PRESENTASI KASUS

Stroke non Hemoragik

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

Di Bagian Ilmu Neurology Rumah Sakit Umum Daerah Salatiga

Diajukan Kepada:
dr. Ardiansyah, Sp. S

Disusun oleh:
Haqqi Pradipta Suganda
20090310051

SMF ILMU NEUROLOGY RSUD SALATIGA

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2014

RSUD SALATIGA
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2014

HALAMAN PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS

Low Back Pain

Telah disetujui dan dipresentasikan

Pada tanggal

Menyetujui,
Dokter Pembimbing

dr. Ardiansyah, Sp. S

BAB I
PENDAHULUAN

A. IDENTITAS PASIEN
No. RM

: diketahui

Nama

: NY. S

Umur

: 65 Tahun

Jenis kelamin

: perempuan

Alamat

: tingkir

Tanggal periksa

: 04 - 11 - 2014

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama: Anggota gerak kanan tidak bisa digerakkan
RPS : Pasien datang dengan keluhan anggota gerak kanan tidak dapat
digerakkan, bicara pelo, keluhan dirasakan sejak satu hari SMRS, keluhan
dirasakan mula-mula lemas lalu lama-lama tidak dapat digerakkan, nyeri
kepala(-), mual(-), muntah (-), jatuh sebelumnya (-)
RPD : Keluhan serupa (-) Penyakit darah tinggi (+), jantung(-), diabetes
mellitus(-).
RPK: Tidak ada keluarga pasien yang menderita keluhan yang serupa dengan
pasien. Penyakit darah tinggi, jantung, diabetes melitus di keluarga di sangkal.

C. PEMERIKSAAN FISIK
KU : Compos mentis, E4V5M6
Tanda Vital :

TD

: 76x/m

RR

: 18x/m

: afebris

: 170/100 mmhg

D. RANGSANGAN MENINGEAL
Kaku kuduk

: (-)

Laseque

: >70o/>70o (keterbatasan nyeri)

Kernig

: >135o/>135o

Brudzinski I

: -/-

Brudzinski II : -/E. SISTEM MOTORIK

Ekstremitas atas dan bawah:
1
2

5
5

F. GERAKAN INVOLUNTER
-Tremor

: tidak ada

-Chorea

: tidak ada

-Atetose

: tidak ada

-Mioklonik

: tidak ada

G. TROFIK
Eutrofik

H. TONUS
Normotonus
I. REFLEKS FISIOLOGIS

Biceps

: N/N

Triceps

: N/N

Radius

: N/N

Lutut

: N/N

Patella

: N/N

Accilles

: N/N

J. REFLEKS PATOLOGIS

Hoffman tromer

: -/-

Babinski

: -/-

Chaddok

: -/-

Gordon

: -/-

Schaeffer

: -/-

Klonus otot

: -/-

Klonus tumit

: -/-

K. Scoring Stroke

Siriraj Score: ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri

kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12 = ( 2,5
x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 100 ) ( 3 x 1 ) 12 = -5 (infark
serebri)
Algoritma Gadjah Mada : Stroke iskemik Akut/infark)

L. Pemeriksaan Penunjang

CT scan kepala:

o Gambaran SNH di daerah korpus callosum forceps minor Sinistra,

capsula interna crus posterior
o Tidak terdapat gambaran internal hemorage
M. DIAGNOSIS

Diagnosis klinis

: Hemiparesis Dextra

Diagnosis etiologi

: Stroke Non Hemoragik

Diagnosis topik

: hemisferium cerebri sinistra

N. PENATALAKSANAAN

Medikamentosa

Inf RL 20 tpm

Inj piracetam 2x3gr

Inj Citicholin 2x500mg

Inj Ranitidin 2x1gr

Neurodex 2x1

Amlodipin 1x5mg

Non-medikamentosa

Bed rest

Latihan gerak tangan dan kaki kanan

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
STROKE NON HEMORAGIK

A. Definisi
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif
cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan
gangguan peredaran darah otak non traumatik.
Stroke adalah penurunan fungsi otak yang terjadi dengan cepat akibat
gangguan peredaran darah otak (GPDO) yang dapat berupa penyumbatan atau
kebocoran pembuluh darah. GPDO dapat terjadi akibat iskemia oleh trombosis
atau emboli atau akibat pendarahan.
B. Epidemiologi
Di dunia barat, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan
setelah penyakit jantung dan kanker, serta merupakan 10% kematian di dunia.
Sama halnya dengan di Indonesia, stroke terdapat di urutan ke tiga setelah
penyakit jantung dan kanker. Pada tahun 2004, stroke merupakan penyebab
kematian terbanyak di rumah sakit pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.
Di Indonesia diperkirakan 500.000 penduduk terkena stroke. Dari jumlah
tersebut sepertiga dapat pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan
fungsional ringan sampai sedang, dan sepertiga sisanya mengalami gangguan
berat hingga mengharuskan penderita terus menerus di tempat tidur.
Insidensi stroke cenderung meningkat ketika melewati umur 30 tahun.
95% penderita stroke di atas umur 45 tahun, dan dua per tiga penderita stroke
berumur di atas 65 tahun. Stroke terjadi lebih banyak pada pria daripada wanita,

namun 60% kematian terjadi pada wanita. Hal ini terjadi karena wanita hidup
lebih lama daripada pria, sehingga kejadian stroke terjadi pada usia yang sudah
tua dan banyak menyebabkan kematian pada wanita.
C. Anatomi Vaskularisasi Otak
Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis dan
sistem vertebral.
1. Sistem karotis
Arteri karotis interna merupakan hasil percabangan dari a. Karotis
komunis dextra dan A. Karotis komunis sinistra. A. Karotis komunis
dextra berasal dari percabangan A. Subklavia dextra, sedangkan A. Karotis
komunis sinistra berasal dari arkus aorta.
Arteri komunis interna setelah memisahkan diri dari a.carotis
komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus,
berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan A. opthalmika untuk
nervus opticus dan retina, akhirnya bercabang dua : A. serebri anterior dan
A. serebri media. Untuk otak sistem ini memberi aliran darah ke lobus
frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.
2. Sistem vertebralis
Sistem vertebral dibentuk oleh A. Vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di A. Subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis
transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium
melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing
sepasang A. serebelli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons,
keduanya bersatu menjadi A. basilaris, dan setelah mengeluarkan 3

kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, A. basilaris berakhir

sebagai sepasang cabang A. serebri posterior, yang melayani daerah lobus
oksipital dan bagian medial lobus temporalis.
Ke 3 pasang arteri cerebri ini (A. serebri anterior, A. serebri media,
dan A. serebri posterior) bercabang-cabang menelusuri permukaan otak,
dan beranastomosis satu dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang
lebih kecil menembus ke dalam

jaringan otak dan juga saling

berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri lainnya. Untuk menjamin

pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral
antara sistem karotis dan vetebral, yaitu:
1. Sirkulus Willlisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh
a.serebri media kanan dan kiri, a. komunikans anterior (yang
menghubungkan kedua a. serebri anterior), sepasang a. serebri
posterior, dan a. komunikans posterior (yang menghubungkan a.
serebri media dan posterior) kanan dan kiri.
2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah
orbita, masing-masing melaui a.optalmika dan a. fasialis ke a.
maksilaris eksterna.
3. Hubungan antara sistem vetebral dengan a. karotis eksterna.

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna,
yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena
eksterna yang yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah
ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui
vena-vena jugularis, dicurahkan menuju jantung.
D. Klasifikasi
Stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu :
1. Stroke Hemoragik
2. Stroke Non Hemoragik

Stroke Hemoragik
Merupakan stroke karena perdarahan. Dapat dibagi :
a. Perdarahan intraserebral ( PIS )
Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim
atau hematoma intrakranial yang bukan disebabkan oleh trauma. Stroke

10

jenis ini terjadi karena pecahnya arteri otak. Hal ini menyebabkan darah
bocor ke otak dan menekan bangunan-bangunan di otak. Peningkatan
tekanan secara tiba-tiba menyebabkan kerusakan sel-sel otak di sekitar
genangan darah. Jika jumlah darah yang bocor meningkat dengan cepat,
maka tekanan otak meningkat drastis. Hal ini menyebabkan hilangnya
kesadaran bahkan dapat menyebabkan kematian. Penyebab perdarahan
intraserebral yang paling sering adalah hipertensi dan aterosklerosis
serebral karena perubahan degeneratif yang disebabkan oleh penyakit ini
biasanya dapat menyebabkan ruptur pembuluh darah.
b. Perdarahan subarakhnoid (PSA)
Perdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar
otak mengalami ruptur dan masuk ke dalam ruangan subarachoid. Hal ini
menyebabkan daerah di antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat
terisi darah. Seorang dengan perdarahan dapat mengalami nyeri kepala
yang muncul secara tiba-tiba dan berat, sakit pada leher, serta mual dan
muntah. Peningkatan tekanan yang mendadak di luar otak dapat
menyebabkan hilangnya kesadaran dengan cepat bahkan kematian.
Stroke Non Hemoragik
Stroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :
a. Trombosis serebri
Biasanya

ada

kerusakan

lokal

pembuluh

darah

akibat

aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada

11

tunika intima arteri besar. Plak cenderung terbentuk pada percabangan dan
tempat yang melengkung. Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah
arteri karotis interna dan arteri vertebralis bagian atas. Hilangnya
tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan menempel
pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar.
Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali
proses koagulasi.
Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang
dilepaskan makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima.
Trombosit juga melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi dan
proliferasi sel otot polos dan juga berperan pada pembentukan lesi
fibrointimal pada subendotelial.

12

b. Emboli serebri
Embolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda,
kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga
masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit
jantung. Selain itu, emboli juga dapat berasal dari plak ateroma karotikus
atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli,
tempat yang paling sering adalah arteri serebri media bagian atas.
Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik
terbagi menjadi :
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24
jam, dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel
dan penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam.
Etiologi TIA adalah emboli atau trombosis dan plak pada arteria karotis
interna dan arteria vertebrabasalis.
2. Stroke In Evolution (SIE)
Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.
3. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND)
Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu lebih dari
24 jam tetapi tidak lebih dari 3 minggu, tetapi pasien dapat mengalami
pemulihan sempurna.
4.

Complete Stroke Ischemic

Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap.

13

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :

-

Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma

atau tersumbat oleh trombus/ embolus.

Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang

meningkat (polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat;
anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun.

Tekanan darah yang sistemik memegang tekanan perfusi otak. Otoregulasi

otak yaitu kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran
darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi.

Kelainan jantung; menyebabkan menurunnya curah jantung antara lain

fibrilasi dan lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.

E. Faktor Resiko
1. Faktor resiko mayor
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko baik untuk orang tua atau
dewasa muda.
b. Diabetes Mellitus
Orang yang diobati dengan insulin mempunyai resiko mengidap
stroke.
c. Penyakit Jantung.
2. Faktor resiko minor

14

a. TIA
b. Usia
c. Jenis kelamin
d. Peningkatan hematokrit
e. Hiperlipidemia
f. Hiperuricemia
g. Kenaikan fibrinogen
h. Obesitas
i. Merokok
j. Kontrasepsi
k. Stress
l. Faktor genetik

F. Gambaran Klinis
Gejala neurologi yang timbul tergantung berat ringannya gangguan
pembuluh darah dan lokasinya. Hal ini dapat terjadi pada :
1. Sistem karotis
Gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta mendadak)
Gangguan bicara (afasia atau disfasia)
Gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral)
Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh
2. Sistem vertebrobasiler

15

 Gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur)

Gangguan nervi kraniales
Gangguan motorik
Gangguan sensorik
Koordinasi
Gangguan kesadaran

G. Diagnosis
1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah
fokal
2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik
3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :

- Skor Siriraj :
( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1
x tekanan diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12 =
Hasil : SS > 1

= Stroke Hemoragik

-1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )

SS < -1 = Stroke Non Hemoragik

16

Keterangan : - Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma

(2)
- Nyeri kepala

: tidak ada (0), ada (1)

- Vomitus

: tidak ada (0), ada(1)

- Ateroma

: tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada

(1)

Diagnosis banding PIS, PSA, dan SNH

SH

Gejala Klinis

PIS

SNH

PSA

1. Gejala defisit fokal

Berat

Ringan

Berat/ringan

2. Permulaan (onset)

Menit/jam

1-2 menit

Pelan (jam/hari)

3. Nyeri Kepala

Hebat

Sangat hebat

Ringan/tidak ada

4. Muntah pada awalnya

Sering

Sering

Tidak,kecuali
lesi di batang
otak

5. Hipertensi

Hampir selalu

Biasanya tidak

Selalu

6. Kesadaran

Bisa hilang

7. Hemiparesis

Sering
awal

Bisa
sebentar

sejak

Permulaan
ada

17

hilang Bisa
tidak

hilang/

tidak Sering dari awal

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Scan tomografik, sangat membantu diagnosis dan membedakannya
dengan perdarahan terutama pada fase akut.
2. Angiografi serebral ( karotis atau vertebral ) untuk membantu
membedakan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang
terganggu, atau bila scan tidak jelas.
3. Laboratorium : Bila curiga perdarahan tes koagulasi ( HT, HB, PTT,
Protrombin Time), Trombosit, Fibrinogen, GDS, Cholesterol, Ureum
dan Kreatinin.
4. EKG (Elektrokardiogram ) : Untuk menegakkan adanya miokard
infark,

disritmia

(terutama

atrium

fibrilasi)

yang

berpotensi

menimbulkan stroke iskemik atau TIA.

5. Foto Rongten Thorax

I. Prognosis
Sebanyak 75% penderita stroke tidak dapat bekerja kembali akibat
ketidakmampuan tubuhnya. 30-50% penderita stoke mengalami depresi poststroke yang ditandai oleh letargi, sulit tidur, rendah diri, dan menarik diri dari
masyarakat.
Emosi yang labil dapat terjadi sebanyak 20% pada penderita stroke.

18

J. Penatalaksanaan
a) Terapi Umum
Dengan 5 B
Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar
Blood : Usahakan aliran darah ke otak semaksimal
mungkin dan
pengontrolan tekanan darah pasien.
Brain

: Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan

udema
serebri.
Bladder : Dengan pemasangan DC
Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan
b) Terapi Khusus
-

Stroke Non Hemoragik

Memperbaiki perfusi jaringan : Pentoxyfilin : Reotal
Sebagai anti koagulansia : Heparin, Warfarin
Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin
Anti udema otak : Deksametason, Manitol
Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat
(aspirin).

Stroke Hemoragik

19

 Anti udema otak : Deksametason, Manitol

Melindungi jaringan otak : Neuroprotektan : piracetam
Obat hemostatikum : Kalnex
Neurotropik : Neurodex

DAFTAR PUSTAKA
1. Anonim. Hernia Nukleus Pulposus (HNP).In
http://kliniksehat.wordpress.com/2008/10/02/hernia-nukleus-pulposus-hnp/
2. Mansjoer, Arif, et all., 2007. In http : //www. innappni.or.id/index.php?name=News&file =article&sid=130
3. Nuarta B., 2004. Ilmu Penyakit Saraf. In: Kapita Selekta Kedokteran, edisi III,
Jilid kedua, cetakan keenam. Jakarta : Media Aesculapius.
4.

Partono

M.

Mengenal

Nyeri

pinggang.

In

http://mukipartono.com/mengenalnyeri
pinggang-hnp/
5. Purwanto ET.Hernia Nukleus Pulposus Lumbalis. Jakarta: Perdossi
6. Putrialthafunnisa, 2010. Rehabilitasi Medik Pada Penderita Hernia Nukleus
Pulposus. In http://putrialthafunnisa.wordpress.com/2010/07/04/rehabilitasimedikpada-penderita-hernia-nukleus-pulposus/
7. Sidharta Priguna, 2004. Beberapa Segi Klinik dan Penatalaksanaan Nyeri
Pinggang Bawah. In :http://www.kalbe.co.id
8. Sidharta Priguna, 1999. Neurologi Klinis Dasar, edisi IV, cetakan kelima.
Jakarta:
PT Dian Rakyat.

20

9. Sidharta Priguna, 2005. Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi. Jakarta : PT

Dian Rakyat.

21