BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glaukoma adalah suatu neuropatik optik yang ditandai dengan pencekungan
atau cupping diskus optikus dan penyempitan dari lapang pandang yang biasanya
disertai dengan peningkatan dari tekanan intarokular1.
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer,
bentuk glaukoma tersering pada ras kulit hitam dan putih. Glaukoma sudut
tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Presentase ini jauh lebih
tinggi pada orang Asia. Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada
glaukoma ialah karena adanya gangguan aliran keluar aqueous humor akibat
kelainan dari sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka)
atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).
Glaukoma sudut tertutup akut atau glaukoma akut terjadi apabila terbentuk iris
bombe yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer yang
menghambat aliran keluar aqueous humordan menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan
memperbaiki akses aqueous humor dengan pembedahan iridektomi atau iridotomi
laser perifer bila penyebabnya hambatan pupil; dengan miosis bila ada
pendesakan sudut atau dengan siklopegik bila terdapat pergeseran lensa ke
anterior1.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan glaukoma akut?

2.

Bagaimana cara menegakan diagnosa dan terapi pada penderita glaukoma

akut?

1.3 Tujuan
1

Memahami teori mengenai glaukoma akut

Memahami penegakan diagnosa dan terapi yang diberikan pada

glaukoma akut

1.4 Manfaat
1. Meningkatkan pengetahuan dan wawasan penulis dan pembaca mengenai
Glaukoma Akut
2. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti
kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit mata.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit yang menyebabkan kerusakan
saraf optik (neuropati optik) ditandai dengan atrofi papil nervus optikus yang
khas, adanya penyempitan lapangan pandang yang disebabkan oleh efek
peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor resikonya2.
Glaukoma akut merupakan glaukoma sudut tertutup primer. Glaukoma sudut
tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokular (TIO)
yang disebabkan penutupan sudut bilik mata depan yang mendadak oleh iris,
sehingga menghalangi sama sekali keluarnya aqueous humor melalui trabekula,
menyebabkan meningginya tekanan intraokular dan akan timbul berbagai gejala.
Glaukoma Akut merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai,
biasanya terjadi secara unilateral, namun dapat juga terjadi bilateral yang dapat
mengakibatkan kebutaan bila tidak segera ditangani dalam 24 48 jam2.
2.2 Anatomi dan fisiologi
2.2.1 Anatomi Bilik Mata Depan (COA)
Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan
pengaturan tekanan intraokuler (TIO). Hal ini disebabkan karena pengaliran
cairan aqueous humor harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum
memasuki kanal Schlemm3. Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara
kornea perifer dan iris.
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut
filtrasi ini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh
garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran

bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal

schlemm dan trabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan
stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat
serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.1,3,4. Pada sudut filtrasi terdapat
garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement
dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya4.
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:1,3,4
1

Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea

dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada
sklera.

Scleralspur (insersi dari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.

Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke

jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.

Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju

ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan sclera
dan seluruhnya diliputi endotel.
Kanal schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi yang mengelilingi

kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam
terdapat lubang lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung
antara trabekula dan kanal schlemm. Dari kanal schlemm, keluar saluran kolektor,
20 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sclera dan
episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.1,4

Gambar 1. Anatomi Bilik Mata Depan dan Sudut Filtrasi 1

2.2.2

Fisiologi Aqueous Humor

A. Produksi Aqueous Humor

Cairan aqueous diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya
dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi cairan aqueous
adalah sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, menjaga tekanan
intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa5.
Kecepatan produksi cairan aqueous diukur dalam satuan mikroliter per
menit (L/menit) rata-rata adalah 2,3 l/menit. 1,5 Dalam penelitian didapat bahwa
kecepatan rata-rata aliran cairan aqueous pada jam 8.00 16.00 berkisar antara
2,75 0.63 L/menit sehingga didapat batas normal produksi cairan aqueous
sekitar 1,8 4,3 L/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi yang
disebut dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5 kali lebih cepat
dari pada pagi hari.6

Gambar 2. Produksi aqueous humor 5

B. Komposisi Aqueous Humor

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli
anterior (COA), yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan
lensa. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi aqueous
humor serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang
lebih rendah.2,6
C. Mekanisme Pengaliran Aqueous Humor
Aqueous humor diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan
mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior
iris menilai sudut pupil. Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Aqueous humor
keluar

dari

bilik

anterior

melalui

dua

jalur

konvensional

dan

jalur

nonkonvensional.

Jalur trabekulum (konvensional) 1,5

Outflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85%, kemudian
akan mengalir kedalan kanalis Schlemm. Dari sini akan dikumpulkan melalui 2030 saluran radial ke plexus vena episcleral (sistem konvensional)
Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian : Uveal, Korneoskleral
dan Jukstakanalikular. Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan
kolagen dan elastis yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu
saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis

schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula

memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase
aqueous humor juga meningkat. Aqueous bergerak melewati dan diantara sel
endotelial yang membatasi dinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam
kanal Schlemm, aquoeus memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena
episklera melalui kumpulan kanal sklera. 1,5
Jalur uveosklera (nonkonvensional)
Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran
uveoskleral. Outflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar
15% outflow, dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena
Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya aquoeus dari COA
kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan
suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklera yang utuh ataupun
sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya. Aliran uveoskleral
tidak bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh agen
sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan
(misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum. 5

Gambar 3. Aliran Aqueous Humor melalui Jalur Trabekulum dan Uveoskleral 8

Kecepatan pembentukan cairan aqueous dan hambatan pada mekanisme

pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya
tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg 5. Peningkatan tekanan
intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aqueous yang meningkat misalnya
pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang
terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post
trabekular4.

Gambar 4. Fisiologi sirkulasi aqueous humor12

2.3 Epidemiologi
Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang
tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma.
Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih
banyak diserang daripada wanita1. Hampir 60 juta orang terkena glaukoma.
Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk glaukoma tersering pada ras kulit hitam
dan putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih.
Presentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia.

Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan

di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat permanent.
Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama
untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka
kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu
melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan
Thailand 0,3%.2
2.4 Etiologi
1

Badan siliar memproduksi terlalu banyak cairan mata sedang pengeluarannya

pada anyaman trabekulum normal (glaukoma hipersekresi).

Hambatan pengaliran pada pupil waktu pengaliran cairan dari bilik mata
belakang kedepan bilik mata depan (glaukoma blockade pupil).

Pengeluaran dari sudut bilik mata terhambat (glaukoma simpleks, glaukoma

sudut tertutup, glaukoma sekunder akibat geniosinekia)1
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat

disebabkan oleh bertambahnya produksi aqueous humor oleh badan siliar ataupun
berkurangnya pengeluaran aqueous humor di daerah sudut bilik mata atau di celah
pupil6,7.
Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi aqueous humor,
hambatan

terhadap

aliran

aqueous

dan

tekanan

vena

episklera.

Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan

tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan
terhadap aliran aqueous humor6,7.

2.5 Manifestasi Klinis

Sebelum penderita mendapat serangan akut, penderita mengalami serangan
prodormal, meskipun tidak selalu demikian. Biasanya unilateral.8
a. Fase Prodormal ( Fase Nonkongestif).
Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambar pelangi) sekitar
lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan akomodasi.
Keadaan ini berlangsung 0,5-2 jam dan hilang timbul, bila serangannya reda, mata
menjadi normal kembali.
b. Fase Glaukoma Akut ( Fase Kongestif).
Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena
sakit hebat. Jalannya dipapah, karena tajam penglihatannya sangat turun, tampak
halo, mata hiperemis, ait mata banyak keluar, mual muntah dan fotofobia.
Karenanya sering disangka bukan menderita sakit mata, melainkan suatu penyakit
sistemik.1,8

Gambar 5. Manifestasi Glaukoma Akut

2.6 Patofisiologi
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi karena ruang anterior secara anatomis
menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular
dan menghambat aqueous humor mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke
depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang
posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Peningkatan tekanan
intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian

10

belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga selsel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan
terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah
lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati,
glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.
Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi
cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari
bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu
dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara
tekanan, tegangan dan regangan.4 Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada
besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya.
Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan

juga

tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum,
keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga
menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin 1. Diskus
optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan
oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas
serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus
Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan
intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf

11

optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.
Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga
terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis
dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut
syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan
mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen1,3.

Gambar 6. Glaukoma Akut13

2.7 Klasifikasi
Tabel 2.1 Kalsifikasi Glaukoma9

Klasifikasi
I. Glaukoma sudut terbuka
a. Primer
b. Normal tensi glaukoma
c. Juvenile glaukoma sudut terbuka
d. Suspek glaukoma
e. Sekunder
II. Glaukoma sudut tertutut
a. Primer dengan pupil blok
b. Glaukoma akut sudut tertutup
c. Subakut glaukoma sudut tertutup
d. Glaukoma kronik sudut tertutup
e. Sekunder tanpa pupil blok

12

f. Sindrom plateau iris

III. Glaukoma kongenital

a. Primer
b. Berhubungan dengan anomali
kongenital
c. Sekunder
2.8 Diagnosis
Pada temuan klinis glaukoma sudut tertutup akut/ glaukoma akut ditandai
oleh munculnya penglihatan yang menurun secara medadak yang disertai nyeri
hebat, biasanya unilateral,halo, serta mual dan muntah. Pasien terkadang dikira
menderita penyakit gastrointestinal akut. Temuan lainnya ialah peningkatan
tekanan intraokular (TIO), bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil
berdilatasi sedang yang terfiksasi, dan injeksi siliar. Mata sebelahnya harus
dilakukan pemeriksaan gonioskopi untuk memastikan adanyaa predisposisi untuk
terjadinya glaukoma juga1.

Gambar 7. Lapang Pandang Penderita Glaukoma

13

Tonometri
Tonometri adalah pengukuran tekanan intraokular (TIO). Instrumen yang
digunakan ialah tonometer aplanasi goldmann. Ketebalan kornea berpengaruh
terhadap keakuratan pengukuran. Tekanan intraokular mata yang korneanya tebal,
akan ditaksir terlalu tinggi; yang korneanya tipis ditaksir terlalu rendah. Kesulitan
ini dapat diatasi dengan tonometer kontur dinamik pascal. Tonometer Schiotz
adalah tonometer portabel; tonometer ini mengukur

indentasi kornea yang

ditimbulkan oleh beban yang diketahui sebelumnya. Rentang TIO normal ialah
10-21mmHg. Pada usia lanjut rerata TIO lebih tinggi sehingga batas atasnya ialah
24mmHg1. Pada glaukoma akut dapat mencapai 40-80mmHg.

Gambar 8.Tonometer Schiotz11

Gonioskopi
Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer dengan iris,
yang diantaranya terdapat anyaman trabekular. Konfigurasi sudut ini, baik lebar,
sempit atau tertutup memberi dampak penting bagi aliran keluar aqueous humor.
Lebar sudut bilik mata depan dapat dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik
bilik mata depan menggunakan senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik
mata depan perifer dengan menggunakan slitlamp. Akan tetapi sudut bilik mata
depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi

14

langsung pada bagian sudut bilik mata. Apabila keseluruhan anyaman trabekular,
sklera, prosesus iris dapar terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis
Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat terlihat, sudut
dinyatakan sempit. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat, sudut diyatakan
tertutup1.
Slit Lamp
Pada pemeriksaan slit lamp penderita glaukoma akut dapat ditemukan10:

Konjungtiva bulbi: Hiperemis kongestif, injeksi silier, injeksi konjungtiva,

dan injeksi episklera.

Kornea: Edema dengan vesikel epitelial dan penebalan stroma, keruh,

insenditif karena tekanan pada saraf kornea.

Bilik mata depan (COA): Dangkal

Iris: gambaran corak bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu,
dilatasi pemubuluh darah iris.

Pupil: oval vertikal, tetap pada posisi mid midilatasi, kadang-kadang didapat
midriasis yang total, tidak terdapat reaksi terhadap cahaya dan akomodasi.

Funduskopi
Adanya gambaran cup disk ratio membesar (N=0,4) atau pencekungan (cupping)
superior dan inferior disertai pembentukan takik (notching) fokal ditepi diskus
optikus. Hasil akhir pencekungan pada glaukoma ialah cekungan bean pot yang
tidak memperlihatkan jaringan saraf dibagian tepinya1.
Pemeriksaan lapangan pandang

15

Pemeriksaan lapang pandang secara teratur berperan penting dalam diagnosis dan
tindak lanjut galukoma. Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri
tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang
dapat dijumpai pada semua penyakit nervus optikus. Gangguan lapangan pandang
akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral.
Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan kontinue
kelapangan pandang daerah

Bjerrum, 15 derajat dari fiksasi, membentuk

skrotoma bjerrum, kemudian skrotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan

lapangan pandang yang lebih parah didalam daerah bjerrum dikenal sebagai
skrotoma seidel. Skrotoma arkuata ganda diatas dan dibawah meridian horizontal,
sering disertai oleh nasal step (Roenne). Karena perbedaan ukuran kedua defek
arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal
diperifer nasal sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan
ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer
temporal dan 5-10 derajat
penyakit.

Ketajaman

temporal baru terpengaruh pada stadium lanjut

penglihatan

sentral

bukan

merupakan

petunjuk

perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. Pada stadium akhir penyakit,

ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan
pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki
ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta. Cara memeriksa lapangan
pandang pada penderita glaukoma ialah dengan menggunakan perimetri. Defek
lapangan pandang tidak teerdeteksi sampai kira-kira terdapat kerusakan ganglion
retina sebanyak 40%1.

16

2.9 Tatalaksana
Glaukoma

akut

kegawatdarurataan

atau

glaukoma

oftalmologik.

Terapi

sudut
pada

tertutup

akut

merupakan

awalnya

ditujukan

untuk

menurunkan tekanan intraokular (TIO). Asetazolamid intravena dan oral serta

obat topikal, seperti beta blocker dan apraclonidine, jika perlu obat hiperosmotik,
biasanya

akan

menurunkan

tekanan

intraokular.

Kemudian

diteteskan

pilocarpin2% 1 jam 30 menit setelah terapi dimulai, yaitu saat iskemia iris
berkurang dan TIO menurun, sehingga memungkinkan sfingter pupil berespon
terhadap obat. Steroid topikal dapat juga digunakan untuk menurunkan
peradangan intraokular sekunder. Setelah TIO dapat dikontrol, harus dilakukan
iridotomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antar bilik mata depan
dan belakang sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Paling sering
dilakukan dengan laser YAG neodymium. Iridektomi perifer secara bedah
merupakan terapi konvensional bila terapi laser tidak berhasil. Mata sebelahnya
harus menjalani iridotomi laser profilaktik1.
Farmakologi
Beta Blocker, dapat digunakan secara tunggal maupun kombinasi dengan obat
lain. Larutan timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol 0,25% dan o,5%,
levobunolol 0,25% dan 0,5%, metilpranolol 0,3%, dan carteolol 1% yang
diberikan 2 kali sehari. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obatan ini ialah
asma, dan penyakit jantung. Betaxolol yang selektif lebih tinggi dengan reseptor
lebih jarang menimbulkan efek samping respiratorik, tetapi kurang efektif dalam
menurunkan tekanan TIO.

17

Apraclonidine, larutan 0,5% diberikan 3 kali sehari dan 1% sebelum dan

sesudah terapi laser. Merupakan suatu agonis adrenergik 2 yang menurunkan
pembentukan aqueous humor tanpa menimbulkan efek pada aliran keluar.
Terutama berguna untuk mencegah peningkatan TIO pasca terapi laser segmen
anterior. Obat ini tidak cocok diberikan dalam jangka panjang karena efek
takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya
insiden alergi.
Penghambat anhidrase karbonat sistemik, acetazolamid adalah yang paling
banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu dichlorpenamide dan
methazolamide digunakan pada glaukoma kronik bila terapi topikal kurang
memuaskan serta pada glaukoma akut dengan TIO yang sangat tinggi dan perlu
dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan aqueous humor sebanyak 4060%. Acetazolamide dapat diberikan per oral dengan dosis 125-250 mg sampai 4
kali sehari atau sebagai Diamox sequels 500mg 1 atau 2 kali sehari, atau dapat
diberikan secara IV (500mg). Efek samping yang dapat ditimbulkan dalam
penggunaan

jangka

panjang.

Obat-obat

hiperosmotik

mempengaruhi

pembentukan aqueous humor1.

Iridoplasti, iridektomi, iridotomi perifer. Blokade pupil pada glaukoma
sudut tertutup paling baik diatasi dengan membentuk saluran langsung antara
bilik mata depan dan belakang sehingga tidak ada perbedaan tekanan diantara
keduanya. Iridotomi perifer paling baik dilakukan dengan laser YAG neodymium
walaupun laser argon mungkin diperlukan pada iris berwarna gelap. Tindakan
bedah iridektomi perifer dilakukan bila iridotomi laser YAG tidak efektif.

18

Iridotomi laser YAG menjadi menjadi suatu tindakan pencegahan bila dikerjakan
pada sudut sempit sebelum serangan penutupan sudut.
Pada beberapa kasus penutupan sudut yang tekanan intraokularnya tidak
mungkin dikendalikan dengan obat atau tidak dapat dilakukan iridotomi laser
YAG, dapat dilakukan iridoplasti perifer laser argon (ALPI). Suatu cincin laser
yang membakar iris perifer menyebabkan kontraksi stroma iris dan secara
mekanis, menarik sudut

bilik mata depan hingga terbuka. Terdapat resiko

terjadinya sinekia anterior perifer sebesar 30% dan peningkatan tekanan

intraokular secara kronis.
2.10

Komplikasi

Apabila terapi diitunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular

(sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel
yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Sering terjadi
kerusakan nervus optikus1. Dapat terjadi glaukoma absolut dimana merupakan
tahap akhir dari glaukoma akut yang tidak terkontrol, mata yang keras, tidak dapat
melihat, dan sering nyeri1.
2.11

Prognosis
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Bila tidak

mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam
waktu yang singkat. Pengamatan pada mata yang tidak terkena glaukoma
diperlukan karena dapat mengalami keadaan yang serupa. Penanganan pada
episode akut yang terlambat dapat menyebabkan komplikasi dan bahkan kebutaan
yang permanent dalam waktu yang cepat14,15.

19

BAB III
KESIMPULAN
3.1 Kesimpulan
Glaukoma akut atau glaukoma sudut tertutup merupakan kegawatdaruratan
okuler yang ditandai dengan adanya peningkatan TIO, cupping disk ratio, dan
penurunan dari lapangan pandang yang terjadi secara mendadak. Glaukoma ini
biasanya diderita pada usia diatas 40 tahun, namun bisa juga terjadi pada usia
muda. Diagnosa dapat ditegakan berdasarkan gejala dan tanda yang ada, dengan
berbagai pemeriksaan yang diperlukan. Prognosis sangat tergantung pada

20

penemuan dan pengobatan dini. Bila tidak mendapat pengobatan yang tepat dan
cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu yang singkat.
3.2 Saran
Pada dasarnya prognosa glaukoma akut baik apabila segera diobati dan
tidak terjadi komplikasi. Bila tidak segera diobati, galukoma akut dapat
menyebabkan hilangnya penglihatan. Diagnosa dan pengobatan dini akan
memberikan hasil yang lebih baik, sehingga diharapkan setiap individu segera
memeriksakan matanya apabila terdapat suatu kelainan.

21

DAFTAR PUSTAKA
1. Riordan-Eva, P, Whitcher, JP. Vaughan & Asbury: Oftalmologi umum edisi 17.
Jakarta: EGC; 2009.
2. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta. 2000. hal : 155-72.
3. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. hal : 1729,220-4.
4. Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7.
5. Ilyas S. et all. Ilmu Penyakit Mata untuk dokter umum dan mahasiswa
kedokteran. Edisi 2. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 254-9.
6. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. Ophtalmology. Philadelphia. Elsevier
Saunders. 2002
7. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan DG,
Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 14 ed. Jakarta. Widya Medika.
1996
8. Wijaya, Nana. Glaukoma. dalam : Ilmu Penyakit Mata, ed. Wijaya Nana, cet.6,
Jakarta, Abadi Tegal, 1993
9. Zorab, RA. American Academy of Ophtalmology. London: San francisco;
2010. p.5
10. Hirano, H. Guidelines for Glaucoma 2nd edition. Tokyo: Japan, Glaucoma
society. 2010. p.10-34
11. Walker HK, Hall WD, Hurst JW. Clinical Methods: the history, physical and
laboratory examination 3rd edition. Placing the Schiotz tonometer on patients
eye. Boston: Butterworths; 1990; chapter 118.
12. Morreale, B. Flow of Aqueous Humor. @2000 Bright Focus Foundation
13. Goel M, Picciani RG, et al. Aqueous humor dynamics: A review. Open
ophtalmol J. 2010;4:52-59.
14. Ruthanne BS, Duanes. Primary Angel-closure glaucoma, in clinical
ophtalmology volume 3, Revised edition, 2004.
15. Lee D. Diagnosis and management of glaucoma in clinical science guide to

comprehensive ophtalmology. Mosby: 2000.

22