PANKREATITIS AKUTDENGAN SERUM AMILASE 1071.

90 U/L DAN
SERUM LIPASE 1111.00 U/L:SEBUAHLAPORAN KASUS
I Putu Anom Nurcahyadi
Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah
Denpasar

ABSTRAK
Pankreatitis akut didefinisikan sebagai kondisi inflamasi non-bakteri pada pankreas yang
berasal dari aktivasi dini dari enzim pencernaan yang ditemukan di dalam sel asinar, dengan
keterlibatan kelenjar itu sendiri, jaringan, dan organ sekitarnya. Gejala yang terjadi dapat
berupa nyeri pada perut di epigastrium hingga menjalar ke punggung dan perut bagian
bawah. Laporan kasus ini menyajikan Pasien perempuan, 43 tahun dengan keluhan nyeri
perut bagian kanan atas dan menjalar hingga ke pinggang kanan. Nyeri dikatakan bertambah
berat bila pasien tertidur dan membaik bila dalam keadaan tegak dan menarik badannya ke
arah belakang. Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien mengalami obesitas. Pemeriksaan
penunjang menunjukkan terdapat peningkatan kadar lipase dan amilase. Pemeriksaan USG
menunjukkan kesan kolelitiasis. Pasien didiagnosis dengan pankreatitis akut dan kolelitiasis.
Pasien diterapi dengan dipuasakan, pemasangan Naso Gastric Tube (NGT), Pethidin 50 mg
satu kali sehari, pantoprazol 40 mg dua kali sehari, dan simvastatin 20 mg satu kali sehari.
Respon terhadap terapi dan prognosis baik.
Kata kunci: Pankreatitis akut, kolelitiasis, obesitas

ACUTE PANCREATITISWITH AMILASE SERUM OF 1071.90 U/L AND

LIPASE SERUM OF 1111.00 U/L:A CASE REPORT
ABSTRACT
Acute pancreatitis is defined as non-bacterial inflammatory conditions of the pancreas from
earlyactivation of digestive enzymes found in the acinar cells , with involvement of the gland
itself, the surrounding tissue and organs. Symptoms may include abdominal pain in the
epigastric radiating to the back and lower abdomen. This case report presents a female

patient, 43 years with complaints of right upper abdominal pain and spread quickly to the
right waist. Pain is said to gain weight when the patient was asleep and improved when in an
upright and pulled her toward the back. Physical examination showed obese patients.
Investigations showed that there were elevated levels of lipase and amylase. Ultrasound
examination showed cholelithiasis impression. Pasein diagnosed with acute pancreatitis with
cholelithiasis. Patients treated with fasting, installation of Naso Gastric Tube ( NGT ),
Pethidin 50 mg once daily , pantoprazole 40 mg twice daily, and simvastatin 20 mg once
daily. Response to therapy and prognosis.
Keywords:Acute pancreatitis, cholelithiasis, obesity

PENDAHULUAN
Pankreatitis akut sering merupakan penyakit gastroenterologi yang mengancam nyawa.
Diagnosis awal dan penilaian beratnya kasus pankreatitis akut sangat diperlukan sehingga
penatalaksanaanya dapat cepat diberikan dan hal ini akan sangat berpengaruh terhadap
prognosis. Hampir 300.000 kasus terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya dengan 10-20%nya merupakan pankreatitis akut berat menyebabkan 3000 kasus kematian.1 Pankreatitis akut
merupakan suatu proses inflamasi pada pankreas yang dihubungkan dengan beberapa
kelainan lain yang dianggap sebagai etiologi dari pankreatitis akut. Diketahui bahwa lebih
dari 80% penderita pankreatitis akut berhubungan dengan konsumsi alkohol atau adanya batu
empedu.2 Selain alkohol dan batu empedu, pankreatitis akut bisa dihubungkan dengan
beberapa kelainan lain yang secara keseluruhan frekuensinya kurang dari 10% yaitu dengan
adanya trauma pankreas, beberapa infeksi, tumor pankreas, obat- obatan pankreatotosik,
hiperlipoproteinemia, keadaan-keadaan postoperatif atau hiperparatirois. Laporan kasus ini
memaparkan pankreatitis akut yang disertai adanya batu disaluran empedu. Gejala yang
tersering ditunjukkan pada penyakit pankreatitis akut adalah adalah rasa nyeri yang timbul
tiba-tiba, intens, terus menerus dan makin lama makin bertambah; lokasinya kebanyakan di
epigastrium, dapat men- jalar ke punggung, kadang-kadang ke perut bagian bawah, nyeri
berlanngsung beberapa hari. Gejala lain yakni mual, muntah-muntah dan demam.
KASUS
NLY, perempuan, 43 tahun datang sadar ke IRD RSUP Sanglah dengan keluhan nyeri perut
bagian kanan atas dan menjalar hingga ke pinggang kanan sejak 2 hari sebelum masuk rumah
sakit. Nyeri dikatakan seperti ditusuk-tusuk dan dirasakan terus menerus selama 2 hari
terakhir. Nyeri dikatakan bertambah berat bila pasien tertidur dan membaik bila dalam
keadaan tegak dan menarik badannya ke arah belakang. Nyeri perut sebelumnya sudah
dialami sejak kurang lebih 6 bulan yang lalu, nyeri awalnya dirasakan di ulu hati, nyeri
dikatakan hilang-timbul. Nyeri perut basanya timbul setelah selesai makan dan disertai perut
kembung dan mual. Nyeri dikatakan tidak berkurang dengan obat maag, tetapi akan
berkurang dan menghilang setelah pasien muntah. Muntah dikatakan berisi semua makanan
yang dimakan sebelumnya, tanpa disertai muntah darah. Selain itu pasien juga mengatakan
nafsu makan berkurang beberapa bulan terakhir ini akibat mual yang dirasakan. Keluhan lain
seperti panas badan, mata kuning, sesak nafas, batuk, dan penurunan berat badan disangkal
pasien. BAK dikatakan normal, 3-4 x/hari berwarna kuning. BAB dikatakan normal, feses

berwarna hitam disangkal pasien. Pasien sebelumnya sudah sering mengalami nyeri perut
seperti saat ini, tetapi nyeri yang dirasakan tidak sampai separah saat ini. Riwayat penyakit
hepatitis, diabetes mellitus, hipertensi ataupun penyakit ginjal disangkal oleh pasien. Keluhan
penyakit serupa dalam keluarga pasien disangkal. Pasien adalah seorang ibu rumah tangga,
dan memiliki kebiasaan makan- makanan berlemak seperti gorengan dan jeroan sejak usia
remaja. Riwayat minum- minuman beralkohol dan merokok disangkal pasien. Pemeriksaan
tanda vital menunjukkan keadaan pasien sakit sedang, kesadaran kompos mentis dengan
Glasgow Coma Scale (GCS 15). Tekanan darah 110/70 mmHg, Nadi 84 x/menit, Respirasi 18
x/menit, Temperatur axila 37 0C, dan BMI 31.2 kg/m2.
Pada pemriksaan mata, tidak ditemukan anemis pada konjungtiva, sklera tidak ikterus, refleks
pupil normal. Telinga, hidung, dan tenggorokan dalam batas normal. Tidak ditemukan
pembesaran kelenjar getah bening. Pada pemeriksaan jantung, dari inspeksi tidak tampak
iktus kordis, dari palpasi iktus kordis tidak teraba dan tidak ditemukan thrill, dari perkusi
didapatkan batas atas jantung pada ICS 2 sinistra, batas kanan jantung pada parasternal line
dextra, batas kiri jantung midclavicula line sinistra, dari auskultasi didapatkan S1S2 tunggal,
reguler, dan tidak ditemukan murmur. Pada pemriksaan paru, dari inspeksi didapatkan
simetris pada keadaan statis dan dinamis, dari palpasi didapatkan vokal fremitus normal dan
tidak ditemukan nyeri tekan, dari perkusi didapatkan bunyi sonor pada kedua paru, dari
auskultasi didapatkan suara nafas vesikuler pada kedua paru tanpa rhonki ataupun wheezing.
Pada pemeriksaan abdomen, dari inspeksi tidak ditemukan adanya distensi atau massa, dari
palpasi didapatkan nyeri tekan (+) di epigastrium hingga hipokondrion kanan, massa (-),
hepar tidak teraba, ginjal tidak teraba, sedangkan lien tidak teraba. Pada pemeriksaan
ekstremitas, didapatkan keempat ektremitas hangat dan tidak ditemukan edema. Pada
peneriksaan darah lengkap, didapatkan WBC 13,52 x 103/uL (Ne 87,94%, Lym 9,385%, Mo
2,329%, Eo 0,11%, Ba 0,23%), HGB 10,55g/dL, MCV 71,43 fL, MCH 22.05 pg, HCT
34,13%, PLT 220,10 x 103/uL. Dari pemeriksaan kimia darah, bilirubin total 0,75 mg/dL,
bilirubin direk 0,35 mg/dL, bilirubin indirek 0,40 mg/dL, Alkali Phospatase 182.00 U/L,
SGOT 83.30 U/L, SGPT 198.00 U/L, Gamma GT 602.00 U/L, Total Protein 7,00 g/dL,
Albumin 4.19 g/dL, Globulin 2.81 g/dL, Bun 12,00 mg/dL, Creatinin 0.58 mg/dL, Asam urat
4.10 mg/dL, Gula Darah Sewaktu 222.00 mg/dL, Amilase 1071.90 U/L, Lipase 1111.00 U/L,
Natrium 137 mmol/dL, dan
Kalium 3.50 mmol/dL. Pemeriksaan profil lipid menunjukkan Cholesterol 167.00 mg/dl,
HDL Direk 29.00 mg/dl, LDL Kolesterol 105.00 mg/dl, Triglyserida 93.00 mg/dl. Foto BOF

menunjukkan kesan tidak tampak batu opaque di sepanjang traktus urinarius. Pemeriksaan
USG menunjukkan kesan kolelitiasis. Dari manifestasi klinis, pemeriksaan laboratorium, dan
pemeriksaan radiologi, pasien didiagnosis dengan Pankreatitis Akut dan Cholelitiasis. Pasien
mendapat perawatan berupa bed rest di rumah sakit dengan penatalaksanaan berupa IVFD RL
20 tetes permenit, Puasa, Pemasangan Naso Gastrik tube (NGT), Pethidin 1 x 50 mg,
Pantoprazol 2 x 40 mg, dan Simvastatin 1x 20 mg.

PEMBAHASAN
Keluhan yang dominan pada pankreatitis akut adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, intens,
terus menerus dan makin lama makin bertambah. Lokasi nyeri kebanyakan di epigastrium,
dapat menjalar ke punggung, kadang-kadang ke perut bagian bawah, nyeri berlangsung
beberapa hari. Gejala lain yakni mual, muntah-muntah dan demam.3,4,5 Rasa sakit sering
lebih kuat ketika pasien terlentang. Diagnosis pankreatitis karena batu empedu harus
dicurigai jika pasien memiliki riwayat kolik bilier.17 Pasien memiliki kebiasaan makanmakanan berlemak seperti gorengan dan jeroan sejak usia remaja. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan BMI 31,2 kg/m2. Hubungan antara terjadinya pankreatitis akut pada pasien
obesitas telah dipaparkan pada beberapa studi. Salah satu studi9 menyebutkan konsentrasi
beberapa jenis interleukin meningkat pada pasien pankreatitis akut. Beberapa jenis
interleukin ini ternyata juga mengalami peningkatan pada keadaan obesitas. Interleukin
tersebut adalah interleukin-1 (IL-1), IL-1 receptor antagonist (IL1-ra), IL-6, IL-8, IL-10
dan IL-12p70. Salah satu studi menyebutkan bahwa obesitas menginduksi keadaan
peradangan kronis. Hipotesis kedua adalah bahwa pasien obesitas memiliki peningkatan
akumulasi lemak di dalam dan di sekitar pankreas dimana nekrosis sering terjadi. Risiko
infeksi pankreas dan peradangan akan sebanding dengan meningkatnya jumlah lemak peripankreas. Pada pasien obesitas, ekspresi sitokin juga lebih tinggi pada visceral daripada
lemak subkutan, sitokin yang diproduksi terutama oleh makrofag terletak di fraksi stromavaskular dari jaringan lemak. Peningkatan lemak di peripankreas dan intrapankreas dan
kehadiran sel-sel inflamasi di jaringan adiposa mungkin menjelaskan tingginya insiden
peradangan pankreas dan nekrosis pada pasien obesitas. Hipotesis yang ketiga adalah bahwa
mikrosirkulasi pankreas lebih rendah pada obesitas dibandingkan pada pasien non-obesitas,
yang meningkatkan risiko cedera iskemik dan infeksi lokal. Selain itu, pasien obesitas
mungkin mengalami imunodefisiensi, suatu kondisi yang meningkatkan risiko infeksi
lokal.12 Pada akhirnya, karena obesitas membatasi pergerakan dinding dada dan diafragma,
kapasitas inspirasi dari pasien obesitas berkurang. Ventilasi/perfusi mismatch dapat
menyebabkan hipoksemia yang selanjutnya akan mengurangi oksigenasi jaringan pankreas.
Studi di Korea Selatan menunjukkan keadaan overweight dan obesitas memiliki hubungan
dengan risiko terjadinya pankreatitis akut yang parah. Studi ini membandingkan pasien
normal (BMI 18,5 22,9) dengan seluruh katagori dengan BMI 23 memiliki risiko menjadi
akut pankreatitis parah (p=0,003) dan semua katagori dengan BMI 25 secara signifikan

menunjukkan prediksi mengalami pankreatitis akut parah (p<0,001). Pasien dengan obesitas
kelas I
(BMI 25 29,9) menunjukkan komplikasi sistemik dan metabolik. Pada pemeriksaan fisik
sering ditemukan demam, takikardia, dan hipotensi yang cukup umum. Kejadian syok
mungkin terjadi akibat (1) eksudasi protein sekunder darah dan plasma ke dalam ruang
retroperitoneal dan "terbakarnya retroperitoneal" karena enzim proteolitik diaktifkan pada
keadaan hipovolemia, (2) peningkatan pembentukan dan pelepasan peptida kinin, yang
menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dan (3) efek
sistemik dari enzim proteolitik dan lipolitik dilepaskan ke sirkulasi. Jaundice terjadi jarang,
kalau pun ada, biasanya karena edema kepala pankreas dengan kompresi dari bagian
intrapankreatik dari saluran empedu umum.3,6 Nodul kulit eritematosa akibat nekrosis lemak
subkutan mungkin terjadi. Pada 10-20% pasien, ada temuan paru, termasuk basilar rales,
atelektasis, dan efusi pleura. Kekakuan otot abdomen dapat ditemui, namun, dibandingkan
dengan rasa sakit, tanda-tanda ini mungkin tidak begitu bermakna. Bising usus biasanya
berkurang atau tidak ada. Sebuah warna biru samar di sekitar umbilikus (tanda Cullen) dapat
terjadi sebagai akibat dari hemoperitoneum, dan warna biru- merah-ungu atau hijau-coklat
panggul (tanda Turner) mencerminkan katabolisme jaringan hemoglobin.Dua temuan
terakhir, yang jarang terjadi, mengindikasikan adanya pankreatitis nekrosis yang parah.5,6
Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan Grey-Tuners sign, dan Cullens sign. Hal ini
dikarenakan belum terjadi perluasan inflamasi retroperitoneal ke arah pinggang dan
umbilikus. Pada pemeriksaan lab ditemukan WBC yang tinggi dengan neutrofil yang tinggi.
Hal ini menunjukkan adanya reaksi inflamasi. Pasien tidak dalam keadaan shock saat
pemeriksaan dan saat datang ke UGD. Pemeriksaan kimia darah didapatkan peningkatan
Alkali Phospatase, SGOT, SGPT, Gamma GT, GDS,
Amilase, dan Lipase. Terdapat pula peningkatan kadar LDL. JPN kriteria diagnostik untuk
pankreatitis akut direvisi dengan mempertimbangkan kemajuan studi pencitraan dan
pemeriksaan laboratorium enzim pankreas. Kriteria klinis yang direvisi untuk diagnosis
pankreatitis akut adalah (1) nyeri akut dan nyeri di perut bagian atas, (2) peningkatan kadar
enzim pankreas di dalam darah dan / atau urine, dan (3) kelainan karakteristik pankreatitis
akut dari gambaran USG atau CT-scan atau MRI.14 Apabila ditemukan minimal dua tanda
tersebut, diagnosis pankreatitis akut dapat ditegakkan. Eksaserbasi akut pankreatitis kronis
termasuk dalam kategori ini. Peningkatan kadar enzim pankreas yang dimaksud adalah tiga
kali atau lebih besar peningkatan kadar amilase pada serum dan / atau tingkat lipase. Lipase

dianggap lebih bermakna daripada amilasi. Tingginya kadar serum ini tidak menunjukkan
berat ringannya penyakit. Serum amilase dapat normal kembali setelah 4-5 hari, sedangkan
lipase setelah 6-8 hari. Pada pankreatitis akut biasanya terdapat tanda-tanda inflamasi lokal
maupun sistemik. Tanda inflamasi sistemik dapat berupa demam ringan, takikardi, dan
peningkatan kadar C- reacktive Protein (CRP) dapat terjadi baik pada yang edematus maupun
yang nekrosis.15 Pada pemeriksaan radiologi USG abdomen didapatkan tampak multiple
batu pada kantung empedu. Hepar dengan echoparencym meningkat. Hal ini menunjang
etiologi dari terjadinya pankreatitis akut. Batu empedu adalah penyebab utama dari
pankreatitis seluruh dunia.16 Setidaknya setengah dari 4,8-24,2 kasus pankreatitis per
100.000 orang yang terjadi di negara-negara Barat. Sekitar 80.000 kasus terjadi di Amerika
Serikat; 17 per 100.000 kasus baru. Di Jepang, kejadian tahunan sebanyak 5-80 per 100.000
penduduk. Resiko pankreatitis akut pada pasien dengan setidaknya satu batu empedu dengan
diameter <5 mm lebih besar empat kali lipat dibandingkan pada pasien dengan batu besar.7
Mekanisme perjalanan batu empedu menginduksi pankreatitis tidak diketahui. Terdapat
kemungkinan kejadian awal dalam batu empedu pankreatitis meliputi refluks empedu ke
dalam saluran pankreas akibat obstruksi transien ampula selama berjalannya batu empedu.
Terdapat dua konsep yang diajukan: (1) refluks empedu yang terinfeksi ke dalam pankreas
mengaktifkan kaskade enzim proteolitik, dan (2) obstruksi saluran pankreas menyebabkan
gangguan asinar dari peningkatan tekanan. Konsep kedua ini adalah penjelasan disukai untuk
memicu batu empedu pankreatitis.16 Pengobatan pankreatitis akut biasanya konservatif,
termasuk mengistirahatkan usus dan penggantian cairan intravena. Resusitasi cairan sangat
penting tetapi sering tidak memadai atau berlebihan. Tujuan pengobatan adalah
menghentikan proses peradangan dan antodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis
sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit.8,16 Pasien pankreatitis menerima terapi
suportif yang teridiri dari kontrol nyeri secara efektif, penggantian cairan, dan nutrisi
pendukung. Langkah-langkah konvensional meliputi (1) analgesik untuk nyeri, (2) cairan
melalui intra vena untuk mempertahankan volume intravaskuler dalam keadaan normal, dan
(3) tidak adamakananoral. Puasa dan pemasangan NGT untuk penghisapan cairan lambung
bertujuan agar tidak ada makanan yang masuk ke dalam saluran cerna. Pethidin merupakan
analgetik golongan sintetik opioit yang memilki kekuatan analgetik yang lebih dari pada
morfin dan efek samping yang lebih sedikit. Pantoprazol merupakan obat golongan Proton
pump inhibitor (PPI) yang bertujuan mengurangi keasaman pada asam lambung. Ini diberikan
sebagai konsekuensi pasien dipuasakan. Simvastatin merupakan anti hiperkolesterolnemia.
Obat ini diberikan karena pada hasil kimia darah ditemukan kadar LDL yang tinggi.

KESIMPULAN
Pasien perempuan, 43 tahun dengan keluhan nyeri perut bagian kanan atas dan menjalar
hingga ke pinggang kanan. Nyeri dikatakan bertambah berat bila pasien tertidur dan membaik
bila dalam keadaan tegak dan menarik badannya ke arah belakang. Berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien didagnosis dengan Pankreatitis akut dan
kolelitiasis. Pasien di tata laksana dengan tirah baring di rumah sakit, puasa, IVFD RL 20
tetes permenit, Puasa, Pemasangan Naso Gastrik tube (NGT), Pethidin 1 x 50 mg,
Pantoprazol 2 x 40 mg, dan Simvastatin 1x 20 mg. Prognosis pasien ini adalah baik.

DAFTAR PUSTAKA
Granger J, Remick D. Acute pancreatitis: models, markers, and mediators. Shock. Dec
2005;24 Suppl 1: 45-51
Morinville VD, Barmada MM, Lowe ME. Increasing incidence of acute pancreatitis at an
American pediatric tertiary care center : is greater awareness among physicians responsible?.
Pancreas. Jan 2010;39(1):5-8
Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC.2005;
504-507
Nurman A. Pankreatitis akut. Dalam : Buku ajar ilmu penyakit dalam. Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid I. Edisi IV. Jakarta : balai penerbit FKUI, 2006;486-91
Whitcomb DC. Clinical practice. Acute pancreatitis. N Engl J Med. May18 2006;354(20):
2142-50. 6. Bradley EL III. A clinically based classification system for acute pancreatitis.
Ann Chir 2005;47:537- 541.
Whitcomb DC, Yadav D, Adam S, dkk. Multicenter approach to recurrent acute and chronic
pancreatitis in United States: the North American Pancreatitis Study 2 (NAPS2).
Pancreatology. 2008;8(4-5):520-31
Imrie CW. Prognostic indicators in acute pancreatitis. Can J Gastroenterol. May
2003;17(5):325-8
Sempere L, Martinez J, de Madaria E, Lozano B, Sanchez- Paya J, Jover R, Perez-Mateo M.
Obesity and fat distribution imply a greater systemic inflammatory response and a worse
prognosis in acute pancreatitis. Pancreatology 2008; 8: 257-264
Ghanim H, Aljada A, Hofmeyer D, Syed T, Mohanty P, Dandona P. Circulating mononuclear
cells in the obese are in a proinflammatory state. Circulation. 2004;110:15641571.
Clement K, Langin D. Regulation of inflammation-related genes in human adipose tissue. J
Intern Med. 2007;262:422430.

Lamas O, Marti A, Martnez JA. Obesity and immunocompetence. Eur J Clin Nutr. 2002;56
Suppl 3:S42 S45.
Keun YS, Wan SL, Duk WC, et all. Influence of Obesity on the Severity and Clinical
Outcome of Acute Pancreatitis. Gut and Liver, Vol. 5, No. 3, September 2011, pp. 335-339
Otsuki M, Koizumi M, Ito T, Shimosegawa T. Aggravation factors and fatality rates of acute
pancreatitis - analysis of a nationwide survey of acute pancreatitis in Japan. In: Berhardt LV,
editor. Advances in Medicine and Biology. New York: Nova Science Publishers; 2013. pp.
147160
Makoto Otsuki, Kazunori Takeda, Seiki Matsuno, and et all. Criteria for the diagnosis and
severity stratification of acute pancreatitis. World J Gastroenterol. 2013 September 21;
19(35): 57985805.
Zakaria M. Hazem. Acute Biliary Pancreatitis: Diagnosis and Treatment. Saudi J
Gastroenterol. 2009 July; 15(3): 147155.
Acosta JM, Ledesma CL. Gallstone migration as a cause of acute pancreatitis. N Engl J Med.
1974;290:4847 18. Carroll BJ, Phillips EH. The early treatment of acute biliary pancreatitis
[letter; comment] N Engl J Med. 1993;329:58