Skenario B Blok 15 2014 (Gagal Jantung) v.2

LAPORAN TUTORIAL
SKENARIO B BLOK 15
Dosen Pembimbing
: dr. DebbyHandayati, M. Kes
Disusun Oleh Kelompok 4

RizkyVania Oka
04011381419152
Robertus Erik Kantona
04011381419154
Devi Kartikasari
04011381419156
Alberth Teddy Kasmarandi
04011381419169
M. Prima CakraRandana
04011381419170
Muhammad AlifPrizarky
04011381419173
AnnisaMuthiaHaryani
04011381419175
Muhammad Hassanain
04011381419180
Muhammad AndikaGinting04011381419187
N.P. Ayu Oka Shinta
04011381419188
Kang Yee Ming
04011381419218
Vejitha Raja Kumar
04011381419222
Liaw Yin Jin
04011381419223
Noelene Shamala
04011381419227
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

1
Skenario
Mr. Manaf, a-57 year-old man, an accountant, comes to MH hospital because of shortness of
breath since 3 hours ago. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He
also had night cough, nausea, and lost of appetite. Seven months ago he was hospitalized
due to chest discomfort.
Past medical history: treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised
Family history: no history of premature coronary disease
Physical Exam:
Orthopneu, height 167 c, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min irregular,
unequal, RR 32 x/min.
Pallor, JVP (5+0) cmH20, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers below the costal
arch, and minimal ankle edema
Laboratory results:
Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC: 8.500/mm3, Diff. count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20/hour,
Platelet: 225.000/mm3.
Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg, triglyceride 210 mg/dl, blood
glucose : 110 mg/dl.
Urinalysis: normal findings.
SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I: 0,1 ng/ml.
Additional exams:
ECG: atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS pattern V1-V4, LV strain
Chest X-ray: CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerleys line (+), signs of cephalization
I.
Klarifikasi Istilah
1. Orthopneu
2. Kerleys line
3. Sign of cephalization
4. Wheezing
5. LAD
6. Atrial Fibrilation
II.
: sesak nafas yang terjadi ketika berbaring dan mereda saat

duduk atau berdiri
: garis-garis septal yang merupakan tanda edema pulmonal
meliputi edema paru interstitial dan alveolar.
: adanya distribusi aliran darah pulmonal dari basis paru ke
apeks karena edema pulmonal
: Suara pernafasan berfrekuensi tinggi nyaring yang
terdengar di akhir ekspirasi.
: electrical axis dari kontraksi ventrikuler jantung terdapat
pada arah depan diantara -30 sampai -90 derajat,
direfleksi-kan olehkompleks QRS positif pada lead I dan
negative pada lead aVFdan II.
: Kondisi dimana ruang atas jantung (atrium) berdenyut
terlalu cepat dan kacau.
Identifikasi Masalah
2
1. Mr. Manaf, a-57 year-old man, an accountant, comes to MH hospital because of shortness
of breath since 3 hours ago. (***)
2. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough,
nausea, and lost of appetite. Seven months ago he was hospitalized due to chest
discomfort. (**)
3. Past medical history: treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised (*)
4. Physical Exam:(**)
Orthopneu, height 167 c, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min
irregular, unequal, RR 32 x/min.
Pallor, JVP (5+0) cmH20, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers below the
costal arch, and minimal ankle edema
5. Laboratory results:(*)
6. Additional exams:(*)
III.
Analisis Masalah
1. Mr. Manaf, a-57 year-old man, an accountant, comes to MH hospital because of shortness
of breath since 3 hours ago.
a. Bagaimana anatomi organ yang terlibat dalam kasus?
Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2
ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke
berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran
sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus
oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk
mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya.
Untuk mejaminkelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik.Otot
jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung
manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan
rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf. Terdapat beberapa
bagian jantung (secara anatomis) akan kita bahas dalam makalah ini, diantaranya
yaitu :
Bentuk Serta Ukuran Jantung.
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk
oleh organ- organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta
3
ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar8-9
cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425
gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak
100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa2000galon darah atau
setara dengan 7.571 liter darah.
Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada,
bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas
processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars
cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal
berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral
sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II
sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5,
kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. Selaput yang membungkus jantung
disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam
cavumpericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada
gesekan antara perikardium dan epikardium.Epikardium adalah lapisan paling
luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan
ini adalah lapisan yang paling tebal.Lapisan terakhir adalahlapisanendokardium.
Lokasi Jantung
Di dalam Pericardium di rongga mediastinum dalam rongga Thorax.
Tepat di belakang dada (sternum).
Kurang lebih 2/3 bagian terletak di sebelah kiri dari garis tengah.
Fungsi : sebagai pompa ganda agar terjadi aliran dalam pembuluh darah
yang disebabkan adanya pergantian antara kontraksi (sistolik) dan relaksasi
(diastolik).
Ukuran : 250-350 gram (kira-kira sebesar kepalan tangan)
Lapisan Jantung :
Lapisan Pericardium (Luar).
Lapisan Miocardium (Tengah).
Lapisan Endocardium (Dalam).
Pericardium :
1. Fibrous pericardium
2. Serous pericardium
- parietal pericardium.
- Visceral pericardium (or epicardium).
5
Ruang Dalam Jantung

Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan
sisanya adalah ventrikel.Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi dan
ventrikel dikenal dengan bilik.Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding
otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh
atrium.Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama
ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum),
sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum interventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung
berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium
atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup
atrioventrikuler (katup AV).Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup
mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.
Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang
memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan
ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/
bikuspid.Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan
tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.
1) Katup Trikuspid
Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan.
Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan
6
menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya

aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat
kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3
daun katup.
2) KatupPulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam
ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis
bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan
berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus
pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang
terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel
kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel
kanan menuju arteripulmonalis.
3) Katup bicuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium
kiri menuju ventrikel kiri..Seperti katup trikuspid, katup bikuspid
menutup pada saat kontraksi ventrikel.Katup bikuspid terdiri dari dua
daun katup.
4) Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal
aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi
sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan
menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah
masuk kembali kedalam ventrikel kiri.
Otot Jantung
Atrium dan ventrikel dilapisi oleh serat otot yang berlapis-lapis.Lapisan otot pada
ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan lapisan otot di atrium, dengan alasan
agar ventrikel dapat memompakan darah lebih kuat ke paru-paru dan perifer
(seluruh tubuh).Serat otot jantung terbentuk seperti kisi-kisi, dengan serat yang
memisah dan bergabung kembali kemudian menyebar kembali.Sel-sel otot
jantung dipisahkan oleh suatu membran sel yaitu diskus interkalatus.Setiap diskus
interkalatus membrannya saling berfusi sehingga membentuk gap junction yang
permeable dan memungkinkan untuk difusi ion-ion secara cepat sehingga
potensial aksi akan menyebar ke seluruh jantung, dari satu sel ke sel lain. Otot
jantung merupakan suatu sinsitium yang membentuk dinding dari chamber
jantung, terdiri atas 2 sinsitium; sinsitium atrium dan sinsitium
ventrikel.Pembagian sinsitium ini berhubungan dengan efektivitas pompa jantung
karena memberikan kesempatan kepada atrium untuk berkontraksi sebelum
ventrikel melakukan kontraksi.
Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh jaringan fibrosa yang mengelilingi lubang
katup atrioventrikular.Potensial aksi tidak dihantarkan dari sinsitium atrium
8
menuju sinsitium ventrikel secara langsung melalui jaringan fibrosa ini,

melainkan melalui berkas A-V.
Anatomi pembuluh darah
Arteri dan vena memiliki struktur yang sama. Mereka terdiri dari tiga lapisan:
tunika intima, tunika media, dan adventitia tunika. Tunika intima pada lapisan
terdalam serta tertipis ini, terdiri dari lapisan endotelium skuamosa sederhana,
dengan lapisan bawah jaringan ikat. Media tunika menengah adalah lapisan paling
tebal dari pembuluh darah.Ini berisi serat elastis, jaringan ikat, dan dalam
beberapa pembuluh, otot polos.Otot polos mengontrol ukuran pembuluh darah,
misalnya, dapat membuat pembuluh tertentu yang lebih luas jika area spesifik
membutuhkan peningkatan suplai darah. Pelebaran pembuluh darah dalam apa
yang disebut vasodilatasi, sementara penyempitan pembuluh disebut
vasokonstriksi. Kedua proses yang dikendalikan oleh sistem saraf otonom, dan
tidak berada di bawah kendali kesadaran.
Tunika adventitia adalah lapisan terluar dari pembuluh darah dan artieries.Ini
terdiri dari jaringan ikat, dengan tidak ada epitel.Dalam pembuluh darah yang
lebih besar, juga mengandung saraf dan pembuluh kapiler, disebut vaso vasorum.
b. Bagaimana fisiologi organ yang terlibat dalam kasus?

Fisiologi Jantung
Anulus fibrosus di antara atrium dan ventrikel memisahkan ruanganruangan ini secara anatomis maupun elektris.Untuk memastikan rangsangan
ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung, terdapat jalur konduksi khusus
dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut:
1. Otomatisasi: kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.
2. Ritmisasi: pembangkitan impuls secara teratur.
3. Konduktivitas: kemampuan menghantarkan implus.
4. Daya rangsang: kemampuan berespons terhadap stimulasi.
Jantung memiliki sifat-sifat ini sehingga mampu menghasilkan impuls

secara spontan dan ritmis yang disalurkan melalui sistem konduksi untuk
merangsang miokardium dan menstimulasi kontraksi otot.
Impuls jantung biasanya berasal dari nodus sinoatrialis (SA).Nosus SA ini disebut
sebagai pemacu alami jantung.Nodus SA terletak di dinding posterior atrium
kanan dekat muara vena kava superior.
Impuls jantung kemudian menyebar dari nodus SA menuju jalur konduksi
khusus atrium dan ke otot atrium.Suatu jalur antar-atrium (taitu berkas
Bachmann) mempermudah penyebaran impuls dari atrium kanan ke atrium
kiri.Jalur internodal-jalur anterior, tengah, dan poserior-menghubungkan nodus
SA dengan nodus atrioventrikularis.
Impuls listrik kemudian mencapai nodus atrioventrikularis (AV), yang
terletak di sebelah kanan interatrial dalam atrium kanan dekat muara sinus
koronaria.Nodus AV merupakan jalur normal transmisi impuls antara atrium dan
ventrikel.
Penghantaran impuls terjadi relatif lambat melewati nodus AV karena
tipisnya serat di daerah ini dan konsentrasi taut selisih yang rendah.Taut selisih
merupakan mekanisme komunikasi antar sel yang mempermudah konduksi
impuls. Hasilnya adalah hambatan konduksi impuls selama 0,9 detik melalui
nodus AV. Hambatan hantaran melalui nodus AV menyebabkan sinkronisasi
kontraksi atrium sebelum kontraksi ventrikel, sehingga pengisian ventrikel
menjadi optimal. Hilangnya sinkronisasi ini yang disertai dengan aritmia jantung
(misal, fibrilasi atrium atau blok jantung) dapat mengurangi curah jantung sebesar
25-30%. Hambatan AV juga melindungi ventrikel dari banyaknya impuls atrial
abnormal.Normalnya, tidak lebih dari 180 impuls per menit yang dapat mencapai
ventrikel.Hal ini penting sekali pada kelainan irama jantung tertentu seperti
fibrilasi atrium, yaitu ketika denyutan atrium dapat mencapai 400 denyut per
menit.Ringkasnya, nodus AV mempunyai dua fungsi penting-pengoptimalan
waktu pengisian ventrikel dan pembatasan jumlah impuls yang dapat dihantarkan
ke ventrikel.
10
Berkas His menyebar dari nodus AV, yang memasuki selubung fibrosa
yang memisahkan atrium dari ventrikel.Normalnya, nodus AV-berkas His adalah
satu-satunya rute penyebaran impuls dari atrium ke ventrikel dan biasanya hanya
dalam arah anterior-yaitu dari atrium ke ventrikel.Berkas His berjalan ke bawah di
sisi kanan septum interventrikularis sekitar 1 cm dan kemudian bercabang
menjadi serabut berkas kanan dan kiri.Serabut berkas kiri berjalan secara vertikal
melalui septum interventrikularis dan kemudian bercabang menjadi bagian
anterior dan bagian posterior yang lebih tebal.Berkas serabut kanan dan kiri
kemudian menjadi serabut Purkinje.
Hantaran impuls melalui serabut Purkinje berjalan cepat sekali.Serabut ini
berdiameter relatif besar dan memberikan sedikit resistensi terhadap penyebaran
hantaran.Serabut Purkinje juga memiliki potensial aksi yang dicirikan dengan
ledakan cepat pada fase nol yang berkaitan dengan kecepatan hantaran yang
cepat.Yang terakhir, serabut Purkinje mengandung taut selisih dalam konsentrasi
besar yang disesuaikan secara maksimal, sehingga menyebabkan hantaran impuls
yang cepat. Waktu hantaran melalui sistem Purkinje 150 kali lebih cepat
dibandingkan dengan hantaran melalui nodus AV
Penyebaran hantaran melalui serabut Purkinje dimulai dari permukaan
endokardium
jantung
sebelum
berjalan
ke
sepertiga
jalur
menuju
miokardium.Pada miokardium ini, impuls dihantarkan ke serabut otot

ventrikel.Impuls
kemudian
berlanjut
menyebar
dengan
cepat
ke
epikardium.Struktur ini menyebabkan aktivasi segera dan kontraksi ventrikel

yang terjadi hampir bersamaan.
Dengan demikian, urutan normal rangsangan melalui sistem konduksi adalah
nodus SA, jalur-jalur atrium, nodus AV, berkas His, cabang-cabang berkas, dan
serabut Purkinje.
c. Bagaimana patofisiologi dari shortness of breath?

Riwayat hipertensi yang diderita Tuan Manaf lama kelamaan akan berdampak
pada remodelling ventrikel kiri. Proses ini kemudian akan berlanjut pada
perubahan bentuk jantung menjadi lebih sferis dan peningkatan beban mekanik
jantung. Dilatasi pada ventrikel kiri juga akan mengurangi volume afterload yang
11
berpengaruh pada penurunan stroke volume. Selanjutnya, ventrikel kiri lama

kelamaan akan menjadi berkurang daya pompa dan kekuatannya sehingga
terjadilah left ventricle failure. Ketika hal ini terjadi, atrium kiri akan berusaha
mengompensasi dengan cara meningkatkan tekanannya. Peningkatan tekanan
atrium kiri kemudian akan meningkatkan tekanan vena pulmonalis yang
mengalirkan darah dari paru-paru. Kemudian, akan terjadi peningkatan tekanan
pada anyaman kapiler paru-paru. Jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler ini
melebihi tekanan okotik penmbuluh darah, maka akan terjadi transudasi cairan ke
ruang interstisial paru. Jika kecepatan transudasi ini melebihi kecepatan drainase
limfatik, maka cairan akan merembes ke alveoli sehingga menimbulkan edema
paru. Hal ini akan menyebabkan obstruksi pada parenkim paru. Akibatnya, Tuan
Manaf akan mengalami kesulitan bernapas akibat alveolus yang digenangi cairan
tersebut.
d. Bagaimana tatalaksana pertama saat pasien datang kerumah sakit dengan sesak
nafas?
Tatalaksana awal di ruang emergensi (10 menit pertama saat kedatangan)
1. Tirah baring (bed rest total)
2. Oksigen 4 L/menit untuk mempertahankan saturasi oksigen > 90%.
3. Aspirin 160-325 mg tablet dikunyah
4. Nitrat: bisa diberikan nitrat oral sublingual yaitu isosorbid dinitrat 5 mg
dapat diulang setiap 5 menit sampai 3 kali untuk mengatasi nyeri dada
5. Clopidogrel dosis awal 300 mg peroral (jika sebelumnya belum pernah
diberi)
6. Morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat
7. Tentukan pilihan revaskularisasi (memperbaiki aliran darah koroner) dan
reperfusi miokard harus dilakukan pada pasien STEMI akut dengan
presentasi 12 jam
2. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough,
nausea, and lost of appetite. Seven months ago he was hospitalized due to chest
discomfort.
a. Mengapa Mr. Manaf mengalami batuk pada malam hari?
Karena ketika malam hari posisi tubuh Mr. Manaf ketika tidur dalam posisi
berbaring, pada saat posisi berbaring terdapat penurunan aliran darah di perifer
dan peningkatan volume darah di sentral (Rongga dada), pada penderita gagal
jantung hal ini berakibat peningkatan tekanan pengisian bilik kiri dan sembab
paru. Selain itu kapasitas vital yang juga menurun saat posisi berbaring
b. Apa saja tipe-tipe rasa nyeri di dada?
1. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral.Sifatnya tajam dan
seperti ditusuk.Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang
12
bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan.Nyeri berasal dari
dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma,
mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan
oleh : - Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang
subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.
2. Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat
menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.
1. Kardial
a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri
substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian
dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga
dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid
dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena
saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan
tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal
sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4
yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem
somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan miokard
tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung
koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya
penyempitan pembuluh darah koroner. Ada 3 sindrom iskemik yaitu:
Angina stabil (Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri
dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya
beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau
istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang
dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.
Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :
Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali
mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat
kerja ringan dan berlangsung lebih lama.
Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 2030 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada
berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang.
Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada
hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati
berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita
mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan
berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.
b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau
substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya
13
2.
3.
4.
5.
6.
murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran

echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa.
c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik
juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.
Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas
diafragma.Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal,
tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung.Nyeri
bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan,
miring atau bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke
depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya
dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat
menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau
kolesistesis.
Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko
tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan
yang hebat timbul tibatiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat
menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar
ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya
pendesakan.
Gastrointestinal
Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri
esofageal.Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung,
bahu dan kadang kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga
seangat menyerupai nyeri angina.Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut
distensi gaster kadang kadang dapat menyebabkan nyeri substernal
sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang
sering bersama sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada
posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan
esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam,
esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu
menegakan diagnosa.
Mulkuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering
menyebabkan nyeri dada setempat.Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas
fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis.Seperti halnya
nyeri pleuritik.Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam.Nyeri otot
juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya
tidak demikian.
Fungsional
14
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak

enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati.Gangguan emosi
tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri
fungsional dengan nyeri iskemik miokard.
7. Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat
menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan.Pada emboli
paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal.Bila
disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik.Pada hipertensi
pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang
terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada
kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada
c. Bagaimana mekanisme dari keluhan-keluhan tambahan?
Mudah lelah
Cardiac output yang berkurang pada gagal jantung akibat tidak adekuatnya
pemompaan darah yang dialirkan vena ke jantung menyebabkan jaringan
perifer kekurangan okisigen yang berfungsi membentuk energy. Metabolisme
akan berubah menjadi metabolisme anaerobic karena kurangnya oksigen
sehingga ATP sangat berkurang dan terjadi penumpukan asam laktat
Mual dan Kehilangan nafsu makan

Gagal ventrikel kiri dapat menyebabkan gagal ventrikel kanan yang
diakibatkan meningkatnya tekanan paru sehingga menyulitkan pemompaan
darah dari ventrikel kanan, hal ini menyebabkan terjadi peningakat ventrikel
kanan dan terjadi peningkatan atrium kanan sehingga tekanan vena juga
meningat. Hal ini menyebabkan kongesti dan edema jaringan lunak termasuk
hati dan usus sehingga organ ini membesar dan menyebabkan mual hingga
kehilangan nafsu makan
Batuk pada malam hari

Gagal ventrikel kiri menyebabkan tidak adekuatnya pemompaan darah yang
dialirkan vena ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolic akhir
yang akan meningkatkan tekanan atrium kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri
pada akhirnya akan diteruskan ke paru sehingga tekanan vena dan kapiler paru
menigkat. Bila tekanan hidrostatik lebih dari tekanan onkotik, akan terjadi
transudasi cairan yang pada awalnya ke interstisial lalu ke alveolar dan
terjadilah edema paru. Pada saat malam hari, seseorang cenderung tertidur
(berbaring) sehingga aliran balik vena dari ekstremitas bawah banyak kembali
ke atrium kanan sehingga semakin memperparah edema paru yang
menyababkan sulit bernapas dan batuk sehingga daput membangunkan
penderita dari tidurnya.
15
Pada pasien gagal jantung, orthopneu merupakan gejala yang sering terjadi.
Pada posisi berbaring terlentang, aliran balik vena sistemik ke jantung kanan
akan meningkat sehingga aliran darah ke paru juga meningkat. Akibat dari hal
ini ialah timbulnya rasa sesak.Rasa sesak ini dapat dikurangi dengan merubah
posisi tidur dengan posisi Fowler (kepala terangkat beberapa
derajat).Biasanya dilakukan dengan meninggikan bantal saat tidur.
Pemberian posisi semi-fowler (baca dibawah) akan mengakibatkan
peningkatan aliran balik ke jantung tidak terjadi secara cepat. Aliran balik
yang lambat maka peningkatan jumlah cairan yang masuk ke paru berkurang,
sehingga udara di alveoli mampu mengabsorbsi oksigen atmosfer.Pengaturan
posisi tidur dengan meninggikan punggung bahu dan kepala memungkinkan
rongga dada dapat berkembang secara luas dan pengembangan paru
meningkat. Kondisi ini akan menyebabkan asupan oksigen membaik sehingga
proses respirasi kembali normal.
Untuk memfasilitasi pernafasan dan mengurangi dyspnea. Karena diafragma
yang bisa mendatar, pengembagan dada maksimal dan resiko kongesti paru
berkurang.
16
Tambahan:
17
o Fowlers position
Pada posisi ini pasien tidur
dalam posisi duduk penuh.hal
ini dilakukan pengembangan
dada dan ventilasi lebih baik.
o Semi fowlers position
Pada posisi ini pasien tidur
dalam posisi duduk sekitar 300.
Posisi
ini
memungkinkan
terjadinya pengembangan paru
dan menurunkan tekanan pada
otot abdomen.
o Orthopnoeis position
Pada
posisi
ini
pasien
meletakkan tangan
di atas
meja di sisi tempat tidur.
Keterkaitan antar keluhan tersebut
adalah keluhan-keluhan tersebut adalah gejala dari penyakit yang sama, yaitu
Gagal Jantung Kongestif yang disebabkan Infark Miokard.
d. Bagaimana hubungan chest discomfort dan shortness of breath?

Perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) merupakan salah satu gejala klinis
dari angina pectoris.
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
1. Emosi
2. Stress
3. Kerja fisik terlalu berat
4. Hawa terlalu panas dan lembab
5. Terlalu kenyang
6. Banyak merokok
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui
secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor
tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering
ditemukan.Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
18
oksigen juga meningkat.Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat

maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen
keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit
akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai
darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat
Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.Dengan
tidak adanya fungsi ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul
spasme koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke
miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang
begitu tampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta
dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energi mereka.Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH
miokardium dan menimbulkan nyeri.Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung
berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan
asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.
3. Past medical history: treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised

a. Bagaimana riwayat hipertensi mempengaruhi resiko?
Mr. Manaf menderita hipertensi yang merupakan salah satu penyakit yang bisa
menyebabkan gagal jantung.Hal itu bisa terjadi karena gagal jantung merupakan
hasil dari berbagai penyakit kardiovaskular yaitu beberapa kelainan jantung
umum yang mengakibatkan penurunan kontraksi (sistole), penurunan mengisi
(diastole), atau keduanya.Sebelum pasien menunjukan tanda dan gejala gagal
jantung, yang paling sering adalah terjadi disfungsi miokard.Gagal jantung
sistolik menurunkan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel, yang dapat
merangsang sistem saraf simpatik untuk melepaskan epinefrin dan norepinefrin.
Respon ini, awalnya bertujuan untuk mendukung kegagalan miokard, tetapi
respon yang terus menerus dapat menyebabkan hilangnya reseptor beta 1
adrenergik (downregulation), dan selanjutnya akan terjadi kerusakan sel-sel otot
jantung, stimulasi saraf simpatik dan penurunan perfusi ginjal yang dapat
menyebabkan pelepasan renin oleh ginjal, renin mempromosikan pembentukan
angiotensin 1, yaitu suatu zat yang dapat mengaktifkan Angiotensin-converting
enzyme (ACE) dalam lumen pembuluh darah mengkonversi angiotensin I
menjadi angiotensin II, suatu zat vasokontriktor, yang juga dapat menyebabkan
pelepasan aldosteron. Aldosteron mempromosikan retensi natrium dan cairan dan
19
merangsang haus pusat.Aldosteron menyebabkan efek merugikan tambahan ke

miokardium.Angiotensin, aldosteron, dan neurohormonnya (misalnya, faktor
atrial natriuretik, endotelin, dan prostasiklin) menyebabkan peningkatan preload
dan afterload, yang dapat meningkatkan tekanan pada dinding ventrikel,
menyebabkan peningkatan beban kerja jantung.Sebagai akibat dari beban kerja
jantung meningkat, kontraktilitas dari miofibril menurun.Penurunan kontraktilitas
menghasilkan peningkatan volume end-diastolik di ventrikel, peregangan
miofibers dan meningkatkan ukuran ventrikel (dilatasi ventrikel).Ukuran
peningkatan ventrikel lebih lanjut dapat meningkatkan tekanan pada dinding
ventrikel, menambah beban kerja jantung. Cara jantung mengkompensasi volume
end diastolik yang meningkat adalah dengan meningkatkan ketebalan otot jantung
terutama bagian ventrikel kiri (LVH). Hal itu menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan di ventrikel kiri yang berlanjut terjadi peningkatan di atrium
kiri.Terjadinya peningkatan tekanan baik di atrium maupun ventrikel kiri
akan membuat aliran darah pembuluh darah paru terhambat sehingga
terjadi edema paru. Saat edema paru telah terjadi, maka proses pertukaran
gas akan terganggu sehingga sesak nafas terjadi. Selain itu, beban kerja
jantung yang meningkat akan menyebabkan dada terasa berat dikarenakan
jantung mr. Munaf tidak bekerja seperti kondisi normal.
Tambahan: jika treated hypertension dihentikan sebelum waktunya akan
menyebabkan progresifitas gangguan jantung semakin meningkat dan penurunan
kapasitas pompa jantung. Akibat terjadi penurunan kapasitas ini, berbagai
mekanisme kompensasi terjadi.Dalam jangka pendek, sistem ini dapat
mengembalikan fungsi kardiovaskuler ke derajat yang normal.Namun seiring
dengan waktu, kompensasi yang berkepanjangan menyebabkan kerusakan pada
ventrikel, disertai dengan remodelling ventrikel kiri yang memburuk dan pada
akhirnya terjadilah gagal jantung.
Sebagai pompa jantung bekerja tidak hanya atas kemampuan sendiri, tetapi
bergantung pula pada berbagai faktor, sehingga ia dapat bekerja secara optimal.
Faktor- faktor tersebut adalah kontraktilitas miokard, denyut jantung (irama dan
kecepatan / menit), beban awal (preload) dan beban akhir (afterload).Jika terkena
infark dan tidak diobati secara adekuat lama kelamaan jantung tidak dapat lagi
mengkompensasi dan akhirnya terjadi gagal jantung.
b. Apa hubungan past medical history dengan shortness of breath?
Merokok (terkena asap rokok)

Merokok secara langsung bertanggung jawab atas kira-kira 20 persen dari
semua kematian karena penyakit jantung dan hampir 50 persen dari
serangan jantung pada wanita berusia di bawah 55 tahun.Merokok
meningkatkan tekanan darah dan memasukkan zat-zat kimia beracun,
seperti nikotin dan karbon monoksida, ke dalam aliran darah. Selanjutnya,
20
zat-zat kimia ini akan merusak arteri. Para perokok juga membuat mereka
yang ikut menghirup asapnya beresiko mengalami masalah pada
jantung.Penelitian menyingkapkan bahwa orang-orang yang tidak merokok
yang tinggal dengan para perokok memiliki tambahan resiko serangan
jantung.Oleh karena itu, dengan berhenti merokok seseorang dapat
mengurangi resikonya sendiri dan bahkan dapat menyelamatkan kehidupan
orang-orang tercinta yang tidak merokok.
Keturunan dari keluarga

Penelitian menunjukkan bahwa jika terdapat riwayat gangguan jantung
dalam keluarga, keturunan mereka lebih cenderung mengembangkan
problem yang serupa.
c. Apa saja klasifikasi hipertensi?

Untuk menilai apakah seseorang itu menderita penyakit hipertensi atau tidak
haruslah ada suatu standar nilai ukur dari tensi atau tekanan darah. berbagai
macam klasifikasi hipertensi yang digunakan di masing-masing negara seperti
klasifikasi menurut Joint National Committee 7 (JNC 7) yang digunakan di
negara Amerika Serikat, Klasifikasi menurut Chinese Hypertension Society yang
digunakan di Cina, Klasifikasi menurut European Society of Hypertension (ESH)
yang digunakan negara-negara di Eropa, Klasifikasi menurut International Society
on Hypertension in Blacks (ISHIB) yang khusus digunakan untuk warga
keturunan Afrika yang tinggal di Amerika. Badan kesehatan dunia, WHO juga
membuat klasifikasi hipertensi.
Di Indonesia sendiri berdasarkan konsensus yang dihasilkan pada Pertemuan
Ilmiah Nasional Pertama Perhimpunan Hipertensi Indonesia pada tanggal 13-14
Januari 2007 belum dapat membuat klasifikasi hipertensi sendiri untuk orang
Indonesia. Hal ini dikarenakan data penelitian hipertensi di Indonesia berskala
nasional sangat jarang.
Karena itu para pakar hipertensi di Indonesia sepakat untuk menggunakan
klasifikasi WHO dan JNC 7 sebagai klasifikasi hipertensi yang digunakan di
Indonesia.
21
d.
Berapa
batang
rokok yang
dikonsumsi
oleh
seorang
heavy
smoker?
Jumlah
rokok yang
dihisap
dapat dalam
satuan batang, bungkus, pak per hari. Jenis rokok dapat dibagi atas 3 kelompok
yaitu :
1.
Perokok Ringan disebut perokok ringan apabila merokok kurang dari 10
batang per hari.
2.
Perokok Sedang disebut perokok sedang jika menghisap 10 20 batang
per hari.
3.
Perokok Berat disebut perokok berat jika menghisap lebih dari 20 batang
per hari (Bustan,M.N., 2000). Bila sebatang rokok dihabiskan dalam
sepuluh kali hisapan asap rokok maka dalam tempo setahun bagi perokok
sejumlah 20 batang (satu bungkus) per hari akan mengalami 70.000
hisapan asap rokok. Beberapa zat kimia dalam rokok yang berbahaya
bagi kesehatan bersifat kumulatif (ditimbun), suatu saat dosis racunnya
22
akan mencapai titik toksis sehingga akan mulai kelihatan gejala yang
ditimbulkan (Mangku S., 1997).
e. Bagaimana dampak negatif dari merokok?
Di dalam rokok mengandung nikotin, zat yang menyebabkan terjadinya disfungsi
endotel, ketika terjadi disfungsi endotel maka kolestrol akan masuk ke dalam
tunika intima, yang pada akhirnya akan menimbulkan terjadinya plak. Suatu
ketika apabila plak ruptur, maka akan terjadi kaskade pembekuan darah sehingga
akan terbentuklah trombus. Trombus ini dapat menyebabkan sumbatan, sehingga
aliran darah yang mencapai jantung akan berkurang, akibatnya jantung
mengalami iskemia dan jika dalam waktu lama akhirnya menjadi infark. Ketika
terjadi infark, jantung tidak dapat berkontraksi dengan baik, sehingga curah
jantung pun akan menurun. Terjadi beberapa mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan curah jantung, namun pada akhirnya terjadi dekompensasi dan
kegagalan jantung. Pada awalnya yang terjadi adalah gagal jantung kiri, tetapi
lama kelamaan jantung kanan juga mengalami kegagalan, sehingga terjadi
manifestasi klinis.
4. Physical Exam:
Orthopneu, height 167 c, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min
irregular, unequal, RR 32 x/min.
Pallor, JVP (5+0) cmH20, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers below the
costal arch, and minimal ankle edema
a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitasnya?
No
.
1.
Hasil Pemeriksaan Fisik
Generalexamination:
Orthopnoe
height 167 cm, weight
79 kg
BMI: 28,33
BP 180/110 mmHg
HR 122 bpm
Nilai Normal
Interpretasi
(-)
Tidak normal
18,5-22,9
Obesitas Tingkat II
120/80 mmHg
60-100 bpm
Hipertensi Stage II
Takikardi
23
2.
3.
4.
5.
PR: 102 bpm,

irregular, unequal
RR: 32 x/m
Head and neck:
Pallor
60-100 bpm
Regular, equal
12-20 x/m
Takikardi
Tidak pucat
Tidak normal
JVP <5+0> cmH2O

Thorax:
rales (+),
<5-2>
Tinggi
(-)
Tidak Normal
wheezing (+)
Abdomen:
liver is palpable 2
fingers below the costal
arch
Extremities:
minimal ankle edema
(-)
Tidak Normal
(-)
Tidak Normal
(-)
Tidak Normal
Takipnea
Orthopneu
Saat berbaring (posisi paru-paru lebih rendah dibandingkan pada saat posisi tegak)
redistribusi cairan dari sirkulasi viscera dan extermitas inferior ke sirkulasi
utama menambah aliran balik pembuluh darah dan meningkatkan tekanan
kapiler paru-paru sesak (orthopnoe)
RR = (Dyspnea) 32x/m
Makna dari meningkatnya RR , pasien mengalami sesak nafas (dyspnea) yang
disebabkan karena adanya cairan/eksudat yang memenuhi rongga perikardium
dan paru-paru sehingga terjadi gangguan pertukaran O2 dan menyebabkan
jaringan kekurangan O2 yang harus dikompensasi dengan peningkatan heart
rate.Hal ini juga disebabkan oleh gagal jantung yang dialami Mr Manaf, sehingga
berkurangnya kardiak output dan berkurangnya aliran darah ke jaringan dan
jaringan kekurangan O2.
Pallor
Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak
adekuatnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia.
JVP (5+0) cmH2O

Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat darah dari
ventrikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan
24
(agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena
sistemik dan peningkatan tekanan vena cava superior peningkatan JVP
Rales
Kongesti paru tekanan arteri dan vena pulmonal meningkat dimana tekanan
vena yang meningkat keseimbangan tekanan hidrostatik dan osmotik terganggu
sehingga terjadi ekstravasasi cairan ke rongga alveolar hal inilah yang
menyebabkan bunyi ronkhi dan mengi terjadi.
Palpable Liver
Gagal jantung kanan, ventrikel kanan pada saat sistol tidak mampu memompa
darah tekanan akhir diastol ventrikel kanan akan meninggi tekanan di atrium
kanan meninggi bendungan v. cava superior, v.cava inferior, dan seluruh
system vena bendungan di v. jugularis dan v. hepatica (hepatomegali)
Ankle Edema
Penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Berhubungan dengan edema paru
yang dapat menyebabkan ortophneu, rales dan wheezing.
b. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan fisik liver disertai dengan gambar?

Jelaskan!
Letakkan tangan kiri anda dibawah dan dorong setinggi iga 11 dan 12 pada
posisi pasien tidur telentang.Suruh pasien relak. Dengan cara menekan tangan
kiri kearah depan maka hepar akan mudah diraba dengan tangan kanan
dianterior. Letakkan tangan kanan pada perut sebelah kanan, lateral dari
muskulus rektus dengan ujung jari dibawah dari batas pekak hepar.Posisikan
jari-jari ke arah cranial atau obliq, tekanlah ke bawah dan ke atas.Suruh pasien
mengambil nafas dalam. Usahakan meraba hepar pada ujung jari karena hepar
akan bergerak ke caudal. Jika kamu telah merabanya, lepaskan tekanan
palpasi sehingga hepar dapat bergeser dibawah jari-jari anda dan anda akan
dapat meraba permukaan anterior dari hepar (lihat gambar). Pinggir hepar
25
normal teraba lunak, tajam, dan rata. Hitunglah pembesaran hepar dengan
menggunakan jari-jari pemeriksa jarak antara arkus kostarum dengan pinggir
hepar terbawah antara prosesus xyphoideus dengan pinggir hepar terbawah
Cara lain meraba hepar dengan metode Teknik hooking (lihat gambar).
Caranya berdiri pada sebelah kanan pasien.Letakkan kedua tangan pada perut
sebelah kanan, dibawah dari pinggir pekak hepar.Tekankan dengan jari-jari
mengarah ke atas dan pinggir costa. Suruh pasien bernafas abdomen dalam,
akan teraba hati .
c. Bagaimana cara pemeriksaan JVP?

Pemeriksaan JVP menunjukkan keadaan input jantung. Vena jugular interna
berhubungan langsung dengan vena cava superior dan atrium kanan. Tekanan
normal pada atrium kanan equivalent dengan tekanan kolom darah setinggi 10-12
cm. Jadi bila pasien berdiri atau duduk tegak, vena jugularis interna akan kolaps
dan bila pasien berbaring, vena terisi penuh. Bila pasien berbaring sekitar 45,
maka pulsasi vena jugularis akan tampak tepat di atas clavicula; maka posisi ini
digunakan untuk pemeriksaan denyut vena jugularis (JVP). Kepala pasien
diletakkan pada bantal, dengan leher fleksi dan pandangan lurus ke depan. Jangan
menegangkan muskulus sternomastoid, karena vena jugularis interna tepat berada
di bawahnya.
26
5.
Perbedaan antara denyut vena jugularis dengan arteri carotis Venous
a. Berdenyut ke dalam
b. Dua puncak dalam satu siklus (pada irama sinus)
c. Dipengaruhi oleh kompresi abdomen
d. Dapat menggeser earlobes (bila tekanan vena meningkat)
Arterial
a. Berdenyut keluar
b. Satu puncak dalam satu siklus
c. Tidak dipengaruhi oleh kompresi abdomen
d. Tidak menggeser earlobes
Bila denyut vena jugularis telah ditemukan, maka tentukan tinggi pulsasi di atas
level atrial dan bentuk gelombang pulsasi vena jugularis. Karena tidak mungkin
dapat melihat atrium kanan, maka dianggap sama dengan tinggi pulsasi vena
jugularis
di
atas
sudut
manubriosternal
(Gambar
18).
Tinggi
sudut
manubriosternal di atas mid-right atrium selalu konstan, walaupun pasien dalam

keadaan berbaring, duduk atau berdiri.JVP yang normal adalah kurang dari 4 cm
di atas sudut manubriosternal.
Pada pasien dengan JVP yang sangat tinggi (mis, pada pericardial tamponade atau
constrictive pericarditis), vena jugularis interna dapat terisi penuh saat pasien
berbaring 45, sehingga pasien perlu didudukkan untuk dapat melihat ujung
pulsasi. Bila JVP terlihat di atas clavicula pada saat pasien duduk tegak, maka
artinya tekanan JVP meningkat.
Pada saat pasien duduk tegak, kadang-kadang tidak adekuat untuk memeriksa
tekanan vena yang sangat tinggi.Maka pasien diminta untuk menaikkan tangan
sampai vena di belakang tangan kolaps dan periksalah perbedaan tinggi tangan
dengan atrium kanan atau sudut sternum.Contoh bentuk gelombang tekanan
27
jugular dapat dilihat pada Gambar 19.Bentuk gelombang yang abnormal terjadi
pada tricuspid regurgitation, yaitu gelombang sistoliknya besar sehingga dapat
teraba dan tidak dapat hilang bila ditekan dengan jari.Penyebab peningkatan
tekanan JVP adalah payah jantung kongestif, dimana peningkatan tekanan vena
menunjukkan kegagalan ventrikel kanan.Peningkatan JVP yang tidak pulsatif,
menunjukkan kemungkinan adanya obstruksi vena kava superior.
6. Laboratory results:
Hemoglobin 12,8 gr/dL ABNORMAL (nilai normal 14-18 gr/dL)
WBC 8500/mm3 NORMAL (nilai normal 4000 10000 /mm3)
Diff count 0/2/10/60/22/6 Neutrofil batang abnormal
Nilai Normal
Basophil 0-1%
Eosinofil 1-3%
Neutrofil batang 3-5%
Neutrofil segmen 50-70%
Limfosit 20-40%
Monosit 2-8%
ESR 20 mm/jam ABNORMAL (nilai normal 0-15 mm/jam)
Platelet 225000/mm3NORMAL (nilai normal 150000-400000/mm3)
Total kolesterol 325 mg/dL ABNORMAL (nilai normal <200 mg/dL)
LDL 215 mg/dL ABNORMAL (nilai normal <150 mg/dL)
HDL 35 mg/dL ABNORMAL (nilai normal >55 mg/dL)
Trigliserid 210 mg/dL ABNORMAL (nilai normal s.d 190 mg/dL)
Gula darah 110 mg/dL NORMAL (nilai normal <200 mg/dL)
SGOT 55 U/L ABNORMAL (nilai normal 3-45 U/L)
SGPT 45 U/L ABNORMAL (nilai normal 0-35 U/L)
CK NAC 92 U/L NORMAL (nilai normal 30-180 U/L)
CK MB 14 U/L ABNORMAL (nilai normal 10-13 U/L)
Troponin I 0,1 ng/mL NORMAL (nilai normal <0,16 ng/mL)
28
Mekanisme abnormalitas:
Hb
Menurut patofisiologi dari heart failure terjadi penurunan oksigenasi jaringan
sehingga tubuh berkompensasi dengan meningkatkan eritropoesis sehingga
Hb meningkat. Akan tetapi dapat dilihat pada kasus Mr.Manaf berumur 57
tahun yang menyebabkan peurunan jumlah RBC.
ESR
ESR tinggi kemungkinan dikarenakan hiperkolesterolemia, merokok dan
pertambahan usia viskositas darah meningkat ESR
Total kolestrol, LDL, HDL, trigliseride
Karena kebiasaan merokoknya yang berat dan mengakibatkan rangsangan
terhadap hormone adrenalin, sehingga mengubah metabolism lemak. Keadaan
ini diperparah dengan kebiasaan jarang berolahraga
SGOT, SGPT
Peningkatan SGOT dan SGPT bisa menunjukkan keadaan :
Kolaps sirkulasi
Kelainan pada hepar (hepatitis)
Gagal jantung kongestif
MI (miokard infark)
Beberapa hari setelah kejadian miokard infark terjadi peningkatan SGOT dan
SGPT di otot jantung, juga dapat menyebabkan hati membebaskan enzim
amino transferase. Karena hepatosit terletak paling dekat dengan vena sentral
masing-masing lobulus. Hepatosit sentrilobulus cedera bila hipotensi arteri
menyebabkan kurangnya darah yang masuk ke hati atau meningkatnya
tekanan balik akibat gagal jantung kanan memperlambat keluarnya darah dari
vena sentralis, keadaan ini menyebabkan SGOT dan SGPT meningkat.
CK NAC, CK MB, Troponin I
CK NAC
Mengalami peningkatan pada
Heart attack
skeletal muscle injury, multiple trauma, muscle cramps, arterial embolism,
muscular dystrophy, inflammatory muscle diseases, hypothyroidism
Other diseases: Liver, pancreas, stomach, colon diseases, malignant
diseases. Creatine kinase dilepaskan saat terjadi cedera otot, memiliki tiga
fraksi isoenzim yaitu CK-MM (dalam otot skeletal), CK-MB (paling
29
banyak terdapat dalam miokardium), CK-BB (dalam jaringan otak

biasanya tidak ada dalam serum).
CKMB
Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium
dan otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatin kinase dan diberi label M
(muskulus) dan B (brain). Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi
indikator terpercaya adanya kerusakan pada jantung.
Troponin I
Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat
kontraksi dengan memblokade ainteraksi aktin dan miosin. Apabila
bersenyawa dengan Ca++, akan mengubah posisi molekul tropomiosin
sehingga terjadi interaksi aktin-miosin. Protein regulator ini terletak di dalam
aparatus kontraktil miosit, dan mengandung 3 sub unit dengan tanda C,I, T.
Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium
dan potensi terjadinya angina.
7. Additional exams:(*)
Tujuan Pemeriksaan:
Foto Toraks
Untuk menilai derajat kongesti paru dan mengetahui adanya kelainan pada
jantung dan paru
- Analisa gas darah arterial
Untuk menilai menilai oksigenasi (pO2) fungsi respirasi (pCO2) dan
keseimbangan asam basa (pH).Asidosis pertanda perfusi jaringan yang buruk.
- Pemeriksaan laboratorium
Untuk mengukur elektrolit, urea, creatinin, gula darah, albumin, enzim hati
dan pemeriksaan darah lengkap pada gagal jantung yang sangat penting bagi
penderita.
Ekokardiografi
Untuk evaluasi kelainan struktural dan fungsional dari jantung
- Angiografi Koroner
Untuk mengetahui apakah gagal jantung didasari oleh iskemia seperti angina
atau sindrom koroner akut.
- Kateterisasi Jantung
Kateterisasi jantung harus dilakukan pada dugaan penyakit jantung koroner,
pada kasus kardiomiopati atau miokarditis yang jarang, yang membutuhkan
30
biopsi miokard, atau bila penilaian resistensi vaskular paru dibutuhkan

sebelum mempertimbangkan transplantasi jantung. Bila kateterisasi jantung
diindikasikan, biasanya dilakukan ventrikulografi kontras dan juga
memberikan pengukuran fungsi LV lain.
Pencitraan radionuklida
Menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel (ventrikulograf) dan
sangat berguna ketika citra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh.
Tes Latihan Fisik
Seringkali dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada
beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum (VO 2 maks).
Ini adalah kadar dimana konsumsi oksigen lebih lanjut tidak akan meningkat
meskipun terdapat peningkatan latihan lebih lanjut. VO2 maks
merepresentasikan batas toleransi latihan aerobik dan sering menurun pada
gagal jantung.
Interpretasi:
No.
Hasil Pemeriksaan
1.
Chest X-Ray
2
.
3
.
Nilai
Normal
Interpretasi
CTR 50%
CTR < 50% Tidak normal
Signs of cephalization
Tidak normal
Shoe Shape Cardiac
Tidak Normal
Kerleys line
ECG
-
Atrial fibrilasi, left

axis deviation
Sinus
rhythm
HR 120 x/m
60-100 x/m
QS pattern in V1-4
Tidak normal
Tidak normal
Echo
-
LV strain
Mekanisme Abnormalitas:
31
1) Chest X-Ray: CTR 50%

Secara radiologis, cara mudah untuk menentukan apakah cor membesar atau
tidak adalah dengan membandingkan lebar cor dan lebar cavum thoraces pada
foto toraks proyeksi posterior-anterior yang disebut CardiothoracicRatio
(CTR) diperlihatkan garis-garis untuk mengukur lebar cor (a + b) dan lebar
toraks (c1 +c2)
CTR = a + b
c1 + c2
Gambar pengukuran besar cor dengan Cardiothoracic Ratio (CTR)

Keterangan gambar :
a = Jarak antara garis median dengan batas terluar cor dekstra
b = Jarak antara garis median dengan batas terluar cor sinistra
c1 = Jarak antara garis median dengan batas terluar pulmo dekstra
c2 = Jarak antara garis median dengan batas terluar pulmo sinister
Jika CTR >0.5 (>50%) maka dikategorikan sebagai Cardiomegaly
Pada orang dewasa, nilai CTR yang lebih besar dari 0.5
(50%)
mengindikasikan pembesaran jantung, meskipun masih ada variable lain
seperti bentuk dari rongga dada yang harus diperhitungkan.
Berdasarkan skenario, nilai CTR adalah lebih dari 50 % berarti pasien
memiliki kardiomegali. Kardiomegali ini disebabkan oleh kerja jantung yang
sangat berat atau output yang terlalu rendah. Kondisi ini mungkin
dikarenakan banyak hal salah satunya hipertensi dan gagal jantung.
2) Signs of Cephalization menunjukkan terjadinya hypertensi vena pulmonaris.
Aliran darah ke apex paru (bagian atas) menjadi sama bahkan lebih besar dari
aliran darah ke basis paru (bawah paru). Jadi ukuran pembuluh darah pada
bagian apex jadi sama bahkan lebih besar daripada pembuluh pada basis. Ini
disebut cephalization.
3) ECG:
32
HR: 120 x/m (Normal 60-100 x/m)

Takikardi
Sementara irama jantung diatur sepenuhnya oleh node sinoatrial dalam kondisi
normal, denyut jantung diatur oleh masukan simpatis dan parasimpatis ke node
sinoatrial.Adanya saraf simpatik memberikan rangsangan ke jantung dengan
melepaskan norepinefrin ke sel-sel dari simpul sinoatrial, dan saraf vagus
memberikan rangsangan parasimpatis ke jantung dengan melepaskan asetilkolin
ke sel-sel simpul sinoatrial. Oleh karena itu, stimulasi saraf simpatik
meningkatkan denyut jantung, sementara stimulasi saraf vagus menurun itu
.Karena individu-individu yang memiliki volume darah konstan. Salah satu cara
fisiologis untuk memberikan lebih banyak oksigen ke organ adalah untuk
meningkatkan denyut jantung untuk mengizinkan darah untuk melewati organ
lebih sering. Ada banyak kemungkinan penyebab kondisi takikardi ini antara lain
hipoksia dan cardiomiopati.
QS Pattern in V1-V4 umumnya merujuk pada infark miokard.
Berikut lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG
Lokasi
Perubahan gambaran EKG
Anterior
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang

Q di V1-V4/V5
Anteroseptal

Q di V1-V3
Anterolatera
l

Q di V1-V6 dan I dan aVL
Lateral

Q di V5-V6 dan inversi gelombang
T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL
Inferolateral

Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadangkadang I dan aVL).
Inferior

Q di II, III, dan aVF
Inferior

Q di II, III, dan aVF
Inferoseptal

Q di II, III, aVF, V1-V3
33
True
posterior
Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan

segmen ST depresi di V1-V3.
Gelombang T tegak di V1-V2
RV
Infarction
Elevasi segmen ST di precordial lead

(V3R-V4R). Biasanya ditemukan
konjungsi pada infark inferior. Keadaan
ini hanya tampak dalam beberapa jam
pertama infark.
Bisa dilihat bahwa pada kasus terjadi miokard infark pada daerah anterior yang
menjadi penyebab gagal jantung dari Mr. Manaf
IV.
Learning Issue
1. Gagal Jantung Kongestif
Epidemiologi
Gagal jantung adalah masalah yang berkembang pesat di seluruh di seluruh dunia,
lebih dari 20 juta orang terkena penyakit ini.Prevalensi dari gagal jantung pada
populasi orang dewasa pada Negara berkembang sebanyak 2%. Prevalensi gagal
jantung mengikuti pola eksponen, bertambah dengan usia, dan memengaruhi 610% orang diatas 65 tahun. Gagal jantung meningkat primer pada keadaan
depressed left ventricular (LV) ejection fraction (EF); walaupun studi
epidemiologi menunjukkan rata-rata satu setengah pasien yang mengalami gaal
jantung memiliki ejection fraction yang normal atau aman. (EF 50%). Sekarang
pasien gagal jantung dikategorikan ke Heart Failure with reduced EF (HErEF;
sebelumnya kegagalan sistol) atau gagal jantung dengan preserved EF (HRpEF;
sebelumnya kegagalan diastole)
Etiologi dan Faktor Risiko
Penyakit Jantung Koroner
Seseorang dengan penyakit jantung koroner (PJK) rentan untuk menderita
penyakit gagal jantung, terutama penyakit jantung koroner dengan
hipertrofi ventrikel kiri. Lebih dari 36% pasien dengan penyakit jantung
koroner selama 7-8 tahun akan menderita penyakit gagal jantung
kongestif. Pada negara maju, sekitar 60-75% pasien penyakit jantung
koroner menderita gagal jantung kongestif.Bahkan dua per tiga pasien
yang mengalami disfungsi sistolik ventrikel kiri disebabkan oleh Penyakit
Jantung Koroner.
Hipertensi
34
Peningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan komplikasi

terjadinya gagal jantung. Berdasarkan studi Framingham dalam Cowie
tahun 2008 didapati bahwa 91% pasien gagal jantung memiliki riwayat
hipertensi. Studi terbaru Waty tahun 2012 di Rumah Sakit Haji Adam
Malik menyebutkan bahwa 66.5% pasien gagal jantung memiliki riwayat
hipertensi. Hipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif melalui
mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri. Hipertrofi
ventrikel kiri menjadi predisposisi terjadinya infark miokard, aritmia
atrium dan ventrikel yang nantinya akan berujung pada gagal jantung
kongestif.
Cardiomiopathy
Cardiomiopathy merupakan kelainan pada otot jantung yang tidak
disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi atau
kelainan kongenital.Cardiomiopathy terdiri dari beberapa jenis.
Diantaranya ialah dilated cardiomiopathy yang merupakan salah satu
penyebab tersering terjadinya gagal jantung kongestif. Dilated
cardiomiopathy berupa dilatasi dari ventrikel kiri dengan atau tanpa
dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ini disebabkan oleh hipertrofi sel
miokardium dengan peningkatan ukuran dan penambahan jaringan
fibrosis. Hipertrophic cardiomiopathy merupakan salah satu jenis
cardiomiopathy yang bersifat herediter autosomal dominan.Karakteristik
dari jenis ini ialah abnormalitas pada serabut otot miokardium.Tidak
hanya miokardium tetapi juga menyebabkan hipertrofi septum.Sehingga
terjadi obstruksi aliran darah ke aorta (aortic outflow).Kondisi ini
menyebabkan komplians ventrikel kiri yang buruk, peningkatan tekanan
diastolik disertai aritmia atrium dan ventrikel.Jenis lain yaitu Restrictive
and obliterative cardiomiopathy.Karakteristik dari jenis ini ialah berupa
kekakuan ventrikel dan komplians yang buruk, tidak ditemukan adanya
pembesaran dari jantung.Kondisi ini berhubungan dengan gangguan
relaksasi saat diastolik sehingga pengisian ventrikel berkurang dari
normal.Kondisi yang dapat menyebabkan keadaan ini ialah Amiloidosis,
Sarcoidosis, Hemokromasitomatosis dan penyakit resktriktif lainnya.
Kelainan Katup Jantung

Dari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering
menyebabkan gagal jantung kongestif ialah Regurgitasi Mitral.Regurgitasi
mitral meningkatkan preload sehingga terjadi peningkatan volume di
jantung.Peningkatan volume jantung memaksa jantung untuk berkontraksi
lebih kuat agar darah tersebut dapat didistribusi ke seluruh tubuh.Kondisi
ini jika berlangsung lama menyebabkan gagal jantung kongestif.
35
Aritmia
Artial Fibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal jantung
tanpa perlu adanya faktor concomitant lainnya seperti PJK atau hipertensi.
31% dari pasien gagal jantung ditemukan gejala awal berupa atrial fibrilasi
dan ditemukan 60% pasien gagal jantung memiliki gejala atrial
fibrilasi setelah dilakukan pemeriksaan echocardiografi. Aritmia tidak
hanya sebagai penyebab gagal jantung tetapi juga memperparah prognosis
dengan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.
Alkohol dan Obat-obatan

Alkohol memiliki efek toksik terhadap jantung yang menyebabkan atrial
fibrilasi ataupun gagal jantung akut. Konsumsi alkohol dalam jangka
panjang menyebabkan dilated cardiomiopathy. Didapati 2-3% kasus gagal
jantung kongestif yang disebabkan oleh konsumsi alkohol jangka
panjang.Sementara itu beberapa obat yang memiliki efek toksik terhadap
miokardium diantaranya ialah agen kemoterapi seperti doxorubicin dan
zidovudine yang merupakan antiviral.
Lain-lain
Merokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen untuk
menyebabkan penyakit gagal jantung kongestif pada laki-laki sedangkan
pada wanita belum ada fakta yang konsisten. Sementara diabetes
merupakan faktor independen dalam mortalitas dan kejadian rawat inap
ulang pasien gagal jantung kongestif melalui mekanisme perubahan
struktur dan fungsi dari miokardium. Selain itu, obesitas menyebabkan
peningkatan kolesterol yang meningkatkan resiko penyakit jantung
koroner yang merupakan penyebab utama dari gagal jantung kongestif.
Berdasarkan studi Framingham disebutkan bahwa diabetes merupakan
faktor resiko yang untuk kejadian hipertrofi ventrikel kiri yang berujung
pada gagal jantung.
Faktor Risiko
Mayor
Usia (laki laki 45 tahun; perempuan 55 tahun atau menepouse
premature tanpa terapi penggantian esterogen)
Riwayat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki laki
sebelum umur 55 tahun atau pada ibu dan saudara perempuan sebelum
umu 65 tahun)
Minor
Asap Rokok
36
Perokok berisiko lebih tinggi terkena penyakit jantung koroner

dibanding dengan orang yang tidak merokok. Merokok adalah faktor
risiko yang kuat untuk terjadinya kematian tiba-tiba pada pasien
penyakit jantung koroner. Merokok semakin meningkatkan risiko
penyakit jantung koroner bila terjadi dengan faktor risiko lain.
Paparan asap rokok juga meningkatkan faktor risiko penyakit jantung
pada orang yang tidak merokok.
Kolesterol Tinggi
Ketika kolesterol darah meningkat, begitu pula dengan risiko penyakit
jantung koroner. Ketika terdapat faktor risiko lain (seperti tekanan
darah tinggi dan asap rokok), risikonya akan meningkat pula. Kadar
kolesterol dipengaruhi oleh umur, jenis kelamin, keturunan dan diet.
Kolesterol Total:
nilai kolesterol total dihitung menggunakan persamaan: HDL +
LDL + 20 persen kadar trigliserida.
Kolesterol LDL = kolesterol jahat
Kadar LDL yang rendah dianggap baik untuk kesehatan jantung.
Namun, nilai LDL tidak lagi menjadi faktor utama dalam
menentukan pengobatan untuk mencegah serangan jantung dan
stroke, menurut AHA. Pada pasien yang mengonsumsi statin,
maka tidak perlu untuk menurunkan kadar LDL ke angka target
tertentu. Faktor gaya hidup, seperti diet tinggi lemak jenuh dan
trans dapat meningkatkan LDL.
HDL = kolesterol baik
Kadar HDL yang semakin tinggi biasanya semakin baik. HDL
yang rendah menyebabkan meningkatnya risiko penyakit jantung.
Orang dengan trigliserida yang tinggi biasanya rendah HDL.
Faktor genetic, diabetes tipe 2, merokok, overweight dan kurang
bergerkan dapat menghasilkan rendahnya HDL.
Trigliserida
Trigliserida adalah jenis lemak yang paling banyak di tubuh.
Kadar trigliserida normal bergantung pada usia dan jenis kelamin.
Kadar trigliserida yang tinggi dikombinasikan dengan HDL
rendah atau LDL tinggi berkaitan dengan aterosklerosis,
penumpukan lemak di dinding arteri yang dapat meningkatkan
risiko serangan jantung dan stroke.
37
Tekanan darah tinggi

Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung,
menyebabkan otot jantung menebal dan menjadi kaku. Kekakuan otot
jantung bukan hal yang normal, dan menyebabkan jantung tidak
bekerja sempurna. Juga meningkatkan risiko stroke, serangan jantung,
gagal ginjal dan gagal ginjal kongestif. Ketika tekanan darah tinggi
disertai dengan obesitas, merokok, kadar kolesterol tinggi atau
diabetes, risiko serangan jantung atau stroke juga ikut meningkat.
Jarang beraktivitas
Gaya hidup yang tidak aktif adalah faktor risiko terjadinya penyakit
jantung koroner. Aktivitas fisik biasa, sedang hingga kuat membantu
mengurangi risiko penyakit jantung dan pembuluh darah. Bahkan
aktivitas dengan intensitas sedang dapat membantu jika dilakukan
secara berkala dan dalam jangka waktu yang lama. Aktivitas fisik
dapat membantu mengontrol kolesterol darah, diabetes dan obesitas,
serta membantu menurunkan tekanan darah.
Obesitas dan kelebihan berat badan

Orang dengan lemak tubuh yang berlebihan terutama banyak di
pinggang akan lebih mudah terkena penyakit jantung dan stroke
meskipun tidak memiliki faktor risiko lain. Orang dewasa yang
kelebihan berat badan dan obese dengan faktor risiko untuk penyakit
kardiovaskular seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi, atau
gula darah tinggi dapat mengubah gaya hidup untuk mengurangi berat
dan penurunan yang berarti secara klinis pada trigliserida, gula darah,
HbA1c, dan risiko terkena diabetes tipe 2. Penurunan berat 3 hingga
5% berat badan secara terus menerus dapat menyebabkan penurunan
yang berarti secara klinis pada beberapa faktor risiko, penurunan berat
badan yang lebih banyak bisa bermanfaat bagi tekanan darah,
kolesterol dan glukosa darah.
Diabetes mellitus
Diabetes dapat meningkatkan risiko terkena penyakit kardiovaskular.
Meski ketika kadar glukosa dikontrol, diabetes meningkatkan risiko
penyakit jantung dan stroke, tetapi risiko menjadi lebih besar jika gula
darah tidak dikontrol. Setidaknya 68% orang berumur >65 tahun
dengan diabetes meninggal karena penyakit jantung dan 16%
meninggal karena stroke.
Patofisiologi
38
Bila jantung mendadak menjadi rusak berat, seperti infark miokard, maka
kemampuan pemompaan jantung akan segera menurun. Sebagai akibatnya akan
timbul dua efek utama penurunan curah jantung, dan bendungan darah di vena
yang menimbulkan kenaikan tekanan vena jugularis.
Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respons adaptif lokal mulai terpacu
dalam upaya mempertahankan curah jantung.Respons tersebut mencakup
peningkatan aktivitas adrenergik simpatik, peningkatan beban awal akibat aktivasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan hipertrofi ventrikel.Mekanisme ini
mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal
atau hampir normal pada awal perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan
istirahat.Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya
tampak saat beraktivitas.Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi
semakin kurang efektif.
1. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis :
Salah satu respons neurohumoral terhadap penurunan curah jantung adalah
peningkatan aktivitas sistem adrenergik simpatis. Meningkatnya aktivitas
adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf
adrenergik jantung dan medulla adrenal. Katekolamin ini akan
menyebabkan kontraksi lebih kuat otot jantung (efek inotropik positif) dan
peningkatan kecepatan jantung. Selain itu juga terjadi vasokontriksi arteri
perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah
dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya
rendah misal kulit dan ginjal untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan
otak. Vasokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan
jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan
hukum Starling.Kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal
jantung, terutama selama latihan. Jantung akan semakin bergantung pada
katekolamin yang beredar dalam darah untuk mempertahankan kerja
ventrikel.namun pada akhirnya respons miokardium terhadap rangsangan
simpatis akan menurun; katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap
kerja ventrikel.
39
Gambar 1.Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada

gagal jantung.
2. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem Renin-AngiotensinAldosteron :
Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi natrium
dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel. Mekanisme yang
mengakibatkan aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron pada gagal
jantung masih belum jelas. Namun apapun mekanisme pastinya, penurunan
curah jantung akan memulai serangkaian peristiwa berikut:
- Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus
- Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus
- Interaksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan
angiotensin I
- Konversi angotensin I menjadi angiotensin II
- Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.
Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus.
Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang
meningkatkan tekanan darah.
40
Gambar 2. Sistem Renin - Angiotemsin- Aldosteron

3. Hipertrofi ventrikel :
Respon kompensatorik terakhir adalah hipertrofi miokardium atau
bertambah tebalnya dinding. Hipertrofi miokardium akan mengakibatkan
peningkatan kekuatan kontraksi ventrikel.
Awalnya, respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang
menguntungkan; namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat
menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk derajat
gagal jantung.Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatan
kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan
sistemik.Vasokontriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan
memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel; beban akhir juga
meningkat karena dilatasi ruang jantung.Akibatnya, kerja jantung dan
kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat. Hipertrofi miokardium dan
rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan oksigen
miokardium. Jika peningkatan kebutuhan oksigen tidak dapat dipenuhi akan
terjadi iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainnya. Hasil akhir
dari peristiwa yang saling berkaitan ini adalah meningkatnya beban
miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung.
41
Gambar 3.Pola remodelling jantung yang terjadi karena respon terhadap

hemodinamik berlebih.
Manifestasi klinik
Manifestasi klinik gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat
latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala.Pada awalnya, secara khas
gejala hanya muncul saat beraktivitas fisik, tetapi dengan bertambah beratnya
gagal jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala
muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.
Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individu sesuai
dengan sistem organ yang terlibat dan juga tergantung pada derajat penyakit.
Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Meskipun

kelelahan adalah gejala yang umum dari gagal jantung kongestif, tetapi
gejala kelelahan merupakan gejala yang tidak spesifik yang mungkin
disebabkan oleh banyak kondisi-kondisi lain. Kemampuan seseorang
untuk berolahraga juga berkurang. Beberapa pasien bahkan tidak
merasakan keluhan ini dan mereka tanpa sadar membatasi aktivitas fisik
mereka untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
42
Dispnea, atau perasaan sulit bernapas adalah manifestasi gagal jantung

yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh meningkatnya kerja
pernapasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan
paru.meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea.
Seperti juga spektrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru
sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar, maka
dispnea juga berkembang progresif. Dispnea saat beraktivitas
menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Ortopnea (dispnea saat
berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagianbagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.reabsorpsi cairan
interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti
vaskular paru-paru lebih lanjut. Paroxysmal Nocturnal Dispnea (PND)
dipicu oleh timbulnya edema paru intertisial. PND merupakan manifestasi
yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dispnea
atau ortopnea.
Batuk non produktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada
posisi berbaring.
Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri
khas dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah
paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi.
Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi
akibat distensi vena.
Gagal pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti
vena sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis; venavena leher mengalami bendungan .tekanan vena sentral (CVP) dapat
meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal
tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke
jantung selama inspirasi.
Dapat terjadi hepatomegali; nyeri tekan hati dapat terjadi akibat
peregangan kapsula hati.
Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual
dapat disebabkan kongesti hati dan usus.
Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial.
Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung, dan
terutama pada malam hari; dapat terjadi nokturia (diuresis malam hari)
yang mengurangi retensi cairan.nokturia disebabkan oleh redistribusi
cairan dan reabsorpsi pada waktu berbaring, dan juga berkurangnya
vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat.
Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema
anasarka. Meskipun gejala dan tanda penimbunan cairan pada aliran vena
43
sistemik secara klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan, namun
manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya disebabkan oleh
retensi cairan daripada gagal jantung kanan yang nyata.
Seiring dengan semakin parahnya gagal jantung kongestif, pasien dapat
mengalami sianosis dan asidosis akibat penurunan perfusi jaringan.
Aritmia ventrikel akibat iritabilitas miokardium dan aktivitas berlebihan
sietem saraf simpatis sering terjadi dan merupakan penyebab penting
kematian mendadak dalam situasi ini.
Diagnosis Banding
CHF
COPD
Congestif
Heart Failure
Cronic Obstructive
Pulmonary Disease
Nyeri dada
Nafas Pendek
Heart
attack
Pneumonia
Fatigue
Nausea
Takikardia
Wheezing
Edema pada ankle
Hepatomegali
JVP
Penyakit
Cara Menegakkan Diagnosis Kerja

PemeriksaanPadaSeluruhPasien
Tujuan
Echocardiography
Menilaistrukturdanfungsikardiak,menilai
EKG
fractionejection
Menentukanritmejantung, Heartrate,bentuk
kompleksQRS, durasikompleksQRS
44
Bloodchemistry(sodium,potassium,calcium,
Menentukanapakahsangpenderitacocok
urea /BUN,kreatinin,GFR, enzim hati,
untukdiberidiuretic, RAASinhibitor,
Hitungdarahlengkap
Mendeteksiadanyaanemia
PemeriksaanBNPdanANP
FotoThorax
Meng-excludepenyebabpenyakitlainseperti
kankerparu, melihatperkembanganedema paru
Coronaryangiography
Untukmengevaluasiarteri manayangterkena
Pemeriksaan Penunjang dan Tambahan

1. Pemeriksaan Laboratorium Rutin:
Pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urea nitrogen (BUN),
kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis. Juga dilakukan
pemeriksaan gula darah, profil lipid.
2. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari EKG
adalah untuk menilai ritme, menentukan adanya left ventrikel hypertrophy
(LVH) atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). EKG Normal
biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolik pada LV.
3. Radiologi:
Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung
dan bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi aorta, dan kadangkadang efusi pleura.begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat
mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien.
4. Penilaian fungsi LV:
Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis,
mengevaluasi, dan menangani gagal jantung.Pemeriksaan paling berguna
adalah echocardiogram 2D/ Doppler, dimana dapat memberikan penilaian
semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan
menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan
dinding regional (indikasi adanya MI sebelumnya). Keberadaan dilatasi
atrial kiri dan hypertrophy LV, disertai dengan adanya abnormalitas pada
pengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan oleh pencitraan, berguna
untuk menilai gagal jantung dengan EF yang normal. Echocardiogram 2D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan
pulmoner, dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor
pulmonale. MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi
45
jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan
volume LV. Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF
(stroke volume dibagi dengan end-diastolic volume). Karena EF mudah
diukur
dengan
pemeriksaan
noninvasive
dan
mudah
dikonsepkan.Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para
ahli.Sayangnya, EF memiliki beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur
kontraktilitas, karena EF dipengaruhi oleh perubahan pada afterload
dan/atau preload.Sebagai contoh, LV EF meningkat pada regurgitasi mitral
sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan
rendah.Walaupun demikan, dengan pengecualian jika EF normal (> 50%),
fungsi sistolik biasanya adekuat, dan jika EF berkurang secara bermakna
(<30-40%).
Penatalaksanaan Farmakologi dan Non Farmakologi
Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:
Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan
farmakologis.
Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik
diet dan istirahat.
Terapi Farmakologi
Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume
berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan
volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban
kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar
tekanan darah menurun.
Antagonis aldosterone
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai
berat.
Obat inotropic
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan
volume distribusi.
Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah
vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan
kapasitas vena.
Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi
aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air.
46
Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg
menyebabkan peningkatan curah jantung.
Terapi non farmakologi
Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti:
diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi
stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.
Komplikasi
Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam

atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik
tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.
Komplikasifibrilasiatrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan

perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung
(dengan digoxin atau blocker dan pemberian warfarin).
Kegagalanpompaprogresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan

dosis ditinggikan.
Aritmiaventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden

cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil
diresusitasi, amiodaron, blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin
turut mempunyai peranan. Pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai
risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias
ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.
Efusipleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan

terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya
terjadi pada lobus bawah darah.
Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena

sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi
fibrosis dan akhirnya sirosis.
Prognosis
Perkembangan simptomatik dari gagal jantung masih memiliki prognosis buruk.
Studi mengindikasikan bahwa 30-40% pasien meninggal dengan 1 tahun
diagnosis dan 60-70% meninggal selama 5 tahun, terutama dari gagal jantung
yang memburuk atau kejadian tiba-tiba (kemungkinan karena aritmia ventrikel)
Walaupun susah untuk memprediksi prognosis pada seseorang, pasien dengan
symptom saat beristirahat (New York Heart Association [NYHA] class IV)
memiliki mortalitas 30-70%, pasien dengan NYHA class II dapat memiliki
mortalitas 5-10%. Status fungsional ini penting untuk prediksi pasien.
Pencegahan
47
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko.

Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit
jantung - tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan
melakukan perubahan gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun yang
diperlukan.
Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung
meliputi:
Tidak merokok
Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol

tinggi dan diabetes
Tetap aktif secara fisik
Makan makanan yang sehat
Menjaga berat badan yang sehat
Mengurangi dan mengelola stress

Kompetensi Dokter Umum
3B : Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya :
pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan
memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus
gawat darurat).
2. Penyakit Arteri Koroner
Definisi
Coronary Artery Disease adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya endapan
lemak yang melapisi dinding arteri koroner dan menyumbat aliran darah.Endapan lemak
(ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di pembuluh darah koroner,
yaitu pembuluh darah yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung.
Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis. Endapan menonjol ke dalam
arteri dan menyebabkan penyempitan arteri.Jika endapan terus membesar, bagian dari
endapan bisa pecah dan masuk ke dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan
darah.Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi
(berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan
jantung.Penyebab utama dari iskemi miokardial (otot jantung) adalah penyakit arteri
koroner.Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan
jantung (infark miokardial).
Etiologi
Adanya aterosklerosis koroner di mana terjadi kelainan pada intima bermula berupa
bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi,
dan trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh
48
faktor tunggal, akan tetapi diperberat juga oleh banyak faktor lain seperti: hipertensi,
kadar lipid, rokok, kadar gula darah yang abnormal.
Patofisiologi
Tubuh memproduksi kolesterol sesuai kebutuhan melalui hati. Bila terlalu banyak
mengonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar kolesterol dalam darah
bisa berlebih (hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan
disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai plak atau
ateroma (Sumber utama plak berasal dari LDL-kolesterol. Sedangkan HDL membawa
kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol
di dalam dinding pembuluh darah).Ateroma berisi bahan lembut seperti keju,
mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos, dan sel-sel
jaringan ikat.
Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan
pada dinding pembuluh darah arteri sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri.
Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri,
berisis kolesterol dan zat lemak lainnya).Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis
(penebalan pada dinding arteri dan hilangnya kelenturan dinding arteri).Bila ateroma
yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan
darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran darah dalam arter tersebut.Hal ini yang
dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat penting seperti oksigen
ke daerah atau organ tertentu seperti jantung.Bila mengenai arteri koronaria yang
berfungsi menyuplai darah ke otot jantung (miokardium), makan suplai darah jadi
berkurang
dan
menyebabkan
kematian
di
daerah
tersebut
(infark
miokard).Konsekuensinya adalah terjadi serangan jantung dan menyebabkan timbulnya
gejala berupa nyeri dada yang hebat (dikenal sebagai angina pektoris).
Manifestasi Klinis
Endapan kolesterol atau ateroma pada pembuluh darah koroner menyebabkan stenosis
(kaku) yang dapat menganggu aliran koroner dan menyebabkan iskemia otot jantung
(miokard).Stenosis koroner 60% atau lebih, menyebabkan iskemia otot jantung (miokard)
dan dirasakan sebagai nyeri yang khas disebut angina pektoris.
Nyeri angina adalah nyeri di belakang dada (retrosternal) seperti rasa ditekan, sering
menjalar ke lengan kiri dan leher kiri sampai rahang dan telinga kiri.
Diagnosis Coronary Artery Disease

Diagnosis ditetapkan (ditegakkan) dengan melihat/melakukan:
o Faktor resiko penyakit jantung koroner
- Merokok
- Hipertensi
- Obesitas
49
o
o
o
o
o
o
o
- Stres
- Pola perilaku (personality)
- Mendengkur
- Penderita asam urat
- Peminum alkohol, kopi, dll
Keluhan angina pektoris
Pemeriksaan EKG (elektro kardiografi). Pada istirahat menunjukkan depresi
gelombang ST atau inversi T
Uji latihan beban
Pemeriksaan bahan radio aktif (dalam keadaan tertentu)
Ekokardiografi
Rekaman EKG 24 jam (holter monitoring)
Angiografi koroner (acuan dasar diaknostik Penyakit Jantung Koroner)
Penatalaksanaan
Dasar-dasar penatalaksanaan:
o Menghentikan, mengurangi, atau regresi proses aterosklerosis dengan
mengendalikan faktor resiko:
- Tidak merokok
- Olahh raga sesuai kemampuan
- Diet agar berat badan ideal
- Mengendalikan hipertensi, diabetes, dan stres mental
o Obat untuk mengatasi iskemia miokard
o Mengobati akibat iskemia (aritmia, gagal jantung)
o Revaskularisasi
- Angioplasti koroner
- Bedah pintas koroner (coronary bypass)
o Penanggulangan infark miokard akut (penanganan khusus)
Pencegahan
Resiko terjadinya Coronary Artery Disease bisa dikurangi dengan melakukan beberapa
tindakan berikut:
o Mencegah sebab penyakit dan faktor yang mendorong terjadinya penyakit
jantung
o Pengobatan terhadap penderita penyakit jantung
o Pencegahan kepada penderita yang telah sembuh dari penyakit jantung
o Pencegahan sebab penyakit dan mengurangi faktor resiko Coronary Artery
Disease, yaitu perubahan sosio-ekonomi, kebisaaan, dan pola hidup dari
masyarakat
o Pendekatan melalui nutrisi
o berhenti merokok
o Menurunkan tekanan darah
o Mencegah menjadi penderita diabetes
o Mencegah peningkatan kadar lipid (kolesterol) dalam darah
50
o
o
o
o
o
o
Mencegah obesitas
melakukan olahraga
Menghindari alkohol dan kopi
Menghindari stres
Pemakaian oral kontrasepsi
Mencegah penyakit jantung dengan pengobatan
3. Penyakit Jantung Hipertensi

Definisi
Hipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan
penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH),
aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung kronis, yang disebabkan
kerana peningkatan tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak langsung.
Hypertensi heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari
hipertensi, dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang
telah mengalami pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh
kali lipat dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung
congestive, gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung
(myocardial/ infarction).
Patofisiologi
Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah.Sebagai
akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi.Hipertrofi ini
ditandai dengan ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan
dilatasi ruang jantung.Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah
jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah
jantung.Jantung semakin terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner. Angina
pectoris juga dapat terjadi kerana gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan
kebutuhan oksigen miokard yang bertambah akibat penambahan massa miokard.
Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang
terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan
beban akhir ventrikel kiri.Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastol.Pengaruh beberapa faktor humoral seperti
51
rangsangan simpato-adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem reninangiotensin-aldosteron
(RAA)
belum
diketahui,
mungkin
sebagai
penunjang
saja.Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas.Fungsi pompa ventrikel kiri selama
hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis
koroner.Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium
selanjutnya, karena penyakit berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya
eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah koroner. Khas pada jantung dengan hipertrofi
eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume, oleh karena
meningkatnya volum diastolik akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara
menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi), peningkatan tegangan dinding
ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung, serta penurunan efek
mekanik pompa jantung, Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri
berhubungan erat bifa disertai dengan penyakit jantung koroner.
Faktor Risiko
Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung, dan seiring waktu, hal ini dapat
menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Fungsi jantung sebagai pompa terhadap
peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah
yang dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun, dimana tanpa
pengobatan, gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang.
Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung
dan stroke.Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke
otot jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan
pasokan oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah.
Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh
darah yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis. Hal ini juga akan
meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke.
Keluhan dan Gejala
Pada tahap awal, seperti hipertensi pacla urmimnya kebanyakan pasien tidak ada
keluhan. Bila sitnioma ik, maka bins mya disebabkan oleh
52
Peninggian tekanan darah itu sendiri. Seperti berdebar-debar, rasa melayang
(dizzy) dan impoten

Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada
(iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan
vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena
perdarahan retina, transient serebral ischemic.

Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, dan
kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatfin BB dengan emosi
yang labil pada sindrom Cushing. Feokromositoma dapat muncul dengan
keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat
berdiri (postural dizzy).
Gambaran Klinik
Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang
kronis.Jantung berdenyut cepat dan kuat.Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat
aktifitas sistem neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia.Pada
stadium selanjutnya, timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi
ventrikel kiri yai.g difus, tahanan pembuluh darah perifer meningkat.
Gambaran klinik seperti sesak natas, salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik,
tekanan pengisian ventrikel meningkat, walaupun fungsi sistolik masih normal.Bila
berkembang terus, terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi
ventrikel, dan timbul gejala payah jantung.Stadium ini kadangkala disertai dengan
gangguan pada faktor koroner. Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah
koroner akan memperburuk kelainan fungsi mekanik/pompa jantung yang selektif.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai keadan umum: memperhatikan keadaan
khusus seperti: Cashing, feokromasitoina, perkembangan tidak proporsionalnya tubuh
atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada pada koarktwsio aorta. Pengukuran
tekanan darah di tangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri.Funduskopi dengan
klasifikasi Keith-Wagener-Barker sangat berguna untuk menilai prognosis.Palpasi dan
auskultasi arterikarotis untuk menilai stenosis atau oklusi.
53
Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai HVK
dan tanda-tanda gagal jantung.Impuls apeks yang prominen.Bunyi jantung S2 yang
meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik
akibat regurgitasi aorta, Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat
dari peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop vetrikel atau
protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventnkel kiri meningkat akibat
dari dilatasi ventnkel kiri.Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation gallop.
Paru perlu diperhatikan apakah ada suara napas tambaban seperti ronki basah atau ronli
kering/mengi.Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati,
limpa, ginjal dan usites.Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilikus (renal artery
stenosis).Arteri radialis, Arteri femoralis dan arteri dorsalis pedia harus diraba.Tekanan
darah di betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30
tahun).
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:
Urinalisis.-protein, leukosit, eritrosit, dan silinder
Hemoglobin/hematokrit
Elektrolit darah:Kalium
Ureum/kreatinin
Gula darah puasa
Kolesterol total
Elektrokardjografi menunjukkan HVK pada sekitar 20-5 0% (kurang sensitif)
tetapi masih menjadi metode standard.
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit, ureum dan
kreatinin, untuk menilai fungsi ginjal.Selain itu juga elektrolit untuk melihat
kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron.Pemeriksaan laboratorium urinalisis
juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal.
Pemeriksaan Elektrokardiogram
Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal.
Bukti pembesaran atrial kiri broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan
lebar tertunda defleksi negatif dalam V1
54
Pemeriksaan Ekokardiografi
Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau
terjadinya hipertrofi ventrikel, hemodinamik kardiovaskuler, dan tanda-tanda iskemia
miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut.
Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi
terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta
perjalanan penyakit jantung hipertensi.
Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada
ekokardiogram adalah sebagai berikut : 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini,
sepert: hiperkinssis, hipervolemia; 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang
iregular eksentrik; 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah
janiung, serta tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat, dan; 4) Tanda-tanda
iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat
pada ekokardiogram.
Pemeriksaan Radiologi
Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri,
elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru
pada stadium payah jantung hipertensi.
Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik
ventrikel kiri.Pada keadaan lanjut, apekss jantung membesar ke kiri dan bawah.Aortic
knob membesar dan menonjol disertai klasifikasi.Aorta ascenden dan descenden
melebar dan berkelok (pemanjangan aorta/ elongasio aorta).
Diagnosa
Gejala penaykit jantung hipertensi tergantung durasi, derajat keparahan, dan jenis
penyakit.Selain itu pasien mungkin tidak menyadari diagnosa dari hipertensi.
Cara mendiagnosa tergantung dari:
a Riwayat Penyakit
Seseorang penderita hipertensi dengan penyakit jantung koroner mungkin
memiliki gejala penyakit arteri (angina), kelelahan, dan sesak nafas saat
beraktivitas maupun saat beristirahat.Penyakit jantung kongestive dapat
mencakup episode tidur yang terputus karena masalah pernafasan (sulit nafas
b
tiba-tiba yang terjadi pada malam hari).

Ujian Fisik
55
Pada hipertensi dengan berbagai tingkat keparahan terdapat perubahan pada

aliran pembuluh darah yang mana terlihat pada pemeriksaan mata. Auskultasi
pada hati yang memperlihatkan ketidakteraturan denyut nadi, suara marmurs, dan
suara gallops. Dalam lanjutan kasus penyakit jantung hipertensi, dapat terjadi
c
pembesaran hati dan pembengkakan pada kaki dan tumit.

Pengujian
Dapat dilakukan pemeriksaan penunjang EKG maupun echocardiogram x-ray
untuk menegakkan diagnosa adanya pembesaran bilik kiri jantung.
Penatalaksanaan
Pengobatan
Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang
terjadi yaitu dengan:
1 Menurunkan tekanan darah menjadi normal
2 Mengobati payah jantung karena hipertensi
3 Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler
4 Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin.
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu: 1) Menurukan
isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik; 2) menurunkan aktivitas susunan
saraf simpatis dan respon kardiovakuler terhadap rangsangan adrenergik dengan obat
dari golongan anti-simpatis dan 3) menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator.
Diuretik
Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler, meningkatkan
aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron).Meningkatkan aktifitas susunan
saraf
sim-patis,
menyebabkan
vasokonstriksi,
meningkatkan
irama
jantung,
meningkatkan tahanan perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung.Merangsang

gangguan metabolisme le-mak, dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit
kardiovsskuler.Hipokalemia dapat menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat,
baik pada waktu istirahat maupun berolahraga.Maningkatkan resiko kematian
mendadak.Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak dan akhirnya
meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler.
Golongan anti-simpatis
Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon
jantunp terhadap rangsangan simpatis.Golongan yang bekerja sentral, misalnya reserpin,
alfa metildepa, klonidin dan guanabenz.
56
Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin, guanedril),

penghambat alfa (prazosin), dan penghambat beta adrenergik. Pada pokoknya hampir
semua obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak, walaupun cara kerja yang
pasti belum diketahui. Pada penelitian Framingham, kolesterol total 200 mg/dl didapat
pada lebih dari 50 persen pasien hipertensi. Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat
golongan ini, jangan sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit
kardiovaskuler.
Vasodilator
Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang
bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril, enalapril), prazosin,
antagonis kalsium.
Goicngan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko
penyakit kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin, gangguan
metabolisme lemak dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel.Sedangkan
golongan yang tak lanysung tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler.
Berbagai penelitian menyatakan bahwa penghambat ACE dapat meregresi hipartrofi
ventrikel kiri.
4. EKG
AKSIS
Vektor pertama menunjukkan deolarisasi seotum, dan tiap vector berikutnya
menunjukkan depolarisasi ventrikel yang progresif. Vector ini perlahan-lahan bergerak ke
kiri karena aktivitas listrik ventrikel kiri yang jauh lebih besar semakin mendominasi
gambaran EKG.
Rerata semua vector yang timbul serentak ini disebut vector rata-rata
Arah vector rata-rata disebut aksis listrik rata-rata.
Vector QRS rata-rata mengarah ke kiri dan inferior, mencerminkan arah aliran
listrik rata-rata selama depolarisasi ventrikel. Dengan demikian, aksis QRS normalterletak antara 90o samap 0o.
Kita dapat dengan cepat menilai normal-tidaknya aksis QRS di dalam tiap EKG
hanya dengan melihat sadapan I dan aVF. Jika kompleks QRS positif pada sadapan I
dan aVF, aksis QRS pasti normal.
Menentukan Aksis dengan Tepat
Anda hana perlu mencari sadapan ekstremitas yang kompleks QRS-nya hampir
bifasik, artinya defleksi positif dan negatifnya setara (terkadang defleksi ini begitu kecil
sehingga gelombang tampak rata atau isoelektris). Aksisnya pasti terorientasi tegak lurus
57
terhadap sadapan ini karena elektrodanya yang terletak tegak lurus terhadap arah rata-rata
aliran listrik akan merekam gelombang bifasik.
Deviasi Aksis: Lebih Dalam Lagi Menerangkan Aksis Abnormal
Aksis QRS normal terletak di antara 0 o dan 90o. jika aksis terletak di antara 90 o
dan 180o, kita sebut sebagai deviasi aksis ke kanan,, kompleks QRS di sadapan aVF
akan tetap positif, tetapi di sadapan I akan menjadi negatif.
Jika aksis terletak di antara 0o dan -90o , kita sebut sebagai deviasi aksis kiri. Dalam
kasus ini, kompleks QRS di sadapan I akan positif, tetapi di sadapan aVF akan menjadi
negatif.
DEVIASI AKSIS, HIPERTROFI, DAN PEMBESARAN

Hipertensi kronis dan berat telah memaksa ventrikel kiri bekerja terlampau berat
dalam waktu yang sangat lama, sehingga mengalami hipertrofi. Oleh sebab itu, dominasi
listrik ventrikel kiri terhadap ventrikel kanan menjadi jauh lebih besar. Vector listrik ratarata tertarik lebih jauh ke kiri, dan hasilnya adalah deviasi aksis ke kiri.
58
FIBRILASI ATRIUM
Pada fibrilasi atrium, aktivitas atrium sangat kacau; nodus AV dapat dibombardir
oleh lebig dari 500 impuls per menit. Bila pada flutter atrium hanya ada satu sirkuit
reentrant yang bertanggung jawab terhadap munculnya pola gigi gergaji yang teratur di
EKG, pada fibrilasi atrium, ada banyak sirkuit reentrant yang berputar-putar dengan
perilaku yang sama sekali tidak bisa diperkirakan. Tidak tampak gelombang P sejati.
5. Chest X-Ray
Pemeriksaan Radiografi thorax atau sering disebut chest x-ray (CXR) bertujuan
menggambarkan secara radiografi organ pernafasan yang terdapat di dalam rongga dada.
Teknik radiografi thorax terdiri dari bermacam-macam posisi yang harus dipilih
disesuaikan dengan inidikasi pemeriksaan, misalnya bronchitis kronis, KP, fleural
effusion, pneumo thorax dan lain-lain.
59
Untuk menentukan posisi mana yang tepat, harus menyesuaikan antara tujuan
pemeriksaan dengan kriteria foto yang dihasilkan.
Foto thorax digunakan untuk mendiagnosis banyak kondisi yang melibatkan dinding
thorax, tulang thorax dan struktur yang berada di dalam kavitas thorax termasuk paruparu, jantung dan saluran-saluran yang besar. Pneumonia dan gagal jantung kongestif
sering terdiagnosis oleh foto thorax. CXR sering digunakan untuk skrining penyakit paru
yang terkait dengan pekerjaan di industri-industri seperti pertambangan dimana para
pekerja terpapar oleh debu.
Secara umum kegunaan Foto thorax/CXR adalah :
- untuk melihat abnormalitas congenital (jantung, vaskuler)
- untuk melihat adanya trauma (pneumothorax, haemothorax)
- untuk melihat adanya infeksi (umumnya tuberculosis/TB)
- untuk memeriksa keadaan jantung
- untuk memeriksa keadaan paru-paru
Abnormalitas atau kelainan gambaran yang biasa terlihat dari CXR adalah:
1. Nodule (daerah buram yang khas pada paru)
Biasanya disebabkan oleh neoplasma benign/malignan, granuloma (tuberculosis), infeksi
(pneumoniae), vascular infarct, varix, wegeners granulomatosis, rheumatoid arthritis.
Kecepatan pertumbuhan, kalsifikasi, bentuk dan tempat nodul bisa membantu dalam
diagnosis. Nodul juga dapat multiple.
2. Kavitas
Yaitu struktur lubang berdinding di dalam paru. Biasanya disebabkan oleh kanker, emboli
paru, infeksi Staphyllococcus. aureus, tuberculosis, Klebsiella pneumoniae, bakteri
anaerob dan jamur, dan wegeners granulomatosis.
3. Abnormalitas pleura.
Pleural adalah cairan yang berada diantara paru dan dinding thorax. Efusi pleura dapat
terjadi pada kanker, sarcoid, connective tissue diseases dan lymphangioleiomyomatosis.
Langkah pembuatan foto thorax
Alat dan Bahan
1. Meja pemeriksaan
2. Film, kaset
3. Marker dan asesoris lain
4. Pesawat Rontgen
Indikasi Pemeriksaan
Indikasi dilakukannya foto toraks antara lain :
Infeksi traktus respiratorius bawah, Misalnya : TBC Paru, bronkitis, Pneumonia
2. Batuk kronis
3. Batuk berdarah
4. Trauma dada
5. Tumor
6. Nyeri dada
7. Metastase neoplasma
8. Penyakit paru akibat kerja
60
9. Aspirasi benda asing

Persiapan Pemeriksaan
1. Mengidentifikasi klinis / indikasi pemeriksaan
2. Memilih teknik radiografi yang tepat
3. Memberikan instruksi kepada pasien
Posisi Pemeriksaan
1. Posisi PA (Postero Anterior)
Pada posisi ini film diletakkan di depan dada, siku ditarik kedepan supaya scapula tidak
menutupi parenkim paru.
2. Posisi AP (Antero Posterior)

Dilakukan pada anak-anak atau pada
apsien yang tidak kooperatif. Film diletakkan dibawah punggung, biasanya scapula
menutupi parenkim paru. Jantung juga terlihat lebih besar dari posisi PA.
3. Posisi Lateral Dextra & Sinistra
Posisi ini hendaknya dibuat setelah posisi PA diperiksa. Buatlah proyeksi lateral kiri
kecuali semua tanda dan gejala klinis terdapat di sebelah kanan, maka dibuat proyeksi
lateral kanan,berarti sebelah kanan terletak pada film. Foto juga dibuat dalam posisi
berdiri.
61
4. Posisi Lateral Dekubitus

Foto ini hanya dibuat pada keadaan tertentu,yaitu bila klinis diduga ada cairan bebas
dalam cavum pleura tetapi tidak terlihat pada foto PA atau lateral. Penderita berbaring
pada satu sisi (kiri atau kanan). Film diletakkan di muka dada penderita dan diberikan
sinar dari belakang arah horizontal.
5. Posisi Apikal (Lordotik)
Hanya dibuat bila pada foto PA menunjukkan kemungkinan adanya kelainan pada daerah
apex kedua paru. Proyeksi tambahan ini hendaknya hanya dibuat setelah foto rutin
diperiksa dan bila ada kesulitan menginterpretasikan suatu lesi di apex.
6. Posisi Oblique Iga
Hanya dibuat untuk kelainan-kelainan pada iga (misal pembengkakan lokal) atau bila
terdapat nyeri lokal pada dada yang tidak bisa diterangkan sebabnya, dan hanya dibuat
setelah foto rutin diperiksa. Bahkan dengan foto oblique yang bagus pun, fraktur iga bisa
tidak terlihat.
7. Posisi Ekspirasi
Adalah foto toraks PA atau AP yang diambil pada waktu penderita dalam keadaan
ekspirasi penuh. Hanya dibuat bila foto rutin gagal menunjukkan adanya pneumothorax
yang diduga secara klinis atau suatu benda asing yang terinhalasi.
Prosedur Pemeriksaan
1. Memasang kaset dan memberikan marker
2. Mengatur posisi pasien
3. Mengatur jarak ( FFD),
4. Menentukan Arah Sinar (CR) dan Pusat Sinar (CP),
5. Mengatur kolimasi Menentukan faktor eksposi dan proteksi radiasi
6. Melakukan eksposi
7. Melakukan processing film
8. Mengevaluasi hasil foto
62
Syarat/ Kriteria Gambaran Foto Thorax

1. Seluruh lapangan paru tampak atau tercover
2. Batas atas Apex paru tampak (tidak terpotong)
3. Batas bawah Kedua Sinus Prenico costalis tidak terpotong
4. Kedua Sterno Clavicular Joint tampak simetris kanan dan kiri
5. Lapangan Pulmo terbebas dari gambaran os. Scapula
6. Inspirasi penuh ditunjukkan dengan terlihatnya Costae 9-10 Posterior
7. Faktor Eksposi cukup ditunjukkan dengan terlihatnya CV Thoracal 1-4
8. Tampak Carina (percabangan Bronkus) setinggi CV Thoracal 3 atau 4
9. Tampak gambaran vaskularisasi paru10. Diafragma terlihat naik, tampak gambaran
jantung
Membedakan Kanan dan Kiri
1. Gambaran jantung lebih besar di sebelah kiri
2. Diafragma kanan lebih tinggi daripada diafragma kiri
3. Arcus aorta di sebelah kiri
4. Di sebelah kiri ada gambaran udara didalam lambung
63
V.
Kerangka Konsep
Mr. Munaf, 57 tahun
Dislipidemia
Perokok Berat
Treated Hypertension
Rarely exercise
Aterosklerosis
Penumpukan Plak
Lumen menyempit di
arteri koroner
Tahanan Perifer
Coronary Artery Disease
Hipertensi
Afterload
Disfungsi Sistolik
Hipertrofi LV
Kebutuhan O2 Mikoard
Disfungsi Diastolik
Gagal Jantung
Cardiac Output
Ejection Fraction
VI.
Mekanisme Kompensasi
Darah balik ke pembuluh

Vena & Paru
Pucat
RAAS
Ventrikel Remodelling
Pulmonary Edema
High BP
Shoe Shape
Rales &
JVP
Kesimpulan
64
Mr. Manaf, laki-laki, 57 tahun, seorang akuntan menderita shortness of breath sejak 3 jam
yang lalu akibat gagal jantung kongestif.
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. Tanpa Tahun. Coronary Hearet Disease.

(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/24518/4/Chapter%20II.pdf. Diakses, 1 Februari
2016)
65
Bahri, T. Anwar. http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri7.pdf Universitas Sumatera

Utara. Access On February 2nd 2016
Dorland, W.A. Newman, 2002, Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29, Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Jakarta.
Herdanto, Dwi Yuda. 2009. 20 Penyakit Umum di Indonesia.
Localzo, longo. 2015. Harrison: Principal of Internal Medicine. United States of America:
McGraw-Hill
Price, A.S & Wilson M,L,2005, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit; editor
Bahasa Indonesia: Hartanto H, Susi N.Ed.6, Jakarta:EGC
Prof. Dr. dr. I. Made Bakta, Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. 1998. Jakarta:
EGC
Rilantono, Lily Ismudiati. 1996. Buku Ajar KARDIOLOGI FK UI. Jakarta: Gaya Baru.
Sudoyo, Aru W. et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed V. PAPDI: Jakarta.
Thaler, Malcom S. 2014.Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan Edisi 7. Jakarta:
EGC.
Wasid, H.A. 2003.Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut.
66

Skenario B Blok 15 2014 (Gagal Jantung) v.2

Uploaded by

Document Information

Original Description:

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Skenario B Blok 15 2014 (Gagal Jantung) v.2

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

LAPORAN TUTORIAL

: dr. DebbyHandayati, M. Kes

Disusun Oleh Kelompok 4

Robertus Erik Kantona

Alberth Teddy Kasmarandi

Kang Yee Ming

Vejitha Raja Kumar

Liaw Yin Jin

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

: sesak nafas yang terjadi ketika berbaring dan mereda saat

Ruang Dalam Jantung

menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya

menuju sinsitium ventrikel secara langsung melalui jaringan fibrosa ini,

b. Bagaimana fisiologi organ yang terlibat dalam kasus?

Jantung memiliki sifat-sifat ini sehingga mampu menghasilkan impuls

miokardium.Pada miokardium ini, impuls dihantarkan ke serabut otot

epikardium.Struktur ini menyebabkan aktivasi segera dan kontraksi ventrikel

c. Bagaimana patofisiologi dari shortness of breath?

berpengaruh pada penurunan stroke volume. Selanjutnya, ventrikel kiri lama

murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran

Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak

Mual dan Kehilangan nafsu makan

Batuk pada malam hari

d. Bagaimana hubungan chest discomfort dan shortness of breath?

oksigen juga meningkat.Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat

3. Past medical history: treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised

merangsang haus pusat.Aldosteron menyebabkan efek merugikan tambahan ke

Merokok (terkena asap rokok)

Keturunan dari keluarga

c. Apa saja klasifikasi hipertensi?

Hasil Pemeriksaan Fisik

PR: 102 bpm,

JVP <5+0> cmH2O

JVP (5+0) cmH2O

b. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan fisik liver disertai dengan gambar?

c. Bagaimana cara pemeriksaan JVP?

manubriosternal di atas mid-right atrium selalu konstan, walaupun pasien dalam

banyak terdapat dalam miokardium), CK-BB (dalam jaringan otak

biopsi miokard, atau bila penilaian resistensi vaskular paru dibutuhkan

CTR < 50% Tidak normal

Shoe Shape Cardiac

Atrial fibrilasi, left

1) Chest X-Ray: CTR 50%

Gambar pengukuran besar cor dengan Cardiothoracic Ratio (CTR)

HR: 120 x/m (Normal 60-100 x/m)

Perubahan gambaran EKG

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang

Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan

Elevasi segmen ST di precordial lead

Peningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan komplikasi

Kelainan Katup Jantung

Alkohol dan Obat-obatan

Perokok berisiko lebih tinggi terkena penyakit jantung koroner

Tekanan darah tinggi

Obesitas dan kelebihan berat badan

Gambar 1.Mekanisme aktivasi sistem syaraf simpatik dan parasimpatik pada