Tesis

PERANAN POST TRAUMATIC AMNESIA (PTA) DAN
PARAMETER LABORATORIUM SEBAGAI

PREDIKTOR TERHADAP OUTCOME PADA
PENDERITA
TRAUMA KAPITIS AKUT RINGAN-SEDANG
TESIS
Oleh
Silvana Asrini
Nomor Register CHS : 15432
DEPARTEMEN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP. H. ADAM
MALIK
Silvia Asrini: Peranan Post Trumatic amnesia (PTA) Dan Parameter Laboratorium Sebagai Prediktor terhadap Outcome pada
Penderita Trauma Kapitis Akut Ringan-Sedang, 2008.
USU e-Repository 2008
MEDAN
2008
PERANAN POST TRAUMATIC AMNESIA (PTA) DAN
PARAMETER LABORATORIUM SEBAGAI
PREDIKTOR TERHADAP OUTCOME PADA
PENDERITA
TRAUMA KAPITIS AKUT RINGAN-SEDANG
TESIS
Untuk memperoleh gelar spesialis dalam program studi
Ilmu Penyakit Saraf pada Program Pendidikan Dokter Spesialis I
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan
Oleh
Silvana Asrini
Nomor Register CHS : 15432
DEPARTEMEN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP. H. ADAM

MALIK
MEDAN
2008
Judul Tesis
: PERANAN POST TRAUMATIC AMNESIA (PTA)

DAN PARAMETER LABORATORIUM SEBAGAI
PREDIKTOR TERHADAP OUTCOME
PADA
PENDERITA TRAUMA KAPITIS AKUT RINGAN

- SEDANG
Nama
: Silvana Asrini
Nomor register CHS : 15432

Program studi
lmu Penyakit Saraf
Menyetujui
Pembimbing I
Pembimbing II
Dr. Rusli Dhanu, Sp.S(K)

(K)
NIP. 131 124 054
Prof. DR. Dr. Hasan Sjahrir, Sp.S

NIP. 130 702 008
Mengetahui/Mengesahkan
Ketua Program Studi

Departemen Neurologi FK USU/
RSUP. H. Adam Malik Medan
Ketua Departemen/SMF
Neurologi FK USU/
RSUP. H. Adam Malik Medan
Dr. Rusli Dhanu, Sp.S(K)

(K)
NIP. 131 124 054
Tanggal lulus
Telah diuji pada
Prof. DR. Dr. Hasan Sjahrir, SpS

NIP. 130 702 008
Selasa, 3 Juni 2008
PANITIA PENGUJI TESIS

1. Prof. DR. Dr. Hasan Sjahrir, Sp.S(K)
2. Prof. Dr. Darulkutni Nasution, Sp.S(K)
3. Dr. Darlan Djali Chan, Sp.S
4. Dr. Yuneldi Anwar, Sp.S(K)
5. Dr. Rusli Dhanu, Sp.S(K)
6. Dr. Kiking Ritarwan, MKT, Sp.S
7. Dr. Aldy S. Rambe, Sp.S
8. Dr. Puji Pinta O. Sinurat, Sp.S

9. Dr. Khairul P. Surbakti, Sp.S
10. Dr. Cut Aria Arina, Sp.S
ABSTRAK
Latar belakang : Trauma kapitis merupakan penyebab utama kematian
dan kecacatan pada anak, dewasa dan pada usia produktif. Trauma
kapitis juga dapat menyebabkan berbagai sequalae jangka pendek
maupun jangka panjang meliputi gangguan kognitif, behavioral dan
keterbatasan fisik. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui apakah Post
Traumatic Amnesia (PTA) dan parameter laboratorium saat masuk dapat
menjadi prediktor terhadap outcome pada penderita trauma kapitis akut
ringan-sedang.
Metode : Seluruh pasien konsekutif yang dirawat di bangsal Neurologi
RSUP. H. Adam Malik Medan dengan diagnosa trauma kapitis akut
ringan-sedang ikut dalam penelitian. Karakteristik demografi turut dicatat
dalam penelitian ini. Pada seluruh pasien dilakukan perhitungan nilai SKG
dan dilakukan pemeriksaan computed tomography
(CT), parameter
laboratorium termasuk Hemoglobin (Hb), Trombosit, Kadar Gula Darah
+
+
(KGD) ad random, pH, Natrium (Na ), Kalium
(K ) dan fungsi
homeostasis Prothrombine Time (PT), Thrombine Time (TT) dan activated
Partial Thromboplastin Time (aPTT). Setelah penderita sadar dilakukan
pemeriksaan terhadap Post Traumatic Amnesia
(PTA) dengan
menggunakan Test Orientasi dan Amnesia Galveston (TOAG). Penilaian
outcome dengan Glasgow Outcome Scale (GOS) dan Neurobehavioral
Rating Scale (NRS) dilakukan saat os keluar rumah sakit.
Hasil : Lima puluh sembilan pasien trauma kapitis ringan-sedang, yang
terdiri dari 42 orang laki-laki (71,2%) dan 17 orang perempuan (28,8%)
ikut dalam penelitian ini. Jenis kelamin merupakan prediktor hanya
terhadap outcome neurobehavior (p=0,038). Sedangkan SKG (p<0,05),
gambaran CT (p=0,000), lokasi lesi (p=0,000) dan gambaran hematom
(p=0,000) merupakan prediktor terhadap outcome fungsional maupun
neurobehavior (p<0,05). Durasi PTA yang lebih dari 24 jam terbukti
memiliki outcome jelek pada GOS (p=0,001) dan rerata skor NRS tertinggi
dijumpai pada kelompok dengan durasi PTA lebih dari 7 hari (p=0,000).
Kadar pH, PT, TT dan aPTT berkorelasi dengan outcome
NRS
(=0,365;0,402; 0,335; 0,342 secara berurutan) dan outcome GOS
(=0,324; 0,450; 0,478; 0,492 secara berurutan) pada trauma kapitis

ringan-sedang dengan p<0,05.
Kesimpulan : Durasi PTA dan parameter laboratorium pH, PT, TT, aPTT
merupakan prediktor terhadap outcome pada penderita trauma kapitis
akut ringan-sedang.
Kata kunci : Trauma kapitis, Post Traumatic Amnesia (PTA),
Outcome.
ABSTRACT
Background : Head injury is the main cause of death and handicap in

children, adults and age of productivity. Head injury can also cause
various short term and long term
sequele that covers cognitive
disturbance, behavioural disturbance and physical limitation. This study
was intended to determine whether Traumatic Amnesia (PTA) and
laboratory parameters on admission can be predictors toward outcome in
acute mild-moderate head injury patients.
Methods: All consecutive patients admitted in neurology department
Adam Malik hospital with acute mild-moderate head injuries were included
in thus study. Demographic characteristics was also noted in thus study.
SKG was evaluated on all patients, computed tomography (CT) and
laboratory parameters included Hemoglobin (Hb), Trombosit, ad random
+
+
blood sugar level (KGD), pH, sodium (Na ), potassium
(K ) and
homeostatic function Prothrombine Time (PT), Thrombine Time (TT) and
activated Partial Thromboplastin Time (aPTT) were performed. After the
patients got conscious, Post Traumatic Amnesia (PTA) was done by using
Galveston Orientation and Amnesia Test (GOAT). Evaluation of the
outcome by using Glasgow Outcome Scale (GOS) and Neurobehavioral
Rating Scale (NRS) was done when patient discharged.
Results : Fifty nine patients with acute mild-moderate head injury, consist
of 42 men (71.2%) and 17 women (28.8% were included in thus study.
Sex was predictor only on neurobehavioral outcome (p=0.038). While SKG
(p<0.05), CT images (p=0.000), location of the lesion (p=0.000), and
haematoma feature (p=0.000) as predictor for both functional and
neurobehavioral outcome (p<0.05). PTA duration more than 24 hours
showed worse outcome on GOS (p=0.001) and the mean of the highest
NRS score was found on group with PTA duration more than 7 days
(p=0.000). pH, PT, TT and aPTT level correlated with NRS outcome
(=0.365;0.402; 0.335; 0.342, respectively) and GOS outcome ( =0,324;
0,450; 0,478; 0,492, respectively) on acute mild-moderate head injury with
p<0.05.
Conclusions : PTA duration and laboratory parameters pH, PT, TT, aPTT
as a predictor of outcome in patients with acute mild-moderate head
injury.
Key word : Head injury, Post Traumatic Amnesia (PTA), Outcome.
KATA PENGANTAR
Assalamualaiku Wr.Wb.
Dengan memanjatkan puji dan syukur kehadirat Allah SWT atas
segala berkah, rahmat dan hidayahNya yang telah memberikan
kesempatan untuk menyelesaikan penulisan tesis ini.
Shalawat dan salam bagi junjungan Rasulullah Muhammad SAW.,
keluarga dan sahabatnya yang telah menunjuki kita dari alam kesesatan
kealam yang penuh ilmu pengetahuan.
Tulisan ini dibuat untuk memenuhi persyaratan dan merupakan
salah satu tugas akhir dalam Program Pendidikan spesialisasi di Bidang
Penyakit Saraf di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara /
Rumah sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan.
Pada kesempatan ini perkenankan penulis
menyatakan
penghargaan dan ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya, kepada :

Yang terhormat Rektor Universitas Sumatera Utara, Prof. dr. H.
Chairuddin P. Lubis, DTM&H, Sp.A(K), atas kesempatan dan fasilitas
yang diberikan kepada penulis untuk mengikuti dan menyelesaikan
pendidikan spesialisasi.
Yang terhormat Prof. dr. T. Bahri Anwar, Sp.JP(K) (Dekan Fakultas
Kedokteran Sumatera Utara saat penulis diterima sebagai PPDS ), yang
telah memberikan kesempatan untuk mengikuti program pendidikan
Dokter Spesialis Saraf di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara.
Yang terhormat Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera

Utara Prof. dr. Gontar Alamsyah, Sp.PD(KGEH), atas kesempatan dan
fasilitas yang diberikan kepada penulis untuk mengikuti dan
menyelesaikan pendidikan spesialisasi.
Yang terhormat Prof. dr. Darulkutni Nasution, Sp.S(K) (Kepala
Bagian Neurologi saat penulis diterima sebagai PPDS), yang telah
menerima saya untuk menjadi peserta didik serta memberikan bimbingan
selama mengikuti program pendidikan spesialisasi ini.
Yang terhormat Ketua Departemen / SMF Ilmu Penyakit Saraf FK
USU, Prof. Dr. dr. Hasan Sjahrir, Sp.S(K), yang telah memberikan
kesempatan, kepercayaan serta bimbingan selama mengikuti program
pendidikan spesialisasi ini.
Yang terhormat dr. H. Hasanuddin Rambe, Sp.S(K), (Ketua
Program Studi Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara saat penulis diterima sebagai PPDS), yang telah bersedia
menerima penulis menjadi peserta didik serta banyak memberi bimbingan
dalam menjalankan proses pendidikan.
Yang terhormat Ketua Program Studi Departemen Neurologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, dr. H. Rusli Dhanu,
Sp.S(K) yang telah memberikan kesempatan, banyak memberikan
bimbingan dan arahan dalam menjalani pendidikan spesialisasi ini.
Terima kasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya penulis
sampaikan kepada dr. Rusli Dhanu, Sp.S(K) dan Prof. Dr. dr. Hasan
Sjahrir, Sp.S(K), selaku pembimbing yang dengan sepenuh hati telah
mendorong, membimbing dan mengarahkan penulis mulai dari

perencanaan, pembuatan dan penyelesaian tesis ini.
Kepada guru-guru saya, dr. Syawaluddin Nasution, Sp.S(K),
almarhum., dr. Ahmad Syukri Batubara, Sp.S(K) almarhum., dr. LBM
Sitorus, Sp.S., dr. Darlan Djali Chan, Sp.S., dr. Yuneldi Anwar, SP.S(K).,
dr. Irsan NHN Lubis, Sp.S., dr. Dadan Hamdani, Sp.S., dr. Kiking
Ritarwan, MKT, Sp.S., dr. Aldy S. Rambe, Sp.S., dr. Puji Pinta O. Sinurat,
Sp.S., dr. Khairul P. Surbakti, Sp.S dan dr. Cut Aria Arina, Sp.S dan lainlain yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu, baik di Departemen
Neurologi maupun Departemen / SMF lainnya di lingkungan FK USU /
RSUP H. Adam Malik Medan, terimakasih yang setulus-tulusnya penulis
sampaikan atas segala bimbingan dan didikan yang telah penulis terima.
Kepada Drs. Abdul Jalil A A, M.Kes, selaku pembimbing statistik
yang telah banyak membimbing, membantu dan meluangkan waktunya
dalam pembuatan tesis ini, penulis mengucapkan terima kasih yang
sebesar-besarnya.
Kepada Direktur Rumah Sakit H. Adam Malik Medan, yang telah
memberikan kesempatan, fasillitas dan suasana kerja yang baik sehingga
penulis dapat mengikuti pendidikan spesialisasi ini sampai selesai.
Ucapan terima kasih penulis kepada seluruh teman sejawat PPDS-I
Departemen Neurologi FK-USU/RSUP. H. Adam Malik Medan, yang terus
memberi dorongan semangat kepada penulis dalam menyelesaikan studi.
Bapak Amran Sitorus, Sukirman Aribowo dan seluruh perawat di SMF
Neurologi RSUP. H. Adam Malik Medan yang membantu penulis dalam

pelayanan pasien sehari-hari.
Ucapan terima kasih dan penghargaan yang tulus kepada kepada
kedua orang tua saya, Ir. H. Nizwar Hakim Harahap dan Hj. Hanisyah
Fahmi, S.S. yang telah membesarkan saya dengan penuh kasih sayang,
membekali saya dengan pendidikan, kebiasaan hidup disiplin, jujur, kerja
keras dan bertanggungjawab,
memberikan bimbingan, dorongan,
semangat dan nasehat serta doa yang tulus agar penulis tetap sabar dan
tegar dalam mengikuti pendidikan sampai selesai.
Teristimewa kepada
suamiku tercinta Dr. H. Rakhmad Arief
Siregar, ST, M. Eng., dan putraku Rayyan Hakim Siregar yang dengan
sabar dan penuh pengertian, mendampingi dengan penuh cinta dan kasih
sayang dalam suka dan duka, saya ucapkan terima kasih yang setulustulusnya.
Kepada saudara-saudaraku beserta seluruh keluarga yang
senatiasa membantu, memberi dorongan, pengertian, kasih sayang dan
doa dalam menyelesaikan pendidikan ini penulis haturkan terima kasih
yang sebesar-besarnya.
Kepada semua rekan dan sahabat yang tak mungkin saya sebut
satu persatu yang telah membantu saya sekecil apapun, saya haturkan
terima kasih yang sebesar-besarnya, semoga Allah tuhan semesta alam
selalu melimpahkan rahmat dan hidayahnya kepada kita semua.
Dengan segala keterbatasan, penulis menyadari dalam penelitian
dan penulisan tesis ini masih dijumpai banyak kekurangan, oleh sebab itu
dengan segala kerendahan hati, penulis mengharapkan masukan yang

berharga dari semua pihak untuk kebaikan dimasa yang akan datang.
Akhirnya penulis mengaharapkan semoga penelitaian dan tulisan ini
bermanfaat bagi kita semua.
Amin.
Wassalamualaikum Wr. Wb
Medan, Juni 2008

Dr. Silvana Asrini
DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama lengkap
dr. Silvana Asrini
Tempat/Tanggal lahir
Jakarta, 08 Desember 1977
Agama
Islam
Nama Ayah
Ir. H. Nizwar Hakim Harahap
Nama Ibu
Hj. Hanisyah Fahmi Nasution, SS
Nama Suami
Dr. H. Rakhmad Arief Siregar, ST, M.Eng
Nama Anak
Rayyan Hakim Siregar
Pekerjaan : NIP : Pangkat/Golongan : -
Riwayat Pendidikan
1. Sekolah Dasar di SD Harapan 1 Medan tamat tahun 1990.
2. Sekolah Menengah Pertama di SMP Negeri 1 Medan tamat tahun
1993.
3. Sekolah Menengah Atas di SMA Negeri 1 Medan tamat tahun 1996.
4. Fakultas Kedokteran di Universitas Sumatera Utara tamat tahun 2002.
Riwayat Pekerjaan
-
DAFTAR ISI
HALAMAN
ABSTRAK................................................................................ i
ABSTRACT............................................................................. ii
KATA PENGANTAR...............................................................
iii - vii
DAFTAR RIWAYAT HIDUP..................................................... viii

DAFTAR ISI.............................................................................
ix - xiv
DAFTAR SINGKATAN............................................................
xv -xvi
DAFTAR LAMBANG............................................................... xvii

DAFTAR TABEL................................ ................................ .... xviii xx
DAFTAR GAMBAR ................................................................ xxi
DAFTAR LAMPIRAN............................................................... xxii
BAB I.
PENDAHULUAN .................................................... 1
I.1. Latar Belakang ................................................ 1
I.2. Perumusan Masalah ......................................
13
I.3. Tujuan Penelitian ............................................
14
I.3.1. Tujuan Umum ...................................... 14

I.3.2. Tujuan Khusus .................................... 14
I.4. Hipotesis ........................................................ 15
I.5. Manfaat Penelitian ........................................ 15
BAB II.
TINJAUAN PUSTAKA ..........................................
16 36
II.1. TRAUMA KAPITIS ....................................... 16

II.1.1. Definisi ............................................. 16
II.1.2. Epidemiologi ....................................
16 17
II.1.3. Klasifikasi .........................................
17 19
II.1.4. Patofisiologi ......................................
20 21
II.1.4.1. Cedera kepala primer (Primary

Brain Injury).........................
20 21
II.1.4.2. Cedera kepala sekunder

(Secondary Brain Injury) .......
21
II.2. POSTTRAUMATIC AMNESIA ......................
21
II.2.1. Definisi dan Deskripsi ........................
21
II.2.2. Patofisiologi .............. ..........................
22
II.2.3. Klasifikasi ...........................................
24
II.3. OUTCOME ....................................................
24
II.4. INSTRUMEN .................................................
25
II.4.1. Test Orientasi dan Amnesia Galveston
25
II.4.2. Parameter Laboratorium....................... 26

II.4.2.1. Glukosa ..................................
26
II.4.2.2. Natrium (Na+) dan Kalium (K +).
27
II.4.2.3. pH ...........................................
29
II.4.2.4. Hemoglobin (Hb)
30
II.4.2.5. Koagulopati .
30
II.4.3. CT Scan Kepala .
31
II.4.4. Glasgow Outcome Scale (GOS)
32
II.4.5. Neurobehavioral Rating Scale (NRS) ..

II.5. KERANGKA KONSEPSIONAL .......................
BAB III.
34
36
METODE PENELITIAN ........................................... 37

III.1. TEMPAT DAN WAKTU .................................. 37
III.2. SUBJEK PENELITIAN ................................... 37
III.3. BATASAN OPERASIONAL ............................ 39
III.3.1. Trauma Kapitis ...................................... 39
III.3.2. Trauma kapitis ringan ........................... 39
III.3.3. Trauma kapitis sedang .........................
40
III.3.4. Skala Koma Glasgow (SKG) ............... 40

III.3.5. CT Scan otak ..................................... 42
III.3.6. Lokasi lesi ............................................. 43
III.3.7. Post Traumatic Amnesia (PTA) ...........
43
III.3.8. Test Orientasi dan Amnesia Galveston .
44
III.3.9. Parameter Laboratorium ........................
44
III.3.10. Glasgow Outcome Scale (GOS) ........
46
III.3.11. Neurobehavioral Rating Scale (NRS) .
46
III.4. RANCANGAN PENELITIAN ........................... 47

III.5. PELAKSANAAN PENELITIAN ........................ 47
III.5.1. Instrumen ............................................ 47
III.5.2. Pengambilan Sampel .......................... 47
III.5.3. Kerangka Operasional ......................... 49
III.5.4. Variabel yang diamati .......................... 50
III.5.5. Analisa Statistik .................................... 50
BAB IV . HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ..............
53G
IV.1. HASIL PENELITIAN ........................................ 53

IV.1.1. Karakteristik peneltian ........................
53
IV.1.2. Karakteristik demografi subjek penelitian
5
3
55
IV.1.3. Distribusi sampel berdasarkan nilai SKG

IV.1.4. Distribusi sampel berdasarkan gambaran
Head CT-Scan...................................... 55
IV.1.5. Distribusi sampel berdasarkan nilai
parameter laboratorium ..........................
56
IV.1.6. Distribusi sampel berdasarkan TOAG.......
58
IV.1.7. Hubungan antara gambaran Head CT

Scan dengan parameter laboratorium...
58
IV.1.8. Hubungan antara adanya hematom pada

Gambaran Head CT-Scan dengan paraMeter laboratorium ................................... 59
IV.1.9. Hubungan antara lokasi lesi dengan paraMeter laboratorium .................................... 60
IV.1.10. Distribusi gambaran Head CT scan
menurut TOAG .................................. 61
IV.1.11. Distribusi lokasi lesi pada hemisfer yang
Berbeda menurut TOAG .........................
62
IV.1.12. Distribusi rerata skor NRS menurut suku

bangsa.....................................................
63
IV.1.13. Distribusi rerata skor NRS menurut tingkat

pendidikan ..... ........................................ 63 64
IV.1.14. Distribusi rerata skor NRS menurut umur
64
IV.1.15. Distribusi rerata skor NRS menurut jenis

kelamin...................................................
65
IV.1.16. Distribusi rerata skor NRS menurut nilai

SKG ......................................................... 65
IV.1.17. Distribusi rerata skor NRS menurut
gambaran Head CT- Scan
66
IV.1.18. Distribusi rerata skor NRS dengan adanya

hematom pada gambaran Head CT-Scan 67
IV.1.19. Distribusi rerata skor NRS berdasarkan
lokasi lesi ................................................ 68
IV.1.20. Distribusi rerata skor NRS berdasarkan
lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda 69
IV.1.21. Distribusi GOS menurut suku bangsa ...
70
IV.1.22. Distribusi GOS menurut tingkat pendidikan 71

IV.1.23. Distribusi GOS menurut jenis kelamin ...
71
IV.1.24. Distribusi GOS menurut umur ............. ...
72
IV.1.25. Distribusi GOS menurut SKG................... 73

IV.1.26. Distribusi GOS menurut gambaran Head
CT Scan ...
73
IV.1.27. Distribusi GOS berdasarkan lokasi lesi ...
74
IV.1.28. Distribusi GOS berdasarkan adanya

hematom pada gambaran Head CT- scan 75
IV.1.29. Distribusi GOS berdasarkan lokasi lesi
Pada hemisfer yang berbeda .................. 76
IV.1.30. Hubungan antara TOAG dengan GOS
dan NRS ............................................... 77-79
IV.1.31. Hubungan antara parameter laboratorium
dengan GOS ...........................................
79
IV.1.32. Hubungan antara parameter laboratorium

dengan NRS.............................................. 82
IV.1.33. Frekuensi distribusi gejala gangguan

neurobehaviour pada penderita trauma
kapitis akut ringan-sedang berdasarkan
NRS ......................................................... 85-86
IV.2. PEMBAHASAN ..
IV.2.1. Karakteristik demografi subjek penelitian.
87G
88
IV.2.2. Hubungan antara variabel demografi

dengan outcome ............................... 89
IV.2.3. Durasi PTA sebagai prediktor terhadap
outcome............................................... 98D
IV.2.4. Parameter laboratorium sebagai prediktor
terhadap outcome .
104G
BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN ........................................ 108H

V.1. KESIMPULAN ................................................ .
108H
V.2. SARAN ..
110
DAFTAR PUSTAKA .
111N
LAMPIRAN .
117Y
DAFTAR SINGKATAN
ABI
Acquired Brain Injury
ADH
Anti-Diuretic Hormone
aPTT
activated Partial Thromboplastin Time
ARAS
Ascending reticular activating system
CBF
Cerebral Blood Flow
CSF
Cerebrospinal fluid
CT
Computed Tomography
DAI
Diffuse Axonal Injury
DIC
Disseminated Intravascular Coagulation
FDP
Fibrin-Fibrinogen Degradation Product
FIM
Functional Independence Measure
FK
Fakultas Kedokteran
GOAT
Galveston Orientation and Amnesia Test
GOS
Glasgow Outcome Scale
GOSE
Glasgow Outcome Scale Extended
Haji
Hb
Hemoglobin
KGD
Kadar Glukosa Darah
LOC
Length of Coma
MCI
Mild Cognitive Impairment
MRI
Magnetic Resonance Imaging
NRS
Neurobehavioral Rating Scale
NRS-R : Neurobehavioral Rating Scale-Revised

PSA
Perdarahan Subarakhnoid
PT
Prothrombine Time
PTA
Post Traumatic Amnesia
PTSD
Posttraumatic Stress Disorder
PTT
Partial Thromboplastin Time
RSUP
Rumah Sakit Umum Pusat
SIADH : Syndrome of Inappropriate ADH

SKG
Skala Koma Glasgow
SPSS
Statistical Product and Science Service
TBIMS : Traumatic Brain Injury System

TIK
Tekanan Intrakranial
TOAG
Test Orientasi dan Amnesia Galveston
TT
Thrombine Time
USU
Universitas Sumatera Utara
DAFTAR LAMBANG
: Besar sampel
: Nilai baku normal berdasarkan nilai (0,01) yang telah ditentukan

1,96
: Besarnya penyimpangan yang masih bisa ditolerir
% : Persen
p
: Tingkat kemaknaan
Na+ : Natrium
K+
: Kalium
DAFTAR TABEL
HALAMAN
Tabel 1.
Stratifikasi resiko pada penderita dengan

cedera
kepala..................................................... 19
Tabel 2.
Skala Koma Glasgow.........................................
Tabel 3.
Karakteristik
penelitian............................ 54
Tabel 4.
Distribusi sampel berdasarkan nilai SKG...........
55
Tabel 5.
Distribusi sampel berdasarkan gambaran

Head CT-Scan ...................................................
56
Distribusi sampel berdasarkan nilai parameter

laboratorium........................................................
57
Tabel 7.
Distribusi sampel berdasarkan durasi TOAG..
58
Tabel 8.
Hubungan antara gambaran Head CT

Scan dengan parameter aboratorium ..........
59
Tabel 6.
41
subjek
Tabel 9.
Hubungan antara adanya Hematom pada gambaran

Head CT-Scan dengan parameter laboratorium.... 60
Tabel 10.
Hubungan antara lokasi lesi dengan parameter

laboratorium.........................................................
61
Tabel 11.
Distribusi Head CT-Scan menurut TOAG..
62
Tabel 12.
Distribusi lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda

menurut TOAG .................................................... 62
Tabel 13.
Distribusi rerata skor NRS menurut suku bangsa
63
Tabel 14.
Distribusi rerata skor NRS menurut tingkat

pendidikan .........................................................
64
Tabel 15.
Distribusi rerata skor NRS menurut umur ..........
64
Tabel 16.
Distribusi rerata skor NRS menurut jenis kelamin
65
Tabel 17.
Distribusi rerata skor NRS dengan nilai SKG ......
66
Tabel 18.
Distribusi rerata skor NRS menurut gambaran

Head CT-Scan ...................................................... 67
Tabel 19.
Distribusi rerata skor NRS dengan adanya

hematom pada gambaran Head CT-Scan ............
68
Tabel 20.
Distribusi rerata skor NRS berdasarkan lokasi lesi.
69
Tabel 21.
Distribusi rerata skor NRS berdasarkan

lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda ...........
70
Tabel 22.
Distribusi GOS menurut suku bangsa .................... 70
Tabel 23.
Distribusi GOS menurut tingkat pendidikan............
Tabel 24.
Distribusi GOS menurut jenis kelamin ................... 72
Tabel 25.
Distribusi GOS menurut umur...
Tabel 26.
Distribusi GOS menurut SKG ................................ 73
Tabel 27.
Distribusi GOS berdasarkan gambaran Head CTscan........................................................................ 74
Tabel 28.
Distribusi GOS berdasarkan lokasi lesi ...............
Tabel 29.
Distribusi GOS berdasarkan adanya hematom

pada Head CT-scan............................................... 76
Tabel 30.
Distribusi GOS berdasarkan lokasi lesi pada

hemisfer yang berbeda.......................................... 76
Tabel 31.
Distribusi GOS berdasarkan TOAG .......................
77
Tabel 32.
Distribusi rerata skor NRS berdasarkan TOAG......
78
Tabel 33.
Distribusi GOS berdasarkan nilai parameter

laboratorium ........................................................... 80
Tabel 34.
Hubungan antara Laboratorium dengan GOS.......
Tabel 35.
Distribusi rerata skor NRS berdasarkan parameter

laboratorium........................................................... 83
Tabel 36.
Hubungan antara laboratorium dengan rerata
71
72
75
81
skor NRS .............................................................. 84

Tabel 37.
Frekuensi distribusi gejala gangguan neurobehaviour pada penderita trauma kapitis akut
ringan-sedang berdasarkan NRS .......................... 86
DAFTAR GAMBAR
HALAMAN
Gambar 1.
Grafik distribusi penyebab trauma kapitis ..............
55
Gambar 2.
Grafik distribusi GOS berdasarkan TOAG..............
77
Gambar 3.
Grafik distribusi rerata skor NRS berdasarkan TOAG 78
Gambar 4.
Grafik distribusi parameter laboratorium

berdasarkan GOS .................................................. 82
Gambar 5.
Grafik distribusi NRS berdasarkan parameter

laboratorium............................................................ 85
DAFTAR LAMPIRAN
HALAMAN
Lampiran 1.
Suratpersetujuan ikut dalam penelitian................
117
Lampiran 2.
Lembar pengumpulan data penelitian .................
118 120
Lampiran 3.
Kuesioner Test Orientasi dan Amnesia Galveston

(TOAG). 121 122
Lampiran 4.
Kuesioner Glasgow Outcome Scale (GOS) .
123
Lampiran 5.
Kuesioner Neurobehavioral Rating Scale (NRS)..
124 127
Lampiran 6.
Surat komite Etik Penelitian Bidang Kesehatan

FK-USU... 128
Lampiran 7.
Karakteristik data sampel.
129
BAB I
PENDAHULUAN
I.1. LATAR BELAKANG

Trauma kapitis yang merupakan suatu momok modern di
kelompok industrial, adalah penyebab utama kematian, terutama pada
orang dewasa usia muda, dan penyebab terbesar kecacatan (Mayer dan
Rowland, 2000). Defisit kognitif, behavioural dan kepribadian biasanya
lebih menimbulkan kecacatan dibanding defisit fisik. Penyembuhan dari
trauma kapitis dapat berlangsung paling sedikit 5 tahun setelah trauma
kapitis (Khan dkk, 2003).
Trauma kapitis mengenai hampir 1.5 juta orang di Amerika Serikat
setiap tahunnya, dan 240.000 dari mereka membutuhkan rawat inap untuk
pengobatan trauma mereka (Frey dkk, 2007). Dari keseluruhannya,
60.000 orang meninggal dan 70.000 sampai 90.000 orang mengalami
cacat neurologis permanen. Kerugian finansial karena kehilangan
produktifitas dan biaya perawatan medis sekitar 100 milyar dolar Amerika
pertahunnya (Marik dkk, 2002).
Kebanyakan pasien yang mengalami trauma kapitis ringan atau
sedang pulih setelah beberapa minggu sampai dengan bulan tanpa terapi
spesifik. Akan tetapi, sekelompok pasien akan terus mengalami gejala
kecacatan setelah periode ini, yang mengganggu pekerjaan atau aktifitas
sosial. Masih terdapat kontroversi terhadap tingkat morbiditas yang
menetap ketika dibandingkan dengan outcome pada pasien dengan

trauma kapitis berat (Naalt dkk, 1999).
Memprediksi outcome jangka panjang segera saat pasien tiba di
ruang gawat darurat dapat dilakukan dengan menggunakan imaging atau
tanpa imaging yaitu secara klinikal, untuk kepentingan komunikasi bagi
dokter dan paramedis profesional kerja yang menangani. Sehingga dapat
dipersiapkan strategi yang tepat untuk pengambilan keputusan dan
penatalaksanaan yang terbaik
bagi pasien (Signorini dkk, 1999;
Musridharta dkk, 2006).

Pertanyaan tentang perkiraan yang akurat dari outcome telah lama
diikuti oleh berbagai peneliti. Hasilnya menunjukkan bahwa tidak ada satu
pun keseragaman indikator dalam memprediksi outcome pasien (Kraus
dan McArthur, 1996).
Banyak penelitian menyatakan perkiraan outcome sudah dapat
diketahui dalam 3 hari masa perawatan paska trauma kapitis. Penilaian
awal yang akurat diperlukan sebagai dasar menilai outcome. Tidak semua
fasilitas memiliki sarana diagnostik yang canggih, sehingga membutuhkan
pedoman praktis untuk memprediksi resiko kematian dalam 3 hari
pertama pasien dewasa trauma kapitis derajat sedang dan berat
(Musridharta dkk, 2006).
Tompkins dkk telah menemukan bahwa Skala Koma Glasgow
(SKG), marker psikologi dan fisik lain atau gangguan kognitif telah berhasil
memprediksi cognitive performance setelah trauma. Lewin dkk juga
menemukan bahwa umur, posttraumatic amnesia (PTA) dan skor respon
neurologi terburuk yang diperoleh segera setelah trauma merupakan

prediktor terbaik dari kapasitas kognitif pasien sampai 24 jam setelah
trauma ( cit Kraus and McArthur, 1996).
Brown dkk (2005) melakukan suatu studi yang datanya diambil dari
Traumatic Brain Injury System (TBIMS) untuk menilai seluruh elemen
klinis yang dimiliki penderita trauma kapitis setelah masuk ke rehabilitasi
rawat inap, dan mengidentifikasi faktor itu untuk memprediksi disabilitas,
kebutuhan pengawasan dan aktifitas produktif 1 tahun setelah trauma.
Dari studi ini diperoleh hasil bahwa durasi PTA, umur, dan seluruh elemen
pemeriksaan fisik adalah prediktif untuk disabilitas dini. Sedangkan durasi
PTA, umur, keseimbangan duduk, dan kekuatan otot terpilih untuk
memprediksi aktifitas produktifitas pada satu tahun. Tetapi hanya durasi
PTA saja yang terpilih untuk memprediksi disabilitas akhir dan
ketidaktergantungan hidup.
Posttraumatic amnesia dipertimbangkan sebagai suatu marker
yang sensitif untuk tingkat keparahan trauma kapitis, dan sebagai suatu
prediktor outcome yang berguna. Meskipun keakuratan PTA secara
retrospektif telah dicela, suatu studi design yang secara khusus
membandingkan metodelogi retrospektif dan prospektif telah melaporkan
adanya hubungan yang kuat diantara mereka dan menyimpulkan bahwa
pemeriksaan retrospektif adalah valid. Dalam menilai PTA sering dijumpai
kesulitan, yang disebabkan oleh kekompleksan memori, konfabulasi,
memori yang salah, atau rekonstruksi kejadian dari orang lain yang
menganggap remeh (Feinstein dkk, 2002; Greenwood, 1997). Sebagai
respon terhadap kesulitan ini, metodelogi spesifik telah dikemukakan

untuk menilai PTA, salah satunya adalah Test Orientasi dan Amnesia
Galveston(TOAG) (King dkk, 1997).
Russel dan Smith telah membuat suatu taksonomi keparahan
trauma kapitis berdasarkan PTA sebagai berikut : trauma kapitis ringan
jika PTA kurang dari 1 jam; trauma kapitis sedang jika PTA antara 1 dan
24 jam; trauma kapitis berat jika PTA 1 dan 7 hari; dan trauma kapitis
sangat berat jika PTA lebih dari 7 hari. Dengan menggunakan suatu
penilaian yang luas
dari tingkat keparahan trauma kapitis, PTA
menunjukkan suatu kemampuan untuk memprediksi outcome.

Kemampuan hidup sehari-hari (yang dinilai dengan instrumen seperti
Glasgow Outcome Scale (GOS)) telah menunjukkan korelasi yang baik
dengan lamanya amnesia (King dkk, 1997).
Pada trauma kapitis berat, skor SKG dan durasi PTA telah
dipertimbangkan secara luas sebagai prediktor outcome yang dapat
dipercaya. Kebanyakan dari penelitian menjelaskan bahwa skor SKG
adalah prediktor outcome yang paling berguna. Akan tetapi, diantara
sedikit penelitian yang meneliti PTA sebagai prediktor outcome,
menunjukkan kalau PTA memiliki kekuatan prediktif yang sama dengan
SKG. Pada outcome kognitif, telah ditemukan suatu nilai prognostik PTA
yang lebih tinggi dibanding SKG. Akan tetapi, pada cedera kepala ringan
telah diketahui bahwa durasi PTA dan SKG tidak berguna dalam menilai
dampak serebral. Kegagalan untuk memprediksi outcome pada kelompok
pasien dengan trauma yang sangat ringan ini dihubungkan dengan relatif
singkatnya periode tidak sadar dan amnesia. Pada cedera kepala ringan
sampai sedang, penilaian PTA diperkirakan akan menjadi prediktor
outcome yang lebih baik dibanding skor SKG (Naalt dkk, 1999).
Penciptaan suatu alat penilai outcome setelah trauma kapitis
adalah sangat sulit. Studi yang baru telah menggunakan GOS secara
tradisional (Khan dkk, 2003). Glasgow outcome Scale adalah suatu skala
penilaian yang telah dipergunakan dalam penelitian pada outcome trauma
kapitis kronik dan berdasarkan penilaian subjektif dari fungsi sosial dan
pekerjaan (Jones dan Rizzo, 2004).
Naalt dkk (1999) melakukan suatu studi prospektif terhadap 67
pasien. Studi ini melakukan analisa terhadap nilai prognostik dari
karakteristik trauma akut dan PTA untuk outcome jangka panjang pada
pasien cedera kepala ringan sampai dengan berat dalam hal keluhan dan
kembali bekerja. Dari penelitian ini diperoleh hasil bahwa satu tahun
setelah trauma, 73% pasien telah kembali bekerja meskipun kebanyakan
(84%) masih ada keluhan.
Outcome yang dinilai dengan GOS-5
menunjukkan outcome yang baik pada 82% dan disabilitas sedang pada
18% pasien 1 tahun setelah trauma. Ketika outcome
pasien
dipertimbangkan sehubungan dengan kaitannya terhadap durasi PTA,

telah ditemukan bahwa durasi yang lebih dari 14 hari memprediksi
outcome yang kurang baik, disabilitas sedang terlihat pada durasi PTA
lebih dari 7 hari. Kebanyakan pasien dengan good recovery memiliki
durasi PTA antara 1 dan 7 hari dan kebanyakan pasien dengan disabilitas
sedang memiliki durasi PTA lebih dari 14 hari. Pada akhirnya penelitian ini
mengambil kesimpulan bahwa outcome pada cedera kepala ringan dan

sedang ditentukan oleh durasi PTA dan bukan oleh SKG pada saat
masuk.
Levin dkk telah menemukan bahwa PTA yang berlangsung kurang
dari 14 hari adalah prediktif dari good recovery, sedangkan PTA yang
berlangsung lebih dari 14 hari adalah prediktif untuk disabilitas sedang
sampai berat. Penemuan ini juga terlihat pada pengamatan yang
dilakukan oleh Jennett, Snoek, dan kawan-kawan. Dia juga menemukan
bahwa lamanya PTA dihubungkan dengan adanya lesi massa bilateral
dan diffuse injury pada computed tomography (CT) (cit Capruso dan
Levin, 1996).
Oddy, Humphrey, dan Uttley telah menemukan bahwa 71% pasien
dengan PTA kurang dari 7 hari telah kembali bekerja dalam 6 bulan
setelah cedera kepala, dibandingkan dengan 27% kembali bekerja pada
mereka dengan durasi PTA lebih dari 7 hari (cit Capruso dan Levin, 1996).
Wilson dkk telah menemukan 8 dari 38 pasien yang dirawat inap
setelah mengalami trauma kapitis dengan berbagai tingkat keparahan,
berada pada PTA lebih dari 1 minggu meskipun periode koma kurang dari
6 jam. Penderita yang PTA-nya tidak sesuai dengan periode koma yang
singkat akan memiliki lebih banyak jumlah lesi hemisfer pada magnetic
resonance imaging (MRI) dibanding pasien trauma kapitis dengan PTA
sepadan dengan lamanya koma. Secara keseluruhan durasi PTA
berkorelasi positif dengan jumlah lesi otak di daerah hemisfer dan otak
sentral (r = 0.57) (cit Ellenberg dkk, 1996).
Ellenberg dkk (1996) melakukan studi terhadap 314 penderita

trauma kapitis tertutup berat yang diberikan obat fenitoin, deksametason,
dan morfin sulfat. Studi ini bertujuan untuk mengevaluasi penggunaan
durasi PTA dalam memprediksi outcome pda saat keluar rumah sakit dan
6 bulan setelah trauma. Dari studi ini diperoleh usia lebih tua, skor SKG
yang rendah pada saat awal, pupil yang nonreaktif, lama koma dan
penggunaan fenitoin dihubungkan dengan durasi PTA yang lebih panjang.
Sedangkan respon pupil yang jelek, waktu saat koma, dan durasi PTA dan
penggunaan fenitoin adalah prediktif untuk outcome saat 6 bulan.
Hubungan antara PTA dan outcome juga terlihat pada anak-anak.
Posttraumatic amnesia yang berlangsung 1 minggu atau lebih dikaitkan
dengan verbal memory performance yang lebih jelek pada saat 6 dan 12
bulan, meskipun tidak pada saat resolusi PTA. Good recovery ditemukan
pada 67% anak-anak dengan PTA kurang dari 1 minggu, pada 43% anakanak dengan lama PTA 1 sampai 2 minggu, dan pada 11% anak-anak
dengan PTA lebih dari 2 minggu. Hasil yang sama juga dilaporkan oleh
Rutter. Gejala sisa psikiatrik definit yang disebabkan oleh trauma kapitis
hanya dikaitkan dengan PTA yang berlangsung paling sedikit 7 hari (cit
Capruso dan Levin, 1996).
Trauma kapitis sering memiliki kaitan dengan terganggunya
pervasive dari behavior, kognitif, dan fungsi komunikasi serta interaksi
yang mengakibatkan timbulnya keterbatasan dari aktifitas sehari-hari dan
dalam kehidupan sosial (Hammond, 2004). Saat ini telah jelas diketahui
bahwa gejala sisa dari trauma kapitis yang paling menimbulkan masalah
bagi keluarga adalah yang berhubungan dengan gejala psikiatri yaitu

kehilangan memori, konfusion, gangguan kognitif, iritabilitas, mood labil,
gangguan behavior, serta perubahan kepribadian (Urbach dan Culbert,
1991).
Feinstein dkk (2002) meneliti hubungan antara PTA dengan simtom
posttraumatic stress disorder (PTSD) pada 282 pasien rawat jalan
dengan cedera kepala mendapatkan hasil bahwa ketika pasien
dikelompokkan ke dalam mereka dengan PTA < 1 jam atau > 1 jam,
pasien dengan PTA > 1 jam cenderung lebih banyak melaporkan simtom
PTSD. Pada pasien trauma kapiris dengan PTA yang singkat akan lebih
cenderung untuk mengalami PTSD- reaction type.
Machamer dkk (2003) melakukan suatu penelitian terhadap
penderita violent dan non-violent trauma kapitis untuk menentukan faktorfaktor yang mempengaruhi outcome neurobehavioral, dari penelitian ini
diperoleh; SKG, tingkat pendidikan, usia tua, jenis kelamin laki-laki dan ras
kulit putih sebagai prediktor yang signifikan terhadap outcome
neurobehavioral.
McCauley dkk (2001) yang melakukan studi untuk menguji
sensitivitas dan validitas dari Neurobehavioral Rating Scale-Revised
(NRS-R) pada 11 senter trauma di Amerika Utara melaporkan bahwa
NRS-R dapat digunakan dengan baik untuk mengukur outcome sekunder
untuk uji klinik, karena dapat memberikan informasi penting mengenai
neurobehavior sebagai tambahan terhadap global outcome
dan
pemeriksaan neuropsikologikal.
Goldstein dkk (1999) yang melakukan pemeriksaan neurobehavior

pada penderita usia tua yang mengalami trauma kapitis mendapatkan
hasil dijumpainya penurunan fungsi kognitif dan mood dibandingkan
kontrol dan keadaan sebelum penderita mengalami trauma.
Lippert-Gruner dkk (2006) melakukan studi untuk melihat gangguan
neurobehavior terhadap 41 penderita trauma kapitis, mendapatkan
penderita dengan trauma kapitis berat (SKG<9) secara keseluruhan
memperlihatkan tingginya skor dari NRS yang menggambarkan tingginya
disfungsi neurobehavior.
Banyak studi telah melaporkan nilai prognostik dari parameter klinis
dan radiologi pada trauma kapitis, tetapi relatif
sedikit yang telah
menginvestigasi hubungan antara parameter laboratorium pada saat

masuk dengan final outcome. Sejumlah penelitian menyatakan
kesignifikanan prognostik dari parameter koagulasi, hemoglobin (Hb), dan
glukosa pada trauma kapitis (Van Beek dkk, 2007).
Murray dkk (2007) telah melakukan suatu studi untuk melihat nilai
prognostik dari berbagai faktor prognostik konvensional dan baru pada
saat masuk setelah trauma kapitis
dengan menggunakan analisis
multivariat dan univariat dimana outcome dinilai menggunakan GOS pada

saat 6 bulan setelah trauma. Pada parameter laboratorium, glukosa
adalah prediktor outcome independen yang kuat, begitu juga dengan Hb
dan trombosit dalam
tingkat yang lebih sedikit. Akhirnya studi ini
berkesimpulan bahwa faktor prognostik terpenting telah terlihat pada
umur, SKG skor motorik, respon pupil, karakteristik CT, hipotensi, hipoksia
dan glukosa.
Abraham dkk (2000) juga telah melakukan suatu studi pengalaman
selama 11 tahun pada 61 anak-anak dengan trauma kapitis dan epidural
hematom untuk menilai prognosis dari marker klinis dan metabolik pada
era Imaging CT pada anak-anak dengan epidural hematom akut. Hasil
studi memperlihatkan prediktor tunggal terbaik untuk outcome setelah
epidural hematom adalah SKG dan defisit neurologi. Dari hasil
laboratorium yang diperoleh pada saat masuk, hasil tes kalium (K )
darah, pH dan glukosa berkorelasi secara signifikan dengan prognosis.

Chiaretti dkk (2001) telah melakukan suatu studi pengaruh
gangguan koagulasi pada outcome
anak-anak dengan trauma kapitis.
Penelitian ini melibatkan 60 anak dengan trauma kapitis dimana tingkat

keparahan trauma dinilai dengan berbagai variabel, sedangkan outcome
setelah 2 bulan paska trauma dinilai dengan GOS. Hasilnya adalah Nilai
GOS yang rendah secara signifikan dan independen berkaitan dengan
SKG yang rendah, multipel trauma, activated partial thromboplastin time
(aPTT) yang memanjang, kadar fibrinogen yang rendah, peningkatan
fibrin-fibrinogen degradation product
(FDP) dan rendahnya jumlah
trombosit. Jadi studi ini menyimpulkan bahwa selain SKG; tipe trauma,
tipe lesi otak dan abnormalitas koagulasi adalah prediktor GOS.
Bayir dkk (2006) melakukan studi pada 62 pasien konsekutif
dengan trauma kapitis pada tiga jam pertama untuk menilai SKG, jumlah
trombosit, prothrombine time (PT), partial thromboplastin time (PTT),
fibrinogen, FDP dan D-dimer. Dari hasil studi ditemukan bahwa mortalitas
sangat kuat berhubungan dengan SKG, kadar PT, FDP dan D-dimer (p<
0.001, p<0.001,p<0.001 dan p<0.001, secara respektif). Sehingga diambil
kesimpulan bahwa SKG dan marker fibrinolitik yang dinilai pada 3 jam
pertama berguna dalam menentukan prognosis pasien dengan isolated
head trauma. Jumlah trombosit yang menurun, PT dan PTT yang
memanjang, penurunan fibrinogen dan peningkatan kadar D-dimer
terlihat pada pasien pada 3 jam pertama setelah acute isolated head
trauma.
Pada penelitian yang dilakukan Sanchez didapati bahwa
penurunan Hb juga telah menunjukkan hubungan dengan outcome yang
lebih jelek. Adanya hipotensi merupakan suatu akibat sekunder yang
penting, dan berhubungan kuat dengan outcome yang jelek, meskipun
nilai prognostik relatif dari penurunan kadar Hb dan trombosit dalam
hubungannya dengan hipotensi atau dengan tekanan sistolik sebenarnya
belum pernah dilaporkan (Van Beek dkk, 1997).
Pentingnya hiperglikemi iskemik telah dibuktikan dengan baik pada
klinis dan percobaan. Bukti yang paling kuat dari nilai prognostik dari
parameter laboratorium terdapat pada glukosa, dengan kadar yang tinggi
dikaitkan dengan outcome yang jelek. Peranan kadar glukosa darah pada
patofisiologi kerusakan neuronal setelah trauma kapitis belum jelas
(Kinoshita dkk, 2002).
Jeremitsky dkk pada suatu studi dari 81 pasien yang didiagnosa
dengan trauma kapitis, telah ditemukan bahwa hiperglikemi dihubungkan
dengan peningkatan mortalitas dan keberadaan di rumah sakit yang lebih

lama (cit Paolino dan Garner, 2005).
Pada penelitian lain dari pasien trauma kapitis, kadar glukosa yang
tinggi pada saat masuk dikaitkan dengan outcome neurologi yang lebih
buruk (Paolino dan Garner, 2005).
Young dkk (1989) melakukan studi pada 59 pasien trauma kapitis
secara konsekutif untuk menilai hubungan hiperglikemi pada saat masuk
dengan outcome neurologi pada pasien trauma kapitis berat. Studi ini
memberikan hasil bahwa terdapat hubungan yang signifikan antara
outcome saat 3 bulan dan 1 tahun dan kadar glukosa darah puncak 24
jam saat masuk rumah sakit. Pasien dengan kadar glukosa darah puncak
24 jam kurang dari atau sama dengan 200 mg/dL memiliki persentase
yang lebih baik untuk outcome baik pada hari ke 18, 3 bulan dan 1 tahun
dibanding dengan pasien yang kadar glukosa darah puncak 24 jam waktu
masuknya lebih dari 200 mg/dL.
Van Beek dkk (2007) melakukan suatu studi IMPACT yang
mengambil data dari IMPACT database. Tujuan penelitian ini adalah untuk
menggambarkan dan mengkuantifikasi hubungan antara parameter yang
rutin dilakukan pada saat masuk dan final outcome setelah trauma kapitis.
Studi berhasil menunjukkan bahwa seluruh parameter secara konsisten
berhubungan dengan outcome dimana glukosa dan prothrombine time
menunjukkan hubungan linear yang positif dengan outcome (yakni nilai
yang meningkat dikaitkan dengan outcome yang jelek) dan Hb, trombosit
sedang pH memiliki hubungan linear yang terbalik (yakni nilai yang rendah
dikaitkan dengan outcome yang jelek). Natrium (Na )+menunjukkan suatu

U-shaped dalam hubungannya dengan outcome, dan pada kadar yang
rendah kaitannya dengan outcome lebih kuat. Efek yang paling kuat ada
pada kadar glukosa yang meningkat (odds ratio 1.7; CI 95%) dan
penurunan kadar Hb (odds ratio 0.7; CI 0.60-0.78).
I.2. PERUMUSAN MASALAH

1. Apakah PTA dan parameter laboratorium dapat menjadi prediktor
terhadap
outcome
[Glasgow Outcome Scale (GOS) dan
(Neurobehavioral Rating Scale (NRS)] pada penderita trauma

kapitis akut ringan-sedang di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP).
Haji (H). Adam Malik Medan.
2. Bagaimana hubungan karakteristik demografi (umur, jenis kelamin,
suku, tingkat pendidikan) dengan outcome [Glasgow Outcome
Scale (GOS) dan (Neurobehavioral Rating Scale (NRS)] pada
penderita trauma kapitis akut ringan-sedang.
I.3. TUJUAN PENELITIAN

Penelitian ini bertujuan :
1.3.1. Tujuan umum

Untuk mengetahui peranan PTA dan parameter laboratorium sebagai
prediktor terhadap outcome (GOS dan NRS) pada penderita trauma
kapitis akut ringan-sedang.
1.3.2. Tujuan khusus

1. Untuk mengetahui PTA dan parameter laboratorium sebagai
prediktor terhadap outcome
(GOS dan NRS) pada penderita
trauma kapitis akut ringan-sedang di RSUP. H. Adam Malik

Medan.
2. Untuk mengetahui hubungan karakteristik demografi (umur,
jenis kelamin, suku, tingkat pendidikan) dengan outcome (GOS
dan NRS) pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang.
3. Untuk mengetahui hubungan antara nilai SKG dan gambaran
Head CT-Scan (gambaran, adanya hematom, lokasi lesi, lokasi
lesi berdasarkan perbedaan hemisfer) dengan outcome (GOS
dan NRS) pada trauma kapitis ringan-sedang.
4. Untuk mengetahui hubungan PTA, parameter laboratorium, dan
karakteristik CT pada penderita trauma kapitis akut ringansedang.
I.4. HIPOTESIS
Posttraumatic amnesia dan parameter laboratorium dapat menjadi
prediktor bagi outcome (GOS dan NRS) pada penderita trauma kapitis.
I.5. MANFAAT PENELITIAN

Dengan mengetahui peranan PTA dan parameter laboratorium
sebagai prediktor bagi outcome, maka dapat dijadikan pegangan
khususnya bagi para dokter untuk perencanaan rehabilitasi sebagai upaya
meningkatkan kualitas hidup penderita yang mengalami trauma kapitis
dan umumnya bagi masyarakat dapat dijadikan sebagai perencanaan
biaya apakah akan sesuai dengan outcome yang didapat.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1. TRAUMA KAPITIS

II.1.1. Definisi
Trauma kapitis adalah trauma mekanik terhadap kepala baik
secara langsung ataupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan
fungsi neurologi yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik
temporer maupun permanen (PERDOSSI, 2006).
II.1.2. Epidemiologi
Insiden trauma kapitis di negara-negara berkembang adalah
200/100.000 populasi per tahun. Dalam satu studi yang berdasarkan
populasi menunjukkan bahwa insiden dari trauma kapitis sekitar 180250/100.000 populasi per tahun di Amerika Serikat. Insiden lebih tinggi di
Eropa dari 91/100.000 populasi per tahun di Spanyol hingga 546
/100.000 di Swedia, di Southern Australia 322/100.000 dan di Afrika
Selatan 316/100.000 (Bondanelli dkk, 2005).
Di Indonesia data epidemiologi secara nasional belum ada. Di
ruang rawat neurologi RSCM Jakarta, dari tahun ketahun terdapat
peningkatan. Pada tahun 1994 jumlah penderita dirawat 1002 orang.
(Musridharta dkk, 2006)
Insiden tertinggi penderita trauma kapitis ditemukan pada kelompok
umur 15-24 tahun atau 75 tahun lebih, sedangkan pada anak insiden
puncaknya pada usia kurang dari 5 tahun. Angka insiden untuk pria dua
kali lebih sering dibanding wanita dengan ratio tertinggi pada remaja dan
dewasa muda, dan range dari 1,2 :1 sampai 4,4 :1 dalam populasi yang
berbeda (Bondanelli dkk , 2005).
II.1.3. Klasifikasi
Ada beberapa jenis
klasifikasi trauma kapitis, tetapi dengan
berbagai pertimbangan dari berbagai aspek maka bagian neurologi

menganut pembagian sebagai berikut : (PERDOSSI, 2006)
1. Patologi :
1.1. Komosio serebri
1.2. Kontusio serebri
1.3. Laserasio serebri
2. Lokasi lesi
2.1. Lesi diffus
2.2. Lesi kerusakan vaskuler otak
2.3. Lesi fokal
2.3.1. Kontusio dan laserasi serebri
2.3.2.Hematoma intrakranial
2.3.2.1. Hematoma ekstradural (hematoma epidural)
2.3.2.2. Hematoma subdural
2.3.2.3. Hematoma intraparenkhimal
2.3.2.3.1. Hematoma subarakhnoid
2.3.2.3.2. Hematoma intraserebral
2.3.2.3.3. Hematoma intraserebellar
3. Derajat kesadaran berdasarkan SKG :

Kategori SKG
Gambaran Klinik
CT Scan
otak
Minimal
15
Pingsan (-), defisit neurologi (-)
Normal
Ringan
13-15 Pingsan < 10 menit, defisit neurologi (-)
Normal
Sedang
9-12
Pingsan > 10 menit s/d 6 jam, defisit neurologi (+) Abnormal
Berat
3-8
Pingsan > 6 jam, defisit neurologi (+)
Abnormal
Beratnya trauma kapitis secara klinis juga didefenisikan dengan

lamanya kehilangan kesadaran, kehilangan memori segera sesudah
kejadian, atau sesudah cedera (PTA) dan identifikasi lesi intrakranial
(Bondanelli dkk, 2005).
Trauma kapitis dapat juga digolongkan sebagai resiko rendah,
sedang atau resiko tinggi berdasarkan faktor resiko dan perkembangan
penilaian awal neurologis (tabel 1) (Mayer dan Rowland, 2000)
Tabel 1. Stratifikasi resiko pada penderita dengan cedera kepala

Kategori resiko
Ringan
Karakteristik
Pemeriksaan neurologi normal
Tidak ada contusio
Tidak ada intoksikasi obat atau alkohol
Dapat mengeluh nyeri kepala dan dizziness
Dapat dijumpai abrasi scalp, laserasi atau
hematoma
Tidak ada kriteria trauma sedang atau berat
Sedang
SKG 9-14 (bingung, lethargi, stupor)

Concussion
Posttraumatic amnesia
Muntah
Seizure
Kemungkinan tanda basiler
atau fraktur
tengkorak yang menekan atau cedera wajah

serius
Intoksikasi obat atau alkohol
Tidak ada riwayat cedera atau riwayat tidak jelas
Usia < 2 tahun atau kemungkinan child abuse
Berat
SKG 3-8 (koma)

Penurunan progresif tingkat kesadaran
Tanda neurologik fokal
Cedera penetrasi tengkorak atau fraktur
tengkorak
Dikutip dari : Mayer SA, Rowland LP. Head Injury. In: Rowland LP, editor. Merritts
Neurology. 10th ed.Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2000. p.401-6.
II.1.4. Patofisiologi
Patologi kerusakan otak akibat trauma kapitis dapat dikelompokkan
atas dua stadium yaitu cedera primer dan sekunder (Gilroy, 2000; Marik
dkk, 2002; Hemphill, 2005).
II.1.4.1. Cedera kepala primer (Primary Brain Injury)

Cedera kepala primer merupakan hasil dari kerusakan mekanikal
langsung yang terjadi pada saat kejadian trauma (Marik dkk, 2002).
Cedera primer dihasilkan oleh tekanan akselerasi dan deselerasi yang
merusak kandungan intrakranial oleh karena pergerakan yang tidak
seimbang dari tengkorak dan otak
(Gilroy, 2000 ; Rizzo, 2002).
Patofisiologi cedera kepala primer dapat dibedakan menjadi lesi fokal dan
lesi difus. Cedera kepala fokal (focal brain injury) khas berhubungan
dengan pukulan terhadap kepala yang menimbulkan kontusio serebral
dan hematoma. Cedera fokal mempengaruhi morbiditas dan mortalitas
berdasarkan lokasi, ukuran dan progresifitasnya (Marik dkk, 2002).
Cedera aksonal difus (diffuse axonal injury) disebabkan oleh
tekanan inersial yang sering berasal dari kecelakaan sepeda motor. Pada
praktisnya, diffuse axonal injury dan focal brain lesions sering terjadi
bersamaan (Marik dkk, 2002; Ropper dan Brown, 2005).
Yang termasuk tipe dari cedera kepala primer ini diantaranya fraktur
tengkorak, epidural hematoma, subdural hematoma, intraserebral hematoma dan
diffuse axonal injury (DAI) (Marik dkk, 2002).
II.1.4.2. Cedera kepala sekunder (Secondary Brain Injury)

Cedera kepala sekunder terjadi setelah trauma awal dan ditandai dengan
kerusakan neuron-neuron akibat respon fisiologis sistemik terhadap
cedera awal (Marik dkk, 2002).
Faktor sekunder akan memperberat cedera kepala dikarenakan
hasil shearing pada laserasi otak, robekan pembuluh darah, spasme
vaskuler, oedem serebral, hipertensi intrakranial, pengurangan cerebral
blood flow (CBF), iskemik, hipoksia dan lainnya yang dapat menimbulkan
kerusakan dan kematian neuron (Gilroy, 2000).
Sejumlah substans biokemikal telah terbukti memiliki peranan
dalam perkembangan cedera neural setelah cedera kranioserebral.
Substan ini meliputi asam amino eksitatori glutamat dan aspartat, sitokin
dan radikal bekas (Marik dkk, 2002).
II.2. POSTTRAUMATIC AMNESIA

II.2.1. Definisi dan Deskripsi
Post traumatic amnesia didefinisikan pertama kali oleh Russell dan
Smith sebagai periode setelah trauma kapitis dimana informasi tentang
kejadian yang berlangsung tidak tersimpan (Levin,1997; Ellenberg
dkk,1996) Russel dan Smith kemudian memperhalus konsep PTA untuk
memfokuskan pada gangguan penyimpanan informasi kejadian yang
berlangsung (Levin,1997).
Dalam istilah neuropsikologi kognitif, PTA adalah suatu gangguan
pada memori episodik yang digambarkan sebagai ketidakmampuan
pasien untuk menyimpan informasi kejadian yang terjadi dalam konteks

temporospatial yang spesifik. Akan tetapi, fase penyembuhan dini setelah
gangguan kesadaran juga dikarakteristikkan oleh gangguan atensi dan
perubahan behavioral yang bervariasi dari mulai letargi sampai dengan
agitasi (Levin,1997 ; Ellenberg dkk,1996).
Posttraumatic Amnesia
adalah suatu gangguan mental yang
dikarakteristikkan oleh disorientasi, gangguan atensi, kegagalan memori

kejadian dari hari ke hari, ilusi, dan salah dalam mengenali keluarga,
teman dan staf medis (May dkk, 1992).
II.2.2. Patofisiologi
Dasar patologi dari PTA masih tidak jelas, meskipun korelasinya
terhadap MRI terlihat mengindikasikan sesuatu yang berasal dari hemisfer
dibanding dengan diencephalic (Greenwood, 1997).
Memori dan new learning dipercaya melibatkan korteks serebral,
proyeksi subkortikal, hippocampal formation (gyrus dentatus, hipokampus,
gyrus parahippocampal), dan diensefalon, terutama bagian medial dari
dorsomedial dan adjacent midline nuclei of thalamus. Sebagai tambahan,
lesi pada lobus frontalis juga dapat menyebabkan perubahan pada
behavior, termasuk iritabilitas, aggresiveness, dan hilangnya inhibisi dan
judgment. Sekarang ini, telah didapati bukti adanya keterlibatan lobus
frontalis kanan pada atensi (Cantu, 2001).
Trauma kapitis dapat bersifat primer maupun sekunder. Cedera
primer dihasilkan oleh tekanan akselerasi dan deselerasi yang merusak
kandungan intrakranial oleh karena pergerakan yang tidak seimbang dari

tengkorak dan otak. Akan tetapi, faktor yang paling penting pada cedera
otak traumatik adalah shearing yang berupa tekanan rotasi yang cepat
dan berulang terhadap otak segera setelah trauma kapitis. Concussion
mengakibatkan tekanan shearing yang singkat dan penyembuhan
komplet. Jika tekanan shearing lebih banyak dan berulang, kerusakan
akson pun menjadi lebih banyak, durasi hilangnya kesadaran lebih
panjang dan penyembuhan melambat. Dalam praktek, gambaran klinisnya
adalah koma yang diikuti dengan PTA. Oleh karena itu tingkat keparahan
trauma kapitis tertutup dapat dinilai dengan durasi koma dan PTA.
Sedangkan suatu contusion adalah suatu trauma yang lebih luas terhadap
otak dimana robekan jaringan yang memperlihatkan tekanan shearing
dengan gangguan akson yang disebabkan oleh axonal shearing dan injury
terhadap otak dengan dampak ke permukaan tulang : bagian medial,
ujung dan dasar lobus frontalis dan bagian anterior dari lobus temporalis
paling sering terlibat. Area yang rusak adalah berbentuk kerucut dengan
dasar pada permukaan otak, terutama mengenai lapisan pertama dari
korteks (Gilroy, 2000).
II.2.3. Klasifikasi
Posttraumatic amnesia dapat dibagi dalam 2 tipe. Tipe yang
pertama adalah retrograde, yang didefinisikan oleh Cartlidge dan Shaw,
sebagai hilangnya kemampuan secara total atau parsial untuk mengingat
kejadian yang telah terjadi dalam jangka waktu sesaat sebelum trauma
kapitis. Lamanya amnesia retrograde biasanya akan menurun secara

progresif. Tipe yang kedua dari PTA adalah amnesia anterograde, suatu
defisit dalam membentuk memori
baru setelah kecelakaan, yang
menyebabkan penurunan atensi dan persepsi yang tidak akurat. Memori

anterograde merupakan fungsi terakhir yang paling sering kembali
setelah sembuh dari hilangnya kesadaran (Cantu, 2001).
II.3. OUTCOME
Perkiraan outcome setelah terjadinya trauma kapitis merupakan
suatu masalah yang sangat besar, terutama pada pasien dengan trauma
yang serius (Mayer dan Rowland, 2000). Evaluasi outcome fungsional
setelah keluar dari rumah sakit pada individu dengan acquired brain injury
(ABI) menjadi bagian penting suatu program rehabilitasi. Evaluasi
merupakan jalan terbaik untuk mengukur keefektifan pengobatan
sebanding dengan biaya yang telah dikeluarkan untuk rehabilitasi. Banyak
faktor yang telah mempengaruhi outcome. Terlepas dari tehnik dan
metode yang digunakan pada rehabilitasi akut dan post-akut, outcome
pasien pada saat masuk ditentukan oleh variabel: skor SKG pada saat
masuk, length of coma (LOC), lamanya PTA, dukungan keluarga dan
tingkat sosio-ekonomi (Leon-Carrion, 2006). Dalamnya koma, penemuan
CT, dan umur merupakan variabel demografi dan medis yang paling
prediktif untuk late outcome (Wartenberg dan Mayer, 2007; Mayer dan
Rowland, 2000). Faktor prognostik yang lain adalah respon pupil,
hipotensi atau hipoksemia pada saat masuk, dan peninggian tekanan

intrakanial yang menetap (Mayer dan Rowland, 2000).
II.4. INSTRUMEN
II.4.1. Test Orientasi dan Amnesia Galveston (TOAG)
Di antara beberapa penilaian PTA yang tersedia sekarang, TOAG
adalah yang paling banyak digunakan (Frey dkk, 2007). Penilaian ini
pendek dan mudah digunakan. Penilaiannya terdiri dari sejumlah poin
yang ditambahkan ketika menjawab dengan benar atau jumlah kesalahan.
Skor yang mendekati angka 100 , berarti fungsi masih terjaga. Tes ini
dapat diberikan beberapa kali dalam sehari, meskipun pada hari yang
berturut-turut. Sehingga dapat dibuat
grafik untuk menggambarkan
perjalanan kapasitas dari mulai waktu tertentu sampai orientasi total

tercapai. Pengarang dari test ini percaya bahwa tes ini sesuai bagi
seorang pasien untuk memulai pemeriksaan kognitif ketika skor 75 atau
lebih dicapai pada tes ini yang mengindikasikan pasien tidak konfusion
dan disorientasi lagi (Leon-Carrion dkk, 2006).
Akan tetapi validitas dan reabilitas TOAG dan statusnya sebagai
gold standard dalam penilaian PTA masih suatu subjek yang
diperdebatkan (Frey dkk, 2007).
II.4.2. Parameter Laboratorium

II.4.2.1. Glukosa
Bukti yang paling kuat dari nilai prognostik dari parameter
laboratorium terdapat pada glukosa, dengan kadar yang tinggi dikaitkan
dengan outcome yang jelek. Peranan kadar glukosa darah pada
patofisiologi kerusakan neuronal setelah trauma kapitis belum jelas
(Kinoshita dkk, 2002).
Mekanisme yang mendasari
perburukan kerusakan adalah
multifaktorial. Peningkatan pembentukan laktat dan H
mengakitbatkan
penurunan pH intraseluler dan ekstraseluler sebagai konsekuensi dari

iskemia. Kadar laktat yang meningkat juga akan mempengaruhi glial dan
endotel kapiler, menyebabkan gangguan vaskular (Kinoshita dkk, 2002).
Hiperglikemi dikaitkan dengan laktat serebral
yang meningkat dan
mengakibatkan asidosis pada jaringan otak lokal. Asidosis jaringan otak

memperburuk fungsi mitokondria pada penumbra, jaringan otak yang
mengalami iskemi sedang yang terletak di sekitar pusat trauma, dan
meningkatkan ukuran infark serebral (Paolino dan Garner, 2005)
Rosner dkk telah berspekulasi bahwa hiperglikemi dan peningkatan
katekolamin darah dikaitkan secara
sebab-akibat. Katekolamin dan
glukagon menstimulasi pecahnya glikogen yang tersimpan di hati menjadi

glukosa. Bessey dkk telah menunjukkan pada manusia normal terdapat
tiga hormon infus (glukagon, katekolamin, dan kortisol) yang
menyebabkan hiperglikemi seperti yang terlihat pada stres sedang atau
berat. Katekolamin meningkatkan sekresi glukagon dan menginhibisi

sekresi insulin setelah trauma dan stres (cit. Young dkk, 1989).
Proses inflamasi dipercaya berperan dalam patogenesis trauma
kepala melalui mekanisme sekunder (Kinoshita dkk, 2002).
Charian dkk dengan yakin menunjukkan pada hewan percobaan
bahwa dampak trauma pada kortikal diikuti oleh iskemik dengan adanya
hiperglikemi yang secara signifikan meningkatkan volume otak iskemik,
volume kontusio dan mortalitas dan penurunan outcome fungsonal pada
penderita (cit Atkinson, 2000).
II.4.2.2. Natrium (Na )+ dan Kalium (K ) +

Pick dkk menemukan bahwa gangguan elektrolit sering terjadi
pada pasien trauma kapitis yang dirawat di unit perawatan intensif
(59.3%), tetapi tidak ditemukan hubungan secara independen dengan
outcome yang tidak memuaskan (cit Van Beek dkk, 2007).
Van Beek dkk (2007) telah menemukan bahwa hiponatremi adalah
kejadian yang relatif jarang pada saat masuk setelah trauma kapitis, tetapi
hiponatremi dikaitkan dengan outcome yang jelek.
Hiponatremi dapat berkembang pada stadium yang berbeda
melalui mekanisme yang berbeda. Pada periode awal post trauma, dalam
2 hari pertama setelah trauma, kadar Na
yang rendah mungkin
disebabkan intake cairan hipotonis yang berlebihan. Pada stadium lanjut,

hiponatremi dapat diakibatkan oleh peningkatan kadar anti-diuretic
hormone (ADH) dan retensi cairan sebagai respon terhadap stress
[syndrome of inappropriate ADH secretion (SIADH)] (Selladurai dan

Reilly, 2007).
Hiponatremi dapat menyebabkan cellular swelling, peningkatan
tekanan intrakranial (TIK) dan brain shift. Data percobaan menyatakan
bahwa hiponatremi dapat mempotensiasi cedera otak sekunder pada
kontusio fokal dan DAI. Selain itu dapat menyebabkan resiko vasospasm
simptomatik pada pasien dengan perdarahan subarakhnoid (PSA)
(Selladurai dan Reilly, 2007).
Pada pasien trauma kapitis,
banyak
faktor yang dapat
menyebabkan hipernatremi, termasuk central diabetes insipidus,

dehidrasi, demam, dan diuresis osmotik, terutama dengan penggunaan
osmotic agents untuk menurunkan TIK. Insiden central diabetes insipidus
setelah trauma kapitis berat telah dilaporkan sebesar 3%. Hal ini berkaitan
erat dengan fraktur basis kranii dan mungkin faktor penyebab outcome
jelek (Selladurai dan Reilly, 2007).
Selain itu, Abraham dkk (2000) juga telah melakukan suatu studi
dimana pada hasil laboratorium yang diperoleh pada saat masuk, hasil tes
K+darah, pH dan glukosa berkorelasi secara signifikan dengan prognosis.
Hipokalemi sering terjadi pada pasien dengan trauma kapitis berat
di ruang perawatan intensif dan disebabkan oleh peningkatan hilangnya
urin, terutama dengan penggunaan osmoterapi, intake harian yang tidak
adekuat atau ekspansi volume plasma. Pasien dengan hipokalemi ringan
(3-3,4 mmol/L) dapat asimptomatik. Hipokalemi yang lebih berat dapat
disebabkan oleh nausea, muntah, kelemahan, konstipasi, paralisa otot,

pernafasan, dan rhabdomyolysis (Selladurai dan Reilly, 2007).
II.4.2.3. pH
pH arteri yang rendah pada saat masuk pada trauma kapitis terlihat
sebagai suatu marker akibat sekunder, mencerminkan baik hipoventilasi
saat ini maupun sesungguhnya berbarengan dengan hipoksia atau
asidosis sistemik yang mengikuti hipotensi (Van Beek dkk, 2007).
Van Beek dkk (2007) menganggap pH kurang sensitif untuk
mengakibatkan resusitasi dan stabilisasi dini dibanding pO
atau pCO 2
arterial. Prioritas pertama pasien trauma kapitis pada saat masuk adalah
untuk memastikan respirasi yang adekuat dan mendapatkan stabilitas
hemodinamik. Olehkarena itu, arterial blood gasses hanya diambil setelah
stabilisasi primer. Akan tetapi, pH juga dihubungkan dengan outcome
yang jelek jika melewati nilai normal.
Hubungan antara pH arterial dan outcome belum pernah menjadi
subjek penelitian sebelumnya, tetapi hubungan yang pernah dilaporkan
berkaitan dengan pH jaringan otak, pH pada darah vena jugular, dan
outcome (Van Beek dkk, 2007).
II.4.2.4. Hemoglobin (Hb)

Pada trauma kapitis akut, Hb yang rendah dapat diakibatkan oleh
hilangnya darah atau pemberian cairan yang berlebihan. Sebagai
konsekuensinya, kapasitas pembawa oksigen dari darah menurun, yang
berpotensi meningkatkan resiko untuk kerusakan iskemik sekunder pada

waktu cerebral blood flow telah terganggu. Akan tetapi Hb yang tinggi
akan meningkatkan viskositas dan membahayakan perfusi (Van Beek dkk,
2007).
II.4.2.5. Koagulopati
Kepentingan koagulopati pada trauma kapitis telah semakin
dikenal. Bagaimanapun patofisiologinya adalah kompleks: hilangnya
darah disebabkan oleh trauma kranial atau sistemik yang menginduksi
diatesis perdarahan oleh deplesi trombosit dan faktor pembekuan.
Sebaliknya, trauma kapitis
dapat menginduksi suatu
keadaan
hiperkoagulasi, baik secara sistemik maupun lokal pada penumbra dari

suatu kontusio dengan mengeluarkan suatu pro-coagulant tissue factor.
Peningkatan konsentrasi plasma dari FDP dan plasmin--2-plasmin
inhibitor dan penurunan kadar fibrinogen dihubungkan dengan suatu
persentase outcome tidak memuaskan yang lebih tinggi setelah trauma.
Berbagai studi telah menunjukkan suatu hubungan antara koagulopati dan
outcome yang jelek pada trauma kapitis (Van Beek dkk, 2007).
II.4.3. CT scan kepala

CT scan kepala merupakan pemeriksaan yang mendasar dalam
mengevaluasi penderita trauma kapitis. Literatur secara umum
menyarankan pemeriksaan CT scan pada semua kasus trauma kapitis
termasuk derajat ringan yang paling kurang dijumpai minimal satu kriteria
berikut : kehilangan kesadaran, PTA, confusion, atau gangguan

kewaspadaan (alertness) (Cushman dkk, 2001).
Marshall dkk telah mengembangkan klasifikasi trauma kapitis
berdasarkan tingkat keparahan dari trauma kapitis berdasarkan gambaran
CT-Scan dan MRI (Lovasik dkk, 2001). Klasifikasi ini berdasarkan adanya
lesi fokal atau diffuse pada gambaran CT-Scan (Tateno dkk, 2003).
Beberapa studi terdahulu melaporkan bahwa gambaran Head CTScan merupakan salah satu prediktor terpenting pada penderita trauma
kapitis (Wardlaw dkk, 2002; Srinivasan, 2006).
Levin dkk juga melaporkan semakin dalam letak lesi maka semakin
buruk outcome yang diperiksa dengan Glasgow Outcome Scale dan
Vineland Adaptive Behavioral Scale (Blackman dkk, 2003).
II.4.4. Glasgow Outcome Scale (GOS)

Glasgow Outcome Scale adalah skala tertua yang digunakan
untuk mengukur outcome setelah trauma kapitis dan juga digunakan
secara luas sebelum timbul skala baru. Glasgow Outcome Scale
diciptakan oleh Jennet dkk pada tahun 1975 dan extended version
diperkenalkan pada tahun 1998 oleh Wilson dkk. Glasgow Outcome
Scale dan Glasgow Outcome Scale Extended (GOSE)
dipakai untuk
mengalokasikan orang-orang yang menderita cedera otak akut dari

cedera otak traumatik dan non-traumatik ke dalam kategori outcome yang
lebih luas. Skala ini menggambarkan disabilitas dan kecacatan
dibandingkan gangguan; yang difokuskan pada bagaimana trauma
mempengaruhi fungsi pada kehidupan dibanding hanya defisit dan gejala

yang ditimbulkan oleh trauma (Leon-Carrion, 2006).
Skala yang asli terdiri dari 5 tingkatan sebagai berikut: (LeonCarrion, 2006; Capruso dan Levin, 1996)
1. Meninggal
2. Vegetative state: tanda dari vegetative state adalah ketiadaan fungsi
kognitif yang ditunjukkan oleh hilangnya komunikasi total; yang
menyatakan bahwa korteks serebral tidak berfungsi lagi. Tidak seperti
pada pasien koma, pasien pada vegetative state memiliki respon buka
mata, gerakan bola mata, dan siklus tidur/bangun. Meskipun pasien
pada vegetative state dapat menunjukkan berbagai aksi motorik yang
yang refleksif, kebiasaan ini tidak dapat menunjukkan kesadaran.
Meskipun pasien bangun, tetapi mereka tidak waspada.
3. Disabilitas berat: sadar tetapi pasien yang membutuhkan pertolongan
termasuk dalam kategori ini.
Meskipun tingkat
ketergantungan
bervariasi, yang termasuk dalam kategori ini adalah pasien yang

tergantung pada seorang caregiver pada seluruh aktifitas sepanjang
hari. Pada beberapa pasien, fungsi kognitif dan fisik masik relatif utuh,
tetapi pasien sangat disinhibisi atau apatis sehingga mereka tidak
meninggalkan perlengkapan pribadi mereka. Pasien yang tidak dapat
ditinggal sendiri dan merawat diri mereka sendiri selama interval 24
jam termasuk dalam kategori ini.
4. Disabilitas sedang: pasien yang tidak membutuhkan pertolongan tetapi
tidak mampu termasuk dalam kategori ini. Meskipun mereka dapat
tinggal sendiri, tetapi pasien ini memiliki tingkat kecacatan fisik dan
kognitif yang membatasi mereka dibandingkan tingkat kehidupan
sebelum trauma. Banyak pasien pada kategori ini kembali bekerja,
meskipun dalam pekerjaan mereka diberikan kelonggaran khusus dan
asisten untuk mereka, dan mereka tidak dapat memikul perkerjaan
sebesar tanggung jawab mereka sebelum sakit.
5. Perbaikan baik : pasien tidak bergantung dimana mereka dapat
kembali ke pekerjaan atau aktifitas mereka sebelum sakit tanpa
adanya keterbatasan mayor masuk dalam kategori ini. Pasien ini dapat
memiliki defisit neurologi atau kognitif yang menetap sampat tingkat
ringan, tetapi defisit ini tidak mengganggu keseluruhan fungsi mereka.
Pasien ini kompeten bersosialisasi dan mampu membawa diri mereka
secara adekuat dan tanpa perubahan kepribadian yang berarti.
Tingkatan ini dapat dikelompokkan menjadi outcome jelek (GOS 13) dan outcome baik (GOS 4-5) (Leon-Carrion, 2006).
II.4.5. Neurobehavioral Rating Scale (NRS)

Neurobehavioral Rating Scale pada awalnya dikembangkan untuk
memeriksa perubahan behavior akibat
trauma. Berdasarkan suatu
wawancara yang berstruktur yang menitikberatkan pada laporan pasien

sendiri terhadap simtom dan gejala, self-appraisal, planning, dan
beberapa aspek tertentu dari fungsi kognitif, meliputi orientasi, memori,
reasoning, dan atensi, pemeriksa mengevaluasi respon spesifik dan
penggabungan dengan observasi behavioral untuk menentukan level
pasien dari tiap-tiap 27 subskala, dengan memilih 1 dari 7 tingkatan,

berkisar dari 1 = tidak ada sampai dengan 7 = sangat berat. Total skor
dari NRS merupakan penjumlahan dari skor 27 subskala (Desmond, 2000;
Masur dkk, 2004).
Suatu studi telah menguji reability dan validity dari NRS, baik pada
awal maupun tahap lanjut dari trauma kapitis terhadap 101 penderita
dengan trauma kapitis tertutup. Neurobehavioral Rating Scale telah
memperlihatkan interrater reliability yang memuaskan pada studi ini.
Pemeriksaan NRS memiliki korelasi baik terhadap tingkat keparahan
trauma maupun tingkat kronisitas dari trauma kapitis.
Peneliti
menyebutkan sampai saat ini hanya NRS yang telah divalidasi untuk
pemeriksaan neurobehavior pada penderita trauma kapitis tertutup (Masur
dkk, 2004).
II.5. KERANGKA KONSEPSIONAL
Parameter Laboratorium
Trauma Kapitis
Cedera otak
primer
Murray dkk (2007)

umur, SKG (M), respon
pupil, CT, hipotensi,
hipoksia & glukosa
prediktor penting
Cedera otak
sekunder
Abraham dkk (2000)

potassium darah, pH, KGD
prognosis signifikan
Axonal shearing
Kerusakan komponen
kortikal / subkortikal
Cantu (2001)
Memori & new learning
korteks serebral, proyeksi
subkortikal, hippocampal
formation & diensefalon
Posttraumatic amnesia
(PTA)
Ellenberg dkk (1996)
PTA jumlah lesi
otak di hemisfer &
jumlah daerah otak
sentral dengan lesi
Chiaretti dkk (2001)

SKG, tipe trauma & lesi otak,
koagulasi abnormal
prediktor GOS
Naalt dkk (1999)

PTA outcome
Cedera kepala ringan
Bayir dkk (2006)

SKG ,marker fibrinolitik 3 jam
pertama prognosis
Paolino & Garner (2005)

KGD saat masuk outcome
neurologi buruk
Feinstein dkk (2002)

PTA >> PTSD reaction
type >>
Van Beek dkk (1997)

Hb outcome jelek
Outcome
pendidikan
Umur
CT scan
Glasgow Outcome Scale
sex
Machamer dkk (2003)
SKG, pendidikan, usia tua, sex, ras
prediktor signifikan outcome
behavior
BAB III
METODE PENELITIAN
III.1. TEMPAT DAN WAKTU

Penelitian dilakukan di Departemen Neurologi RSUP H. Adam Malik
Medan mulai tanggal 28 Nopember 2007 16 Maret 2008.
III.2. SUBJEK PENELITIAN
Subjek penelitian diambil dari populasi pasien yang dirawat di
Departemen Neurologi RSUP H. Adam Malik Medan. Penentuan subjek
penelitian dilakukan menurut metode non random sampling secara
konsekutif.
Populasi sasaran
Semua penderita trauma kapitis yang ditegakkan dengan pemeriksaan
klinis dan Head CT-Scan.
Populasi terjangkau
Semua penderita trauma kapitis ringan-sedang yang dirawat di ruang
rawat inap terpadu (Rindu) A4 Departemen Neurologi RSUP H.Adam
Malik Medan.
Besar Sampel
Ukuran sampel dihitung menurut rumus (Madiyono dkk,2002) :
p .q
2
z = nilai baku normal berdasarkan nilai yang telah ditentukan =1,96

p = proporsi 0.84(Proporsi di RSHAM tahun 2006)
q = 1 p = 0.16
d = 10 %
n
(1.96)2(0.84) (0.16)
(0.10)2
n 51.6 52
Jumlah sampel minimal 52 kasus.
Kriteria inklusi :
1. Semua penderita trauma kapitis akut ringan-sedang yang datang
dalam 48 jam setelah trauma dan dirawat di Bangsal Neurologi
Rindu A4 RSUP. H. Adam Malik Medan
2. Usia 15-65 tahun
3. Memberikan persetujuan untuk ikut dalam penelitian ini
Kriteria eksklusi :
1. Penderita dengan riwayat masuk ke rumah sakit dengan trauma

kapitis sebelumnya
2. Penderita dengan adiksi alkohol atau obat-obatan
3. Penderita dengan penyakit psikiatri atau mental retardasi
4. Penderita dengan afasia
5. Penderita yang menggunakan obat kortikosteroid dan fenitoin
6. Penderita dengan riwayat stroke, demensia, dan mild cognitive
impairment (MCI)
III.3. BATASAN OPERASIONAL

III.3.1. Trauma kapitis
Trauma kapitis adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara
langsung ataupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi
neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer
maupun permanen (PERDOSSI, 2006).
III.3.2. Trauma kapitis ringan

Trauma kapitis ringan adalah SKG 13 15, CT Scan normal,
pingsan < 30 menit, tidak ada lesi operatif, rawat rumah sakit < 48 jam,
amnesia pasca trauma (APT) < 1 jam (PERDOSSI, 2006).
III.3.3. Trauma kapitis sedang

Trauma kapitis sedang adalah SKG 9 12 dan dirawat > 48 jam,
atau SKG > 12 akan tetapi ada lesi operatif intrakranial atau abnormal CTScan, pingsan > 30 menit 24 jam, APT 1 24 jam (PERDOSSI, 2006).
III.3.4. Skala Koma Glasgow (SKG)

Skala Koma Glasgow adalah suatu skala yang digunakan secara
luas sebagai pengukuran klinis semikuantitatif dari tingkat kesadaran
berdasarkan keadaan buka mata dan respon verbal dan motorik penderita
(Mayer dan Rowland, 2000).
Skala Koma Glasgow yang digunakan pada penelitian ini adalah
nilai SKG orang dewasa (PERDOSSI, 2006) :
Penjumlahan dari komponen Mata + Verbal + Motorik
- Jumlah minimal 1 + 1 + 1 = 3 koma dalam
- Jumlah maksimal 4 + 5 + 6 = 15 kompos mentis normal
Tabel 2 . Skala Koma Glasgow

Buka Mata
Nilai
> 1 tahun
4 Spontan
3
Dengan perintah verbal
2 Dengan nyeri
1
Tidak ada respon
Respon Motorik Terbaik
Nilai
> 1 tahun
6 Menurut perintah
5
Dapat melokalisasi nyeri
4
Fleksi terhadap nyeri
3
Fleksi abnormal (dekortikasi)
2 Ekstensi (deserebrasi)
1
Tidak ada respon
Respon Verbal Terbaik
Nilai
> 5 tahun
5
Orientasi baik dan berbicara
4 Disorientasi dan berbicara
3
Kata-kata yang
tidak tepat;
menangis
2
Suara yang tidak berarti
1
Tidak ada respon
Dikutip dari : PERDOSSI. 2006. Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis
dan Trauma Spinal . PERDOSSI. Jakarta.
Berdasarkan nilai SKG, trauma kapitis dibedakan atas : (Sjahrir,

1994; Marik dkk,2002).
1.Trauma Kapitis Ringan (mild head injury). Skor SKG : 13-15.
2.Trauma Kapitis Sedang (moderate head injury). Skor SKG : 9-12.
3.Trauma Kapitis Berat (severe head injury). Skor SKG : 8.
III.3.5. CT Scan otak

CT-Scan yang akan digunakan adalah X-ray CT system, merk
Hitachi seri W450. Pengukuran mean volume ditentukan dengan metode
estimator volume dari software computer analisa, dengan ketebalan

pemotongan/slice 5 10 mm. Hasilnya akan dibaca oleh Dokter Spesialis
Radiologi.
Penilaian gambaran CT-Scan
otak dikelompokkan menjadi
(Wardlaw dkk, 2002) :

- Normal.
-
Mild focal injury (misalnya dijumpai adanya kontusio kecil pada hanya
satu area di otak).
Medium focal injury (dijumpai beberapa kontusio pada 1 atau 2 area

yang berdekatan di otak, atau dijumpai subdural hematom/epidural
hematom kecil.
Mild/moderate diffuse (beberapa kontusio kecil atau hematom tapi

tidak pada daerah yang berdekatan,
tapi sebagian besar otak
kelihatannya normal.
-
Massive focal injury (epidural/subdural hematom besar atau kontusio

berat atau parenchymal hematomas).
Massive diffuse injury (dijumpai edema otak menyeluruh atau banyak

kontusio di beberapa area.
III.3.6. Lokasi lesi

Lokasi lesi pada gambaran CT-Scan otak dikelompokkan menjadi
(Tateno dkk, 2003) :
Tidak ada lesi
Diffuse lesion
Left hemisphere
Frontal lobe lesion
Setelah itu lokasi lesi juga dikelompok berdasarkan perbedaan

hemisfer menjadi: hemisfer kiri, hemisfer kanan, hemisfer kanan/kiri dan
tidak ada lesi.
III.3.7. Post Traumatic Amnesia (PTA)

Posttraumatic amnesia adalah periode setelah trauma kapitis
dimana informasi kejadian yang sedang berlangsung tidak tersimpan
(Ellenberg dkk, 1996).
Dalam istilah neuropsikologi kognitif, PTA adalah suatu gangguan
pada memori episodik yang digambarkan sebagai ketidakmampuan
pasien untuk menyimpan informasi kejadian yang terjadi dalam konteks
temporospatial yang spesifik (Levin,1997 ; Ellenberg dkk,1996).
Periode PTA adalah waktu antara mendapat trauma kapitis dan
permulaan memori kembali normal (King dkk, 1997).
Periode PTA adalah jumlah hari dimulai dari saat berakhirnya
koma sampai dengan saat pasien 2 kali sukses mencapai skor TOAG di
atas atau sama dengan 75 (0-100) selama di rumah sakit (Ellenberg dkk,
1996).
Registrasi PTA dimulai sesegera mungkin setelah pasien sadar

kembali dan mampu berkomunikasi (dengan skor verbal 4 pada SKG)
(Naalt dkk, 1999).
III.3.8. Test Orientasi dan Amnesia Galveston (TOAG)

Test Orientasi dan Amnesia Galveston adalah instrumen yang
dipakai secara serial untuk menilai durasi PTA, terdiri dari orientasi
terhadap orang, tempat, dan waktu, mengingat kembali keadaan pada
saat dirawat, dan memori pertama setelah trauma dan terakhir sebelum
trauma. Test Orientasi dan Amnesia Galveston diberikan setiap hari
selama 7 hari pertama setelah sadar kembali dan kira-kira 2 sampai 3 kali
perminggu (Ellenberg dkk, 1996).
Berdasarkan data TOAG, PTA kemudian dikelompokkan menurut
kriteria Russel dan Smith sebagai berikut : ringan :< 1 jam, sedang : 1 < 24 jam,berat : 24 jam - 7 hari, sangat berat : > 7 hari (Greenwood,
1997).
III.3.9. Parameter Laboratorium

Parameter laboratorium yang termasuk dalam analisis penelitian ini
adalah kadar hemoglobin, kadar glukosa darah (KGD) ad random,
trombosit, elektrolit termasuk Na +dan K ,+analisa gas darah (pH), dan PT,
TT dan aPTT, yang diperiksa saat masuk rumah sakit (Bayir, 2006).
Pemeriksaan parameter laboratorium seperti hemoglobin,
trombosit, KGD ad random, sodium, potassium, pH, dan PT, TT dan aPTT
pada penderita trauma kapitis dilakukan di
Departemen Patologi Klinik
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara (FK-USU) / RSUP

H.Adam Malik Medan.
Kadar hemoglobin dan trombosit diperiksa dengan menggunakan alat
Cell Dyn 3700, merk Abboth.
Kadar glukosa darah adrandom diperiksa dengan menggunakan alat
Cobas Integra 400 plus, merk Roche dan Automatic analyzer 902,
merk Hitachi.
Kadar Na + dan K
diperiksa dengan menggunakan alat 9180
Electrolyte Analyzer, merk Roche.

pH diukur dengan alat Rapid Lab, merk Bayer dan Nova biomedical.
Faal koagulasi yang meliputi PT, TT, dan aPTT diperiksa dengan alat
Organon Teknika dan Coag-A-Mate MTX.
Batas atas dan bawah masing-masing variabel ditentukan
berdasarkan kriteria berikut : Hb ( nilai normal : 13-18 gr/dL, 12-16
+
gr/dL), KGD ad random (nilai normal: < 200 mg/dL), elektrolit ; Na (nilai
normal : 136-145 mEq/L), K +(nilai normal : 3-4.5 mEq/L), pH (nilai normal

3
: 7.38-7.44 ), trombosit (nlai normal : 130.000 400.000/mm ), PT,TT,
aPTT (nilai normal : dibandingkan dengan kontrol yang sesuai dengan

regensia) (Braunwald dkk, 2001).
III.3.10. Glasgow Outcome Scale (GOS)

Glasgow Outcome Scale adalah skala tertua yang digunakan untuk
mengukur outcome setelah trauma kapitis dan juga digunakan secara luas
sebelum timbul skala baru (Leon-Carrion, 2006).
Glasgow Outcome Scale dari Jennet dan Bond yang terdiri dari
good recovery, moderate disability, severe disability, persistent vegetatif
state, atau death (Ellenberg dkk,1996).
Tingkatan ini dapat dikelompokkan menjadi outcome jelek (GOS 13) dan outcome baik (GOS 4-5) (Leon-Carrion, 2006).
III.3.11. Neurobehavioral Rating Scale (NRS)

adalah
dimensional clinical yang dirancang dan telah
instrumen a multidivalidasi untuk
pemeriksaan gangguan neurobehavior akibat trauma kapitis (Levin dkk,

1992 ; Lippert-Gruner dkk, 2006).
Neurobehavioral Rating Scale terdiri dari 4 komponen dasar yaitu
cognition/energy meliputi cognitive processing behavioral slowing dan
emotional withdrawal; metacognition meliputi inaccurate self-appraisal,
unrealistic planning dan disinhibition; somatic concern/anxiety meliputi
keluhan fisik, ansietas, depresi dan iritabilitas; dan bahasa meliputi fungsi
bahasa reseptif dan ekspresif (Desmond, 2000).
III.4. RANCANGAN PENELITIAN

Penelitian ini merupakan prospektif dengan sumber data primer
yang diperoleh dari semua penderita trauma kapitis yang dirawat di
Bangsal Neurologi RSUP H. Adam Malik Medan, yang memenuhi syarat
inklusi-eksklusi.
III.5. PELAKSANAAN PENELITIAN

III.5.1. Instrumen :
-
Test Orientasi dan Amnesia Galveston (TOAG)
Pemeriksaan Laboratorium : Hb, Trombosit, KGD ad

random, Elektrolit (Na+, K +), pH dan PT,TT, aPTT
Head CT-scan
Glasgow Outcome Scale (GOS)
Neurobehavioral Rating Scale (NRS)
III.5.2. Pengambilan sampel

Semua penderita trauma kapitis akut yang masuk ke bangsal
Neurologi RSUP H. Adam Malik, telah ditegakkan diagnosa dengan
anamnese dan pemeriksaan neurologis termasuk nilai SKG. Kemudian
setiap penderita dilakukan skrining SKG, penderita yang berada dalam
SKG 9-12 yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi diikutsertakan
dalam penelitian. Selanjutnya penderita menjalani pemeriksaan
laboratorium dan pemeriksaan CT-scan otak. Pemeriksaan laboratorium
yang diperiksa termasuk hemoglobin, KGD ad random, trombosit, elektrolit
(Na+ dan K +), Analisa Gas Darah (termasuk pH), dan faktor koagulasi.
Pemeriksaan durasi PTA dilakukan pada saat penderita mulai sadar
dengan skor verbal 4 pada SKG dengan menggunakan kuesioner TOAG
setiap hari, sampai os berhasil mencapai nilai 75 atau lebih sebanyak 2
kali dan dihitung durasi PTA-nya. Sedangkan pemeriksaan outcome
dengan GOS dan NRS dilakukan oleh pemeriksa pada saat keluar dari
rumah sakit.
III.5.3. Kerangka Operasional
Pasien trauma kapitis

Skrining SKG
Kriteria Eksklusi
SKG 9-15
Kriteria inklusi
SKG 8
eksklusi
Pemeriksaan CT scan otak

Pemeriksaan Laboratorium
Klasifikasi Trauma Kapitis
TK Ringan - Sedang
Pemeriksaan PTA (saat penderita
sadar,SKG (V=4) , TOAG75, 2x
TK Berat
eksklusi
Pemeriksaan GOS dan NRS

saat keluar rumah sakit
Analisa Data
Hasil
III.5.4. Variabel yang diamati

Variabel bebas
: Test Orientasi dan Amnesia Galveston
(TOAG)
Parameter Laboratorium : Hb, Trombosit,
KGD ad random, Sodium, Potassium, pH ,
PT, TT, aPTT
Gambaran Head CT-Scan
Variabel terikat
: Glasgow Outcome Scale (GOS)

Neurobehavioral Rating Scale (NRS)
III.5.5. Analisa Statistik

Data hasil penelitian akan dianalisa secara statistik dengan
bantuan program komputer Windows Statistical Product and Science
Service (SPSS) versi 11,5.
Analisis dan penyajian data dilakukan sebagai berikut:
1. Untuk melihat gambaran karakteristik penderita disajikan dalam
bentuk tabulasi dan dideskripsikan.
2. Untuk melihat gambaran parameter laboratorium, PTA, dan
gambaran Head CT-Scan, dan frekuensi gangguan neurobehavior
pada NRS penderita trauma kapitis akut ringan-sedang disajikan
dalam bentuk tabulasi dan dideskripsikan.
3. Untuk melihat hubungan
antara gambaran Head CT- Scan,
adanya hematom pada gambaran Head CT-Scan serta lokasi lesi

dengan parameter Laboratorium digunakan uji spearman rho.
4. Untuk melihat hubungan antara gambaran Head CT-Scan dan

lokasi lesi berdasarkan perbedaan hemisfer
dengan TOAG
digunakan uji chi-square.

5. Untuk melihat hubungan antara suku bangsa dan tingkat
pendidikan dengan NRS digunakan one-way Anova.
6. Untuk melihat hubungan antara umur dan jenis kelamin dengan
NRS
digunakan uji t-independent.
7. Untuk melihat hubungan antara nilai SKG dengan NRS digunakan

uji t-independent.
8. Untuk melihat hubungan
antara gambaran Head CT- Scan ,
lokasi lesi dan lokasi lesi berdasarkan perbedaan hemisfer dengan

NRS digunakan uji one-way Anova.
9. Untuk melihat hubungan antara adanya hematom pada gambaran
Head CT- Scan dengan NRS digunakan uji t-independent.
10. Untuk melihat hubungan antara suku bangsa, tingkat pendidikan,
jenis kelamin dan umur dengan GOS digunakan uji chi-square.
11. Untuk melihat hubungan antara nilai SKG dengan GOS digunakan
uji chi-square.
12. Untuk melihat hubungan antara gambaran
Head CT- Scan,
adanya hematom pada gambaran Head CT-Scan, lokasi lesi serta

lokasi lesi berdasarkan hemisfer yang berbeda dengan GOS
digunakan uji chi-square.
13. Untuk melihat distribusi TOAG dan parameter laboratorium
berdasarkan GOS digunakan uji chi-square.
14. Untuk melihat distribusi TOAG berdasarkan NRS digunakan uji

chi-square.
15. Untuk melihat distribusi parameter laboratorium berdasarkan NRS
digunakan uji one-way Anova.
16. Untuk melihat hubungan laboratorium, PTA dengan GOS dan NRS
pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang digunakan uji
korelasi spearman rho.
BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
IV.1. HASIL PENELITIAN
IV.1.1. Karakteristik penelitian
Pengambilan sampel dimulai sejak bulan November 2007 dan baru
mencukupi sampel awal bulan Mei 2008. Dari seluruh pasien trauma
kapitis yang di rawat di RSUP. H. Adam Malik Medan sejak bulan
November 2007 sampai Mei 2008, terdapat 59 penderita yang memenuhi
kriteria eksklusi dan inklusi untuk dijadikan sampel penelitian.
Pada penelitian ini didapati sejumlah 59 orang penderita trauma
kapitis akut ringan-sedang yang dianalisa, terdiri dari 29 orang (49,2%)
trauma kapitis ringan dan 30 orang (50,8%) trauma kapitis sedang.
Penyebab paling banyak adalah akibat kecelakaan lalu -lintas sebanyak
52 orang (88,1%). Dari sampel tersebut terdapat 42 orang (71,2%) lakilaki dan 17 orang wanita (28,8%). Rentang usia subjek adalah 15 tahun
hingga 70 tahun, dimana kelompok usia yang terbanyak adalah diantara
15 sampai dengan 25 tahun sebanyak 26 orang (44,1%).
Dari 59 orang sampel penelitian ini didapati suku bangsa terbanyak
pada suku Batak yaitu 29 orang (49,2%), diikuti suku Jawa sebanyak 20
orang (33,8%) dengan tingkat pendidikan terbanyak adalah kelompok
SMU sebanyak 34 orang (57,6%) dan kelompok SMP sebanyak 11 orang
(18,6). Data lengkap mengenai karakteristik subjek penelitian ini disajikan

pada Tabel 3.
Tabel 3. Karakteristik subjek penelitian
Karakteristik sampel
Kelompok umur
15-25 tahun
>25-35 tahun
>35-45 tahun
>45-55 tahun
>55 tahun
Jenis kelamin
Laki-laki
Perempuan
Status perkawinan
Menikah
Tidak menikah
Suku
Batak
Jawa
Melayu
Aceh
Tingkat pendidikan
Buta huruf / tidak sekolah
SD
SMP
SMA
Akademi
Perguruan Tinggi
Pekerjaan
Wiraswasta
Pegawai Negeri Sipil
Pegawai Swasta
Ibu rumah tangga
Pelajar
Pensiunan
Penyebab trauma kapitis
Kecelakaan lalulintas
Jatuh
(%)
26
12
6
9
6
44,1
20,3
10,2
15,2
10,2
42
17
71,2
28,8
33
26
55,9
44,1
29
20
4
6
49,2
33,8
6,8
10,2
1
8
11
34
2
3
1,7
13,6
18,6
57,6
3,4
5,1
20
3
4
10
20
2
33,9
5,1
6,7
16,9
33,9
3,5
52
7
88,1
11,9
Gambar 1. Grafik distribusi penyebab trauma kapitis
Kecelakaan lalulintas
Jatuh
52%
7%
IV.1.3. Distribusi sampel berdasarkan nilai SKG

Dari 59 sampel yang diamati, yang terbanyak memiliki nilai SKG 13
15 sejumlah 45 orang (76,3%), sedangkan yang memiliki nilai SKG 9
12 sejumlah 14 orang (23,7%).
Tabel 4. Distribusi sampel berdasarkan nilai SKG

SKG
(%)
13 15
45
76,3
9 12
14
23,7
IV.1.4. Distribusi sampel berdasarkan gambaran Head CT-Scan

Berdasarkan gambaran Head CT-Scan, maka sampel terbanyak
terletak pada kelompok yang memiliki gambaran Head CT-Scan normal
sebanyak 31orang (52,5%), diikuti 10 orang (16,9%) dengan medium focal
injury, 9 orang (15,3%) dengan mild focal injury, 5 orang (8,5%) dengan
massive focal injury, dan mild/moderate diffuse serta massive diffuse

injury masing-masing sebanyak 2 orang (3,4 %).
Tabel 5. Distribusi sampel berdasarkan gambaran Head CT-Scan

Head CT Scan
(%)
Normal
31
52,5
Mild focal injury
15,3
Medium focal injury
10
16,9
Mild/moderate diffuse
3,4
Massive focal injury
8,5
Massive diffuse injury
3,4
IV.1.5. Distribusi sampel berdasarkan nilai parameter laboratorium

Berdasarkan nilai parameter laboratorium, jenis kelamin laki-laki
memiliki sampel terbanyak pada kelompok nilai Hb normal sebanyak 28
orang (66,7%); sedangkan perempuan pada nilai Hb di bawah normal
sebanyak 12 orang (70,6%). Pada parameter laboratorium lain yang turut
diperiksa pada penelitian ini, sampel terbanyak berada pada kelompok
nilai yang normal. Data selengkapnya dapat dilihat pada Tabel 6.
Tabel 6. Distribusi sampel berdasarkan nilai parameter laboratorium

Hb, gr/dL
Trombosit, /mm
KGD adrandom, mg/dL

Natrium, mEq/L
Kalium, mEq/L
pH
PT, s
TT,s
aPTT,s
(%)
Nilai N
<13
14
33,3
13-18
28
66,7
<12
12
70,6
12-16
29,4
< 130.000
6,8
< 130.000 - 400.000
49
83,1
> 400.000
10,2
< 200
50
84,7
> 200
15,3
< 136
21
35,6
136 145
36
61,0
> 145
3,4
<3
3,4
3 4,5
52
88,1
> 4,5
8,5
< 7,38
13,6
7,38 7,44
41
69,5
> 7,44
10
16,9
< 70
11,9
70 - 120
29
49,2
> 120
23
39,0
<20
8,5
20 -34
31
52,5
>34
23
39,0
<20
12
20,3
20 -34
31
52,5
>34
16
27,1
IV.1.6. Distribusi sampel berdasarkan TOAG
Berdasarkan durasi PTA, sampel terbanyak dijumpai pada

kelompok PTA sedang sebanyak 14 orang (48,3%) pada trauma kapitis
ringan. Sedangkan pada trauma kapitis sedang, sampel terbanyak
dijumpai pada kelompok PTA sangat berat sebanyak 21 orang (70,0%).
Data selengkapnya dapat dilihat pada Tabel 7.
Tabel 7. Distribusi sampel berdasarkan TOAG

Trauma kapitis ringan
Trauma kapitis sedang
n (%)
n (%)
Ringan
11 (37,9)
1 (3,3)
Sedang
14 (48,3)
1 (3,3)
Berat
2 (6,9)
21 (70,0)
Sangat Berat
2 (6,9)
7 (23,3)
PTA (TOAG)
IV.1.7. Hubungan antara gambaran Head CT- Scan

parameter
laboratorium
Pada analisa statistik dengan
dengan
menggunakan spearman rho
ditemukan perbedaan yang signifikan dalam gambaran Head CT-Scan

pada parameter laboratorium Na dan TT dengan
= -0,297 dan 0,331
serta p masing-masing 0,022 dan 0,010. Dimana Na memiliki korelasi

yang negatif dengan gambaran Head CT-Scan.
Pada penelitian dapat ditunjukkan semakin tinggi nilai PT semakin
banyak lesi yang didapati pada gambaran Head CT-Scan dan sebaliknya,
semakin tinggi nilai Na semakin sedikit lesi yang dapat dijumpai pada
Head CT-Scan. Data selengkapnya terlihat pada Tabel 8.
Tabel 8. Hubungan antara gambaran
Head CT - Scan
dengan
parameter laboratorium
Gambaran Head CT-Scan
Parameter laboratorium
Hb
0,106
0,424
Trombosit
0,113
0,393
KGD adrandom
0,081
0,543
- 0,297
0,022*
Kalium
0,129
0,332
pH
0,051
0,700
PT
0,201
0,127
TT
0,331
0,010*
aPTT
0,050
0,708
Natrium
Keterangan : uji spearman rho, p < 0,05
IV.1.8. Hubungan antara adanya hematom pada gambaran Head

CTScan dengan parameter laboratorium
ditemukan perbedaan yang signifikan dalam adanya hematom dan

gambaran Head CT-Scan pada parameter laboratorium Na dan TT
dengan p masing-masing sebagai berikut 0,005 dan 0,022. Dimana Na
memiliki juga korelasi yang negatif dengan adanya hematom pada
gambaran Head CT-Scan. Data selengkapnya terlihat pada Tabel 9.
Tabel 9. Hubungan antara adanya Hematom pada gambaran Head CTScan dengan parameter laboratorium
Head CT-Scan
Hb
- 0,019
0,887
Trombosit
0,156
0,237
KGD adrandom
0,125
0,347
- 0,362**
0,005*
0,155
0,242
pH
- 0,042
0,752
PT
0,210
0,111
TT
0,297*
0,022*
0,086
0,518
Natrium
Kalium
aPTT
Keterangan : uji spearman rho, **p < 0,01, *p < 0,05
IV.1.9. Hubungan antara lokasi lesi dengan parameter laboratorium

ditemukan perbedaan yang signifikan dalam lokasi lesi pada parameter

laboratorium Na dan TT dengan p masing-masing sebagai berikut 0,033
dan 0,007. Data selengkapnya terlihat pada Tabel 10.
Tabel 10. Hubungan antara lokasi lesi dengan parameter laboratorium

Lokasi lesi
Hb
0,013
0,922
Trombosit
0,147
0,267
KGD adrandom
0,140
0,292
- 0,278*
0,033*
Kalium
0,100
0,453
pH
0,066
0,618
PT
0,225
0,086
TT
0,345**
0,007*
0,150
0,258
Natrium
aPTT
Keterangan : uji spearman rho, **p < 0,01, *p < 0,05
IV.1.10. Distribusi gambaran Head CT-Scan menurut TOAG

Berdasarkan gambaran Head CT-Scan, gambaran normal
terbanyak didapati pada kelompok dengan TOAG sedang. Sedangkan
gambaran massive focal injury banyak dijumpai pada kelompok TOAG
berat. Analisa statistik dengan uji chi-square menunjukkan perbedaan
yang signifikan dalam TOAG antara kelompok gambaran Head CT-Scan
dengan p=0,001. Hasil ini ditunjukkan dalam Tabel 11.
Tabel 11. Distribusi Head CT-Scan menurut TOAG

Head CT-Scan
TOAG
Ringan
Mild Medium
Mild/
Massive Massive
Normal focal
focal
Moderate
focal
diffuse
injuri
injuri
diffuse
injuri
injuri
11
0
1
0
0
0
Sedang
14
Berat
Sangat Berat
P
0,001*
Keterangan : uji chi-square, p < 0,05
IV.1.11.Distribusi lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda menurut

TOAG
Berdasarkan lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda, PTA ringan
dan sedang paling banyak dijumpai pada kelompok dengan tidak ada lesi,
sedangkan PTA berat paling banyak dijumpai pada kelompok dengan lesi
pada hemisfer kiri. Analisa statistik dengan uji chi-square menunjukkan
perbedaan yang signifikan dalam TOAG diantara lokasi lesi pada hemisfer
yang berbeda dengan p=0,000. Hasil ini ditunjukkan dalam Tabel 12.
Tabel 12. Distribusi lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda menurut
TOAG
Perbedaan Hemisfer
TOAG
Ringan
Hemisfer
Kiri
0
Hemisfer
Kanan
0
Hemisfer
kanan/kiri
1
Tidak ada
lesi
11
Sedang
14
Berat
11
Sangat
P
0,000*
Berat
IV.1.12. Distribusi rerata skor NRS menurut suku bangsa
Berdasarkan kelompok suku bangsa, maka nila rerata skor NRS
paling tinggi pada suku Aceh (42,50 9,67), diikuti suku Jawa (41,85
17,04), dan nilai rerata skor NRS paling rendah dijumpai pada kelompok
suku Melayu (39,50 11,48). Hasil analisa statistik selengkapnya dapat
dilihat pada Tabel 13, yang menunjukkan tidak dijumpai perbedaan yang
signifikan dalam skor NRS diantara suku Batak, Jawa, Aceh dan Melayu
(p = 0,992).
Tabel 13. Distribusi rerata skor NRS menurut suku bangsa
NRS
Suku
x SD
Batak
29
41,14 18,58
Jawa
20
41,85 17,04
Melayu
39,50 11,48
Aceh
42,50 9,67
p
0,992
Keterangan : uji one-way Anova. p < 0.05
IV.1.13. Distribusi rerata skor NRS menurut tingkat pendidikan

Berdasarkan tingkat pendidikan, maka nilai rerata skor NRS paling
tinggi pada yang buta huruf / tidak sekolah (70,00 00,00), sedangkan
nilai rerata skor NRS paling rendah berada pada kelompok pendidikan
SMP (38,36 13,71). Hasil analisa statistik ini menunjukkan tidak dijumpai
perbedaan yang signifikan dalam nilai rerata skor NRS diantara tingkat
pendidikan (p = 0,651).
Tabel 14. Distribusi rerata skor NRS menurut tingkat pendidikan
NRS
Tingkat pendidikan
x SD
Buta huruf / tidak
70,00 00,00
sekolah
39,88 13,91
SD
11
38,36 13,71
SMP
34
41,88 18,30
SMA
42,50 16,26
Akademi
41,00 16,82
P
0,651
Perguruan Tinggi
Keterangan : uji one-way Anova. p < 0.05
IV.1.14. Distribusi rerata skor NRS menurut umur
Berdasarkan kelompok umur, nilai rerata skor NRS tertinggi
terdapat pada kelompok umur 25 sampai dengan 35 tahun dan umur di
atas 55 tahun. Hasil analisa statistik dengan menggunakan uji tindependent, yang diperlihatkan pada Tabel 15, menunjukkan tidak
dijumpai perbedaan yang signifikan dalam nilai rerata skor NRS antara
kelompok umur (p = 0,589).
Tabel 15. Distribusi rerata skor NRS menurut umur
NRS
Umur (tahun)
x SD
15-25 tahun
26
39,96 14,51
>25-35 tahun
12
45,83 20,90
>35-45 tahun
33,33 5,96
P
0,589
>45-55 tahun
42,11 21,18
>55 tahun
45,83 16,94
Keterangan : uji one-way Anova, p < 0.05

IV.1.15. Distribusi rerata skor NRS menurut jenis kelamin
Berdasarkan jenis kelamin, maka nilai rerata skor NRS pada
kelompok laki-laki adalah 43,83 18,29, sedang nilai rerata skor NRS
pada kelompok perempuan adalah 35,41 9,68. Hasil analisa statistik
pada Tabel 16 yang menggunakan uji t-independent
menunjukkan
dijumpai perbedaan yang signifikan dalam nilai rerata skor NRS antara
kelompok subjek laki-laki dan perempuan (p = 0,038).
Pada penelitian ini, jenis kelamin laki-laki merupakan prediktor yang
kuat terhadap outcome, dimana skor NRS lebih jelek pada jenis kelamin
laki-laki.
Tabel 16. Distribusi rerata skor NRS menurut jenis kelamin

NRS
Jenis Kelamin
x SD
Laki-laki
42
43,83 18,29
Perempuan
17
35,41 9,68
Keterangan : uji t-independent.
p
0,038*
p < 0.05
IV.1.16. Distribusi rerata skor NRS menurut nilai SKG

Berdasarkan nilai SKG maka nilai rerata skor NRS tertinggi
dijumpai pada kelompok nilai SKG 9 12 sebesar 55,00 22,54.
Sedangkan nilai rerata skor NRS pada kelompok SKG 13 15 sebesar
37,18 11,75. Hasil analisa statistik dengan menggunakan uji one-way

Anova menunjukkan dijumpai perbedaan yang signifikan dalam nilai rerata
skor NRS antara kelompok nilai SKG 9 12 dengan kelompok nilai SKG
13 15 (p = 0.001). (Tabel 17)
Nilai SKG yang lebih jelek berdampak kepada nilai NRS yang lebih
tinggi (outcome jelek).
Tabel 17. Distribusi rerata skor NRS menurut nilai SKG

NRS
SKG
x SD
13 15
45
37,18 11,75
9 12
14
55,00 22,54
P
0,001*
p < 0.05
IV.1.17. Distribusi rerata skor NRS menurut gambaran Head CT-Scan

Berdasarkan gambaran Head CT-Scan, maka nilai rerata skor NRS
tertinggi terdapat pada kelompok massive diffuse injury (78,00 25,46).
Hasil analisa statistik (Tabel 18) dengan menggunakan uji one-way Anova
menunjukkan dijumpai perbedaan yang signifikan dalam nilai rerata skor
NRS diantara berbagai kelompok gambaran Head CT-Scan tersebut (p =
0,000).
Pada penelitian ini didapatkan bahwa semakin luas lesi pada
gambaran Head CT-Scan maka semakin tinggi nilai NRS (outcome
semakin jelek).
Tabel 18. Distribusi rerata skor NRS menurut gambaran Head CT-Scan
NRS
CT-scan kepala
x SD
Normal
31
32,97 6,09
Mild focal injury
47,89 16,68
Medium focal injury
10
47,40 16,17
67,50 38,89
45,00 17,07
78,00 25,46
P
0,000*
Keterangan : uji one-way Anova, p < 0,05
IV.1.18. Distribusi rerata skor NRS dengan adanya hematom pada

gambaran Head CT-Scan
Berdasarkan adanya gambaran hematom pada Head CT-Scan
maka nilai rerata skor NRS lebih tinggi pada kelompok penderita dengan
gambaran hematom pada Head CT-Scan
sebesar 50,75 19,54
dibanding dengan kelompok subjek tanpa gambaran hematom nilai rerata

skor NRS sebesar 32,97 6,09.
Hasil analisa statistik dengan menggunakan uji t-independent
menunjukkan dijumpai perbedaan yang signifikan dalam nilai rerata skor
NRS antara kelompok subjek yang memiliki gambaran hematom pada
Head CT-Scan dengan tanpa gambaran hematom (p = 0,000).
Penelitian ini menunjukkan bahwa adanya hematom berkaitan
dengan nilai NRS lebih tinggi (outcome lebih jelek).
Tabel 19. Distribusi rerata skor NRS dengan adanya hematom pada
gambaran Head CT-Scan
NRS
Head CT-Scan
x SD
Ada hematom
28
50,75 19,54
Tidak ada hematom
31
32,97 6,09
P
0.000*
p < 0.05
IV.1.19. Distribusi rerata skor NRS berdasarkan lokasi lesi

Berdasarkan lokasi lesi yang didapat dari gambaran Head CT-Scan
maka nilai rerata skor NRS paling tinggi dijumpai pada kelompok lesi difus
sebesar 61,80 24,50, diikuti dengan lesi lobus frontal sebesar 52,50
16,80, serta lesi otak kiri sebesar 43,82 19,04. Hasil analisa statistik
dengan menggunakan uji one-way Anova
menunjukkan dijumpai
perbedaan yang signifikan dalam nilai rerata skor NRS diantara lokasi lesi
difus dengan lesi otak kiri, lesi lobus frontal serta tidak ada lesi (p =
0,000). (Tabel 20).
Penelitian ini menunjukkan korelasi yang positif antara lokasi lesi
dengan NRS dimana semakin luas lesi, semakin tinggi skor NRS
(outcome jelek).
Tabel 20. Distribusi rerata skor NRS berdasarkan lokasi lesi

NRS
Lokasi Lesi
Tidak ada lesi
x SD
31
32,97 6,09
P
0,000*
Lesi difus
61,80 24,50
Lesi otak kiri
11
43,82 19,04
Lesi lobus frontal
12
52,50 16,80

IV.1.20. Distribusi rerata skor NRS berdasarkan lokasi lesi
pada
hemisfer yang berbeda
Berdasarkan lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda maka nilai
rerata skor NRS paling tinggi dijumpai pada kelompok lesi pada hemisfer
kanan sebesar 59,60 21,73, sedangkan pada yang tidak ada lesi
memiliki skor NRS paling rendah yaitu 32,97 16,64. Hasil analisa
statistik dengan menggunakan uji one-way Anova menunjukkan dijumpai
perbedaan yang signifikan dalam nilai rerata skor NRS diantara lokasi lesi
pada hemisfer kiri, kanan, kiri/kanan dan tidak ada lesi (p = 0,000). (Tabel
21).
Tabel 21. Distribusi
rerata skor NRS berdasarkan lokasi
lesi
pada hemisfer yang berbeda

NRS
Perbedaan hemisfer
x SD
Hemisfer kiri
15
47,33 19,29
Hemisfer kanan
59,60 21,73
Hemisfer kanan/kiri
51,62 19,39
Tidak ada lesi
31
32,97 16,64
P
0,000*
IV.1.21. Distribusi GOS menurut suku bangsa

Berdasarkan suku bangsa, suku Batak adalah suku bangsa yang
terbanyak memiliki outcome baik dan jelek ( sebanyak 18 orang dan 11
orang). Secara keseluruhan hasil analisa statistik dengan menggunakan
uji chi-square
tidak menjumpai perbedaan yang signifikan dalam
hubungan antara suku bangsa dan GOS. Data analisa ini disajikan dalam
Tabel 22.
Tabel 22. Distribusi GOS menurut suku bangsa

GOS
Suku bangsa
Outcome baik (n)
Outcome jelek (n)
Batak
18
11
Jawa
12
Melayu
Aceh
P
0,947

IV.1.22. Distribusi GOS menurut tingkat pendidikan
Berdasarkan tingkat pendidikan,
kelompok SMA adalah yang
terbanyak memiliki outcome baik (21 orang) dan outcome jelek (13 orang)
dalam GOS. Secara keseluruhan hasil analisa statistik dengan
menggunakan uji chi-square tidak menjumpai perbedaan yang signifikan
dalam hubungan antara tingkat pendidikan dan GOS. Data analisa
disajikan dalam Tabel 23.
Tabel 23. Distribusi GOS menurut tingkat pendidikan

GOS
Tingkat pendidikan
Outcome baik (n)
Outcome jelek (n)
Buta huruf / tidak sekolah
SD
SMP
SMA
21
13
Akademi
Perguruan Tinggi
P
0,803
IV.1.23. Distribusi GOS menurut jenis kelamin

Berdasarkan jenis kelamin, sampel terbanyak terletak pada jenis
kelamin laki baik pada outcome baik maupun outcome jelek. Hasil analisa
statistik dengan menggunakan uji chi-square tidak dijumpai perbedaan
yang signifikan dalam GOS, yaitu outcome baik dan outcome jelek. Data
analisa ini disajikan dalam Tabel 24.
Tabel 24. Distribusi GOS menurut jenis kelamin
GOS
Jenis Kelamin
Outcome baik (n)
Outcome jelek (n)
Laki-laki
24
18
Perempuan
13
P
0,137
IV.1.24. Distribusi GOS menurut umur

Berdasarkan kelompok umur, 15-25 tahun adalah kelompok umur
yang terbanyak dengan outcome baik (14 orang) dan outcome jelek (12
orang). Secara keseluruhan hasil analisa statistik dengan menggunakan

uji chi-square
tidak menjumpai perbedaan yang signifikan dalam
hubungan antara umur dan GOS. Data analisa ini disajikan dalam Tabel
25.
Tabel 25. Distribusi GOS menurut umur

GOS
Umur (tahun)
Outcome baik (n)
Outcome jelek (n)
15-25 tahun
14
12
>25-35 tahun
>35-45 tahun
>45-55 tahun
>55 tahun
P
0,141
IV.1.25. Distribusi GOS menurut SKG

Hubungan antara SKG dengan GOS yang dianalisa dengan uji chisquare didapati hasil perbedaan yang signifikan dengan nilai p = 0,004.
SKG 13-15 lebih banyak menunjukkan outcome baik sedangkan SKG 912 hanya sedikit menunjukkan outcome
baik. Dari hasil ini dapat
disimpulkan semakin tinggi nilai SKG maka semakin baik pula outcome
GOS. Data analisa ini disajikan dalam Tabel 26.
Tabel 26. Distribusi GOS menurut SKG

GOS
SKG
Outcome baik (n)
Outcome jelek (n)
13 15
33
12
0,004*
9 12
10
IV.1.26. Distribusi GOS berdasarkan gambaran Head CT-scan

Berdasarkan gambaran Head CT-Scan, didapati perbedaan yang
signifikan pada GOS yang dianalisa dengan uji chi-square (p=0,000).
Sampel yang memiliki Head CT-Scan
normal kebanyakan memiliki
outcome yang baik (75,7%), sedangkan pada sampel medium focal injury
lebih banyak mengalami outcome
jelek (40,9%). Data analisa
selengkapnya disajikan dalam Tabel 27.

Hasil ini menunjukkan bahwa gambaran Head CT-Scan yang
normal memiliki outcome lebih baik dibanding yang ada lesi. Dengan kata
lain, semakin luas gambaran lesi pada Head CT-Scan, semakin jelek
outcome-nya.
Tabel 27. Distribusi GOS berdasarkan gambaran Head CT-scan

GOS
Head CT-scan
Outcome baik
Outcome jelek
Normal
75,7%
13,6%
Mild focal injury
16,2%
13,6%
Medium focal injury
2,7%
40,9%
2,7%
4,5%
2,7%
18,2%
0%
9,1%
P
0,000*
IV.1.27. Distribusi GOS berdasarkan lokasi lesi

Berdasarkan lokasi lesi, didapati perbedaan yang signifikan pada
GOS (p=0,000). Pada kelompok tidak ada lesi, GOS dengan outcome baik
yang terbanyak (75,7%). Diikuti dengan lokasi lesi di otak kiri (13,5%).
Untuk GOS dengan outcome jelek, lokasi lesi terbanyak pada lesi di lobus
frontal (36,4%), diikuti dengan lesi otak kiri (27,3%). Data analisa
Penelitian ini menunjukkan bahwa outcome baik dikaitkan dengan
tidak ada lesi dan outcome jelek dikaitkan dengan lesi lobus frontalis.
Tabel 28. Distribusi GOS berdasarkan lokasi lesi

GOS (n%)
Lokasi Lesi
Outcome baik
Outcome jelek
75,7 %
13,6%
0%
27%
Lesi otak kiri
13,5%
27,3%
Lesi lobus frontal
10,8%
36,4%
Tidak ada lesi

Lesi difus
P
0,000*
IV.1.28. Distribusi GOS berdasarkan adanya hematom pada Head

CTscan
Berdasarkan adanya hematom pada gambaran Head CT-Scan,
didapati perbedaan yang signifikan pada GOS yang dianalisa dengan uji
chi-square (p=0,000). Sampel yang memiliki hematom pada Head CT-
Scan nya kebanyakan memiliki outcome yang jelek (86,4%), sedangkan

pada sampel yang tidak memiliki hematom lebih banyak mengalami
outcome yang baik (75,7%). Data analisa selengkapnya disajikan dalam
Tabel 29.
Tabel 29. Distribusi GOS berdasarkan adanya hematom pada Head CTscan
GOS (n%)
Head CT-scan
Outcome baik
Outcome jelek
Ada Hematom
24,3%
86,4
Tidak ada Hematom
75,7%
13,6%
P
0,000*

IV.1.29. Distribusi GOS berdasarkan lokasi lesi pada hemisfer
yang
berbeda
Berdasarkan lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda, didapati
perbedaan yang signifikan pada GOS (p=0,000). Outcome baik terbanyak
dimiliki pada kelompok tidak ada lesi (28 orang). Diikuti dengan lokasi lesi
di hemisfer kiri (5 orang). Sedangkan lokasi lesi pada hemisfer kiri
memiliki outcome jelek paling banyak
(10 orang). Data analisa

Penelitian ini menunjukkan bahwa outcome baik dikaitkan dengan
tidak ada lesi dan outcome jelek dikaitkan dengan lesi pada hemisfer kiri.
Tabel 30. Distribusi GOS berdasarkan lokasi lesi pada hemisfer yang
berbeda
GOS (n)
Perbedaan Hemisfer
Outcome baik
Outcome jelek
Hemisfer kiri
10
Hemisfer kanan
Hemisfer kanan/kiri
Tidak ada lesi
28
P
0,000*
IV.1.30. Hubungan antara TOAG dengan GOS dan NRS

Berdasarkan GOS, sampel yang memiliki outcome
baik
kebanyakan berada pada kelompok PTA dengan durasi 1 jam sampai

dengan 24 jam, sedangkan outcome jelek terbanyak pada kelompok PTA
dengan durasi 24 jam sampai 7 hari. Hasil analisa statistik dengan uji chisquare menunjukkan perbedaan yang signifikan (p=0,001). Data
selengkapnya pada Tabel 31.
Tabel 31. Distribusi GOS berdasarkan TOAG

TOAG
GOS
< 1 jam
1 jam - < 24 jam
24 jam - 7 hari
> 7 hari
(n=12)
(n=15)
(n=23)
(n=9)
Outcome Baik
27%
37,8%
29,7%
5,5%
Outcome Jelek
9,1%
4,5%
54,5%
31,9%
P
0,001*
Gambar 2. Grafik distribusi GOS berdasarkan TOAG

HUbungan a ntaraTOAGdan GOS
90
80
p
70
m
60
ahsa 50
40
lm 30
u
20
J
10
0
54.5
9.1
27
outcome jelek
4.5
37.8
29.7
31.9
outcome baik
5.5
< 1 jam
1 jam - < 24
jam
24 jam - < 7
hari
> 7 har i
TOAG
Sedangkan berdasarkan NRS, nilai rerata skor NRS tertinggi

didapati pada kelompok PTA dengan durasi diatas 7 hari. Analisa dengan
menggunakan uji one-way Anova
menunjukkan perbedaan yang
signifikan. Data selengkapnya diperlihatkan pada Tabel 32.
Tabel 32. Distribusi rerata skor NRS berdasarkan TOAG

NRS
Durasi PTA
x SD
< 1 jam
12
29,25 2,77
1 jam - < 24 jam
15
34,40 6,76
24 jam - 7 hari
23
45,57 15,73
> 7 hari
58,67 23,21
P
0,000*

Gambar 3. Grafik distribusi rerata skor NRS berdasarkan TOAG
Hubungan antaraTOAGdanrerataskor NRS
70
60
58.67
50
a
t
o
40
St
30
NR
20
45.57
29.25
34.4
10
0
< 1 jam
1jam - < 24 j am
24 jam - < 7hari
> 7 har i
TOAG
Jika dianalisa dengan analisa uji Spearman rho, hubungan antara

TOAG dengan GOS dan NRS menunjukkan perbedaan yang signifikan
antara PTA dengan kedua skala outcome yakni GOS ( = 0,487, p<0,01)
dan NRS ( =0,728, p<0,01). Data selengkapnya dapat dilihat pada

Gambar 2 dan Gambar 3.
Dari penelitian ini dapat disimpulkan bahwa TOAG memiliki korelasi
yan positif dengan kedua outcome yakni NRS dan GOS. Semakin lama
durasi PTA maka semakin jelek pula outcome-nya.
IV.1.31. Hubungan antara parameter laboratorium dengan GOS

Pada analisa statistik dengan menggunakan uji chi-square,
ditemukan perbedaan yang signifikan dalam outcome pada parameter
laboratorium pH, PT, TT dan aPTT dengan p masing-masing sebagai
berikut 0,043; 0,001; 0,001; dan 0,001, secara berurutan. Data
selengkapnya pada Tabel 33.
Tabel 33. Distribusi GOS berdasarkan nilai parameter laboratorium

Parameter
Laboratorium
Hb
Menurun
Normal
Outcome baik
(n)
Outcome jelek
(n)
18
19
8
14
0,358
Trombosit
Menurun
Normal
Meningkat
3
31
3
1
18
3
0,712
KGD adrandom
Normal
Meningkat
29
8
21
1
0,077
Natrium
Menurun
Normal
Meningkat
11
25
1
10
11
1
0,408
Kalium
Menurun
Normal
Meningkat
2
32
3
0
20
2
0,539
Menurun
Normal
Meningkat
3
30
4
5
11
6
0,043*
Menurun
Normal
Meningkat
3
25
9
4
4
14
0,001*
Menurun
Normal
Meningkat
1
26
10
4
5
13
0,001*
aPTT
Menurun
Normal
Meningkat
3
26
8
9
5
8
0,001*
pH
PT
TT

Berdasarkan nilai parameter laboratorium, jika dikorelasikan
dengan GOS yang menggunakan uji spearman rho maka didapati
hubungan korelasi positif antara pH, PT, TT dan aPTT dengan GOS
dengan sebesar 0,324; 0,450; 0,478; 0,492 secara berurutan dengan
nilai p<0,05. Data selengkapnya pada Tabel 34.
Tabel 34. Hubungan antara parameter laboratorium dengan GOS

GOS
Hb
- 0,120
0,367
0,016
0,906
- 0,230
0,080
Natrium
0,171
0,195
Kalium
-0,073
0,581
pH
0,324
0,012*
PT
0,450
0,000*
TT
0,478
0,000*
aPTT
0,492
0,000*
Trombosit
KGD adrandom
Keterangan : uji spearman rho p<0,05
Gambar 4. Grafik distribusi parameter laboratorium berdasarkan GOS

Hubunganparameterlaboratoriumdengan GOS
p
m
sa
ah
l
m
Ju
35
30
25
20
15
10
5
0
outcome baik
outcome jelek
n al n al gi
u m u m
ng
ru
ru
n rno n rno ni
me me e
m
n al
u m
ru
n rno
me
gi n
u al gi
ng ru m ng
n r
ni
e me no ni
e
m
m
n al
u m
ru
n rno
me
gi n
u al gi
ng ru m ng
n r
ni
e me no ni
e
m
m
Hb trombosit KGDNatrium Kalium pH

adr
n al
u m
ru
n rno
me
gi n
u al gi
ng ru m ng
n r
ni
e me no ni
e
m
m
PT
TT
n al
u m
ru
n rno
me
gi
ng
ni
e
m
aPTT
IV.1.32. Hubungan antara parameter laboratorium dengan NRS

Berdasarkan nilai parameter laboratorium, rerata skor nilai rerata
tertinggi dijumpai pada kelompok Hb normal, Trombosit meningkat, KGD
adrandom normal, Na dan K meningkat, pH menurun, PT meningkat, TT
menurun, aPTT meningkat. Uji statistik dengan menggunakan uji one-way
Anova menunjukkan ada perbedaan bermakna antara rerata skor NRS
dengan nilai parameter laboratorium pH, PT dan TT dengan p sebesar
0,006; 0,042; 0,045 secara berurutan. Dari hasil penelitian ini dapat
disimpulkan bahwa pH dan TT yang dibawah nilai normal akan
memberikan outcome yang jelek (skor NRS tinggi). Sedangkan nilai PT
yang di atas normal akan memberikan outcome yang jelek (skor NRS
tinggi).
Tabel 35. Distribusi rerata skor NRS berdasarkan parameter laboratorium
NRS
Parameter
Laboratorium
x SD
Hb
Menurun
26
40,46 15,24
Normal
33
42,15 17,87
Trombosit
Menurun
4
40,25 11,96
Normal
49
40,65 16,50
Meningkat
6
48,33 21,22
KGD adrandom
Normal
50
42,70 17,65
Meningkat
9
34,22 5,67
Natrium
Menurun
4
40,25 11,96
Normal
49
40,65 16,50
Meningkat
6
48,33 21,22
Kalium
Menurun
4
40,25 11,96
Normal
49
40,65 16,50
Meningkat
6
48,33 21,22
pH
Menurun
8
51,88 24,94
Normal
41
36,93 10,81
Meningkat
10
51,40 21,96
PT
Menurun
7
45,43 12,58
Normal
29
35,93 13,07
Meningkat
23
47,09 19,78
TT
55,20 23,12
Menurun
5
37,16 14,11
Normal
31
44,13 16,89
Meningkat
23
aPTT
46,17 17,05
Menurun
12
36,81 13,89
Normal
31
46,75 19,49
Meningkat
16
0,702
0,568
0,161
0,568
0,568
0,006*
0,042*
0,045*
0,080
Tabel 36. Hubungan antara laboratorium dengan rerata skor NRS

NRS Total
Hb
- 0,075
0,571
0,115
0,365
- 0,152
0,249
Natrium
0,156
0,239
Kalium
0,126
0,344
pH
0,365
0,004*
PT
0,402
0,002*
TT
0,335
0,009*
aPTT
0,342
0,008*
Trombosit
KGD adrandom
Keterangan : uji spearman rho, p < 0,01
ditemukan hubungan positif skor NRS pada parameter laboratorium pH,

PT, TT dan aPTT dengan p masing-masing sebagai berikut 0,004; 0,002;
0,009; dan 0,008, secara berurutan. Data selengkapnya terlihat pada
Tabel 36.
Gambar 5. Grafik distribusi NRS berdasarkan parameter laboratorium

Hubungan antaraparameterlaboratoriumdenganrerataskor
NRS
60
50
a
40
to
30
t
S
NR 20
10
0
menurun
normal
tinggi
IV.1.33. Frekuensi distribusi gejala gangguan neurobehaviour pada

penderita trauma kapitis akut ringan-sedang berdasarkan
NRS
Berdasarkan data di bawah maka terlihat diantara 27 gejala
gangguan neurobehavior, persentase gejala yang paling banyak dialami
oleh penderita trauma kapitis akut ringan-sedang pada penelitian ini
meliputi defisit memori dan gejala fisik (Tabel 37).
Tabel 37. Frekuensi distribusi gejala gangguan neurobehaviour pada

penderita trauma kapitits akut ringan-sedang berdasarkan NRS
Frekuensi (%) NRS
Gangguan neurobehaviour
1234567
Tidak Perhatian
Gejala Fisik
Gangguan orientasi
Ansietas
Kurangnya ekspresi
Kemunduran emosi
Gangguan konsepsual
Disinhibisi
Rasa bersalah
Defisit memori
Agitasi
Tilikan yang akurat
Mood depressive
Sikap permusuhan
Penurunan inisiatif
Kecurigaan
Cepat lelah
Tingkah laku halusinasi
Kemunduran motorik
Isi pikiran yang tidak biasa
Afek tumpul
Kegairahan
Rencana yang tidak baik
Mood yang labil
Ketegangan
Kekurangan pemahaman
Gangguan artikulasi berbicara
54,2
15,3
47,5
67,8
67,8
66,1
64,4
88,1
89,8
11,9
89,8
86,4
79,7
88,1
66,1
88,1
72,9
94,9
81,4
91,5
83,1
84,7
96,6
83,1
88,1
78,0
84,7
Keterangan 1. Tidak dijumpai
2. Sangat ringa
5. Sedang/berat
18,6
32,2
20,3
13,6
15,3
18,6
13,6
5,1
3,4
33,9
3,4
6,8
10,2
5,1
23,7
8,5
15,3
3,4
8,5
0
6,8
8,5
3,4
8,5
11,9
10,2
6,8
6. Bera
15,3
16,9
6,8
11,9
5,1
6,8
8,5
5,1
5,1
15,3
3,4
3,4
5,1
3,4
6,8
3,4
6,8
1,7
5,1
3,4
3,4
6,8
0
5,1
0
3,4
1,7
8,5
23,7
11,9
5,1
6,8
8,5
5,1
0
0
16,9
0
0
0
3,4
3,4
0
1,7
0
1,7
3,4
6,8
0
0
0
0
5,1
1,7
3. Ringan
3,4
8,5
3,4
1,7
1,7
0
6,8
0
0
16,9
0
1,7
0
0
0
0
3,4
0
0
1,7
0
0
0
0
0
0
1,7
0
3,4
6
0
3,4
0
0
1,7
1,7
5,1
0
0
1,7
0
0
0
0
0
3,4
0
0
0
0
0
0
0
0
4. Sedang
7. Sangat berat
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
3,4
1,7
3,4
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
3,4
0
3,4
3,4
IV.2. PEMBAHASAN
Penelitian ini merupakan suatu penelitian prospektif dengan tujuan
untuk mengetahui peranan peranan PTA dan parameter laboratorium
sebagai prediktor terhadap outcome
(GOS dan NRS) pada penderita
trauma kapitis akut ringan-sedang.

Pada penelitian ini, penderita trauma kapitis akut ringan-sedang
yang datang dalam 48 jam setelah kejadian trauma, telah ditegakkan
diagnosa dengan anamnese dan pemeriksaan neurologis termasuk nilai
SKG. Kemudian setiap penderita dilakukan skrining SKG, penderita yang
berada dalam SKG 9-15 yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi
diikutsertakan dalam penelitian. Selanjutnya penderita menjalani
pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan CT-scan otak. Pemeriksaan
laboratorium yang diperiksa termasuk hemoglobin, KGD ad random,
trombosit, elektrolit (Na +dan K ),+Analisa Gas Darah (termasuk pH), dan
faktor koagulasi. Pemeriksaan durasi PTA dilakukan pada saat penderita
mulai sadar dengan skor verbal 4 pada SKG dengan menggunakan
kuesioner TOAG setiap hari, sampai os berhasil mencapai nilai 75 atau
lebih sebanyak 2 kali dan dihitung durasi PTA-nya. Sedangkan
pemeriksaan outcome dengan GOS dan NRS dilakukan oleh pemeriksa
pada saat keluar dari rumah sakit.

Pada penelitian ini dijumpai subjek penelitian sebanyak 59 orang,
dimana subjek penelitian yang terbanyak adalah laki-laki sebanyak 42
orang (71,2 %) sedangkan wanita sebanyak 17 orang (28,8%). Sebanyak
33 orang (55,9%) menikah dan 26 orang (44,1%) tidak menikah.
Rentang usia subjek adalah 15 sampai 70 tahun, dimana kelompok
usia yang terbanyak adalah kelompok usia 15-25 tahun sebanyak 26
orang (44,1%). Suku bangsa terbanyak pada sampel penelitian ini adalah
suku Batak sebanyak 29 orang (49,2%). Tingkat pendidikan terbanyak
adalah SMA, sebanyak 34 orang, (57,6%). Wiraswasta adalah pekerjaan
yang terbanyak diambil sebagai sampel yaitu 20 orang (33,9%).
Dari keseluruhan penderita,
penyebab paling banyak yang
menyebabkan trauma kapitis pada subjek adalah akibat kecelakaan lalulintas sebanyak 52 orang (88,1 %), diikuti karena jatuh sebanyak 7 orang
(11,9 %).
Sebagai bahan perbandingan, karakteristik subjek penelitian yang
dilakukan oleh Naalt dkk (1999) terhadap 67 pasien trauma kapitis ringansedang dengan tujuan untuk menentukan nilai prognostik dari karakteristik
trauma akut dan durasi PTA terhadap outcome
jangka panjang
mendapatkan usia rata-rata subjek 33,2 tahun dengan simpangan baku

14,7 tahun. Sebanyak 43 orang subjek adalah laki-laki.
Sedangkan karakteristik subjek dari penelitian yang dilakukan oleh
Abraham dkk (2000) terhadap 61 anak-anak yang menderita epidural
hematom akut, didapati rentang usia antara 18 hari sampai dengan 4
bulan, dengan 45 orang (73,8%) anak laki-laki dan 16 (26,2%) anak

perempuan, sedangkan terjatuh merupakan penyebab terbanyak dari
trauma.
Berdasarkan nilai SKG, pada penelitian ini diperoleh 45 penderita
(76,3%) dengan nilai SKG 13 15, sedangkan penderita dengan nilai
SKG 9 12 sebanyak 14 orang (23,7%). Hal ini sesuai dengan penelitian
Machamer dkk (2003) yang mendapatkan jumlah penderita trauma kapitis
terbanyak pada kelompok SKG 13 15 (56,0%).
Computed tomography scan
merupakan pemeriksaan yang
mendasar dalam mengevaluasi penderita trauma kapitis. (Cushman dkk,

2001).
Berdasarkan gambaran Head CT-Scan, maka sampel yang paling
banyak memiliki gambaran Head CT-Scan normal sebanyak 31 orang
(52,5%), diikuti 9 orang (15,3%) dengan mild focal injury, 10 orang
(16,9%) dengan medium
focal injury, 2 orang (3,4%) dengan
mild/moderate diffuse injury, 5 orang (8,5%) dengan massive focal injury,

dan 2 orang (3,4%) dengan massive diffuse injury.
IV.2.2. Hubungan antara variabel demografi dengan outcome

Pada penelitian Murray dkk (2007), ras dan tingkat pendidikan
memiliki nilai prediktif moderate setelah faktor lain disetarakan. Pasien
kulit hitam cenderung memiliki outcome jelek dibanding kelompok ras
yang lain dan pendidikan yang tinggi memiliki outcome yang lebih baik
dibanding pendidikan rendah. Pada penelitian ini tidak ada kesan adanya
hubungan antara jenis kelamin dan GOS, dengan atau tanpa

penyetaraan.
Dari penelitian ini diperoleh diantara beberapa suku bangsa, maka
nilai rerata skor NRS paling tinggi pada suku Aceh (42,50 9,67), yang
berarti neurobehavior outcome paling berat dialami oleh penderita trauma
kapitis suku Aceh. Sedangkan gangguan neurobehavioral paling ringan
ditandai dengan rendahnya nilai rata-rata skor NRS adalah suku Melayu
(39,50 11,48). Tetapi tidak dijumpai perbedaan yang signifikan dalam
skor NRS diantara suku bangsa. Sama halnya dengan GOS, outcome
baik dan jelek paling banyak dijumpai pada kelompok suku Batak. Tetapi
hubungan antara suku bangsa dan GOS juga tidak memiliki perbedaan
yang signifikan. Oleh karena itu, penelitian ini menunjukkan bahwa suku
bangsa bukan prediktor yang kuat untuk outcome.
Tingkat pendidikan turut mempengaruhi outcome baik fungsional
maupun perubahan neurobehavior. Hal tersebut terlihat pada studi ini,
dimana pada penelitian ini diperoleh gangguan neurobehavior paling berat
yang ditandai dengan paling tingginya skor NRS terdapat pada kelompok
penderita dengan tingkat pendidikan terendah yaitu buta huruf / tidak
sekolah (70,00 00,00). Sedangkan perubahan neurobehavior paling
ringan dialami penderita pada kelompok tingkat pendidikan SMP (38,36
13,71), ditandai dengan lebih rendahnya nilai rerata skor NRS. Namun
perbedaan rerata nilai skor NRS ini tidak signifikan. Sementara pada
GOS, outcome baik terbanyak dimiliki oleh kelompok tingkat pendidikan
SMA dan outcome jelek paling sedikit dimiliki oleh kelompok penderita
dengan tingkat pendidikan akademi, perguruan tinggi dan buta huruf /

tidak sekolah. Namun perbedaan outcome ini pun juga tidak signifikan.
Banyak penelitian menyatakan perkiraan outcome
sudah dapat
diketahui dalam 3 hari masa perawatan paska trauma (Musridharta,

2006). Lewin dkk (1996) adalah salah satu yang menemukan bahwa umur
merupakan merupakan prediktor terbaik dari kapasitas kognitif pasien
sampai 24 jam ( cit Kraus and McArthur, 1996). Hasil yang sama juga
dilaporkan oleh Brown dkk (2005) yang menyebutkan bahwa umur
merupakan salah satu prediktif untuk disabilitas dini dan memprediksi
aktifitas produktifitas pada satu tahun.
Banyak studi telah melaporkan usia muda sebagai faktor resiko
yang penting untuk outcome jelek. Misalnya, Levy dkk telah menemukan
bahwa mortalitas setelah trauma kapitis menurun sejalan peningkatan
umur. Sebaliknya, Bruce dkk yang meneliti outcome anak-anak setelah
trauma kapitis berat, melaporkan prognosis yang lebih baik pada anakanak usia muda dengan persentase yang tinggi (cit Abraham dkk, 2000).
Pada penelitian ini, salah satu outcome
dinilai dengan
pemeriksaan GOS. Pada GOS dapat dlihat bahwa peningkatan umur akan
berdampak kepada hasil outcome yang lebih jelek terutama di atas usia
55 tahun, tapi perbedaan ini tidak bermakna.
Menurut penelitian Machamer dkk (2003), yang melakukan studi
untuk mengetahui outcome neurobehavioral terhadap penderita violent
dan non-violent
trauma kapitis melaporkan bahwa prediktor yang
mempengaruhi outcome neurobehavioral adalah nilai SKG, rendahnya

tingkat pendidikan, usia tua serta jenis kelamin laki-laki.
Berdasarkan umur, maka penderita dengan usia > 50 tahun
mengalami outcome neurobehavior yang lebih berat ditandai dengan skor
NRS yang lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok penderita usia < 50
tahun. Pada penelitian ini yang menggunakan cut-off point yang berbeda
menunjukkan perbedaan nilai rerata skor NRS antara usia penderita
tidak berbeda bermakna.
Masih ada perbedaan pendapat
mengenai pengaruh umur
terhadap perubahan neurobehavior pada penderita trauma kapitis. Rao

(2000) menyebutkan salah satu faktor resiko mayor bagi timbulnya
gangguan neuropsikiatri setelah trauma kapitis adalah peningkatan usia.
Goldstein dkk (1999) yang melakukan pemeriksaan neurobehavior
pada penderita usia tua yang mengalami trauma kapitis melaporkan
dijumpainya penurunan fungsi kognitif
dan mood
dari penderita
dibandingkan kontrol dan sebelum penderita mengalami trauma. Namun

hal ini bertentangan dengan hasil penelitian McCauley dkk (2001) yang
menyebutkan tidak ada pengaruh usia terhadap tingkat keparahan
perubahan neurobehavior.
Data penelitian ini tidak memberikan dukungan terhadap adanya
korelasi antara umur dan outcome setelah trauma kapitis ringan-sedang.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa usia bukan merupakan prediktor yang
kuat terhadap outcome trauma kapitis ringan-sedang. Hasil yang sama
juga pernah dilaporkan pada penelitian Abraham dkk (2000) dimana tidak
ada korelasi statistik antara umur dan morbiditas saat keluar rumah sakit.
Kaufman dkk juga menemukan tidak ada perbedaan pada
neurobehavioral outcome
orang dewasa dan anak-anak setelah
mengalami luka tembak pada kepala (cit Abraham dkk, 2000).

Berdasarkan jenis kelamin, setelah dianalisa secara statistik nilai
rerata skor NRS pada kelompok laki-laki berbeda bermakna dengan
perempuan (p = 0,038). Hal ini tidak sesuai dengan hasil penelitian
McCauley dkk (2001) yang menyebutkan bahwa tidak ada pengaruh yang
signifikan dari jenis kelamin terhadap skor NRS-R. Sedangkan pada GOS,
pada jenis kelamin tidak didapati perbedaan yang bermakna antara
perempuan dan laki-laki. Hasil ini sesajalan dengan penelitian yang
dilakukan Murray dkk (2007). Sehingga dapat disimpulkan bahwa jenis
kelamin hanya merupakan prediktor untuk neurobehavioral outcome.
Tingkat keparahan trauma kapitis dapat mempengaruhi outcome
baik dari segi disabilitas maupun neurobehavior. Pada studi ini penderita
dengan nilai SKG 9 12 mengalami perubahan neurobehavior lebih berat
dan outcome lebih jelek. Ditandai dengan lebih tingginya nilai rerata skor
NRS (55,00 22,54) dibandingkan dengan nilai rata-rata skor NRS pada
kelompok penderita dengan SKG 13 15 (37,18 11,75) dan lebih
banyaknya sample pada kelompok ini yang beroutcome jelek dibanding
yang baik (10 vs. 4). Berdasarkan analisa statistik dengan menggunakan
uji t-independent dijumpai perbedaan signifikan nilai rerata skor NRS
antara subjek dengan nilai SKG 13-15 dengan subjek yang memiliki nilai
SKG 9 12 (p = 0,001). Begitu juga pada GOS, dengan menggunakan uji
chi-square dijumpai perbedaan yang signifikan pada GOS (p=0,004).

Sehingga SKG merupakan prediktor yang kuat terhadap oucome pada
trauma kapitis ringan-sedang.
Hal ini sejalan dengan penelitian Gruner dkk (2006) yang
melakukan studi untuk melihat gangguan neurobehavior terhadap 41
penderita cedera kranioserebral, mendapatkan hasil bahwa penderita
dengan trauma kapitis berat (SKG < 9) secara keseluruhan
memperlihatkan tingginya skor dari NRS yang menggambarkan tingginya
tingkat disfungsi neurobehavior.
Hasil yang sama juga diperoleh dari penelitian yang dilakukan
Chiaretti dkk (2001) dan Signorini (1999) dimana SKG merupakan
prediktor terhadap GOS. Hal yang sebaliknya malah terjadi pada studi
Naalt dkk (1999) dimana pada pasien trauma kapitis ringan-sedang,
outcome ditentukan oleh lamanya PTA (r=-0,46) dan bukan SKG (r=0,19)
saat masuk.
Beberapa studi terdahulu telah melaporkan bahwa gambaran
Head CT-Scan merupakan salah satu prediktor penting terhadap outcome
penderita trauma kapitis (Chiaretti, 2001; Signorini, 1999). Hal ini sejalan
dengan hasil yang didapati pada penelitian ini.
Pada studi ini, outcome jelek lebih banyak dialami oleh kelompok
medium focal injury (40,9%), sedangkan outcome baik pada kelompok
normal (75%) dimana analisa statistik dengan chi-square menunjukkan
perbedaan yang signifikan (p = 0,000).
Gangguan neurobehavior paling berat yang ditandai dengan

tingginya nilai rerata skor NRS terdapat pada kelompok dengan gambaran
massive diffuse injury (78,00 25,46) diikuti kelompok mild / moderate
diffuse(67,50 38,89) dan nilai rerata skor NRS yang terendah adalah
kelompok normal (32,97 6,09). Hasil analisa statistik dengan
menggunakan uji one-way Anova menunjukkan dijumpai perbedaan yang
signifikan dalam nilai rerata skor NRS diantara berbagai tingkatan
gambaran Head CT-Scan tersebut (p = 0,000).
Signorini dkk (1996), melakukan penelitian untuk mengetahui
prediktor terhadap survival 372 penderita trauma kapitis, mendapatkan
bahwa salah satu prediktor yang signifikan terhadap survival adalah
gambaran Head CT- Scan. Pada studi tersebut, hasil Head CT-Scan
dikelompokkan secara sederhana menjadi 2 kelompok, yaitu adanya
hematom (perdarahan intraserebral, subdural, atau ekstradural) serta
tanpa hematom. Walaupun pembagian ini sangat kasar, tapi kelihatannya
lebih efisien dan konsisten diantara berbagai sentra.
Pada penelitian ini, berdasarkan ada tidaknya hematom pada
gambaran Head CT-Scan, maka dijumpai pada penderita tanpa
gambaran hematom lebih banyak berada pada outcome baik dibanding
pada penderita dengan adanya gambaran hematom. Sedangkan nilai
rerata skor NRS pada penderita dengan adanya gambaran hematom pada
Head CT-Scan lebih tinggi secara signifikan dibandingkan penderita tanpa
gambaran hematom pada Head CT-Scan (p= 0,000). Hal ini menunjukkan
penderita dengan gambaran hematom pada CT-Scan mengalami outcome

lebih jelek dibandingkan penderita tanpa hematom.
Dijumpainya lesi baik pada hemisfer kiri maupun pada hemisfer
kanan berperan dalam menimbulkan gejala-gejala psikotik pada penderita
cedera kepala. Kerusakan terhadap area orbital-frontal menimbulkan
disinhibition,
sedangkan kerusakan pada convexity
lobus frontal
menyebabkan dysexecutive symptoms. Kerusakan pada lobus temporal

dapat menimbulkan emotional lability dan gangguan memory (Rao, 2000).
Lesi pada temporal parietal dapat menyebabkan agitasi, hiperactive state,
keterlibatan area paralimbic dapat menyebabkan agitasi, delusi dan
halusinasi (Drubach dan Peralta, 1996).
Ditinjau dari hubungan letak lesi pada hemisfer yang berbeda
dengan gangguan neurobehavior, studi ini memperlihatkan gangguan
neurobehavior paling jelek didapati pada penderita trauma kapitis akut
ringan-sedang dengan lesi pada hemisfer kanan. Sedangkan outcome
jelek pada GOS paling banyak pada penderita dengan lesi pada hemisfer
kiri. Kedua outcome ini memperlihatkan hasil yang bertolak belakang.
Kedua outcome ini berbeda secara signifikan diantara lokasi lesi pada
hemisfer yang berbeda dengan p=0,000.
Selain itu, ditinjau dari hubungan letak lesi dengan timbulnya
gangguan neurobehavior, pada studi ini diperoleh nilai rerata skor ratarata NRS paling tinggi pada kelompok penderita dengan lesi difus (61,80
24,50) yang menunjukkan tingkat keparahan neurobehavioral yang
dialami penderita, diikuti penderita dengan lesi pada lobus frontal (52,50
16,80). Nilai rata-rata skor NRS paling rendah terdapat pada kelompok
penderita tanpa dijumpainya lesi dari gambaran Head CT-Scan.
Perbedaan nilai rerata skor NRS di tinjau dari lokasi lesi berbeda
bermakna berdasarkan uji
one-way Anova (p = 0,000). Sedangkan
hubugan letak lesi dengan GOS pada penelitian ini menunjukkan

perbedaan yang bermakna diantara kelompok dengan tidak ada lesi, lesi
difus, lesi otakkiri dan lesi pada lobus frontal (p = 0,000), dimana outcome
baik paling banyak dijumpai pada kelompok tidak ada lesi. Namun sampai
saat ini belum ada penelitian yang mendukung hasil ini.
Tateno dkk (2003) melaporkan bahwa baik penderita dengan
aggressive behavior
maupun non-aggressive
setelah trauma kapitis
terbanyak memiliki lesi difus pada gambar CT-Scan, sedangkan lesi pada
lobus frontal lebih banyak
dijumpai pada kelompok aggressive.
Aggressive behavior juga memiliki korelasi dengan lesi otak pada

lokasi spesifik tertentu seperti hipotalamus, area paralimbik, dari lobus
temporalis dan prefrontal cortex. Telah diketahui bahwa kerusakan lobus
frontal meliputi ascending serotonin pathways
berperan dalam
patofisiologi timbulnya depresi serta violent behavior. Manifestasi psikiatrik

dapat terjadi baik akibat lesi fokal yang dapat merubah gross morphology
dari otak, ataupun akibat lesi difus yang mempengaruhi fungsi otak,
maupun kombinasi keduanya (Drubach dan Peralta, 1996).
Lesi fokal seperti kontusio, mass lesions, maupun perdarahan
menimbulkan manifestasi psikiatrik dengan cara mempengaruhi fungsi
psikologikal tertentu dari otak. Tipe gejala psikiatrik yang terjadi ditentukan
oleh lokasi dan fungsi regio yang terlibat. (Drubach dan Peralta, 1996).
IV.2.3. Durasi PTA sebagai prediktor terhadap outcome

Post Traumatic Amnesia dipertimbangkan sebagai suatu pertanda
yang sensitif dari tingkat keparahan trauma kapitis dan sebagai prediktor
outcome yang bermanfaat (Feinstein, 2002). Sama seperti pada kasus
stroke, prediktor outcome terbaik setelah trauma kapitis tertutup masih
didominasi oleh penilaian behavior dibanding dengan neuroimaging,
elektrofisiologi atau biokimia. Pada studi penilaian behavior, secara
berulang, PTA merupakan satu dari prediktor tunggal terbaik dari gejala
sisa fungsi kognitif atau ketergantungan fungsional, yang lebih baik
dibanding dengan dalam atau durasi koma pada banyak studi.
Pengetahuan tentang durasi PTA setelah trauma kapitis tertutup sangat
bermanfaat untuk kepentingan klinis, memberikan nasehat terhadap
pasien dan keluarga serta dalam merencanakan program rehabilitasi
(Greenwood, 1997).
Pada trauma kapitis berat, skor SKG dan durasi PTA
dipertimbangkan secara luas sebagai prediktor outcome yang dapat
dipercaya. Kebanyakan studi menyatakan bahwa skor SKG merupakan
prediktor outcome yang paling berguna. Akan tetapi sedikit studi yang
meneliti PTA sebagai prediktor terhadap outcome, memperlihatkan nilai
prediktif yang sebanding dari varabel ini. Saat ini telah ditemukan bahwa
PTA memiliki nilai prognostik yang lebih tinggi untuk outcome kognitif
dibanding SKG. Namun pada trauma kapitis ringan, tidak satu pun dari
durasi PTA dan SKG yang bermanfaat untuk menilai dampak serebral.
Pada trauma kapitis ringan-sedang, penilaian PTA diharapkan akan
menjadi prediktor outcome yang lebih baik dibanding skor SKG (Naalt,
1999).
Dasar patologi dari PTA masih tidak jelas walaupun setelah
dikaitkan dengan MRI yang mengindikasikan sesuatu yang berasal dari
hemisferik dibanding diensefalik (Greenwood, 1997).
Penelitian ini telah membuktikan bahwa PTA memang merupakan
prediktor yang sensitif, baik
pada outcome
fungsional maupun
neurobehavior. Rerata nilai skor NRS tertinggi dijumpai pada kelompok

dengan durasi PTA yang lebih dari 7 hari, sedangkan skor terendah
dijumpai pada kelompok durasi PTA kurang dari 1 jam. Perbedaan rerata
skor NRS diantara kelompok durasi PTA yang berbeda ini terlihat
signifikan (p = 0,000). Dari hasil ini dapat disimpulkan bahwa semakin
lama durasi PTA maka semakin banyak perubahan neurobehavior yang
dijumpai.
Begitu juga dengan outcome fungsional yang dalam hal ini dinilai
dengan GOS. Penderita dengan durasi PTA antara 24 jam sampai
dengan kurang 7 hari dan lebih dari 7 hari terbukti memiliki outcome yang
jelek. Perbedaan ini juga signifikan (p = 0,001). Korelasi yang positif
terlihat pada hubungan antara PTA dan kedua outcome ini (GOS =0,728
; NRS =0,487 p<0,01 ).
Banyak penelitian lain yang memberikan trend hasil yang sama

walaupun cut-off poin durasi PTA-nya berbeda. Salah satunya adalah
penelitian yang dilakukan Naalt (1999) terhadap 67 pasien trauma kapitis
ringan-sedang dijumpai rerata durasi PTA sebanyak 7,8 hari dengan
simpangan baku 7,3 hari. Berdasarkan GOS, perbaikan baik dimiliki oleh
82% dari total subjek penelitian dan 18% dengan disabilitas sedang.
Ketika outcome pasien dikaitkan dengan durasi PTA, durasi PTA yang
lebih dari 14 hari memprediksi outcome
yang kurang baik, sedang
disabilitas sedang dijumpai pada kelompok dengan durasi PTA lebih dari 7
hari, dan peningkatan cenderung terlihat pada 50% pasien , ketika durasi
PTA lebih dari 14 hari. Kebanyakan pasien dengan outcome baik memiliki
durasi PTA antara 1 dan 7 hari dan kebanyakan pasien dengan disabilitas
sedang memiliki durasi PTA lebih dari 14 hari. Penelitian ini juga
menunjukkan adanya korelasi outcome
dengan durasi PTA (r=-0,46)
tetapi tidak signifikan pada SKG.

Satu penelitian lain dengan hasil yang sama telah menemukan
80% pasien dengan durasi PTA yang kurang dari 2 minggu memiliki good
recovery, dibanding dengan 46% yang dengan PTA antara 4 dan 6
minggu (cit. Khan, 2003). Oddy, Humphrey, dan Uttley telah menemukan
bahwa 71% pasien dengan PTA kurang dari 7 hari telah kembali bekerja
dalam 6 bulan setelah cedera kepala, dibandingkan dengan 27% kembali
bekerja pada mereka dengan durasi PTA lebih dari 7 hari (cit Capruso dan
Levin, 1996).
Suatu penelitian yang dilakukan Guise (2005) dengan tujuan

melihat gambaran deskriptif dan kognitif dari populasi trauma kapitis
selama perawatan fase akut dengan mencatat data umur, tingkat
pendidikan, durasi PTA, skor TOAG, skor SKG, dan skor NRS dari seluruh
pasien memperlihatkan kebanyakan pasien dengan lesi frontal (57,6%)
dan temporal (40%). Enam puluh dua persen memiliki PTA kurang dari 24
jam. Defisit kognitif yang paling sering terlihat pada NRS adalah pada
atensi, memori dan mental flexibility, kelelahan dan perlambatan. Namun
pada penelitian ini defisit yang paling sering dijumpai pada memori dan
gejala fisik .
Hasil yang serupa juga diperlihatkan pada penelitian yang
dilakukan Guise (2005) pada 335 pasien trauma kapitis dengan tujuan
untuk menentukan suatu model prediktif untuk outcome fungsional kognitif
pada trauma kapitis saat keluar dari perawatan akut dengan
menggunakan Functional Independence Measure (FIM) memperlihatkan
bahwa cognitive FIM yang baik pada saat keluar terlihat pada pasien
trauma kapitis dengan durasi PTA kurang dari 24 jam, tingkat pendidikan
yang lebih tinggi, tidak terlihat lesi parietal, usia muda, tidak memerlukan
indikasi bedah dan SKG saat masuk yang tinggi.
Hubungan antara PTA dengan disabilitas psikiatri dan gangguan
fungsi kognitif juga pernah dilaporkan melalui penelitian Lishman (1968).
Dari penelitian ini terlihat bahwa pada durasi PTA kurang dari 1 jam
kebanyakan tidak memiliki disabilitas psikiatri dan gangguan kognitif.
Pada durasi PTA di bawah 7 hari kebanyakan pasien memiliki disabilitas
psikiatri yang berat dan gangguan kognitif ringan. Tetapi pada durasi PTA
lebih dari 7 hari, kebanyakan pasien menderita disabilitas psikiatri dan
gangguan kognitif yang berat (cit Frank, 2005). Hasil ini juga sejalan
dengan hasil penelitian ini yang menyatakan semakin lama durasi PTA
semakin berat gangguan kognitif dan psikiatri yang terlihat pada skor
NRS yang tinggi.
Post Traumatic Amnesia juga berkorelasi dengan gambaran
neuroimaging. Penelitian yang dilakukan Levin dkk telah menemukan
bahwa lamanya PTA dihubungkan dengan adanya lesi massa bilateral
dan diffuse injury pada CT (cit Capruso dan Levin, 1996).
Sebagai tambahan, PTA berkorelasi lebih baik dengan gambaran
radiologi dibanding SKG. Beberapa pasien memiliki PTA yang signifikan
dengan durasi koma yang pendek atau singkat. Hasil ini didukung oleh
penelitian yang dilakukan Wilson dkk, dimana 8 dari 38 pasien yang
dirawat inap setelah mengalami trauma kapitis dengan berbagai tingkat
keparahan, berada pada PTA lebih dari 1 minggu meskipun periode koma
kurang dari 6 jam. Penderita yang PTA-nya tidak sesuai dengan periode
koma yang singkat akan memiliki lebih banyak jumlah lesi hemisfer pada
magnetic resonance imaging (MRI) dibanding pasien trauma kapitis
dengan PTA sepadan dengan lamanya koma. Secara keseluruhan durasi
PTA berkorelasi positif dengan jumlah lesi otak di daerah hemisfer dan
otak sentral (r = 0.57) (cit Ellenberg dkk, 1996).
Berdasarkan TOAG, pada penelitian ini didapati perbedaan yang
signifikan dalam durasi PTA (yang dinilai dgn TOAG) di kelompok
gambaran Head CT-Scan yang berbeda (p = 0,001). Terlihat suatu trend

yang menunjukkan bahwa semakin banyak lesi di otak semakin lama
durasi PTA. Dimana pada kelompok TOAG ringan dan sedang (PTA
kurang dari 24 jam) memiliki gambaran Head CT Scan normal dan mild
focal injury. Sedangkan pada kelompok TOAG berat dan sangat berat
(PTA lebih dari 24 jam), pada gambaran Head CT Scan dapat dijumpai
gambaran massive focal dan diffuse injury.
Penelitian ini juga memperlihatkan bahwa letak lesi yang berada di
hemisfer kiri memiliki PTA yang lebih berat, sedangkan pada yang tidak
ada lesi kebanyakan memiliki PTA ringan dan sedang. Hasil ini berbeda
secara signifikan (p=0.000). Hal ini sejalan dengan teori yang selama
dianut bahwa hemisfer kiri merupakan hemisfer dominan yang merupakan
daerah fungsi kognitif tepatnya pada lobus parietal dan temporalis kiri.
Pada penelitian Ellenberg dkk (1996) didapati usia yang lebih tua,
skor SKG yang rendah saat awal, pupil non reaktif, durasi koma dan
penggunaan fenitoin dikaitkan dengan durasi PTA yang lebih panjang.
Tetapi sangat disayangkan kalau pada penelitian ini tidak
dinilai
hubungan antara durasi PTA dengan umur dan SKG.
IV.2.4. Parameter laboratorium sebagai prediktor terhadap outcome

Banyak studi telah melaporkan nilai prognostik dari parameter klinis
dan radiologi pada trauma kapitis, tetapi relatif
sedikit yang telah
menginvestigasi hubungan antara parameter laboratorium pada saat

masuk dengan final outcome. Sejumlah penelitian menyatakan
kesignifikanan prognostik dari parameter koagulasi, Hb, dan glukosa pada

trauma kapitis (Van Beek dkk, 2007).
Glukosa dengan kadar tinggi dikaitkan dengan outcome jelek
(Kinoshita dkk, 2002). Pada penelitian yang dilakukan Sanchez didapati
bahwa penurunan Hb juga telah menunjukkan hubungan dengan outcome
yang lebih jelek. (cit Van Beek dkk, 1997).
Hasil yang serupa juga dikemukakan pada penelitian Abraham dkk
(2000) yang menyatakan K ,+ pH dan glukosa yang diperoleh saat masuk
berkorelasi signifikan dengan prognosis.
Pada penelitian yang dilakukan Van Beek dkk (2007) dijumpai
bahwa seluruh parameter secara konsisten berhubungan dengan outcome
dimana glukosa dan PT menunjukkan hubungan linear yang positif
dengan outcome dan Hb, trombosit sedang pH memiliki hubungan linear
yang terbalik. Natrium menunjukkan suatu U-shaped dalam hubungannya
dengan outcome, dan pada kadar yang rendah kaitannya dengan
outcome lebih kuat.
Koagulopati posttraumatik adalah suatu komplikasi yang penting
dari trauma kapitis. Dimulai dengan dihasilkannya trombin atau plasmin,
atau keduanya, dari sel-sel otak yang rusak, diikuti dengan aktifasi
mekanisme homeostatik. Manifestasi klinis dari koagulopati posttraumatik
bervariasi mulai dari kelainan hemostasis tersediri sampai dengan
gangguan yang sangat berat., seperti hyperfibrinolysis dan Disseminated
Intravascular Coagulation (DIC). Tingkat keparahan trauma kapitis dan
DIC dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. Insiden yang sesungguhnya
dari DIC diantara pasien trauma kapitis sampai sekarang belum diketahui
secara akurat (Chiaretti dkk, 2001).
Selanjutnya, hubungan antara koagulopati dan tingkat keparahan
trauma kapitis dan outcome klinis telah dilaporkan pada orang dewasa
(Chiaretti dkk, 2001). Penelitian Bayir dkk (2006) pada 62 pasien
konsekutif dengan trauma kapitis telah menyimpulkan bahwa SKG dan
marker fibrinolitik yang dinilai pada 3 jam pertama berguna dalam
menentukan prognosis pasien dengan isolated head trauma.
Jumlah
trombosit yang menurun, PT dan PTT yang memanjang, penurunan

fibrinogen dan peningkatan kadar D-dimer terlihat pada pasien pada 3
jam pertama. Hasil ini didukung oleh penelitian Chiaretti dkk (2001) yang
menunjukkan hasil yang sama.
Dari seluruh data yang diperoleh pada saat masuk rumah sakit,
didapati perbedaan yang signifikan pada hasil pemeriksaan Trombosit,
Natrium, Kalium, pH, PT, TT dan aPTT diantara trauma kapitis ringan dan
sedang. Dimana pada hasil pemeriksaan pH, PT, TT dan aPTT
menunjukkan hubungan yang signifikan dengan outcome, baik pada GOS
maupun NRS. Hasil pemeriksaan ini berkorelasi positif dengan outcome
dimana semakin tinggi nilai pemeriksaan, semakin jelek pula outcomenya. Tetapi pada parameter laboratorium yang lain tidak dijumpai
perbedaan yang signifikan.
Hasil penelitian ini mirip dengan hasil penelitian Bayir dan Chiaretti
yang menyebutkan bahwa peningkatan PT dan aPTT adalah prediktor
GOS. Korelasi postif antara PT dan aPTT juga pernah dilaporkan oleh
Van Beek
(2007). Namun sebaliknya pd pH, korelasi negatif telah
dilaporkan pada penelitian sebelumnya, tetapi pada penelitian ini malah

korelasinya positif antara pH dan outcome.
Hubungan antara parameter koagulasi dan Head CT-Scan pada
trauma kapitis telah dilaporkan. Stein dkk telah menemukan bahwa
perubahan marker koagulasi berkaitan dengan besarnya kerusakan otak
yang terlihat pada CT. Studi yang menilai hubungan fibrinogen dan
penemuan CT pada pasien trauma kapitis menunjukkan korelasi yang
baik. Pada studi Ueda dkk, 26 pasien trauma kapitis telah dievaluasi untuk
menentukan hubungan antara fibrin, FDP dan penemuan CT. Pasien
dengan kontusio otak pada CT memiliki kadar FDP yang lebih tinggi
dibanding dengan pasien epidural hematom. Studi yang dilakukan
Kaufmann dkk pada pasien trauma kapitis, telah menemukan perubahan
pada kadar fibrinogen, FDP, PTT, PT dan TT dan beberapa pasien yang
terkena DIC memiliki kerusakan dan nekrosis multisistem dan pendarahan
pada Head CT-Scan (cit Bayir, 2006).
Berdasarkan gambaran Head CT-Scan
dan adanya hematom
pada CT , didapati korelasi positif dengan menggunakan uji spearman

dengan parameter laboratorium TT, sedangkan parameter koagulasi
lainnya tidak dijumpai hubungan.Tetapi korelasi negatif antara parameter
laboratorium dan CT juga terlihat pada Natrium.
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
V.1. KESIMPULAN
Berdasarkan analisa data yang diperoleh pada penelitian ini disimpulkan
sebagai berikut :
1. Jenis kelamin hanya merupakan prediktor untuk
neurobehavioral outcome dimana rerata skor NRS pada
kelompok laki-laki lebih tinggi daripada perempuan (p =
0,038).
2. Tingkat pendidikan memberikan pengaruh terhadap outcome
neurobehavior dan fungsional tapi perbedaannya
tidak
signifikan.
3. Tidak tampak pengaruh suku bangsa terhadap outcome
fungsional (GOS) dan neurobehavior (NRS) penderita
trauma kapitis.
4. Pengaruh umur terhadap outcome terlihat nyata baik pada
GOS maupun NRS dimana outcome GOS terlihat lebih jelek
terutama pada umur di atas 55 tahun, sedangkan skor NRS
meningkat sejalan dengan umur tetapi perbedaan ini tidak
bermakna.
5. SKG merupakan prediktor yang kuat terhadap outcome
fungsional dan neurobehavior pada trauma kapitis ringansedang, yang diperlihat dengan nilai rerata skor NRS pada
kelompok SKG 9-12 lebih tinggi daripada nilai rerata skor

NRS dengan kelompok SKG 13
(p = 0.001) serta
pada GOS, skor SKG 13-15 lebih banyak memiliki outcome

baik dibanding kelompok SKG 9-12 (p=0,004).
6. Head CT-Scan merupakan prediktor kuat terhadap outcome
fungsional dan neurobehavior baik menurut gambaran Head
CT-Scan, lokasi lesi , gambaran hematom pada CT, dan
lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda (p=0,000).
7. PTA merupakan prediktor yang sensitif terhadap outcome
fungsional dan neurobehavior dimana durasi PTA yang lebih
dari 24 jam terbukti memiliki outcome yang jelek (p=0,001)
dan rerata skor NRS tertinggi dijumpai pada kelompok
dengan durasi PTA lebih dari 7 hari (p=0,000).
8. Gangguan neurobehavior yang terbanyak dialami pada
penelitian ini adalah gangguan memori dan gejala fisik.
9. Durasi PTA berkorelasi dengan gambaran Head CT-Scan
dan lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda dimana TOAG
yang berat dan sangat berat lebih banyak dijumpai pada
gambaran massive focal dan diffuse injury (p=0,001);
sedangkan lokasi pada hemisfer kiri lebih banyak memiliki
PTA yang berat.
10. Paramater laboratorium pH, PT, TT dan aPTT berkorelasi
positif dengan outcome NRS ( =0,365; 0,402; 0,335; 0,342
secara berurutan) dan outcome GOS (
=0,324; 0,450;
0,478; 0,492 secara berurutan) pada trauma kapitis dengan

p<0,05.
11. Parameter laboratorium Natrium dan TT berkorelasi dengan
gambaran
Head CT-Scan,
dimana kadar Natrium
berkorelasi negatif dengan gambaran Head CT-Scan (
=-
,0297; p = 0,022), sedangkan TT berkorelasi positif dengan

gambaran Head CT-Scan (=0,331; p=0,010).
V.2. SARAN
1. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan jumlah sampel yang
lebih besar dan kriteria inklusi serta eksklusi yang lebih ketat.
2. Semua penderita trauma kapitis fase akut harus segera diperiksa
parameter labotarorium yang dapat memperburuk sehingga segera
dapat dilakukan koreksi untuk mencegah outcome yang lebih
buruk.
3. Hasil penelitian ini diharapkan dapat dijadikan acuan bagi dokter
dalam rangka perencanaan terapi rehabilitasi sebagai upaya
meningkatkan kualitas hidup penderita trauma kapitis.
DAFTAR PUSTAKA
Abraham, R.B., Lahat, E., Sheinman, G., Feldman, Z., Barzilai, A., Hare,l
R., et al. 2000. Metabolic and Clinical Markers of Prognosis in the
Era of CT Imaging in Children with Acute Epidural Hematomas.
Pediatr Neurosurg. 33:70-75.
Atkinson, J.L.D. 2000. The Neglected Prehospital Phase of Head Injury:
Apnea and Catecholamine Surge. Mayo Clin Proc. 75:37-47.
Bayir, A., Kalkan, E., Kocak, S., Ak, A. 2006. Fibrinolytic Markers and
Neurologic Outcome in Traumatic Brain Injury. Neurology India.
54:363-365.
Blackman, J.A., Rice, S.A., Matsumoto, J.A., Conaway, M.R., Elgin, K.M.,
Patrick, P.D., et al. 2003. Brain Imaging as a Predictor of Early
Functional Outcome Following Traumatic Brain Injury in Children,
Adolescents, and Young Adults.
J Head Trauma Rehabilitation.
18:493 503.
Bondanelli, M., Ambrosio, M.R., Zatelli, M.C., Marinis, L.D., Uberti, E.C.D.
2005. Hypopituitarism after traumatic brain injury. European Journal
of Endocrinology. 152:679-691.
Braunwald E., Fauci, A.S., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Longo, D.L.,
Jameson, J.L. (eds). 2001. Harrisons Principle of Internal Medicine.
Volume 2. 15th ed. pp. A-1- A-12. McGraw-Hill.
New York.
(appendices).
Brown, A.W., Malec, J.F., McClelland, R.L., Diehl, N.N., Englander, J.,
Cifu, D.X. 2005. Clinical Elements that Predict Outcome after
Traumatic Brain Injury: A Prospective Multicenter Recursive
Partitioning (Decision-Tree) Analysis. Journal of Neurotrauma.
22:1040-1051.
Cantu, R.C. 2001. Posttraumatic Retrograde and Anterograde Amnesia:
Pathophysiology and Implications in Grading and Safe Return to
Play. Journal of Athletic Training. 36:244-248.
Capruso, D.X., Levin, H. 1996. Neurobehavioral Outcome of Head
Trauma. In : Evans, R.W. Neurology Trauma. pp. 201-19. W.B.
Saunders Company. Philadelphia.
Chiaretti, A., Pezzotti, P., Mestrovic, J., Piastra, M., Polidori, G., Storti, S.,
et al. 2001. The Influence of Hemocoagulative Disorders on the
Outcome of Children with Head Injury. Pediatr Neurosurg. 34:131137.
Cushman, J.G., Agarwa, l.N., Fabian, T.C., Garcia, V., Nagy, K.K.,
Pasquale, M.D., Salotto, A.G. 2001. Practice Management
Guidelines for The Management Mild Traumatic Brain Injury. The
EAST Practice Management Guidelines Work Group.
Desmond, D.W. 2000. The Evaluation of Mood and Behavior in Patients
with Focal Brain Lesions. In : Bogousslavsky, J., Cummings, J.L.
(eds). pp. 21-46. Cambridge Univ Press. New York.
Drubach, D.A., Peralta, L.M. 1996. Psychiatric Complications. In : Maull,
K.I., Rodriguez, A., Wiles, C.E. III. (eds). Complications in Trauma
and Critical Care.
pp.104 10.
W.B. Saunders Company.
Philadelphia.
Ellenberg, J.H., Levin, H.S., Saydjari C. 1996. Posttraumatic Amnesia as a
Predictor of Outcome After Severe Closed Head Injury Prospective
Assessment. Arch Neurol. 53:782-791.
Frank, J. 2005. Dementia Due to Head Trauma. Available from :
http://www.emedicine.com/med/TOPIC3152.HTM
Feinstein, A., Hershkop, S., Ouchterlony, D., Jardine, A., McCullagh, S.
2002. Posttraumatic Amnesia and Recall of a Traumatic Event
Following Traumatic Brain Injury. The Journal of Neuropsychiatry and
Clinical Neurosciences. 14:25-30.
Frey, K.L., Rojas, D.C., Anderson, A., Arciniegas, D.B. 2007. Comparison
of the O-Log and GOAT as Measures of Posttraumatic Amnesia.
Brain Injury. 21:513-520.
Gilroy, J. Basic Neurology. 2000. 3 rd ed. McGraw-Hill. New York. 2000;
Goldstein, F.C., Levin, H.S., Goldman, W.P., Kalechstein, A.D., Clark,
A.N., Altonen, T.K.1999. Cognitive and Behavioral Sequelae of
Closed Head Injury in Older Adults According to Their Significant
Others. J Neuropsychiatry Clin Neurosci.11:38-44.
Greenwood, R. 1997. Value of Recording Duration of Post-traumatic
Amnesia. The Lancet. 349:1041-1042.
Guise, E., Feyz, M., LeBlanc, J., Richard, S.L., Lamoureux, J. 2005.
Overwiew of Traumatic Brain Injury Patients at a Tertiary Trauma
Centre. The Canadian Journal of Neurological Sciences. 32(2):186193. (abstract).
Guise, E., Leblanc, J., Lamoureux, J. 2005. Prediction of The Level of
Cognitive Functional Independence in Acute Care Following
Traumatic Brain Injury. Brain Inj. 19(13):1087-93.
Hemphill, J.C. III.2005. Traumatic Brain and Spinal Cord Injury. Education
th
Program Syllabus American Academy of Neurology 57
Annual
Meeting; 2005 April 9-16; Miami Beach : Florida.
Jones, R.D., Rizzo, M. 2004. Head Trauma and Traumatic Brain Injury. In
: Rizzo, M., Eslinger, P.J. (eds). Principles and Practice of Behavioral
Neurology and Neuropsychology. pp. 615-31. W.B. Saunders
Company. Philadelphia.
Khan, F., Baguley, I.J., Cameron, I.D. 2003. Rehabilitation After Traumatic
Brain Injury. MJA. 178:290-295.
King, N.S., Crawford, S., Wenden, F.J., Moss, N.E.G., Wade, D.T.,
Caldwell, F.E. 1997. Measurement of Post-traumatic Amnesia: How
Reliable is it? Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry.
62:38-42.
Kinoshita, K., Kraydieh, S., Alonso, O., Hayashi, N., Dietrich, D. 2002.
Effect of Posttraumatic Hyperglycemia on Contusion Volume and
Neutrophil Accumulation after Moderate Fluid-Percussion Brain Injury
in Rats. Journal of Neurotrauma. 19:681-692.
Kraus, J.F., McArthur, D.L. 1996. Epidemiology of Brain Injury. In : Evans,
R.W. Neurology Trauma. pp. 3-17. W.B. Saunders Company.
Philadelphia.
Levin, H.S. 1997. Memory Dysfunction After Head Injury. In : Feinberg,
T.E, Farah M.J. (eds). Behavioral Neurology and Neuropsychology.
pp. 479-88. McGraw-Hill Companies. United States of America.
Levin, H.S., Williams, D.H., Eisenberg, H.M., High Jr, W.M., Guinto Jr,
F.C. 1992. Serial MRI and Neurobehavioral Findings After Mild to
Moderate Closed Head Injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
55:255-62. (abstract).
Leon-Carrion, J. 2006. Methods and Tools for The Assessment of
Outcome After Brain Injury Rehabilitation. In : Leon-Carrion, J., von
Wild, K.R.H., Zitnay, G.A. (eds). Brain Injury Treatment Theories and
Practices. pp. 331-53. Taylor & Francis.Great Britain.
Leon-Carrion, J., Taaffe, P.J., Manuel, J., Martin, B.Y. 2006.

Neuropsychological Assessment of Persons with Acquired Brain
Injury. In : Leon-Carrion, J., von Wild, K.R.H., Zitnay, G.A. (eds).
Brain Injury Treatment Theories and Practices. pp. 275-312. Taylor &
Francis. Great Britain.
Lippert-Gruner, M., Johannes,
K., Martin, H., Norfrid, K. 2006.
Neurobehavioral Deficits After Severe Traumatic Brain Injury (TBI).
Brain Injury. 20:569-574. (abstract).
Machamer, J.E., Temkin, N.R., Dikmen, S.S. 2003. Neurobehavioral
Outcome in Persons with Violent or Nonviolent Traumatic Brain
injury. J Head Trauma Rehabilitation. 18:387-97.
Madiyono, B., Moeslichan, M.S., Sastroasmoro, S., Budiman, I., Purwanto,
S.H. 2002. Perkiraan Besar Sampel. Dalam: : Sastroasmoro, S.,
Ismael, S. (eds). Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis, hal.25987.Sagung Seto. Jakarta.
Marik , P.E., Varon, J., Trask, T. 2002. Management of Head Trauma.
Chest. 122:699-711.
Masur, H., Papke, K., Althoff, S., Oberwittler, C. (eds). 2004. Scales and
Scores in Neurology : Quantification of Neurological Deficits in
Research and Practice. pp. 267-69. Thieme. New York.
May, D., Potter, R., Hutchings, D., Graham, S., Seikel, A. 1992. Predicting
Post Traumatic Amnesia Patients Performance on Specific Cognitive
Tasks. The Journal of Cognitive Rehabilitation. 34-39.
Mayer, S.A., Rowland, L.P. 2000. Head Injury. In : Rowland, L.P. (ed).
Merritts Neurology. 10 th ed. pp. 401-15. Lippincott Williams &
Wilkins. Philadelphia.
McCauley, S.R., Levin, H.S., Vanier, M., Mazaux, J.M., Boake, C.,
Goldfader, P.R., et al. 2001. The Neurobehavioral Rating Scalerevised: Sensitivity and Validity in Closed Head Injury Assessment. J
Neurol Neurosurg Psychiatry. 71:643-51.
Murray, G.D., Butcher, I., McHugh, G.S., Lu, J., Mushkudiani, N.A., Maas,
A.I.R., et al. 2007. Multivariable Prognostic Analysis in Traumatic
Brain Injury: Result from the IMPACT Study. Journal of Neurotrauma.
24:329-337.
Musridharta, E., Janni, J., Soertidewi, L. Rifki, N.N., Prihartono, J. 2006.
Modifikasi Revised Trauma Score pada Pasien Dewasa Trauma
Kapitis Sedang dan Berat. Neurona. 23:4-11.
Naalt, J., Zomeren, A.H., Sluiter, W.J., Minderhoud, J.M. 1999. One Year
Outcome in Mild to Moderate Head Injury: the Predictive Value of
Acute Injury Characteristics Related to Complaints and Return to
Work. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry. 66:207213.
Paolino, A.S., Garner, K.M. 2005. Effect of Hyperglycemia on Neurologic
Outcome in Stroke Patients. Journal of Neuroscience Nursing.
37:130-135.
PERDOSSI, 2006. Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan
Trauma Spinal. PERDOSSI. Jakarta.
Rao, V., Lyketsos, C. 2000. Neuropsychiatric Sequelae of Traumatic Brain
Injury. Psychosomatic. 41:95 103.
Rizzo, M. 2002. Head Trauma, Brain Injury, and Postconcussional. In :
Johnson, R.T., Griffin, J.W., McArthur, J.C. (eds). Current Therapy in
Neurologic Disease. 6th ed. pp. 228-38. Mosby. St Louis.
Ropper, A.H., Brown, R.H. 2005. Adams and Victors Principles of
Neurology. 8 th ed. McGraw-Hill. New York.
Selladurai, B., Reilly, P. 2007. Initial Management of Head Injury A
Comprehensive Guide. McGraw-Hill. New York.
Signorini, D.F., Andrews, P.J.D., Jones, P.A., Wardlaw, J.M., Miller, J.D.
1999. Predicting Survival Using Simple Clinical Variables: a case
study in traumatic brain injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 6:2025.
Sjahrir, H. 1994. Ilmu Penyakit Saraf. Neurologi Khusus. USU Press.
Medan.
Srinivasan, U.S. 2006. A Mathematical Model for Predicting the Outcome
in Moderate Head Injury. Neurol India. 54:28 32.
Tateno, A., Jorge, R.E., Robinson, R.G. 2003. Clinical Correlated of
Aggresive Behavior After Traumatic Brain Injury. J Neuropsychiatry
Clin Neurosci. 15:155 60.
Urbach, J.R., Culbert, J.P. 1991. Head-Injury Parent and Their Children :
Psychososial Concequenses
of
a Traumatic Syndrome.
Psychomatics. 32:24-32.
Van Beek, J.G.M., Mushkudiani, N.A., Steyerberg, E.W., Butcher, I.,
McHugh, G.S., Lu, J., et al. 2007. Prognostic Value of Admission
Laboratory Parameters in Traumatic Brain Injury: Results from the

IMPACT study. Journal of Neurotrauma. 24:315-328.
Wardlaw, J.M., Easton, V.J., Statham, P. 2002. Which CT Features Help
Predict Outcome After Head Injury?. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
72:188 92.
Wartenberg K.E., Mayer S.A. 2007. Trauma. In : Brust J.C.M. (ed).
Current Diagnosis & Treatment in Neurology. pp. 175-90. McGrawHill Companies, Inc. United States of America.
Young, B., Ott, L., Dempsey, R., Haack, D., Tibbs, P. 1989. Relationship
Between Admission Hyperglycemia and Neurologic Outcome of
Severely Brain-Injured Patients. Ann Surg. 210: 466-471.
LAMPIRAN 1
SURAT PERSETUJUAN IKUT DALAM PENELITIAN

Saya yang bertanda tangan di bawah ini :
Nama
Jenis kelamin
Umur
Pekerjaan
Alamat
Setelah mendapatkan keterangan secara terperinci dan jelas mengenai

penelitian PERANAN POST TRAUMATIC AMNESIA DAN PARAMETER
LABORATORIUM SEBAGAI PREDIKTOR TERHADAP OUTCOME
PADA PENDERITA TRAUMA KAPITIS AKUT RINGAN-SEDANG dan
setelah mendapatkan kesempatan mengajukan pertanyaan mengenai
segala sesuatu yang berhubungan dengan penelitian tersebut, maka
dengan ini saya secara sukarela dan tanpa paksaan menyatakan
kesediaan saya ikut dalam penelitian tersebut.
Tanggal ,..........................
(1)
(2)____________________
LAMPIRAN 2
LEMBAR PENGUMPULAN DATA PENELITIAN
I. IDENTITAS PRIBADI
No.Urut
:
No MR
:
Tgl .MRS
:
Jam MRS
:
Nama
:
Umur
: tahun
Jenis Kelamin
:
1. Pria
Suku bangsa
:
Pendidikan
:
Pekerjaan
:
Status
: 1. Kawin
Penyebab terjadinya kecelakaan :
2. Wanita
2. Tidak kawin
II.PEMERIKSAAN FISIK NEUROLOGIS

Pemeriksaa Umum : Kesadaran :
SKALA KOMA GLASGOW
Buka Mata
Spontan
Dengan perintah verbal
Dengan nyeri
Tidak ada respon
Respon Verbal
Orientasi baik dan berbicara
Diorientasi dan berbicara
Kata-kata yang tidak tepat;menangis
Suara yang tidak berarti
Tak ada respon
Respon Motorik
Menurut perintah
Dapat melokalisasi nyeri
Fleksi terhadap nyeri
Fleksi abnormal (dekortikasi)
Ekstensi (desereberasi)
Tidak ada respon
TOTAL NILAI SKG :
Tekanan Darah
:
mmHg
Suhu
Denyut Nadi :
Pernafasan
4
3
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
X/menit
:
X/menit
III. HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hb
gr %
Trombosit
/ mm3
KGD ad random
mg/dL
Natrium
mEq/L
Kalium
mEq/L
pH
Prothrombine time (PT)
sec ( C :
sec)
Thrombine Time (TT)
sec (C :
sec)
activated Partial Thrombine Time
sec (C :
sec)
IV. HASIL PEMERIKSAAN CT SCAN KEPALA
...................................................................................................................
......................................................................................................................
......................................................................................................................
......................
KESAN :
Normal / Abnormal
Gambaran CT Scan :
1. Normal
2. Mild focal injury (misalnya dijumpai adanya kontusio kecil pada
hanya satu area di otak).
3. Medium focal injury (dijumpai beberapa kontusio pada 1 atau 2
area yang berdekatan di otak atau di jumpai subdural hematoma
epidural hematoma kecil.
4. Mild/moderate diffuse (beberapa kontusio kecil atau hematoma
tapi tidak pada daaerah yang berdekatan, tapi sebagian besar

otak kelihatannya normal.
5 Massive focal injury (epidural/subdural hematoma besar atau
kontusio berat atau parenchymal hematomas)
6. Massive diffuse injury (dijumpai edema otak menyeluruh atau
banyak kontusio dibeberapa area)
LAMPIRAN 3
KUESIONER : TEST ORIENTASI DAN AMNESIA GALVESTON (TOAG)
Test ini terdiri dari sejumlah pertanyaan yang harus diajukan kepada
penderita. Nilai kesalahan terlampir dalam tanda kurung. Skor TOAG
adalah 100 dikurangi jumlah nilai kesalahan dari 10 kelompok pertanyaanpertanyaan yang terlampir.
1. Siapa nama saudara ? ... (2)
)
Kapankah saudara dilahirkan ? ... (4)
Dimanakah saudara tinggal ? ... (4)
2. Dimana saudara berada sekarang ? kota.... (5)
)
rumah sakit .... (5)
3. Kapankah saudara dibawa ke rumah sakit ini ? ... (5)
)
Bagaimanakah caranya saudara dapat sampai di sini ? ... (5)
4. Kejadian pertama apakah yang saudara ingat setelah
)
Kecelakaan ... (5), jelaskan lebih terperinci (misalnya
waktu, tempat, nama kawan) ... (5)
5. Jelaskan kejadian terakhir apa saja yang saudara ingat
)
sebelum kecelakaan ? ... (5)
Dapatkah saudara jelaskan secara terperinci (misalnya
Waktu, tempat, nama kawan) ? ... (5)
6. Jam berapa sekarang ? ... (tiap beda jam nilai kesalahan (
)
1, maksimal 5)
7. Hari apa sekarang ? ... (tiap beda 1 hari nilai kesalahan 1)
)
8. Tanggal berapa sekarang ? ... (tiap beda 1 nilai kesalahan 1) (
)
9. Bulan apa sekarang ? ... (tiap beda 1 bulan nilai kesalahan 5 (
)
Maksimal nilai 15)
10. Tahun berapa sekarang ? ... (tiap beda 1 tahun nilai
)
Kesalahan 10, maksimal nilai 30)
______________________________________________________
__
Nilai kesalahan
Skor TOAG = 100 (jumlah nilai kesalahan)
Lamanya amnesia pasca cedera ditentukan sebagai periode dimana
TOAG belum mencapai nilai 75.
Skor hari I
Skor hari II
Dan seterusnya
Lama amnesia pasca cedera :
hari
Dikutip dari : Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). 2006.

Kosensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal.
Jakarta.
LAMPIRAN 4
KUESIONER : GLASGOW OUTCOME SCALE (GOS)
___________________________________________________________
__
0 = Death
1 = Vegetatif State
Tidak dapat berinteraksi dengan lingkungan
Tidak respon
2 = Severe Disability
Dapat mengikuti perintah / tidak dapat hidup secara
Independen (perlu bantuan)
3 = Moderate Disability
Dapat hidup secara independent / tidak dapat kembali
bekerja atau sekolah
4 = Good Recovery
Dapat kembali bekerja atau sekolah
Nilai GOS saat keluar rumah sakit
Dikutip dari : Jones, R.D., Rizzo,M. 2004. Head Trauma and Traumatic Brain Injury. In:
Rizzo, M., Eslinger, P.J. (eds). Principles and Practice of Behavioral
Neurology and Neuropsychology. pp. 615-31. W.B. Saunders Company.
Philadelphia.
LAMPIRAN 5
KUESIONER : NEUROBEHAVIORAL RATING SCALE (NRS)
Dari setiap pertanyaan dibawah ini, pilih salah satu yang paling sesuai dari
7 pilihan berikut :
1 = Tidak dijumpai 2 = Sangat ringan
3 = Ringan
5 = Sedang / Berat 6 = Berat
7 = Sangat Berat
4 = Sedang
1. Tidak perhatian / penurunan kesadaran

Tidak dapat mempertahankan
perhatian, mudah terpecah
perhatian, tidak dapat memperhatikan lingkungan sekitar, kesulitan

mengarahkan perhatian, penurunan kesadaran.
2. Gejala fisik
Keluhan yang disadari atau menerangkan tentang gejala fisik (
contohnya, nyeri kepala, oyong, pandangan kabur) dan mengenai
kesehatan jasmani secara umum.
3. Gangguan orientasi
Kebingungan, atau kurangnya pengenalan untuk orang, tempat
atau waktu.
4. Ansietas
Kekhawatiran, ketakutan, keperdulian yang berlebihan terhadap
masa sekarang atau masa depan.
5. Kurangnya ekspresi
Gangguan dalam menemukan kata-kata, kesukaran menamai
benda, berhenti dalam obrolan, pembicaran yang penuh usaha dan
tanpa tata bahasa, terpotong pembicaraan.
6. Kemunduran emosi
Kurangnya interaksi spontan, mengurung diri, kurangnya
berhubungan dengan orang-orang lain.
7. Gangguan konsepsual
Bingung dalam proses pikir, tidak nyambung, disorientasi,
gangguan komunikasi sosial, perseverasi.
8. Disinhibisi
Komentar dan atau tindakan sosial yang tidak tepat, atau tidak
sesuai dengan situasi, gejolak amarah.
9. Rasa bersalah
Menyalahkan diri sendiri, rasa malu, menyalahkan tindakan di
masa lampau.
10. Defisit memori
Kesulitan untuk mempelajari informasi baru, cepat melupakan
kejadian yang baru saja terjadi, walaupun ingata segera (urutan
deret angka ke depan) mungkin baik.
11. Agitasi
Manifestasi gerakan dari aktifitas yang berlebihan (contohnya
menendang, mengayunkan lengan, mengambil,
menjelajah,
gelisah, cerewet).
12. Tilikan yang akurat
Pendapat pribadi yang berlebihan, penilaian diri sendiri yang tidak
sesuai dengan penilaian dari pemeriksa dan keluarga.
13. Mood depresive
Kesedihan, murung, pesimis.
14. Sikap permusuhan / tidak kooperatif
Rasa permusuhan, mudah tersinggung, suka berkelahi,
meremehkan, melawan tidak berwenang.
15. Penurunan inisiatif / motivasi
Kurangnya inisiatif normal pada pekerjaan normal atau waktu
luang, tidak dapat menyelesaikan tugas, enggan menerima
tantangan baru.
16. Kecurigaan
Tidak percaya, menganggap bahwa orang lain mempunyai maksud
jahat atau tujuan diskriminasi.
17. Cepat lelah
Cepat merasa lelah saat melakukan tugas-tugas kognitif atau

kegiatan kompleks.
18. Tingkah laku halusinasi
Persepsi tanpa rangsangan normal dari luar.
19. Kemunduran motorik
Gerakan atau berbicara yang melambat (diluar kelemahan primer).
20. Isi pikiran yang tidak biasa
Isi pikiran yang tidak lazim, aneh, ganjil.
21. Afek tumpul
Nada emosi yang menurun, penurunan intensitas perasaan, datar.
22. Kegairahan
Nada emosional yang berlebihan, peningkatan reaktifitas.
23. Rencana yang tidak baik
Cita-cita yang tidak realitis, rencana yang tidak baik untuk masa
depan, tidak dapat menyadari kekurangan.
24. Mood yang labil
Perubahan yang mendadak dari mood yang tidak sesuai dengan
situasi.
25. Ketegangan
Ekspresi tubuh dan wajah yang tegang, tanpa adanya keperluan
untuk beraktifitas berlebihan dari anggota gerak.
26. Kekurangan pemahaman
Kesulitan untuk mengerti instruksi oral pada perintah tunggal dan
banyak tahap.
27. Gangguan artikulasi berbicara
Gangguan artikulasi, berubahnya bunyi yang mempengaruhi
kecerdasan (pengukuran terlepas dari isi tata bahasa).
TOTAL SKOR :

Tesis

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Tesis

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

PERANAN POST TRAUMATIC AMNESIA (PTA) DAN

PARAMETER LABORATORIUM SEBAGAI

FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP. H. ADAM

: PERANAN POST TRAUMATIC AMNESIA (PTA)

PENDERITA TRAUMA KAPITIS AKUT RINGAN

Nomor register CHS : 15432

lmu Penyakit Saraf

Dr. Rusli Dhanu, Sp.S(K)

Prof. DR. Dr. Hasan Sjahrir, Sp.S

Ketua Program Studi

Dr. Rusli Dhanu, Sp.S(K)

Telah diuji pada

Prof. DR. Dr. Hasan Sjahrir, SpS

Selasa, 3 Juni 2008

PANITIA PENGUJI TESIS

8. Dr. Puji Pinta O. Sinurat, Sp.S

(=0,324; 0,450; 0,478; 0,492 secara berurutan) pada trauma kapitis

Background : Head injury is the main cause of death and handicap in

penghargaan dan ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya, kepada :

Yang terhormat Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera

mendorong, membimbing dan mengarahkan penulis mulai dari

Neurologi RSUP. H. Adam Malik Medan yang membantu penulis dalam

memberikan bimbingan, dorongan,

suamiku tercinta Dr. H. Rakhmad Arief

dengan segala kerendahan hati, penulis mengharapkan masukan yang

Medan, Juni 2008

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

dr. Silvana Asrini

Jakarta, 08 Desember 1977

Ir. H. Nizwar Hakim Harahap

Hj. Hanisyah Fahmi Nasution, SS

Dr. H. Rakhmad Arief Siregar, ST, M.Eng

Rayyan Hakim Siregar

Pekerjaan : NIP : Pangkat/Golongan : -

DAFTAR RIWAYAT HIDUP..................................................... viii

DAFTAR LAMBANG............................................................... xvii

I.3. Tujuan Penelitian ............................................

I.3.1. Tujuan Umum ...................................... 14

TINJAUAN PUSTAKA ..........................................

II.1. TRAUMA KAPITIS ....................................... 16

II.1.3. Klasifikasi .........................................

II.1.4. Patofisiologi ......................................

II.1.4.1. Cedera kepala primer (Primary

II.1.4.2. Cedera kepala sekunder

II.2. POSTTRAUMATIC AMNESIA ......................

II.2.1. Definisi dan Deskripsi ........................

II.2.2. Patofisiologi .............. ..........................

II.2.3. Klasifikasi ...........................................

II.3. OUTCOME ....................................................

II.4. INSTRUMEN .................................................

II.4.1. Test Orientasi dan Amnesia Galveston

II.4.2. Parameter Laboratorium....................... 26

II.4.2.2. Natrium (Na+) dan Kalium (K +).

II.4.2.4. Hemoglobin (Hb)

II.4.3. CT Scan Kepala .

II.4.4. Glasgow Outcome Scale (GOS)

II.4.5. Neurobehavioral Rating Scale (NRS) ..

METODE PENELITIAN ........................................... 37

III.3.4. Skala Koma Glasgow (SKG) ............... 40

III.3.8. Test Orientasi dan Amnesia Galveston .

III.3.9. Parameter Laboratorium ........................

III.3.10. Glasgow Outcome Scale (GOS) ........

III.3.11. Neurobehavioral Rating Scale (NRS) .