PENYAKIT JANTUNG KATUP

BATASAN :
Macam kelainan katup jantung :
1.
Stenosis : terbatasnya daun katup untuk bergerak terbuka sehingga menimbulkan hambatan aliran darah dan terjadilah
peningkatan tekanan di belakang katup stenosis dan penurunan tekanan di depannya maka terjadi beda tekanan yg
menimbulkan turbulensi aliran darah yg secara fisik terdengar sebagai bising atau getaran/thrill bila intensitas mencapai derajad
>/= 4/6
2.
Insufisiensi : tidak sempurnanya penutupan katup akibat perubahan struktur daun katup sehingga menimbulkan aliran balik
kebelakang (regurgitasi) dan benturan aliran yang berbalik dengan yang laminer menimbulkan turbulensi/bising/getaran
3.
Prolap daun katup: terjadi bila daun katup terpeleset kearah belakang akibat meningkatnya tekanan diruang depannya;
biasanya akibat penyangga (chorda tendinaea; muskulus papilaris) yg menurun kekuatannya
Penyebab kelainan katup :
1.
Kongenital dibawa sejak lahir
2.
Didapat :
a.
infeksi : demam reuma; endokarditis; vegetasi
b.
auto-imun : penyakit jantung rematik
c.
Tumor : miksoma
d. Thrombus katup
3.
Degenerasi katup atau annulus akibat umur tua sehingga terjadi pengerasan dan kalsifikasi
4.
Relatif insufisiensi akibat annulus yg bertambah lebar misalnya dilatasi LV atau aneurisma aorta
DEMAM REUMA
Definisi : proses keradangan difus akibat respon lambat toksin yg berasal dari infeksi bakteri Streptococcus beta-haemolyticus
A.
Kuman ini biasa menyerang saluran nafas atas/ faringitis pada anak umur 5-15 tahun, dan mengeluarkan toksin yg
merusak jantung serta cenderung kambuh / recuren.
EPIDEMIOLOGI; angka kejadian
Demam reuma terjadi 3% di masyarakat, biasanya terjadi setelah infeksi berat Streptococcus.
Risiko meningkat pada orang yang kurang menjaga kebersihan tubuh, hidup ditempat kumuh/berdesakan dan ekonomi
lemah.
Bila antibiotika yang tepat diberikan dalam 9 hari maka perkembangan penyakit berupa kerusakan yang permanen pada
katup akan dapat dicegah
PATOFISIOLOGI:
Demam reuma menghasilkan proses inflamasi difus, proliferatif dan eksudatif yang melibatkan jantung, jaringan
subkutan, persendian, susunan saraf pusat dan kulit.
Diduga akibat antigen yang terikat di reseptor organ2 diatas menimbulkan respon autoimun dan menimbulkan
kerusakan permanen dan berat pada jantung.
Semua bagian jantung dapat terkena meliputi pericarditis, miocarditis, maupun endokarditis.
Terjadi pembengkakan daun katup sehingga terjadi disfungsi/insufisiensi dan timbul bising.
Vegetasi bakteri pada daun katup diikuti pembentukan jaringan parut disekitarnya sehingga katup mengkerut dan tidak
elastis dan lubangnya mengecil menimbulkan stenosis atau daun katup terlalu pendek sehingga saat menutup tidak sempurna
sehingga terjadi regurgitasi.
Keduanya akan menimbulkan perubahan hemodinamik dan anatomis sampai akhirnya terjadi payah jantung dan atau
kematian.
TANDA dan GEJALA:
Arthritis sering dijumpai, nyeri sendi berpindah-pindah, mengenai persendian besar disebut Polyarthritis migrans
(pergelangan kaki,lutut, siku,bahu,pergelangan tangan), biasanya hilang dalam beberapa jam atau hari.
Carditis ditandai kardiomegali, gangguan konduksi, aritmia, bising, perikarditis dengan gejala nyeri dada dan friction rub
(bising gesek perikard), sampai payah jantung
Nodulus subcutan : benjolan kecil dibawah kulit, tidak nyeri, lunak, melekat kejaringan ikat sekitar sendi, biasanya terjadi pada
minggu pertama dan hanya pada anak.
Erythema marginatum jarang terjadi,terutama di badan , bentuk kembang kemerahan berbatas tegas dan bagian tengah normal,
biasanya terjadi sejenak, berubah dalam hitungan menit atau jam.
Chorea , gangguan saraf pusat, berupa gerakan tak terkendali, tiba-tiba,tak teratur, dapat hilang tanpa gejala sisa
Gejala radang umum seperti demam biasanya naik turun sampai normal, lemah, letih, berat badan turun, anoreksia.
Manifestasi klinis mungkin baru hilang dalam 3 bulan.
Kultur usapan faring dapat dijumpai pertumbuhan Strept.betahaemolyticus type-A

Lekositasis, peningkatan LED dan peningkatan C-reactive protein dan titer ASTO.
DIAGNOSA
Didasarkan pada kriteria JONES yg meliputi
Kriteria MAJOR :
1.
Carditis
2.
Polyarthritis migrans
3.
Chorea Sydenham ( gerakan ekstremitas yg tidak terkendali)
4.
Erythema marginatum
5.
Nodulus subcutan
Kriteria MINOR :
1.
ada riwayat pernah menderita demam reuma sebelumnya
2.
penyakit katup jantung rematik
3.
arthralgia
4.
demam lama, timbul setelah 2-3 minggu infeksi Streptococcus tenggorokan
5.
laju enap darah meningkat
6.
C-reaktive protein (+)
7. Titer ASO (antistreptolysin-O) meningkat
8.
Kultur positif Streptococcus dari faring
9.
Interval P-R memanjang
Diagnosa ditegakkan bila ada - 2 gejala major atau
- ada 1 gejala major + 2 gejala minor
PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSA
DR tidak dapat diduga perkembangannya saat serangan akut tetapi 75% tenang dalam 6 minggu, 90% dalam 12 minggu, kurang
5% menetap sampai lebih dari 6 bulan, biasanya pada carditis berat atau bila ada riwayat DR sebelumnya.
Bila carditis berat dapat terjadi payah jantung sampai mengakibatkan kematian
Bila gejala tidak muncul selama 2 bulan setelah pengobatan supresif dihentikan biasanya DR tidak akan kambuh kecuali bila ada
infeksi Strepto ulang.
Frekuensi kambuh tergantung dari infeksi ulang dan beratnya infeksi sebelumnya, dipengaruhi ada tidaknya penyakit jantung
rematik dan lamanya terbebas dari serangan terakhir.
PENATALAKSANAAN
Terapi suportif yang baik mungkin mengurangi angka kesakitan dan angka kematian
A.
1.
-

Obat-obatan
Antibiotika selama 10 hari untuk membasmi kuman dapat diberikan
Penicillin G i.m. 600.000 1.200.000 IU/hr. atau
erythromicin 1 gram/hr
Terapi ini apabila diberikan pada anak yang terinfeksi Strepto faringitis akan dapat mencegah terjadinya DR ( pencegahan
primer)
2.
Asam asetilsalisilat (aspirin) untuk antiradang 100-150 mg/kgBB/hari pada anak atau 6-8 gram/hr bagi orang dewasa,
dibagi dalam 5-6 dosis selama 4-6 minggu
3.
Kortikosteroid (prednison 60-100mg/hr dibagi 4 dosis, tapering-off setelah 2 minggu), khususnya bila ada payah jantung
Terapi supresif ini diberikan biasanya beberapa minggu sampai gejala radang reda, LED mendekati normal, C.reaktive protein
negatif.
4.
Obat untuk payah jantung bila diperlukan
5.
Pencegahan sekunder terhadap demam reuma ulang dengan pemberian
- Penicillin long-acting ( Penadur LA) atau preparat oral penicillin 200.000 IU 2X/hr.
Bila tidak tahan penicillin dapat diberi Sulfadiazine 1 gram/hr dosis tunggal.
Pencegahan sekunder diberikan selama 5 tahun sesudah serangan dengan memperhatikan adanya penyakit jantung rematik,
carditis berat, paparan area infeksius Strepto, prevalensi penyakit jantung reuma, bila perlu pencegahan yang lebih lama harus
dilanjutkan
6.
Antibiotika profilaksis terhadap komplikasi Endokarditis setiap tindakan intervensi/operasi
B. Non obat
Rehabilitasi fisik
Bertujuan agar toleransi terhadap aktifitas fisik bertambah tanpa menimbulkan keluhan lain atau perubahan EKG atau
meningkatnya denyut jantung secara berlebihan

Pelaksanaan:
- fase akut perlu istirahat total sampai tanda-tanda radang reda seperti berikut
demam hilang tanpa salisilat
nadi istirahat kurang dari 100/mnt
EKG normal/stabil
Laju enap darah normal
Friction rub/bising gesek perikard tidak dijumpai
- ambulasi sambil dipantau keluhan dan tanda vital sebelum dan sesudah latihan
- lamanya pengurangan aktifitas tergantung berat ringannya gangguan fungsi jantung, bisa berlangsung beberapa
bulan
Nutrisi:
Biasanya nafsu makan berkurang sehingga tidak sesuai dengan kebutuhan tubuh akibat hipermetabolisme yang disebabkan
demam dan keradangan
Hasil yang diharapkan:
- keseimbangan nutrisi mengembalikan kondisi/berat badan ke keadaan sebelum sakit ditunjang oleh
laboratorium
Pelaksanaan:
- diet tinggi karbohidrat dan protein mengimbangi hipermetabolisme akibat demam,radang dan infeksi agar tidak
terjadi proses katabolisme.
- vitamin dan mineral
- kebersihan gusi,gigi dan mulut dijaga/bersihkan tiap 4 jam
- makanan yang merangsang selera makan
- cairan/minuman cukup, untuk mencegah dehidrasi, kecuali bila ada tanda payah jantung maka kurangi cairan
dan garam
- menimbang berat badan setiap hari sebagai evaluasi nutrisi dan cairan

a.
b.
c.
d.
e.

STENOSIS MITRAL
ETIOLOGI:
90% akibat demam reuma yg berlanjut kerusakan katup menjadi penyakit jantung rematik ( 50% ada riwayat DR)
non-reuma :
- kongenital,
- formasi trombus,
- miksoma atrial,
- vegetasi,
- degenerasi berupa kalsifikasi katup atau anulus
PATOFISIOLOGI :
Sebagian besar MS akibat Penyakit Jantung Rematik (PJR) yang diawali demam reuma subklinis kemudian terjadi
fibrosis yang mengenai daun katup dan chordae tendineae sehingga menimbulkan perlekatan komisura dan kontraktur pada
katup dan chordae tendineae yg telah terkena toksin Streptococcus sehingga luas efektif lubang mitral berkurang/stenosis.
Akibatnya terjadi hambatan aliran darah dari atrium ke ventrikel kiri saat diastol (fase pengisian ventrikel) diikuti
peningkatan tekanan di atrium kiri sehingga terjadi beda tekanan antara atrium dan ventrikel kiri menimbulkan bising fase
diastolik saat katup mitral membukanya tidak sempurna, diikuti bendungan vena pulmonalis dan kapiler paru.
Bendungan ini dapat menimbulkan sembab/edema di jaringan interstisiel paru dan terjadi transudasi ke alveoli dengan
gejala sesak nafas yang hebat disertai ronchi basah mulai dari bagian basal paru.
Bila ada alveoli yg pecah akan timbul hemoptoe ( batuk bercampur darah ) yg kemerahan bercampur buih udara.
Peningkatan tekanan LA dan bendungan di sirkulasi pulmonal yang berlangsung kronis menimbulkan dilatasi atrium kiri
yang makin besar dan hiperplasi - hipetrofi dinding sirkulasi paru yg di antisipasi kenaikan tekanan arteri pulmonalis
(hipertensi pulmonal) dan kenaikan tahanan di ventrikel kanan.
Peningkatan tahanan yg harus dialami ventrikel kanan menimbulkan kompensasi hipertrofi ventrikel kanan, yg bila
bertambah berat akan terjadi insufisiensi sekunder katup trikuspid dan pulmonal.
Perlahan akan terjadi bendungan vena sistemik yang ditandai meningkatnya pengisian vena leher/JVP meningkat,
hati/hepatomegali, rongga perut/asites, pleura/efusi, tungkai bawah/edema kaki.
Bila berlangsung lama akan terjadi gangguan fungsi hati dg gejala gangguan fungsi hati dan ikterik ( Cardiac cirrhosis).
Peningkatan regangan atrium yang mengalami dilatasi akan menimbulkan gangguan elektris berupa FIBRILASI atrium
yang ditandai dengan denyut jantung yang sangat tidak teratur dan cepat.
Fibrilasi atrium ini menyebabkan atrium tidak sempat berkontraksi namun hanya bergetar, dan ventrikel kehilangan
volume pengisian 25% oleh kontraksi atrium yg akan mengganggu isi sekuncup bila fungsi ventrikel kiri kurang baik.
Selain itu bendungan di atrium yg mengalami fibrilasi menimbulkan risiko yang sangat tinggi untuk terbentuknya
trombus intraatrium dan tromboemboli dg segala akibatnya terutama bila terjadi fibrilasi paroksismal (irama sinus disela

fibrilasi sementara ) karena trombus yang terbentuk saat fibrilasi tiba-tiba didorong kontraksi atrium saat terjadi irama sinus
kembali
MANIFESTASI KLINIS
Dyspneu On Effort akibat sembab paru, mudah lelah karena isi semenit yang kecil, palpitasi bila ada aritmia/fibrilasi atrium,
hemoptisis bila alveoli pecah, suara serak akibat atrium kiri dilatasi keposterior akan menekan plica vocalis, nyeri dada akibat
hipertensi pulmonal, seizure bila terjadi aritmia yang cepat sehingga isi sekuncup sangat menurun dan CVA-trombo emboli
merupakan keluhan klasik MS.
Stadium awal munculnya gejala sesak akibat sembab paru terjadi bila ada pencetus seperti
1.
demam
2.
aktifitas berlebih
3.
emosi
4.
hamil
5.
fibrilasi atrial dg. respon kontraksi ventrikel yang cepat.
Kelelahan umum sering lebih menonjol dari pada sesak.
Nyeri dada dan hemoptisis menunjukkan hipertensi pulmonal atau emboli paru.
Suara serak akibat penekanan n.lary ngeous recurrent oleh dilatasi atrium kiri.
Tromboemboli mengakibatkan seizure dan stroke.
Stadium lanjut terjadi bendungan vena (JVP meningkat), bendungan di hati (hepatomegali), asites, edema perifer
menunjukkan payah jantung kanan akibat hipertensi pulmonal, seringkali bendungan berlangsung lama sehingga menimbulkan
gangguan pada fungsi hati, terjadi ikterus , disebut cardiac cirrhosis.
PEMERIKSAAN FISIK
Stadium awal seringkali belum terdengar bising diastolik rumbling apikal, kecuali pada posisi left lateral decubitus.
Lebih lanjut terjadi takikardi atau fibrilasi atrium saat istirahat, mitral facies (malar flush dan sianosis perifer). JVP meningkat
bila ada RV failure.
Perhatikan vena Jugularis yang pulsatil karena gelombang v saat sistol menunjukkan adanya TR (tricuspid regurgitation).
Pemeriksaan jantung didapatkan RV heave atau pulsasi disepanjang parasternal kiri bawah dan epigastrium akibat hipertrofi
RV, palpasi S1 menguat, iktus dibentuk oleh RV, getaran (thrill) diastolik di apeks bila kerasnya bising derajat 4/lebih.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.foto polos dada : tampak ventrikel kanan membesar dg bayangan apeks bulat dan terangkat, atrium kiri membesar tampak dari
pinggang jantung yg melurus atau menonjol dan bayangan ganda dari batas kanan jantung akibat atrium kanan dibayangi atrium
kiri dibelakangnya. Arteri pulmonalis melebar akibat hipertensi pulmonal diikuti sepinya bayangan pembuluh darah paru yg ke
perifer, konus pulmonalis menonjol. Bila ada sembab paru akan tampak garis Kerley B dan pengabutan di bagian sentral.
2.Cor-study tampak penekanan oesofagus oleh LA
3.Elektrokardiografi : irama bisa sinus atau fibrilasi atrium, aksis bergeser kekanan, gelombang P mitral akibat atrium kiri yang
dilatasi, gelombang Rs di V1 akibat ventrikel kanan hipertrofi.
4.Laboratorium bila ada infeksi atau demam reuma kambuhan
5.Ekokardiografi memastikan stenosis mitral secara kwalitatif dan kuantitatif, tampak daun katup pembukaannya terbatas,
komisura berlekatan, menebal pada daun katup, anulus atau chorda, kalsifikasi, dilatasi Left Atrium atau trombus LA
appendage, Left Ventrikel dapat normal atau mengecil bila stenosis berat dan lama, lebih lanjut akan tampak penurunan fungsi
sistolik
6.Kateterisasi untuk menyadap tekanan di bagian kanan jantung, kalkulasi area MV (normal 4-6 cm2, ringan 1,5-2,5 cm2, sedang
1-1,5 cm2, berat bila kurang 1 cm2). Mengukur tekanan arteri pulmonalis dan kapiler paru apabila penderita akan menjalani
koreksi. Fungsi LV dapat abnormal pada fase lanjut.
PENATALAKSANAAN :
1.
Prinsip hindari meningkatnya bendungan / arus balik darah ke jantung kanan dg pembatasan cairan atau diuretik
2.
Denyut jantung dijaga tidak terlalu cepat untuk memperpanjang waktu pengisian ventrikel yang terhambat akibat stenosis
katup agar pengisian ventrikel dapat lebih lama dan besar sehingga isi semenit cukup.
Caranya dapat dg pemberian penyekat beta untuk memperlabat denyut jantung bila masih irama sinus dan fungsi ventrikel kiri
baik, digoksin / cedilanid atau amiodaron bila terjadi fibrilasi atrium dg. respon ventrikel cepat (bila mungkin hindari fibrilasi
atrium)
Hindari aktifitas fisik berat atau lakukan tirah baring
3.
Koreksi dg Percutaneous Transluminal Mitral Comissurotomy atau pembedahan jantung terbuka untuk mengganti
katup mitral apabila kerusakan katup sudah parah
PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSA
MS sebagian besar akibat demam reuma yang terjadi rata-rata saat umur 12 th, dengan masa laten 19 th.
Gejala biasanya muncul pada dekade 3-4, 50% timbul bertahap,
Atrial Fibrilasi terjadi pada 40-50% MS,

Emboli terjadi 9-20% terutama pada MS dg Atrial Fibrilasi.

Prognosis tergantung gejala saat ditemukan, penelitian Rapaport menunjukkan 80% hidup dalam 5 tahun, 60% dalam 10 th, ratarata umur penderita bila ditangani konservatif 48 th
INSUFISIENSI/REGURGITASI MITRAL (MR)
ETIOLOGI dan KEJADIAN :
Kebanyakan penyebab insufisiensi mitral adalah
prolap katup (Mitral Valve Prolap) dan
penyakit jantung koroner
MVP ini terbanyak pada populasi dewasa, biasanya wanita (2/3 kasus) dan ada faktor keturunan
KLASIFIKASI
Berdasarkan waktu timbulnya dan penyebab MR dibagi sbb.
MR kronis :
a.
MVP akibat degenerasi atau miksoma
b.
penyakit jantung koroner disfungsi muskulus papilaris akibat infark miokard sering menyebabkan MV prolap
c.
dilatasi LV-anulus biasanya pada dilatasi LV yang berat misalnya kardiomiopati
d.
demam reuma,
e.
kalsifikasi anulus mitral,
f.
penyakit kolagen (Marfan, Osteogenesis imperfecta)
g.
kongenital, biasanya prolap katup
h.
Lupus Erytematosus (SLE).
MR akut :
a.
ruptur khordae (miksoma, trauma, endokarditis),
b.
ruptur m.papilaris akibat trauma atau infark miokard akut,
c.
perforasi mitral leaflet (daun katup) pada endokarditis
PATOFISIOLOGI :
1. penebalan, distorsi dan kalsifikasi yg terjadi pada katup mitral menyebabkan koaptasi (penutupan) tidak sempurna sejak awal
sistol sehingga terjadi regurgitasi aliran darah dari ventrikel ke atrium kiri
2. pemendekan korda tendinea sehingga katup terutama yang posterior tertarik kearah ventrikel sehingga penutupan mitral tidak
sempurna
3. ruptur korda atau disfungsi muskulus papilaris sehingga katup tidak kuat penahannya sehingga terjadi prolap kearah atrium
saat tekanan ventrikel tinggi di fase tengah sistol
4. Dilatasi anulus atrioventrikel pada kardiomiopati dilatatif sehingga relatif daun katup tidak cukup menutup area yang lebih
luas
Sebagian darah yg berbalik ke atrium kiri saat sistol ini akan bergabung bersama aliran darah dari paru mengisi ventrikel kiri
secara berlebihan saat diastol. Maka ventrikel kiri akan mengalami beban volume/pengisian yg menimbulkan dilatasi LV.
Biasanya fungsi ventrikel kiri tetap baik karena kompensasi kontraksi LV dan LA sangat besar sehingga gejala payah jantung
tidak segera muncul.
Bila terjadi gangguan fungsi LV harus dipikirkan etiologi seperti PJK, kardiomiopati dll.
Pada MR akut kompensasi dilatasi LV tidak sempat terjadi sehingga menyebabkan sembab paru akut dengan konsekuensi
manifestasi klinis yang berat dan mematikan
MANIFESTASI KLINIS
Sesak dan kelelahan umum sering merupakan tanda yang muncul pertama kali.
Sebelumnya jantung dapat mentolerir MR ini sampai bertahun-tahun
Selanjutnya diikuti orthopneou, PND, edema perifer.
Pada penderita Mitral Valve Prolap yang kongenital dan kebanyakan wanita, 50% merasakan palpitasi akibat aritmia
Pada PJK ada gejala angina atau penurunan fungsi LV dengan gejala DOE,PND, orthopnoe
Bila sudah terjadi dilatasi LV biasanya menonjol tanda gagal jantung kiri dan sering terjadi emboli sistemik.
Pada MR akut terjadi edema paru akut dengan gejala sesak nafas yg hebat.
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan jantung pada inspeksi sudah akan tampak jelas tanda-tanda yang diakibatkan oleh dilatasi ventrikel kiri berupa iktus
bergeser ke kiri bawah dengan gerakan hiperdinamik di area prekordial yang luas.
Khas terdengar bising holosistolik mulai bersamaan S1(melemah), frekuensi tinggi, meniup (blowing), musikal atau menguik
(seagull murmur), kadang terdengar diastolic flow rumble di apeks

Klik sistol dan mid-late systolic murmur khas pada MVP

PEMERIKSAAN PENUNJANG :
1.
Foto polos dada tampak gambaran ventrikel kiri membesar ke kiri bawah
2.
EKG tampak overload ventrikel kiri (deep S V1-2,tall R V5-6)
3.
Ekokardiografi terlihat jelas pada gambaran dopler atau dopler warna, dilatasi LV dan LA
4. Angiografi ventrikel kiri dg jelas tampak aliran regurgitasi kearah atrium kiri
PENATALAKSANAAN :
1.
Mengurangi fraksi regurgitasi dg memberikan vasodilator perifer sehingga kekuatan aliran lebih mengarah kedepan
(forward flow)
2.
Koreksi bedah dengan replacement/anuloplasty katup mitral
3.
Lainnya sama dengan penyakit katup secara umum
PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSA
Tergantung penyakit dasarnya
Bila MR berat, terjadi dilatasi dan peningkatan tekanan di LA disertai payah jantung yang berat dan terjadi fibrilasi atrium dg
tromboemboli disertai gejala stroke.
80% dapat hidup 5 tahun, 60% bertahan 10 tahun
MVP pada orang muda biasanya asimptomatis dg prognosa baik, tetapi dapat terjadi endokarditis, mati mendadak, ruptur khorda
MVP pada orang tua biasanya disertai aritmia, nyeri dada dan payah jantung.

STENOSIS AORTA (AS)

ETIOLOGI :
1. Penyakit jantung rematik
2. Non-reuma, biasanya kongenital (uni/bicuspid) atau degenerasi karena umur tua
AS yang diketahui sebelum umur 30 th biasanya karena kongenital, bila umur 30-70 akibat penyakit jantung rematik, bila diatas
70 th akibat degenerasi kalsifikasi
Bila AS pada orang muda tanpa kelainan katup lain biasanya akibat kongenital
6-24% akibat Penyakit Jantung Rematik, tetapi bila kombinasi dg kelainan katup mitral kemungkinan etiologi PJ rematik lebih
besar.
EPIDEMIOLOGI
Insidens 4 dari 1000 bayi lahir hidup, laki : perempuan = 4 : 1
Penebalan katup mulai umur 40-50-an
PATOFISIOLOGI
- akibat lubang katup menyempit maka terjadi peningkatan tekanan didalam ventrikel kiri dan terjadi beda tekanan
yang mencolok antara ventrikel dan aorta.
- kompensasi akibat kenaikan tekanan berupa hipertrofi ventrikel kiri konsentrik tanpa diikuti membesarnya ruang LV
sehingga makin lama dinding ventrikel kaku dan daya regang/fungsi dilatasi-diastolik menurun/terganggu, tekanan akhir
diastol meningkat sehingga pengisian terganggu yang diikuti peningkatan tekanan di atrium kiri dan kapiler paru.
- gejala sesak nafas akan timbul bila ada bendungan paru
- hipertrofi ventrikel kiri yang berat menyebabkan aliran darah koroner yang normal tidak cukup memenuhi kebutuhan
miokard ( insufisiensi relatif ) sehingga sering menimbulkan gejala angina pectoris
- akibat menyempitnya lubang katup maka isi sekuncup akan kecil dan sering menimbulkan sinkop karena insufisiensi
aliran darah serebral
- Bila hipertrofi sudah makin berat dan jaringan fibrous makin dominan terjadilah penurunan fungsi kontraksi LV, diikuti
dilatasi dan terjadilah payah jantung yang berat
MANIFESTASI KLINIS
Biasanya awal gejala berupa angina dan sinkop, makin lanjut terjadi payah jantung kiri.
Angina dialami 50-70% penderita AS, terjadi akibat kelainan arteri koroner maupun tidak imbangnya kebutuhan oksigen LV yg
massanya meningkat atau akibat tekanan subendokard yang tinggi menghambat perfusi.
Kesempatan hidup rata-rata 5 th setelah timbulnya gejala angina.
Sinkop saat aktifitas fisik akibat disfungsi LV disertai penurunan mendadak isi semenit.
Payah jantung kiri terutama saat aktifitas, palpitasi, aritmia dan gangguan penglihatan akibat emboli

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan nadi didapatkan pulsus parvus dan tardus dengan beda tekanan darah sistol-diastol kecil (narrowed pulse pressure)
Iktus tidak bergeser namun kuat angkat akibat tahanan LV meningkat, dengan thrill/getaran akibat bising yang keras di area aorta
yang akan lebih terasa bila penderita berbaring dan ekspirasi. Adanya getaran menunjukkan beda tekanan antara LV dan Aorta
diatas 40mmHg.
Auskultasi terdengar bising sistolik yang sangat keras, intensitas derajat 4 atau lebih disepanjang jalan aorta yakni mulai apeks,
parasternal kiri sampai area aorta sebagai titik terkeras bising, menjalar kearah leher di area karotis, sifatnya sangat kasar
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
Foto polos dada sering besar jantung normal, apeks prominen atau bulging akibat hipertrofi konsentrik, dilatasi aorta poststenotik, tampak kalsifikasi daerah AV, LA dilatasi bila terjadi disfungsi LV.
2.
EKG abnormal menunjukkan LVH dan pressure overload/ LV strain, sering disertai gangguan konduksi
3.
Ekokardiografi tampak struktur, fungsi dan morfologi, gerakan katup, penebalan/kalsifikasi katup, struktur anulus atau
subaorta, penebalan dan fungsiLV.
4.
Kateterisasi mengetahui beda tekanan LV-aorta dan menghitung area stenosis (normal 2-3 cm2) serta menentukan fungsi
LV.
5.
Angiografi menentukan fraksi ejeksi, masa LV, dilanjutkan angiografi koroner karena 50% AS disertai kelainan koroner.
PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSA
Gejala sering tidak didapatkan namun diduga 3-5% pada fase tanpa gejala ini terjadi kematian mendadak akibat aritmia.
Timbulnya gejala merupakan petunjuk prognosa yang jelek dengan kesempatan hidup lebih pendek ( 5 th setelah angina, 3-4 th
setelah sinkop, 2 th setelah payah jantung).
Angka kematian AS dewasa 9% pertahun, mati mendadak 15-20% pada AS simptomatik.
Hanya kurang 5% yang bertahan hidup 10-20 th setelah angina.
Replacement AV memperpanjang kesempatan hidup, 80% mencapai 5 th.
PENATALAKSANAAN:
1.
mengurangi ketegangan ventrikel kiri dan memperpanjang waktu ejeksi dengan penyekat beta bila belum ada tanda
gangguan fungsi sistol LV
2.
dilatasi koroner bila angina, hati-hati dapat terjadi sinkop akibat dilatasi sistemik
3.
melebarkan lubang katup dengan cara di balon (percutaneous transluminal aorta comissurotomy- PTAC) atau
4.
bedah jantung terbuka untuk replacement pada kerusakan katup yang berat terutama bila mulai ada gejala angina atau
sinkop
5.
antibiotika profilaksis untuk endokarditis
INSUFISIENSIREGURGITASI AORTA (AR)
ETIOLOGI :
- terbanyak akibat penyakit jantung rematik
- sebab lain
- sifilis ( Takayashu disease / Pulseless disease )
- sindrom Marfan dan penyakit jaringan ikat lain
- VSD subaortik dengan komplikasi aneurisma sinus valsava
- Regurgitasi aorta akut terjadi pada demam reuma, endokarditis, ruptur sinus valsava, trauma
PATOFISIOLOGI :
- penutupan katup aorta saat awal diastol tidak sempurna sehingga langsung diikuti aliran balik dari aorta ke ventrikel kiri
bersamaan dengan pengisian oleh atrium kiri.
- terjadi kelebihan volume pengisian sehingga terjadi kompensasi dilatasi dengan kontraksi yang makin kuat untuk
meningkatkan isi sekuncup yang walaupun besar tetapi tidak efektif / tidak seluruhnya mengalir kedepan keseluruh tubuh tetapi
ada yang berbalik saat diastol
- bila dilatasi LV melampaui batas toleransi maka daya kontraksi justru akan menurun (hukum Starling) dan terjadi payah
jantung kiri
- bila insufisiensi terjadi akut akibat robeknya katup maka kompensasi dilatasi tidak sempat terjadi, dan ventrikel kiri tidak
mampu menampung kelebihan volume sehingga terjadi bendungan paru akut dengan gejala sesak nafas yang hebat sampai syok
kardiogenik dan kematian mendadak
MANIFESTASI KLINIS
Asimptomatis dapat berlangsung beberapa tahun karena kemampuan kompensasi LV yang tinggi, mungkin pasien mengeluh
akibat terjadinya isi sekuncup yang besar
Palpitasi terutama bila ada ekstrasistol.
Flushing dan keringat banyak kadang disertai perasaan tidak enak didada.
Gejala mulai nampak bila ada penurunan fungsi LV

PEMERIKSAAN FISIK
Dengan inspeksi saja tanda-tand AR sudah sangat jelas berupa gerakan pulsatil area precaordial sampai ke leher akibat LV
dilatasi disertai aliran sistol dan diastol yang besar
Sirkulasi perifer sangat jelas menonjol akibat besarnya isi sekuncup diikuti kolaps arteri perifer menimbulkan beda tekanan
sistol-diastol yang sangat besar sehingga kelainan sirkulasi perifer tampak jelas berupa pulsus Corrigan , water hammer,
collapsing nadi meningkat cepat, pengisian/amplitudo besar diikuti kolap perifer dan semua arteri tampak pulsatil., pulsus
Quincke pulsasi kecil tampak di bawah kuku
Tanda DeMusset kepala mengangguk-angguk sesuai dengan aliran forward yang besar saat sistol dari ventrikel ke aorta dan
karotis diikuti aliran backward dari aorta ke ventrikel saat diastol
Tekanan darah sedikit meningkat dengan diastol dapat mencapai 0 mmHg.
AR ringan bila beda tekanan sistol diastol tidak lebih dari 50 mmHg atau tekanan diastol tidak kurang dari 70 mmHg, kecuali
bila sudah ada disfungsi LV berat.
Iktus bergeser kekiri bawah akibat dilatasi LV
Auskultasi terdeb\ngar suara jantung normal
Distensi mendadak aorta menimbulkan klik ejeksi sistol diikuti bising sistolik ejeksi akibat besarnya aliran transaorta.
A2 melemah pada regurgitasi berat.
S3 sering terdengar
Bising awal diastolik frekuensi tinggi, meniup atau musikal di parasternal kiri, jelas bila posisi duduk dengan ekspirasi penuh.
Lamanya bising berhubungan dengan beratnya AR.
Akibat aliran regurgitasi yang berat dari aorta kearah ventrikel saat diastol menabrak daun katup mitral anterior yang sedang
terbuka, menimbulkan stenosis mitral fungsional maka terdengar bising diastolik rumble disebut bising Austin Flint, tanda ini
tidak terdengar pada AR ringan.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1foto polos dada tampak pembesaran jantung akibat dilatasi LV, dilatasi LA dan kongesti paru bila ada payah jantung,
kadang bila kombinasi dengan stenosis aorta akan tampak kalsifikasi.
2EKG : LVH dengan volume overload yang menonjol, biasanya irama sinus, kadang disertai gangguan konduksi AV
3Ekokardiografi memperlihatkan anatomi katup, anulus, aortic root, dimensi, massa, fungsi LV. Fluttering Anterior Mitral
Leaflet akibat regurgitasi menabrak daun katup mitral antreior, adanya dilatasi aorta menunjukkan proses yang kronis, diseksi
aorta bila tampak 2 lumen di aorta ascendens.
4Kateterisasi dan angiografi LV untuk mengetahui perubahan hemodinamik
PENATALAKSANAAN :
- pemberian vasodilator agar tahanan perifer sangat rendah maka sebagian besar isi sekuncup akan menuju perifer dan
komponen darah balik akan menurun sehingga isi sekuncup lebih efektif dan beban volume ventrikel akan berkurang, dilatasi
LV tidak berlanjut
- Bila terjadi peningkatan tahanan akhir diastol maka harus segera dilakukan operasi penggantian katup protesa ( protesa bio
pada wanita muda yang masih menstruasi/masa subur dan katup mekanik bagi laki-laki atau wanita menopause karena penderita
ini harus menggunakan antikoagulan seumur hidup)
PERJALANAN PENYAKI T DAN PROGNOSA
3/4 penderita AI bertahan hidup setelah 5 th diagnosa, 50% hidup 10 th, 85-95% AR ringan dan sedang tahan 10 th.
Sekali gejala muncul maka dengan cepat prognosa jadi jelek, payah jantung kongesti kebanyakan meninggal dalam 2 tahun,
gejala angina bertahan 5 th.
Hasil operasi replacement akan baik bila sebelum operasi fraksi ejeksi tidak kurang dari 45% dan indeks kardiak diatas 2,5
L/mnt/m2
AR akut menimbulkan kematian yg tinggi akibat edema paru akut.
STENOSIS DAN INSUFISIENSI TRIKUSPID (TS & TR)
INSUFISIENSI PULMONAL (PR)
ETIOLOGI:
TS - t.u. Penyakit jantung rematik, sering bersamaan dg stenoinsufisiensi mitral.
- SLE, Endocardial fibroelastosis, endomyocardial fibrosis
- Myxoma RA, metastase kanker , trombus
- kongenital
TR

- t.u. fungsional dan sekunder akibat dilatasi RV atau payah jantung kanan
- hipertensi pulmonal baik primer maupun sekunder
- Endokarditis jantung kanan biasanya pada penyalah guna obat intravena
- prolaps, infark, trauma
- kongenital ( ASD, anomali Ebstein)

PR

- biasanya kelainan ini didapat mis. Endokarditis, PJR, TBC

- hipertensi pulmonal, penyakit obstruksi kronis paru, emboli paru

PATOFISIOLOGI jarang sebagai penyakit tersendiri

- Penyempitan katup trikuspid menimbulkan gangguan pengisian RV sehingga terjadi peningkatan tekanan dan bendungan di
RA (normal area TV=7cm2, stenosis < 1,5cm2).
- Bisa terjadi AF dan bendungan yang berat terutama bila bersama MS-PJR.
- Edema perifer mulai tampak bila tekanan RA diatas 10 mmHg.
- TR menimbulkan peningkatan tekanan RA saat sistol, tampak gel. v menyolok di JVI
- PR menimbulkan beban pengisian RV, dilatasi dan payah jantung kanan
MANIFESTASI KLINIS
TS : - sesak, lelah, bengkak
TR : - tergantung penyakit dasarnya, menyolok payah jantung kanan
PR : - bila ringan biasanya tanpa gejala, bila berat dapat sinkop,
PEMERIKSAAN FISIK
TS : - gel. a menyolok (akibat kontraksi RA terhalang lubang TV stenosis) pada vena jugularis interna, bersamaan
dengan S1.
- bising diastol rumble di PS kiri, dibedakan dari MS dengan inspirasi maka bising TS akan mengeras karena arus
balik vena meningkat (Carvallos sign)
- OS TV jarang terdengar
TR : - bising holosistolik di PS kiri yang mengeras saat inspirasi
- pulsasi RV teraba di PS kiri, bila ada hipertensi pulmonal maka P2 mengeras.
PR : - bising diastolik menyerupai AR namun tanda sistemik sangat berlainan
PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Foto polos dada melihat pembesaran RA dan RV, hipertensi pulmonal dll
- EKG : P tinggi, AF
- Ekokardiografi
- kateterisasi dan angiografi
PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSA
Tergantung penyebabnya dan kelainan yang menyertai
PENATALAKSANAAN
Medikasi biasanya tidak banyak berguna
Operasi
Lainnya sesuai penyakit katup umumnya

STENOSIS PULMONAL (PS)

ETIOLOGI : kongenital
- Isolated PS
- PS pada Tetralogy Of Fallot, dysplasia
PATOFISIOLOGI
Penyempitan katup pulmonal menimbulkan beda tekanan sistol RV-PA (area katup pulmonal bayi baru lahir - dewasa = 0,5
- 2cm2 ), makin besar beda tekanan, makin berat PS kecuali bila payah jantung kanan.
Foramen ovale bisa terbuka sehingga terjadi pirau dari kanan ke kiri dengan sianosis. Sianosis perifer juga bisa terjadi
akibat kurangnya sirkulasi sistemik
MANIFESTASI KLINIS
-salah satu penyakit kongenital yang sering didapatkan, tu. pada sindroma Noonan
-1/4 PS mengalami pirau atrial
- tergantung kelainan yang menyertainya, pada bayi dan anak Isolated Pulmonal Stenosis sering asimptomatis, paling
sering merasa kelelahan, nafas pendek saat aktifitas, sianosis
PEMERIKSAAN FISIK
- thrill sistolik ParaSternal kiri atas, teraba gerakan RV

- klik sistolik pulmonal jelas saat ekspirasi, P2 melemah dan S4 bila PS berat
- bising sistolik kasar, kresendo-dekresendo, menjalar ke klavikula kiri, mengeras midsistol, late systole bila PS berat
PEMERIKSAAN PENUNJANG
- foto polos dada tampak vaskuler paru menurun, jantung normal atau sedikit membesar, dilatasi poststenotik PA akibat
aliran cepat
-. EKG : RVH dg pressure overload
- Ekokardiografi
- Kateterisasi dan angiografi
PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSA
- tergantung progresifitas stenosis, bila ringan biasanya tanpa gejala
- prognosa jelek pada PS berat disertai payah jantung kanan dan aritmia
- bila disertai pirau kanan ke kiri dapat terjadi emboli paradoksal abses otak
PENATALAKSANAAN
-operasi atau dengan dilatasi balon
- lainnya sama dg penyakit katup lain
ENDOKARDITIS
EPIDEMIOLOGI
Insiden 20 kasus/ sejuta populasi pertahun, sebagian besar umur diatas 65 th.
Kematian 20-30%, dapat menjadi 70% pada umur tua.
ETIOLOGI :
1.
Infeksi oleh bakteri atau jamur
- akut : staphilococcus aureous terjadi beberapa hari/minggu setelah infeksi dengan gejala lebih berat, jenis ini
proporsinya makin meningkat
- sub-akut : Streptococcus viridans terjadi beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi, proporsinya makin
kurang
Infeksi oleh bakteri Gram negatif ,jamur, yearst dan mikroba lain makin meningkat
2.
Non-infeksi stadium akhir keganasan
PREDISPOSISI:
1.
katup jantung yang mengalami kelainan terutama penyakit jantung rematik, kelainan bawaan (aorta bikuspis, prolap katup
mitral) dan katup buatan/prosthethic valve serta sindroma Marfan
2. penyakit jantung bawaan : patent ductus arteriosus (PDA), ventricle septal defect (VSD) , Tetralogy of Fallot (TOF) ,
Coarctasio aorta
2.
penyalah guna obat intravenous, nutrisi parenteral lama,hemodialisi,kateter vena sentral jangka lama, luka bakar, usia lanjut
Endokarditis dapat terjadi tanpa didahului / adanya kelainan jantung
TRIGGER FACTOR faktor pencetus
1.
tindakan bedah gigi/ mulut atau orofaring
2.
bedah saluran urogenital atau saluran nafas
PATOFISIOLOGI
Mikroorganisma dapat masukke sistem sirkulasi dengan berbagai macam cara.
Sekali terbentuk koloni di endotel maka akan terjadi replikasi bakteri, penimbunan platelet dan fibrin membentuk vegetasi.
Bakteri merangsang mekanisme imunologi menimbulkan radang, membentuk abses, terjadi deformitas katup, perforasi
daun katup, robeknya chorda, obstruksi oleh vegetasi yang besar.
Kerusakan katup dan vegetasi menimbulkan payah jantung atau emboli sistemik yang mengenai ginjal, limpa dan otak.
Emboli paru bila endokarditis di jantung kanan.
Glomerulonefritis terjadi sebagai reaksi imun komplek
DIAGNOSA :
1.
gejala
infeksi
sistemik
berupa
panas
yang
lama
pada
penderita
kelainan
jantung,
menggigil,berkeringat,lemah,letih,anoreksia,berat badan menurun, nyeri pinggang, splenomegali, lekositosis, LED meningkat.
2.
Kelainan pada jantung menimbulkan nyeri dada,sesak nafas-payah jantung, akral dingin dan nyeri, petechiae, Roths
spot,nodus Osler, stroke,infark miokard
3.
kultur darah positif
4.
vegetasi pada katup jantung diketahui dari pemeriksaan ekokardiografi

DIAGNOSA BANDING
1. TBC, demam reuma,
2. Typhoid, meningitis, malaria,
3.
abses serebri, osteomyelitis
KOMPLIKASI
1.
Gagal jantung (55%) yang berakibat fatal
2.
Emboli (12-35% pada sub-akut dan 50-60 % akut ), pada kapiler menimbulkan ptechie kecil di subkonjungtiva atau kulit
3.
Gejala neurologis berupa stroke , kejang dll.
4. Aneurisma mikotik terutama pada aorta, abdomen,ekstremitas dan otak
PROGNOSA
1.
14% fatal baik disertai atau tanpa payah jantung sampai 100% pada payah jantung kongesti yang berat bila penatalaksanaan
dg obat-obatan, risiko fatal menurun 6-33% pada kasus yang dilakukan operasi
2.
Angka kesembuhan tinggi pada katup asli akibat Streptococcus (90%), Enterococ. (75-90%), sedangkan pada infeksi
Staphyloc angka kematian mencapai 30-40%
3. Angka kematian lebih tinggi bila mengenai jantung kiri atau katup protesa
PENATALAKSANAAN
1.
membasmi kuman sesuai dengan hasil kultur/tes sensitifitas darah
Antibiotika (Penicillin G kristal dosis tinggi, ceftriaxone, vancomycin kombinasi dengan gentamicin) diberikan intravenous
selama 4-6 minggu sampai infeksi terkontrol
2.
pembedahan bila terpaksa dengan angka kematian yang tinggi
PERAWATAN
1.
evaluasi status hemodinamik, sesuai dengan payah jantung umumnya, adanya bising baru pada askultasi
jantung,takikardia,dll.
2.
Demam akan segera turun dalam beberapa hari dengan pemberian antibiotika yang tepat. Kompres dingin, salisilat,cairan
masuk harus cukup
3.
Perawatan infeksi secara umum dengan istirahat fisik dan mental, nutrisi dan cairan cukup
4. Ambulasi bila infeksi reda, pantau respon terhadap latihan
5.
Pendidikan tentang penyakit terhadap pasien dan keluarganya
-antibiotika
-latihan bertahap
-selalu laporkan pada dokter/dokter gigi tentang riwayat endokarditis
-ingat antibiotika profilaksi sebelum dan sesudah tindakan
-pantau sendiri demam,nafsu makan, berat badan,lemah dll.
PENCEGAHAN sangat penting
1.
memberikan penjelasan kepada penderita dan keluarganya
2.
anti biotika profilaksi pada setiap tindakan pembedahan pada kelainan jantung (kecuali atrial septal defect-ASD)