BAB I

I.

IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn.ES
Umur
: 74 tahun
Alamat
: Kebon Kalapa 05/04 Sukamanah Krangter
Status
: Menikah
Agama
: Islam

II.

ANAMNESIS
Keluhan Utama
Sesak napas sejak 4 hari sebelum masuk RS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke UGD RSUD Cianjur dengan keluhan sesak napas sejak 2 hari
sebelum masuk RS. Sesak terjadi terus menerus, sesak lebih berat dirasakan setelah
melakukan aktivitas seperti berjalan jarak dekat sudah terasa sesak, saat istirahat
sesak berkurang tetapi hanya berkurang sedikit. Sesak lebih dirasakan ketika
berbaring, pasien tidur biasanya dengan posisi setengah tidur karena akan mengurangi
sesaknya.. Saat malam hari, pasien merasa sesaknya bertambah berat. Pasien
mengaku saat sesak napas disertai adanya bunyi ngik-ngik terus menerus. Pasien
mengaku keluhan sesah disertai nyeri dada sebelah kiri sampai ke tangan kanan,
leher, dan punggung. Sesak juga disertai batuk berdahak. Pasien juga mengeluhkan
adanya nyeri ulu hati (+), mual (+), dan muntah (+). Pasien menyangkal adanya
keluhan bengkak pada ekstremitas dan perut.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat hipertensi terkontrol sejak 2 tahun yang lalu. Pasien tidak
memiliki riwayat diabetes mellitus dan tidak ada riwayat asma sejak kecil.
Riwayat Pengobatan
Pasien belum pernah berobat sebelumnya untuk keluhan seperti ini.
Riwayat penyakit keluarga
Dikeluarga pasien tidak ada yang mengalami hipertensi, diabetes mellitus, dan
asma.
Riwayat Alergi
Pasien mengaku tidak memiliki riwayat alergi terhadap obat-obatan, makanan
ataupun cuaca.
1

Riwayat Psikososial
Pasien mengaku dahulu merokok sebanyak 1 bungkus setiap harinya dan sudah
berhenti semenjak 3 tahun belakangan ini. Pasien suka meminum kopi 2-3 gelas/hari.
III.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Tanda Vital
: Tekanan darah = 140/80 mmHg
Nadi
= 115 x/menit, regular, isi cukup
RR
= 32 x/menit
Suhu
= 37.0C
Kepala
: Bentuk normocephal, simetris, rambut hitam, tidak mudah
dicabut
Mata

: Konjungtiva anemis (-/-) , sklera ikterik (-/-), pupil isokor (+/+)

Telinga
Hidung
Mulut
Leher

3mm, reflex cahaya langsung (+/+)

: Normotia, sekret (-/-) , darah (-/-)
: Deviasi septum (-), pernapasan cuping hidung (-), sekret (-)
: Mukosa bibir lembab, lidah tidak kotor (-)
: Pembesaran kelenjar getah bening (-), JVP meningkat (-).

Thoraks
Cor
- Inspeksi
- Palpasi
- Perkusi

Auskultasi

: Iktus kordis tidak terlihat

: Ictus kordis teraba di ICS 6
: Batas atas jantung terletak pada ICS III garis parasternalis sinistra
Batas kanan jantung terletak pada ICS V garis parasternalis dextra
Batas kiri jantung terletak pada ICS V lateral garis midclavicularis
sinistra
: BJ I dan II regular, gallop (-), murmur (-)

Pulmo
-

Inspeksi
Palpasi

: Bentuk thoraks simetris, tidak terdapat otot bantu pernapasan

: Tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus sama di kedua sisi dextra

dan sinistra, kemudian di dada anterior dan posterior

Perkusi
: Sonor di seluruh lapang paru, batas paru-hepar setinggi ICS 6

garis midclavicularis sinistra

Auskultasi
: Vesikuler (+/+), rales (+/+), wheezing (+/+)

Abdomen
-

Inspeksi

: Tampak datar, supel, edema (-)

2

Auskultasi
Palpasi

: Bising usus 9 kali/menit

: Abdomen datar, supel, edema (-), nyeri tekan epigastrium (+),

hepatomegali (-), splenomegali (-)

Perkusi
: Suara timpani seluruh lapang abdomen

Ekstremitas

: Akral hangat, CRT < 2 detik, edema ekstremitas atas (-/-) dan
bawah (-/-)

IV.

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Tanggal 28-02-2016

Pemeriksaan

Hasil

Nilai
Rujukan

Satuan

Hemoglobin

*13.0

13.5 17.5

g/dl

Hematokrit

*40.3

42 52

Eritrosit

*4.48

4.7 6.1

10^6/ul

Leukosit

8.1

4.8 10.8

10^3/ul

Trombosit

179

150 450

10^3/ul

MCV

90

80 94

fL

MCH

29

27 31

pg

MCHC

32.3

33 37

RDW-SD

51.2

37 54

fL

PDW

10.8

9 14

fL

MPV

10.0

8 12

fL

LYM %

*19.3

26 - 36

MXD %

*14.5

0 11

Hematologi Lengkap

Differential

NEU %

64.0

40 - 70

EOS %

2.1

1-3

BAS %

0.1

<1

LYM #

*1.55

1.00 1.43

10^3/ul

MXD #

1.17

0 1.2

10^3/ul

NEU #

5.15

1.8 7.6

10^3/ul

EOS #

0.17

0.02 0.50

10^3/ul

BAS #

0.1

0.00 0.10

10^3/ul

< 180

Mg/dL

Absolut

KIMIA KLINIK
Glukosa
Sewaktu

Rapid 101

ELEKTROLIT
Natrium (Na)

139.1

135 - 148

mEq/L

Kalium (K)

4.85

3.50 5.30

mEq/L

Calcium ion

*1.08

1.15 1.29

mmol/L

Tanggal 29 02 2016 : 08.49

Pemeriksaan

Hasil

Nilai
Rujukan

Satuan

20

<180

mg/dL

70-110

mg%

KIMIA KLINIK

Glukosa Rapid
Sewaktu

Glukosa Darah
Glukosa darah puasa

Diulang dg
metode stik jam
12.00
*4
Sudah diulang

Lemak
Cholesterol total

140

< 200

mg/dL

Trigliserida

109

< 150

mg%
4

Fungsi Hati
AST (SGOT)

*442

15-37

U/L

ALT (SGPT)

*159

16-63

U/L

Ureum

*63.1

10-50

mg%

Kreatinin

*2.2

0-1.0

mg%

Asam urat

*8.10

3.4-7.0

mg%

Cokelat

Kuning

Kejernihan

Jernih

Jernih

Berat Jenis

1.020

1.013-1.030

5.0

4.6-8.0

Negatif

Negatif

75/2+

Negatif

mg/dL

Normal

Negatif

mg/dL

Keton

15/2+

Negatif

mg/dL

Urobilinogen

4/2+

Negatif

UE

Bilirubin

1/1+

Negatif

mg/dL

Eritrosit

50/3+

Negatif

/L

Leukosit

25/1+

Negatif

/L

Leukosit

2-3

1-4

/LPB

Eritrosit

10-11

0-1

/LPB

Fungsi Ginjal

URINE
Urin Rutin
Kimia Urine
Warna

pH
Nitrit
Protein Urin
Glukosa (reduksi)

Mikroskopis

Epitel

1-2

Kristal

Ca oksalat (+)

Negatif

Silinder

Negative

Negatif

/LPK
5

Lain-lain

Negative

Negatif

Tanggal 29 02 2016 : 18.03

Pemeriksaan
KIMIA KLINIK
Glukosa Rapid Sewaktu

Hasil
151

Nilai Rujukan
< 180

Satuan
Mg/dL

Jam 18.00
V.

Hasil EKG

Interpretasi EKG
1. Irama : Sinus
6

2. HR: 118

RR: 115

PR: <0,2

QRS: <0,12

QT: <0,4

3. Axis : Normal
4. Hypertrophi
-

Lyon S V1 (9) + R V5 (15) = 24 LVH (-)

Cornell S V1 (15) + R aVL (10) = 25 LVH (-)

R V1 (9) dan R V2 = 15 RVH (+)

R/S V1= 9 R/S V2 = 15 RVH (+)

5. ST depresi (-) dan ST elevasi (-)

6. Q patologis (-) dan T inverted (-)
Kesimpulan : Sinus takikardi dan Right Ventricular Hyperthrophy (RVH)
VI.

Analisis Masalah
1. Dyspneu ec PPOK eksaserbasi akut
2. Gastropathy
3. Hipertensi dalam pengobatan
4. Gangguan fungsi hati
5. Susp. Nephrolitiasis

VII.

Rencana Penatalaksanaan
-

D10% 500 cc/12jam

Nebulisasi Flexotide : Combivent/6 jam
Furosemide 1x40
MP 125 + D5% 100 cc
Lefofloxacin 1x750
OMZ 1x40
Curcuma 3x1

VIII. Follow Up
Pasien masuk RS 28-02-2016
Hari

/tanggal
Hari ke-3

Sesak (+)

TD : 140/80 mmHg

01-03-

Batuk (+)

N : 100 x/mnt

2016

1.PPOK
eksaserbasi akut
dgn CPC
2.Gastropathy
3.Gangguan fungsi

Nyeri ulu hati RR : 26 x/mnt

(+)
Mual (+)
Muntah (-)

: 36.5C

hati
4.Susp.

Mata : CA -/-, SI -/Hidung : secret (-),

darah (-), deformitas
(-)
Mulut

mukosa

lembab.

Nephrolitiasis
5.Hipertensi dalam
pengobatan

- D10% 500
cc/12jam
- Nebulisasi
Flexotide :
Combivent/6
jam
- Aminophilin
1x1 drip
- Furosemide
1x40
- MP 125 + D5%
100 cc
- Lefofloxacin
1x750 (II)
- OMZ 1x40
- Curcuma 3x1

Faring

huperemis (-)
Leher

pemb.KGB(-), JVP
(-)
Thorak
Cor

BJ

I&II

regular, murmur (-),

gallop (-)
Pulmo: ves +/+, whz
+/+ , rh +/+
Abd : NTE (+), BU
8

(+) N
Ekst : edema (-/-)
Hari ke-4
02-032016

Sesak

(+) TD : 130/80 mmHg

berkurang
Batuk (+)
Nyeri ulu hati
(+)
Mual (+)
Muntah (-)

1.PPOK
eksaserbasi akut

N : 98 x/mnt

dgn CPC
2.Gastropathy
3.Gangguan fungsi

RR : 24 x/mnt
S : 36,7C

hati
4.

Mata : CA -/-, SI -/Hidung : secret (-),

Susp.

Nephrolitiasis
5.
Hipertensi

darah (-), deformitas

dalam

(-)

pengobatan

Mulut

mukosa

lembab.

- D10% 500
cc/12jam
- Nebulisasi
Flexotide :
Combivent/6
jam
- Aminophilin
1x1 drip
- Furosemide
1x40
- MP 125 + D5%
100 cc
- Lefofloxacin
1x750 (III)
- OMZ 1x40
- Curcuma 3x1

Faring

huperemis (-)
Leher

pemb.KGB(-), JVP
(-)
Thorak
Cor

BJ

I&II

regular, murmur (-),

gallop (-)
Pulmo: ves +/+, whz
-/- , rh +/+
Abd : NTE (+), BU
(+) N
Ekst : edema (-/-)
Hari ke-5

Sesak (+)

TD : 120/70 mmHg

1.PPOK

- D10% 500
9

03-032016

Batuk (+)

N : 96 x/mnt

eksaserbasi akut
dgn CPC
2.Gastropathy
3. Gangguan

Nyeri ulu hati RR : 24 x/mnt

(+)

S : 37,0C

Mual (+)
Muntah (-)

Mata : CA -/-, SI -/-

fungsi hati
4. Susp.Nephrolith
iasis
5. Hipertensi

Hidung : secret (-),

darah (-), deformitas

dalam

(-)

pengobatan

Mulut

mukosa

lembab.

Faring

cc/12jam
Nebulisasi
Flexotide :
Combivent/6
jam
Aminophilin
1x1 drip
Furosemide
1x40
MP 125 + D5%
100 cc
Lefofloxacin
1x750 (IV)
OMZ 1x40
Curcuma 3x1

huperemis (-)
Leher

pemb.KGB(-), JVP
(-)
Thorak
Cor

BJ

I&II

regular, murmur (-),

gallop (-)
Pulmo: ves +/+, whz
-/- , rh +/+
Abd : NTE (+), BU
(+) N
Ekst : edema (-/-)
Hari ke-6
04-032016

Sesak

(+) TD : 120/70 mmHg

berkurang
Batuk
berkurang

N : 86 x/mnt
(+)

RR : 22 x/mnt

1.PPOK
eksaserbasi akut
dgn CPC
2.Gastropathy
3.Gangguan fungsi

- D10% 500
cc/12jam
- Nebulisasi
Flexotide :
Combivent/6
jam
- Aminophilin
10

Nyeri ulu hati S : 36,8C

(+)
Mual (+)
Muntah (-)

Mata : CA -/-, SI -/Hidung : secret (-),

darah (-), deformitas
(-)

hati
4.Susp.

Nephrolithiasis
5.Hipertensi dalam

pengobatan

Mulut

1x1 drip
Furosemide
1x40
MP 125 + D5%
100 cc
Lefofloxacin
1x750 (V)
OMZ 1x40
Curcuma 3x1

mukosa

lembab.

Faring

huperemis (-)
Leher

pemb.KGB(-), JVP
(-)
Thorak
Cor

BJ

I&II

regular, murmur (-),

gallop (-)
Pulmo: ves +/+, whz
-/- , rh +/+
Abd : NTE (+), BU
(+) N
Ekst : edema (-/-)

11

BAB II
ANALISIS MASALAH

PPOK EKSASERBASI AKUT

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran
napas yang bersifat progresif nonreversible atau reversible parsial. Mekanisme terhambatnya
aliran udara pada PPOK terjadi karena kelainan jalan napas kecil, inflamasi jalan napas, jalan
napas yang mengalami fibrosis,penurunan jalan napas yang resisten. Selain itu bisa disebabkan
karena kerusakan parenkim
Faktor yang dapat mempengaruhi dari PPOK
-

Usia dan jenis kelamin

Pertumbuhan dan perkembangan paru

Paparan dari partikel ( rokok, debu, dana gen kimia)

Status Sosialekonomi

Asma/ hiperaktivitas bronkus

Infeksi
12

Pada kasus ini faktor yang mempengaruhi dari terjadinya PPOK adalah usia dan
paparan dari partikel. Menurut guidline GOLD 2015 semakin lama adanya paparan selama
masa hidup semakin tinggi risiko terkena PPOK. Dan salah satu paparan yang berpengaruh
adalah asap rokok, pada kasus ini pasien adalah seorang perokok walaupun pasien sudah
berhenti semenjak 3 tahun yang lalu.

Diagnosis dari PPOK

Pada pasien ini ditegakan diagnosis PPOK berdasarkan gambar diatas. Pada pasien
ditemukan adanya sesak napas yang terus menerus dan semakin meburuk bahkan saat
aktivitas ringan sudah mengalami sesak napas. Selain itu pasien juga mengluhkan adanya
batuk yang berdahak. Dan pasien juga memiliki riwayat merokok dalam waktu yang
lama.

13

Pada pasien berdasarkan tingkat keparahan termasuk mMRC grade 3.

Pada pasien dalam kasus ini termasuk pasien
Grup C (risiko tinggi, sedikit gejala). Pasien ini
dimasukkan kedalam grup C karena pasien
mengalami eksarebasi dan di rawat di rumah
sakit.

PPOK Eksaserbasi

14

Eksaserbasi PPOK adalah kejadian akut yang bedasarakan karakteristik perburukan dari
gejala pernapasan pasien yang awalnya normal dari hari ke hari dan berubah mengalami
pengobatan.

Terapi untuk PPOK apabila dalam perawatan Rumah Sakit

1. Terapi Support
-

Terapi oksigen

Ventilator :
o ventilasi non invasif
o ventilasi invasive

2. Pengobatan Farmakologi
-

Bronkodilator

Kortikosteroid

Antibiotic

Terapi adjuvant

15

16

KOR PULMONAL KRONIK

Kor pulmonal adalah hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan akibat gipertensi pulmonal yang
disebabkan penyakit parenkim paru atau pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan
kelainan jantung kiri.
Kor pulmonal akut adalah peregangan atau pembebanan akibat hipertensi pulmonal akut,
sering disebabkan oleh emboli paru massif, sedangkan kor pulmonal kronis adalah hipertrofi dan
dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang berhubungan dengan penyakit paru
obstriktif atau restriktif. Pada PPOK, progresivitas hipertensi pulmonal berlangsung lambat.
Etiologi
Etiologi kor pulmonal dapat digolongkan dalam 4 kelompok : (1) penyakit pembuluh darah paru;
(2) tekanan darah arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurism, granuloma, atau fibrosis;
(3) penyakit neuro muscular dan dinding dada; (4) penyakit yang mengenai aliran udara paru,
alveoli, termasuk PPOK. Penyakit paru lain adalah penyakit paru interstisial dan gangguan
pernapasan saat tidur.
Diagnosis

PPOK
Adanya PPOK dapat diduga/ditegakkan dengan pemeriksaan klinis (anamnesis dan
pemeriksaan jasmani), laboratorium, foto torak, tes faal paru.

Asiodosis, Hiperkapnia, Hipoksia, Polisetemia dan Hiperviskositas Darah

Kelainan ini dapat dikenal terutama dengan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan
klinis

Hipertensi Pulmonal
Tanda hipertensi pulmonal bisa didapatkan dari pemeriksaan klinis elektrokardiografi
dengan P pulmonal dengan deviasi aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel kanan, foto
toraks terdapat pelebaran daerah cabang paru di hilus, ekokardiografi dengan ditemukan
hipertrofi ventrikel kanan (RV) dan katerisasi jantung.
17

Hipertrofi dan Dilatasi Ventrikel Kanan

Dengan pemeriksaan foto toraks, EKG, ekokardiografi, Radionuclide ventriculography,
thalium Imaging: CT scan dan MRI

Gagal Jantung Kanan

Ditegakkan dengan pemeriksaan klinis, biasanya dengan adanya peningkatan tekanan
vena jugularis, hepatomegaly, asites maupun edema tungkai.

Tatalaksana
1. Terapi Oksigen
Pemakaian oksigen secara kontinyu selama 12 jam (NIH, Amerika).
2. Digitalis
Hanya digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal jantung kiri. Digitalis
tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada pasien kor pulmonal dengan
fungsi ventrikel kanan pada pasien kor pulmonal dengan fungus ventrikel kiri normal,
hanya pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri yang menurunkan digoksin
bisa meningkatkan fungsi ventrikel kanan. Di samping itu pengobatan dengan digitalis
menunjukkan peningkatan terjadinya komplikasi aritmia.
3. Diuretik
Diuretic diberikan bila ada gagal jantung kanan. Pemberian diuretic yang berlebihan
dapat menimbulkan alkalosis metabolik yang bisa memicu peningkatan hiperkapnia.
Disamping itu dengan terapi diuretic dapat terjadi kekurangan cairan yang
mengakibatkan preload ventrikel kanan dan curah jantung menurun.
4. Flebotomi
Tindakan ini pada pasien kor pulmonan dengan hematokrit yang tinggi untuk
menurunkan hematokrit sampai dengan nilai 59% hanya merupakan terapi tambahan
pada pasien kor pulmonal dengan gagal jantung kanan akut.
5. Antikoagulan
18

Pemberian antikoagulan pada kor pulmonal didasarkan atas kemungkinan terjadinya

tromboemboli akibat pe,besaran dan disfungsu ventrikel kanan dan adanya faktor
imobilisasi pada pasien.

19