You are on page 1of 18

No. ID dan Nama Peserta : 2012.02.04.13.

UHS
/ dr. Zulkaidah
No. ID dan Nama Wahana: 2012.02.04.13.UHS/ UGD RSUD Lanto Dg.Pasewang
Kab. Jeneponto
Topik: Ketoasidosis Diabetik
Tanggal (kasus) : 25 Juni 2012
Nama Pasien : Ny. S
No. RM : 051370
Tanggal presentasi : 14 November 2012
Pendamping: dr. Zulkifli
Tempat presentasi: Ruang Pertemuan RSUD Lanto Dg. Pasewang Jeneponto
Obyek presentasi : Anggota Komite Medik & Dokter Intersip RSUD Lanto Dg. Pasewang
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Deskripsi: Pasien, wanita 35 tahun, datang dengan keluhan demam, dialami sejak 5 hari yang
lalu, pola demam tidak jelas, menggigil ada, batuk tidak ada, mual ada, muntah tidak ada, nyeri
perut ada, Poliuri ada, Polidipsi ada, Riwayat nyeri dada tidak ada, Riwayat HT tidak ada,
Riwayat DM ada, berobat di praktek dokter umum (2 tahun), riwayat DM dalam keluarga ada
Ibu pasien, sudah 2 tahun mengkonsumsi obat hipoglikemi oral dan GDS menurun dengan
mengkonsumsi obat tersebut.
BAB : Belum selama 3 hari, flatus (+)
BAK : Lancar
Tujuan: memberikan penanganan pertama pada pasien dengan Ketoasidosis Diabetik
Bahan
Tinjauan
Riset
Kasus
Audit
bahasan:
Cara
membahas:
Data Pasien:
Nama klinik

pustaka
Diskusi

Presentasi dan E-mail

Pos

diskusi
Nama: Ny. S
No.Registrasi: 051370
UGD RSUD Lanto Dg. Pasewang

Jeneponto
Data utama untuk bahan diskusi:
Diagnosis/gambaran klinis: Pasien, wanita 35 tahun, datang dengan keluhan demam, dialami
sejak 5 hari yang lalu, pola demam tidak jelas, menggigil ada, batuk tidak ada, mual ada, muntah
tidak ada, nyeri perut ada, Poliuri ada, Polidipsi ada, Riwayat nyeri dada tidak ada, Riwayat HT
tidak ada, Riwayat DM ada, berobat di praktek dokter umum (2 tahun), riwayat DM dalam
keluarga ada Ibu pasien, sudah 2 tahun mengkonsumsi obat hipoglikemi oral dan GDS
menurun dengan mengkonsumsi obat tersebut.
BAB : Belum selama 3 hari, flatus (+)
1

Van Zyl DG. Ketoasidosis Diabetik.1896-9. Hasil pembelajaran: 1. Riwayat keluarga: ada keluarga yang menderita penyakit sama dengan pasien yakni ibu pasien 4. 49th ed. Riwayat kesehatan/penyakit: pasien belum pernah menderita penyakit serupa sebelumnya. Memberikan penanganan awal ketoasidosis diabetik di unit gawat darurat 2 . Chiasson JL. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Jilid 2 Edisi ke-6. 2006. 4 th ed.p.168(7):859-66. Setiati S. Simadibrata M. Ketoasidosis Diabetik.. Setiyohadi B. 2006. In: McPhee SJ.1111-5. Lange current medical diagnosis and treatment. New York: Lange. Lain-lain: Daftar Pustaka: a. 3. Diabetic ketoacidosis.50:3949. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Menegakkan diagnosis ketoasidosis diabetik 2. Canadian Medical Association Journal 2003. Alwi I. Riwayat DM diktehui 2 tahun terakhir. Masharani U. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state. SA Fam Prac 2008. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam.BAK : Lancar 1.p. editors. Sylvia A. b. editors. Jakarta : EGC c. Riwayat pengobatan: Pasien sebelumnya mengkonsumsi obat hipoglikemia oral 2. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis. In: Sudoyo AW. Papadakis MA. Riwayat pekerjaan: ibu rumah tangga 5. Price. Soewondo P. 2010. d.

sudah 2 tahun mengkonsumsi obat hipoglikemi oral dan GDS menurun dengan mengkonsumsi obat tersebut. Riwayat HT tidak ada. Riwayat DM ada. pola demam tidak jelas. Polidipsi ada. Focal Fremitus = Kesan Normal Perkusi : Sonor kiri= kanan Auskultasi : BP: Broncovesikuler. Retraksi subcostal (-) Palpasi : Nyeri Tekan (-). kuat angkat  Pernafasan : 24 x/menit 7  Suhu : 377. riwayat DM dalam keluarga ada Ibu pasien.8 C Kepala : konjungtiva anemis : -/Sklera Ikterus : -/Bibir Sianosis :Mulut : Lidah kotor (+). Assesment : dalam batas normal : Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi : Dalam batas Normal 3 : datar : Peristaltik usus (+) kesan menurun : Nyeri tekan (-). flatus (+) 2. wanita 35 tahun. Rh (-/-).     BAK : Lancar Obyektif: Dari hasil pemeriksaan fisik diperoleh Keadaan Umum : Composmentis/Sakit Sedang/Gizi Cukup Tanda Vital  Tekanan Darah : 120/90 mmHg  Nadi : 64x/menit. Wheezing (-/-)  Cor  Abdomen  Ekstremitas 3. mual ada.Rangkuman hasil pembelajaran portofolio: 1. Riwayat nyeri dada tidak ada. Subyektif: Pasien. datang dengan keluhan demam. BAB : Belum selama 3 hari. muntah tidak ada. nyeri perut ada. Poliuri ada. tremor (+) Leher : Nyeri Tekan :Massa tumor :Pembesaran KGB : Paru-Paru Inspeksi : Simetris kiri=kanan. berobat di praktek dokter umum (2 tahun). dialami sejak 5 hari yang lalu. reguler. batuk tidak ada. Massa tumor (-). menggigil ada. Massa Tumor (-) : Tympani (+) .

Pasien juga memiliki riwayat DM dan berobat dengan obat anti hipoglikemia oarl yaitu metformin dan sudah dikonsumsi selama 2 tahun. Pada awal pemeriksaan dianjurkan dilakukan pemeriksaan DR. Hal ini 8 menandakan adanya suatu proses infeksi atau respon tubuh terhadap patogen yang masuk ke dalam tubuh atau kemampuan tubuh untuk beradaptasi dengan proses metabolisme dan katabolisme di dalam tubuh.8 C. sesak tidak ada. Dan diperoleh hasil sebagai berikut. GDS kontrol setiap hari. Dari pemeriksaan fisik .9 mg/dL (↑) 4 . maka diagnosis awal pasien ini adalah suspek Demam Tifoid + DM Tipe 2 Non Obese. Darah Rutin : • • • • Leukosit : 10.140/mm3 Hemoglobin : 12.4 gr Trombosit : 310 rb/mm3 LED : 70 mm/jam (↑) Tes Widal: • • • • Salmonella Thypi O : 1/80 Salmonella Thypi H : 1/80 Salmonella Thypi AH : 1/80 Salmonella Thypi BH : 1/80 HASIL GDS Kimia Darah : GDS : 426 mg/dL (↑) Creatinin . batuk tidak ada. Riwayat demam sejak lima hari dan tidak terus menerus. dan HbA1c. Tes Widal.7 Pasien masuk dengan keluhan demam dengan suhu subfebris 37. 2.01 mg/dL (↑) Urea UV : 86.

bau nafas bau keton. KAD dan Hiperosmolar Hyperglycemia State (HHS) adalah 2 komplikasi akut metabolik diabetes mellitus yang paling serius dan mengancam nyawa. sedangkan untuk kelompok umur kurang dari 30 tahun sebesar 13. Sumber lain menyebutkan insiden KAD sebesar 4. Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada. takipneu. menunjukkan bahwa insiden KAD sebesar 8/1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur. Ketoasidosis Diabetik Pendahuluan Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia.000 pasien yang dirawat per tahun di Amerika Serikat. meskipun KAD lebih sering dijumpai pada DM tipe 1. terutama disebabkan oleh de siensi insulin absolut atau relatif. dan dilakukan segera GDS kontrol dan didapatkan GDS di atas 500 mg/dl. pernapasan Kussmaul. Dari hasil pemeriksaan ini pasien didiagnosis Ketoasidosis Diabetik + Nefropati Diabetik. Rochester. atau kelainan lainnya. Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran somnolen. dan ketosis.Hasil perawatan follow up perawatan pasien terlampir. pada keadaan infeksi. Pada hari kedua di perawatan tiba tiba keadaan umum pasien menjadi lemah. Laporan insiden KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2. Epidemiologi Data komunitas di Amerika Serikat.4/1000 pasien DM per tahun. Kedua keadaan tersebut dapat terjadi pada Diabetes Mellitus (DM) tipe 1 dan 2. trauma. agaknya insiden KAD di Indonesia tidak sebanyak di negara barat. 5 .KAD mungkin merupakan manifestasi awal dari DM tipe 1 atau mungkin merupakan akibat dari peningkatan kebutuhan insulin pada DM tipe 1. infark miokard. mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah.6 " 8/1000 pasien DM per tahun. asidosis. KAD dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih dari 100.

uremia dan kadar keasaman darah yang rendah. fruktose 1. dan growth hormon). Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya kadar substrat nonkarbohidrat (alanin. Mekanisme yang mendasari peningkatan produksi benda keton telah dipelajari selama ini. Pada pasien kelompok usia lanjut. pasien usia lanjut. Ketoasidosis merupakan akibat dari kekurangan atau inefekti tas insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan hormon kontraregulator (glukagon. Sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat mencapai 25-50%. seperti sepsis.6 bifosfat. dan glutamin pada ginjal) dan dari peningkatan aktivitas enzim glukoneogenik (fosfoenol piruvat karboksilase/ PEPCK. dan peningkatan konsentrasi keton yang beredar dalam sirkulasi. laktat. syok berat. katekolamin. 2 -10%. Kombinasi de siensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator menyebabkan aktivasi hormon lipase yang sensitif pada jaringan lemak. kadar glukosa darah awal yang tinggi. 6 . infark miokard akut yang luas. Peningkatan produksi glukosa hepar menunjukkan patogenesis utama yang bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien dengan KAD.Angka kematian pasien dengan KAD di negara maju kurang dari 5% pada banyak senter. Kedua hal tersebut mengakibatkan perubahan produksi dan pengeluaran glukosa dan meningkatkan lipolisis dan produksi benda keton. Selanjutnya. maka tulisan ini akan membicarakan tentang penatalaksanaan KAD disertai dengan komplikasi akibat penatalaksanaannya. penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya. Keadaan yang terakhir akan memperburuk hiperglikemia. dan gliserol pada hepar. keadaan hiperglikemia dan kadar keton yang tinggi menyebabkan diuresis osmotik yang akan mengakibatkan hipovolemia dan penurunan glomerular ! ltration rate. Patofisiologi KAD ditandai oleh adanya hiperglikemia. pengobatan yang tepat dan rasional sesuai dengan pato siologinya. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD. Mengingat pentingnya pengobatan rasional dan tepat untuk menghindari kematian pada pasien KAD usia muda. kortisol. beberapa sumber lain menyebutkan 5 -10%. asidosis metabolik. atau 9 " 10. Sebagai pendahuluan akan dijelaskan secara ringkas tentang faktor pencetus dan kriteria diagnosis KAD. dan piruvat karboksilase). Kematian pada pasien KAD usia muda umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat. Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi glukosa hepar dan ginjal (glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa pada jaringan perifer.

Faktor lainnya adalah cerebrovascular accident. 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. pheochromocytoma. kehamilan. Infeksi yang diketahui paling sering mencetuskan KAD adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. dan 7 . obat. etnis dan faktor komorbid penderita. enzim untuk transesteri kasi dari fatty acyl Co A menjadi fatty acyl camitine. pankreatitis. alcohol abuse. Malonyl Co A menghambat camitine palmitoyltransferase I (CPT I). Infeksi lain dapat berupa infeksi ringan seperti skin lesion atau infeksi tenggorokan. CPT I diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas ke mitokondria tempat dimana asam lemak teroksidasi. trauma. sehingga harus selalu diperhatikan sebagai keadaan yang serius dan akan menurunkan kompensasi respiratorik dari asidosis metabolik. Faktor lain yang juga diketahui sebagai pencetus KAD adalah trauma. Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk glukoneogenesis pada hepar. infark jantung. Peningkatan aktivitas fatty acyl Co A dan CPT I pada KAD mengakibatkan peningkatan ketongenesis. Pneumonia atau penyakit paru lainnya dapat mempengaruhi oksigenasi dan mencetuskan gagal napas. thiazid. dan stres psikologis. Faktor pencetus tersering dari KAD adalah infeksi. Pada hepar. dan diperkirakan sebagai pencetus lebih dari 50% kasus KAD. sementara 20% lainnya tidak diketahui faktor pencetusnya. enzim pertama yang dihambat pada sintesis asam lemak bebas. DM tipe 1 yang baru diketahui dan diskontinuitas (kepatuhan) atau terapi insulin inadekuat. Faktor Pencetus Ketoasidosis Diabetik Terdapat sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertamakalinya. Peningkatan konsentrasi glukagon menurunkan kadar malonyl coenzyme A (Co A) dengan cara menghambat konversi piruvat menjadi acetyl Co A melalui inhibisi acetyl Co A carboxylase. Obat-obatan yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat seperti kortikosteroid. Pada infeksi akan terjadi peningkatan sekresi kortisol dan glukagon sehingga terjadi peningkatan kadar gula darah yang bermakna. Kepatuhan akan pemakaian insulin dipengaruhi oleh umur. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya. pembedahan.Peningkatan aktivitas ini akan memecah trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free fatty acid/FFA). pentamidine. sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang berlebihan diasumsikan sebagai prekursor utama dari ketoasid. asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda keton yang prosesnya distimulasi terutama oleh glukagon. yang mengakibatkan oksidasi asam lemak menjadi benda keton.

dan fenitoin. obat antipsikotik. Namun demikian. dan stres akibat penyakit kronik. Pada pasien usia muda dengan DM tipe 1. dapat mencetuskan KAD. akan tetapi hal ini tidak mengurangi dampak yang ditimbulkan akibat KAD itu sendiri. masalah psikologis yang disertai kelainan makan memberikan kontribusi pada 20% KAD berulang. Bagan Patofisiologi KAD 8 . ketakutan terjadinya hipoglikemia.obat simpatomimetik (seperti dobutamin dan terbutalin). seringkali faktor pencetus KAD tidak ditemukan dan ini dapat mencapai 20-30% dari semua kasus KAD. Obat-obat lain yang diketahui dapat mencetuskan KAD diantaranya beta bloker. Faktor yang memunculkan kelalaian penggunaan insulin pada pasien muda diantaranya ketakutan untuk peningkatan berat badan dengan perbaikan kontrol metabolik.

perubahan status mental. dan polifagia. karena gejala ini dapat merupakan akibat atau sebuah indikasi dari pencetusnya.DIAGNOSIS KETOASIDOSIS DIABETIK Langkah pertama yang harus diambil pada pasien KAD terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan sik yang cepat dan teliti terutama memperhatikan patensi jalan napas. status ginjal dan kardiovaskular. Evaluasi lebih lanjut diperlukan jika gejala ini tidak membaik dengan koreksi dehidrasi dan asidosis metabolik. Lebih dari 25% pasien KAD menjadi muntah-muntah yang tampak seperti kopi. polidipsia. lemah. muntah. penurunan berat badan. dehidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan. Umumnya penampakan seluruh gejala dapat tampak atau berkembang lebih akut dan pasien dapat tampak menjadi KAD tanpa gejala atau tanda KAD sebelumnya. Perhatian lebih harus diberikan untuk pasien dengan hipotermia karena menunjukkan prognosis yang lebih buruk. syok. Tabel 1. Pemeriksaan klinis termasuk turgor kulit yang menurun. dan akhirnya koma. perubahan metabolik yang khas untuk KAD biasanya tampak dalam jangka waktu pendek (< 24 jam). sakit perut. Gambaran klinis klasik termasuk riwayat poliuria. dan status hidrasi.Meskipun gejala DM yang tidak terkontrol mungkin tampak dalam beberapa hari. Demikian pula pasien dengan abdominal pain. clouding of sensoria. khususnya pada pasien muda. Kriteria diagnostik KAD menurut American Diabetes Association 9 . dan koma. sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan. hipotensi. takikardia. respirasi Kussmaul. status mental.

Terapi insulin hanya efektif jika cairan diberikan pada tahap awal terapi dan hanya dengan terapi cairan saja akan membuat kadar gula darah menjadi lebih rendah. Keberhasilan penatalaksanaan KAD mem. hiperglikemia.6 X berat badan dalam kg) X (corrected Na/140) 10 . Dalam menatalaksana penderita KAD setiap rumah sakit hendaknya memiliki pedoman atau disebut sebagai integrated care pathway. asidosis dan kelainan elektrolit. dan intake cairan penderita. hal penting pertama yang harus dipahami adalah penentuan di sit cairan yang terjadi.PENATALAKSANAAN KETOASIDOSIS DIABETIK Penatalaksanaan KAD bersifat multifaktorial sehingga memerlukan pendekatan terstruktur oleh dokter dan paramedis yang bertugas. Beratnya kekurangan cairan yang terjadi dipengaruhi oleh durasi hiperglikemia yang terjadi. Terapi cairan Prioritas utama pada penatalaksanaan KAD adalah terapi cairan. dan hendaknya semua itu tidak diikuti secara ketat sekali dan disesuaikan dengan kondisi penderita. dan yang terpenting adalah pemantauan pasien terus menerus.Oleh karena itu. Berikut ini beberapa hal yang harus diperhatikan pada penatalaksanaan KAD. fungsi ginjal.butuhkan koreksi dehidrasi. identi kasi faktor presipitasi komorbid. lebih dari 80% penurunan kadar gula darah disebabkan oleh rehidrasi. 1.Hal ini bisa diperkirakan dengan pemeriksaan klinis atau dengan menggunakan rumus sebagai berikut: Fluid deficit = (0. Studi terakhir menunjukkan sebuah integrated care pathway dapat memperbaiki hasil akhir penatalaksanaan KAD secara signifikan. Pedoman ini harus dilaksanakan sebagaimana mestinya dalam rangka mencapai tujuan terapi. Terdapat banyak sekali pedoman penatalaksanaan KAD pada literatur kedokteran. Studi menunjukkan bahwa selama empat jam pertama.

Cairan siologis (NaCl 0.1. Menurut perkiraan banyak ahli. namun demikian beberapa gejala klinis yang dapat menolong untuk menentukan derajat dehidrasi .9%) sebagai terapi awal untuk resusitasi cairan.Corrected Na = Na + (kadar gula darah-5)/3. Sumber lain menyebutkan pemberian insulin dimulai setelah diagnosis KAD ditegakkan dan pemberian cairan telah dimulai.5 Rumus lain yang dapat dipakai untuk menentukan derajat dehidrasi adalah dengan menghitung osmolalitas serum total dan corrected serum sodium concentration. Tidak ada uji klinik yang membuktikan kelebihan pemakaian salah satu jenis cairan. atau sebesar 5-8 liter. 1 liter dalam 2 jam berikutnya. Sampai tahun 1970-an penggunaan insulin umumnya secara bolus intravena. Pada pasien dewasa. total kekurangan cairan pada pasien KAD sebesar 100 ml/kgBB. Terdapat beberapa kontroversi tentang jenis cairan yang dipergunakan.Pemakaian insulin akan menurunkan kadar hormon glukagon. pelepasan asam amino dari jaringan otot dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan.9%) diberikan dengan kecepatan 15-20 ml/kgBB/jam atau lebih selama jam pertama (1. pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak. 3.6 mEq/l tiap kenaikan 100 mg/dl kadar gula darah di atas kadar gula 100 mg/ dl. Terapi Insulin Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang memadai.5 liter). Sejak pertengahan tahun 1970-an protokol pengelolaan KAD dengan drip insulin intravena dosis rendah mulai digunakan dan menjadi popular. Nilai corrected serum sodium concentration > 140 dan osmolalitas serum total > 330 mOsm/kg air menunjukkan de sit cairan yang berat. kemudian 1 liter setiap 4 jam sampai pasien terhidrasi. Sebuah sumber memberikan petunjuk praktis pemberian cairan sebagai berikut: 1 liter pada jam pertama. Cara ini dianjurkan karena lebih mudah mengontrol dosis insulin. sehingga menekan produksi benda keton di hati. Penentuan derajat dehidrasi dengan gejala klinis seringkali sukar dikerjakan. intramuskular.Kebanyakan ahli menyarankan pemakaian cairan siologis (NaCl 0. Osmolalitas serum total = 2 X Na (mEq/l) + kadar glukosa darah (mg/dl)/18 + BUN/2.8 Serum sodium concentration dapat dikoreksi dengan menambahkan 1. terapi cairan awal langsung diberikan untuk ekspansi volume cairan intravaskular dan ekstravaskular dan menjaga perfusi ginjal. menurunkan kadar glukosa darah lebih 11 . ataupun subkutan.

1 iu/kgBB/ jam.6 u/jam).10%. Ketika kadar gula darah mencapai 250 mg/dl. masuknya kalium ke intrasel lebih lambat. maka insulin diberikan dengan dosis 0. Jika status hidrasi mencukupi.75 mg/dl/jam. dan derajat keasaman vena setiap 2-4 jam. infus insulin dapat dinaikkan 2 kali lipat setiap jam sampai tercapai penurunan gula darah konstan antara 50 . periksa status hidrasi pasien.05 .3 iu (0. Selama terapi KAD harus diperiksa kadar elektrolit. turunkan infus insulin menjadi 0. osmolalitas. selanjutnya protokol penatalaksanaannya sama seperti pemberian drip intravena. efek insulin cepat menghilang. namun injeksi subkutan lebih mudah dan kurang menyakitkan pasien. Pasien dengan KAD ringan harus mendapatkan priming dose insulin regular 0. yang menandakan bahwa ketosis memburuk. Pengukuran langsung -OHB (beta hidroksi butirat) pada darah merupakan metoda yang lebih disukai untuk pemantauan KAD. dapat diberikan insulin regular 0.15 u/kg BB. serum kreatinin. dan tambahkan infus dextrose 5 . setengah dosis sebagai bolus dan setengah dosis dengan subkutan atau injeksi intramuskular. BUN.1 u/kgBB/jam (5-7 u/jam). Pada kondisi klinik pemberian insulin intravena tidak dapat diberikan.lambat. diikuti dengan infus kontinu 0. selanjutnya diberikan insulin secara intramuskular atau subkutan 0. Perbaikan ketonemia memerlukan waktu lebih lama daripada hiperglikemia. Setelah itu kecepatan pemberian insulin atau konsentrasi dextrose harus disesuaikan untuk memelihara nilai glukosa sampai keadaan asidosis membaik.4-0. glukosa.0. Insulin dosis rendah biasanya menurunkan gula darah dengan kecepatan 50 . sumber lain menyebutkan bahwa kadar glukosa kapiler diperiksa tiap 1-2 jam. Jika tidak terdapat hipokalemia (K < 3.6 iu)/ kgBB yang terbagi menjadi setengah dosis secara intravena dan setengahnya lagi secara subkutan atau intramuskular. disebutkan oleh beberapa literatur. Efekti tas pemberian insulin dengan intramuskular dan subkutan adalah sama. komplikasi hipoglikemia dan hipokalemia lebih sedikit. maka harus dikoreksi dahulu untuk mencegah perburukan hipokalemia yang akan dapat mengakibatkan aritmia jantung. insulin regular dapat diberikan secara subkutan atau intramuskular setiap jam dengan efekti tas yang sama dengan pemberian intravena pada kadar gula darah yang rendah dan keton bodies yang rendah. sama seperti pemberian insulin dosis lebih tinggi. Jika kadar kalium < 3.3 mEq/l).6 u/kgBB.3 mEq/l. Pada KAD ringan.75 mg/dl/jam. Selama terapi -OHB berubah menjadi asam asetoasetat. Selanjutnya 12 .4-0. Jika gula darah tidak menurun sebesar 50 mg/dl dari nilai awal pada jam pertama. sedangkan ADA menganjurkan insulin intravena tidak diberikan pada KAD derajat ringan.1 u/kgBB/jam (3 .

Pada pasien DM yang baru. duapertiga dosis harian ini diberikan pagi hari dan sepertiganya diberikan sore hari sebagai splitmixed dose. pada orang dengan kadar gula darah 600 mg/dl dan level natrium yang diukur 130. sehingga diperlukan sedikit overlapping pemberian insulin intravena dan subkutan. 3. Untuk tiap peningkatan gula darah 100 mg/dl di atas 100 mg/dl maka kadar natrium diasumsikan lebih tinggi 1. Pasien yang diketahui diabetes sebelumnya dapat diberikan insulin dengan dosis yang diberikan sebelum timbulnya KAD dan selanjutnya disesuaikan seperlunya.diberikan insulin subkutan atau intramuskular 0. serum bikarbonat 18 mEq/l. Penghentian insulin tiba-tiba disertai dengan pemberian insulin subkutan yang terlambat dapat mengakibatkan kontrol yang buruk. Contoh. oleh karena level gula darah yang tinggi. dan anion gap ! 12 mEq/l. Hiponatremia memerlukan koreksi jika level natrium masih rendah setelah penyesuaian efek ini. sehingga tidak memerlukan koreksi dan hanya memerlukan pemberian cairan normal saline (NaCl 0.9%). Natrium Penderita dengan KAD kadang-kadang mempunyai kadar natrium serum yang rendah. jadwal dosis multipel harus dimulai dengan memakai kombinasi dosis short atau rapid acting insulin dan intermediate atau long acting insulin sesuai kebutuhan untuk mengontrol glukosa darah. lanjutkan insulin intravena dan pemberian cairan dan ditambah dengan insulin regular subkutan sesuai keperluan setiap 4 jam. Lebih mudah untuk melakukan transisi ini dengan pemberian insulin saat pagi sebelum makan atau saat makan malam.3. pH vena > 7. Ketika pasien dapat makan. Kriteria resolusi KAD diantaranya adalah kadar gula darah < 200 mg/dl.6 mEq/l daripada kadar yang diukur. Teruskan insulin intravena selama 1-2 jam setelah pergantian regimen dimulai untuk memastikan kadar insulin plasma yang adekuat. Sebaliknya kadar natrium dapat meningkat setelah dilakukan resusitasi cairan dengan normal saline oleh karena normal saline memiliki kadar natrium lebih tinggi dari kadar natrium ekstraselular saat itu disamping oleh karena air tanpa natrium akan 13 . insulin awal hendaknya 0. maka level natrium yang sebenarnya sebesar 130 + (1.5-1. diberikan terbagi menjadi sekurangnya 2 dosis dalam regimen yang termasuk short dan long acting insulin sampai dosis optimal tercapai.1 u/kgBB/jam. Pada pasien dewasa dapat diberikan 5 iu insulin tambahan setiap kenaikan gula darah 50 mg/dl pada gula darah di atas 150 mg/dl dan dapat ditingkatkan 20 iu untuk gula darah 300 mg/dl.0 u/ kgBB/hari. Saat ini.6 x 5) = 138. Akhirnya pasien DM tipe 2 dapat keluar rumah sakit dengan antidiabetik oral dan terapi diet. jika pasien NPO.

dan tidak dilakukan jika tidak ada produksi urine.berpindah ke intraselular sehingga akan meningkatkan kadar natrium. kekurangan insulin. tampaknya cukup bijaksana menentukan bahwa pada pasien dewasa dengan pH < 6. 4. Pada pH > 7. Bikarbonat Pemakaian bikarbonat pada KAD masih kontroversial. penggantian kalium harus dimulai dengan terapi KCl 40 mEq/l. Tidak didapatkan studi random prospektif yang mempelajari pemakaian bikarbonat pada KAD dengan nilai pH < 6. 50 mmol natrium bikarbonat dicampur dalam 200 ml cairan siologis dan diberikan dengan kecepatan 200 ml/jam. Kalium Meskipun terdapat kekurangan kalium secara total dalam tubuh (sampai 3-5 mEq/kgBB). dan terapi harus diulangi setiap 2 jam jika perlu.9-7. Pada pasien dengan pH 6. Untuk mencegah hipokalemia.0.1. sumber lain menyebutkan nilai 5. 4. penggantian kalium dimulai setelah kadar kalium serum kurang dari 5. insulin menurunkan kadar kalium serum. sehingga terapi insulin.0. Umumnya.0. dan penambahan volume cairan akan menurunkan konsentrasi kalium serum. Sebagaimana natrium bikarbonat. 14 . terdapat kelainan ginjal. Serum natrium yang lebih tinggi daripada 150 mEq/l memerlukan koreksi dengan NaCl 0. 20-30 mEq kalium (2/3 KCl dan 1/3 KPO4) pada tiap liter cairan infus cukup untuk memelihara kadar kalium serum dalam range normal 4-5 mEq/l. Hal ini terjadi karena shift kalium dari intrasel ke ekstrasel oleh karena asidosis. dan terapi insulin harus ditunda hingga kadar kalium > 3.3 mEq/l untuk menghindari aritmia atau gagal jantung dan kelemahan otot pernapasan. Mengetahui bahwa asidosis berat menyebabkan banyak efek vaskular yang tidak diinginkan. Pada kasus tersebut. Setelah itu pH darah vena diperiksa setiap 2 jam sampai pH menjadi 7. Natrium bikarbonat tidak diperlukan jika pH > 7.0.9 7. Terapi kalium dimulai saat terapi cairan sudah dimulai.0. atau kadar kalium > 6 mEq/l. dan hipertonisitas.9.9. koreksi asidosis. pengembalian akti tas insulin memblok lipolisis dan memperbaiki ketoasidosis tanpa pemberian bikarbonat.5 mEq/l. 100 mmol natrium bikarbonat ditambahkan ke dalam 400 ml cairan siologis dan diberikan dengan kecepatan 200 ml/jam. Studi random prospektif telah gagal menunjukkan baik keuntungan atau kerugian pada perubahan morbiditas atau mortalitas dengan terapi bikarbonat pada pasien KAD dengan pH antara 6. oleh karena itu pemberian kalium harus terus diberikan secara intravena dan dimonitor secara berkala.45%. Kadangkadang pasien KAD mengalami hipokalemia yang signi kan. hiperkalemia ringan sampai sedang seringkali terjadi.

Fosfat Meskipun kadar fosfat tubuh secara keseluruhan mengalami penurunan hingga 1.0 mg/dl. 20-30 mEq/l kalium fosfat dapat ditambahkan pada terapi cairan yang telah diberikan. Sebagian defisit bikarbonat akan diganti dengan infus ion klorida pada sejumlah besar salin untuk mengkoreksi dehidrasi. Pemberian fosfat juga mencetuskan hipokalsemia simtomatis pada beberapa pasien.0 mmol/kgBB. Pasien biasanya menunjukkan gejala pada kadar 1. kalium atau natrium. Hiperkloremik asidosis selama terapi Oleh karena pertimbangan pengeluaran ketoacid dalam urine selama fase awal terapi. Magnesium Biasanya terdapat de sit magnesium sebesar 1 . Bagaimanapun untuk menghindari lemahnya otot rangka dan jantung serta depres pernapasan yang disebabkan hipofosfatemia. atau depresi pernapasan dan pada mereka dengan kadar serum posfat < 1. Beberapa peneliti menganjurkan pemakaian kalium fosfat rutin karena mereka percaya akan dapat menurunkan hiperkloremia setelah terapi dengan membatasi pemberian anion Cl. anemia. agitasi. maka pemberian magnesium dapat dipertimbangkan. 6. Studi acak prospektif gagal untuk menunjukkan efek menguntungkan dari pemberian fosfat pada hasil akhir pasien KAD. 7. Jika faktor pencetus infeksi belum dapat 15 . Pada kebanyakan pasien akan mengalami sebuah keadaan hiperkloremik dengan bikarbonat yang rendah dengan anion gap yang normal. Gejala yang sering dilaporkan adalah parestesia.5. Kadar fosfat menurun dengan terapi insulin. dan aritmia jantung. Penatalaksaan terhadap Infeksi yang Menyertai Antibiotika diberikan sesuai dengan indikasi. Kadar magnesium ini juga dipengaruhi oleh pemakaian obat seperti diuretik yang dapat menurunkan kadar magnesium darah. 8. Gejala kekurangan magnesium sangat sulit dinilai dan sering tumpang tindih dengan gejala akibat kekurangan kalsium. Untuk itu diperlukan pemantauan secara kontinu. kejang. dan terapi fosfat berlebihan dapat menyebabkan hipokalemia berat tanpa bukti adanya tetanus. Keadaan ini merupakan kelainan yang ringan dan tidak akan berbahaya dalam waktu 12-24 jam jika pemberian cairan intravena tidak diberikan terlalu lama. Jika kadarnya di bawah normal disertai gejala. tremor. pemberian fosfat secara hatihati mungkin kadangkadang diindikasikan pada pasien dengan kelainan jantung.2 mg/dl.2 mEq/l pada pasien KAD. Ketika diperlukan. substrat atau bahan turunan bikarbonat akan menurun. kadar fosfat serum seringkali normal atau meningkat. spame karpopedal.

Terdapat bermacam pendapat tentang frekuensi pemeriksaan pada beberapa parameter yang ada. Pemeriksaan EKG harus dikerjakan kepada setiap pasien. monitor kadar gula darah dapat lebih jarang (tiap 4 jam). maka antibiotika yang dipilih adalah antibiotika spektrum luas. Komplikasi Terapi Komplikasi yang paling sering dari KAD adalah hipoglikemia oleh karena penanganan yang berlebihan dengan insulin.2 jam. khususnya mereka dengan risiko kardiovaskular. Edema serebri umumnya terjadi pada anak-anak. terutama terhadap faktor pencetus terjadinya KAD. Kadar elektrolit serum diperiksa dalam interval 2 jam sampai 6-8 jam terapi. terapi fosfat sesuai indikasi. Sumber lain menyebutkan pemeriksaan gula darah tiap 1 . hipokalemia yang disebabkan oleh pemberian insulin dan terapi asidosis dengan bikarbonat. Umumnya pasien KAD yang telah membaik mengalami hiperkloremia yang disebabkan oleh penggunaan cairan saline yang berlebihan untuk penggantian cairan dan elektrolit dan non-anion gap metabolic acidosis seperti klor dari cairan intravena mengganti hilangnya ketoanion seperti garam natrium dan kalium selama diuresis osmotik. Ketika kadar gula darah 250 mg/ dl. orang tua. Pemberian cairan dan pengeluaran urine harus dimonitor secara hati-hati dan dicatat tiap jam. jarang pada dewasa. terutama terhadap penderita yang tidak sadar. Dosis yang dianjurkan 5000 iu tiap 8 jam secara subkutan. Jumlah pemberian kalium sesuai kadar kalium. ADA merekomendasikan pemeriksaan glukosa. Tidak didapatkan data yang pasti morbiditas pasien 16 . osmolalitas dan derajat keasaman vena tiap 2 . elektrolit.ditemukan. Monitoring Terapi Semua pasien KAD harus mendapatkan evaluasi laboratorium yang komprehensif termasuk pemeriksaan darah lengkap dengan pro l kimia termasuk pemeriksaan elektrolit dan analisis gas darah. BUN. kreatinin. dan hiperglikemia sekunder akibat pemberian insulin yang tidak kontinu setelah perbaikan tanpa diberikan insulin subkutan. Kelainan biokemikal ini terjadi sementara dan tidak ada efek klinik signi kan kecuali pada kasus gagal ginjal akut atau oliguria ekstrem. Titik terendah kadar kalium dan fosfat pada saat terapi terjadi 4-6 jam setelah mulainya terapi. dan hiperosmolar berat. immobilisasi. 10.4 jam sampai keadaan stabil tercapai. Pemeriksaan kadar gula darah yang sering adalah penting untuk menilai efikasi pemberian insulin dan mengubah dosis insulin ketika hasilnya tidak memuaskan. Terapi Pencegahan terhadap Deep Vein Thrombosis (DVT) Terapi pencegahan DVT diberikan terhadap penderita dengan risiko tinggi.

dan sakit kepala. 4. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/iv 11. Guyur cairan 2 kolf 1 jam pertama 7. Sansulin 10 IU/ 8 jam/iv 10. Spesialis Interna 17 . antara lain penilaian klinis yang tepat dibandingkan dengan bukti klinis. inkontinensia. beberapa rekomendasi diberikan pada penanganannya. Balans cairan perjam 16. diantaranya penggantian cairan dan natrium secara bertahap pada pasien yang hiperosmolar (penurunan maksimal pada osmolalitas 2 mOsm/kgHO/jam). dan penambahan dextrose untuk hidrasi ketika kadar gula darah mencapai 250 mg/dl. Hipoksemia terjadi mengikuti penurunan tekanan koloid osmotik yang merupakan akibat peningkatan kadar cairan pada paru dan penurunan compliance paru. Inj. dan kegagalan respirasi. Pencegahan yang tepat dapat menurunkan risiko edema serebri pada pasien risiko tinggi. Pasang Kateter 14. Inj. Meskipun mekanisme edema serebri belum diketahui. Konrol GDS setiap jam 17. bradikardia. Oleh karena terbatasnya informasi tentang edema serebri pada orang dewasa. Drips sansulin 20 IU ( dalam NaCl 100 cc 20 tpm) 9. Piracetam 3 gr/12 jam/iv 13. Inj. Sansulin 20-15-15 (subcutan) 8. Inj. Plan: Diagnosis: Dari hasil pemeriksaan fisis dan penunjang maka pasien ini didiagnosis dengan Ketoasidosis Diabetik dan Nefropati Diabetik. Pasien dengan KAD yang mempunyai gradient oksigen alveolo-arteriolar yang lebar yang diukur pada awal peneriksaan analisa gas darah atau dengan ronki pada paru pada pemeriksaan sik tampaknya mempunyai risiko tinggi untuk menjadi edema paru. perubahan pupil. ketika osmolaritas plasma menurun secara cepat saat terapi KAD. tampaknya hal ini merupakan akibat dari masuknya cairan ke susunan saraf pusat lewat mekanisme osmosis. Pasang NGT 15. Gejala yang tampak berupa penurunan kesadaran.KAD oleh karena edema serebri pada orang dewasa. letargi. Pasang O2 sungkup 5 L/menit 6. penurunan arousal. Ranitidine 1 amp/8 jam/iv 12. Konsul dr. Hipoksemia dan kelainan yang jarang seperti edema paru nonkardiak dapat sebagai komplikasi KAD. Penatalaksanaan pada pasien ini : 5. Kelainan neurologis dapat terjadi cepat. dengan kejang.

18 . Rujukan: Diperlukan jika terjadi komplikasi serius yang harusnya ditangani di rumah sakit dengan sarana dan prasarana yang lebih memadai. Konsultasi: Dijelaskan adanya indikasi rawat ICU dan konsultasi dengan spesialis penyakit dalam untuk penanganan lebih lanjut.S. Zulkaidah dr.Pendidikan: Kita menjelaskan prognosis dari pasien. 12 Desember 2012 Peserta Pendamping dr. serta komplikasi yang mungkin terjadi. Jeneponto. Muhammad Zulkifli Amirullah A.