
Es tmago

43%

12%Pnc reas
Clon/Reto
Leuc emia
Es f ago
9%

1%

2%

4%

4%

4%

Outras

5%

57

Cam aari, 1986 - 1992

Proporo de neoplas ias m alignas de res identes do s exo fem inino

Colo do tero
Part es p do tero
Mama

16%
41%

Es tmago

11%

A p.res piratrio
Es f ago
Pnc reas
Leuc emia

10%
3% 3% 3%

3%

5%

5%

Clon/Reto
Outras

O controle previsto em Lei

No Brasil instituiu-se que a poluio industrial deve possuir controle obrigatrio desde 1975
(Decreto-Lei no 1413 de 14/08/1975), paulatinamente aumenta-se as exigncias de medidas de
controle como se observa ao se comparar a sucesso de medidas governamentais por exemplo, a
Portaria de no 3 de 19/01/1977 que exige sistemas de controle de poluio nos
empreendimentos industriais e estabelece normas para prevenir e corrigir danos causados pela
contaminao do meio ambiente e a Portaria Normativa no 348 de 14/03/1990 que fixa novos
padres de qualidade do ar e as concentraes de poluentes atmosfricos, visando a sade da
populao, da flora e da fauna. Observe-se que nesse ntere Cubato, Municpio industrial de So
Paulo que dispensa apresentaes, chegou a ser considerada uma das cidades mais poludas do
planta. (14, 15)
De acordo com o que institui a Lei Federal (n 6938 de 31.08.81) que estabelece a poltica
nacional de meio ambiente, atividades que prejudiquem a sade, a segurana e bem estar da
populao (Art.3) esto sujeitas a controle por ao governamental. A Legislao Estadual uma
das mais antigas e completas do pas (1980) j previa que fatores (poluio) imprprios, nocivos
a sade esto sujeitos a controle prevendo inclusive a avaliao constante da sade humana
atravs de pesquisa sistemtica, (Art. 1 Lei n 3858 de 03/11/1980).

A colaborao das Instituies de Sade na proteo ao meio ambiente nos termos da lei foi
uma conquista da nova Constituio da Repblica. Ao estabelecer as competncias do SUS Sistema nico de Sade (art. 200; Seo II, Da Sade; Cap.II, Da seguridade social) ao ampliar

58

a concepo de Vigilancia Sanitria e Ecolgica incluindo as de Sade do Trabalhador,

recomendando expressamente o controle da gua para consumo humano e a produo transporte
e guarda de produtos txicos e radioativos e instituindo o carter de colaborao proteo ao
meio ambiente, estando nele compreendido o do trabalho.
A Lei Orgnica da Sade (Lei no 8.080 de 19/9/1990) inclui as normas constitucionais acima
referidas nos objetivos do SUS junto s demais medidas para identificao e divulgao dos
fatores condicionantes e determinantes da sade. Considera a avaliao epidemiolgica, que diz
respeito ao conhecimento, deteco ou a preveno dos fatores determinantes e condicionantes
da sade individual e coletiva (art. 3 e 5 I) como substrato dos planos de sade (art. 37) ,
portanto evidente a competncia principal do municpio com as exigncias de realizao
peridica dos Planos Municipais de Sade e participao articulada junto com o nvel estadual
no Sistema Nacional de Informaes em Sade organizado pelo Ministrio da Sade. (art. 47)
Contudo os estudos do efeito da poluio ambiental resultante da atividade industrial
sobre a sade humana ainda deixam muito a desejar. Em Camaari, at agora isso pode ser dito
tanto quanto a monitorao de poluentes industriais quanto a sensibilidade dos servios de
Vigilncia Epidemiolgica (Estadual e Municipal), aos provveis danos ocasionados em tais
condies.
O presente estudo pretende se deter na Lei Federal n 60 803 de 2/06/1980 que estabelece
critrios para zoneamento industrial Saturado e no saturado avaliando sua relao com possveis
portarias que estabeleam critrios epidemiolgicos de dano sade da populao para que junto
com as medidas ambientais de impacto ou agresso ambiental se possa enquadrar os municpios
ou zonas de atividade industrial prevendo-se intervir na dinmica de sua expanso ou parmetros
legais de controle da poluio.

Perspectivas Institucionais
Como se sabe estabelecer medidas legais apenas metade do problema. A outro metade o
cumprimento da lei, a sua efetividade nas instituies a conscincia dos grupos interessados do
que est em questo. O problema ou proposta de soluo para o seu enfrentamento em nvel
terico a utilizao das estratgias de planejamento identificando-se para cada agente txico os
atores interessados bem como o cenrio frum histrico para sua avaliao por exemplo para os
agentes mutagnicos do cigarro as Empresas que produzem cigarros e/ou industrializam Fumo e
os prestadores de servio de sade so os Atores o cenrio possibilidade de intervir na legislao
de produo e comercializao do produto.

59

Substancia
Benzeno

Tolueno

Xileno

Fenol

Cloreto de
vinila

Acrilonitrila

Atores*
COPENE; Cosipa
CBP
Companhia
Brasileira
de
Poliuretano
Ciquine CIA Petroqumica; DETEN
Qumica SA; EDN Estireno do
Nordeste SA; NITROCLOR

Cenrio
Valor Tecnolgico de Referncia
Medida Ambiental do Benzeno na
atmosfera p/exposio zero
Fenol urinrio
valor normal: 30 mg /l
LTB: 50 mg /l
Reviso da Resoluo CONAMA n 20
de junho de 1986 que estabelece: Teor
mximo 0,01 mg/l de Benzeno p/ guas
de classe 1
COPENE; EDN Estireno do Nordeste cido Hipoprico (urina)
SA; NITROCLOR; PRONOR
valor normal : 0,5 g /l
LTB: 50 mg /l
COPENE; PRONOR
cido Metil Liprico (urina)
valor normal 0,5 g /l
LTB 50 mg /l
CARBONOR Carbonatos do Nordeste Fenol urinrio
SA
valor normal: at 30 mg /l
LTB: 250 mg /l
Reviso da Resoluo CONAMA n
20 de junho de 1986 que estabelece:
Teor mximo 0,001 mg/l de Fenis
(C6H5OH) p/ guas de classe 7
Trabalhadores/
Empresrios
Vinil Valor Tecnolgico de Referncia
Institute
LTB < 1ppm
Usurios de PVC
Polticos Residentes prximos das
fbricas
CPC
Companhia Petroqumica de Camaari
ACRINOR Acrilonitrila do Nordeste
AS; RHODIA; NITRIFLEX

* Alm do conjunto fbricas envolvidas com cada produto podem ser considerados atores ou
grupos de interesse na modificao das presentes condies de utilizao de cada produto: a
Prefeitura (Perda de ICM) e governo Estadual ; as Fbrica de substitutos; Os Sindicatos e
Associaes de Trabalhadores; Os profissionais de Sade pblica.

60

Concluso
Apesar do que pode ser considerado uma constatao de aumento da frequncia de alguns agravos
associados a um risco potencial de dano genotxico, a saber: o aumento de 1,5 vezes da mortalidade por
leucemias e de 1,6 vezes do coeficiente de natimortalidade por anomalias congnitas nos distintos
perodos estudados (1979-85 e 1986-92) e de j ter sido constatado que as concentraes mdias de
hidrocarbonetos no ar atingem valores (mdia aritmtica anual) da ordem de 200

ug /m3 que ultrapassa

freqentemente o padro estabelecido de 160 ug /m3, tem que se considerar que mesmo com evidncias
experimentais e/ou plausibilidade biolgica de dano txico- gentico, no possvel estabelecer um nexo
causal entre os danos encontrados em nvel de populao e uma possvel exposio agentes txicos.

Um sistema efetivo de vigilncia em sade ainda no foi implantado e especialmente capaz de

confirmar tal tipo de dano (teratognese, carcinognese) por agresso txica e as condies de
exposio ambiental ocupacional precisam ser melhor caracterizadas, o que em termos da lgica
do planejamento estratgico situacional significa preparao delimitao de objetos no mbito da
lgica e/ou cincia da sade pblica o que entretanto no dispensa as tentativas de avano
estratgico visando a criao e desenvolvimento de sistemas adequados de vigilncia ambiental/
ocupacional.

61

ANEXOS

62

Bibliografia
Almeida Filho, N. ; Rouquayrol, M.Z. Introduo a epidemiologia moderna.
Ba, COOPMED/ RJ, APCE - ABRASCO, 1992
Augusto, L.G.S. Estudo longitudinal e morfolgico (medula ssea) em pacientes com
neutropenia secundria exposio ocupacional crnica ao benzeno. Campinas,1991 Dissertao
(Mestrado em Medicina), Universidade de Campinas. apud: (Carvalho et al. 1995)
Azevedo, F.A. Algumas consideraes bsicas sobre ecotoxicologia. Revista SOS - Sade
Ocupacional e Segurana, ano XX , n 1, 1985
Azevedo, F.A. et al (org) Curso de extenso em ecotoxicologia. (coletnea de textos)
Ba, Xerox/Mimeo., UFBa, FAPEX, CRA, 1986
Beak,W,; Pessoa F. O..Gentica Mdica.SP, Ed. Sarvier-MEC, 1973
Borges-Osrio M.R.; Robinson, W.M. Gentica Humana
Porto Alegre, RGS Ed. da Universidade - UFRGS/ Artes Mdicas, 1993
Beckman G.; Beckman, L. Nordenson, I.; Nordenson, S. Studies of espontanneous abortion,
malfomations and birth weight in populations exposed to environmental pollutants; theoretical
considerations and empirical data. in: Berg, Kare (Editor). Genetic damage in man cause by
environmental agents. London Academic Press, 1979
Breilh, I. L.H. Epidemiologia, Poltica e Sade.
SP, Hucitec/ UNESP, 1991
Cairns, John. El problema del cancer. (1976) In: Santos, E.; Villanueva, J.R. (org.). El cancer.
Libros de investigacion y ciencia (Scientific American).
Barcelona, Prensa Cientfica S.A. 1986
Calandra, D.; Anderson, O.A.; Reynoso, R.M.; Comparato, M. R.; Mormandi, J.O. Diaz, E. M.
Ecologia embrionria y fetal - estudo dos fatores exgenos responsables de malformacones
fetales.
Argentina, Ed. Mdica Panamericana, 1985
Carvalho, A. Barreto[ et al.]. Benzeno, Subsdios tcnicos Secretaria da Segurana e Sade no
Trabalho (SST/MTb). SP, FUNDACENTRO, FUNDESP, 1995
Carvalho, F.M.; Silvany- Neto, A .M.; Tavares, T.M.; Grieken R. Van; Torok, S. Traos de
elementos em cabelos de habitantes de Camaari Brasil, Painel...
Castilla, E. et al. Estudio Latino-americano sobre malformaciones congenitas. Bol.OPS / OMS,
76, 494-502. 1974.
CRA Centro de Recursos Ambientais, SEPLANTEC Secretaria do Planejamento Cincia e
Tecnologia, Governo do Estado da Bahia. Diagnstico do Meio Ambiente do Estado da Bahia.
Salvador, Ba, CRA/ SEPLANTEC, 1983

63

Committee on Environmental Epidemiology Board on Environmental Studies and Toxicology

Commission on Life Sciences. Environmental Epidemiology, Public Health and Hazardous
Wastes.
Washington, National Academy Press, 1991
Croce, C.M.; Koprowski, . The genetics of human cancer. Scientific American, USA, 238, 2,
(117-125). Feb. 1978.
CSD Geoklock Geologia e Engenharia Ambiental LTDA. Proposta para monitoramento e
saneamento do lenol fretico dos arredores da TIBRS. Rel. Tecnico, 1992
Delore, P.; Borgomano, C. Leucmie aigu au cours de l'intoxication benznique: sur l'origine
toxique de certaines leucmies aiguis et leurs relations avec les anmies graves. J.Med Lyon,
v.9, 1928 apud: (Carvalho et al. 1995)
DItri. Patricia A.; Ditri, Frank M.
USA, John Will & Sons INC, 1977
Dorst, J . Antes que a natureza morra.

Mercury contamination: A human tragedy.

SP, Ed. Edgard Blcher, 1973

Dutra, M.Graa. (org.). Prevencion primaria de los defectos congenitos/ Euardo Castilla...[et al].
RJ, FIOCRUZ, 1996
ECLAMC- Estudo Colaborativo Latino Americano de Malformaciones Congenitas. Documento
prvio da acta XII Reunio Anual do ECLAM, RJ, 1,2,3 outubro 1980. Parte I - Epidemiologia,
CNPq: Processo 40.1559 /80
Edmonds, L.D. et al. Congenital malformations survelliance: Two american sistems.
International Journal of Epidemiology, (feb.) v 10, n 3, 247-252, 1981.
Epstein, Samuel S. The politics of Cancer. New York, USA, Anchor Books, 1979
Freire-Maia, Newton. Tpicos de gentica humana.SP, Ed. USP, 1976
Freire Maia, Newton. Radiogentica humana, SP, Edgard Blcher Ed. / EUSP, 1972
Frumkin, H. Carcinogens. in Levy, B.S.; Wegman, D.H. (Ed.) Occupational Health, recognizing
and preventing work relatto disease. USA, NY, Little Brown and Company, 1995
Hardy, R.J. A surveilance system for assesing health efects from hazardous exposures. American
Jounal of Epidemiology, Vol.132, Suppl n 1, USA, 1990
Hidoconsult, Cosutoria Estudo Projetos. Relatrio de Impacto Ambiental RIMA para
ampliao do Complexo Petroqumico de Camaari .
SP, Ba, Hidoconsult / COPENE Petroqumica do Nordeste S/A, 1989
INCA - Instituto Nacional de Cncer. Preveno do cncer ocupacional. Folh. R, INCA/ FAF
(Fundao Ary Frauzino para pesquisa e controle do cncer, 1996

64

Larini, Lourival, Toxicologia. Ed. Manole Ltda, 1987

Lima, C. Piedemonte de. Gentica Humana
SP, Ed. HARBRA. Ltda., 1996
Lessa, I. Perdas fetais de chagsicas: estudo controlado (caso- controle) de prevalncia. Ba,
Diss. De Mestrado em Sade Comunitria , UFBA, 1976
Khoury, M.J.; Beaty, T.H.; Cohen, B.H. Fundamentals of Genetic Epidemiology.
N.York, Oxford University Press, 1993
Koifman, Srgio. Incidncia de cncer no Brasil in: Minayo, M.C. de Souza (org.). Os muitos
Brasis, sade e populao na dcada de 80. SP, RJ, Editora HUCITEC ABRASCO, 1995
McKusic, A. Victor. Mendelian inheritance in man, 1975.
apud: Gardner, L.I.;'Neu, R.L. Ortega, C.C. Manual de Gentica Humana.
RJ, Guanabara Koogan Ed. 1976
Miller, J.R. Birth defect monitoring systems: a overview. Congen. Anom., 17: 1-12, 1977.
apud: Orioli, 1980
Brasil, Ministrio da Sade; Secretaria Nacional de Assistncia Sade; Campanha Nacional de
Combate ao Cncer; Programa de Oncologia (Pro-Onco). Controle do Cncer, uma proposta de
integrao ensino servio. RJ, Pro-Onco/ NUTES, 1990
Monteleone Neto, Roque. Poluentes ambientais e reproduo humana. Trabalho apresentado no
simpsio: Toxicologia Gentica, Reunio Anual da SBPC 1985. Ed. Mimeo.
Monteleone Neto, R.; Rabello-Gay, M.N.; Rodrigues, M.A.R. (Org.). Mutagnese, Teratognese
e Carcinognese, mtodos e critrios de avaliao. Ribeiro Preto, Sociedade Brasileira de
Gentica/ Revista Brasileira de Gentica, 1991
Mota, P.A. Gentica em psicologia. RJ, Ed. Guanabara Koogan, 1985
OIT - Oficina Internacional del Trabajo. El Benceno, sus utilizaciones, sus riesgos para la salud,
su substituicion. in: Reunion de Expertos sobre la seguridad en el epleo del benceno y de los
disolventes bencnicos (1967). Ginebra, OIT, 1968
OPAS, Grupo de consulta da. Prevenco e controle das enfermidades genticas e dos defeitos
congnitos. Publicaco cientfica N 460, 1984
Opiz, John M. Tpicos recentes de gentica clnica. Ribeiro Preto, SP, Sociedade Brasileira de
Gentica, 1984
OMS Organizacion Mundial de la Salud. Lmites recomendados por razones de salud en la
exposicin profesional a determinados solventes orgnicos. Ginebra, OMS, srie informes
tcnicos 664, 1982
Orioli, I.M. Vigilncia epidemiolgica de maformaes mltiplas. Actas IV Congr. Latino
Americano de Gentica, v. 2, 59-66 1980.

65

Orioli, I.MEstudo Colaborativo Latino Americano de Malformaciones Congenitas. ECLAMC/

Monitor. - Resumo dos projetos atuais do plano integrado de Gentica (PIG-U) in: Sociedade
Brasileira de Gentica. Desempenhos e Rumos da gentica no Brasil. Ribeiro Preto, Revista
Brasileira de Gentica, 1986
Ottaway, James H.. Bioqumica da poluio. SP, EPU/Ed. da Universidade de S. Paulo, 1982
Otto,P.G.; Otto, P.A.; Frota Pessoa, O. Gentica Humana. RJ, Francisco Alves Editor, 1976
Paula, S. G.; Bayer, G. F. Mortalidade nas capitais brasileiras 1930 1980.
RJ, RADIS, 2/ DADOS 7, FIO Cruz, 1984
Proteo, Editoria pesquisa (org). Insegurana Qumica. Revista Proteo, 20-38, julho 1996
Ribeiro, Lcia Regina. Efeitos genotxicos do xido de etileno em clulas somticas e
germinativas de camundongo em exposio via inalao. Tese de Doutorado em Biologia p/ o
Instituto de Biocincias da USP- Universidade de So Paulo. SP, 1984
Robins, Cotran. Patologia
RJ, Guanabara Koogan
Sata, G. et al. Talssemia e benzolismo cronico. Med. Lavoro, v.50, n 25, 1959
apud: (Carvalho et al. 1995)
Schulte, P.A.;Perera, F.P..Molecular epidemiology, principles and practices.
NY, Academic Press, 1993
SEMAM Secretaria do Meio Ambiente da Presidncia da Repblica; Conselho Nacinal do
Meio Ambiente (CONAMA); Instituto Brasileiro do Meio Ambiente e dos Recursos Naturais
Renovveis (IBAMA). Resolues CONAMA 1984 a 1991. Braslia DF, SEMAM , 1992
SESAU Secretaria de Sade, PMC Prefeitura Municipal de Camaari. Reviso do Plano
unicipal de Sade 1992 1996. Camaari, Ba, Mimeo. 1995
Silva, Paulo M.. A Poluio. SP, DIFEL Difuso Editorial S A ,1974
Simpson, J.L.; Golbus, M.S.; Martin, A.O.; Sarto, G.E.. Genetics in obstetrics and gynecology.
USA, NY, Grune&Stratton, 1982
Smith, David W. . Sindrome de Malformaes Congnitas. SP, Manole, 1985
TIBRS Titnio do Brasil AS, Boletin Ambiental da TIBRS N 3. TIBRS, dezembro de
1994
Thompson , Margaret W.; McInnes, R.R.; Willard, H.F.. Thompson & Thompson, Gentica
Mdica. 5 ed. RJ, Ed. Guanabara Koogan, 1966 (1 ed.) 1993
Thompson, J.S.; Thomson, M.W..Gentica Mdica. SP, Livraria Atheneu, 1976

66

Tudor , C. Talitha. Trabalho da mulher. Rev. Bras. de Sade Ocupacional, 63-73, n 50, v. 13,
abril-junho, 1985
UFBa, DRT, Resumo da apresentao na 44 Reunio Anual da SBPC . Cincia Hoje, v.14, 83,
agosto de 1992
Upton, Arthur C. Radiaciones ionizantes de bajo nivel y sus efectos biolgicos. (1982). In:
Santos, E.; Villanueva, J.R. (org.). El cancer. Libros de investigacion y ciencia (Scientific
American).
Barcelona, Prensa Cientfica S.A. 1986
Veiga, L. Holanda Sadler. Avaliao do risco da exposio a poluentes radiativos na regio da
mina de urnio de Poos de Caldas, MG/ Brasil. RJ Tese de Mestrado em Cincias Biolgicas
(Biofsica) UFRJ 1995
Vierma, R.S.; Babu, A.. Human cromossomes, principles and techniques.
USA, McGraw-Hill INC. 1995
WHO - World Health Organization. Acrylonitrile. Enviromental Health Criteria 28.
Geneva, World Health Organization, 1983.
WHO - World Health Organization. Guidelines for the study of genetic efects in human
populations. Enviromental Health Criteria 46. Geneva, World Health Organization, 1985 ( a )
WHO - World Health Organization. Acrylamida. Enviromental Health Criteria 49.
Geneva, World Health Organization, 1985. ( b )
WHO - World Health Organization. Trichloroethylene. Enviromental Health Criteria 150.
Geneva, World Health Organization, 1985. ( c )
WHO - World Health Organization. Benzene. Enviromental Health Criteria 150.
Geneva, World Health Organization, 1993.
WHO - World Health Organization. Phenol. Enviromental Health Criteria 161.
Geneva, World Health Organization, 1994.
WHO - World Health Organization. 1,2 - Dichloroethane. Enviromental Health Criteria 176.
Geneva, World Health Organization, 1995.
Zambrone, F.A.D. Agrotxicos, Cincia Hoje, v.4, n22, 1986

INTERNET
(Endereo de consultas referidas)

http://www.ibama.gov.br

67

LEI N 6.805, DE 2 DE JULHO DE 1980

Dispe sobre as diretrizes bsicas para o zoneamento industrial nas
reas crticas de poluio, e d outras providncias.
O Presidente da Repblica
Fao saber que o Congresso Nacional decreta e eu sanciono a seguinte Lei:
Art. 1 - Nas reas crticas de poluio a que se refere o art. 4 do Decreto-lei n 1.413, de 14 de
agosto de 1975, as zonas destinadas instalao de indstrias sero definidas em esquema de
zoneamento urbano, aprovado por lei, que compatibilize as atividades industrias com a proteo
ambiental.
1 - As zonas de que trata este artigo sero classificadas nas seguintes categorias:
a) Zonas de uso estritamente industrial;
b) Zonas de uso predominantemente industrial;
c) Zonas de uso diversificado.
2 - As categorias de zonas referidas no pargrafo anterior podero ser divididas em
subcategorias, observadas as peculiaridades das reas crticas a que pertenam e a natureza das
indstrias nelas instaladas.
3 - As indstrias ou grupos de indstrias j existentes, que no resultarem confinadas nas
zonas industriais definidas de acordo com esta Lei, sero submetidas instalao de
equipamentos especiais de controle e, nos casos mais graves, relocalizao.
Art. 2 - As Zonas de uso estritamente industrial destinam-se preferencialmente, localizao
de estabelecimentos industriais cujos resduos slidos, lquidos e gasosos, rudos, vibraes,
emanaes e radiaes possam causar perigo sade, ao bem-estar e segurana das
populaes, mesmo depois da aplicao de mtodos adequados de controle e tratamento de
efluentes, nos termos da legislao vigente.
1 - As zonas a que se refere artigo devero:
I - situar-se em reas que apresentam elevada capacidade de assimilao de efluentes e
proteo ambiental, respeitadas quaisquer restries legais ao uso do solo;
II - localizar-se em reas que favorecem a instalao de infra-estrutura e servios bsicos
necessrios ao seu funcionamento e segurana;
III - manter, em seu contorno, anis verdes de isolamento capazes de proteger as zonas
circunsvizinhas contra possveis efeitos residuais e acidentes.
2 - vedado, nas zonas de uso estritamente industrial, o estabelecimento de quaisquer
atividades no essenciais s suas funes bsicas, ou capazes de sofrer efeitos danosos em
decorrncia dessas funes.
Art. 3 - As zonas de uso predominantemente industrial destinam-se, preferencialmente,
instalao de indstrias cujos processos, submetidos a mtodos adequados de controle e
tratamento de efluentes, no causem incmodos sensveis s demais atividades urbanas e nem
pertubem o repouso noturno das populaes.
Pargrafo nico - As zonas a que se refere este artigo devero:
I - localizar-se em rea cujas condies favoream a instalao adequada de infra-estrutura de
servios bsicos necessria a seu funcionamento e segurana;
II - dispor, em seu interior, de reas de proteo ambiental que minimizem os efeitos da
poluio, em relao a outros usos.
Art. 4 - As zonas de uso diversificado destinam-se localizao de estabelecimentos industriais
cujo processo produtivo seja complementar das atividades do meio urbano ou rural em que se

68

situem, e com elas se compatibilizem, independentemente do uso de mtodos especiais de

controle da poluio, no ocasionando, em qualquer caso, inconvenientes sade, ao bem-estar
e segurana das populaes vizinhas.
Art. 5 - As zonas de uso industrial, independentemente de sua categoria, sero classificadas
em:
I - no saturadas;
II - em vias de saturao;
III - saturadas.
Art. 6 - O grau de saturao ser aferido e fixado em funo da rea disponvel para uso
industrial da infraestrutura, bem como dos padres e normas ambientais fixadas pela Secretaria
Especial do Meio Ambiente - SEMA e pelo Estado e Municpio, no limite das respectivas
competncias.
1 - Os programas de controle da poluio e o licenciamento para a instalao, operao ou
ampliao de indstrias, em reas crticas de poluio, sero objeto de normas diferenciadas,
segundo o nvel de saturao, para cada categoria de zona industrial.
3 - Os critrios baseados em rea disponvel e infra-estrutura existente, para aferio de grau
de saturao, nos termos do disposto neste artigo, em zonas de uso predominantemente
industrial e de uso diversificado, sero fixados pelo Governo do Estado, sem prejuzo da
legislao municipal aplicvel.
Art. 7 - Ressalva a competncia da Unio e observado o disposto nesta Lei, o Governo do
Estado, ouvidos os Municpios interessados, aprovar padres de uso e ocupao do solo, bem
como de zonas de reserva ambiental, nas quais, por suas caractersticas culturais, ecolgicas,
paisagsticas, ou pela necessidade de preservao de mananciais e proteo de reas especiais,
ficar vedada a localizao de estabelecimentos industriais.
Art. 8 - A implantao de indstrias que, por suas caractersticas, devam ter instalaes
prximas s fontes de matrias-primas situadas fora dos limites fixados para as zonas de uso
industrial obedecer a critrios a serem estabelecidos pelos Governos Estaduais, observadas as
normas contidas nesta Lei e demais dispositivos legais pertinentes.
Art. 9 - O licenciamento para implantao operao e ampliao, de estabelecimentos
industriais, nas reas crticas de poluio, depender da observncia do disposto nesta Lei, bem
como do atendimento das normas e padres ambientais definidos pela SEMA, pelos organismos
estaduais e municipais componentes, notadamente quanto s seguintes caractersticas dos
processos de produo:
I - emisso de gases, vapores, rudos, vibraes e radiaes;
II - riscos de explorao, incndios, vazamentos danosos e outras situaes de emergncias;
III - volume e qualidade de insumos bsicos, de pessoal e de trfego gerados;
IV - padres de uso e ocupao do solo;
V - disponibilidade nas redes de energia eltrica, gua, esgoto, comunicaes e outros;
VI - horrios de atividade.
Pargrafo nico - O licenciamento previsto no " caput" deste artigo da competncia dos
rgos estaduais de controle da poluio e no exclui a exigncia de licenas para outros fins.
Art. 10 - Caber aos governos estaduais, observado o disposto nesta Lei e em outras normas
legais em vigor;
I - aprovar a delimitao, a classificao e a implantao de zonas de uso estritamente
industrial e predominante industrial;

69

II - definir, com base nesta Lei e nas normas baixadas pela SEMA, os tipos de
estabelecimentos industriais que podero ser implantados em cada uma das categorias de zonas
industriais a que se refere o 1 do art. 1 desta Lei;
III - instalar e manter, nas zonas a que se refere o item anterior, servios permanentes de
segurana e preveno de acidentes danosos ao meio ambiente;
IV - fiscalizar, nas zonas de uso estritamente industrial e predominantemente industrial, o
cumprimento dos padres e normas de proteo ambiental;
V - administrar as zonas industriais de sua responsabilidade direta ou quando esta
responsabilidade decorrer de convnios com a Unio.
1 - Nas Regies Metropolitanas, as atribuies dos Governos Estaduais previstas neste
artigo sero exercidas atravs dos respectivos Conselhos Deliberativos.
2 - Caber exclusivamente Unio, ouvidos os Governos Estadual e Municipal interessados,
aprovar a delimitao e autorizar a implantao de zonas de uso estritamente industrial que se
destinem localizao de polos petroqumicos, cloroqumicos, carboqumicos, bem como a
instalaes nucleares e outras definidas em lei.
3 - Alm dos estudos normalmente exigveis para o estabelecimento de zoneamento urbano,
a aprovao das zonas a que se refere o pargrafo anterior ser precedida de estudos especiais
de alternativas e de avaliaes de impacto, que permitam estabelecer a confiabilidade da soluo
a ser adotada.
4 - Em casos excepcionais, em que se caracterize o interesse pblico, o Poder Estadual,
mediante a exigncia de condies convenientes de controle, e ouvidos a SEMA, o Conselho
Deliberativo da Regio Metropolitana e, quando for o caso, o Municpio, poder autorizar a
instalao de unidades industriais fora das zonas de que trata o 1 do art. 1 desta Lei.
Art. 11 - Observado o disposto na Lei Complementar n 14, de 8 de junho de 1973, sobre a
competncia dos rgos Metropolitanos, compete aos Municpios:
I - instituir esquema de zoneamento urbano, sem prejuzo do disposto nesta Lei;
II - baixar, observados os limites da sua competncia, normas locais de combate poluio e
controle ambiental.
Art. 12 - Os rgos e entidades gestores de incentivos governamentais e os bancos oficiais
condicionaro a concesso de incentivos e financimentos s industrias, inclusive para
participao societria, apresentao da licena de que trata esta Lei.
Pargrafo nico - Os projetos destinados relocalizao de indstrias e reduo da poluio
ambiental, em especial aqueles em zonas saturadas, tero condies especiais de financiamento,
a serem definidos pelos rgos competentes.
Art. 13 - Esta Lei entrar em vigor na data de sua publicao.
Art. 14 - Revogam-se as disposies em contrrio.
Braslia, em 2 de julho de 1980; 159 da Independncia e 92 da Repblica.
JOO FIGUEREDO
Joo Camilo Penna
Mrio David Andreazza.

70

COSTA, Paulo Pedro Pinto Rodrigues da.

Perspectivas epidemiolgicas para avaliao e controle de dano
txico-gentico na populao residente em um municpio prximo a
um Polo Petroqumico - Camaari, Ba 1979 1992. Ba,
Monografia para concluso da Especializao em Epidemiologia
orientao Naomar de Almeida Filho. Instituto de Sade Coletiva (ISC)
UFBa, 1997

Notas
A presente monografia foi avaliada pela Prof. Vilma Sousa Santana e aprovada com nota 7,5
Esta a verso corrigida
Este trabalho resultado de pesquisa iniciada para o Dep. de Vigilncia Epidemiolgica da
Secretaria de Sade de Camaari quando vivenciamos as expectativas do Risco Ambiental pela
proximidade do plo petroqumico.
Deveria ser includos nos agradecimento Prof. Lgia Vieira ento Secretria de Sade do
Municpio de Camaari 1986-1988 e o Dr. Carlos Valadares para quem foi apresentada a
proposio de Vigilncia Epidemiolgica de Malformaes Congnitas naquele Municpio em
1988 elaborado por mim sob orientao da Prof . Maria das Graas de Freitas Souza do Depto de
Gentica Mdica da Faculdade de Medicina da UFBA com o ttulo de Determinao e controle
de incidncia de anomalias estruturais maiores nicas e mltiplas no municpio de CamaariBahia da qual a presente proposio pretendeu ser um aperfeioamento terico- operacional

Vigilancia epidemiologica de malformacoes congenitas no sistema de saude de

Camacari: determinacao e controle da incidencia de anomalias morfologicas
estruturais maiores unicas e multiplas no municipio de Camacari-Ba
Costa, Paulo Pedro P. Rodrigues da.
s.l; s.n; 1987. 30 p. ilus, tab.
No convencional em Portugus | LILACS | ID: lil-113928

Resumo
Proposta de desenvolvimento de um sistema de vigilancia epidemiologica de malformacoes congenitas em um
municipio sede de polo petroquimico. Revisao conceitual sobre o tema. Objetivos, metodologia de trabalho e
estrategias de divulgacao de dados para a tomada de decisao sobre o problema

http://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/lil-113928

71

72

73