Hemostasia

Ramírez González
Fernando H.

Contenido Temático
• Hemostasia
–Mecanismos Primarios
–Mecanismos
Secundarios

• Referencias
Consultadas

Hemo stasia =
Prevención perdida de la
sangre.
Detención de la Sangre.

Hemostasia
secunda

Primaria

ria

Cuatro mecanismos
1. Espasmo vascular
(vasoconstricción)

3. Coagulación

2. Formación del tapón
plaquetario
(Adherencia y
agregación)

4. Organización
y/o disolución del
coagulo
(Fibrinólisis)

Hemostasia
Vénulas,
arteriolas,
capilares

Vasos de
Mayor
Calibre

Pocos
segundo
s

De varios
segundo
sa
minutos

Primaria Secund
aria

Hemostasia Primaria Contracción vascular Adhesión plaquetaria Activacion plaquetaria Agregacion plaquetaria .

educir el flujo local . substancias vasoconstrictoras de plaquetas y tejido. reflejos neurogénicos.Constricción Vascular Inmediata Después de Traumatism o • Resultado de: espasmo miogénico local.

Constricción Vascular Tromboxanos Serotonina Cininas Óxido Histaminas Nítric o .

Constricción vascular Plaquetas liberan tromboxano A2 A mayor área de traumatismo mayor vasoconstricción Sangra Corte más nítido Aplastami ento Sangra menos .

00 0 por micro litro .aquetas (Trombocitos) Vital en pequeñas hemorragias “no traumáticas” Discos redondos u ovalados de 1 a 4 um de diámetro Proceden de la media ósea por megacariocitos fragmentados En sangre hay de 150.000 a 300.

Semivida: 8 a 12 días Semivida: 7 a 14 días Eliminadas Eliminadas Eliminadas por macrófago s tisulares Eliminadas por macrófago s del bazo .Plaquetas Sin núcleo = no se reproducen.

Miosina Aparato de Golgi. Reticulo Endoplasmico: Almacén Ca+ . Actina.Plaquetas Poseen funciones importantes en su citoplasma: Substancias Contráctiles: Trombosteina.

Factor XIII y factor de crecimiento (útil en la reparación del vaso sanguíneo) . ATP Gránulos de: prostaglandinas.Plaquetas Poseen funciones importantes en su citoplasma: Mitocondrias: ADP.

Plaquetas • Membrana: Glicoproteínas Ib y Fosfolípidos: Evitan su adherencia al endotelio .

Adhesión Plaquetaria Al colágeno subendotelial expuesto por: Glucoprote ína Ib A Von Willebrand Factor Se separa del factor VII al viajar en el torrente sanguíneo y se sintetiza en endotelio dañado .

Activación Plaquetaria Al Contacto con endotelio dañado y/o con colágeno: Se crea capacidad de ligar factor X La plaqueta se modifica. . reorganización del cito esqueleto. emite pseudópodos radiales.

Activación Plaquetaria Contracción del citoplasma= Degranulación: ADP Seroton ina Calcio Factor de crecimie nto Aumento de actividad plaquetaria Reclutamiento de células INFLAMATORIAS y .

Activación Plaquetaria Producción de Tromboxano A2 a través de enzima cicloxigenasa por liberación y oxidación de AC. araquidónico Vasoconstricción Agregación plaquetaria .

TXA2.Agregación Plaquetaria ADP. Colágeno Expresan Glucoproteínas IIb/IIIa de las Plaquetas Formación de puentes entre plaquetas . Trombina.

Agregación Plaquetaria .

Hemostasia secundaria (ó Plasmática) Objetivo Formación de una Red Estable de Fibrina .

Coagulación Equilibrio entre (+ de 50 substancias) Anticoagulantes Procoagulantes Factores de coagulación De la superfici e endotelia l Calcio De la Sangre Lesión Colágeno Cininogenos Precalcreina .

IX. XI y XII . X.Coagulación Anticoagulantes Naturales Sangre: Superficie Endotelial: Antitrombina III  Trombina 15% Trombomodulina  Trombina Proteína C  Factor V y VIII Mismas fibras de fibrina  Trombina 85% Heparina  Trombina.

Coagulación Factor Factor Factor Factor Factor Factor I II III IV V VI Factor VII Factor VIII: C Factor VIII: R Fibrinógeno Protrombina Factor tisular (de tromboplastina) Ion calcio Proacelerina (Factor lábil) No existe (Antiguamente Factor Va) Proconvertina (Factor estable) Acelerador sérico de la conversión de la protrombina Factor anti hemofílico A Factor Von Willebrand .

Coagulación Factor IX Factor christmas (anti hemofílico B) Componente tromboplastínico del plasma Factor X Factor Stuart-Prower Factor XI Factor antecedente de tromboplastina plasmática (Anti hemofílico C) Factor XII Factor Hageman (Factor de Contacto) Factor XIII Factor estabilizador de la fibrina (LailiLorand) PRECALCREI NA Factor Fletcher CININOGENO S DE ALTO PESO MOLECULAR Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams (HMWk) .

Así mismo proteínas C y S . X. IX. VIII. XI.Factores sintetizados en el Hígado Factores no vitamino-k dependientes: V. VII. XII Factores vitamino-k dependientes: II.

XII. IX X XI. k dependiente Fragmenta en Trombina 33.700 daltons peso mol. Proteína En plasma 15 plasmática mg/dl Síntesis en Hígado Vit.Factor II Protrombina 68. agregación plaquetaria Anticoagulantes Proteína C.700 peso molecular Estimula: Procoagulantes Protrombina Acelera activación de factores VIII. Trombomodulina .

Glicoproteína Soluble Difícil que salga de los vasos evita formación hematomas. En plasma de 100 a 700 mg/dl Polimeriza en Fibrina Polímero Insoluble Cofactor en la Fibrinólisis .000 peso mol.Factor I Fibrinógeno 340.

Funciones del Fibrinógeno (Fbg) El Fbg tiene numerosas interacciones con diferentes células e interviene en variados procesos como: Distribución. Cicatrización adhesión y y respuesta señalización inflamatoria plaquetaria El fbg se une a proteínas como Fibronectina Proliferación de fibroblastos y célula endotelial .

Coagulación Pared vascular y tejidos Poca fibrina. Vía común Vía Intrínsec a . estimula la vía intrínseca Tarda entre 15 a 20 seg Traumatis mo fuerte Vía Extrínse ca Grandes cantidades de fibrina Contacto de sangre objetos extraños Traumatis mo débil Tarda entre 1 a 6 min.

Sistema Intrínseco Inicia al contacto con una superficie desprovista de endotelio XII Acelerada por: a Cininoge nos HMW Precalcr eina .

Sistema Intrínseco Calc io Calc io XIIa  XIa Trombina IXa  Todas estas reacciones tienen VIIIa  lugar en una superficie catalizante X lugar en una superficie catalizante constituida por fosfolípidos de las PLAQUETAS .

UNIDO S Factor VIII Factor VIII: C Factor VIII: R Sirve de portador la factor VIII Factor anti hemofílico A Factor Von Willebrand Facilita la adhesión de las plaquetas al vaso lesionado .

Sistema Extrínseco El factor tisular es una proteína de membrana de las células del subendotelio vascular que tiene propiedades similares a las de un receptor que: sólo está expuesto cuando se produce la ruptura de un .

Sistema Extrínseco Calc io Factor VII Único Factor No Plasmático Se une al Factor Tisular Enzima capaz de catalizar la activación del factor X al Xa. lo mismo que hacía el sistema .

cataliza la conversión del factor VII:R 2 También es susceptibl e de formar un complejo con el factor tisular 3 .Sistema Extrínseco Forma activada de dos cadenas (factor VIIa) 1 El factor Xa.

Vía Extrínseca Fact or III Fact or VII Fact or X .

Fact or XII Fact Vía Intrínseca or XI Fact or IX Fact or VIII Fact or X .

Fact or X Fact or II Fact or I Fact or XIII Vía Común .

.

Sobre el Ca++… Rara vez en el humano hay tal ausencia como para entorpecer la se coagulación Cuando extrae sangre para evitar su coagulación se ioniza el calcio con ion citrato o precipitándolo con ion oxalato .

Retracción del coagulo Perdida de suero (difiere del plasma por ausencia de factores de coagulación) en 20 a 60 minutos. Los bordes Uniendo de la más herida . La trombosteina. actina y miosina de las plaquetas retrae los pseudopodos de las plaquetas unidas.

Organización Fibrosa Invasión de fibroblas tos Reparación del Vaso Sanguíneo 1 a 2 semanas reparación a tejido Factor de Crecimie nto .

Disolución del Coagulo Si hay filtración tisular de sangre coagulada Fibrinóli sis Limitación del coagulo .

... Hematom a Petequi as Equimo sis Telangiecta sia .¿Diferencias?.

Activadores de la Fibrinólisis Vía Extrínseca SctActivador PA Tisular de Plasminóge no Vías Intrínsecas .

Plasmina = Fibrinólisis Plasminógeno Tisular Activador del plasminógeno tisular Factor XII Cininas .

Plasminógeno Posee una vida media de 2.2 días Proenzima (glicoproteí na) Sintetizad a en el hígado Un peso de 92.000 daltons Concentra ción plasmátic a de 20 mg/dl .

o cuando el coagulo ha detenido la hemorragia Es una proteasa casi tan potente como la tripsina e hidroliza: Fibras de Fibrina Fibrinóge no Factor V Facto XII Protrombi na Factor VII .Plasmina = Fibrinólisis Se activa un día después.

Referencias Consultadas .