TUTORIAL 20

INFARK
MIOKARD
AKUT
Assalamualaikum wr. wb

DEFINISI

Infark Miokard Akut mengacu pada

proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat
sehingga
aliran
darah
koroner
berkurang (Brunner & Sudarth, 2002).
Infark miokard akut adalah nekrosis
miokard akibat gangguan aliran darah
ke otot jantung.

ETIOLO G I

Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya

dikarenakan aterosklerosis pembuluh
darah koroner.
Nekrosis miokard akut terjadi akibat
penyumbatan total arteri koronaria oleh
trombus yang terbentuk pada plak
aterosklerosis yang tidak stabil.
J uga sering mengikuti ruptur plak pada
arteri koroner dengan stenosis ringan.

FAKTOR RESIKO

Merokok
Hipertensi
Obesitas
Hiperkolesterolemia
Diabetes Mellitus
Kepribadian yang neurotik

PATO G ENESIS

Infark miokard akut umumnya terjadi

jika aliran darah menurun karena
adanya oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya.
pada sebagian besar kasus IMA terjadi
jika plak aterosklerotik ini mengalami
fisur, ruptur atau ulserasi.
Tromboginesis

Trombus mural pada lokasi ruptur

Oklusi pada arteri koroner
B erbagai agonis (kolagen, ADP, serotonin, epinefrin)
memicu aktivasi trombosit
Melepaskan tromboxan A2 serta terjadinya perubahan
konformasi reseptor glikoprotein IIb/Iia
Ikatan silang platelet dan dan agregasi
Semakin tertutupnya arteri koronaria
Serangan pada jantung

MANIFESTASI KLINIS

50 % pasien, MI didahului oleh serangan

angina pectoris.

Nyeri MI berlangsung
sampai beberapa hari.

Tidak terlalu membaik dengan nitrogliserin

Nadi cepat & lemah

Diaforesis (berkeringat banyak)

Sesak napas

beberapa

jam

Lokasi nyeri
prekordial

substernal,

retrosternal,

Sifat nyeri : tertekan, terbakar, diperas

Penjalaran : lengan kiri, leher, rahang bawah,

gigi, punggung perut, epigastrum

Nyeri membaik dengan istirahat

Mual, muntah, keringat dingin, cemas, lemas

STEMI tanpa nyeri bisa dijumpai pada

penderita DM, Hipertensi, Lansia (15-20 % )

PENE G AKAN DIA G NOSIS

a. Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal
pasien IMA.
Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :
1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa
terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk,
rasa diperas, dan dipelintir.
3 . Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat
juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke
lengan kanan.


4 . Nyeri membaik atau hilang
dengan istirahat, atau obat nitrat.
5. Faktor pencetus : latihan fisik,
stres emosi, udara dingin, dan
sesudah makan.
6 . G ejala yang menyertai :
mual, muntah, sulit bernapas,
keringat dingin, cemas dan lemas

b. Pemeriksaan Fisik
KU : Tampak cemas , tidak dapat istirahat
(gelisah)
V ital Sign : Takikardia dan/atau hipotensi

Brakikardia dan/atau hipotensi

Peningkatan suhu sampai 3 8
dalam minggu pertama


Thorax : Jantung ( dengan auskultasi)
- S4 dan S 3 gallop
- Penurunan intensitas bunyi
jantung pertama
- Split paradoksikal bunyi
jantung
kedua dapat ditemukan
Ekstremitas : Ekstremitas pucat
disertai
keringat dingin.

c. Elektrokardiogram
Gambaran khas yaitu timbulnya
gelombang Q yang besar, elevasi
segmen ST dan inversi gelombang T.
W
alaupun mekanisme pasti dari
perubahan EKG ini belum diketahui,
diduga perubahan gelombang Q
disebabkan oleh jaringan yang mati,
kelainan segmen St disebabkan oleh
injuri otot dan kelainan gelombang T
karena iskemia

d. Laboratorium
1. C KM B : meningkat setelah 3 jam bila
ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan kembali normal
dalam 2- 4 hari.
2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I.
Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10- 24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn
I setelah 5-10 hari.
3 . Mioglobin : dapat dideteksi satu jam
setelah infark dan mencapai puncak dalam


4 . C reatinin Kinase (CK) : meningkat
setelah 3 - 8 jam bila ada infark miokard
dan mencapai puncak dalam 10- 3 6 jam
dan kembali normal dalam 3 - 4 hari.
5.Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat
setelah 2 4 - 4 8 jam bila ada infark
miokard, mencapai puncak 3 - 6 hari dan
kembali normal dalam 8 -14 hari

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan di ruang emergency :

Mengurangi /menghilangkan nyeri

dada
Triase pasien yang resiko rendah ke
ruangan yang tepat di RS
Menghindari pemulangan cepat pasien
dengan stemi

Penatalaksanaan di ruang
intensiv

Monitoring kontinu 24 jam,

Pemberian nitrogliserin, Aspirin : selanjutnya 7 5 1 6
2 mg sehari,
C lopidogrel : Setelah loading 300 mg, dilanjutkan
dengan 7 5 mg dalam sekali sehari,
Pemberian beta blocker : diberikan bila tidak ada
kontraindikasi dan dilanjutkan hingga dosis optimal,
ACE inhibitor,
Angiotensin Receptor blocker (ARB) : bila intoleran
terhadap ACE inhibitor,
Heparinisasi : Diberikan pada infark anterior luas,
resiko thrombus dll

Terapi anti iskemia

Nitrogliserin sublingual dan dapat

dilanjutkan dengan iv

Terapi anti platelet

- Aspirin dengan menghambat
siklooksiginase -1 , tulang punggung
terapi.
UFH + aspirin

Terapi Invasif

Perawatan sebelum meinggalkan RS

dan sesudah meninggalkan RS

DIA G NOSIS BANDIN G

Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi

koroner akut.
Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat
hebat, dapat menjalar ke perut dan
punggung).
Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia
diafragmatika, esofagitis refluks)
Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat
lokal, bertambah dengan tekanan atau
perubahan posisi tubuh)

Kompresi saraf (terutama C 8 , nyeri

pada distribusi saraf tersebut)
Kelainan intra-abdominal (kelainan
akut, pankreatitis dapat menyerupai
IMA)

PEN C E G AHAN

Olah raga teratur => untuk memacu

kelancaran aliran darah dan
mengoptimalkan kerja jantung
Mengurangi konsumsi yang tidak perlu
atau yang cenderung membahayakan
seperti rokok dan alkohol
Tingkatkan kewaspadaan pada riwayat
keluarga infark miokard akut

J ikadicurigai mendapatkan serangan jantung,

segera hubungi penyedia sarana ugd / igd(rumah
sakit) untuk mendapatkan pertolongan segera.
J ika memang sanggup / ada sediakan obatobatan untuk IMA yaitu :
1.Obat-obatan trombolitik
2.Beta Blocker
3.Angiotensin- C onverting Enzyme (ACE)
Inhibitors
4 .Obat-obatan antikoagulan
5.Obat-obatan Antiplatelet

KOMPLIKASI

G A G AL JANTUN G KON G ESTIF Paling sering terjadi

setelah serangan Infark

S Y OK KARDIOGENIK Karena disfungsi ventrikel kiri sesudah

mengalami Infark yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40
% ventrikel kiri .

EDEMA PARU AKUT Karena adanya timbunjan cairan

mengakibatkan paru menjadi kaku dan tidak dapat
mengembang dan udara tidak dapat masuk.

DISFUN G SI OTOT PAPILARIS

DEFEK SEPTUM VENTRIKEL

RUPTUR JANTUN G

ANEURISMA V ENTRIKEL

TROMBOEMBOLISME

PERIKARDITIS

ARITMIA

G A G AL JANTUN G

KRONIK

PRO G NOSIS

Pada 25 % infark miokard akut,

kematian terjadi mendadak dalam
beberapa menit.
Resiko kematian tergantung banyak
faktor :
Usia penderita
Riwayat penyakit jantung koroner
Luasnya infark

Mortalitas keseluruhan 15- 3 0 %

Mortalitas serangan akut naik dengan
meningkatnya umur. Kematian kira-kira
10-20 % pada usia di bawah 50 tahun
dan 20 % pada usia lanjut

AN G G OTA KELOMPOK

S H INTA D E V IANA S ARI

B AM B AN G S Y A H P UTRA NA S UTION
J E H AN FAU Z I
I S T Y ANA W O W OR
E L L Y S MAR L INA W AT Y
U L L I FANNURI RA C H MI
D H E A A Y UTIARI
R E V INA M E I Z A
I MADE AD H IATMA
DITA W A H Y U RA H MAN
DIO V A S Z D L Y P RAMANA S UKARDI

Maturnuwun
W

assalamualaikum wr. wb