INFLAMACIN Y

REPARACIN

Oscar Achiardi Tapia

Fisioterapia PUCV 2011

INFLAMACIN

Respuesta fisiolgica localizada,

dinmica y protectora de los
tejidos vascularizados frente a un
dao (trauma, infecciones, etc.)
Su objetivo es localizar y aislar el
agente agresor, para eliminarlo y
reparar el dao producido
Participan:
Mediadores solubles
Componentes celulares

Causas ms comunes de inflamacin

Trauma Tisular leve (torcedura, contusiones)
Fractura
Cuerpo extrao (sutura)
Enfermedad autoinmune (artritis reumatoidea)
Agentes microbianos (bacterias)
Agentes qumicos (cidos)
Agentes trmicos (quemaduras con fuego o hielo)
Irradiacin (UV o radiacin)

Reparacin de tejidos
Inflamacin

Prepara la zona para la reparacin

Proliferacin

Reconstruye y refuerza la zona daada

Maduracin

Modifica el tejido a su forma madura

Reparacin de tejidos

Maduracin
Proliferacin
Inflamacin
9 das-2 aos
3-20
1-6
1 5

10

15

20

25

30

35

40

Das desde el momento de la lesin

INFLAMACIN AGUDA

Rubor

Calor

Hiperhemia

Dolor

Tumor

Impotencia
funcional

y vasodilatacin

Presin

y mediadores qumicos
sobre terminaciones nerviosas
Edema

Todos

los anteriores

Fase de Inflamacin (das 1-3)

Involucra eventos superpuestos que incluyen

procesos vasculares, homeostticos, celulares e
inmunes.

Fase de Inflamacin (das 1-3)

Respuesta Vascular
Vasoconstriccin transitoria (minimiza la prdida de sangre duracin de 5 a 10 min-noradrenalina).

Vasodilatacin de Capilares cercanos a la lesin.

La permeabilidad capilar tambin aumenta debido a la lesin de
las paredes capilares y a sustancias qumicas liberadas por los
tejidos lesionados (se prolonga por mas de 1 hr tras el dao
tisular).
histamina,
factor hageman, bradiquinina,
prostaglandinas y
fracciones complementarias.

Extravasacin

1. Marginacin
2. Adhesin
3. Diapdesis

4. Emigracin

Edema

Acumulacin de liquido fuera de los vasos

sanguneos (espacio extravascular y tejido
intersticiales).

Transudado: casi sin clulas

ni protenas

Exudado: con clulas y protenas

Electrolitos y agua

Exudado + Leucocitos = Pus

Edema = P hidrosttica capilar + P osmtica intersticial +

permeabilidad de los vasos.

Fase de Inflamacin (das 1-3)

Respuesta Hemosttica
Controla la prdida de sangre cuando los vasos estn daados o rotos.

Fase de Inflamacin (das 1-3)

Respuesta Celular
Transporte de O2
Eritrocitos

Sangre

Leucocitos

Futuros macrfagos**
Plaquetas

Fagocitosis
Liberan Histamina

Fagocitosis

Fase de Inflamacin (das 1-3)

Respuesta Celular
Neutrfilos
- Limpian la zona para iniciar reparacin (fagocitosis)
- Predominan en esta fase (Permanecen en la lesin por
solo 24 horas)
- Liberan factores quimiotcticos que atraen a otros
leucocitos
Macrfagos:
- Muy importantes (producen gran cantidad de
mediadores qumicos que cumplen un rol importante en la
fagocitosis y atraccin de fibroblastos).

Fase de Inflamacin (das 1-3)

Respuesta Inmune

Macrfagos: presentan antgenos extraos a los

linfocitos T para activarlos.
Sistema del Complemento: serie de protenas
plasmticas enzimticas que se activan por:
va clsica (complejo antgeno-anticuerpo)
va alternativa (sustancias microbianas y celulares)

Aumentan permeabilidad vascular

Estimulan fagocitosis
Estmulo quimiotctico para leucocitos

MEDIADORES MOLECULARES DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA

Mediadores lipdicos

Sistema del
complemento

Proteasas plasmticas

Protenas de la
coagulacin

Pptidos y aminas

Cininas

xido ntrico

Citoquinas
proinflamatorias

RESOLUCIN RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA

Apoptosis de clulas senescentes

Apoptosis o muerte celular programada

Apoptosis de neutrfilos puede ser regulada por

algunas citoquinas: TNF-, IL-10, etc.

RESOLUCIN RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA

Mediadores antiinflamatorios:

IL 4
Transforming Growth Factor (TGF )
IL 10
IL 13
IL 6

RESOLUCIN RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA

Eje hipotlamo hipfisis suprarrenal

Glucocorticoides suprarrenales son
inmunosupresores y antiinflamatorios y pueden
suprimir la respuesta inflamatoria

Interleuquinas y prostaglandinas estimulan

hipotlamo

ACTH
cortisol

Fase Proliferativa (das 3-21)

Objetivo: cubrir y dar fuerza y consistencia al sitio de
la lesin.
Consta de cuatro procesos :
1. Epitelizacin
2. produccin de colgeno
3. contractura de la herida y
4. neovascularizacin.

Fase Proliferativa (das 3-21)

Epitelizacin

Es el restablecimiento de la epidermis.
Entrega una barrera protectora para prevenir la
prdida de agua, electrolitos y disminuir el riesgo de
infeccin.
Las clulas epiteliales no daadas de los mrgenes
de la lesin, se reproducen y migran al rea daada
cubriendo la superficie de la herida y cerrando el
defecto.

Fase Proliferativa (das 3-21)

Fase Proliferativa (das 3-21)

Fibroplasia

Fibroblastos producen colgeno en el tejido

conectivo
Fibroblastos

Colgeno tipo 3
(da 12)

Procolgeno
Troprocolgeno
Tejido de granulacin
Fibrillas de
colgeno
Filamentos de
colgeno
Fibras de
colgeno

Colgeno tipo 1
(produccin mx. da
21)

Consistencia del
tejido slo 20%

Fase Proliferativa (das 3-21)

Contraccin de la herida

Tira los bordes de la lesin para unirlos.

Un anillo de miofibroblastos envuelve los

mrgenes de la herida para comenzar la
contraccin y posteriormente el cierre.

Si la contraccin de la herida se hace

incontrolable se formar una contractura
(tejido muy resistente y de poca elongacin).

Durante la cicatrizacin, la principal intencin

es evitar las contracturas.

En este proceso la cicatriz aparece roja debido

al incremento de la vascularizacin, fluidos,
inervacin y relativa inmadurez del tejido.

Cicatrizacin por
1 intencin

Cicatrizacin por
2 intencin

Fase Proliferativa (das 3-21)

Neovascularizacin
Angiogenesis: desarrollo de nuevos vasos
sanguneos en el rea daada.

Entregar oxgeno y nutrientesa la zona lesionada.

La cicatrizacin no podra producirse sin

angiogenesis.
3 mecanismos:

Generacin de nueva red vascular

Anastomosis de vasos preexistentes
Acoplamiento de vasos en la zona lesionada

Fase de Maduracin (das 9 en adelante)

Ocurren cambios en el tamao, forma y tensin del tejido cicatrizal.
Es la etapa la mas larga
La cicatriz se vuelve blanquecina a medida que el colgeno madura y que
la vascularizacin disminuye.
El objetivo de sta fase es la restauracin de la funcin primaria del
tejido lesionado.
Durante toda la fase de maduracin, la sntesis y lisis del colgeno
ocurren de manera balanceada.
Durante esta fase, el colgeno sintetizado y depositado es
predominantemente de tipo 1.

Como el colgeno de tipo 1 es ms fuerte que el colgeno tipo 3

depositado en la etapa proliferativa, la fuerza tensil aumenta.

Fase de Maduracin (das 9 en adelante)

Si el grado de produccin de colgeno es mayor que la lisis, se puede
producir una cicatriz queloidea o hipertrfica.

Queloides: se extienden mas all del lmite original de una lesin e invaden
el tejido circundante
Cicatriz hipertrfica: a pesar de crecer, permanece dentro de los mrgenes
de la herida original.

Inflamacin Crnica

La inflamacin crnica puede responder a dos razones :

1.

Persistencia de un agente daino o alguna otra interferencia con

el proceso normal de cicatrizacin.

2.

Respuesta inmune a algn material extrao o a un tejido husped

alterado (implantes o suturas) o como respuesta a una
enfermedad autoinmune (AR).

Inflamacin Crnica

El proceso normal de inflamacin

aguda no debe durar mas de dos
semanas.
Si contina luego de dos semanas,
se le conoce como inflamacin
subaguda.
La inflamacin se torna crnica
despus de meses o aos.

Factores que afectan el proceso de

Reparacin

Locales
Tipo, tamao y
localizacin de la
lesin
Infeccin (
produccin y lisis de
colgeno)
Aporte vascular
Fuerzas externas
Movimiento
Agentes fsicos

Sistmicos
Edad
Enfermedad
Medicamentos
Nutricin

LESIN

INF. AGUDA

PROLIFERACIN

MADURACIN

vasoconstricci
n

epitelizacin

Balance entre
produccin y
lisis de colgeno

vasodilatacin

fibroplasia

coagulacin

Contr. herida

fagocitsis

neovascularizaci
n

Orientacin de
fibras de
colgeno

LESIN
REPARADA

TEJIDOS ESPECFICOS

CARTLAGO
Limitada capacidad para reparar
(carece de vasos sanguneos, linfticos
y nervios).

Reacciona diferente cuando:

se lesiona slo
se lesiona junto al hueso subcondral en el cual se inserta.**

El cartlago por si slo, es incapaz de formar un cogulo

(limitada capacidad de inducir cicatrizacin).
Predispuesto a la degeneracin por menor contenido de
proteoglicanos

CARTLAGO
En lesiones de cartlago articular +
hueso subcondral, la
vascularizacin del hueso
subcondral permite una mejor
reparacin.
Un cartlago de apariencia normal
puede verse en dos meses a partir
de la lesin.
Clulas madre

TENDONES Y LIGAMENTOS

Los tendones y ligamentos pasan por etapas similares de

curacin.
La reparacin final depende de varios factores:
Tipo de tendn
Extensin del dao de la vaina tendinoso
Aporte vascular
Duracin de la inmovilizacin

TENDONES Y LIGAMENTOS
Las primeras dos etapas de la cicatrizacin tendinosa, inflamacin y
proliferacin, son similares a otros tejidos.
La tercera fase, maduracin de la cicatriz es nica para los tendones
ya que puede ejecutar un estado de reparacin cercano a la
regeneracin.
El 10 da, las fibras de colgeno comienzan a alinearse
paralelamente, a los 2 meses comienza la transicin del
alineamiento, a travs de la remodelacin y reorientacin.
La maduracin final del tejido ocurre con carga fisiolgica.

MUSCULOESQUELTICO

Miositis
Oscificante

Los msculos pueden lesionarse por:

Trauma (provocando contusin)
Contraccin violenta o excesiva tensin
(desgarro)
Enfermedad muscular degenerativa (distrofia)

Clulas madre
(reserva)

Quiescente

Activada
Diferenciada
Diferenciada

HUESO

El hueso es un tejido especializado que est

posibilitado de sanarse a si mismo con su propio
tejido.

Hueso

1.

2.

3.

4.

El hueso pasa por cuatro etapas histolgicas en

el proceso de cicatrizacin:
Inflamacin: se inicia inmediatamente despus
del impacto.
Callo dbil: se inicia cuando el dolor y el edema
desaparecen. ( vascularizacin y proliferacin
celular)
Callo Duro: de 3 semanas a 4 meses. Perodo de
consolidacin clnica y Rx de la Fx.
Remodelacin del Hueso: puede demorar meses
o aos en finalizar. Hueso con disposicin
normal.