SASARAN BELAJAR

1. MM Anatomi Ekstremitas Atas dan Bawah (Persendian dan Fungsi Alat Gerak)
1.1.
Makroskopis
1.2.
Mikroskopis
2. MM Gout Athritis
2.1.
Definisi
2.2.
Etiologi
2.3.
Patofisiologi
2.4.
Manifestasi Klinis
2.5.
Diagnosis dan Diagnosis Banding
2.6.
Tatalaksana
2.7.
Pencegahan
2.8.
Komplikasi
2.9.
Prognosis

1. MM Anatomi Ekstremitas Atas dan Bawah (Persendian dan Fungsi Alat Gerak)
1.1.

Makroskopis
1) Articulationes Membri Superioris
1.1. Articulatio Acromioclavicularis
Tulang
: sendi antara pars acromialis scapula dengan clavicula
Jenis sendi
: articulatio plana
Penguat sendi
: ligamentum acromioclaviculare, ligamentum coracoclaviculare, ligamentum
trapezoideum, dan ligamentum conoideum
1.2. Articulatio Sternoclavicularis
Tulang
: incisura claviculosterni dan facies articularis sterni
Jenis sendi
: gliding (plana) synovial dengan 3 sumbu
Penguat sendi
: ligamentum sternoclaviculare anterius, ligamentum sternoclaviculare
posterius, ligamentum costoclaviculare, dan ligamentum interclaviculare
2) Articulationes Membri Superioris Liberi
2.1. Articulatio Glenohumeralis
Tulang
: caput humeri dengan cavitas glenoidalis serta labrum glenoidale
Jenis sendi
: art. spheroidea, bersumbu tiga
Penguat sendi
: ligamentum glenohumerale superior, ligamentum glenohumerale media,
ligamentum glenohumerale inferior, dan ligamentum coracohumerale
2.2. Articulatio Cubiti
a. Art. humero-ulnaris dan art. humero-radialis
Tulang
: antara incisura trochlearis ulna dan trochlea humeri dan antara fovea
articularis caput radii dan capitulum humeri
Jenis sendi
: ginglymus dengan sumbu satu
Penguat sendi
: capsula articularis, ligamentum colaterale ulnare, dan ligamentum
collaterale radiale
b. Art. radio-ulnaris proximalis
Tulang
: incisura radialis ulna dan caput radii
Jenis sendi
: pivot atau trochoidea bersumbu satu
Penguat sendi
: ligamentum anulare radii yang melekat pada ujung incisura radialis dan
ligamentum quadratum di antara collum radii dan incisura radialis ulna
c. Art. radio-ulnaris media
Tulang
: corpus radius dan corpus ulnae
Jenis sendi
: syndesmosis (membrane interossea antebrachii dan chorda obliqua)
2.3. Articulatio Radioulnaris Distalis
Tulang
: incisura ulnaris radii dan capitulum ulnae
Jenis sendi
: trochoidea
Penguat sendi
: capsula articularis, discus articularis, ligamentum radioulnare dorsale dan
ligamentum radioulnare palmare
2.4. Articulatio Radiocarpalis
Tulang
: bagian distal Os. radius dan Ossa carpales proximalis kecuali Os. pisiforme

Jenis sendi
: ellipsoidea bersumbu dua
Penguat sendi
: discus articularis, ligamentum collateral carpi ulnare dan ligamentum
collateral carpi laterale
2.5. Articulationes Intercarpales
Tulang
: antara ossa carpales
Jenis sendi
: plana (gliding)
Penguat sendi
: ligamentum collaterals dorsales dan palmares
2.6. Articulationes Carpometacarpales
Terdiri dari dua macam persendian :
Tulang
: di antara metacarpale I dan trapezium
Jenis sendi
: saddle atau sellaris
Penguat sendi
:
ligamenta
carpometacarpalia
dorsalia
dan
ligamenta
carpometacarpalia palmaria
Tulang
: antara metacarpale II V dengan os. carpi deretan distalis
Jenis sendi
: plana
Penguat sendi
: ligamentum interossea dorsalis dan ligamentum interossea palmaris
2.7. Articulationes Metacarpophalangealis
a. Art. Metacarpophalangealis I
Tulang
: antara os metacarpal I dan phalanx I
Jenis sendi
: ginglymus
b. Art. metacarpophalangealis II sampai V
Tulang
: antara os metacarpal II dan V dengan os phalanx II dan V
Jenis densi
: condyloideus
2.8. Articulationes Interphalangealis
Tulang
: antar phalanges
Jenis sendi
: ginglymus
Penguat sendi
: ligamenta collateralis dan ligamenta palmaris
3) Articulationes Cinguli Pelvici
3.1. Articulatio Scaro-Iliaca
Tulang
: fascies auricularis sacri dan facies auricularis ilei
Jenis sendi
: amphiarthrosis
Penguat sendi
: ligamenta sacroiliaca anterior, ligamenta scaroiliaca interossea, igamnetum
sacroiliaca posterior, ligamentum sacrotuberale, dan ligamentum sacrospinale
3.2. Symphysis Pubica
Tulang
: antara tulang pubis kedua sisi
Jenis sendi
: synchondrosis (terdapat tulang rawan)
Penguat sendi
: ligamentum pubicum superius, ligamentum arcuatum pubis, dan discus
interpubica
4) Articulationes Inferioris Liberi
4.1. Articulatio Coxae
Tulang
: antara caput femoris dan acetabulum
Jenis sendi
: enarthrosis spheroidea

Penguat sendi

: terdapat tulang rawan pada facies lunata

4.2. Articulatio Genus

a. Articulatio Patella Femoralis
b. Articulatio Tibia Femoralis
4.3. Articulatio tibiofibularis
Tulang
: facies articularis fibularis tibiae dengan facies articularis capitis fibulae
Jenis sendi
: diarthrosis untuk proksimalis dan distalis syndesmosis untuk batang tibia
dan fibula
Penguat sendi
: ligamentum capitis fibulae anterius, ligamentum capitis fibulae posterius,
dan membrane interossea cruris
4.4. Articulatio Talocruralis
Tulang
: antara trochlea tali dan lengkung yang dibentuk oleh malleoli ossa cruris
Jenis sendi
: ginglymus
Penguat sendi
: ligamentum mediale (deltoideum) pars tibionavicularis, pars tibiocalcanea,
pars tibiotalaris anterior, pars tibiotalaris posterior, ligamentum talofibulare anterius,
ligamentum talofibulare posterius, dan ligamentum calcaneofibulare
4.5. Articulatio Pedis
a. Articulatio Subtalaris (talocalcanea)
Tulang
: os talus dan os calcaneus
Jenis sendi
: gliding
b. Articulatio Talocalcaneonavicularis
Tulang
: os talus, os calcaneus, dan os cuboideum
Jenis sendi
: gliding
c. Articulatio Calcaneocuboidea
Tulang
: os calcaneus dan os cuboideum
Jenis sendi
: plana
d. Articulationes Tarsometatarsales
Tulang
: ossa tarsi dan ossa metatarsi
Jenis sendi
: plana
Penguat sendi : ligamentum tarsometatarsalia dorsalia, ligamentum tarsometatarsalis
plantaris, dan ligamenta cunemetatarsalis interossea
e. Articulationes Metatarsopholangeales
Tulang
: ossa metatarsi dan ossa phalangeales
Jenis sendi
: condyloidea / ellipsoidea
Penguat sendi : ligamenta collateralia, ligamenta plantaria, dan ligamentum metatarsale
transversum profundum
f. Articulationes Interphalangeales Pedis
Tulang
: antara phalangeales
Jenis sendi
: ginglymus
Penguat sendi : ligamenta collaterale dan ligamenta plantaria

1.2. MM Anatomi Persendian secara Mikroskopik

Sendi dibagi menjadi
a

Sendi temporer terdapat selama masa pertumbuhan

Ex: epifisis tulang panjang menyatu dengan bagian batang tulang melalui tulang rawan
hiain dari diskus epifisis.
Sendi permanen terdiri atas: fibrosa, kartilaginosa, synovial. Fibrosa dan kartiaginosa sering
disebut sinarthosis (sendi yang sedikit gerak). Sendi sinovial disebut sebagai diartrosis

(memungkinkan gerak bebas).

Sendi Fibrosa
Dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa. Bila penyatuan kuat, sendi ini disebut sutura
(hanya terdapat di tengkorak dan tidak bersifat permanen).
Sutura yang tidak bersifat permanen dan digantikan oleh tulang disebut sinostosis
Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh banyak jaringan ikta fibrosa terdapat di sutura
disebut sindesmosis. Contohnya : sendi radioulnar (gerak terbatas)
Gomfosis sendi khusus pada gigi dalam maksila dan mandibula (jaringan fibrosa membentul

membrean periondotal)
Sendi Tulang rawan (kartilaginosa)
Sering disebut sebagai sendi kartilaginosa sekunder.
Untuk membedakan dengan sendi kartilaginosa primer yaitu pada sendi diantara badanbadan vertebra yang berdektan.
Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan hialin secara erat disatukan

lempeng fibrokartilago.
Contoh sendi kartilaginosa sekunder : simfisis (Sendi pubis dan manubriosternal)
Sendi Sinovial
Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang bersendi diselubungi
oleh tulang rawan yang lunak dan licin.
Pada sendi ini, tulang-tulang ditahan menjadi satu simpai sendi.
Simpai sendi menyatukan tulang
o lapisan luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang menyatu dengan periosteum
o lapisan dalam simpai membran sinovial (membatasi rongga sendi)
Membran sinovial membran vaskular tipis mengandung kapiler-kepiler lebar.
1 Membran sinovial yang menjulur kedalam rongga sendi lipatan kasar (vili siinovia)
2 Menonojol/evaginasi keluar menembus simpai luar bursa
Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan, dipisahkan oleh celah sempit
cairan sinovial (dihasilkan membran sinovial)
o Terbentuk sebagai dialisat plasma darah dan limf. Unsur cairan sinovial terdiri dari :
asam hialuronat yang terikat dengan protein
o Berfungsi untuk pelumas dan nutritif sel tulang rawan sendi
Gambar 2. Sendi
Keseluruhan daerah sendi dikelilingi kantong, terbentuk dari jaringan berserat yang disebut
kapsul.

 Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovial untuk
meminyaki sendi.
Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat pada tulang, menahannya
kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang dapat dilakukan
Rawan sendi melapisi ujung-ujung tulang dengan fungsi:
1
2

Melindungi ujung tulang agar tidak aus

Dan memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai penahan beban dan
peredam benturan.

Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu :

Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung 70-80% air, hal inilah
yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan memungkinkan rawan sendi elastis
Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat tahan terhadap tarikan.
Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal, sehingga rawan sendi yang tebal kolagennya
akan tahan terhadap tarikan.
Disamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain seperti enzim.
(Leeson, C. Roland. Anthony A. Paparo. 1996)
Klasifikasi Sendi :
Dibagi berdasarkan luas geraknya
- Synarthosis yaitu sendi yang tidak bergerak sama sekali
- Ampiarthosis yaitu sendi yang bergerak sedikit
- Diarthosis yaitu sendi yang bergerak luas.
Synarthosis: Jenis Synarthosis ini tergantubg dari jenis bahan yang mengisi antara pertemua kedua tulang
sehingga dapat dibedakan
1

Sutura
Diantara tulang terdapat jaringan fibrosa yang tipis seperti sutura parietoccipitalis, sutura sagitalis,
sutura lamboidea dan sutura coroneidea
Syndesmosis
Diantara tulang terdapat jaringan fibrosa (ligamentum/membrana) seperti syndeosi radio-ulnaris dan
syndesmosis tibio-ulnaris

3
4

Synchondrosis
Diantara tulang rawan seperti symphisis pubis dan symphisis manubriosternalis.
Schindelysis
Satu tulang yang masuk dalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale masuk ke dalam Os
vomer
Gamphosis
Tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang, seperti gigi pada geraham

Ampiarthrosis: sendi yang dapat bergerak sedikit

Misalnya: Art.Sacroiliaca
Articulo diarthosis atau art. Synovalis
Merupakan sendi yang terdapat pada rongga diantara kedua tulang. Pada articulatio synovalis terdapat :
cartilago articularis,cavitas articularis,discus articularis,mensicus articulars,labrum articulare,capsula
articularis,membrana fibrosa,membrana synovalis,plica synovalis,Villi synovalis,synovia.
Articulatio diathrosis dapat dibagi atas :
1. Jumlah tulang yang bersendi
- Art simplex: terdiri dari satu sendi
- Art composita: terdiri lebih dari satu sendi
Berdasarkan bentuk permukaan bersendi
- Arthoidea (gliding)kepala sendi dan lekuk sendi rata
Contoh: art intercaples, art ibtertarsales
- Ginglymus (hing) antara permukaan konvek dan konkaf
Contoh: Art cubiti, art taloculares, interphalanges
- Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertikal
Contoh: art atlanto axialis
- Ellipsoidea (condyloidea) permukaan sendi berbentuk ellips
Contoh: art.radiocarpal
- Spheroidea ( a ball and socket) kepala sendi berbentuk bola masuk kedalam lekuk sendi yg dalam
Contoh: art.coax
- Sellaris (sadle) kepala sendi dan lekukn sendi seperti orang duduk diatas plana kuda
Contoh: antara trapeziun dan metacarpal
Berdasarkan jumlah sumbu gerak
Bersumbu 1: art interphalanx, art talocrularis
Bersumbu 2: art. Radiocarpalis
Bersumbu 3: art. Glenohumerale
(sumber: Syamsir,MS. (2011). Kinesiologi Gerak tubuh manusia)
Fungsi sendi :
1. Suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas tulang lainnya
2. Engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak dengan baik
3. Melindungi ujung tulang agar tidak aus dan memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin
4. Sebagai penahan beban dan peredam benturan
(sumber: http://www.docstoc.com/docs/69541152/Struktur-dan-Fungsi-Sendi)
3. MM Gout Athritis
3.1.
Definisi
Arthritis gout (arthritis pirai) merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi
kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan
ekstraseluler.
(IPD jilid III)
3.2.

Etiologi
Berkurangnya ekskresi asam urat ditemukan kurang lebih 90% penderita gout. Penyebab
kurangnya ekskresi asam urat tidak diketahui, tetapi factor seperti obesitas, hipertensi, hyperlipidemia,

menurunnya fungsi ginjal, konsumsi alcohol, dan obat-obatan tertentu memegang peranan. Beberapa
obat-obatan dapat menyebabkan hiperurisemia dan gout. Diuretic loop dan tiazid, yang menghalangi
ekskresi asam urat pada distal tubular, adalah obat penyebab hiperurisemia. Jarang menyebabkan gout
akut, tetapi mendorong terbentuknya tofi di sekitar sendi yang rusak, terutama pada jari. Salisilat dosis
rendah memberi efek yang sama. Obat sitotoksik menyebabkan produksi asam nukleat berlebih pada
leukemia, limfoma, karena mereka meningkatkan kecepatan sel mati.
3.3.

Patofisiologi
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam
urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal.
Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.
Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat
kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis
terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.
Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas
fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan
TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel
sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera
jaringan.
Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, suatu produk sisa yang tidak mempunyai
peran fisiologi. Manusia tidak memiliki urikase yang dimiliki hewan, suatu enzim yang menguraikan
asam urat menjadi alantoin yang larut dalam air. Asam urat yang terbentuk setiap hari dibuang melalui
saluran pencernaan atau ginjal.
Pada keadaan normal, jumlah asam urat terakumulasi pada laki-laki kurang lebih 1.200 mg dan
pada perempuan 600 mg. jumlah akumulasi ini meningkat beberapa kali lipat pada penderita gout.
Berlebihnya akumulasi ini dapat berasal dari produksi berkelebihan atau ekskresi yang kkurang.
Meskipun asupan purin berlebih, dalam keadaan normal, seharusnya ginjal dapat mengekskresikannya.
Pada kebanyakan pasien gout (75-90%), clearence asam urat oleh ginjal sangat menurun.
Produksi normal asam urat dalam tubuh manusia dengan fungsi ginjal normal dan diet bebas purin
adalah 600 mg per hari. Meningkat pada penderita gout maupun hiperurisemia. Hiperurisemia
didefinisikan sebagai konsentrasi asam urat dalam serum yang melebihi 7 mg/dL. Konsentrasi ini
adalah batas kelarutan monosodium urat dalam plasma. Pada konsentrasi 8 mg/dL atau lebih,
monosodium urat lebih cenderung mengendap di jaringan. Pada pH 7 atau lebih asam urat ada dalam
bentuk monosodium urat.
Purin dalam rubuh menghasilkan asam urat, berasal dari tiga sumber, yaitu : purin dari
makanan, konversi asam nukleat dari jaringan, pembentukan purin dari dalam tubuh. Ketiga-tiganya
masuk dalam lingkaran metabolisme menghasilkan diantaranya asam urat.
Beberapa system enzim mengatur metabolism purin. Bila terjadi system regulasi yang
abnormal maka terjadilah produksi asam urat yang berlebihan. Produksi asam urat berlebihan ini dapat
juga terjadi karena adanya peningkatan penguraian asam nukleat dari jaringan, seperti pada
myeloproliferative dan lymphoproliferative disorder. Purin dari makanan tidak ada artinya dalam
hiperurisemia, selama semua system berjalan dengan normal.
Dua abnormalitas dari dua enzim yang menghasilkan produksi asam urat berlebih : peningkatan
aktivitas phosphoribosylpyrophosphate (PRPP) synthetase menyebabkan konsentrasi PRPP. PRPP
adalah kunci sintesa purin, berarti juga asam urat. Yang kedua adalah defisiensi hypoxanthine guanine

phosphoribosyl transferase (HGPRT). Defisiensi HGPRT meningkatkan metabolisme guanine dan

hipoxantin menjadi asam urat.
Yang perlu diketahui juga berkaitan dengan patofisiologi GA adalah kelarutan asam urat
berkurang pada cuaca yang dingin dan pH rendah. Kemungkinan penyebab mengapa pada cuaca
dingin lebih terasa nyeri. Selain itu, hormone estrogen cenderung mendorong ekskresi asam urat,
kemungkinan penyebab mengapa insidensi perempuan premenopause rendah.
(http://binfar.depkes.go.id/download/ARTRITIS.pdf)
3.4.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut,interkritial gout dan gout menahun dengan tofi :
1

Stadium artritis gout akut

radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat.
Pasien tidur tannpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak
dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak,
terasa hangat, merah dan merupakan gejala sistemik berupa demam,menggigil dan merasa lelah.
Lokasi yang palingv sering pada MTP-1 yang disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut,
dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan dan kaki, lutut serta siku.
Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan alupurinol atau obat urikosurik dapat

menimbulkan kekambuhan.
2 Stadium interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik.
Walaupun secara klinik tidak didapat tanda2 radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan
kristal urat. Keadaan ini dapat berlangsung satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10
tahun tanpa serangan akut. Bila tidak diobati dengan benar makan akan berlanjut menjadi stadium
3

menahun dengan pembentukan tofi.

Stadium artritis gout
Stadium ini umumnya pasien dapat mengobati diri sendiri sehingga dalam waktu lama tidak berobat
pada dokter. Artrititis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular.
Tofi ini sering pecah dan sulit disembuhkan dengan obat., dan kadang-kadang timbul infeksi
sekunder. Pada stadium ini kadang2 disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

(sumber: Setiyohadi,bambang et al. (2014). Buku ajar Ilmu penyakit dalam. Jakarta : interna
publishing)
3.5.

Diagnosis dan Diagnosis Banding

Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi dan palapasi pada sendi
- Inspeksi dilakukan pada kulit di bagian sendi

- Diperhatikan jika terdapat sebarang tanda kemerahan dan juga teraba panas pada sendi.
- Dilihat pada sendi metatarsal phalanges I terdapat pembengkakan yang simetris atau tidak, terasa
nyeri atau tidak untuk mengonfomasi adanya podagra.
- Pada pasien dengan stadium gout menahun akan teraba tophus terutama di cuping telinga,
metatarsal phalanges I, olecranon, tendon Achilles dan jari tangan
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
- Serum asam urat
Umumnya meningkat, di atas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperurisemia,
akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi di ginjal.
Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada
pria berkisar 3,5 -7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 5 mg/dl. Kadar asam urat di atas
normal disebut hiperurisemia.
- Angka Leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm 3 selama serangan akut.
Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5.000
10.000/mm3
- Terjadi peningkatan laju endap darah (LED)
- Eusinofil Sedimen Rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan
proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.
- Urin specimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi asam urat.
Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 750 mg / 24 jam asam urat di dalam urin.
Ketika produksi asam urat meningkat, maka level asam urat urin meningkat.
Kadar kurang dari 800 mg / 24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien
dengan peningkatan serum asam urat
- Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari
sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam
Pemeriksaan Radiologi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat
perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif, maka akan
terlihat jelas / area terpukul pada tulang yang berada di bawah synovial sendi.
Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satu-satunya kelainan pada gout akut.
Penyakit yang kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang irregular di dekat,
namun biasanya tidak mengenai batas articular. Bisa tampak tofi jika timbul kalsifikasi.
Perubahan osteoarthritis sering ditemukan pada sendi dengan gout. Batu ginjal asam urat
bersifat radiolusen.
Aspirat cairan sendi mengandung kristal jarum mononatrium urat refraktif ganda negative bila
dilihat melaluui cahaya polar.
Punched-out area pada permukaan sendi
Erosi tulang
Destruksi sendi

Subkutaneus tophi
Kalsifikasi tophi
Pembengkakan asimetris periartikular

(sumber: Kedokteran Klinis Ed. 6, 2010)

Pemeriksaan radiologi untuk gout artritis
1

Pemerikasaan X-Ray
Sendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada permukaan sendi. Tophi akan terlihat
seperti pembengakakan jaringan lunak dan terjadi erosi pada tepi tulang.

Pemeriksaan MRI
Tulang mengalami edema dan pembengkakan.
Gold standar untuk pemerikasaan Gout yaitu Aspirasi cairan sendi.

Diagnosis
Diagnosis definitive, dikonfirmasikan dengan analisa cairan sendi. Cairan synovial pasien GA
mengandung kristal monosodium urat (MSU) yang negative birefringent (refraktif ganda) yang juga
ditelan oleh neutrophil (dilihat dengan mikroskop sinar terpolarisasi).
Analisa cairan synovial dan kultur sangat penting untuk membedakan Septic Arthritis dengan GA
RA cenderung terjadi simetris dan lebih dari 60% kasus adalah factor rheumatoid negative (RF-)
Erosive arthritis kebanyakan terjadi pada permepuan, yang terkena : tangan, pergelangan tangan
Hiperurisemia sering terjadi pada pasien psoriasis, dan adanya lesi kulit membedakan kasus ini
dengan GA
Pseudogout, disebabkan oleh deposisi kristal CPDD di persendian, terjadi secara umum pada
manula
Kriteria diagnosis gout akut
Pada pasien yang sesuai dengan paling sedikit 6 kriteria Diagnosis di bawah ini :
Lebih dari satu serangan Arthritis akut
Maksimum inflamasi timbul dalam waktu 24 jam
Serangan monoArthritis (85%-90% dari serangan awal)
Sendi kemerah-merahan
Sendi MTP pertama nyeri atau bengkak
Serangan unilateral sendi MTP pertama (50%-70% awal, akhirnya 90% )
Serangan unilateral pada sendi tarsal (ct, instep= dorsal arkus kaki, kura-kura kaki)
Tofi (dugaan klinis atau dibuktikan secara histologi)
Hiperurisemia
Sendi bengkak asimetris (klinis atau x-ray)
Temuan x-ray termasuk subkortikal cyst(s) tanpa erosi dalam sendi
Serangan berhenti total (hilangnya semua simtom dan tanda-tanda)
Tidak ada mikroba dalam cairan sinovial
Pada pasien yang mempunyai semua kriteria Diagnosis di bawah ini :
Sejarah berulang monoArthritis akut
Respons cepat terhadap obat antiinflamasi

 Hiperurisemia atau tofi

Data from :
(Arthritis Rheum. 1977;20:895-900.)
(PRODIGY Guidance -- Gout. April 2002.)
(Rheumatology & Musculoskeletal Medicine for Primary Care. 1(4):7-18.)
Diagnosis Banding
Osteoarthritis (OA)

Merupakan penyaki sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi.
Paling sering terkena pada panggul, lutut dan pergelangan kaki.
Keluhan nyeri sendi merupakan keluhan utama terutama pada waktu melakukan aktivitas jika
terdapat pembebanan pada sendi yang terkena.
Terjadi juga hambatan gerakan sendi sehingga bias menyebabkan kaku sendi.
Prevalensi cukup tinggi pada golongan lanjut usia, lebih banyak pada wanita.
Terdapat tanda-tanda peradangan seperti nyeri tekan, rasa hangat yang merata, dan warna
kemerahan tetapi tak menonjol dan hanya timbul belakangan.
Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan penurunan viskositas , pleositas ringan sampai
sedang, peningkatan ringan sel radang dan peningkatan protein.

Arthritis Reumatoid (AR)

3.6.

Arthritis reumatoid adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan
progesif pada sendi yang menjadi target utama.
Manifestasi AR adalah poliartritits simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan
dan kaki.
Artritis sering kali diikuti oleh kekauan sendi pada pagi hari yang berlangsung selama lebih satu
jam atau lebih.
Pada AR kronik hampir tidak dijumpai kemerahan dan panas.
Penyebab : sinovitis, yaitu adanya inflamasi pada membran sinovial yang membungkus sendi.
Paling sering terkena pada metacarpophalanges (MCP), metatarsophalanges (MTP) dan vertebra
servikal.
Pada pemeriksaan darah tepi. ditemukan leukositosis trombositosis dan hematokrit sedikit
menurun. Pada pemeriksaan cairan sendi, tidak ditemukan Kristal, kultur negative dan kadar
glukosa rendah.
Tatalaksana
o Terapi Non Obat
Berikut ini contoh-contoh tindakan yang dapat berkontribusi dalam menurunkan kadar
asam urat :
Penurunan berat badan (bagi yang obes)
Menghindari makanan (misalnya yang mengandung purin tinggi) dan minuman tertentu yang
dapat menjadi pencetus gout
Mengurangi konsumsi alkohol (bagi peminum alkohol)
Meningkatkan asupan cairan
Mengganti obat-obatan yang dapat menyebabkan gout (mis diuretik tiazid)
Terapi es pada tempat yang sakit
Intervensi dengan diet dengan mengurangi karbohidrat menurunkan kadar urat sampai 18%
dan frekuensi serangan gout sampai 67%.

Sudah lama buah cherry dilaporkan membantu menurunkan serangan gout. Dugaan karena
kandungan antosianin dalam cherry mempunyai sifat inhibitor COX 2. Studi mutakhir
membuktikan juga cherry menurunkan kadar urat.
Diet rendah purin pada masa lalu dianggap menurunkan kadar asam urat, ternyata
keberhasilannya mempunyai batas.
Walau terapi non obat ini sederhana, tetapi dapat mengurangi simtom gout apabila
dipakai bersama dengan terapi obat.
o Terapi Obat
Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejaladalam 24
jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan.Gout secara umum diobati dengan obat anti
inflamasi. Yang termasuk didalamnya adalah :
NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk mengobati serangan
berat dan mendadak, obat ini biasanya menurunkan peradangan dan nyeri dalam beberapa jam.
Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan NSAIDs. Steroid
bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikandengan suntikan langsung pada sendi
yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet.
Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout.
Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan produksi asam urat. Obat
ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan mencegah perubahan zat purine dalam
makanan menjadi asam urat.
3.7.

Pencegahan

3.8.

Komplikasi
Terjadi pada gout kronik :
1. Gout kronik bertophus
Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi yang
sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di sekitar persendian
seperti di tulang rawan sendi, synovial, bursa atau tendon.
Tofi bisa juga ditemukan di jaringan lunak dan otot jantung, katub mitral jantung, retina
mata, pangkal tenggorokan.
2. Nefropati gout kronik
Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia.
Terjadi akibat dari pengenapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal.
Pada jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus.
3. Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)
Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal
Bisa menyebabkan nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi.
Air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu seperti kalsium, asam
urat, sistin dan mineral struvit (campuran magnesium, ammonium, fosfat).

3.9.

Prognosis

Rata-rata, setelah serangan awal, diramalkan 62% yang tidak diobati akan mendapat serangan
kedua dalam 1 tahun, 78% dalam 2 tahun, 89% dalam 5 tahun, dan 93% dalam 10 tahun.
Dalam perjalanan waktu, pasien yang tidak diobati dengan serangan berulang akan mempunyai
periode interkritikal yang lebih pendek, meningkatnya jumlah sendi yang terserang, dan
meningkatnya disability.

Diperkirakan 10-22% pasien dengan pengendalian yang buruk atau tidak diobati akan mengalami
perkembangan tofi dan 20% nefrolitiasis pada kurang lebih 11 tahun setelah serangan awal.
Informasikan kepada pasien dengan hiperurisemia asimtomatik, bahwa resiko untuk GA di masa
depan proporsional dengan kadar urat dalam darah dan masalah kesehatan lain, terutama hipertensi,
obesitas, kadar kolesterol dalam darah, dan asupan alcohol.
Mortalitas meningkat pada obesitas. Terdapat angka yang nyata yang menunjukkan bahwa
penurunan berat badan menjadi normal menurunkan peningkatan mortalitas menjadi tingkat normal
pula.
Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya. Pasien tersebut harus
terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang mengandungi purin seumur
hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.
(sumber: Peter C. Hayes, Thomas W. Mackay,2010)

LI. 4. MM tentang Farmakologi NSAID dan Urikosurik

4.1. Farmakokinetik
NSAID
NSAID

AINS COX-nonselektif

* aspirin
* indometasin
* piroksikam
* ibuprofen
* naproksen
* as. mefenamat

AINS COX-2-prefential

* nimesulid
* meloksikam
* nabumeton
* diklofenak
* etodolak

AINS COX-2-selektif

- generasi 1 :
*selekoksib
* rofekoksib
* valdekoksib
* parekoksib
* eterikoksib
- generasi 2 :
* lumirakoksib

Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan sebutan NSAID
(Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan obat yang memiliki khasiat
analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan antiinflamasi (anti radang). Istilah "non
steroid" digunakan untuk membedakan jenis obat-obatan ini dengan steroid, yang juga memiliki
khasiat serupa. NSAID bukan tergolong obat-obatan jenis narkotika.
Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1 (cyclooxygenase1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). Enzim cyclooxygenase ini berperan dalam memacu
pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic acid. Prostaglandin merupakan
molekul pembawa pesan pada proses inflamasi (radang).

Mekanisme kerja berhubungan dengan system biosintesis PG mulai dilaporkan pada tahun
1971 oleh Vane dkk yang memperlihatkan secara in vitro bahwa dosis rendah aspirin dan
indometasin menghambat produksi enzimatik PG. Penelitian membuktikan bahwa produksi PG
akan meningkat bilamana sel mengalami kerusakan.
Golongan obat NSAID menghambat enzim siklooksigenase, sehingga konversi asam
arakidonat menjadi PGG2 terganggu. Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut
COX-1 dan COX-2. Secara garis besar COX-1 esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam
kondisi normal di berbagai jaringan khususnya ginjal, saluran cerna, dan trombosit. Di mukosa
lambung, aktivasi COX-1 menghasilkan prostasiklin yang bersifat sitoprotektif. Siklooksigenase-2
semula diduga diinduksi berbagai stimulus inflamatoar, termasuk sitokin, endotoksin, dan factor
pertumbuhan (growth factors). COX-2 juga memiliki fungsi fisiologis yaitu di ginjal, jaringan
vascular, dan pada proses perbaikan jaringan.
Golongat Obat NSAID
1. Salisilat, Salisilamid & Deflunisal
a. Salisilat
Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetoasetal atau aspirin adalah analgesik
-

antipiratik dan anti-inflamasi yang luas digunakan dan digolongkan dalam obat bebas.
Farmakokinetik : pada pemberian oral, sebagian salisilat diabsorbsi dengan cepat dalam bentuk
utuh di lambung, tapi sebagian besar di usus halus bagian atas. Kadar teringgi kira-kira 2 jam

setelah pemberian.
Farmakodinamik : Salisilat merupakan obat yang digunakan sebagai analgesik, antipiratik dan
anti inflamasi. Aspirin dosis terapi bekerja cepat dan efektif sebagai antipiretik. Dosis toksis
obat ini justru memperliahtkan efek piretik sehingga pada keracunan berat akan terjadi demam
dan hiperdorsis.
b. Salisilamid
Salisilamid adalah amida asam salisilat yang memperlihatkan efek analgesik dan antipiretik
mirip asetosal, walaupun dalam badan salisilamid tidak diubah menjadi salisilat. Efek analgesik
salisilasmid lebih rendah daripada salisilat karena salisilat mengalami metabolisme lintas
pertama.
c. Deflunisal
Obat ini merupakan obat derival difluorefenil dari asam salisilat, tetapi in vivo tidak diubah
menjadi asam salisilat. Bersifat analgesik dan anti-inflamasi tetapi hampir tidak bersifat

antipiretik. Kadar puncak dicapai dalam 2-3 jam setelah pemberian oral.
2. Para Amino Fenol
Derivat para amino fenol yaitu fenasetin dan asetaminofen. Asetaminofen (parasetamol)
merupakan metabolit fenasetin dengan efek antipiretik . sedangan fenasetin tidak digunakan lagi
dalam pengobatan karena pengobatannya dikaitkan dengan terjadinya nefropati, anemia
hemolitik dan kanker kandung kemih.

Farmakokinetik : parastemol diabsorbsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Selain itu
obat ini juga dapat mengalami hidrolisasi. Ibat ini dieksresi melalui ginjal , sebagian kecil

sebagai parasetamol dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi.

Farmakodinamik : efek analgesik parasetamol serupa dengan salisilat yaitu menghilangkan

atau mengurangi nyeri ringan sampai sedang. Keduanya menurunkan suhu tubuh.
Indikasi : penggunaan parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik telah menggantikan

penggunaan salisilat. Parasetamoln sering dikombinasi dengan NSAID untuk efek analgesik.
Efek samping : reaksi alergi terhadap derivat para-aminofenol jarang terjadi. Manifestasinya
berupa eritemaatau urtikaria dengan gejala yg lebih berat berupa demam dan lesi terhadap

mukosa.
3. Pirazolon dan Derivat
Dalam kelompok ini termasuk dipiron, fenilbutazon, oksifenbutazon, antipirin dan
-

aminopirin.
Indikasi : saat ini dipiron hanya digunakan untuk analgesik-antipiretik karena efek anti
inflamasinya lemah. Sedangkan antipirin dan aminopirin tidak dianjurkan digunakan lagi

karena lebih toksis daripada dipiron.

Efek samping : semua derivar pirazolon dapat menyebabkan agrunolotisotis, anemia aplstik

dan trombostiopenia.
4. Analgesic Anti Inflamasi Non Steroid Lainnya
- Asam mefenamat
Digunakan sebagai analgesik, anti inflamasi, asam mefenamat kurang efektif dibandingkan
-

aspirin. Efek sampimg nya eritema kulit dan bronkokontriksi.

Diklofenak
Absorbsi obat ini melalui saluran cerna berlangsung cepat dan lengkap. Efek samping yang
lazim adalah mual,gastritis,eritema kulit dan sakit kepala. Pemakaian selama kehamilan tidak

dianjurkan.
Ibuprofen
Ibuprofen merupakan derivat asam propionat yang diperkenalkan pertama kali di banyak
negara. Obat ini bersifatb analgesik dengan daya anti inflamasi yang tidak terlalu kuat. Efek
samping nya adalah eritema kulit, sakit kepala trombositopenia, ambliopia toksik yang

reversible.
Urikosurik
Obat golongan urikosurik adalah obat yang menghambat reabsorpsi asam urat di tubulus
ginjal sehingga ekskresi asam urat meningkat melalui ginjal. Agar obat ini bekerja dengan efektif,
dibutuhkan fungsi ginjal normal dengan bersihan kreatinin 115-120 ml/menit. Sebaiknya terapi
dengan obat golongan urikosurik dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari efek urikosuria
dan terbentuknya batu urat. Urikosurik menambah laju ekskresi asam urat dengan menghambat
reabsorpsi.
Probenesid
Probenesid digunakan untuk menurunkan asam urat dalam darah sehingga dapat mencegah
serangan radang pada sendi sendi tubuh. Obat ini bekerja pada ginjal untuk membantu tubuh

menghilangkan asam urat. Probenesid juga digunakan untuk membuat antibiotik tertentu lebih
efektif dengan mencegah keluarnya antibiotik melalui urin. Probenesid berbentuk tablet untuk
dikonsumsi melalui mulut. Obat ini biasanya diambil dengan atau tanpa makanan dua kali sehari.
Efek samping dari obat ini adalah sakit kepala, mual, muntah, hilangnya nafsu makan, dan
hipersensitif. Probenesid dapat meningkatkan frekuensi serangan gout selama 6-12 bulan pertama
penggunaan, walaupun pada akhirnya mengurangi frekuensi radang sendi. Obat lain, seperti
kolkisin, dapat diresepkan untuk mencegah serangan radang sendi.
Sulfinpirazon
Sulfinpirazon, dosis awal 100 mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200-400 mg/hari. Dapat
pula mengurangi agregasi dan memperpenjang masa hidup trombosit. Efek samping mual, muntah,
dan dapat timbul ulkus peptik. Sulfinpirazon menghambat asam urat di ginjal.
Obat untuk Gout:
Kolkisin
Pengobatan tradisional untuk gout adalah kolkisin. Biasanya nyeri sendi mulai berkurang dalam
waktu 12-24 jam setelah pemberian kolkisin dan akan menghilang dalam waktu 48-72 jam.
Kolkisin diberikan dalam bentuk tablet, tetapi jika menyebabkan gangguan pencernaan, bisa
diberikan secara intravena. Obat gout / obat asam urat ini seringkali menyebabkan diare dan bisa
menyebabkan efek samping yang lebih serius (termasuk kerusakan sumsum tulang).
Allopurinol
Allopurinol merupakan obat yang menghambat pembentukan asam urat di dalam tubuh. Obat
gout atau obat asam urat terutama diberikan kepada penderita yang memiliki kadar asam urat yang
tinggi dan batu ginjal atau mengalami kerusakan ginjal. Allopurinol bisa menyebabkan gangguan
pencernaan, timbulnya ruam di kulit, berkurangnya jumlah sel darah putih dan kerusakan hati.
Orang yang memiliki kadar asam urat yang tinggi tetapi tidak menunjukkan gejala-gejala gout,
kadang mendapatkan obat gout / obat asam urat untuk menurunkan kadar asam uratnya. Tetapi
karena adanya efek samping dari obat gout / obat asam urat tersebut, maka pemakaiannya ditunda
kecuali jika kadar asam urat di dalam air kemihnya sangat tinggi. Pemberian allopurinol bisa
mencegah pembentukan batu ginjal.
(sumber: Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. (2007). Farmakologi dan Terapi ed 5. Jakarta :
FKUI)
4.2. Farmakodinamik
NSAID

Semua obat mirip-aspirin bersifat antipiretik, analgesic, dan anti-inflamasi. Ada perbedaan
aktivitas di antara obat-obat tersebut, misalnya : parasetamol (asetaminofen) bersifat antipiretik dan
analgesic, tetapi sifat anti-inflamasinya lemah sekali.
Efek Analgesik. Sebagai analgesic, obat mirip-aspirin hanya efektif terhadap nyeri dengan
intensitas rendah sampai sedang, misalnya sakit kepala, myalgia, atralgia, dan nyeri lain yang berasal
integumen, terutama terhadap nyeri yang berkaitan dengan inflamasi. Efek analgesiknya jauh lebih
lemah daripada efek analgesic opiate. Tetapi berbeda dengan opiate, obat mirip-aspirin tidak
menimbulkan ketagihan dan tidak menimbulkan efek samping sentral yang merugikan. Obat miripaspirin hanya mengubah persepsi modalitas sensorik nyeri, tidak mempengaruhi sensorik lain. Nyeri
akibat terpotongnya saraf aferen, tidak teratasi dengan obat mirip-aspirin. Sebaliknya nyeri kronis
pasca bedah dapat diatasi oleh obat mirip-aspirin.
Efek Antipiretik. Sebagai antipiretik, obat mirip-aspirin akan menurunkan suhu badan hanya
pada keadaan demam. Walaupun kebanyakan obat ini memperlihatkan efek antipiretik in vitro, tidak
semuanya berguna sebagai antipiretik karena bersifat toksik bila digunakan secara rutin atau terlalu
lama. Ini berkaitan dengan hipotesis bahwa COX yang ada di sentral otak terutama COX-3 dimana
hanya parasetamol dan beberapa obat AINS lainnya dapat menghambat. Fenilbutazon dan antireumatik
lainnya tidak dibenarkan digunakan sebagai antipuretik atas alasan tersebut
Efek Anti-Inflamasi. Kebanyakan obat mirip-aspirin, terutama yang baru, lebih dimanfaatkan
sebagai antiinflamasi pada pengobatan kelainan musculoskeletal, misalnya artritis rheumatoid,
osteoarthritis, dan spondylitis ankilosa. Tetapi harus diingat bahwa obat mirip-aspirin ini hanya
meringankan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan dengan penyakitnya secara simtomatik, tidak
menghentikan, memperbaiki, atau mencegah kerusakan jaringan pada kelainan musculoskeletal ini.
Urikosurik
Efek ini sangat ditentukan oleh besarnya dosis. Dosis kecil (1g atau 2g sehari) menghambat
ekskresi asam urat, sehingga kadar asam urat meningkat. Dosis 2g atau 3g sehari biasanya tidak
mengubah ekskresi asam urat. Tetapi pada dosis lebih dari 5g per hari terjadi peningkatan ekskresi
asam urat melalui urin, sehingga kadar asam urat dalam darah menurun. Efek urikosurik ini bertambah
bila urin bersifat basa. Dengan memberikan NaHCO3, kelarutan asam urat dalam urin meningkat
sehingga tidak terbentuk kristal asam urat dalam tubuli ginjal.
4.3. Efek Samping
NSAID
Selain menimbulkan efek terapi yang sama, AINS juga memiliki efek samping yang serupa,
karena didasari oleh hambatan pada system biosintesis PG. Selain itu kebanyakan obat bersifat asam
sehingga lebih banyak terkumpul dalam sel yang bersifat asam misalnya di lambung, ginjal, dan
jaringan inflamasi. Jelas bahwa efek obat maupun efek sampingnya akan lebih nyata di tempat dengan
kadar yang lebih tinggi.
Beratnya efek samping ini berbeda pada masing-masing obat. Dua mekanisme terjadinya iritasi
lambung ialah : (1) iritasi yang bersifat local yang menimbulkan difusi kembali asam lambung ke
mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan; dan (2) iritasi atau perdarahan lambung yang bersifat
sistemik melalui hambatan biosintesis PGE2 dan PGI2.
Efek samping lain ialah gangguan fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis tromboksan
A2 (TXA2) dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan. Efek ini telah dimanfaatkan untuk terapi
profilaksis tromboemboli.
Efek penggunaan analgesic habitual terhadap bentuk gangguan ginjal lain belum jelas.
Penggunaan AINS secara habitual perlu peringatan akan kemungkinan terjadinya gangguan gunjal.
Urikosurik
Efek samping dapat mencakup kulit yang terasa panas (flushing), gusi terasa nyeri, dan sakit
kepala. Batu ginjal, akibat dari asam urat, dapat dicegah dengan menambah masukan air dan
mempertahankan pH urin di atas 6,0. Diskrasia darah jarang terjadi. Aspirin harus dihindari karena
menyebabkan asam urat.
(Kee, Joyce L., dkk. Farmakologi.)