Gambaran makroskopis peradangan akut

Rubor (kemerahan)
Peradangan - Suplay darah +++ (arteriola, kapiiler) rekasi neurogenik/kimia
(histamin) hiperemia/kongesti

Kalor (panas)
Suplay darah ke tempat peradangan +++ kulit lebih panas

Dolor (nyeri)
Peradangan perubahan pH lokal/ ion-ion pengeluaran zat kimia histamin, zat
kimia bioaktif rangsang ujung-ujung saraf

Tumor (pembengkakan)
Peradangan cairan/sel-sel sirkulasi ke jairngan +++ - eksudat
(pembengkakan)

Fungsio laesa (gangguan fungsi)

C.

Aspek cairan peradangan

Eksudasi
Perubahan permiabilitas pembuluh yang sangat kecil - kebocoran protein -
Osmotik menurun dan peningkatan hidrostatik - peningkatan tekanan
intravaskuler dilatasi arteriol - cairan radang +++

Limfatik dan aliran limfe

Peradangan akut lapisan sel pembatas pembuluh limfe meregang = venule
cairan interstitiil (protein) - mauk ke pumbuluh limfe.
Keuntungan :
- Pembengkakan berkurang
Kerugian :
- limfadenopati (kelaianan kelenjar limfe)

Aspek seluler peradangan

Marginasi dan emigrasi

Arteriol berdilatasi (permiabilira bertambah) aliran darah ke radang bertambah
(SDM, trombosit, SDP dan viskositas meningkat) Aliran darah lambat
Marginasi (emigrasi leukosit melekat pada endotel dan jaringan pengerasan

Kemotaksis
Pergerakan untuk menarik leukosit dari agen-agen yang menular, jaringna ynag
rusak dan zat fraksi protein akumulasi cepat dari komponen leukosit

mediator peradangan
Endotel pembuluh darah bocor (cairan/protein) pembentukan mediator zat
kimia secara endogen (amina vasoaktif, substansi sistem enzim plasma,
metbolisme asam arakhidonat, macam prodak sel)

D.

histamin
Cedera amina vasoaktif yang paling penting histamin (yang disimpan dalam sel
mast, trombosit, sel basofil di seluruh tubuh -> meningkatkan vasodilatasi dan

permiabilitas vaskuler.

faktor plasma
- Plasma darah mediator penting dalam kerja enzim proteolitik
- Faktor hageman (faktor XII) :
Mencetuskan pembekuan dan pemebnetukan fibrin
Sistem komponen sebagai mediator peradangan (C3, C5, anafilaktosin)
melepaskan histamin meningkatakn permialbilias
prekalkrein (nonaktif) kalikrein kinogen plasma (membebaskan bradikinin,
peptida) melebarkan pembuluh darah dan meingkatkan permiabilias.

metabolisme asam arakhidonat

- Asam arakhidonat (lipoksigenase) menghasilkan prostaglandin dan leukotrin
efek vaskuler dan kemotaksis
- Neutropyl dan makropage - metabolit oksigen pelepasan limfokin dan
limfosit yang diaktifkan mengahmbat rekasi radang

E. Jenis dan fungsi leukosit

Respon peradangan mengubah laju sumsum tulang untuk
memproduksi/mengeluarkan leukosit ke dalam darah :

Granulosit
Granulosit terdiri atas :

Netrofil
Perkembangannya memerlukan 2 minggu, waktu paruh dalam sirkulasi 6 jam,
5000 netrofil/m3 SDM.
Sel pertama yang timbul dalam peradangan dalah netrofil (disebut Netrofil
Polimorfomuklear = PMN) .Lisosom (granula yang banyak terdapat dalam
sitolplasma netrofil) mengandung enzim hidrolase, protease, lipase, fosfatase -
antimikrobial
Mekanisme :
- Opsosniasi, mencakup omunoglobin )antibodi) dan komponen sistem
komplemen
- fagositosis, mencernakan partikel dan memasukkan ke dalam sitoplasma
dalam vakulo fagositosis/fagosom.

Monosit
- sel yang sama dalam vaskuler disebut monosit, tetapi dalam eksudat disebut
makrofage
- Makrofage memberi respon rangsang kemotaksis, fagosit aktif dan
mematikan dan mencerna agen
- Makrofage dapat bertahan berminggu/bulan dalam jaringan
- Dapat membelah sel dan sintesin enzim intraseleluer
limfosit
terdapat dalam eksudat dalam jumlah yang kecil samapai reaksi peradangan
menjadi kronis

F. Bentuk peradangan
Akut Lamanya respon peradangan (fase eksudat aktif)
Kronik bukti perbaiakan yang sudah berlanjut bersama eksudasi
subakut awal perbaikan bersama eksudasi

Eksudat non seluler

- eksudasi serosa
adalah eksudat mengandung cairan dan zat-zat yang teralarut dengan sangat
sedikit leukosit (protein yangbocor dalam daerah radang)
Contoh ; cairan yang melepuh, roggra pleura. peritoneum.
- eksudasi fibrosa
adalah eksudat yang terbentuk bila protein dari pembuluh darah mengandung
banyak fibrinogen fibrin (jala lengket pembekuan darah)
- eksudat musinosa
adalah sel-sel yang dapat mengsekresi musin (sifat normal membran mukosa)

Eksudat seluler
- Eksudat netrofilik
- eksudar campuran

Peradangan granulosa
Pengumpulan makrofage dalam jumlah yang besar menjadi gumpalan nodular
(granuolma)

G. Penyembuhan Luka
Fase Penyembuhan Luka menurut Long
1. Fase I (1-3 hari)
Leukosit mencerna bakteri dan jaringan yang rusak. Fibrin menumpuk dan
mengisi luka, pembuluh darah dari benang fibrin tumbuh pada luka sebagai
kerangka (Garisson, 2001).
2. Fase II (6-7 hari)
Leukosit mulai menghilang dan dasar luka mulai berisi kolagen serabut protein
putih., jaringan vaskuler, jaringan ikat kemerahan karena banyak pembuluh
darahnya.
3. Fase IiI (minggu kedua-keenam)
Luka berwarna merah jambu yang luas.
4. Fase IV
Berlangsung beberapa bulan, klien akan mengeluh gatal di sekitar luka,
walaupun kolagen terus menimbun. Pada fase ini luka menciut dan menjadi
tegang.

Bentuk Penyembuhan Luka

Menurut Long (1996) penyembuhan luka akan terjadi dalam bermacam tahap :

1. Penyembuhan primer
Luka tajam, bersih dan dijahit, tanpa komplikasi. Hasilnya sembuh dengan
sedikit-sedikit.
2. Penyembuhan sekunder
Luka diisi oleh jaringan granulasi, epitel, merambat dari tepi luka ke jaringan
granulasi, penyembuhan berjalan lama, hasilnya sikatrik yang tampak jelek.
3. Penyembuhan tersier
Luka dijahit setelah beberapa hari kemudian. Luka sudah lebih terkontaminasi
dari penyembuhan primer, granulasi lebih banyak.

H. Faktor-faktor yang mempengaruhi penyembuhan

Faktor-faktor yang Mempengaruhi Penyembuhan
Menurut Kozier (1995) ada beberapa factor yang mempengaruhi penyembuhan
luka, yaitu :
1. Nutrisi
2. Vaskularisasi
3. Luas Luka
4. Umur
5. Stressor lain
6. Mekanisme imun
7. Hormon adrenokortikal
8.
Penyakit penyerta