INSUFICIENTA

CARDIACA

DEFINIIE

Insuficiena cardiac este un sindrom clinic caracterizat prin

imposibilitatea cordului de a asigura debitul de snge necesar
metabolismului
tisular,
fr
intervenia
mecanismlor
compensatoare,datorit afectrii componentelor performanei
cardiace (sistolic i /sau diastolic), dei ntoarcerea venoas
este normal sau crescut.

Etiologiainsuficienei cardiace n funcie de vrst

In primul an , peste 80-90% din cazurile de ICd sunt datorate MCC
In primele 6 luni i mai ales n prima lun de via : MCC cu grave
tulburri hemodinamice
* 1-3 luni: Transpozitia de vase mari, fibroelstoz endocardiac
bloc av gr.III congenital
* 3-6 luni: DSV larg +/- alte malformaii
anomalii de originealeartereicoronarestg,TAC.
* 6-12 luni: FE, unturi stg-dr.(DSV,PCA),uneori precipitate de infecii
pulmonare,
tulburri de ritm,
Miocardite
Rar cardiopatii obstructive VS sau HTA sever ( SHU)

Etiologia insuficienei cardiace n

funcie de vrst (II)

*copilul mic: cardiopatiile cu unt stg dr. n stadiul

de HTAP
*copilul mare: RAA i valvulopatiile sechelare,
EI, miocardite acute, mai rar MCC,
efectele adverse ale iradierii i
terapiei citostatice (antracicline).
Tahiaritmiile, de tipul TPSV, survin la orice vrst,
dar declaneaz ICd mai ales la sugarul de vrst
mic.

FACTORII DETERMINANI AI
FUNCIEI VENTRICULARE
CONTRACTILITATE
PRESARCINA

POSTSARCINA
VOLUM /
BTAIE

- Contracie VS sinergic
- SIV intact
- Valve competente

FRECVEN
DEBIT CARDIAC

Fiziopatologie
Elementulfiziopatologic

de baz n ICd = alterarea uneia sau mai multor componente ale

performanei cardiace sistolice, i/sau diastolice (presarcin, contractilitate, postsarcin,
frecven cardiac) scderea DCd i a volumului circulator efectiv

DCd este cel mai adesea sczut situaii cnd poate avea o cretere relativ
(insuficient fa de nevoile periferiei: postsarcin sczut sau metabolismcrescut
(celmaiadeseaprincauzeextacardiace).
Principalele mecanisme compensatorii care intervin n condiiile scderii DCd :
dilataia cavitilor cordului:,
hipertrofiafibrelormiocardice,
tahicardia.
*

In anumite limite,aceste mecanisme sunt eficiente, dar depirea lor duce

la decompensare

Tablou clinic:
Semne de insuficien ale inimii stg. (staza pulmonar)
Semne de insuficien ale inimii dr. (staz venos sistemic)
Semne care traduc perturbarea eficienei pompei cardiace

Semne de insuficien ale inimii stngi (staza pulmonar)

Dispnee de diferite grade: de efort (iniial), vesperal, de decubit,
dispnee paroxistic nocturn
Tahipneea
Wheezing: frecvent la sugar;
Tuse spastic iritativ la efort sau nocturn (prin congestia
mucoasei bronice i edemul interstiial);
Hemoptizii: frecvente n St.M ( ruptura venelor bronice dilatate);
Raluri de staz pulmonar datorate congestiei
Dificulti n alimentare: prin efort sau datorit tahipneei.

Semne de insuficien ale inimii dr. (staz venos sistemic)

Semne de staz venoas retrograd:

Hepatomegalie
Turgescena jugularelor;
Refluxul hepato-jugular

Edeme periferice: greu de evideniat la sugar i la copilul mic creterea

inexplicabil n greutate,

Oligurie,
Cianoza : datorat ncetinirii vitezei de circulaie a sngelui i creterii
extraciei de O2 la nivel tisular
Manifestri nervoase, prin staz cerebral, scderea debitului cerebral, cu
hipoxie i hipercapnie : cefalee,astenie, ameeli, stri confuzive, somnolen diurn
i insomnie nocturn, agitaie
Policitemie: n cardiopatiile cianogene

Semne care traduc perturbarea eficienei pompei cardiace:

Cardiomegalia:

uneori bombarea hemitoracelui stg.( MCC);

dilatarea VDsemnulHarzer;
deplasarea ocului apexian, palpabil pe2-3 spaii intercostale
Modificri ale pulsului i TA sistemice:
deseori hipotensiune arterial
puls mic uneori alternat sau paradoxal
Tahicardie, ca mecanism compensator n anumite limite: frecven prea
mare scade debitul cardiac, prin reducerea diastolei i
perturbarea circulaiei coronariene
Modificri asculttorii cardiace: Zg. I asurzit, Zgomot de galop
Suflu sistolic de insuficien mitral sau tricuspidian funcional
(dilatarea inelului valvular)
Cianoza extremitilor, care sunt reci , uneori marmorate
Oboseal, paloare = reducerea debitului cardiac
Transpiraii profuze mari n timpul alimentaiei: hiperfuncie
catecolaminic indus pe scderea debitului cardiac

Investigaii paraclinice

RADIOGRAFIA :cardiomegalie
EKG :semne de suprasolicitare ventricular
stng, dreapt sau biventricular
ECOCARDIOGRAFIA este indicat pentru
stabilirea etiologiei
Analiza gazelor sanghine i parametrii
Astrup:afectare n formele severe
Reactani de faz acut: ex. n RAA

Diagnostic pozitiv

Seprecizeaz

pe baza datelor clinice, RxCT , ECO, EKG .

Diagnosticul complet trebuie s cuprind:

1.Diagnosticul de ICd i a formei clinice: dr., stg. , global;
2.Aprecierea gravitii i ncadrarea funcional;
3.Precizarea factorilor precipitani.
Incadrarea strii funcionale Cd. : clasele funcionale precizate de
NewYork Heart Association i raportate la activitatea fizic
obinuit:
1.Clasa I : absena dispneei i /sau a oboselii, activitate neafectat.
2.Clasa II: simptomele menionate absente n repaus, dar prezente
n efort fizic obinuit, cu reducerea uoar a capacitii de efort.
3.Clasa III: simptome absente n repaus dar cu tulburri
funcionale i la eforturi mici i limitarea important a capacitii de efort.
4.Clasa IV: simptomele prezente i n repaus , tulburarea
funcional la cel mai mic efort, nct orice activitate fizic este imposibil.
Aceast stadializare este mai uor de precizat la copilul mare.

Diagnostic diferenial
***Sugar:
broniolita acut cu fals hepatomegalie
***Dup vrsta de 1 an:
**criza de astm bronic
**alte cauze de hepatomegalie i edeme
**manifestrile clinice din tamponada pericardic i pericardita
constrictiv

TRATAMENT
Corecia factorilor agravani
Aritmii
Infecii

Msuri generale

Endocardit
Obezitate
Hipertensiune
Efort fizic
Diet n exces

+ Medicaie

TRATAMENT
TERAPIE FARMACOLOGIC
DIURETICE
INOTROPICE
VASODILATATOARE
ALTELE

DIURETICE
Cortical

Tiazidice
Inhib schimbul Na-K

Economizatoare de K
Inhib reabsorbia Na n poriunea
distal a tubului colector

Medular

Diuretice de ans
Inhib schimbul Na-K-Cl la nivelul
ansei Henle

Ansa Henle

Tub colector

EFECTELE DIURETICELOR

Volumul i presarcina
Nu au efect direct asupra DCd dect
prin scaderea presarcinii

Diuretice frecvent utilizate

furosemid 1 mg/kg iv sau im, eventual

asociat cu spironolacton 1-3 mg/kg

DIGOXIN
Na-K ATPaz
Na

K+ Na+

Na-Ca schimburi
Na+

Miofilamente

Ca++

Ca++

CONTRACTILITATE

Digoxin
doza este n funcie de greutate i vrst
La sugar doza de atac este 0,05 mg/kg din
care se administrez iniial 1/2 apoi restul
de cte 1/4 doz din 8 n 8 ore dup care
se face tratament de ntreinere cu 1/4 din
doza de atac. ( 1 f.digoxin =2 ml=0,5 mg;
1 tb=0,25 mg)

DIGOXIN
CONTRAINDICAII
ABSOLUTE:
- toxicitate digitalic

RELATIVE
- Bloc A-V sever fr pacemaker(PM)
- Bradicardie
- hipokaliemia marcat
- W-P-W cu fibrilaie atrial

INOTROPICE POZITIVE
GLICOZIDE CARDIACE
SIMPATOMIMETICE
Catecolamine
agoniti-adrenergici

INHIBITORI de FOSFODIESTERAZ
Amrinone
Enoximone

Altele

Milrinone
Piroximone

ALTE INOTROPE POZITIVE

STIMULANI -ADRENERGICI

Stimulani B1
CLASIFICARE
Crete contractilitatea
Dobutamina

Stimulani B1 i B2
Dopamina

VASODILATATOARE
CLASIFICARE
VENOASE
Nitrai

MIXTE

Vasodilataie
Venoas

Antagoniti de Calciu
Blocani -adrenergici
ACEI
Inhibitori de Angiotensin II
Activatori ai canalelor de K+
Nitroprusiat
Vasodilataie
Arterial

ARTERIALE
Minoxidil

IECA (Captopril,Enalapril)
MECANISM DE ACIUNE
VASOCONSTRICIE
ALDOSTERON
VASOPRESIN
SIMPATIC

VASODILATAIE
PROSTAGLANDIN
Kininogen

Angiotensinogen
RENIN
Angiotensin I

ECA
ANGIOTENSIN II

Inhibitor

Kalikrein

BRADIKININ

Kininaz II
Fragmente Inactive

IECA
INDICAII
Insuficien cardiac clinic
- toi pacienii

Disfunctie ventricular
asimptomatic
- LVEF < 35 %

IECA
EFECTE NEDORITE
Datorit mecanismului lor de aciune
- Hypotensiune
- Hyperkalemia
- Edem angioneurotic

- Tuse spastic
- Insuf Renal.

Datorit structurii lor chimice

- erupii cutanate
- neutropenia,
trombocitopenia
- digestive

- Proteinuria

IECA
CONTRAINDICAII
Stenoz a arterei renale
Insuficien renal
Hiperkalemia
Hipotensiune arterial
Intoleran (prin efectele adverse)