You are on page 1of 28

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. NMS

Umur

: 49 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

No. Rekam Medik

: 675756

Tgl MRS

: 04/06/2015

II. RIWAYAT PENYAKIT


Keluhan Utama : Nyeri panggul kiri
Anamnesis

: Dialami sejak 10 tahun yang lalu dan memberat sejak 2


tahun terakhir secara perlahan-lahan, terutama saat berjalan,
naik tangga dan pada posisi jongkok. Nyeri awalnya
dirasakan pada kedua panggul. Nyeri berkurang dengan
istirahat. Pasien masih bisa berjalan namun harus
menggunakan tongkat dan alat bantu berjalan.
Riwayat Total Hip Arthroplasty of Right Hip (24 September
2014)
Riwayat Hipertensi tidak ada.
Riwayat Diabetes Mellitus tidak ada.
Riwayat trauma tidak ada.
Riwayat Asma Bronkhial ada.

III.

PEMERIKSAAN FISIS
Keadaan Umum : Gizi baik/Composmentis (GCS 15)
Tanda Vital:
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Pernapasan : 18 x/menit
Nadi

: 79 x/menit
1

: 36.9oC (aksilla)

Suhu
Status Lokalis

Regio hip sinistra


Look : Deformitas (+), edema (-), hematoma (-).
Feel

: Nyeri tekan (+), suhu sama dengan sekitar

ROM : Gerak aktif hip joint: Flexi 0-110, Ekstensi 0, Abduksi


0-40, Adduksi 10
NVD : Sensibilitas baik. Pulsasi dari arteri dorsalis pedis
teraba.CRT < 2 detik.

IV.

GAMBARAN KLINIS

Gambar 1. Posisi anterior kaki kiri sewaktu pasien berbaring

Gambar 2. Foto kedua ekstremitas bawah


V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
(i) a. RADIOLOGI
Foto Pelvis AP/lateral 20/10/2014

Foto Femur Sinistra AP/lateral 29/04/2015


3

Kesan:

Osteoarthritis hip joint sinistra dengan subluksasi caput femur ke


craniolateral

(i) b. FOTO KONTROL (POST OPERASI)


Foto Pelvis AP 05/06/2015

Foto Femur Sinistra AP/lateral 05/06/2015

(ii) LABORATORIUM (4/6/2015)


Test
WBC
RBC
HGB
HCT
PLT
CT/BT
PT/APTT
INR

Hasil
14.7 x 103/mm3
3.05 x 106/mm3
8.9 g/dL
26.5 %
236 x 103/mm3
700/300
10.4/26.2
1.00

VII. RESUME
Perempuan, 49 tahun datang dengan keluhan utama nyeri panggul kiri
dialami sejak 10 tahun yang lalu dan memberat sejak 2 tahun terakhir secara
perlahan-lahan, terutama saat berjalan, naik tangga dan pada posisi jongkok.
5

Nyeri awalnya dirasakan pada kedua panggul. Nyeri berkurang dengan


istirahat. Pasien masih bisa berjalan namun harus menggunakan tongkat dan
alat bantu berjalan. Riwayat Total Hip Arthroplasty of Right Hip (24
September 2014).
Dari pemeriksaan fisis regio hip sinistra didapati deformitas (+), nyeri tekan
(+) , ROM: Gerak aktif hip joint Flexi 0-110, Ekstensi 0, Abduksi 0-40,
Adduksi 10. NVD: Sensibilitas baik, pulsasi dari arteri dorsalis pedis
teraba.CRT < 2 detik. Dari pemeriksaan radiologi, foto pelvis AP dan foto
femur sinistra AP/lateral tampak osteoarthritis hip joint sinistra dengan
subluksasi caput femur ke craniolateral.

VIII. DIAGNOSIS
Osteoarthritis of left hip
IX.

PENATALAKSANAAN

Analgetik

Rencana Total hip arthroplasty of left hip

OSTEOARTHRITIS

I.

DEFINISI

Osteoartritis (OA) adalah gangguan sendi sinovial yang bersifat


kronis disertai kerusakan tulang rawan sendi berupa perlunakan progresif
dan disintegrasi, disertai pertumbuhan baru tulang rawan sendi dan tulang
pada tepi sendi yang disebut osteofit, pembentukan kista dan sklerosis
pada subchondral tulang, sinovitis ringan dan kapsul fibrosis.
Sejumlah faktor risiko yang diketahui selain dari usia termasuk
faktor keturunan, malalignment dari permukaan artikulasi, obesitas,
penyakit metabolik, dan trauma sendi. Selain itu, ada berbagai faktor
sekunder yang mempengaruhi kemajuan gangguan tersebut yaitu dengan
depositas kalsium yang mengandung kristal di dalam sendi perubahan
iskemik (terutama pada orang tua) yang mengakibatkan daerah
osteonekrosis pada tulang subchondral, penampilan ketidakstabilan sendi,
dan efek dari obat anti-inflamasi yang berkepanjangan.
OA sering terlokalisasi hanya pada satu bagian dari sendi dan lebih
sering dikaitkan dengan beban yang abnormal dibanding dengan
penggunaan yang berupa gesekan. OA meningkat seiring dengan proses
penuaan dan terutama pada usia diatas 50 tahun, menyebabkan hilangnya
fungsi sendi secara progresif, tapi meskipun benar bahwa prevalensi OA
meningkat sejajar dengan peningkatan usia tapi itu bukan bagian dari
penuaan normal. Sangat sedikit yang diketahui tentang penyebab OA, dan
banyak hipotesis mengenai patogenesis yang telah diusulkan dari waktu ke
waktu.
OA menyerang sendi-sendi tertentu. Sendi yang sering terkena
meliputi tulang belakang pada bagian servikal dan lumbosakral,
pinggul, lutut, dan sendi phalangeal metatarsal. Di tangan, OA juga
sering terjadi pada sendi interphalangeal distal dan proksimal dan
pangkal ibu jari. Biasanya sendi-sendi yang tidak rentan terkena OA
adalah pergelangan tangan, siku, dan pergelangan kaki. Terjadinya
OA pada sendi-sendi yang telah disebutkan di atas dimungkinkan

karena sendi- sendi tersebut mendapat beban yang cukup berat dari
aktivitas sehari-hari seperti memegang/menggenggam benda yang cukup
berat (memungkinkan OA

terjadi

di dasar

ibu

jari),

berjalan

(memungkinkan OA di lutut dan pinggul), dan lain sebagainya.


Sendi panggul adalah salah satu situs yang paling umum dari OA,
meskipun
dan

pada

Cina

kebal

beberapa

selatan)

terhadap

kondisi

populasi

sendi

penyakit

ini
ini.

predisposisi

(misalnya

Afrika

tampaknya
Ini

mungkin

tertentu

Negro

secara

khusus

hanya

karena

(displasia

acetabular,

Penyakit Perthes ,slipped epiphysis) menunjukkan insiden

kejadian

diferensial yang sama pada populasi ini. Dimana ada penyebab yang
mendasari

jelas

istilah

'osteoarthritis

sekunder'

diterapkan.

Pasien ini sering dalam dekade ketiga atau keempat dan penampakan dari
sendi mencerminkan kelainan sebelumnya. Dengan demikian di daerah
dimana dislokasi kongenital dan displasia acetabular yang umum
(misalnya di selatan Eropa), wanita lebih sering terkena daripada laki-laki,
pinggul

mungkin

satu-satunya

sendi

yang

terkena

dan

subluksasi lateral adalah umum.


Bila

tidak

ada

penyebab

jelas,

istilah

'Osteoarthritis primer' digunakan. Hal ini sekarang dipercaya bahwa


bahkan
yang

dalam

kasus

menyebabkan

kelainan
dinyatakan

halus

ini

kerusakan

sedang

masuk

ada

dalam

beberapa
tulang

dicari

pada

kategori

gangguan

rawan

artikular

pasien
'utama'.

sebelumnya
yang
Dalam

dan
akan
hal

panggul, perhatian khusus telah diberikan kepada faktor anatomi dan


mekanik yang mempengaruhi kongruensi sendi dan predisposisi tubrukan
pada Femoro-acetabular dan erosi permukaan artikular.

II.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Gambar 1 ; Gambar menunjukkan komponen sendi synovial.


Artikular kartilago
Tulang rawan hialin, seperti mutiara yang licin yang meliputi ujung
tulang di setiap sendi, yang amat disesuaikan untuk menampung beban
dan perpindahan dari satu segmen tulang ke tulang yang lain. Hal ini
meningkatkan

luas

permukaan

artikular

dan

membantu

untuk

meningkatkan kemampuan adaptasi dan stabilitas, perubahan bentuk di


bawah beban dengan mendistribusikan kekuatan tekanan secara luas ke
tulang subartikular dan ditutupi oleh cairan sinovial, itu lebih licin dari
bahan buatan manusia, memberi ketahanan resistensi gesekan sangat
sedikit untuk gerakan dan permukaan meluncur. Jaringan ikat ini memiliki
matriks seperti gel yang terdiri dari substansi dasar proteoglikan yang
tertanam pada jaringan kolagen arsitektur terstruktur dan hamburan sel
khusus, kondrosit yang bertanggung jawab untuk memproduksi semua
komponen struktural jaringan. Ia memiliki kandungan air yang tinggi (6080 %), sebagian besar yang dapat ditukarkan dengan cairan sinovial.

Kondrosit dari tulang rawan hialin dewasa memiliki sedikit


kapasitas untuk pembelahan sel in vivo dan kerusakan langsung pada
permukaan artikular sulit diperbaiki, atau diperbaiki hanya dengan
fibrokartilago. Fakta bahwa pemakaian normal kegiatan yang melibatkan
aktivitas sendi setiap hari tidak mengakibatkan degradasi permukaan
artikular adalah karena mekanisme pelumas yang sangat efektif yang
diberikan oleh cairan sinovial. Dalam arti lain, meskipun, kondrosit dalam
perbaikan, pada tahap awal dari degradasi kartilago, konstituen molekul
matriks akan diisi ulang oleh peningkatan aktivitas kondrosit.
Proteoglikan ada terutama dalam bentuk aggrekan, molekul
agregasi besar dengan inti protein yang diatur hingga 100 kondroitin sulfat
dan

keratansulphateglycosaminoglycans

(GAGs).

Ratusan

molekul

aggrekan terkait, pada gilirannya, untuk rantai hyalurinate bercabang


panjang (Hyaluronan), untuk membentuk sebuah molekul yang lebih besar
dengan berat molekul lebih dari 100 juta dalton. Makromolekul yang
bercas negatif ini bertanggung jawab untuk kekakuan dan pegas dari
artikular cartilago. Komponen fibrilar tulang rawan artikular ini terdiri
terutama dari kolagen tipe II. Kelompokan kolagen disusun dalam pola
terstruktur, sejajar dengan permukaan artikular di zona superfisial dan
tegak lurus ke permukaan di lapisan yang lebih dalam di mana mereka
jangkar tulang rawan artikular ke tulang subchondral.
Fungsi utama aggrekan adalah untuk menyerap perubahan beban
dan mengurangi deformasi, sedangkan jaringan kolagen berupaya
mengatasi terhadap kekuatan tarik. Ada interaksi yang cukup antara
molekul masing-masing komponen dan antara molekul dari komponen
yang berbeda dari tulang rawan, jika link tersebut terdegradasi atau rusak,
tulang rawan akan cenderung terurai. Hal ini terjadi sejajar

dengan

penuaan, tapi jauh lebih banyak pada kasus patologis yang menyebabkan
osteoarthritis. Proteoglikan memiliki afinitas yang kuat terhadap air,

10

mengakibatkan jaringan kolagen mengalami tegangan tarik yang cukup


besar.
Dengan pemuatan beban, deformasi tulang rawan dan air perlahanlahan diperas ke permukaan di mana ia membantu untuk membentuk
sebuah film pelumas. Ketika pemuatan berhenti, cairan permukaan
meresap kembali ke tulang rawan sampai ke titik di mana tekanan
pembengkakan di tulang rawan yang seimbang dengan kekuatan tarik dari
collagen tersebut. Selama jaringan memegang dan proteoglikan tetap utuh,
tulang rawan mempertahankan kompresibilitas dan elastisitas. Jika
jaringan kolagen rusak atau terganggu, matriks menjadi tergenang dan
lembut, diikuti oleh hilangnya proteoglikan, kerusakan sel dan membelah
('fibrilasi') dari tulang rawan artikular. Masalah berlanjut dengan kondrosit
yang rusak mulai melepaskan matrix-degradasi enzim.

Kapsul dan Ligamen


Jaringan lunak yang menutupi sendi terdiri dari kapsul fibrosa
dengan kondensasi kukuh di permukaannya, ligamen yang bersama-sama
dengan otot atasnya, membantu untuk memberikan stabilitas. Ligamen
berjalan dari satu tulang yang lain adalah inelastis dan memiliki panjang
tetap. Tidak mengherankan, karena itu, mereka berada di bawah derajat
yang berbeda dari ketegangan di posisi yang berbeda dari sendi. Ketika
sendi mengasumsikan posisi di mana ligamen sepenuhnya tegang, mereka
memberikan stabilitas maksimum dan dapat menjaga sendi 'terkunci'
bahkan tanpa bantuan dari otot; bila kurang kencang mereka mengizinkan
tingkat relaksasi dalam sendi, dan bila terjadi peregangan yang melebihi
atau robek, sendi menjadi tidak stabil.
Kelonggaran ligamen non-patologis adalah sifat diwariskan yang
menakjubkan (dan kadang-kadang aneh) oleh pemain akrobatik, stabilitas

11

dipertahan oleh kekuatan otot yang sangat berkembang dan tulang rawan
artikular tidak seharusnya rusak.
Inflamasi atau sendi yang terluka perlu belat harus selalu diadakan
di posisi di mana ligamen sepenuhnya kencang, jika ligamen membentuk
fibrosa dan memperpendek dalam posisi 'relaksasi' mungkin membutuhkan
beberapa bulan untuk mendapatkan kembali gerakan pasif sesudahnya.

Sinovium dan cairan synovial


Permukaan interior kapsul dilapisi oleh selaput tipis, sinovium,
yang kaya dengan pembuluh darah, limfatik dan saraf. Ini memberikan
lapisan yang tidak melengket untuk permukaan artikular dan menghasilkan
cairan sinovial, plasma kental dialysate laced yang dicampur dengan
hyaluronan. Cairan ini memelihara tulang rawan artikular avaskular,
memainkan peran penting dalam mengurangi gesekan selama gerakan dan
memiliki sifat perekat sedikit yang membantu dalam menjaga stabilitas
sendi.
Dalam kehidupan normal volume cairan sinovial dalam sendi
tertentu tetap cukup konstan, tanpa menghitung gerakan. Ketika sendi
terluka cairan meningkat (seperti di jaringan ikat memar atau edema) dan
ini muncul sebagai efusi sendi. Sinovium juga target jaringan pada infeksi
sendi dan gangguan autoimun seperti rheumatoid arthritis.

Lubrikan sendi
Koefisien gesekan pada sendi yang normal adalah sangat rendah salah satu alasan mengapa, pembatasan trauma atau penyakit, ada sedikit
perbedaan dalam jumlah keausan pada permukaan artikular antara orang
dewasa muda dan orang tua. Permukaan licin luar biasa tulang rawan yang
dihasilkan oleh kombinasi yang sangat efisien oleh sistem lubrikan.
12

Lapisan lubrikan di permukaan dimediasi oleh sebagian besar,


fraksi glikoprotein larut air, lubricin, dalam cairan sinovial kental. Setiap
lapisan molekul menempel setiap permukaan artikular, dan ini meluncur
pada satu sama lain dengan cara yang telah disamakan dengan permukaan
bergulir pada ballbearings miniskul. Ini adalah yang paling efektif pada
titik-titik kontak langsung.
Film cairan lubrikasi disediakan oleh mekanisme hidrodinamik
dijelaskan sebelumnya (lihat di bawah artikular tulang rawan). Selama
gerakan dan cairan pemuatan diperas keluar dari tulang rawan yang kaya
proteoglikan dan membentuk 'bantal' tipis di mana kontak tidak merata,
kemudian merembes kembali ke tulang rawan saat pemuatan berhenti.
Pelumasan antara lipatan sinovial disediakan oleh molekul hyalurinate
dalam cairan sinovial.

III.

ETIOLOGI
Frekuensi OA meningkat sesuai dengan usia. Tulang rawan
menunjukkan

pengurangan

selularitas,

berkurangnya

konsentrasi

proteoglikan, hilangnya elastisitas dan penurunan kekuatan pada usia


lanjut. Perubahan progresif yang terkait dengan kerusakan klinis dan
radiologi terbatas untuk sendi tertentu, dan daerah tertentu dari sendi
tersebut, sementara daerah lain menunjukkan sedikit atau tidak ada
perubahan seiring bertambahnya usia (Byer et al.,1970). Perubahan utama
dalam matriks tulang rawan dapat (secara teoritis) melemahkan struktur
dan dengan demikian menyebabkan rentan terhadap kerusakan tulang
rawan, penyakit deposisi kristal dan ochronosis adalah contoh terkenal.
Tulang rawan artikular dapat rusak oleh trauma atau gangguan
inflamasi sebelumnya. Enzim yang dikeluarkan oleh sel sinovial dan
leukosit dapat menyebabkan pencucian proteoglikan dari matriks, dan
sinovial yang diturunkan interleukin-1 (IL-1) dapat menekan sintesis
13

proteoglikan. Ini dapat menjelaskan munculnya OA sekunder pada pasien


dengan penyakit reumatoid arthritis.
Dalam kebanyakan kasus penyebab pemicu OA adalah peningkatan
stres mekanik di beberapa bagian dari permukaan artikular. Hal ini
mungkin disebabkan oleh peningkatan beban (misalnya deformitas yang
mempengaruhi sistem tuas sekitar sendi) atau pengurangan bidang kontak
artikular (misalnya ketidakstabilan sendi). Kedua faktor beroperasi di
deformitas varus lutut dan acetabular displasia - prekursor umum OA.
Perubahan tulang subchondral juga dapat meningkatkan konsentrasi
tegangan di tulang rawan di atasnya, baik dengan mengubah bentuk
permukaan artikular atau dengan peningkatan kepadatan tulang (misalnya
penyembuhan patah tulang) yang mengurangi efek shock-absorbing pada
mendukung tulang cancellous.
Dari garis di atas itu harus jelas bahwa pembagian osteoarthritis
menjadi 'primer' (ketika tidak ada faktor yang jelas) dan 'sekunder' (ketika
mengikuti kelainan yang dibuktikan) atau artifisial.

IV.

PATOGENESIS
Pada saat morfologi tulang rawan masih utuh, perubahan paling
awal adalah peningkatan kadar air tulang rawan dan matriks proteoglikan
mudah terganggu. Pada tahap kemudian ada kehilangan proteoglikan dan
kecacatan muncul di tulang rawan. Tulang rawan menjadi kurang kaku,
kerusakan sekunder untuk kondrosit dapat menyebabkan pelepasan enzim
sel dan kerusakan matriks lanjut. Deformasi kartilago juga dapat
menambah stres pada jaringan kolagen, sehingga memperkuat perubahan
dalam siklus yang mengarah ke kerusakan jaringan.

14

Tulang

rawan

artikular

memiliki

peran

penting

dalam

mendistribusikan dan menghilangkan kekuatan yang berhubungan dengan


sendi pemuatan. Ketika kehilangan integritas kekuatan ini semakin
terkonsentrasi di tulang subchondral. Hasilnya, fokal trabekular degenerasi
dan pembentukan kista, serta peningkatan vaskularisasi dan sklerosis
reaktif di zona pembebanan maksimal.
Tulang

rawan

artikular

menjadi

lembut

dan

berfibrilasi

sedangkan tulang yang menjadi dasar menunjukkan pembentukan kista


dan sklerosis. Perubahan ini paling menonjol di daerah pembebanan
maksimal (terutama bagian atas sendi); di margin sendi ada karakteristik
osteofit. Hipertrofi sinovial adalah umum dan kapsuler fibrosis dapat
menjelaskan kekakuan sendi.
Kadang-kadang kerusakan artikular berlangsung sangat cepat,
dengan erosi kepala femoralis atau acetabulum (atau keduanya), kadangkadang terjadi perforasi panggul. Hal ini bisa disebabkan oleh deposisi
kalsium kristal dasar pada sendi.

15

Gambar 2. Gambar menunjukkan perbedaan antara sendi normal dan


perubahan pada sendi penderita Osteoarthritis.

V.

PATOFISIOLOGI KARTILAGO HYALINE


Kartilago Hyaline adalah jaringan elastis yang 95 persen terdiri
dari air dan matrik ekstra selular, 5 persen sel kondrosit. Fungsinya
sebagai penyangga atau shock breaker, juga sebagai pelumas, sehingga
tidak menimbulkan nyeri pada saat pergerakan sendi.
Apabila kerusakan jaringan rawan sendi lebih cepat dari
kemampuannya untuk memperbaiki diri, maka terjadi penipisan dan
kehilangan pelumas sehingga kedua tulang akan bersentuhan. Inilah yang
menyebabkan rasa nyeri pada sendi lutut.
Setelah terjadi kerusakan tulang rawan, sendi dan tulang ikut
berubah. Pada permukaan sendi yang sudah aus terjadilah pengapuran.
Yaitu tumbuhnya tulang baru yang merupakan mekanisme pertahanan
tubuh untuk menjadikan sendi kembali stabil, tapi hal ini justru membuat
sendi kaku.
Sendi yang sering menjadi sasaran penyakit ini adalah sendi yang
sering digunakan sebagai penopang tubuh seperti lutut, tulang belakang,
panggul, dan juga pada sendi tangan/kaki. Jika tidak diobati sakit akan
bertambah dan tidak bisa berjalan. Selain itu, tulang bisa mengalami
perubahan bentuk atau deformity bersifat permanen. Bengkok pada kaki
bisa ke dalam maupun keluar. Dampak kelainan ini muncul perlahan 10
tahun kemudian untuk itu perlu waspada.

VI.

PREVALENSI

16

Osteoarthritis adalah yang paling umum dari semua penyakit sendi.


Ini adalah gangguan yang benar-benar universal, mempengaruhi kedua
jenis kelamin dan semua ras. Laporan dari tingkat prevalensi bervariasi,
tergantung pada metode evaluasi. Studi otopsi menunjukkan perubahan
OA di semua di atas usia 65 tahun. Survei radiografi menunjukkan bahwa
prevalensi meningkat dari 1 persen di bawah usia 30 tahun untuk lebih dari
50 persen pada orang di atas usia 60. Osteoarthritis dari sendi jari sangat
umum terjadi pada wanita lanjut usia, yang mempengaruhi lebih dari 70
persen dari mereka lebih dari 70 tahun. Pria dan wanita sama-sama
mungkin untuk terjadi OA, tetapi lebih banyak sendi yang terlibat pada
wanita dibandingkan pada pria.
Osteoarthritis adalah jauh lebih sering di beberapa sendi (jari-jari,
pinggul, lutut dan tulang belakang) berbanding dari sendi lainnya (siku,
pergelangan tangan dan pergelangan kaki). Hal ini mungkin hanya
mencerminkan fakta bahwa beberapa sendi lebih rentan terhadap
predisposisi kelainan dari yang lain. Penjelasan serupa dapat menjelaskan
perbedaan geografis dan etnis tertentu dalam prevalensi. Misalnya, rasio
perempuan-ke-laki-laki untuk OA panggul adalah sekitar 1: 1 di Eropa
Utara, tetapi lebih dekat 2: 1 di Eropa selatan di mana ada insiden tinggi
acetabular displasia pada anak perempuan. Bahkan lebih mencolok adalah
tidak adanya virtual OA panggul pada orang kulit hitam Cina dan Afrika
Selatan (Hoagland et al, 1973;. Solomon, 1976), ini mungkin hanya karena
gangguan predisposisi seperti perpindahan perkembangan pinggul,
penyakit Perthes 'dan slipped femoral epiphysis jarang terjadi pada
populasi ini. Bahwa mereka tidak memiliki ketahanan yang melekat pada
OA ditunjukkan oleh fakta bahwa mereka sering mengembangkan kondisi
sendi lain, misalnya lutut.

VII.

FAKTOR RESIKO

17

Gangguan displasia sendi seperti acetabular displasia bawaan dan


penyakit Perthes 'pertanda yang lebih besar dari risiko normal OA di
kemudian hari. Hal ini tidak mudah untuk mendeteksi derajat displasia
ringan dan memerlukan studi yang teliti supaya tidak ada yang dilewatkan.
Fraktur trauma yang melibatkan permukaan artikular merupakan
prekursor jelas OA sekunder, demikian juga luka kecil yang menghasilkan
ketidakstabilan sendi. Penelitian telah menunjukkan bahwa deformitas
sudut moderat tibia (hingga 15 derajat) tidak berhubungan dengan
peningkatan risiko OA (Merchant dan Dietz, 1989). Hal ini berlaku untuk
patah tulang pertengahan poros; malunion dekat sendi juga bisa
menyebabkan rentan terhadap OA sekunder.
Pekerjaan adalah bukti yang baik antara hubungan OA dan
pekerjaan tertentu yang menyebabkan stres yang berulang, misalnya OA
lutut pada pekerja yang terlibat dalam kegiatan lutut lentur (Felson, 1991),
OA di tungkai atas pada orang yang bekerja dengan alat berat bergetar
(Schumacher et al., 1972) dan OA tangan di pabrik kapas pekerja
(Lawrence, 1961). Lebih kontroversial adalah hubungan OA untuk
kegiatan olahraga. Petinju tentu rentan untuk mengembangkan OA dari
tangan tapi ini mungkin karena trauma. Hal yang sama berlaku untuk
pemain dengan OA lutut dan pitcher bisbol dengan OA bahu. Bukti yang
lebih meyakinkan dari hubungan penyebab berasal dari studi terbaru yang
menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam risiko pinggul dan lutut
OA pada atlet (Harris et al, 1994;. Kulkala et al., 1994).
Kepadatan tulang telah lama diketahui bahwa wanita dengan patah
tulang leher femur jarang memiliki OA pinggul. Hubungan negatif antara
OA dan osteoporosis tercermin dalam studi terbaru yang telah
menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam kepadatan mineral
tulang pada orang dengan OA dibandingkan dengan mereka yang tidak
(Hannan et al, 1992;. Hart et al., 1994). Namun, tidak semudah sebagai

18

sebab dan akibat, kepadatan tulang ditentukan oleh berbagai faktor


genetik, hormonal dan metabolisme yang juga dapat mempengaruhi
metabolisme tulang rawan secara independen .
Obesitas menyebabkan predisposisi OA mungkin benar setidaknya sebagian. Asosiasi ini lebih dekat pada wanita dibandingkan
pada pria dan karena itu (seperti kepadatan tulang) itu mungkin
mencerminkan endokrin atau metabolik faktor lain dalam patogenesis OA.
Riwayat keluarga wanita yang ibunya umum OA lebih mungkin
untuk mengembangkan kondisi yang sama. Penyebab

tertentu yang

bertanggung jawab untuk ini tidak diketahui (lihat pada etiologi).

VIII.

GEJALA KLINIS
Pasien biasanya datang setelah usia pertengahan. Keterlibatan
sendi di ikuti beberapa pola yang berbeda, gejala berupa keluhan pada
sendi weightbearing atau pada sendi yang mengalami kelainan
sebelumnya (misalnya bawaan displasia, osteonekrosis atau fraktur intraartikular). Riwayat keluarga sering ditemukan pada pasien dengan OA
poliartikular.
Nyeri adalah gejala yang biasanya tersebar luas dan meningkat
perlahan-lahan selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Hal ini
diperburuk oleh kegiatan yang bertenaga dan diperingan dengan istirahat.
Pada tahap akhir pasien mungkin mengalami rasa sakit di tempat tidur
pada malam hari. Ada beberapa kemungkinan penyebab nyeri, peradangan
sinovial ringan, kapsul fibrosis dengan rasa sakit pada peregangan jaringan
yang menyusut; kelelahan otot; dan, mungkin yang paling penting dari
semua, tekanan tulang karena kemacetan pembuluh darah dan hipertensi
intraosseous.

19

Kekakuan khas terjadi setelah periode tidak aktif, tapi dengan


berjalannya waktu menjadi konstan dan progresif. Pembengkakan
mungkin intermiten (menunjukkan efusi) atau terus-menerus (dengan
kapsul penebalan atau osteofit besar). Deformitas mungkin hasil dari
kapsuler kontraktur atau ketidakstabilan sendi, tetapi menyadari bahwa
deformitas mungkin sebenarnya telah mendahului dan berkontribusi pada
timbulnya OA.
Hilangnya fungsi, meskipun bukan yang paling dramatis, sering
menjadi gejala yang paling menyedihkan. lemas, kesulitan dalam menaiki
tangga, pembatasan jarak berjalan kaki, atau ketidakmampuan progresif
untuk melakukan tugas sehari-hari atau menikmati rekreasi akhirnya dapat
mendorong pasien untuk mencari bantuan.
Nyeri dirasakan di selangkangan tetapi dapat menyebar ke lutut.
Biasanya

itu

terjadi

setelah

lebih

konstan

dan

pada

awalnya

diperhatikan

meningkat

secara

periode

kadang-kadang
progresif

mengganggu

terutama
sampai

aktivitas
setelah
memakai

tapi

kemudian

tidur. Kekakuan

istirahat;
kaus

kemudian
kaki

dan

sepatu menjadi sulit. Pincang sering melihat pada awal dan pasien
mungkin berpikir kaki semakin pendek. Pasien biasanya bugar dan lebih
dari 50 tahun, tapi sekunder OA dapat terjadi pada usia 30 atau bahkan 20
tahun. Ada kemungkinan terdapat pincang yang jelas, kecuali dalam kasus
awal, terdapat positif Trendelenburg sign. Kaki yang terkena biasanya
terletak di rotasi eksternal dan adduksi, sehingga tampak pendek; hampir
selalu ada beberapa fleksi menetap, meskipun ini hanya dapat
diungkapkan dengan uji Thomas. Pengecilan otot terdeteksi tapi jarang ada
yang parah. Tekanan yang mendalam dapat menimbulkan nyeri, dan
trokanter mayor terlekat agak tinggi dan posterior.

IX.

MANIFESTASI KLINIS

20

Pembengkakan sendi mungkin hal pertama terjadi di sendi perifer


(terutama jari, pergelangan tangan, lutut dan kaki). Ini mungkin
disebabkan oleh efusi, tapi sulit ('bertonjol') di sekitar margin dari
interphalangeal distal, yang pertama metatarsophalangeal atau lutut sendi
bisa sama jelas.
Riwayat bekas luka menunjukkan kelainan sebelumnya, dan atrofi
otot menunjukkan disfungsi lama. Deformitas mudah terlihat di sendi
terkena (lutut atau ibu jari kaki metatarsophalangeal sendi), tetapi kelainan
pinggul dapat ditutupi oleh penyesuaian postural dari panggul dan tulang
belakang. Nyeri lokal adalah umum, dan cairan sendi superficial,
penebalan sinovial atau osteofit dapat dirasakan. Gerakan terbatas di
beberapa arah, dan kadang-kadang dikaitkan dengan nyeri pada gerak
ekstrim. Krepitus mungkin dirasakan pada sendi (paling jelas di lutut)
selama gerakan pasif. Ketidakstabilan umum dalam tahap akhir dari
kerusakan artikular, tetapi dapat dideteksi lebih awal dengan tes khusus.
Ketidakstabilan dapat disebabkan oleh hilangnya tulang rawan dan tulang,
asimetris kapsuler kontraktur dan / atau kelemahan otot.
Sendi lain harus selalu diperiksa; mereka mungkin menunjukkan
tanda-tanda gangguan yang lebih umum. Hal ini juga membantu untuk
mengetahui apakah masalah di sendi lain menambah kesulitan dalam
keluhannya (misalnya tulang belakang lumbar kaku atau lutut tidak stabil
sehingga lebih sulit untuk mengatasi gerakan terbatas di osteoarthritis
panggul).
Gerakan, walaupun sering tidak terasa sakit bila dalam gerakan
terbatas, dibatasi; rotasi internal, abduksi dan ekstensi biasanya yang
pertama kali terpengaruh dan paling parah.
Fungsi dalam kegiatan sehari-hari harus dinilai. Penampilan X-ray
tidak selalu berkorelasi dengan baik derajat nyeri atau kapasitas fungsional
yang sebenarnya pasien. Dapatkah pasien dengan encok lutut berjalan naik

21

dan turun tangga, atau berdiri dengan mudah dari kursi? Apakah dia
lemas? Atau menggunakan tongkat?.

X.

RADIOLOGI
Gambaran pada X-ray begitu khas sehingga pencitraan lain jarang
diperlukan untuk penilaian klinis biasa. Tanda-tanda kardinal adalah
hilangnya tulang rawan secara asimetris (penyempitan 'ruang sendi'),
sklerosis tulang subchondral di bawah daerah yang kehilangan tulang
rawan, kista dekat dengan permukaan artikular, osteofit pada pinggir sendi
dan renovasi dari ujung tulang di kedua sisi sendi. Fitur akhir mungkin
termasuk perpindahan sendi dan kerusakan tulang.
Pada X-ray, tanda awal adalah ruang sendi menyempit, biasanya
maksimal di wilayah penopang berat tubuh bagian superior tetapi
kadang-kadang mempengaruhi seluruh sendi. Kemudian tanda-tanda
sklerosis
Bentuk

subartikular,
kepala

pembentukan

femoralis

atau

kista

acetabulum

dan
dapat

osteofit.
memberikan

petunjuk untuk kondisi yang mendasarinya (misalnya penyakit Perthes


tua

atau

inflamasi

arthritis

sebelumnya).

Kasus

bilateral

kadang-kadang menunjukkan fitur dari displasia umum.


CT
menjelaskan

dan

MRI

lanjutan

kadang-kadang

masalah

tertentu,

misalnya

diperlukan

deteksi

dini

untuk
fraktur

osteocartilaginous, edema tulang atau nekrosis avaskular. Metode ini juga


digunakan untuk derajat keparahan dalam uji klinis.

XI.

DIAGNOSIS BANDING
Osteonekrosis, Avascular nekrosis 'idiopatik' menyebabkan nyeri
sendi dan efusi lokal. Awal diagnosis dibuat oleh MRI. Kemudian

22

penampilan x-ray biasanya patognomonik, namun, setelah kerusakan


tulang terjadi perubahan x-ray bisa salah bagi OA. Kardinal membedakan
fitur adalah bahwa dalam osteonekrosis 'ruang sendi' (tulang rawan
artikular) dipertahankan dalam menghadapi kehancuran tulang progresif
dan deformitas, sedangkan di OA artikular kehilangan tulang rawan
mendahului kerusakan tulang.
Arthropathies

inflamasi

arthritis

rheumatoid,

ankylosing

spondylitis dan penyakit Reiter mungkin dimulai pada satu atau dua sendi
besar. Sejarah pendek dan ada tanda-tanda lokal peradangan. Sinar-X
menunjukkan arthritis terutama atrofi atau erosif.
Poliartritis dari fingers Polyarticular OA mungkin membingungkan
dengan gangguan lain yang mempengaruhi sendi jari. Pengamatan
menunjukkan beberapa fitur yang membedakan. Nodal OA mempengaruhi
terutama sendi distal, rheumatoid arthritis sendi proksimal. Psoriatic
arthritis adalah arthropathy murni destruktif dan tidak ada 'node'
interphalangeal. Gout tophaceous dapat menyebabkan jari bertonjol,
namun tombol-tombolnya adalah tophi, tidak osteofit. Sinar-X akan
menunjukkan perbedaan.

XII.

PENATALAKSANAAN

Pengelolaan OA tergantung pada sendi yang terlibat, tahap


gangguan, tingkat keparahan gejala, usia pasien dan kebutuhan
fungsionalnya. Tiga pengamatan harus diingat: (1) gejala khas timbultenggelam, dan rasa sakit dapat mereda secara spontan untuk waktu yang
lama; (2) beberapa bentuk OA kurang menyakitkan dengan berlalunya
waktu dan pasien mungkin perlu tidak lebih dari jaminan dan resep untuk

23

obat penghilang rasa sakit; (3) di ekstrim lainnya,hasil (dari x-ray serial)
bahwa pasien memiliki tipe progresif OA dapat menjamin sebuah langkah
awal untuk bedah rekonstruksi sebelum kehilangan tulang kompromi hasil
operasi apapun.

Penatalaksanaan awal
Prinsip-prinsip tersebut adalah: (1) menjaga gerakan dan kekuatan
otot; (2) melindungi sendi dari 'kelebihan'; (3) mengurangi rasa sakit; dan
(4) modifikasi aktivitas sehari-hari.
Pengobatan dalam kasus awal adalah terapi fisik, yang harus
diarahkan untuk mempertahankan mobilitas sendi dan meningkatkan
kekuatan otot. Program ini dapat mencakup latihan aerobik, tetapi
perawatan

harus

dilakukan

untuk

menghindari

kegiatan

yang

meningkatkan dampak pembebanan. Langkah-langkah lain, seperti pijat


dan aplikasi kehangatan, dapat mengurangi rasa sakit tapi perbaikan
hanyalah sementara dan pengobatan harus diulang.
Pasien dianjurkan untuk menggunakan tongkat dan mencoba untuk
melestarikan gerakan dan stabilitas dengan latihan non-weightbearing.
Pada awal kasus fisioterapi (termasuk manipulasi) mungkin dapat
menghilangkan rasa sakit untuk waktu yang lama. Kegiatan disesuaikan
sehingga dapat mengurangi stres pada pinggul.
Mengurangi beban sendi dari beban yang berlebihan dapat
memperlambat kadar kehilangan tulang rawan. Hal ini juga efektif dalam
mengurangi rasa sakit. Tindakan biasa seperti penurunan berat badan
untuk pasien obesitas, memakai sepatu menyerap goncangan, menghindari
kegiatan seperti naik tangga dan menggunakan tongkat adalah membantu
Analgesik

dan

obat

anti-inflamasi

dapat

membantu,

dan

kehangatan dapat menenangkan. Analgesik obat adalah penting, tetapi


tidak semua pasien membutuhkannya sepanjang waktu. Jika langkah24

langkah lain tidak memberikan perbaikan gejala, pasien dapat menanggapi


analgesik sederhana seperti parasetamol. Jika ini gagal untuk mengontrol
rasa sakit, persiapan non-steroid anti-inflamasi mungkin lebih baik.

Penatalaksanaan intermediate
Debridement sendi (pengangkatan loose bodies, tag tulang rawan,
osteofit atau acetabular yang robek atau labrum glenoid) dapat
memberikan beberapa perbaikan. Hal ini dapat dilakukan baik dengan
artroskopi atau dengan operasi terbuka.
Jika gambar radiografi yang tepat menunjukkan bahwa gejala
disebabkan kelebihan artikular lokal yang timbul dari malalignment sendi
(misalnya varus deformitas lutut) atau keganjilan (misalnya acetabular dan
kepala femoral displasia), osteotomy korektif dapat mencegah atau
perkembangan penundaan kerusakan tulang rawan.
Penatalaksanaan lanjut
Kerusakan sendi yang progresif, dengan meningkatnya rasa sakit,
ketidakstabilan dan deformitas (terutama dari salah satu sendi berat tubuh),
biasanya membutuhkan bedah rekonstruksi.
Indikasi untuk operasi adalah (1) peningkatan nyeri secara
progresif, (2) parahnya pembatasan kegiatan, (3) deformitas yang jelas dan
(4) hilangnya gerakan secara progresif (terutama abduksi), bersama-sama
dengan (5) tanda-tanda x-ray dari kerusakan sendi.
Tiga jenis operasi telah, diselenggarakan pada waktu yang berbeda:
osteotomy penataan kembali, artroplasti dan arthrodesis. Penataan kembali
osteotomy secara luas digunakan hingga operasi penggantian sendi
digunakan di tahun 1970-an. Perbaikan dalam teknik, perangkat fiksasi
dan instrumentasi menyebabkan hasil yang dapat diterima dari operasi di

25

pinggul dan lutut, memastikan bahwa pendekatan ini belum sepenuhnya


ditinggalkan. Tibialis tinggi osteotomy masih dianggap sebagai alternatif
untuk penggantian sendi parsial untuk OA-unikompartemen lutut, dan
osteotomy femoralis intertrochanteric kadang-kadang lebih disukai untuk
pasien muda dengan lokal OA pinggul. Operasi ini harus dilakukan
sementara sendi masih stabil dan mobile dan x-ray menunjukkan bahwa
sebagian besar dari permukaan artikular (pada radiografi 'ruang sendi')
masih utuh. Nyeri sering dramatis dan dianggap berasal (1) dekompresi
vaskular dari tulang subchondral, dan (2) redistribusi kekuatan
pembebanan terhadap bagian sendi yang kurang rusak. Setelah beban
redistribusi, fibrocartilage dapat tumbuh untuk menutupi tulang terkena.
Pada pasien yang lebih muda, terutama mereka dengan beberapa
pelestarian

tulang

rawan

artikular,

osteotomy

penataan

kembali

intertrochanteric dapat dipertimbangkan. Jika dilakukan lebih awal, dapat


mencegah atau menunda kehancuran tulang rawan lebih lanjut, dan jika
operasi ini juga direncanakan dengan baik, itu tidak menghalangi
penggantian sendi kemudian.

Joint replacement (penggantian sendi), dalam satu bentuk atau lain,


adalah saat ini prosedur pilihan untuk OA pada pasien dengan gejala yang
tak tertahankan, ditandai hilangnya fungsi dan parahnya keterbatasan
kegiatan sehari-hari. Untuk OA panggul dan lutut pada pasien setengah
baya dan lebih tua, total joint replacement oleh teknik modern menjanjikan
perbaikan yang berlangsung selama 15 tahun atau lebih. Operasi serupa
untuk bahu, siku dan pergelangan kaki kurang berhasil tetapi teknik
membaik dari tahun ke tahun. Namun, operasi penggantian sendi sangat
tergantung pada kemampuan teknis, desain implan, instrumentasi yang
tepat dan perawatan pasca operasi - persyaratan yang tidak selalu dapat
terpenuhi, atau mungkin tidak efektif biaya, di semua bagian dunia. Dalam
kasus yang biasa - seorang pasien berusia di atas 60 tahun dengan riwayat
nyeri yang lama dan peningkatkan ketidakmampuan untuk berjalan,
26

operasi yang diajukan adalah penggantian sendi total. Pada usia antara 40
dan 60 tahun ini masih operasi terbaik jika kerusakan dari sendi parah.
Dalam

beberapa

tahun

terakhir

osteochondroplasty

telah

mendapatkan perhatian setelah disadari bahwa OA 'primer' atau 'idiopatik


pinggul sering dikaitkan dengan malposisi atau malcongruency dari sendi
ball-and-socket.
Arthrodesis masih pilihan yang wajar jika kekakuan diterima dan
sendi tetangga tidak terlibat. Hal ini kemungkinan besar berlaku untuk
sendi kecil yang rentan terhadap OA, misalnya karpal dan tarsal sendi dan
sendi ibu kaki metatarsophalangeal. Arthrodesis pinggul adalah solusi
praktis untuk orang dewasa muda dengan kehancuran jelas dari suatu
sendi, dan terutama ketika kondisi untuk bedah rekonstruksi canggih
kurang dari ideal. Jika dijalankan dengan baik, operasi menjamin
kebebasan dari rasa sakit dan stabilitas permanen, meskipun memiliki
kerugian yaitu mobilitas terbatas dan signifikan kejadian sakit punggung
nantinya, serta deformitas dan ketidaknyamanan pada sendi terdekat
lainnya.

DAFTAR PUSTAKA
1. Nalyagam S. Osteoarthritis. In: Solomon L. Apleys System of Orthopaedics
and Fractures. Ninth edition. UK: 2010. p.85-100, 522-524
2. Thompson, John C. Leg and Knee in: Netter's Concise Orthopaedic Anatomy.
2thEdition.Philadelphia: Saunders Elsevier. 2010.p. 113-122.

27

3. Snell RS. The Lower Limb. Clinically Anatomy by Regions. 8th Edition. New
York: Lippincott Williams & Wilkins; p. 595-6.
4. Miller MD, Thompson SR, Hart JA. Review of Orthopaedics 6th Edition.
Philadelphia; Saunder Elsevier. 2012. p. 315-6.
5. Fauci, Anthony S, et al. 2012. Osteoarthritis. Dalam : Harrisons
Principles Of Internal Medicine Eighteenth Edition. The McGraw-Hill
Companies.

28