Definisi

Suatu sindrom yang disebabkan oleh lepasnya lemak

sumsum tulang ke dalam sirkulasi sehingga
menyebabkan suatu embolisasi lemak yang sistemik
dan ditandai dengan insufisiensi respiratorik (ARDS),
hipoksia arterial berat, abnormalitas saraf pusat, dan
petekhie, yang muncul 24-72 jam setelah kejadian,
pencetus yang biasanya adalah trauma tulang
panjang atau pelvis.

Epidemiologi
Paling sering dikaitkan dengan tulang panjang dan fraktur panggul,
dan lebih sering pada tertutup, daripada fraktur terbuka.
Pasien dengan fraktur tulang panjang tunggal memiliki kesempatan
1-3 % terkena sindrom ini, hal ini meningkatkan dalam korelasi
dengan jumlah patah tulang.
FES telah dicatat dalam hingga 33 % pasien dengan patah tulang
femur bilateral.
Insiden juga lebih tinggi pada pria muda karena mereka lebih
rentan terhadap kecelakaan lalu lintas jalan.
Sindrom ini terjadi terutama pada orang dewasa dan jarang pada
anak-anak, seperti pada anak-anak, sumsum tulang mengandung
lebih banyak jaringan hematopoietik dan kurang lemak.

Etiologi

Fraktur tertutup
Cedera jaringan lunak yang besar
Luka bakar yang parah
Biopsi sumsum tulang
Fatty liver
Terapi kortikosteroid berkepanjangan
Pankreatitis akut
Osteomyelitis

Faktor Resiko
Usia muda
Fraktur tertutup
Fraktur multiple

Patofisiologi
1.

Teori Teknik

2.

Teori Infiltrasi

3.

Teori Koagulasi

Teori Teknik

Teori Infiltrasi

Teori Koagulasi

Gejala Klinis

FES biasanya terjadi antara 12-72 jam setelah cedera awal.

Jarang terjadi pada 12 jam atau setelah 2 minggu.

Pasien datang dengan tiga serangkaian klasik : manifestasi

pernafasan (95%) , Sistem Saraf Pusat (60%) dan petekie
(33%).

Manifestasi Pernafasan

Perubahan pernafasan sering merupakan gejala klinis yang

tampak pertama.

Sesak , takipnea dan hipoksemia adalah gejala yang paling

sering, tingkat keparahan gejala ini bervariasi , tetapi
sejumlah kasus dapat berkembang menjadi gagal nafas dan
dapat
berkembang
menjadi
syndrome
gangguan
pernafasan akut (ARDS).

Kira-kira setengah dari pasien dengan FES yang disebabkan

oleh fraktur tulang panjang bisa memburuk karena
hipoksemia berat dan insufisiensi pernafasan dan
memerlukan ventilasi mekanis.

Manifestasi Sistem Saraf

Pusat

Gejala neurologis akibat emboli serebral sering terjadi pada

tahap awal dan tampak setelah terjadi gangguan
pernafasan.

Perubahan yang terjadi mulai dari pusing ringan, rasa

kantuk yang dalam hingga kejang berat .

Gejala umum terlihat tanda-tanda neurologis fokal

termasuk hemiplegia , afasia , apraxia , gangguan lapang
pandang , anisokor dan sikap dekortikasi.

Tetapi, hampir semua deficit neurologis bersifat sementara

dan reversible.

Ruam Petekie

Ruam petekie bisa terjadi gejala terakhir setelah gejala yang lain.

Terjadi pada 33% kasus dan karena embolisasi kapiler kulit kecil
yang mengarah ke ekstravasasi eritrosit.

Menghasilkan ruam petekie di konjungtiva, selaput lendir mulut dan

lipatan-lipatan kulit tubuh bagian atas terutama leher dan ketiak.

Kelainan ini
trombosit.

Hal ini diyakini menjadi satu-satunya fitur patogonomik sindrom

emboli lemak dan biasanya muncul dalam 36 jam pertama dan self
limiting, menghilang sepenuhnya dalam 7 hari.

tidak

ada

hubungannya

dengan

kelainan

fungsi

Manifestasi Okuler

Pada funduskopi , retinopati purtscher mungkin terlihat,

terdiri dari eksudat , edema makula dan perdarahan
makula.

Manifestasi
Kardiovaskular

Takikardia persisten awal , meskipun tidak spesifik, hampir

selalu hadir pada semua pasien dengan emboli lemak.

Jarang, emboli lemak sistemik mempengaruhi jantung dan

menyebabkan bintik-bintik nekrosis pada miokard dan
sindrom full blown pada jantung kanan.

Demam Sistemik

Tanda awal yang sangat umum dari sindrom emboli lemak

adalah demam hal ini sering ringan tetapi dapat meningkat
hingga 39oC.

Diagnosis

Diagnosis

Diagnosis

Pemeriksaan Penunjang

Hematologi dan biokimia

Urine dan pemeriksaan Sputum
Gas darah arteri
Chest X-ray
Scan Paru
EKG
Transesophageal echocardiography
Bronchoalveolar Lavage
CT Brain
MRI Brain

Hematologi dan Biokimia

Terdapat anemia yang tidak dapat dijelaskan (pada 70%

kasus) dan trombositopenia sering ditemukan (jumlah
trombosit < 150.000 pada 50% kasus).

Konsentrasi lipid darah tidak membantu untuk diagnosis

karena konsentrasi lemak tidak berkorelasi dengan
keparahan sindrom ini.

Hipokalsemia (karena kalsium mengikat asam lemak bebas)

, hipofibrinogenemia , LED meningkat dan pemanjangan
waktu protrombine.

Urine dan Pemeriksaan

Sputum

Pemeriksaan sitologi urin dan dahak dapat mendeteksi

gelembung-gelembung lemak yang bebas atau yang di
dalam makrofag.

Tes ini memiliki sensitivitas rendah dan hasilnya dapat

negative.

Gas Darah Arteri

Menjelaskan tekanan parsial oksigen yang rendah dan

tekanan parsial CO2 yang rendah dengan alkalosis
pernapasan.

Terjadi perbedaan dalam peningkatan alveolar paru dan

tekanan oksigen dalam arteri, terutama dalam waktu 2448 jam dan berpotensi menjadi penyebab yang sugestif dari
syndrome ini.

Chest X-ray

Toraks sering kali normal pada awalnya , tetapi pada

beberapa pasien dengan bilateral fluffy shadows
berkembang memburuk menjadi insufisiensi pernafasan.

Minoritas penampakan foto memiliki konsolidasi ruang

udara karena edema atau perdarahan alveolar , gejala ini
yang paling menonjol.

Sindrom klasik toraks pada emboli lemak menunjukkan

bayangan flocculent (penampilan badai salju).

Tanda- tanda
minggu.

radiologis

dapat

bertahan

sampai

tiga

Scan Paru

Adanya perkusi ventilasi mismatch.

Pada tahap awal rasio V / Q sering tinggi dan fase ini

menyatu dengan tahap V / Q rendah dan memenuhi kriteria
Gurd .

EKG

Biasanya normal kecuali untuk takikardia sinus nonspesifik.

Namun, perubahan ST T , deviasi aksis ke kanan dan

RBBB dapat dilihat dalam kasus-kasus fulminant .

Transesophageal
Echocardiography

TEE mungkin digunakan dalam mengevaluasi rilis

intraoperative isi sumsum ke dalam aliran darah selama
intramedulla reaming .

Bronchoalveolar Lavage

Penggunaan bronkoskopi dengan lavage bronchoalveolar

untuk mendeteksi droplet lemak dalam makrofag alveolar
sebagai alat untuk mendiagnosis emboli lemak
pada
pasien dengan ARDS

CT & MRI Brain

Temuan mungkin normal atau terdapat difus hipodens

dikarenakan
perdarahan
ptekie
dengan
cedera
mikrovaskuler.
CT scan juga akan menyingkirkan penyebab lain dari
penurunan tingkat kesadaran.

Gambar CT menunjukkan perubahan hipodens minimal di wilayah periventricular

Diagnosis Banding
Pulmonary Embolism
Thrombotic Thrombocytopenic
Purpura

Penatalaksanaan
Ventilasi spontan
CPAP (continuous positive airway
pressure)
Ventilasi mekanik dan PEEP (Positive
end-expiratorypressure)
Terapi Medikasi

Ventilasi Spontan
Manajemen awal hipoksia yang berhubungan
dengan paru emboli lemak harus ventilasi
spontan.
Inhalasi oksigen menggunakan sungkup muka
dan aliran sistem pengiriman gas yang tinggi
dapat digunakan untuk memberikan FIO2
(konsentrasi O2 terinspirasi) dari 50 - 80%.

CPAP (continuous positive airway

pressure)
CPAP (continuous positive airway pressure) dapat
ditambahkan untuk meningkatkan PaO2 tanpa
meningkatkan FIO2.
Ventilasi mekanis juga dapat diterapkan melalui
CPAP masker dan telah berhasil digunakan pada
pasien.

Ventilasi Mekanik dan

PEEP

Tujuan prinsip PEEP (Positive end-expiratorypressure) dan

ventilasi mekanik adalah untuk mencapai pertukaran gas
yang memadai tanpa menimbulkan kerusakan paru-paru
lebih lanjut.

Terapi Medikasi

Kortikosteroid dosis tinggi efektif

perkembangan sindrom emboli lemak.

dalam

mencegah

Komplikasi
Pulmonary fat embolism
Systemic fat embolism

Prognosis
Tingkat kematian dari sindrom emboli lemak adalah 5
sampai 15%.
Bahkan kegagalan pernapasan yang terkait dengan
emboli lemak jarang menyebabkan kematian.
Defisit neurologis dan koma dapat berlangsung selama
beberapa hari atau minggu.
Kebanyakan kasus FES sembuh dengan oksigenasi yang
adekuat.

Prognosis
Resolusi dari tampilan klinis terjadi setelah 2-3
minggu kemudian.
Kematian lebih karena kegagalan nafas daripada
kegagalan saraf pusat, ginjal, atau sequele jantung.
Prognosisnya, kecuali untuk kasus yang fulminan,
adalah sangat baik.
Pada pasien dengan koma dan ganguan nafas
mortalitasnya adalah 20%.

Pencegahan
Imobilisasi awal patah tulang tampaknya menjadi
cara yang paling efektif untuk mengurangi
kejadian dari kondisi ini.

Daftar Pustaka

TERIMA
KASIH