Gambaran makroskopis peradangan akut


Rubor (kemerahan)
Peradangan - Suplay darah +++ (arteriola, kapiiler)  rekasi neurogenik/kimia
(histamin)  hiperemia/kongesti

Kalor (panas)
Suplay darah ke tempat peradangan +++  kulit lebih panas

Dolor (nyeri)
Peradangan  perubahan pH lokal/ ion-ion pengeluaran zat kimia histamin, zat
kimia bioaktif  rangsang ujung-ujung saraf

Tumor (pembengkakan)
Peradangan  cairan/sel-sel sirkulasi ke jairngan +++ - eksudat
(pembengkakan)

Fungsio laesa (gangguan fungsi)
C.

Aspek cairan peradangan

Eksudasi
Perubahan permiabilitas pembuluh yang sangat kecil - kebocoran protein -
Osmotik menurun dan peningkatan hidrostatik - peningkatan tekanan
intravaskuler  dilatasi arteriol - cairan radang +++

Limfatik dan aliran limfe
Peradangan akut  lapisan sel pembatas pembuluh limfe meregang = venule 
cairan interstitiil (protein) - mauk ke pumbuluh limfe.
Keuntungan :
- Pembengkakan berkurang
Kerugian :
- limfadenopati (kelaianan kelenjar limfe)

Aspek seluler peradangan

Marginasi dan emigrasi
Arteriol berdilatasi (permiabilira bertambah)  aliran darah ke radang bertambah
(SDM, trombosit, SDP dan viskositas meningkat)  Aliran darah lambat 
Marginasi (emigrasi leukosit melekat pada endotel dan jaringan  pengerasan

Kemotaksis
Pergerakan untuk menarik leukosit dari agen-agen yang menular, jaringna ynag
rusak dan zat fraksi protein  akumulasi cepat dari komponen leukosit

mediator peradangan
Endotel pembuluh darah bocor (cairan/protein) pembentukan mediator zat
kimia secara endogen (amina vasoaktif, substansi sistem enzim plasma,
metbolisme asam arakhidonat, macam prodak sel)

D.

histamin
Cedera  amina vasoaktif yang paling penting histamin (yang disimpan dalam sel
mast, trombosit, sel basofil di seluruh tubuh -> meningkatkan vasodilatasi dan

tetapi dalam eksudat disebut makrofage . fagosit aktif dan mematikan dan mencerna agen .fagositosis. Sel pertama yang timbul dalam peradangan dalah netrofil (disebut Netrofil Polimorfomuklear = PMN) .Makrofage dapat bertahan berminggu/bulan dalam jaringan . C5.Makrofage memberi respon rangsang kemotaksis. protease.Asam arakhidonat (lipoksigenase)  menghasilkan prostaglandin dan leukotrin  efek vaskuler dan kemotaksis .Lisosom (granula yang banyak terdapat dalam sitolplasma netrofil) mengandung enzim hidrolase. 5000 netrofil/m3 SDM. mencakup omunoglobin )antibodi) dan komponen sistem komplemen . Jenis dan fungsi leukosit Respon peradangan mengubah laju sumsum tulang untuk memproduksi/mengeluarkan leukosit ke dalam darah :  Granulosit Granulosit terdiri atas :  Netrofil Perkembangannya memerlukan 2 minggu.permiabilitas vaskuler.Dapat membelah sel dan sintesin enzim intraseleluer limfosit terdapat dalam eksudat dalam jumlah yang kecil samapai reaksi peradangan menjadi kronis . mencernakan partikel dan memasukkan ke dalam sitoplasma dalam vakulo fagositosis/fagosom.Plasma darah mediator penting dalam kerja enzim proteolitik .Neutropyl dan makropage - metabolit oksigen  pelepasan limfokin dan limfosit yang diaktifkan  mengahmbat rekasi radang E. peptida) melebarkan pembuluh darah dan meingkatkan permiabilias. anafilaktosin) melepaskan histamin meningkatakn permialbilias  prekalkrein (nonaktif)  kalikrein  kinogen plasma (membebaskan bradikinin.   Monosit .  faktor plasma .Opsosniasi.sel yang sama dalam vaskuler disebut monosit. lipase.Faktor hageman (faktor XII) :  Mencetuskan pembekuan dan pemebnetukan fibrin  Sistem komponen sebagai mediator peradangan (C3.  metabolisme asam arakhidonat . waktu paruh dalam sirkulasi 6 jam. fosfatase - antimikrobial Mekanisme : .

jaringan ikat kemerahan karena banyak pembuluh darahnya. 4. Pada fase ini luka menciut dan menjadi tegang..eksudar campuran  Peradangan granulosa Pengumpulan makrofage dalam jumlah yang besar menjadi gumpalan nodular (granuolma) G.eksudasi fibrosa adalah eksudat yang terbentuk bila protein dari pembuluh darah mengandung banyak fibrinogen  fibrin (jala lengket pembekuan darah) . Fase I (1-3 hari) Leukosit mencerna bakteri dan jaringan yang rusak. Fase II (6-7 hari) Leukosit mulai menghilang dan dasar luka mulai berisi kolagen serabut protein putih. Bentuk Penyembuhan Luka Menurut Long (1996) penyembuhan luka akan terjadi dalam bermacam tahap : .eksudat musinosa adalah sel-sel yang dapat mengsekresi musin (sifat normal membran mukosa)  Eksudat seluler . Fase IiI (minggu kedua-keenam) Luka berwarna merah jambu yang luas. pembuluh darah dari benang fibrin tumbuh pada luka sebagai kerangka (Garisson. .eksudasi serosa adalah eksudat mengandung cairan dan zat-zat yang teralarut dengan sangat sedikit leukosit (protein yangbocor dalam daerah radang) Contoh . walaupun kolagen terus menimbun. roggra pleura. 2. Fase IV Berlangsung beberapa bulan. Bentuk peradangan Akut  Lamanya respon peradangan (fase eksudat aktif) Kronik  bukti perbaiakan yang sudah berlanjut bersama eksudasi subakut  awal perbaikan bersama eksudasi  Eksudat non seluler .F. klien akan mengeluh gatal di sekitar luka.Eksudat netrofilik . peritoneum. 2001). Fibrin menumpuk dan mengisi luka. cairan yang melepuh. jaringan vaskuler. 3. Penyembuhan Luka Fase Penyembuhan Luka menurut Long 1.

Hormon adrenokortikal 8. hasilnya sikatrik yang tampak jelek.1. Mekanisme imun 7. bersih dan dijahit. 2. 3. Nutrisi 2. epitel. Hasilnya sembuh dengan sedikit-sedikit. H. penyembuhan berjalan lama. Penyakit penyerta . Umur 5. Vaskularisasi 3. Penyembuhan tersier Luka dijahit setelah beberapa hari kemudian. Faktor-faktor yang mempengaruhi penyembuhan Faktor-faktor yang Mempengaruhi Penyembuhan Menurut Kozier (1995) ada beberapa factor yang mempengaruhi penyembuhan luka. Luas Luka 4. merambat dari tepi luka ke jaringan granulasi. Penyembuhan primer Luka tajam. granulasi lebih banyak. tanpa komplikasi. yaitu : 1. Stressor lain 6. Penyembuhan sekunder Luka diisi oleh jaringan granulasi. Luka sudah lebih terkontaminasi dari penyembuhan primer.