HiPERTENSI :

PATOFISIOLOGI DAN
TATALAKSANA
Dyah Siswanti
Divisi Kardiologi , FK Universitas Riau /
RS Arifin Ahmad Pekanbaru

Pendahuluan
BP = CO

x VPR

HR x SV

Definisi
Hipertensi adalah sindroma kardiovaskular
yang progresif yang timbul dari etiologi yang
kompleks dan saling berhubungan
Progresivitas sangat dipengaruhi oleh
gangguan jantung dan pembuluh darah baik
struktural maupun fungsional dan akan
menimbulkan kerusakan pada jantung, ginjal,
otak dan saraf, pembuluh darah dan organ2
lain yang akan mengakibatkan kematian dini
Giles TD et al. J Clin Hypertens. 2005;7:505-512

Pathophysiology of Hypertension
Excess sodium
intake
Renal sodium
retention

Fluid
Volume

Preload

Reduced nephron

Decreased
filtration

Genetic

Stress

Sympathetic
overactivity

RAA
excess

Obesity

Cell
Alteration

Hyperinsulin

Venous
constriction

Contractility

Functional
constriction

Blood pressure = cardiac output x peripheral resistance

Hypertension = increased CO and/or increased PR

Structural
hypertrophy

Kaplan 2005

Classification of Blood Pressure for

Adults Aged 18 Years or Older
JNC V
Category

Systolic mmHg

Diastolic mmHg

Normal
High normal
Hypertension
Stage I ( mild )
Stage 2 ( moderate)
Stage 3 ( severe)
Stage 4 very severe)

< 130
130 139

< 85
85 89

140 159
160 179
180 209
> 210

90 99
100 109
110 119
> 120

Classification of Blood Pressure for

Adults Aged 18 Years or Older
JNC VI
Category
Optimal
Normal
High normal

Systolic mmHg

Diastolic mmHg

< 120
and
< 130
and
130 139

< 80
< 85
or

85 89

Hypertension
Stage I
Stage II
Stage III

140 159
160 179
> 180

or
or

or
90 99
100 109
> 110

Classification of Blood Pressure for

Adults Aged 18 Years or Older
JNC VII
BP
Classification

Systolic BP
"mmHg"

Diastolic BP
"mmHg"

<120

and

<80

Prehypertension

120-139

or

80-89

Stage 1 hypertension

140-159

or

90-99

Stage 2 hypertension

>160

or

>100

Normal

Hypertension classification of
WHO - ISHWG
Category

Systolic

Diastolic

Optimal
Normal
High normal
Stage 1 ( mild)
Subgroup : borderline
Stage 2 ( Moderate)
Stage 3 ( severe
ISH
Subgroup : borderline

<120
<130
130 -139
140 159
140 -149
160-179
>180
>140
140-149

<80
<85
85 -89
90 - 99
90-94
100-109
>110
<90
< 90

Hypertension classification of
ESH
Category

Systolic

Optimal
Normal
High normal
Stage 1 hypertension
Stage 2 hypertension
Stage 3 hypertension
ISH

<120
<130
130 -139
140 159
160-179
>180
>140

Diastolic
and
and/or
and/or
and/or
and/or
and/or
and

<80
<85
85 -89
90 - 99
100-109
>110
<90

Tipe dan penyebab hipertensi

Primer, essential atau idiopathic
Sekunder :
Ginjal
Endokrin
Tumor extraadrenal chromaffin
Hormon exogen
Coarctatio of the aorta
Kehamilan
Gangguan neurologis
Stres akut

Pengukuran tekanan darah

Initially, particularly in patients > 55 yo,
diabetic or receive antihypertension, check
for postural changes by taking reading
after 5 min supine then immediately and 2
min after standing
Routine : sitting for 5 min and the arm
supported at the level of the heart
Cuff : children > 5 yo 12 23 cm
adult 35 cm or 42 cm

Suggested initial evaluation for the

patient with hypertension

History and physical examination

Urinalysis
Chemical profile, including lipids
Electrocardiogram
Renin, cathecolamines and aldosterone levels are
NOT recommended in the initial evaluation unless
there are specific clinical clues to indicate them

JNC V .Arch Intern Med. 1993; 153 : 154 183 and

JNC VI .Arch Intern Med

Effects of hypertension on target organ

Increase risk of fatal stroke
Increase risk of coronary heart disease
Increase risk of vascular disease ( renal,
peripheral vasculatr etc )

Normal heart (cross section)

Concentric hypertrophy of the left

ventricle; there is myocardial
thickening without dilatation of the
ventricular lumen. There is
increased ratio of wall thickness to
cavity radius. This change is
associated with pressure overload
as in HTN, and aortic stenosis.

Hypertension Control Rates (%)

Around the World
<160/95 mm Hg

<140/90 mm Hg
United States
France
Canada
Italy
Egypt
England
Korea
China
Poland

27
24
22
9
8
6
5
3
2

3. JNC VI. Arch Intern Med. 1997;157:2413-2446.

4. Joffres MR, et al. Am J Hypertens. 1997;10:1097-1102.
5. Colhoun HM, et al. J Hypertens. 1998;16:747-752.

Germany
Finland
Spain
Australia
Scotland
India
Zaire

23
21
20
19
18
9
3

6. Chamontin B, et al. Am J Hypertens. 1998;11:759-762.

7. Marques-Vidal P, et al. J Hum Hypertens. 1997;11:213-220.

Hipertensi krisis
Suatu keadaan peningkatan tekanan darah
yang mendadak (sistole 180 mmHg dan
atau diastole 120 mmHg), pada penderita
hipertensi yang membutuhkan
penanggulangan segera.

KLASIFIKASI KRISIS HIPERTENSI

1.

Hipertensi emergensi
Kenaikan TD mendadak yg disertai kerusakan
organ target yang progresif. Di perlukan
tindakan penurunan TD yg segera dalam
kurun waktu menit / jam.

2.

Hipertensi urgensi
Kenaikan TD mendadak yg tidak disertai
kerusakan organ target. Penurunan TD harus
dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48 jam.

MANIFESTASI KLINIS
KRISIS HIPERTENSI
1.

Bidang neurologi:
Sakit kepala, hilang/ kabur penglihatan, kejang, defisit
neurologis fokal, gangguan kesadaran (somnolen, sopor,
coma).

2.

Bidang mata:
Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina,
edema papil.

3.

Bidang kardiovaskular
Nyeri dada, edema paru.

4.

Bidang ginjal:
Azotemia, proteinuria, oligouria.

5.

Bidang obstetri
Preklampsia dg gejala berupa gangguan
penglihatan, sakit kepala hebat, kejang, nyeri
abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif
dan oliguri, serta gangguan kesadaran/
gangguan serebrovaskuler.

FAKTOR RISIKO
Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau
minum obat anti hipertensi
Kehamilan
Penggunaan NAPZA
Penderita dg rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka
bakar berat, phaechromocytoma, penyakit kolagen,
penyakit vaskuler, trauma kepala.
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

Anamnesis
Riwayat hipertensi (awal hipertensi, jenis obat anti
hipertensi, keteraturan konsumsi obat).
Ganguan organ (kardiovaskuler, serebrovaskular,
renovaskular, dan organ lain).
Pemeriksaan fisik
Sesuai dengan organ target yang terkena
Pengukuran TD di kedua lengan
Palpasi denyut nadi di keempat ekstremitas
Auskultasi untuk mendengar ada/ tidak bruit
pembuluh darah besar, bising jantung dan ronki
paru.
Pemeriksaan neurologis umum
Pemeriksaan funduskopi

Pemeriksaan laboratorium awal

dan penunjang
Pemeriksaan laboratorium awal:
a. Urinalisis
b. Hb, Ht, ureum, kreatinin, gula darah
dan
elektrolit.
Pemeriksaan penunjang : ekg, foto toraks
Pemeriksaan penunjang lain bila memungkinkan:
CT scan kepala, ekokardiogram, ultrasonogram

PENETAPAN DIAGNOSTIK
Walau biasanya pd krisis hipertensi
ditemukan TD 180/120 mmHg perlu
diperhatikan kecepatan kenaikan TD tersebut
dan derajat gangguan organ target yang
terjadi.

TATALAKSANA KRISIS HIPERTENSI

Penatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya
dilakukan di rumah sakit, namun dapat dilaksanakan
di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan
pendahuluan dengan pemberian obat anti hipertensi
oral.

TATALAKSANA
HIPERTENSI EMERGENSI
Harus dilakukan di RS dg fasiltas pemantauan yg memadai
Pengobatan parenteral diberikan secara bolus atau infus
sesegera mungkin
TD harus diturunkan dalam hitungan menit sampai jam
dengan langkah sbb:
a. 5 menit s/d 120 menit pertama TD rata-rata
(mean arterial blood pressure) diturunkan 2025%.
b. 2 s/d 6 jam kemudian TD diturunkan sampai 160/100
mmHg.
c. 6-24 jam berikutnya diturunkan sampai <140/90 mmHg
bila tidak ada gejala iskemia organ.

OBAT-OBATAN YANG DIGUNAKAN

PADA HIPERTENSI EMERGENSI
Clonidin (catapres) IV (150 mcg/ampul)
a. Clonidin 900 mcg dimasukkan dalam cairan
infus glucosa 5% 500cc dan diberikan
dengan mikrodrip 12 tetes/ menit, setiap 15
menit dapat dinaikkan 4 tetes sampai TD yg
diharapkan tercapai.
b. Bila TD target tercapai pasien diobservasi
selama 4 jam kemudian diganti dg tablet
clonidin oral sesuai kebutuhan.
Clonidin tidak boleh dihentikan mendadak, tetapi diturunkan
perlahan-lahan oleh karena bahaya rebound phenomen

Diltiazem (Herbesser) IV (10 mg dan 50 mg/ampul)

a. Diltiazem 10 mg IV diberikan dalam 1-3 menit
kemudian diteruskan dg infus 50 mg/jam
selama 20 menit.
b. Bila TD telah turun >20% dari awal, dosis
diberikan 30 mg/jam sampai target tercapai.
c. Diteruskan dg dosis maintenance 5-10 mg/jam
dg observasi 4 jam kemudian diganti dg tablet
oral.

Nicardipin (Perdipin) IV (12 mg dan 10 mg/ampul)

a. Nicardipin diberikan 10-30 mcg/kgBB bolus.
b. Bila TD tetap stabil diteruskan dengan 0,5-6
mcg/kgBB/menit sampai target TD tercapai.
Labetalol (Normodyne) IV
Diberikan 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit atau
dapat diberikan dalam cairan infus dg dosis 2 mg menit.
Nitroprusside (Nitropress, Nipride) IV
Diberikan dlm cairan infus dg dosis 0,25-10.0
mcg/kg/menit.

KRISIS HIPERTENSI PD KEADAAN KHUSUS

Krisis hipertensi pd gangguan otak
1.a. Stroke Infark: aterotrombotik, kardioembolik, lakunar.
TD sistolik >220 mmHg dan diastolik >120 mmHg. Pengukuran
dilakukan dua kali dalam jangka waktu 30 menit
Tidak ada tanda-tanda yg meningkatkan TD seperti nyeri
kepala/artikular, kandung kemih penuh.
Obat anti hipertensi parenteral diberikan sesuai prosedur
dengan batas penurunan maksimal TD 20-25% dari mean
arterial blood pressure.
Jika TD sistolik 180-220 mmHg dan TD diastolik 105-120 mmHg,
dilakukan penatalaksanaan seperti terapi pd hipertensi urgensi.

b. Perdarahan: perdarahan intraserebral,

perdarahan subarachnoid, pecahnya Arteriovenous
Malformation (AVM).
TD sistolik >220 mmHg dan diastolik >120 mmHg.
Pengukuran dilakukan dua kali dalam jangka waktu 30 menit.
Tidak ada tanda-tanda lain yg meningkatkan TD seperti nyeri
kepala/ artikular, kandung kemih penuh.
Obat anti hipertensi parenteral diberikan sesuai
prosedur tatalaksana krisis hipertensi dg batas penurunan
TD 20-25% dari mean arterial blood pressure.
Target TD adalah sistolik 160 mmHg dan diastolik 90 mmHg.

Tabel No. 1. Obat-obat parenteral untuk terapi emergensi hipertensi pada

stroke akut
Obat

Dosis

Labetolol

Mulai kerja

Lama
kerja

Efek samping

Keterangan

20-80 mg iv 5-10 menit

bolus setiap
10 menit at 2
mg/menit,
infus
kontinyu

3-6 jam

Nausea,
vomtus
,hipotensi, blok
atau gagal
jantung,kerusak
an hati,
bronkospasme

Terutama
untuk
kegawatdaru
ratan
hipertensi,
kecuali pd
gagal
jantung

Nikardipin

5-15 mg/jam
Infus
kontinyu

5-15 menit

Sepanjan Takikardi
g infus
berjalan

Larut dalam
air, tidak
sensitif
terhadap
cahaya

Diltiazem

5-40
g/kg/menit
infus
kontinyu

5-10 menit

4 jam

Krisis
hipertensi

Blok nodus A-V,

denyut prematur
atrium, terutama
usia lanjut

2. Ensefalopati hipertensi
TD sistolik >220 mmHg dan diastolik >120 mmHg.
Pengukuran dua kali dalam jangka waktu 30 menit.
Terdapat gangguan kesadaran, retinopati dg papiledema,
peningkatan tekanan intrakranial sampai kejang.
Tidak ada tanda-tanda lain yg meningkatkan TD
Obat antihipertensi parenteral diberikan sesuai prosedur
tatalaksana hipertensi krisis dg batas penurunan TD 2025% dari MAP.

3. Cedera kepala dan Tumor intrakranial

Terdapat gejala tekanan intrakranial yg meningkat seperti:
sakit kepala hebat, muntah proyektil/ tanpa penyebab
gastrointestinal, papiledema (sembab papil), kesadaran
menurun.
TD sistolik >220 mmHg dan diastolik >120 mmHg .
Pengukuran 2x dlm jangka waktu 30 menit.
Tidak ada tanda-tanda lain yg meningkatkan TD
Obat anti hipertensi parenteral diberikan sesuai prosedur
tatalaksana hipertensi krisis dg batas penurunan TD 20-25%
dari MAP.
Khusus untuk tumor intrakranial hipofisis perlu dilakukan
pemeriksaan hormonal dan penatalaksanaan sesuai dg
hipertensi krisis dengan gangguan endokrin.

KRISIS HIPERTENSI PADA PENYAKIT

JANTUNG
Krisis Hipertensi dan Diseksi aorta
Definisi
Suatu kondisi akibat robekan pada dinding aorta
sehingga lapisan dinding aorta terpisah dan
darah dapat masuk ke sela-sela lapisan dinding
pembuluh darah aorta.

MANIFESTASI KLINIS
Keluhan dapat bervariasi

1.
2.
3.
4.

Nyeri khas Aorta: onset mendadak, nyeri teriris sudah

maksimal dirasakan saat awal, lokasi nyeri sesuai lokasi
dimana robekan aorta tadi.
Rasa nyeri dada seperti nyeri dada khas infark miokard, bila
proses diseksi menjalar ke ostium arteri koronaria.
Rasa nyeri leher disertai pandangan kabur, bila proses diseksi
ekstensi ke arteri karotis.
Sinkope merupakan petanda komplikasi yg fatal, spt
tamponade jantung, hipoperfusi serebri.

DIAGNOSIS
Kecurigaan diagnosa Diseksi Aorta
berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan
fisik cukup unruk menatalaksana sebagai
diseksi aorta.
Diagnosa pasti dengan pencitraan:
1. Ekokardiografi transesofageal (TEE)
2. CT scan dengan kontras.
3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Prinsip tatalaksana/ sasaran

tekanan darah
Atasi rasa nyeri dg morfin iv. Menurunkan TD diastolik
segera (dalam 10-20 menit) dg target TD sistolik 110-120
mmHg dan frekwensi nadi 60 x/mnt.
-blocker merupakan obat pilihan utama untuk
mengurangi shear stress dan mengontrol TD
Terapi medikamentosa dapat dilakukan pd diseksi aorta
desenden tanpa komplikasi ke organ lain (hipoperfusi
ginjal, ekstremitas dan mesenterika)
Setelah pasien stabil, idealnya 24-48 jam, obat IV diganti
dengan oral.

Tabel No.1 Obat-obat intravena Diseksi Aorta yg

ada di Indonesia
OBAT
Penyekat Beta
Propanolol

Kalsium Antagonis
Diltiazem
Verapamil

DOSIS Bolus

DOSIS
PEMELIHARAAN

1 mg IV setiap 3-5 menit

(max 6.15 mg/kgBB)

2-6 mg IV
Setiap 4-6 jam

0,25 mg/kg IV dalam 2

menit setelah 15 menit
0,35 mg/kg IV

5 mg/jam dapat dititrasi

2,5-5 mg/jam, max 15
mg/jam

0,075-0,1 s/d 2,5-5

mg/kg
Selama 2 menit

5-15 mg/jam IV drip

Krisis Hipertensi dengan edema paru

Definisi
Suatu keadaan timbulnya tanda dan
gejala gagal jantung yang disertai dengan
peningkatan tekanan darah dan gambaran
rontgen toraks sesuai dengan edema
paru.

Manifestasi Klinis
Keluhan/ gejala:
Sesak Nafas
Orthopnea
Dyspnea deffort

Pemeriksaan fisik
1. TD sesuai definisi krisis hipertensi
2. Frekwensi pernafasan meningkat
3. Pada pemeriksaan jantung ditemukan S3
dan/ atau S4 gallop.
4. Pada pemeriksaan paru suara nafas
ekspirasi memanjang disertai ronchi
basah halus seluruh lapangan paru.
5. Peningkatan tekanan vena jugularis.

DIAGNOSIS
1. Peningkatan tekanan darah sesuai krisis
hipertensi
2. Gejala dan tanda gagal jantung
3. Edema paru pada foto thorax

Prinsip Tatalaksana dan Sasaran Tekanan

Darah
1. O2 dengan target saturasi 02 perifer > 95%, bila
perlu dapat digunakan CPAP atau ventilasi
mekanik non-invasif bahkan ventilasi mekanik
invasif.
2. Pemberian Nitroglycerin sublingual, bila perlu
dilanjutkan dg pemberian drip.
3. Pemberian diuretik loop IV (Furosemid)
4. Pemberian obat anti hipertensi IV at sublingual
5. Bila tidak ada kontra indikasi morfin IV dapat
dipertimbangkan.

 Target penurunan TD sistolik atau diastolik

sebesar 30 mmHg dalam beberapa menit.
Sasaran akhir TD sistolik < 130 mmHg
dan TD diastolik < 80 mmHg.
Sebaiknya dicapai dalam 3 jam

Tabel No 2 Obat-obat parenteral untuk penanganan hipertensi emergensi pd

edema paru dan sindroma koroner akut
Obat

Golongan

Dosis

Onset
kerja

Masa
kerja

Efek samping

Sodium
nitroprusid

Vasodilator
Arteri &
vena

0,25-10
Mg/kg/mnt

Segera
stlh
distop

1-2
mnt

Mual, hipotensi,keracunan
tiosianat,
methemoglobinemia dan
sianida.

Nitrogliserin Vasodilator:
Arteri &
vena

5-300
mcg/mnt

1-5 mnt

3-5
mnt

Sakit kepala, mual,

takikardia, muntah
toleransi

Isosorbid
dinitrat

Vasodilator:
Arteri &
vena

1- 10
mg/jam

1-5 mnt

3-5
mnt

Sakit kepala,mual,
takikardia, muntah,
toleransi

Nikardipin

Kalsium
antagonis

5-15
mg/jam

5-15
menit

30-40
menit

Hipotensi,takikardi,mual
muntah, muka merah

20-40 mg

10-20
mnt

4-6
jam

Hipokalemi
Hipovolemia

Furosemide Diuretik
loop

Krisis Hipertensi pd Sindroma Koroner Akut

Definisi
Krisis hipertensi yang terjadi pada pasien
dengan sindroma koroner akut.
Sindroma koroner akut tdd :
angina pektoris tidak stabil,
Infark miokard non ST elevasi
Infark miokard dengan ST elevasi

Manifestasi Klinis
Keluhan
Nyeri dada dg penjalaran ke leher atau lengan
kiri dengan durasi lebih dari 20 menit dan dapat
disertai dg gejala sistemik berupa keringat
dingin, mual dan muntah dan pemeriksaan fisik
tidak ditemukan tanda-tanda gagal jantung.
Temuan Klinis
Pemeriksaan fisik dapat normal atau tandatanda gagal jantung

Diagnosis
1. Anamnesis
2. EKG
3. Enzim petanda kerusakan otot jantung
(CKmb, Troponin T)

Prinsip tatalaksana dan Sasaran Tekanan Darah

1. Penyekat Beta dan nitrogliserin merupakan anjuran
utama.
2. Bila tidak terkontrol dapat diberikan gol kalsium
antagonis parenteral, nicardipin dan diltiazem bila tidak
ada kontraindikasi.
3. Sasaran TD sistolik adalah <130 mmHg dan TD
diastolik < 80 mmHg.
4. Penurunan TD harus dilakukan secara bertahap.
5. Penurunan TD perlu pemantauan ketat agar TD
diastolik tidak lebih rendah dari 60 mmHg, karena
dapat mengakibatkan iskemia miokard bertambah
berat.

KRISIS HIPERTENSI PADA PENYAKIT GINJAL

Stenosis arteri renalis dicurigai biladitemukan:
1. Ditemukan hipertensi sebelum usia 30 th khususnya jika
tidak ada riwayat hipertensi di keluarga.
2. Ditemukan hipertensi berat (hipertensi stadium II dengan TD
> 160/100 mmHg) setelah usia > 50.
3. Ditemukan hipertensi yg refrakter dan sulit dikendalikan
dengan obat kombinasi lebih dari 3 macam ( termasuk
diuretik)

4. Terjadinya peningkatan TD tiba-tiba pd keadaan pasien

hipertensi yg terkontrol baik sebelumnya.
5. Hipertensi maligna ( hipertensi dg keterlibatan gangguan
organ lain seperti gagal ginjal akut, perdarahan retina,
gagal jantung, dan kelainan neorologis.
6. Peningkatan plasma kreatinin dalam waktu singkat
setelah pemberian golongan obat ACEI/ARB

KRISIS HIPERTENSI PD GANGGUAN

ENDOKRIN
Krisis Feokromositoma
Keganasan pd kelenjar adreno-medulari menyebabkan
terjadi krisis hipertensi, karena kelebihan produksi
epinefrin dan non epinefrin dilepaskan ke dalam
peredaran darah. Juga karena stimulasi beta reseptor
ginjal oleh kadar katekolamin yg tinggi menyebabkan
dilepaskannya renin yg pd akhirnya meningkatkan
tekanan arteri

 Diagnosis feokromositoma ditegakkan dengan

pemeriksaan katekolamin plasma, katekolamin urine
dan atau metabolitnya dalam urine 24 jam
( seperti metanefrin dan VMA= Vanil mandelic acid).
Feokromositoma jarang ditemukan, tetapi merupakan
penyebab yang penting pada krisis hipertensi.

KRISIS HIPERTENSI PADA KEHAMILAN

Keadaan yg menyertai krisis hipertensi adalah
preeklampsi.
Dapat ditemukan gangguan penglihatan, sakit kepala
hebat, nyeri abdomen kuadran atas, gagal jantung
kongestif dan oliguri sampai gangguan serebrovsaskuler.
Bila terjadi kejang penderita masuk stadium eklampsia.

 Krisis hipertensi hanya dapat diakhiri dengan proses

persalinan dan penanggulangan dilakukan sesuai
penanggulangan krisis hipertensi dg perhatian khusus pd
kehamilan.
Keputusan untuk melakukan terminasi kehamilan/
proses persalinan dilakukan oleh ahli medis di bidang
kebidanan. (Obstruksi ginekolog)

HIPERTENSI KRISIS PD PENGGUNA NAPZA

Sejumlah obat/ senyawa yg termasuk NAPZA dapat
menimbulkan krisis hipertensi, terutama pada pasien yg
sudah hipertensi.
Senyawa tersebut adalah, kokain, amfetamin,
metamfetamin, phencyclidine.
Penanganan disesuaikan dengan penatalaksanaan krisis
hipertensi.

Algorithm for Treatment of Hypertension

Lifestyle Modifications

Not at Goal Blood Pressure (<140/90 mmHg)

(<130/80 mmHg for those with diabetes or chronic kidney disease)

Initial Drug Choices

Without Compelling
Indications

With Compelling
Indications

Stage 1 Hypertension

Stage 2 Hypertension

(SBP 140159 or DBP 9099

mmHg)
Thiazide-type diuretics for most.
May consider ACEI, ARB, BB, CCB,
or combination.

(SBP >160 or DBP >100 mmHg)

2-drug combination for most
(usually thiazide-type diuretic and
ACEI, or ARB, or BB, or CCB)

Not at Goal
Blood Pressure
Optimize dosages or add additional drugs
until goal blood pressure is achieved.
Consider consultation with hypertension
specialist.

Drug(s) for the compelling

indications
Other antihypertensive drugs
(diuretics, ACEI, ARB, BB, CCB)
as needed.

Algorithm for Treatment of Hypertension

1st Choice
Low-dose thiazide diuretics + K sparer
2nd choice
Appropriate for compelling indication

-Blocker:
Prostatism

-Blocker:
Coronary artery
disease
Tachyarrhythmia
Heart failure

ACEI/ARB:
Heart failure
Systolic dysfunction
Coronary artery disease
Proteinuria

3rd choice:
ACEI/ARB or CCB if not 2nd choice

CCB:
Elderly
Systolic
hypertension
Angina
Peripheral vasc
disease

Treatment of hypertension
LIFESTYLE MODIFICATION

Healthy eating plan ( DASH eating plan )

Doing enough physical activity
Maintane helthy weight
Quit smoking
Manage stress and learning to cope with
stress

INDICATIONS FOR INDIVIDUAL DRUG CLASSES

Diuretic -blocker
Heart failure

Diabetes

Chronic
kidney disease
Stroke
prevention

ARB

Post-MI
High coronary
disease risk

ACE
inhibitor

The JNC VII Report. JAMA 2003;289:2560-2572

CCB

ESH/ESC: Antihypertensive Treatment Preferred Drug

-

ACE

blocker

inhibitor

Diuretic
Heart failure
Post-MI
Angina
pectoris
Diabetes
Renal
dysfunction
Previous
stroke

ARB

CCB

Aldoantagonist

Any blood pressure lowering agent

Mancia G, et al. 2007 ESH/ESC Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens 2007;25:1105-1187

Development of Antihypertensive Drugs

Reserpin (1949)

1950
HCT (1958)

1960

Diuretics
Beta blockers

Verapamil (1963)
Furosemide (1964)
Propanolol (1965)

1970

CCBs

Nifedipin (1975)
Prazosin (1977)

1-blockers

1980 Captopril (1981)

ACE-inhibitors

1990 Losartan (1995)

AT1-antagonists

Valsartan

2000 ?

Treatment of hypertension
Medication

Thiazide like diuretic

ACE inhibitor ( ACE-I )
Angiotensin Receptor blocker ( ARB )
Beta blocker
Calcium chanel Blocker
Alpha receptor blocker

Type of medication
thiazide diuretics
Inhibit sodium and chloride contrasport
across luminal membrane of the early
segment of distal convoluted tubule
In chronic use, peripheral resistance
decrease

Type of medication
ACE Inhibitor
Influence RAAS
Inhibits ACE so angiotensin I cannot
change to Angiotensin II
Angiotensin II have vasoconstriction effect,
Na retention and aldosteron stimulation

Angiotensinogen
Renin

Tissue renin
Cathepsin G

Angiotensin I

Bradykinin
ACE

Elastase

Tissue ACE
Chymase
Cathepsin G

Peptide

Angiotensin II

ARBs

AT1R

AT2R

TPA

ARB

Ang

AT 2

ACE-I

Ang

AT 1

AT 1

Bradykinin

NO
AT 2

PGI2

Vasoconstriction
Vasodilatation

Renal sodium reabsoption

Antiproliferation

Aldosteron secretion

Apoptosis

Sympathetic activation
Cell growth and proliferation

Type of medication
central alpha agonist / alpha blocker
Decline symphatetic activity reflected in
lower levels of norepinephrine
Reduction of the ability of the baroreceptor
reflex to compensate for decrease BP
Decrease CO and PR
Decrease plasma renin
Maintenance of renal blood flow

Type of medication
beta blockers
Reduction in CO
Decrease of renin release
Decrease in central symphatetic nervous
outflow
Differences due to non selective or
selective beta 1 or 2 blockers, with or
without ISA and with activity in alpha
blocking

Type of medication
Calcium chanel blocker
Inhibits Ca transport into myocardium ang
vascular smooth muscle
vasodilators
Decrease myocardium contractility,
decrease HR by slowing down nervous
impulse conduction
Differences due to dihydrophyridines or
non dihydrophyridines