GLOMEROLUSNEFRITIS KRONIS

DEFINISI
Glomerulonefritis
menggambarkan

adanya

adalah

suatu

inflamasi

terminologi

pada

glomerulus,

umum
ditandai

yang
oleh

proliferasi sel sel glomerulus akibat proses imunologi. Glomerulonefritis

terbagi atas akut dan kronis. Glomerulonefritis merupakan penyebab
utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas
pada anak maupun pada dewasa. Sebagian besar glomerulonefritis
bersifat kronis dengan penyebab yang tidak jelas dan sebagian besar
bersifat imunologis ( Noer , 2002 ) (Betz, 2009)
Glomerulonefritis ialah reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman
streptococcus. Sering ditemukan pada usia 3-7 tahun (pada awal usia
sekolah). Lebih sering mengenai anak laki-laki dari pada wanita dengan
perbandingan 2 : 1 (Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 487).
Glomerolusnefritis Kronis adalah suatu kondisi peradangan yang
terjadi di dalam sel-sel glomerolus. Kelainan ini dapat terjadi akibat
glomerolonefritis akut yg tidak membaik atau timbul secara spontan. (Arif
muttaqin & kumala Sari, 2011)
Pasien

dengan

penyakit

ginjal

(glomerulonefritis)

yang

dalam

pemeriksaan urinnya masih selalu terdapat hematuria dan proteinuria

dikatakan menderita glomerulonefritis kronik. Hal ini terjadi karena
eksaserbasi berulang dari glomerulonefritis akut yang berlangsung dalam
beberapa waktu beberapa bulan/tahun, karena setiap eksaserbasi akan
menimbulkan

kerusakan

pada

ginjal

yang

berkibat

gagal

ginjal

(Ngastiyah,1997) ( Arief mansjoer, dkk. 2000 )

KLASIFIKASI
Berdasarkan waktu dan luas area kerusakan pada glomerulo, maka
glomerulonefritis dapat dibedakan sebagai berikut : (OCallaghan, 2009)

a.

Difus
Mengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui timbul
akibat gagal ginjal kronik. Bentuk klinisnya ada 3 :
i. Akut : Jenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu diawali
oleh infeksi stroptococcus dan disertai endapan kompleks imun
pada membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferasif
seluler.
ii. Sub akut : Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat, ditandai
dengan

perubahan-perubahan

proliferatif

seluler

nyata

yang

merusak glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian

akibat uremia.
iii. Kronik : Glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju
perubahan

sklerotik

dan

abliteratif

pada

glomerulus,

ginjal

mengisut dan kecil, kematian akibat uremia.

b. Fokal
Hanya sebagian glomerulus yang abnormal.
c. Lokal / segmental
Hanya sebagian rumbai glomerulus yang abnomral misalnya satu
sampai kapiler.
ETIOLOGI
Penyebab umum dari Glomerulonefritis Kronis yaitu :
1. Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi (Streptococcus beta
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

hemoliticus group A).

Keracunan (timah hitam, tridion).
Penyakit sipilis
Diabetes Melitus
Trombosis vena renalis.
Hipertensi Kronis
Penyakit kolagen
Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemukan pada stadium
lanjut.
Timbulnya GNA didahului oleh infeksi bakteri streptokokus ekstra

renal, terutama infeksi di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh
bakteri streptokokus golongan A tipe 4, 12, 25. Hubungan antara GNA
2

dengan infeksi streptokokus dikemukakan pertama kali oleh Lohlein tahun

1907 dengan alasan : ( Noer . 2006. Nelson .2002 )
a. Timbul GNA setelah infeksi skarlatina
b. Diisolasinya bakteri streptokokus hemolitikus
c. Meningkatnya titer streptolisin pada serum darah
Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi
mempengaruhi

terjadinya

GNA

Streptococcuss.

Hasan

setelah

1991

).

infeksi
Ada

dengan

beberapa

kuman

penyebab

glomerulonefritis akut yang berkembang menjadi kronis, tetapi yang

paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus,
penyebab lain diantaranya:
1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus
Viridans,

Gonococcus,

Leptospira,

Mycoplasma

Pneumoniae,

Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll

2.

Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus,

influenza, parotitis epidemika dll

3. Parasit : malaria dan toksoplasma

PATOFISIOLOGI
(terlampir)
MANIFESTASI KLINIS
Glomerulonefritis kronis ditandai dengan kerusakan glomerulus
secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang berlangsung lama.
Gejala utama yang ditemukan adalah : ( Noer . 2002 )

Kadang-kadang tidak memberikan keluhan sama sekali sampai terjadi

gagal ginjal.
Hematuria (darah dalam urine)
Proteinuria (protein dalam urine) penurunan kadar albumin
Edema ringan berat disekitar mata atau seluruh tubuh
Hipertensi, Kadang-kadang ada serangan ensefalopatihipertensi
Peningkatan suhu badan
Sakit kepala, lemah, gelisah
Gejala gastrointestinal seperti mual, tidak nafsu makan, diare,
konstipasi, berat badan menurun
3

Ureum dan kreatinin meningkat

Oliguri dan anuria
Suhu subfebril
Kolestrol darah naik
Fungsi ginjal menurun
Ureum meningkat + kreatinin serum.
Anemia.
Gagal jantung kematian.
Selalu merasa haus dan miksi pada malam hari (nokturia)
Sedangkan

menurut

Smeltzer

(2001,

hlm.1440),

gejala

Glomerulonefritis kronik sangat bervariasi, yaitu :

hipertensi atau peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum

perubahan vaskuler atau perdarahan retina

perdarahan hidung

stroke/ kejang yang terjadi secara mendadak

Tungkai sedikit bengkak dimalam hari

kehilangan berat dan kekuatan badan

peningkatan iritabilitas

peningkatan berkemih dimalam hari (nokuria)

sakit kepala, pusing, dan gangguan pencernaan

Seiring dengan berkembangnya glomerulonefritis kronik, tanda dan

gejala insufisiensi renal dan gagal ginjal kronik dapat terjadi, yaitu :
Smeltzer (2001, hlm.1440),

Pasien tampak sangat kurus

pigmen kulit tampak kuning keabu-abuan

edema perifer (dependen) dan periorbital

Tekanan darah mungkin normal atau naik dengan tajam

Temuan pada retina hemoragi, adanya eksudat, arteriol menyempit

dan berliku-liku, serta papiledema

Membran mukosa pucat karena anemia

Pangkal vena mengalami distensi akibat cairan yang berlebihan

Kardiomegali, irama galop, dan tanda gagal jantung kongestif

4

Bunyi krekel dapat didengar di paru.

Neuropati perifer disertai hilangnya reflek tendon dan perubahan

neurosensori

konfusi dan memperlihatkan rentang penyakit yang menyempit

perikarditis disertai friksi perikardial & pulsus paradoksus (perbedaan

tekanan darah lebih dari 10 mmHg selama inspirasi dan ekspirasi).

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut (Betz, 2009), tidak uji diagnostik yang khusus diindikasikan
untuk mendiagnosa glomerulonefrtitis kronis. Namun, yang berikut ini
umumnya dilakukan yaitu :

pemeriksaan urin
o

proteinuria (1+ - 4+)

Hematuri makroskopis ditemukan pada 50% pasien, ditemukan :

Albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit,
dan hialin.

klirens kretinin

tes darah
o

nitrogen urea darah (BUN), kreatinin serum & asam urat

Perubahan elektrolit (asidosis metabolik, natrium & kalsium,

kalium-fosfor-albumin serum-kolerterol)

Anemia ringan & leukositosis

titer

antibodi

(antistreptolisin,

antihialuronidase,

antideoksiribonuklease)
o

laju endap darah

Kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan

air

biopsi ginjal
o

jumlah sel dalam setiap glomerulus

tonjolan

subepitelial

yang

mengandung

imunoglobulin

&

komplemen.
5

Uji fungsi ginjal normal pada 50% pasien.

Test gangguan kompleks imun

Menurut Smeltzer (2001,hal.1440) Sejumlah nilai laboratorium

abnormal muncul. Urinalisis menunjukkan gravitasi spesifik mendekati

1.010, berbagai proteinuria, dan endapan urinarius (butir-butir protein
yang disekresi oleh tubulus ginjal yang rusak). Ketika gagal ginjal terjadi
dan filtrasi glomerulus menurun di bawah 50 ml/menit, perubahan berikut
dapat dijumpai :

Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, masukan dari makanan dan

medikasi, asidosis, dan katabolisme.

Asidosis

metabolik

akibat

sekresi

asam

oleh

ginjal

dan

ketidakmampuan untuk regenerasi bikarbonat.

Anemia akibat penurunan eritropoesis (produksi sel darah merah)

Hipoalbuminemia disertai edema akibat kehilangan protein melalui

membran glomerulus yang rusak.

Serum fosfot meningkat akibat penurunan ekskresi renal

Serum

kalsium

meningkat

(kalsium

terikat

pada

fosfot

untuk

mengkompensasi peningkatan kadar serum fosfor)

Hipermagnesemia akibat penurunan ekskresi dan ingesti antasid yang

mengandung magnesium

Kerusakan hantara syaraf akibat abnormalitas elektrolit dan uremia.

Pemeriksaan sinar X pada dada menunjukkan pembesaran jantung

dan edema pulmoner. Elektrokardiogram mungkin normal namun dapat

juga menunjukkan adanya hipertensi disertai hipertropi ventrikel kiri dan
gangguan elektrolit, seperti hiperkalemia dan puncak gelombang T yang
tinggi.
PENATALAKSANAAN MEDIS
Menurut Baughman,Diane C (2000,hal.1999) :
1.

Medik

Tidak

ada

pengobatan

yang

khusus

yang

mempengaruhi

penyembuhan kelainan di glomerulus.

Istirahat mutlak selama 3-4 minggu dahulu dianjurkan selama 6-8

minggu.

Pemberian penisilin pada fase akut Pemberian antibiotik ini tidak

mempengaruhi

beratnya

glomerulonefritis,

melainkan

mengurangi

penyebaran infeksi streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian

penisilin dianjurkan hanya untuk 10 hari. Pemberian profilaksis yang lama
sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan,
karena terdapat imuntas yang menetap.

Pengaturan

dalam

pemberian

cairan

(perlu

diperhatikan

keseimbangan cairan dan elektrolit). Pemberian diet rendah protein ( 1

gr/kg BB/hari) dan rendah garam (1 gr/hari). Makanan lunak dinerikan
pada pasien dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu normal
kembali. Bila ada anuria/muntah diberikan IVFD dengan larutan glukosa
10%. Komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria
maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

Pengobatan terhadap hipertensi.

Bila anuri berlangsung lama (5-7) hari, maka ureum harus

dikeluarkan dari dalam darah. Dapat dengan cara peritoneum dialisis,

hemodialisis, transfusi tukar dan sebagainya.

Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi

akhir-akhir ini pemberian furosemid (lasix) secara intravena (1 mg/kg

BB/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika
ginjal dan filtrasi glomerulus.

Bila tidak timbul gagal jantung, diberikan digitalis, sedativum dan

oksigen.
2. Keperawatan

Istirahat mutlak selama 2 minggu.

Pengawasan tanda-tanda vital secara 3x sehari.

Jika terdapat gejala dispnea/ortopnea dan pasien terlihat lemah

adalah kemungkinan adanya gejala payah jantung, segera berikan sikap

setengah duduk, berikan O2 dan hubungi dokter.

Diet protein 1 gr/kg BB/hari dan garam 1 gr/hari (rendah garam).

Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai

kemampuannya

Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut

ke sindrom nefrotik atau GGK.

3. Penyuluhan

Anjurkan pasien dan keluarga tentang rencana pengobatan yang

dianjurkan

dan

resiko

ketidakpatuhan

terhadap

instruksi

termasuk

penjelasan dan penjadwalan untuk evaluasi tindak lanjut tekanan darah

urinalisis untuk protein dan cast, darah terhadap BUN dan kreatinin.

Rujuk pada perawat kesehatan rumah atau perawat yang bertugas

di rumah untuk pengkajian yang seksama atas kemajuan pasien dan

penyuuhan berlanjut tentang masalah-masalah yang harus dilaporkan.
Pada pemberi asuhan keperawatan, diit yang dianjurkan dan modifikasi
cairan, dan penyluhan tentang obat-obatan

Berikan bantuan pada klien dan keluarga serta dukungn mengenai

dialisis dampak jangka panjang.

Sedangkan menurut Smeltzer,Suzanne C.2001 :

Gejala yang muncul pada pasien glomerulonefritis kronis akan

menjadi pedoman perawatan rawat jalan. Jika terjadi hipertensi, tekanan

darah diturunkan dengan natrium dan pembatasan cairan. Protein dengan
nilai biologis yang tinggi (produk susu, telur dan daging) diberikan untuk
mendukung status nutrisi yang baik pada pasien. Kalori yang adekuat juga
penting untuk menyediakan protein bagi pertumbuhan dan perbaikan
jaringan. Infeksi traktus urinarius harus ditangani dengan tepat untuk
mencegah kerusakan renal lebih lanjut.

Jika edema berat terjadi, pasien harus tirah baring. Kepala tempat

tidur dinaikkan untuk kenyamanan dan diuresis. Berat badan harian

dipantau, dan diuretik digunakan untuk mengurangi kelebihan cairan.

Masukan natrium dan cairan disesuaikan dengan kemampuan ginjal
pasien untuk mengekskresi air dan natrium.

Dimulainya dialisis dipertimbangkan diawal terapi untuk menjaga

agar kondisi fisik paien tetap optimal, mencegah ketidakseimbangan

cairan dan elektrolit, dan mengurangi resiko komplikasi gagal ginjal.
Rangkaian penanganan dialisis sebelum pasien menunjukkan komplikasi
signifikan adalah lambat.
Menurut Lukman and Sorensens (1993, page.1492) obat yang
biasa

dipakai

allopurinol,
lithium,,

seperti

captopril,

nonstreroid

rifampin,

penicillin,

sulfonamid,

cimetidine,

azathioprine,

anti

inflamasi

agen

cepalospirin,

phenytoin,

dan

thiazin,

furosemide

bila

memungkinkan.
KOMPLIKASI
Menurut (Betz, 2009), saat glomerulonefritis akut berkembang
menjadi kronis, maka dapat terjadi komplikasi berikut :
Fungsi ginjal yang memburuk (umumnya tercemin dari manifestasi
klinis & temuan laboratorium)
Proteinuria
Edema
Hipertensi
Hematuria
Anemia
Ensefalopati hipertensi (ditandai dengan sakit kepala, muntah, peka
ranghsang, konvulsi & koma) dapat disebabkan oleh hipertensi kronis
Gagal jantung, mungkin akibat peningkatan volume darah karena
retensi natrium & air b/d kongesti paru
Penyakit ginjal tahap akhir
Komplikasi dari Glomerulonefritis kronis adalah :

Oliguri sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi

sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti

insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia dan
hidremia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada
anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialisis (bila perlu).
Ensefalopati hipertensi, merupakan gejala serebrum karena
hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah
dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah
lokal dengan anoksia dan edema otak.
Gangguan sirkulasi berupa dipsneu, ortopneu, terdapat ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja
disebabkan

spasme

pembuluh

darah

tetapi

juga

disebabkan

oleh

bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesardan terjadi gagal

jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia disamping sintesis
eritropoietik yang menurun.
Gagal Ginjal Akut (GGA)

kronis

(GGK)

(Carpenito

.2006),

(Nursalam.2008), (Smeltzer,Suzanne C.2001)

ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
A. Identitas Klien
Kaji nama, usia, alamat, tlp, tingkat pendidikan dll
B. Riwayat Kesehatan Saat Ini
Kaji riwayat kesehatan ; pusatkan pada infeksi yang terakhir atau
gangguan gejala imunologis kronis (sistemic lupus erythematosus dan
skleroderma),

adanya

nyeri

tumpul

pada

punggung,

sakit kepala,

anoreksia, mual, nokturia, proteinuria, edema.

C. Riwayat Kesehatan Terdahulu
Kaji riwayat penyakit yang berhubungan dengan sistem urinary
Kaji adanya alergi pada klien (makanan, obat dll)
Kaji frekuensi & jumlah konsumsi rokok, kopi & alcohol / hari

10

 Riwayat infeksi streptokokus beta hemolitikus dan sistemi lupus

eritomatosus atau penyakit autoimun lain.
D.Riwayat Keluarga
Kaji adanya anggota keluarga dengan riwayat penyakit ginjal.
E. Pola Aktifitas-Latihan
Kaji adanya kelemahan
F. Pola Nutrisi Metabolik
Kaji adanya anoreksia, mual
G.Pola Eliminasi
Nokturia, azutemia, hematuria, proteinuria
H.Pola Tidur-Istirahat
Kaji frekuensi & kualitas istirahat klien.
I. Pemeriksaan Fisik

Kaji kesadaran, TTV, BB, TB Tekanan darah umumnya menurun

dalam minggu ke-2 / ke-2, kelelahan, tidak nafsu makan, suhu
mungkin meningkat.

Kepala
Kaji adanya Odem sekitar mata.

Thorak & dada

Kaji

irama

&

kualitas

nadi,

bunyi

jantung,

diaphoresis,

pengembangan bunyi paru, dan kardiak aritmia, amati tanda edema,

hipertensi, hipervolemia, (pembesaran vena leher dan peningkatan
tekanan vena jugularis), kelainan dimiokardium dan hypertensi yang
menetap. Jantung membesar ,Paru Irama nafas dispneu, ortopneu,
terdapat ronchi basah.

Ekstermitas
Kaji adanya edema di pergelangan kaki pada malam hari.

Kulit & Kuku

Kaji suhu & kelembaban kulit klien, kaji adanya sianosis.

J. Hasil Pemeriksaan Penunjang

LED meningkat.

11

Kadar HB menurun.

Jumlah urin menurun, BJ urin meningkat.

Albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit

dan lialin

Albumin serum menurun (++).

Ureum & kreatinin meningkat.

Titer anti streptolisin meningkat.

Analisa Data
Data
Gagguan
regulasi
Peningkatan

mekanisme
berat

badan

cepat
Perubahan tekanan darah,
tekanan arteri pulmonal,
peningkatan tekananvena
sentral (CVP)
Edema,dapat berkambang
ke anasarka
Perubahan pola respirasi,
dispnea, napas pendek,

Etiologi
Etiologi & factor resiko

Kerusakan glomerulus
perubahan permeabilitas membrane

Diagnosa
Kelebihan
volume
cairan

glomerulus

fungsi filtrasi glomerulus

Protein terfiltrasi hipoalbuminemia

onkotik & hidrostattik

Edema

Kelebihan volume cairan

ortopnea, suara abnormal

:

rales

atau

crakles,

kongesti paru, efusi fleura

Malnutrisi
Pengeluaran IgA & IgG
Penurunan system imun

Etiologi & factor resiko

Kerusakan glomerulus
perubahan permeabilitas membrane

Resiko
infeksi

glomerulus

fungsi filtrasi glomerulus

Protein terfiltrasi hipoalbuminemia

Pengeluaran IgA & IgG

system imun

Resiko infeksi

12

 Perubahan
pembekuan darah
Malnutrisi
edema

penurunan turgor kulit

pengisian

Etiologi & factor resiko

Kerusakan glomerulus
perubahan permeabilitas membrane

factor

vaskuler

terganggu

glomerulus

fungsi filtrasi glomerulus

Protein terfiltrasi hipoalbuminemia

Pengeluaran IgA - IgG & antitrombin

system imun & darah cepat membeku

Resiko cedera
Etiologi & factor resiko

Kerusakan glomerulus
perubahan permeabilitas membrane
glomerulus

fungsi filtrasi glomerulus

Protein terfiltrasi hipoalbuminemia

onkotik & hidrostattik

Edema

Pemberian diuretic >pengeluaran cairan

Resiko
cedera

Resiko
Kekuranga
n

volume

cairan

dalam vaskuler

< cairan dalam vaskuler

Resiko kekurangan volume cairan

Prioritas Diagnosa
Diagnose keperawatan yang dapat muncul pada pasien dengan
glomerulonefritis kronis antara lain:
a. Kelebihan volume cairan
b. Resiko infeksi
c. Resiko cedera
d. Resiko Kekurangan volume cairan
e. Ketidakefektifan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
f.

Intoleransi aktivitas
13

Perencanaan Intervensi
Diagnosa
Kelebihan
volume
cairan

Tujuan + KH
Tujuan :

Intervensi
Monitor berat badan
Setelah
dilakukan
tindakan Management intake dan output
cairan
keperawatan selama 4 x 24 jam
Monitor hasil lab terkait dengan
masalah kelebihan volume cairan
retensi cairan
berkurang.
Monitor vital sign
KH :
Monitor adanya indikasi kelebihan
tidak

terjadi

penambahan

akibat edema
Intake & output seimbang

BB

cairan / retensi cairan

Kaji lokasi dan luas edema
Kolaborasikan
administrasi
pemberian resep deuretik.
Kaji

status

cairan

dengan

cara

menimbang berat badan harian

Jaga keseimbangan masukan dan
haluaran

yang

adekuat

dengan

intake 2 x1 /hari dari output 1200

cc/24 jam
Jaga

turgor

edema,

kulit

menjaga

dan

adanya

distensi

vena

leher
Jaga tekanan darah, denyut dan
irama nadi
Batasi pemasukan cairan
Identifikasi sumber potensial cairan
dengan cara menjaga medikasi dan
cairan

yang

digunakan

untuk

pengobatan : oral dan intravena

Jaga makanan yang dikonsumsi
Jelaskan pada pasien dan keluarga
rasional pembatasan
Bantu pasien dalam menghadapi
ketidaknyamanan
pembatasan cairan

akibat
Tingkatkan

dan dorong hygiene oral dengan

14

sering.
Cuci tangan setiap sebelum dan

Resiko

Tujuan :

infeksi

Setelah dilakukan tindakan keperawatan

sesudah tindakan keperawtan.

selama 3 x 24 jam diharapkan pasien tidak

Gunakan

menunjukkan adanya tanda-tanda infeksi.

sebagai alat pelindung.

Pertahankan teknik aseptic.
Lakukan observasi TTV tiap 4 jam
Inspeksi kulit dan membran mukosa

KH :
Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi
Jumlah leukosit dalam batas normal
TTV normal (S : 36-370 C, RR : 1530x/menit, N : 100-120x/menit

baju,

terhadap

sarung

tangan

kemerahan,

panas,

drainase.
Monitor tanda dan gejala infeksi
sistemik

dan

lokal

(termasuk

batuk, demam, hidung tersumbat,

drainase

purulen,

dan

nyeri

tenggorok)
Tingkatkan intake nutrisi.
Tempatkan anak di ruangan non
infeksi.
Jaga agar anak tetap hangat dan
kering
Lindungi
yang

anak
terkena

pembatasan

dari

orang-orang

infeksi

melalui

pengunjung,

bila

perlu
Monitor pemeriksaan laboratorium
Anjurkan klien untuk meningkatkan
istirahat.
Ajarkan keluarga pasien tanda dan
gejala infeksi.
Kolaborasi
Resiko
cedera

Tujuan :
Setelah

diberikan

asuhan

keperawatan selama 3 x 24 jam,

resiko cedera klien berkurang
KH :
Klien tidak mengalami cedera
fisik
Klien mau ikut serta merubah
gaya hidup guna < resiko cedera

pemberian

sesuai indikasi.
Catat tanda-tanda

antibiotik

vital

dengan

interval waktu tertentu.

Jaga

agar

pasien

tenang

dan

membatasi aktivitasnya

Dampingi
menerus

pasien
selama

secara

terus

episode

perdarahan.

15

 Tawarkan minuman dingin lewat

mulut ketika perdarahan teratasi
(bila diinstruksikan).
Mempertahankan lingkungan yang
aman.
Menyediakan sikat gigi yang lunak
dan

menghindari

penggunaan

tusuk gigi.
Melakukan

kompres

dingin

jika

trauma

dan

diperlukan.
Mengurangi

resiko

perdarahan

dengan

menghindari

cedera, terjatuh, terpotong, dll..

Resiko
kekuranga
n

volume

cairan

diberikan
asuhan
keperawatan selama 3 x 24 jam,

klien
tidak
menunjukkan

kehilangan cairan intravaskuler /

Tujuan :
Setelah

Menunjukkan pemasukan dan

mendekati

seimbang
turgor kulit baik
membran mukosa lembab.
Klien tampak rileks

deteksi

tempat

perdarahan

yang

baru

dan

pemantauan

tempat

perdarahan

sebelumnya.
Kaji input dan output cairan
Anjurkan tirah baring atau istirahat
Berikan cairan sesuai indikasi
Kaji kualitas dan frekuensi nadi
Laporkan adanya penyimpangan

dari normal
Awasi asupan dan haluaran
Kolaborasi pemeriksaan HB/Ht dan

shock hipovolemik.
KH :
pengeluaran

Memungkinkan

elektrolit.
Berikan cairan infus sesuai program
terapi.
Awasi

pemasukan

dan

pengeluaran.
Catat

insiden

perhatikan

muntah,

diare,

karakteristik

dan

frekuensi muntah dan diare, juga

kejadian

yang

menyertai

atau

mencetuskan.
Awasi tanda-tanda vital, evaluasi
nadi, pengisian kapiler, turgor kulit

16

dan membran mukosa.

Timbang berat badan tiap hari.
Kolaborasi dengan dokter untuk
pemeriksaan laboratorium : Hb, Ht,
elektrolit.
Kolaborasi pemberian diet sesuai
keadaan klien.

DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer,Suzanne C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. (Edisi
kedelapan). Jakarta : EGC.
Docterman J.M. dkk. 2008. Nursing Intervention Classifications (NIC). Eds :
5. USA :Mosby.
Moorhed S. dkk. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC). Eds : 4.
USA : Mosby.
Nanda International . 2010. Diagnosa Keperawatan 2009-2011. Jakarta :
EGC.
Ngastiyah (1997), Perawatan Anak Sakit, Jakarta, EGC.
Mansjoer, Arif, dkk (2000), Kapita Selekta Kedokteran Jilid 3 Edisi 2,
Jakarta, EGC.
Muttaqin, Arif. Sari, kumala.2011. Asuhan keperawatan gangguan sistem
perkemihan. Jakarta: Salemba Medika.
Luckman

and

Sorensen.1993.Medical

Surginal

nursing

psychophysiologic approach.4 th ed.United states of Amerika : W.B

Saunders Company.
Carpenito-Moyet,Lynda

Juall.2006.

Buku

saku

Diagnosa

Keperawatan.Jakarta: EGC
Nursalam. 2008. Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Gangguan
Sistem Perkemihan.Jakarta:Salemba Medika
Betz, Cecily L dan Sowden, Linda L. 2009.Keperawatan Pediatrik, Edisi
5,EGC : Jakarta
17

Nelson. 2002. Ilmu Kesehatan Anak. Eds : 15. Vol : 5. Jakarta : EGC
Noer

MS.

2002.Glomerulonefritis.Dalam:

Alatas

H,

Tambunan

T,

TrihonoPP,Pardede SO. Buku Ajar Nefrologi Anak.Edisi 2. Jakarta :

BalaiPenerbit FKUI.
Chris O Callaghan. At a Glance Sistem Ginjal Edisi Kedua. Jakarta: EMS:
2007
Baughman C Diane, Keperawatan medical bedah, Jakrta, EGC, 2000.
A. Price, Sylvia. Wilson, Lorraine. 2005. PATOFISIOLOGI: KONSEP KLINIS
PROSES PENYAKIT EDISI 6. Jakarta: EGC.

18