Berbagi Manfaat .

com

HOME
KEDOKTERAN
EDUKASI MASYARAKAT
CARA CARI UANG
CERITA INSPIRASI
INFO SEMINAR
LINK REKOMENDASI
BELI OBAT
KONTAK
FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI
7:20 PM fisiologi, kedokteran 1 comment
FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI
Oleh:
Rr. Dewi Sitoresmi A
Tujuan dari respirasi adalah menyediakan oksigen bagi

jaringan dan mengeluarkan karbondioksida. Untuk mencapai tujuan-tujuan ini, respirasi dapat
dibagi
menjadi
4
kejadian
fungsional
mayor,
yaitu:
1. ventilasi pulmonal, yang artinya masuk dan keluarnya udara antara atmosfer dan alveoli
paru.
2. difusi
oksigen
dan
karbondioksida
antara
alveoli
dan
darah
3. Transport oksigen dan karbondioksida di darah dan cairan tubuh ke dan dari sel-sel tubuh.
4. Regulasi ventilasi dan pengaturan respirasi lain.
MEKANISME VENTILASI PULMONAL
Paru dapat berekspansi dan berkontraksi dalam 2 cara, yaitu:1
1. dengan pergerakan ke atas dan ke bawah dari diafragma untuk memperpanjang atau
memperpendek rongga dada
2. dengan elevasi dan depresi tulang rusuk untuk meningkatkan dan menurunkan diameter
anteroposterior dari rongga dada

Pernapasan normal terjadi hampir seluruhnya karena mekanisme yang pertama, yaitu
dengan pergerakan diafragma. Selama inspirasi, kontraksi diafragma menarik permukaan
bawah paru ke arah bawah. Kemudian, selama ekspirasi, diafragma berelaksasi dan elastic
recoil paru. Dinding dada, dan struktur abdomen menekan paru. 1
Metode kedua untuk membuat paru berekspansi adalah untuk menaikkan sangkar rusuk.
Ekspansi paru ini karena, pada posisi istirahat natural, rusuk condong ke bawah. Oleh karena
itu membuat sternum jatuh ke belakang menuju kolumna vertebral. Akan tetapi saat sangkar
rusuk naik, rusuk diproyeksikan ke depan sehingga sternum juga bergerak ke depan,
menjauhi tulang belakang, membuat ketebalan anteroposterior dada lebih besar 20% selama
inspirasi maksimum dibandingkan selama ekspirasi. Oleh karena itu, semua otot yang
mengelevasi sangkar dada diklasifikasikan sebagai otot inspirasi dan otot yang menekan
sangkar dada diklasifikasikan sebagai otot ekspirasi. 1
Pergerakan udara masuk dan keluar paru dan tekanan yang menyebabkan pergerakan
Paru adalah struktur elastis yang kolaps seperti balon dan mengeluarkan semua udaranya
melalui trakea kapanpun tidak ada tekanan untuk menjaganya tetap mengembang. 1
Tekanan pleural adalah tekanan dari cairan di ruang sempit antara pleura paru dan pleura
dinding dada. Tekanan pleura normal pada awal inspirasi adalah sekitar -5 cmH20. Kemudian
selama inspirasi normal, ekspansi rongga dada menarik keluar paru dengan kekuatan lebih
besar dan membuat tekanan negatif sekitar -7,5 cmH20. Terdapat peningkatan negativitas
tekanan pleura dari -5 sampai -7,5 selama inspirasi sementara volume paru meningkat 0,5
liter. Kemudian selama ekspirasi, kejadian yang berlangsung adalah kebalikannya.1
Tekanan alveolar (intraalveolus) adalah tekanan dari udara di dalam alveoli paru. Saat
glotis terbuka dan tidak ada udara mengalir masuk atau keluar paru, tekanan di semua pohon
respiratorik, semua jalan menuju alveoli , adalah setara dengan tekanan atmosfer, yang
dianggap zero reference pressure saluran napas, yaitu 0 cmH 2O. Untuk menyebabkan aliran
udara masuk ke alveoli selama inspirasi, tekanan di dalam alveoli mencapai nilai di bawah
tekanan atmosfer (di bawah 0). Selama inspirasi normal, tekanan alveolar turun sekitar -1
cmH2O. Tekanan negatif yang kecil ini cukup untuk menarik 0,5 liter udara ke dalam paru
dalam 2 detik yang dibutuhkan untuk inspirasi normal. Selama ekspirasi, perubahan yang
berkebalikan terjadi. Tekanan alveolar naik sekitar +1 cmH2O dan hal ini mendorong 0,5 liter
udara yang diinsiprasi untuk keluar dari patu selama 2-3 detik ekspirasi.1
Terdapat perbedaan antara tekanan alveolar dan tekanan pulmonal. Hal ini disebut
sebagaitranspulmonary pressure. Ini adalah perbedaan tekanan antara yang ada di dalam
alveoli dan di permukaan luar paru, dan ini mengukur elastic force paru yang menyebabkan
kolapsnya paru selama respirasi, disebut tekanan recoil. Setiap transpulmonary
pressure meningkat 1 cmH2O, volume paru bertambah 200 milimeter.1
Perubahan yang terjadi selama satu siklus pernapasan, yaitu satu tarikan napas
(inspirasi) dan satu pengeluaran napas (ekspirasi) adalah sebagai berikut.
Sebelum inspirasi dimulai, otot-otot pernapasan melemas, tidak ada udara yang mengalur
dan tekanan intraalveolus setara dengan tekanan atmosfer. Pada awitan inspirasi, otot-otot
inspirasi, diafragma dan otot antariga eksternal, terangsang untuk berkontraksi, sehingga
terjadi pembesaran rongga toraks. Otot inspirasi utama adalah diafragma, suatu lembaran otot
rangka yang membentuk dasar rongga toraks dan dipersarafi oleh saraf frenikus. Otot
antariga diaftifkan oleh saraf interkostalis. Diafragma yang melemas berbentuk kubah yang
menonjol ke atas ke dalam rongga toraks. Sewaktu berkontraksi karena stimulasi saraf
frenikus, diafragma bergerak ke bawah dan memperbesar volume rongga toraks dengan
menambah panjang vertikalnya. 2
Pada saat rongga toraks mengembang, paru juga dipaksa mengembang untuk mengisi
rongga toraks yang membesar. Sewaktu paru mengembang, tekanan intraalveolus menurun
karena molekul dalam jumlah yang sama kini menepati volume ruang yang lebih besar. Pada

inspirasi biasa, tekanan intraalveolus menjadi 759 cmHg. Karena tekanan intraalveolus
sekarang lebih rendah dari tekanan atmosfer, udara mengalir masuk ke paru mengikuti
penurunan gradient tekanan dari tekanan tinggi ke rendah. Udara terus mengalir ke dalam
paru sampai tidak lagi terdapat gradient. Dengan demikian, pengembangan paru bukan
disebabkan oleh perpindahan udara ke dalam paru, melainkan udara mengalir ke dalam paru
karena turunnya tekanan intraalveolus akibat paru yang mengembang. Selama inspirasi,
tekanan intrapleura turun ke 754 mmHg akibat pengembangan toraks. 2
Pada akhir inspirasi, otot-otot inspirasi melemas. Saat melemas, diafragma kembali ke
bentukny seperti kubah. Sewaktu otot antariga eksternal melemas, sangkar rusukyang
terangkat turun karena adanya gravitasi, dan dinding dada dan paru yang teregang kembali
menciut ke ukuran prainspirasi karena adanya sifat elastik, seperti membuka balon yang
sebelumnya sudah ditiup. Sewaktu paru menciut dan berkurang volumenya, tekanan
intraalveolus meningkat, karena jumlah molekul udara yang lebih besar yang terkandung di
dalam volume paru yang besar pada akhir inspirasi sekarang terkompresi ke dalam volume
yang lebih kecil. Pada ekspirasi istirahat, tekanan intraalveolus meningkat menjadi 761
mmHg. Udara sekarang keluar paru mengikuti penurunan gradien tekanan dari tekanan
intraalveolus yang tinggi ke tekanan atmosfer yang lebih rendah. Aliran keluar udara berhenti
jika tekanan intraalveolus menjadi sama dengan tekanan atmosfer dan tidak lagi terdapat
gradien tekanan.2
Dalam keadaan normal, ekspirasi adalah suatu proses pasif karena terjadi akibat penciutan
elastik paru saat otot-otot inspirasi melemas tanpa memerlukan kontraksi otot atau
pengeluaran energi. Sebaliknya inspirasi selalu aktif karena hanya ditimbulkan oleh kontraksi
otot inspirasi dan menggunakan energi.2
VENTILASI ALVEOLAR
Hal yang sangat penting dari sistem ventilasi pulmonal adalah untuk memperbarui udara
di arkade pertukaran di paru secara kontinu. Area ini termasuk alveoli, alveolar sacs, duktus
alveolar, dan bronkiolus respiratorik. Ukuran dimana udara baru mencapai area ini
dinamakan ventilasi alveolar. Anehnya, selama respirasi normal, volume udara di udara tidal
hanya cukup untuk mengisi jalur turun respiratorik sampai bronkiolus terminal, dengan hanya
porsi kecil dari udara inspirasi yang benar-benar mengalir ke alveoli. Meskipun demikian,
bagaimana udara bergerak melewati jarak kecil dari bronkiolus terminal ke dalam alveoli?
Jawabannya adalah dengan difusi. Difusi disebabkan oleh pergerakan kinetik molekul, setiap
molekul gas bergerak pada kecepatan tinggi diantara molekul lain. Kecepatan pergerakan
molekul pada udara respiratorik sangat hebat dan jaraknya sanagt pendek dari bronkiolus
terminal ke alveoli dimana gas bergerak melewati jarak ini hanya dalam hitungan fraksi
detik.1
KONTROL PERNAPASAN
Pusat pernapasan di batang otak menentukan pola bernapas ritmis
Bernapas harus berlangsung dalam pola siklik dan kontinu. Pola ritmis bernapas
diciptakan oleh aktivitas saraf siklis ke otot-otot pernapasan. Dengan kata lain, aktivitas
pemacu yang menciptakan ritmisitas bernapas terletak di pusat kontrol pernapasan di otak.
Persarafan ke sistem pernapasan merupakan kebutuhan mutlak untuk mempertahankan
pernapasan dan untuk secara refleks menyesuaikan tingkat ventilasi untuk memenuhi
kebutuhan penyerapan O2 dan pengeluaran CO2 yang terus berubah-ubah. Aktivitas
pernapasan juga dapat dimodifikasi secara sengaja untuk berbicara, bernyanyi, bersiul,
memainkan instrumen tiup, atau menahan napas ketika berenang.2
Kontrol saraf atas pernapasan melibatkan 3 komponen terpisah, yaitu:2

1.

Faktor-faktor yang bertanggung jawab untuk menghasilkan irama inspirasi/ekspirasi

bergantian
2. Faktor-faktor yang mengatur kekuatan ventilasi (kecepatan dan kedalaman bernapas) agar
sesuai dengan kebutuhan tubuh
3. Faktor-faktor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk memenuhi tujuan lain.
Modifikasi ini dapat bersifat volunter, misalnya kontrol pernapasan saat berbicara, atau
involunter, misalnya manuver pernapasan yang terjadi pada saat batuk atau bersin.
Pusat kontrol pernapasan yang terletak di batang otak bertanggung jawab untuk
menghasilkan pola bernapas yang berirama. Pusat kontrol pernapasan primer, pusat
pernapasan medulla (medullary respiratory center), terdiri dari beberapa agregat badan sel
saraf di dalam medulla yang menghasilkan keluaran ke otot pernapasan. Selain itu, terdapat
dua pusat pernapasan lain yang lebih tinggi di batang otak, di pons, yaitu pusat apnustik dan
pusat pneumotaksik. Pusat-pusat di pons ini mempengaruhi keluaran dari pusat pernapasan
medula. Bagaimana pastinya berbagai daerah ini berinteraksi untuk menciptakan ritmisitas
bernapas masih belum jelas, tetapi faktor-faktor berikut diduga berperan.2
1. Neuron inspirasi dan ekspirasi di pusat medulla
Kita bernapas secara berirama karena kontraksi dan relaksasi berganti-ganti otot-otot
pernapasan, yaitu diafragma dan otot antariga eksternal, yang masing-masing dipersarafi oleh
saraf frenikus dan saraf interkostalis. Badan sel dari serat-serat saraf yang membentuk sarafsaraf tersebut terletak di korda spinalis. Impuls yang berasal dari pusat medulla berakhir di
badan sel neuron motorik ini. Pada saat diaktifkan, neuron-neuron motorik ini kemudian
merangsang otot-otot pernapasan, sehingga terjadi inspirasi; sewaktu neuron-neuron ini tidak
aktif, otot-otot inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi. Pusat pernapasan medulla terdiri dari
dua kelompok neuron yang dikenal sebagai kelompok pernapasan dorsal dan kelompok
pernapasan ventral.2
Kelompok respirasi dorsal (dorsal respiratory group, DRG) terutama terdiri dari neuron
inspirasi yang serat-serat desendensnya berakhir di neuron motorik yang mempersarafi otototot inspirasi. Saat neuron-neuron inspirasi DRG membentuk potensial aksi, terjadi inspirasi;
ketika mereka berhenti melepaskan muatan, terjadi ekspirasi. Ekspirasi berakhir saat neuronneuron inspirasi kembali mencapai ambang dan melepaskan muatan. Dengan demikian, DRG
pada umumnya dianggap sebagai penentu irama dasar ventilasi.2
DRG memiliki interkoneksi penting dengan kelompok respirasi ventral (ventral
respiratory group,VRG). VRG terdiri dari neuron inspirasi dan neuron ekspirasi, yang
keduanya tetap inaktif selama bernapas tenang. Daerah ini diaktifkan oleh DRG sebagai
mekanisme overdrive (penambah kecepatan) selama periode pada saat kebutuhan akan
ventilasi meningkat. Selama bernapas tenang, tidak ada impuls yang dihasilkan di jalur-jalur
desendens dari neuron ekspirasi. Hanya selama ekspirasi aktif, neuron-neuron ekspirasi
merangsang neuron motorik yang mempersarafi otot ekspirasi. Selain itu, neuron inspirasi
VRG, apabila dirangsang oleh DRG, memacu aktivitas inspirasi saat kebutuhan akan
ventilasi meningkat.2
Pengaruh pusat pneumatik dan apnustik
Pusat pneumotaksik mengirim impuls ke DRG yang membantu mematikan/swith
off neuron inspirasi, sehingga durasi inspirasi dibatasi. Sebaliknya, pusat apnustik mencegah
neuron inspirasi dari proses switch off, sehingga menambah dorongan inspirasi. Pusat
pneumotaksik lebih dominan daripada pusat apnustik.2
Refleks Hering-Breuer
Apabila tidal volume besar (lebih dari 1 liter), misalnya ketika berolahraga,
refleks Hering-Breuerdipicu untuk mencegah pengembangan paru berlebihan. Reseptor

regang paru (pulmonary stretch reflex) yang terletak di dalam lapisan otot polos saluran
pernapasan diaktifkan oleh peregangan paru jika tidal volume besar.2
2.

Pengatur besarnya ventilasi

Seberapapun banyaknya O2 yang diesktraksi dari darah atau CO2 yang ditambahkan ke
dalamnya di tingkat jaringan, PO2 dan PCO2 darah arteri sistemik yang meninggalkan paru tetap
konstan, yang menunjukkan bahwa kandungan gas darah arteri diatur secara ketat. Gas-gas
darah arteri dipertahankan dalam rentang normal secara eksklusif dengan mengubah-ubah
kekuatan ventilasi untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan penyerapan O 2 dan pengeluaran
CO2.2
Pusat pernapasan medula menerima masukan yang memberi informasi mengenai
kebutuhan tubuh akan pertukaran gas. Kemudian pusat ini berespons dengan mengirim
sinyal-sinyal yang sesuai ke neuron motorik yang mempersarafi otot-otot pernapasan untuk
menyesuaikan kecepatan dan kedalaman ventilasi untuk memenuhi kebutuhan-kebutuhan
tersebut. Dua sinyal yang paling jelas untuk meningkatkan ventilasi adalah penurunan
PO2 arteri dan pengikatan PCO2 arteri. Kedua faktor ini memang mempengaruhi tingkat
ventilasi, tetapi tidak dengan derajat yang sama dan melalui jalur yang sama. Juga terdapat
faktor ketiga, H+, yang berpengaruh besar pada tingkat aktivitas pernapasan.2

3.

Ventilasi dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor yang tidak berkaitan dengan

kebutuhan pasokan O2 atau pengeluaran CO2
Kecepatan dan kedalaman bernapas dapat dimodifikasi oleh sebab-sebab di luar
kebutuhan akan pasokan O2 atau pengeluaran CO2. Refleks-refleks protektif, misalnya bersin
dan batuk, secara temporer mengatur aktivitas pernapasan sebagai usaha untuk mengeluarkan
bahan-bahan iritan dari saluran pernapasan. Inhalasi bahan iritan tertentu sering memicu
penghentian ventilasi. Nyeri yang berasal dari bagian lain tubuh secara refleks merangsang
pusat pernapasan (sebagai contoh, seseorang megap-megap jika merasa nyeri). Modifikasi
bernapas secara involunter juga terjadi selama ekspresi berbagai keadaan emosional,
misalnya tertawa, menangis, bernapas panjang, dan mengerang. 2
Modifikasi yang dicetuskan oleh emosi ini diperantarai oleh hubungan-hubungan antara
sistem limbik otak (yang bertanggung jawab untuk emosi) dan pusat pernapasan. Selain itu,
pusat pernapasan secara refleks dihambat selama proses menelan, pada saat saluran
pernapasan ditutup untuk mencegah makanan masuk ke paru. 2
Manusia juga memiliki kontrol volunter yang cukup besar terhadap ventilasi. Kontrol
bernapas secara volunter dilakukan oleh korteks serebrum, yang tidak bekerja pada pusat
pernapasan di otak, tetapi melalui impuls yang dikirim secara langsung ke neuron-neuron
motorik di korda spinalis yang mempersarafi otot pernapasan. Kita dapat secara sengaja
melakukan hiperventilasi atau pada keadaan ekstrim yang lain, menahan napas kita, tetapi
hanya untuk jangka waktu yang singkat. Perubahan-perubahan kimiawi yang kemudian
terjadi di darah arteri secara langsung dan secara refleks mempengaruhi pusat pernapasan
yang kemudian mengalahkan masukan volunter ke neuron motorik otot pernapasan. Selain
bentuk-bentuk ekstrim pengontrolan pernapasan tadi, kita juga mengontrol pernapasan untuk
melakukan berbagai tindakan volunter, misalnya berbicara, bernyanyi, dan bersiul.2

DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton, Arthur C, John E. Hall. Textbook of Medical Physiology. Ed. Ke-10. USA: WB.
Saunders Company, 2001: 432-9.

2.

Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia, dari Sel ke Sistem. Ed. Ke-2. Jakarta: EGC,
2001:418-20, 447-56.
Email ThisBlogThis!Share to TwitterShare to Facebook
Reaksi:
Newer PostOlder PostHome
1 komentar:

1.
cleaning servicesOctober 11, 2012 3:53 PM
terima kasih atas informasi yang sudah di berikan
Reply
Subscribe to: Post Comments (Atom)
SOCIAL PROFILES

Search

Popular
Tags
Blog Archives
POPULAR POST

Cara Memilih Obat Flu

Bagaimana cara memilih obat flu yang tepat dan bagus di pasaran? Oleh Rizka
Hanifah Selama saya di apotik banyak sekali pasien yang fl...

Farmakologi Antitusif, Mukolitik, Dekongestan, & Kortikosteroid

Farmakologi (Obat Simtomatik dan Antiinfeksi) Oleh: Rr. Dewi Sitoresmi A OBAT
SIMTOMATIK Antitusif Secara umum berdasark...

GEJALA, FAKTOR RISIKO, DAN KOMPLIKASI DIABETES MELITUS

PATOFISIOLOGI DIABETES MELLITUS Oleh Rizka Hanifah DM Tipe 1 Pulau
langerhans diinfiltrasi oleh limfosit atau disebut dengan ins...

FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI Oleh: Rr. Dewi Sitoresmi A Tujuan dari respirasi
adalah menyediakan oksigen bagi jaringan dan mengelu...

FOLLOW BY EMAIL
Submit

JEJAKMU.
Web Site Hit Counters

bleka tnderna hemma

LIKE US

FOLLOWERS

PAGES

Berbagi Ilmu

Berbagi Video

Berbagi Amal

Berbagi Link

Contact Me

Beli obat
Copyright 2011 Berbagi Manfaat .com | Powered by Blogger
Design by FThemes | Blogger Theme by Free Blogger Themes | Choosing the right
theme