SEMIOLOGIA BOLILOR RENALE SI ALE TRACTULUI URINAR
ANAMNEZA SI ISTORICUL BOLILOR RENALE
RRinichiul este greu de investigat prin examen fizic. Mare parte a semnelor objinute prin diverse manevre
Imedicale are caracter istoric. Anamneza = orientarea asupra suferinjei aparatului renourinar, a sediului si naturi
‘afectunii respective, Dacd examenul fzie si anamneza sunt corecte, practcianul are nevoie doar de un examen sumar
de urina si de un examen ecografic pentru a diagnostica marea majoriate a afetiunilor renourinare sia lua o decizie
{erapeuticd corecth. Astizi, cand se discuté doar despre medicina pe dovezi, cunoasterea semiologiei bolilorrenale ar
putea fi consideraté discutabila, vetusta. 7
‘Varsta si sexul Diagnosticarea anomalilor tractului urinar se poate face din viata intrauterin8 ex: nefropatia
ile subfebrile persstente pot avea drept cauz o anomalie a tractului urinar, Fimoza- se poate
{nso de infect urinare severe. La adolescent - glomerulonefritadifwza acut’
Sexul feminin ~motive: viata sexuala, vecinstatea cu organele genital externe,uretra mai scurt& ete/-este mai
freevent afectat de ITU. In antecedentele acestor bolnave vom gisi interventii chirurgicale in sfera genitala, sondaje
vezicale, coexistenta diabetului zaharat, a constipafiei comice, abuzal de analgetice. Incidenja crescuts a sindromul
Imigrenos si abuzul secundar de analgetice explica freevenfa crescuti a nefropatiei fenacetinice Ia femei (astizi
fenacetina nu mai este folosits). 1 R A la femeile de varstd sexual poate avea drept cauzA un avort toxico-septic.
Barbati tineri cu infect urinae joase = element de intretinere o prostatté cronic8, urmare a unei uretrite incorect
tratate —tabloul clinic este dominat de disfunctia erectilé si tulburari nevrotice..La varstnici, infectia urinara joasi
survine pe fondul unei uropati obstructive (strcturi urerale, adenom sau adenocarcinom de prostat®, disectazie de col
Yezical). Orice afeefiune reno-urinard la un varstnic survine pe leziuni aterosclerotice ale vaselor renale care devin
evidente dupa varsta de 40 ani; varstnicii au o reducere a capacitifi rinichit ‘ase adapta la medicatia nefrotoxica,
la modifcarile volemiei, electrolitemiei etc, induse de afectiun extrarenele sau de administrarea excesiva de diuretice.
2. Domiciliul Botnavii niscuti in nordul Olteniei au, uncori, ca. substrat al insuicienfeirenale eronice, nefropatia,
‘aleanicd. Diferentele ind existente inre rural gi urban pot explica diagnosticarea tardva a unor afectiuni renourinare
Profesia Ingestia-expunerea la plumb, tetraclorur8 de carbon, mercur, fosfor, arsenic, struri de aur produc leziuni
glomerulare, interstitiale acute sau cronice. Persoanele cu efort intelectual deosebit la locul de munci sunt
Consumatoare cronice de analgetice (nefropatia fenacetinica denumita si ,neftopatia ceasomicarilor‘). La cei care
lucreazi in medii cu temperature ridicate -ex ofelarii- litiaza renala; ~ex insuficienta hepatorenala acuti cu substrat
intoxicata cu tetraclorura de carbon sau un avorttoxico-septc.fectiunile ORL secundare expuneri la ftig si umezealt
favorizeaza aparitia nefritelor ,,a frigoré, de trangee, de campanie“
4, Alimentafia Abuzurile alimentare = obezitate. Tulburarile metabolismul glucidie contribuie Ia persistenta
infeofilor urinare iar diabetul zaharat este responsabil de o nefropatie predominant glomerular, care va evolua spre
insuficieng& renala cronicd si terapie de supleere renali. Abuzul de protein poate fi cauza litogenezei urice. Restricfia
de proteine este recomandati in insuficienfa renala cronicd si la bolnavii cu litiazA uric8. Oligoposii au incident
‘rescutt a litazei urinare. Lipsa aportului hidric ~mai ales In. vérsinici solitary+tadministrare de antinflamator
nesteroide, cu stiri febrile produse de afectiuni intercurente- reprezint 0 cauza a insuficienjei renale acute.
5, Antecedentele personale fiziologice La femei sunt importane numarul si evolutia sarcinilor, prezenta
cedemelor si a HTA; HTA si proteinuria aparute in primul trimestru de sarcina se datoreaza agravarii unei nefropati
preexistente; aparitia lor in trimestrul trei anunfa preeclampsia. O infecie urinard joasé trenant, rebels la tratament,
fapiruti Ia 0 bolnava cu steiltate primard sugereazs diagnosticul de tuberculozA urogenital. Sterlitatea, avorturile
repetate, meno-metroragiile pot fi, uneori, singurele semne ale unei insuficienge renale cronice care evolucaz4 insiios.
ismenoreea poate fi simptom acociat uneiinfetii anexiale care intretine o infectie urinard joas
6. Antecedentele personale patologice
Boli infectioase acute Amigdalitele acute, faringitele, scarlatina, erizipelul se pot intalni fn antecedentele apropiate ale
‘boinavilor cu glomerulonefriti acut8. Episodul infecfios precede instalarea sindromului nefritie cu 10-21 zile in
‘lomeruloneftitele acute; cénd nu exist acest interval liber inte afectiunea infecioast si debutul boii, este vorba de 0
‘cutizare a unei glomeruloneftte cronice. Infecfile streptococice sau nestreptococice cu alt localizare-otice, sinusae,
entare, pulmonare et. - pot fi, deasemenea, cauza unor glomerulopatii. La un bolnav sub 40 ani cu IRC existenfa in
antecedente a unor infectii streptococice poate sugera o glomerulonefrita cronica ca afectiune cauzala.
Boli infectioase cornice Supuratile cronice (pulmonare, bronsice, osoase) sunt generatoare de amiloidozi. Bolnavii cu
tuberculoza activa pot instala insuficienfa renal& acuth datorité tratamentului cu rifampicina; bolnavii cu tuberculoza
pulmonar in antecedente pot instala o tuberculoza renala. Substantele taxice (plumbul, mercurul, cromul, fosforul,arsenicul, tetraclorura de carbon etc.), unele medicamente
(Girurile de aur, barbituricele et.) produc leziuni renale acute sau conice, clinice sau subctinice. Folosirea in exces a
laptelui sia alcalinelor (in tratamentul ,istoric* al boli ulceroase) produce sindromul ,milk-alkali
Boli cardiovasculare Hipertensiunea arterial esentialé se poate ,renaliza (,nefroscleroza hipertensiv8). HT poate fi
unie semn al unei afectiuni renale acute sau cronice (HTA parenchimatoasd) sau se poate datora nei stenoze a arterei
(xterelor) renale (HTA renovascular). Leziunile aterosclerotice sunt responsabile de reducerea ‘clearance-ului de
creatinind la varstici;stenoza arterei renale la vérstnic este cauzaté de leziuni ateromatoase. Valvulopatile complicate
cu endocarditi bacteriand pot prezenta lezare concomitenté a rinichiului de tip glomerulonefttic sau embolic.
‘in insuficienta cardiac’ congestiva, datorité debitului cardiac redus cronic, functia rinichiului este la limita,
putind fi decompensats hemodinamic - exemplu prin administrare de antinflamatoare nonsteroidiene,
Hipotensiunea arterial - indiferent de etiologie - produce oligurie si grade variabile de insuficienfé renal
acuté (de la azotemie extrarenala pana la necroz& tubularé acuta) in functie de persistent si intensitatea hipotensiunii.
Boli pulmonare Diferite afectiuni intercurente bronhopulmonare pot face ca boli renale sublinice (de Ia glomerulopatii
cronice la insuficient’ renalé cronic8) sh devin8 clinice in acest context. Supuratile bronhopulmonare produc
amiloidozs. Hemoptizile in antecedentele indepartate pot sugera o tuberculozA pulmonara care poate fi corelati cu un
posibil tablou actual urinar sugestiv pentru tuberculoza renal&; hemoy fn antecedentele apropiate sau
concomitente cu un sindrom nefritc acut sugereaz& diagnosticul de sindrom Goodpasture.
Bolile digestive Gastroenterocolitele acute, sindromul piloric pot produce un sindrom de insuficient& renalé acuta prin
hipovolemie si diselectrolitemie, Hepatopatile cronice se pot Insoti de ltiazd oxalicd.
Boli sistemice Lupusul eritematos sistemic lezeaza rinichiul in stadile avansate ale boii; alteori, diagnosticul bolii
Iupice se pune cu ocazia unei glomerulopatii atipice la o femeie tind. Diabetul zaharat se complica, in evotutie, cu
glomeruloscleroza diabetict. Diabetiii au rise crescut de infect urinare datoritt glicozurei si neuropatiei diabetic.
Asocierea leziunilor intersitiale, glomerulare, vasculare realizeazA ,rinichiul diabetic . Miclomul multiplu se poate
Insofi de afectare renal att glomerular ct si interstifalt (depunere de lanturi usoare sau/si calcu).
Boli endocrine Hiperparatiroidismul primar poate fi responsabil de litiazi calcic& recurenti, de nefrocalcinoza sau de
ambele. Boala Addison, in perioadele ei de acutizare, se poate insofi de insuficienf§ renal& acut8 functionala.
Glucocorticoiaii, administraji frecvent tn glomerulopatii sau la transplantafii renal, pot da fenomene de
Npereotcism sa de inufeeg uprarealiand act a sistarea bruset a corcterape
in APP ale renalilor intalnim boli de sénge, transfuzii incompatbite, traumatisme cu zdrobiri de tesuturi, emboli i
tromboze ale vaselor renale, obstacole pe clile de excreie, sarcoidozs, crioglobulinemii, gut, fibrozA retroperitoneal.
7, Antecedentele heredocolaterale: transmitere familial&: malformatii renale, rinichiul polichistic, litiaza
renal, unele neftopatii tubulare (sindromul Toni-Debré-Fanconi), diabetul fosfaturic, cistinuria - lizinuria familial,
iabetul insipid nefrogen, acidoza renala idiopatica, tuberculoza renal& (datorta focarelor de contaminare din familie,
colectivitti. Boala medulara chistca si cistinoza sunt afectiuni cu transmitere autosomal recesiva. Autosomal
‘dominant se transmit polichistoza renala, acidoza renal de tip distal, sindromul Alport, osteo-onico-distrofia ereditar,
elicozuria renal, glicinura, hiperprolinemia. Bolile renale corelate cu anomalii ale cromozomului X sunt boala Fabry,
100.000 leucocite/mm3. Piura trebuie difereniata de alte modificdri de culoare si de
transparent’ ale urine:
- urina tulbure care confine urafi,fosfati sau carbonafi se clarific prin incAlzire sau adaos de acizi;
+ aspectulHiptos, opalescent al urnei din chilurie (prezenta de lim tn urin) dispare dup& adaos de eter;
+ diferentierea de purojul de origine uretralé sau provenit din organele genitale se face prin toaletlocalé si examenul
urinei obtinute prin sondaj vezical
‘Cauzele piurici pot fi renale sau extrarenale:
~ cauze renale: - parenchimatoase: TBC renal litiaza infectat, neoplasm, neftite inersitale;
+= vezicale: cistita, diverticuli, malformati,litiaza, neoplasm, tuberculoza;
~ uretroprostatice: ure, prostati
~ cauze extrarenale: abces perirenal, perrectal, apendicular etc. care se deschide in cle urinare.
Sediulpiuriei (si leucocituriei) poate fi stabilt prin proba celortrei pahare gi examen macro~ sau microscopi
Circumstanele de apart si manifests asocate pot sugeraetioloia pure
piurie+ polachiure + disuri ~ cist acu; piurie + polachiurie + disure + Giordano pozitiv = cistopielits acuts;
= piurie + polachiurie + disurie + Giordano pozitiv + stare toxica + cilindrurieleucocitara = pieloneits acuti;
= piurie,sterila* + hematurie + polachiurie noctur + pH urinar acid = tubereulozA reno-urinar’;
~ pire (Leucociturie) persistent + proteinurie + densitate urinara scdzuta = piclonetiti cronies
= piurie masiva, brutala, fird tulburdriurinare = deschidere de colecti in caile urinare;
piurie persistenti + pH alealin Ja un ltiazi = infecfie cu Proteus pe litiaza fosfat-amoniaco-magneziang.
7. Pneumaturia Semnifica prezeaa in urna de gaze care provin in fsulizarea porn terminal a intestinal in
caile rinare sau din fermentarea glucozei in urin la bolnavii cu diabet zaharat.
8. Chiluria Semnifics prezenta de limfi in urind. Se insofeste de proteinurie, uneori si de hipoproteinemie (datorta
intensitiii proteinurie), simuldnd un sindrom nefrotic. Cauca cea mai frecvent& este flarioza; obstructia canalului
toracic produss de filariozA duce la refluxul chilului in trunchiurile limfatice lombare; comunicarea cu ctile urinare se
stabileste la nivelul bazinetului prin intermediul unor adevarate ,varice" limfatice, dar si la nivelul piramidelor
Malpighi prin formarea de fistule limfocaliceale. Chiluria mai apare in efracti ale elilorlimfatice urinare produse de
procesele neoplazice ce invadeazi caile limfatice urinare.
9. Lipiduria Urina normalé nu confine lipide. in sindromul nefroticlipiduria poate depasi | g/24 ore; este vorba de
esteri de colesterol pe care fi gisim fie in celulele epiteliale izolate din sedimentul urinar dupa centrifugare, fie in 0,2- 0,5 proteinurie neselectivd -indic& dezvottarea de pori mari in MBG care permit trecerea de molecule cu GM
‘mare; alituri de albumine, sunt prezente majoritatea globulinelor plasmatice in proporii similare celor din ser (aspect
de ,ser diluat"), Prezenta proteinuriei neselective trideaza, adesea, o glomerulopatie proliferativa care va evolua clinic
cam sindrom neffotic impur corticorezistent.
Din punt de vedere clinic, proteinurile glomerulare pot fi clasiicate th:
- proteinuria zrancitorie in stiri febrile, dupa efort mare, temperaturi extreme, insuficienta cardiac& congestiva, dup
convulsii; nu deplgeste 1 g/zi; dispare in cfteva zile sau siptamani; nu se tnsojeste de hipertensiune arterial iar
functia urinara este normal; mecanismul este alterarea incdreaturii glomerular si cresterea fractiei de filtrare.
- proteinuria ortostaticd prezenta la longilini, dispare dup& repaus, reapare dupa ortostatism prelungit, se insofeste de
sediment urinar normal si are valori de maxim 2 g/zi. Mecanismul nu este pe deplin cunoscut; posibil ortostatismul,
prin compresia venei renale stangi intre aort si artera mezentericd superioara si produc hipertensiune venoas
= mleroatbuminurla este cresterea excretiei normale a albuminei fn prezenta unei proteinurii totale < 150 mg/zi; poate
fi tranzitorie sau permanent; este marker al debutului nefropatiei diabetice sau al neftosclerozeihipertensive.
= proteinuria nonnefrotid este cuprinsé hire 150 mg si 3,5 g/zi; are drept cauze:_alterarea permeabiitjii glomerulare;
alterarea reabsorbfie tubular; supraproducfe de proteine filtrate de un glomerul normal.
oteinuria de rang nefrotic are valori peste 3,5 g/z; marimea proteinuriei nu se coreleazA cu afectarea RFG in fazele
Initiale ale boli; dnd RFG seade < 50 ml/min sau c&nd apare hipoalbuminemie severd (< 1,5 gid), proteinuria scade si
10 poate ajunge la rang nonneffotic; in excrefiaurinar& de protein pot apérea variaii mari de lao zi la alta (de exemplu de
In 5 la 15 g/2i), care se pot datora eforturilor fizice, febrei, medicamentelor si nu neaptrat unei modificari in evotutia
bolii de baz; bolile glomerulare pot coexista cu boli tubulointerstiiale sau cu proteinurii de supraproduetie (exemplu:
nefropatia de reflux se poate complica cu glomeruloscleroza; mielomul multiplu se poate complica cu amiloidoza).
b. proteinuria tubulara se datoreazA fie reabsorbfiei neadecvate a proteinelor ce filtreaz glomerular, fie secretiei
tubulare de proteine, fic ambelor mecanisme. Cand scade reabsorbtia proteinelor ce au traversat glomerulul vor fi
prezente in urind o2-globulina, f-globulina si y-globulina, lizozim, 62-microglobulina; mecanismul de reabsorbtic
{bla potinclor et lzat in neopatiletubulitert, In cal hpescrefi tubular vom sf urn IM
silgA, tulburareafiind intnité in nefropatiile tubuloinersttiale.
‘Caucele proteinuriei tubulare pot fi imparyte in:
= toxice endogene - lanfuri usoare ce lezeazA tub, lizozimurie, orosomucoid (cancer bronhopulmons);,
= toxice exogene - Hg, Pb, Ca, tetraciclind veche, infuzie de arginind sau lizin&;
~ nefropatiitubulo-intrstjiale ce lezeaza predominant TCP - lupus eritematos sistemic, nefropa
acuti de sensibilizare, uropatie obstructiva, nefropatile tubulointerstitiale cronice, sindrom Fanconi.
‘Valorile proteinuriei tubulare sunt de 0,2-2 g/24 ore. Sunt proteine cu greutate mic& -ca B2-nicroglobulina ~
care migreaza alfa sau beta; albumind < 15%, Prezenfa de B2-microglobulind fn urind este utilé diagnosticului precoce
al insuficienjei renale cronice secundare nefropatiei toxice cu metale grele sau nefropatiei endemice.
«. proteinuria de flux (de incdrcare, supraproductie, supradebit) apare in hiperproteinemiile cu proteine variate sisau
‘modifica care traverseazA capilarele glomerulare; fn acest caz proteinuria per se nu este un indicator de boalé renala,
Poate apare:dupal perfuzii cu albuming;in mielomul multiplu in care se pierde prin urind proteine Bence-Jones sau.
Janguri modificate de globuline; in leuceria mielomonocitar (lizozimurie crescut8); in boala Franklin (fragmente Fe);
= dup& distrugeritisulare, hemoliza (hemoglobinurie, mioglobinurie).
‘Valorile proteinurie de fx depagesc 0,2 9/24 ore si pot ajunge paid la zeci de grame. Chiar dacd proteinuria depageste
valoarea ,nefrotica nu se insojeste de edeme si de celelalte modificari paractinice ale sindromului nefrotic.
4. proteinuria tisulardsin leziuni de tip inflamator sau fn neoplazii ale tractului urinat. Valor sub 0,5 /24 or.
«. alte proteinurii pot apdrea in orice efractie limfaticd, arteriala sau venoasd fn cAile urinare; fn urind vor aparea
proteine in concentrate egald cu cea din singe sau lim’.
in concluzie, sediu! proteinuriei poate fi prerenal (prin filtru renal integru se elimina sub 100 mg proteine
‘normale sau cantitti mari dacd exist proteine patologice in singe), renal (prin cresterea permeabilitiii glomerulare +/-
tulburiri de reabsorbjietubulard-+- hipersecrefe tubular) sau postrenal (in infeei si tumor ale tractului urine).
Din punct de vedere canttativ, proteinuria poate fi minima, mijlocie, mare sau masiva, caracter ce poate
orienta asupra etiologii: proteinuria minima (diserett) mu depligeste 0,5 g/24 ore gi se Intdlneste tn neftopatile
interstifiale, nefroscleroza hipertensiva, nefropatii tubulare, afectiuni postrenale, toate nefropatile ajunse in insuficie
renal& cronic& severd; proteinuria mijlocie are valor inre 0,5-3 g/24 ore (1-2 mg/min) si este intinitt in glomerulopati
acute sau cronice, —primare sau secundare; -proteinuria masiva, depisind 4-5 g/24 ore este caracteristict
glomerulopatilor care evolueazA cu sindrom nefrotic, dar se poate intlni si in mielom multiply, filariozi.
'N.B. Un gram de albumin’ echivaleaza osmotic cu 4 grame de globuline,
‘tubulointersifala
II. EXAMENUL FIZIC AL APARATULUI URINAR
1. Inspectia
8 Inspectia generala: pacientul cu colict renal este agitt, in cutarea unei pozti antalgice. Bolnaiiaflati in comi
palpebrale in glomerulopatile acute si in cele care evolueazi cu proteinurie nefrotica. Privirea este fixt la cei cu
retinopatie diabetick sau hipertensivé sever8.Tegumentele sunt palide in insuficienta renalé cronict, paloare ce se
accentueazA paralel cu crestereacreatininemiei; aceasta paloare este mai evident la pacienii cu glomerulopati cronice.
Tot in insuficienfa renala cronicd, mai ales in nefropatiile interstitiale cronice, tegumentele au un aspect pamantiu,
pscudoaddisonian, prin acumularea de urocromi.Uneori edemul - care poate evolua pénd Ia anasarca - este semnul
clinic major.Conjunctivele injectate, pruritul generalizat si rebel la tratament se datoresc hiperparatiroidismului
secundar din cadrul insuficienfeirenale cronice. La dializafi cronici se pot observa caile de abord vascular,
b. Inspectin abdomenului, regiunii lombare si organelor genital Examenul regiunii lombare descopera. uncori
deformarea cu caracter inflamator produsi de un flegmon perinefreti.Nefromegalia - din tumori, boala polichistic&
ronald - este evident pe flancuri ea o bombare uni- sau bilateral. Inspecjia hipogastrului poate evidentia la
subponderali, deasupra pubisului si pe linia median, globul vezical care uneori ure& pnd la ombilic. Avest aspect
este revelator pentru retentia de urind. Meatul urinar poate fi acoperit de o secretie patologicd, cum se intampla in
uretrita gonococic’. Preputul este si el adesea sediul unor leziuni: fimoza poate fi congenitali sau dobéndlti;
n caeese irimtorarea glandului- se produce prit-oinflamac @ prepujului, Examenulperineului- Astule sau
sngssty pamantes Srotul fn ortostatism-eventale tumor ale tesculu, varicoel care poate smpioean
sugestiv pentru o tumor’ renal
2. Palparea In mod normal, rnichi nu se palpeaz; excepie face palparea pollu inferior a rine rept la
indivi i longilini. Sunt folosite trei metode de ‘Palpare a rinichiului:
+ metoda Guyon (prin balotaj) metoda Israel - bolnavul va fi in decubit lateral opus rit
&e Citerte grade: tm gradul I se palpeazd polul inferior al rnichiului, in gradul Il este earomoricgcy palparea
civd Polul inferior al rinichiului depagestecreasa iliacd vorbim despre ptoza renal gr Til
(aceasta include si rinichiul , vagabond).
eamegalie ‘bilateral poate apare in: boala polichistcs renala ~ neffomegalie muliboselatss
Hidronetfoza (lata aparatului pilocaliceal; poste fi i unilateral) -neffomegalieadesea eimertca
purulent a aparatulipielocalicea)- ca la hidroneffoz, la care se adaigh
‘eactia inflamatorie perirenali;
{ _ Reffomegalie unilateral in: neoplasm renal -nefromegalie dur cu margin’ neregulte;
Su Solita al rinichiului- loalizat la un pol al rinichivlui, fit deformarea restulu rnichiulls
+ __hipertrofia compensatorie - nefromegalie neteda, mobila.
atpareahipogastrlui poate evidengia un glob vezicel ca 0 mast elastic8 sub tensiune varibil, foarte sensibils, cu
Contururi regulate, rotunde, cu convexitate superioar®.
{a barbat este obligatorie explorarea prostate, iar lafemei -tuseul vaginal.
O serie de puncte dureroase a palpare trideaza suferina ureterului sau bazinetulu:
Gece rice: punctalcosto-vertebral situa la nivelul unghiuli format de coasta @ Xti-a cu coloana vertebrala
errands rnichiului, bazinemui si extremiaitsuperioae a ureterull); punctl costo-lombar oe aft tere
lunghiului format de coasta a XIl-a cu muschii masei lombare,
Shaat Te ner ete: Punctl subcostal (ce corespunde extremitai anterioae a coasts a X-e); punctl paraombilcal este’
raat tersectia une lini orizotale care tece prin ombilic eu linia vertical care trece prin unctul Me Burney;
Punctul ureteral inferior se localizeaza prin tugeul rectal sau vaginal
i, Ia nivelul regiuni inferioare a toracelui posterior si in regiumea lombart (mancera
Giordano) este dureroasd in afectiunileinflamatoii ale bazinetului si cele perinefetien,
A Auscultatia In stenoca de arterrenald la ausculatiaregiuniilombare sau a abdomenutu, la nivel regiunit
inferioare a rebordului costal, se pot descoperisufluripatologice.
N.B. Examenul fizic al aparatului renourinar ~cu putine excepti-aparjine istoriei medicin
IV. URINA NORMALA SI PATOLOGICA
1, Examenul fizic al urinei
Sa cltmnl urinar Diureza/24 ore are valori nomale cuprinse thie $00-2000 ml (0,5-,5ml/min; cia 20 mike);
Giureza minima necesard epurtiieatabolijilorzilnice de cate un rnichi normal este fe 300 aie Raportul normal
intre diureza noctuma sicea diuma este 4/1-2/1
B Deasitatea Valorle normale ale densi sunt cuprinse ttre 1001-1040, find dependente de aportul hidrie,
Sratiutul n sodia al limentate, pierderie de lichide prin ranspirate si scaun, poral de proteins ce,
serra densi s face cu urodensimetraletalonat la 15°C. Corecfile valriler densi urease fa ate:
7 Beat flecare 3 °C in plus fai de temperatura de etalonare, se adauga la densitatea ct 0,001,
~ se scade 0.001 pentru fiecare 2 g poteine; - pentru fiecare 2,5 g de glucozd se scade 0.001
gale densi peste 1010 sunt definite ea hipersemuri;valorea de 1010, egal cua plasmei, este numa
‘zostenurie, iar valorite sub 1010 - subizostenurle,
rei osmolaritiiurinare de 1200 mOsm ti corespunde o densiate de 1025,Densitatea urinars scade dupa
Seas eee chide si reste la limitarea sportlui de lchide, dupi ingerarea de alimente useste caus ween
ratte num ltorPierderiexcesive de lchde pe ci exrarenale ranspirajie abundemt, eb, polipney
varsituri, in plagi operatorii sau sup ienji fir& afecfiuni renale, sc&derea diurezei
init urs urinare= fn afeetiunile tubulare peste 1040 se intnesc tn cazul proteinuriei si glucozuriei masive, dupa eliminarea substanjelor de contrast folosite
pentru urografe, i cazul administrari de dextran, in cazul determindrii densiaji uneiurini conservate In frigider.
¢, Transparenfa Urina proaspat emisi este clar si transparenta; igi modifica transparenfa prin precipitarea sirurilor pe
care le contine: fosfati, urati, oxalati, carbonati etc., prin multiplicare microbian& sau prin prezenj de hematii,
leucocite. Urinile tulburi care Se clarificd la cald sunt “hiperconcentrate in urati de Na si NH, substanfe insoluble la
rece, Adiugtind acid acetic se dizolva oxalaii de calciu; acidul acetic dizolva si carbonatii de calciu cu degajare de
CO;, Acizii putemici dizolva fosfati amoniaco-magnezieni si fosfaii de calciu; sulfatul de calciu este insolubil in aczi
Piura capata un aspect gelatinos in prezenta NaOH 10%.
4, Reactia Ph-ul normal al urinei variaza intre 4,6-8. Alimentatia echilibrats d& valori ale pH-ului tn jurul ciffei 6; 0
alimentatie bogati in vegetale modific3 pH-ul urinei spre alcalin, iar regimurile hiper proteice acidificd urina.
‘Aciditatea urine provine din sarurile acide (fosfai acii, acid uric si urafi), acii care se gAsese disociati fn urina
precum si acizi organici. O parte din aiditatea urinei este’ partial redust prin secretia de amoniac a celulelor tubulare
renale, Aciditatea urinei este crescuti in stdrile de acidozé metabolica (exemplu: coma diabetic); reactia alcalind se
observa dup virsituri acide abundente, tn inectile dilor urinare cu germeni ureazosecretor.
Importanga pH-ului urinar este evident in urmatoarele situa
= litiaza urna: litiaza uricd se produce in urini acide; menfinerea unui pH alcalin este un mijloc terapeutic important;
litiaza fosfat-amoniaco-magneziand se produce in urind alcalind (pH-ul alcalin find realizat, de regula, de infeetia cu
Proteus), dar aciifierea urinei este ineficienta terapeutic;
= tratamentul cu antibiotice este bactericid in functie de pH-ul urinei si antibioticul folosit: ex. streptomicina,
kanamicina sunt mai eficiente in terapia unei infecti urinare care evolueazA cu urind alcalind (alcalinitate pe care o
putem realiza prin administrare de bicarbonat de sodi
+ in cursulintoxicatiei cu salcilai este obligatorie menfinerea unui pH urinaralcalin pentru controll intoxicat
+ {in cazul suspiciunii unei neeroze tubulare acute, pH-ul urinar acid exclude acest diagnostic,
‘. Mirosul urinei proaspete este datorat acizilor volatli. Urinileinfectate au un miros amoniacal, uneor fetid, iar in
istic de mere putrede (corpi cetonici). Urina mai capats un miros neplacut dupa
ingestia de sparanghel, hrean, usturoi (datortafermentrii mercaptanilor). Urina conservatt are un miros amoniacal
caracteristc datorat activtiii bacteriene de descompunere a ureci
, Culoarea este galbena datoritt prezentei pigmenfilor fiziologici de provenienta renala (urocromul provenit din
urocromogen, uroeritrina, uroezerind) si de proveniengi extrarenal (pigment biliai, urobilina provenitt. din
urobilinogen, cantititi mic de porfirine rezultate in timpul sintezei hemului sau altor compusi porfiinici neheminici).
Urini decolorate apar dupa aport erescut de lichide, tn neftte interstijale cronice, diabet zaharat decompensat,
diabet insipid, dupa ingestie de alcool, dup administrare de diuretice, in insuficienfa renala eronicd sau in faza de
reluare a diurezei din insuficienfa renalé acut8. Urini hipercolorate apar dup aport hidric redus, in caz de
hipersudorafie sau feb’, dup diets hiperproteicd. Alcaptonuria modificd culoarea urinei in brun negru datoriti acidului
hhomogentizi. Este datorati lipsei oxigenazei specifice a acidului homogentizic, produs metabolic al aminoacizilor
‘aromatici (fenilalanina si tirozina);Melanoria semnificd prezenfa unei tumori melanice, cel mai ades maligne
(melanosarcom); Administrarea albastrului de metilen ea dezinfectant urinar sau a amiriptilinei determind aparitia nei
urini verzui; administrarea de triamteren da o culoare albastr
2, Examenul chimic al urinei
4. Bilirabina = valori normale negljabile:0-0,02 mg %. Prezenta bilirubinei in rind indica o afeetiune hepatocetulara
prezenga unei obstruct biliare intra sau extrahepatice. Bilirubinuria va creste in toate afectiumile care cresc nivelul
bilirubinemiei conjugate. in mod obignuit gaisim o cantitate redusi de urobilinogen in urind, bilirubina find absent.
Este de asemenea absent in bolile care produc hemolizi.
b. Urobilinogen/24 ore =I-4 mg.-Urobilinogenuria normala are o variatie diurnd cu un peak la ora 16. Valorile
‘urobilinogenului sunt erescute in acele afectiuni care: cresc productia de bilirubin (anemii hemolitice, anemia
‘megaloblasticd, malarie)si/sau care impiedica ficatul s& capteze urobilinogenul reabsorbit si transportat portal spre ficat
Ahepatita infectioasa si toxic, infarct pulmonar, angiocolite, ciroza, mononucleoz& infectioasd, insuficient& cardiacd
50% din solvifii_urinari si > 90% din azotul
urinar. Nu este produsd, ci excretatd de catre rinichi, fiind indicator al capacitatii de concentratie a rinichiulu
Eliminarea urinara a ureei este corelaté cu aportul de proteine si mecanismele de conservare a apei. Eliminarea urinara
depinde de fltrarea glomerular si de reasorbtia tubulard a ureei: pentru valori ale filtratului glomerular de 2 ml/min, se
climin& prin urina peste 70 % din ureea filtrat; cu cat debitul urinar scade, cu atit proporta de uree eliminaté fi de
cea filtraté este mai mica. Metabolizarea a 3 g de proteine ingerate genereaz8 1 g de uree; eliminari crescute de uree
urinara se fntélnesc in stirile hipercatabolice. Valorile ureei urinare la bolnavii cu afectiuni renale trebuie apreciatt in
corelatie cu conginutul de proteine al alimentafei, cu mirimea diureze si starea functionald tubular’,
‘Aeldul uric Uricemia normals este de 3,5-5 mg%, iar eliminarile urinare, functie de confinutul in purine al dietei, au
valori normale de 0.4- 2,0 9/24 ore.
‘Valor crescute ale uricozuriei apar in: gut, leucemie granulocitara cronic®, poticitemia vera, hepatopati stiri
febrile, sarcind toxics, sindrom Fanconi, sindrom de liz8 tumorala.
= medicamente care scad excrejia renal de urafi si produc hiperuricemie: substanje care inhiba secretia:
salicilaii (Ia doze mici, 5-10 mg/dl), pirazinamida, acidul nicotinic, etambutolul, etanotul (prin productia de lactat),
furosemidul. -substanfe care stimuleazi reabsorbtia: majoritatea diureticelor (indirect, cénd volumul lichidului
extracelular este diminuat), itoxicatia cronic& cu plumb, intoxicatia cronicd cu beri
= medicamente care cresc excrefiarenali de urati si produc hipouricemie:
= substanfe care stimuleazA secretia: glicina; substanfe care inhib& reabsorbtia: probenecidul,
sulfinpirazona, salicitaji (doze> ISmV/l, fenilbutazona, agentii de contrast, glicerilguaiacolatul,
‘manitolul, majoritatea diureticelor (efect acut, inainte de sciderea volemici), diureticele noi
(uricozurie persistenta in pofida hipovelemiei), acidul ascorbic (doze > 4g);
Pirazinamida, probenecidul, fenilbutazona gi salciasii au efecte paradoxale asupra secretiei de acid uric. La
ji produc retentic de acid uric ca rezultat al inhibitiei excretiei de urati; la doze mari, inhiba si reabsorbtia,
Aetermindind o excretie crescutt.
fectele diuretcelor asupra excretiei de urat sunt paradoxale. Administrarea pe termen scurt a tiazidicelor si a
diureticelor de ans creste excrefia de acid uric; administrarea pe termen lung determina o diminuare a excretici si
hiperuricemic. Ultimul efect a fost explicat prin contractia volumuluilichidului extracelular rezultatk din administrarea
prelungitt de diuretice; hiperuricemia si reducerea exeretiei de acid uric sunt prevenite daca pierderile de sare si apa
determinate de diuretice sunt inlocuite. fn plus, diureticele care sunt transportate tn urind tind si competijioneze cu
secre(ia de urat si pot determina o scddere in continuare @ excretei de acid ure.Unii agengi de contrast sunt uricozurici
3. Ali compusi urinari
‘a Produsi de degradare ai fibrinet si factori de coagulare in uring
| depozitele de fibrind la nivelul vascularizatici renale joac’ un rol important in patogenia leziunilor din bolile cu
afectare microangiopatics,
‘Determinarea produsilor de fibrinolizA in urind gi singe oferd date importante asupra etiopatogenic boli
«8. Produii de fibrinolizi
(DProvenienga
Degradarea fibrinogenului de citre plasmin genereazA produsii de degradare ai fibrinei (PDF), grup heterogen de
compusi. Digestia proteoliticd secventalai a monomerilor de fibrin& genereazi fragmentele X (GM = 250 000), ¥ (GM
=155 000), D (GM = 85 000) si Z (GM ~ 50 000), in timp ce solublizarea fibrinei produce fragmente dimerice D (GM
70-000) si.
Partial, aceste fragmente se regisesc in urina pacientilor cu diferite tipuri de glomerulopatii, Clearance-ul urinar al
acestor compusi este invers proportional cu GM in pro- teinurile nalt selective, ca in GN cu leziuni minime la copii
‘Aceasti proportionalitate nu apare in proteinurile neselective.
@) Originea PDF urinari este diferta - filtarea PDF circulanti la nivelul glomerulilorlezati;-
- dezagregarea depozitelor de fibrind din leziunile glomerulare; - degradarea la nivel tubular a fibrinogenului filtrat.
1 Fibrinogenul intact este in general nedetectabil in urind (GM = 340 000). Determinarea clearance-ului urinar al
dimerului D gi raportarea sala clearance-ul IgG (a carei GM este similaré cu a dimerului D) poate ofer informatii utile
{n diferentierea proceselor renale si extrarenale. Raportul Clearance D/Clearance IgG < 1 arati ci mecanismul de
aparitie este strict filtrarea la nivelul glomerulilor indemni, iar valoarea > 1 a raportului sugereazA aparijia de canttigi
suplimentare de la nivel renal (depozite renale de fibrind de la nivel glomerular).
16 1 Raportul este subunitar in sindromul nefrotic cu me
‘membranoproliferativa, purpura Henoch-Schonlein.
Nivelul excretiei PDF se coreleazt cu gradul de activitate a boli, find util ea parametra de urmarire a evolujel
Factori care determina cresterea PDF urinari
Exerefia urinard de PDF creste in: | infecfile urinare, mai accentuat in pieloneftita acuta comparativ cu infectile de
‘act urinar inferior si in procesele acute comparativ cu cele cronicel Tumorile renale I Post TR, in primele 2 séptaméni
(in rejetul acut),
’, Fibrinopeptidul A (1) Origine, fiziologie-Fibrinopeptidele A si B sunt peptide cu GM mic& (2000), clivate de
‘trombind din portiunile N-terminale ale lanfurilor alfa si beta ale fibrinogenului pentru formarea de monomeri de
fibrint. Prezenja urinari a acestor peptide denot® formare activ de fibrind; astfel determinarea plasmatica a
fibrinopeptidului A (FPA) este frecvent folositt pentru diagnosticul proceselor trombotice si evaluarea rispunsului la
‘erapia anticoagulants. FPA este filtrat glomerular in mod normal si exeretat in urin8. Deoarece timpul de tnjumatatre
plasmatic este foarte seurt (3-5 min), exerefia urinara este un indicator mai fidel al coagulari in vivo.
(2) Excrefieurinard crescuti de FPA apare i
T anevrismul de aorta, arteriopatille periferice si boala coronariand ischemic& sever in absenfa trombozei franc
instalate.
¢. Factorii de coagulare si proteinele inrudite I Proteinuria severd confine si factori de coagulare si factori inhibitor
Consecina este diateza hemoragic’ sau hipercoagulabilitatea.
b. Enzimele urinare
ichri minime si supraunitar in GNA, GN crescentica, GN
I tractului urinar; (2) eliberate din parenchimul renal;
G) eliberate in urind de leucocite, hematii sau bacteri; (4) enzime plasmatice filtrate si care scapa rebsorbfieitubulare -
enzimele cu GM > 60 000 sunt filtrate greu la nivel glomerular in conditii normale, dar sunt partial filtrate la bolnavii
cu proteinurie glomerular8. Enzimele cu greutate molecularé joasé, ca izoenzimele amilazei, lizozimul si ribonucleaza,
sunt partial filtrate la nivel glomerular. Doar fractiunea care scapa de reabsorbtia tubular apare in uring.
Tin absenga disfunctiei glomerulare sau tubulare, modificdrile excretiel urinare a enzimelor circulante reflecth rata
eliberérii lor fn plasma.
1 Enzimete cu origine renala sunt utile in aprecierea afectirii parenchimatoase,
Exemple - nivelul urinar crescut al izoenzimelor LDH! si LDH2 la un copil cu infectie urinara sugereazi o afectare
Joasi, iar eresterea LDH si LDHS aratt atingerea renald; nivelele crescute de LDH4, LDHS, anhidraz& carbonic si
aspartat aminotransferazA (localizate la nivelul cortexului renal) sunt markeri pentru leziunile corticale. Cresterea
alaninaminotransferazei urinare indicéafectare medulara
fn general, enzimele gluconeogenetice, beta glucozidaza, catalaza, glutation-S-transferaza si enzimele marginii in
pprie (fosfataza alcalind si alaninaminopeptidaza) sunt prezente in tubii proximali, iar enzimele glicolitice sunt
localizate fn nefronul distal. De menfionat c& eliberarea plasmatica crescuté a acestor enzime este exprimat sila nivel
uwinar in leziunile glomerulare. Eliberarea de enzime nu semnificd tntotdeauna afectare sau moarte celularé. De
cexemplu, enzimele lizozomale apar in urind in absenfa distructiei celulare, iar enzimele marginii fn perie pot fi partial
pierdute f8r8 afectare celulard. In schimb, eliberarea de enzime citosolice sau mitocondriale semnificd invariabil
‘moarte celular. Datorté turnover-ului norma al celulelorepitelile, cantitisi mici de enzime apar fn urina normals.
¢. Alaninaminopeptidaza (AAP)
(1) Origine = enzima a marginii in perie care, datoriti GM mari, nu este normal filtrat 1a nivel glomerular. Prezenta
{n urind ara eliberarea de la nivelul tubilor proximali. Datorité tumover-ulului celular normal, excrefia zilnic& atinge
3.700 mU/zi la femei si 6 000 mU/zi la barbati.
(2) Variatii= orice afectare tubular minim’ creste excretia de AAP:
= NTA ischemic’, neoplasm renal, rejetul acu de transplant;-icterul sever,- GNA;- PN
1 Exeretiaurinara de AAP se coreleaza cu debitul urinar. La pacienti oligurici subestimeaz& leziunea tubular in IRC
excreta este redusi, ca si in insuficienfa ireversibilé a grefei renale. Creste in rejetul acut, inainte sau dupé apart
semnelorclinice $i de laborator.
4. N-acetil-beta-D-glucozaminidaza (NAG beta) (1) Localizare Enzima glicoliticd care actioneaz8 asupra compusil
licozilai, distribuita Ia nivel tisular. La nivel renal este localizaté la nivel lizozomal si mai putin tn microzomi
celulelor tubulareepitelale. Concentratia tsulardrenali este mai mare dec in tractul urinar; datoriti GM mari nu este
filtrata glomerular in conditii normale, NAG urinar& are origine tubular, cu exceptia proteinuriei glomerular, cind
poate aptrea fn urind prin ultrafltrare. (2) Utiitate - variatile cireadiene si de sex sunt minime; se foloseste fn
evaluarea nefrotoxicitiii medicamentoase, rejetului de transplant renal ete.
a (3) Cresterea NAG urinare precede manifestirle de laborator si clinice clasice din reje- tul acut. Determinsrile seriate
Sunt recomandate in perioada precoce posttransplant. Toxicitatea ciclosporinei este asociaté cu eresterea excrefei
urinare de NAG. Nu se poste face diferenfierea dintre nefrotoxicitate si rejet acut.
reste in NTA, GNA, nefropatia obstructiva, carcinom vezical, sindrom neffotic, nefropatia diabetica si nefrotoxicitate.
¢, Beta-glucuronidaza Este 0 enzima a cérei excrete urinard creste tntr-o varitate de boli renae, inclusiv NTA, GNA,
proteinuria severd, PNA, rejetul de transplant, carcinomul renal, afectarea nefrotoxica. Nu este 0 determinare specifics,
desi este utla ih evaluarea afectiri renale sim monitorizarea activtaii boli
£. Lactiedehidrogenaza (LDH) enzim& citozolici prezenté in toate organele, distribuité uni- form de-a lungul tractului
‘urinar si a nefromului.; Exeretia urinara a enzimei este o determinare nespecifict,fiind intainta in GNA, NTA, rejetub
de greft, GNC, carcinoame si infecti de tract urinar Liza eritrocitara la. pacientii cu hematurie determina cresterea
LDH.:Determinarea cantitaiva a izoenzimelor LDH in urind este utilé in diferentierea infectiei urinare joase de
picloneftita, mai ales fa copii, Cresterea izoenzimelor 4 siSarati infectie malt, iar izoenzimele I si cresc in cistite,
Determinarea izoenzimelor LDH este utilé si in evaluarea pacientlor cu afectare medulara si disfunctie neurogend
asociaté a vezici urinare, cu sau fird infectic urinar8. Supradistensia VU in acestesituati cresteizoenzimele urinare |
si 2, iar afectarea renala cu reflux, infecte sau calculi creste izoenzimele 4 si 5.
¢ Concluzii Determinarea enzimelor urinare este util ca indicator sensibil de leziune renal& si de urmarire a activitjii
bolii. Enzime variate ale marginii in perie, ca alaninaminopeptidaza si gamma-glutamil transpeptidaza apar in uring
chiar la leziuni renale minime. Cresterea excretiei urinare a enzimelor lizozomale ca NAG, beta-glucuronidaza $i
arilsulfataza A denot8 afectare mai sever; cresterea urinara a proteinelor citosolice de tip ligandin& marcheaz4 necroza
celulard. Variabilitatea volumului urinar face ca aprecierea concentratei pe unitate de volum si nu fie foarte eficienti,
Folosirea ratei de excretie pe unitate de timp este supusi varifillor ritmului circadian, variatilor de varst8, sex,
5,8) si addugarea de agenjiantimierobieni
(ital decat gentamicina) in proba de urind pot fi necesare pentru obtinerea unor rezultate corecte.
~ La adult mai pufin de 0,1 % din cantitatea de 62M filtrata apare in rind (370 micrograme/24 ore). Determinarea
enzimei poate fi folositt ca misuré a maturarii tubulare renale la nou-ndscuti. Excretia este nealterata in sarcina
normala. Creste de trei-patru ori fai de normal in preeclampsie si revine la normal dup& nagtere. Mai mult de 99%.
cantitatea filtrati glomerular este indeptrtat prin pinocitoza si degradatt de enzimele lizozomale tn tubii proximal
‘Afectarea TCP creste concentratia urinara a enzimei prin reabsorbjie insuficientd. Cresterea excretiei urinare de b2M
este unul din primele semne de neftopatie de Balcani si este folosit ca test de screening pentru populatia cu rise.
| Cresterea b2M urinare prin sciderea reabsorbjiei: -sindrom Fanconi;-cistinozA;- sindrom Barttr;- boala Wilson;
+ nefropatia din siclemie;-intoxicatia cronic& cu Cd, Hy;- neftopatia de Balcani;- preeclampsia;- transplant renal;
+ toxicitate medicamentoast - cisplatind, aminoglicozide, ciclosporina A;- nefropatia analgezicd, hhipokaliemicd,
infect nalts de tract urinar; ~ neftocalcinoza,
Exerefia urinara a enzimei creste dupé 1-2 zile de la instituirea terapiei cu aminoglicozide - dovada a efectului toxic
renal. Insuficienfa renal semnificativa se dezvolti doar la 0 parte din bolnavi, desi alterrite
vvalorilor de b2M excretati se face paral cu scdderea creatinemiei (datorité seer inctreaturi filtrate).
». Proteina fixatoare de retinol (RBP) (1) Caracteristici - retinol binding protein (RBP), GM 21 000, transport vitamina
A. de la ficat la diferte jesuturi, inclusiv tubii renali. Este normal filtratt glomerular, apoi catabolizaté tn tubii
proximali. RBP este stabilé in uring, astfel c8 misurarea prin ELISA este mai usoard si mai putin supusd erorilor.
(2) Excrefia RBP este paralelé cu gradul afectiri renale, mai ales in leziunile tubulare,
reste precoce in cursul neftopatieidiabetice si poate fi un marker util in stadiile subetinice ale boli
4. Proteinele citosolice neenzimatice a. Ligandina = proteind citosolicd (GM 46 000) care este capabilé de legare de multe substanfe, inclusiv variafi anioni
‘organici (droguri, carcinogeni, hormoni,hipurafi,flind implicat in transportul anionilor organic
Ese 0 glutation-S-transferaz major care catalizeazi conjugarea liganzilor sti de grupul sulthidril al glutationului
redus. Este prezenti in celulele epiteliale tubulare renale, mucoasa intestinal si hepatocite gi joaca un rol esental in
climinarea multor compusi toxiei. Se gaseste in tubul proximal si in ramul gros ascendent al ansei Henle. Datoriti
localizirii sale in citosol, prezenta ligandinei in urind semnificd distructie celular, (2) Variafii Cresterea ligandurici
corespunde cu cea a creatininemiei. Prezenia ligandinei in li-chidul de perfuzie folosit pentru conservarea rinichilor se
coreleaza cu necroza tubular& acuta posttransplant Cresteri ugoare se noteaza dupa administrarea de doze mari de
substanfe de contrast si dupa injurieischemic&.
». Proteina fixatoare de adenozindeaminazA (ABP) - GM 120 000 este o glicoproteina din marginea in perie @
‘ubulilor proximal, cu functe fiziologica incert8. Nivelul urinar normal este < 0,2 AU/
Q) Excrefie urinaré Modificari semnificative paralel sau preced modificdrile creatininemiei asociate cu afectarea
‘ubularé proximala sau cu vindecarea dupa aceste leziuni. Excrefia urinard= marker al evolujcileziunilor tubulare.
1 Cresterea ABP denota afectare acuta tubulointersijialé. Determinarea ABP urinar poate fi folositi la diferentierea
bolii primitive glomerulare de afectarea tubularé, a azotemici prerenale de afectarea ischemic’ prin NTA si @
piclonefttei bacteriene de o cistts necomplicat,
ABP urinar creste tranzitor dupa transplantul renal necomplicat, dar valorle revin la normal dup 0 stptimand.
Rejetul acut se insofeste de cresterea excretiei ABP, crestere care poate precede manifestarile clinice cu céteva zile.
| Gresterea persistent a ABP urinar dupa tratamentul cu globuliné antilimfocitara. (ALG) sau muromonab CD-3 (OK3)
poate anunfa rejetul acut recurent tn interval de 7 zie.
1 Valorile ABP urinar scad la 36 ore dupa reducerea dozelor tn nefrotoxicitatea ciclosporinics i dupa tratamentul reust
al reetului acut de TR; sciderea excrefiei precede reducerea creatininei plasmatice.
1 Cand disfunctia allogrefei survine dup& 6 luni de la TR, determinarea ABP poate folosi in diferenferea rejetului acu,
{ncare ABP urinar este marcaterescut, de rejetul eronic vascular.
. Kalicreinele urinare
(1) Caracteristici- sunt proteazeserice care transforma kininogenul inaetiv tn kinine. Efectul renal al kininelor include
vasodilatafia renalA, natriureza gi diureza. Functie de GM, antigenicitate si specificitatea de substrat, sunt descrise 2
tipuri majore de kalicreine:
= forma plasmaticd (GM 120 000), care este prezents in forma inactiva (prekalicreina);
= forma tisulard (glandulara) (GM 30000), care este produsé de diverse organe, inclusiv rinichi, intestin, pancreas si
glande salivare si sudoripare, Cantititi minime provenite din pancreas si glandele salivare intré in circulatie si pot fi
detectate in ser (10 ng/ml). Datoritt greutitii moleculare mari, prekaliereina circulanta mu este filtratd in glomerulii
normali;fitrarea se poate produce in sindromul neffotic. Cantitaji mici de tip 2 sunt filtrate normal de glomeruli, dar
‘sunt total indepirtate de tubii proximali. Kalicreina urinard este produst initial si adaugat& fn urind de tubii distal;
cexcreia urinara normal este de 130 micrograme/24h.
TFiziologic- reducerea aportului de sodiu din diets; - cresterea ingestci de potasiu;
hipethidratare; - sezonier(iara), dimineafa,
| Patologic-hiperaldosteronism primar; sindrom Barter; administrare de mineralocortcoizi exogeni;
~ cirozi hepatica; - feocromocitom.
| indus de droguri-diuretice ~acetazolamid; furosemid; bumetanida; tiszidice.
SCADE
1 Fiziologie- cresterea aportului de Sodiu din diets; reducerea ingestiei de potasiu;- sezonier (vara), vesperal.
1Patologic —_-neftta eu Ac antiMBG;
~ ciroza hepatic; -nefrectomia unilateral; - HTAE;-HTA RV; -IRC;-TR; _ -rejetul de gre.
1 Exerefia urinara de kalicreina se coreleazA direct cu ingestia de K si invers cu apor-'tul de Na. Excrefia este normal
sau redusi in IRC, dar cantitatea excreta pe ml de filtrat glomerular este mult crescut, att in IRC, et iin IRA.
1 Cresteri se integistreaz si a diabeticiinecontrolai, chiar cu functierenal& normalA.
| Nefrectomia unilateralé duce la 0 reducere semnificativ a excrefei urinare de kali- creinf, reducere care nu este
reversibild dup hipertrofierea compensatorie si restabilirea filtratului glomerular. Primitorii de transplant renal au
‘excrete urinard de kalicreint mai redusi chiar decét a donatorilor. Reducerea excrefiei apare gi in rejetul acut sin NTA.
post TR, cu valori semnificativ mai reduse in NTA.
£. Pierderi urinare anormale de hormoni
1 Pot determina anormalititi endocrine in sindromul nefrotic (exemplu - hipotiroidie).
19 | Pierderi urinare semnificative au fost notate pentru eritropoietins (GM 30 400), cu _rspuns alterat la anemi
hipoxemic. I Nivelele reduse de testosteron plasmatic asociate cu pierderiurinare apa tot in SN.
| Tiroxina este pierduté prin urin, ca si proteinele sale fixatoare. 25(OH)D3 pierdut_excesiv poate duce la deficienta
de vitamina D in SN.Melatonina este un hormon epifizar cu influent asupra functici hipotalamohipofizare, a somului,
‘8 pigmentirii pili gi a sistemului imun. Melatonina plasmatit si excreta urinar8 de 6-sulfatoximelatonina 6-SM
(principal stu metabolit) prezint rtm circadian, cu nivele maxime in cursul nopii si tn primele ore ale dimineti
Producerea de melatonind este afectaté in diverse situaii ca: tuburiri depresive,
‘naintata. In IRC este demonstrat o atenuare a variafiilor circadiene ale hormonului.
4, Compugi urinari anormal
4. Proteinuria Valori normale = 20-100 mg/24 ore.
‘un mecanism de transport activ; glicemia peste 180 mg% determin eliminarea glucozei prin rinichi, prin depasirea
capacitiii de transport a celulelor tubulare.Glucozuria este dozat& pentru: depistarea unui caz nou de diabet,
confirmarea unui caz de diabet, urmarirea eficienjeiterapiel antidiabetice.
Glucozuria insofitd ‘de hiperglicemie se datoreaza diabetului zaharat. Alte cauze de glucozurie cu
hipergticemie sunt: hipertiroidismul, acromegalia, hiperplaziile sau tumorile corticosuprarenale, stressul, afectiunile
cerebrale, bolle hepaice, infartul miocardic, slucozuria alimentard.
Glucozuria fra hiperglicemie este TntSnité im diabetul renal, in unele boli infectioase (scarlatins, diferie,
paludism ete), in intoxicayile cu morfind, aren, plumb, atropind, hidrobenzen. 70% dintre gravide pot avea glucozuri
fara semnificatiepatologict; fra semnificatie patologica este si glucozuria tranzotorie dupa adm. iv. sol de glucozs.
«. Corpii cetonic: acidul aceto-acetic, acidul betahidroxibutrie si acetona, normal, absenf in urna.
‘Acidul aceto-acetic este un produs normal al metabolismului, provenind tn cea mai mare parte din
‘metabolismul grisimilor. in mod normal este format si metabolizat in ficat. Cand metabolismul carbohidratilor este
alterat (de exemplu in cuz de post prelungit sau diabet zaharat decompensat) concentratia sanguind in acid aceto-acetic
crest, prin mobilizarea excesiva a lipidelor de depozit si exacerbarea catabolismului acestora, care devin principala
‘ragmentele de carbon care rezulta din moleculele de lipide si proteine vor fi deviate spre a forma
‘mari canttifi de corpi cetonici. Acidul acetoacetic poate fi decarboxilat in acetoni sau poate fi redus prin intermediul
50% din solv urinari si >90% din azotul urinar.
liminarea ureei este renalé si extrarenal (Ia nivelulintestinului e transformatt in CO; + NH«’, care ajung prin vena
port la ficat, unde sunt transformafi in uree). Ureea are GM mic& (60 dalton; este filtraté liber in glomeruli este
Teabsorbita in TCP si TCD (reabsorbtia este strans legaté de reabsorbjia apei); in TCP se reabsoarbe 0 canttate
crescuti din ureeafiltrat,indiferent de diurezi; in TC se reabsoarbe in prezenfa hormonului antidiuretic (ADH).
Clearance-ul de uree are valori mai mici decét RFG (datoritt reabsorbtii). Raportul dintre Cl uree/RFG
ajunge pan Ia 0,65 in poliurie i pnd la 0,35 in oligurie. La pacienti eu IRC (RFG < 20 mi/min/1,73 m°) raportul CL
uree/RFG este crescut (0,7-0,9) gi mu este influen(at de diurezi. Cl uree nu este un marker bun al RFG deoarece
depinde de rata catabolismului protec (producia), jar excreta depinde de sttusul de diureza; exists si exerefie
extrarenali. La bolnavii cu RFG < 15 ml/min/1,73 m?, media dintre Cl uree + Cler este aproximativ egal cu valoarea
RFG (orientativ).
¢. Markeri radioizotoplei ai RFG = istorie
5. Probele de acidifiere a urinei=istorie
VI. SINDROAMELE RENALE
1, SINDROMUL NEFRITIC ACUT (SNA) = ansamblul de manifestri clinic, urinare si funcfionale renale,rezultat
al leziunilor renale ce intereseazi iniial sau predominant glomeruli
‘Patogenia SNA este, in majritatea cazurilor, mund, Dov’ tipuri de mecanisme umorale:
= anticorpi antimembrand bazala glomerulard, detectati in imunofluorescent& sub forma de depozite lineare de
imunoglobuline (asociate sau nu cu complement) de-a lungul peretilorcapilarelor glomerulare,
= complexe imune circulante depozitate in glomeruli, detectabili in imunofluorescenta sub form’ de depozite
discontinue, granular, de imunoglobuline si complement.
‘Meecanismele implicate in producerea SNA sunt:
consituirea unor obstruct vasculare regionale cu consecinge hemodinamice intrarenale 5 sistemice;
modifictrile hemodinamice pot fi amplificate sau diminuate prin sedderea presiunii oncotice, anemia secundard,
hiperactvitatea simpaticd, hipertensiunea arterial ete
= anomalile funcjiei renale rezultate din disfunctionalitatea neftonilor lezati si a reactilor adaptative din nefronii
functional restanji in condi reducerii mumérulu lor sia modificarilor hemodinamicii intrarenale;
Semiologia sindromului glomerular acut
in forma sa tipic& (glomeruloneftta difuza acuta poststreptococica), debutul este acu, la un interval de 10-14
zile de la 0 angind acuté sau o alté infectie streptococie8, prin: hematurie, hipertensiune arterial, proteinure, retentie
dde apt si sodiu. Evolujia obignuith este spre vindecare spontand. Hematuria este, de regula, macroscopicd si poate
reprezenta prima sau unica manifestare a unei suferinfe glomerulare acute, Nu existi sindrom nefritic acut fara
hhematurie macroscopic sau microscopic’. Edemul renal reprezinté principala manifestare clinic8 in forma acut8 a
sindromuluinefftic. Este una din expresille hipervolemiei, neflind dependent de nivelul proteinuriei, cide oligoanuria
inijila, Se instaleaza brutal, uneori peste noapte si regreseazA spontan dup& vindecarea leziunilor glomerulare.
Hipertensiunea arterial este cvasireguli in sindromul neffitic acut. Este o HTA sistolo-diastolica, cu maxima
sub 200 mmHg. Se coreleazi clinic cu oliguria/hipervolemia/aportulhidrosalin si paraclinic cu hematuria, Dispare dupa regresia leziui
1 glomerular. Participl ca factor primordial in aparitia fenomenelor de insuficienta ventricular,
encefalopatiei nefftice. Diureza poate fi normali sau poate surveni oligurie inijalé; uneori sindromul nefritic acut
poste debuta ca sindrom de IRA. Cénd boala debuteazd anuric si cénd oligoanuria persist, prognosticul este
nefavorabil. Tulburatrile de diurezi se pot corela cu intoxicatia uremica, dezordinile hidroelectrolitice si acido-bazice
ale unui posibil sindrom de insuficienta renalé acutt
‘Semne urinare: proteinuria are valori obisnuite 1-3 g/litru, este neselectiva. Rareori are rang neffotic; originea
slomerulara a proteinurei este cert Ja valori mai mari de 3 g/z;cilindruria ~ tnsojeste proteinuria (cilindrihialni) si
hematuria (cilindri eritrocitari; hematuria poate fi uneori unica manifestare a sindromului nefritic acut. Coexistenta cu
cilindrariaertrocitart sau aspectul dismorfc al eritrocitelortraduce originea sa inalt,glomeruiar8. :
‘Semne funcfionale renale: sciderea valorilor fltriii glomerulare (masurata prin clearance-ul creatinine) este semn
functional pasager. densitates urinarl spontand este normali. Valorile peste 1020 ale densitatit urinare spontane
sugereaza o proteinurie masiva.
Profilul functional glomerular al suferinfei renale rezulté din discrepanta sctderiiclearance-ului creatinine endogene
in condifile pistrari capactatii de concentrare (urini cu densitai normale si natriurez8 redus8).
‘Semne bioumorale:cresterea retentiei azotate este moderata si pasagerd si se coreleazi cu durata si severitatea
oligoanuriei;revine la normal in decurs de 6-8 siptimani ;sciderea globala a complementului sia componentei C3.
= cresterea titrului ASLO peste 200 unitifi TODD (ca si a antistreptokinazei, antihialuronidazei, anti DNA-azei etc.)
‘cu revenire la normal dup& 4-12 siptiméni, ca indicator biologic al infectiel streptococice recente.
= prezenta in secreile faringiene sau cutanate a streptococilor din grupa A.
= prezenja in urind a unor eanttifi crescute de produsi de degradare a fibrinei, evidentierea crioglobulinelor
cireulante,;hiperinoz8,-proteina C reactiva prezent -hiper 2 globulinemie.
Cauzele sindromului nefritic acut:
= glomerulonetfite acute poststreptococicesalte glomerulonefrite acute bacteriene, viral si parazitare;
= Teziuni glomerulare acute in Iupusul eritematos diseminat, purpura Henoch-Sch&nlein, poliarterita
nodossé, sindrom Goodpasture, sindromul hemolitic uremic etc.nefropatia gravidic8;
= plomeruioneftta cu depozite de IgA, IgMsglomeruloneftita proliferativa mezangials,
2. SINDROMUL NEFRITIC CRONIC
{in funetie de predominanja HTA sau a edemelor side rapiditatea evolutiei spre insuficientl renalA cronica sunt
escrise 4 tipuriclinice de sindrom nefritic cronic:
a. forma vascularé - cu HTA (proteinurie < 3,5 g/2i); b. forma cu sindrom nefrotic - cu edeme (proteinurie > 3,5 g/2i
fark HTA); c. forma mixti - cu HTA si edeme (ca un sindrom neffotic impur); d. forma rapid progresiva = IRC
terminala in 6 luni - 2 ani. N.B. numai 1/4 din sindroumele neftitice cronice au in antecedente un sindrom neffitic acut
Semne urinare:
~ hematuria este spontang, persistent, microscopic’ cu hematii dismorfice. Este accentuata de efort, de badijonarea
faringelui sau de afectiuni intercurente. Se insojeste de cilindrurie eritrocitar& numai in acutiziri. Se coreleazé cu
prezenfa HTA. Devine macroscopict in acutiziri sau in maladia Berger. Este un indicator al al leziunilor proliferative si
corticorezistente Persistenfa hematuriei microscopice este indicator al evolutivitati afeciunii.
= proteinuria este persistent, neselectiv8, avénd valori de 0,5-2 grame’zi; creste in acutizri si scade cant
aparitia sindromului de insuficienta renali cronict. Absenfa ei poate exclude diagnosticul de sindrom nefttic cronic.
Scdderea spontand sau dupa cortcoterapie indict o posibild vindecare; scade cantitativ dupa antinflamatoare
nesteroidiene sau dupa inhibitori ai enzimei de conversie @ angiotensinei, dar revine la valoarea inifala la intreruperea
‘ratamentului. Persistenfa ci are aceeasi semnificate prognostica ca si persistenja hematurei
+ cilindruria eritrocitard, uneori si hialind nsofeste hematuria i proteinuria; poate lipsi tn afara acutizirilor. Cilindri
cerosi gi giganti apar odat cu insuficienta renal cronict
Semne elinice:
~ hipertensiunea arterial, sistolo-diastolie8, apare precoce si este agravatd de aparitia insuficienei renale eronice
= edemele lipsesc in sindromul nefritic cronic. Proteinuria nonneffotici insofit de edeme la un glomerular cronic
semnifici: acutizarea leziunilor renale, insuficienti cardiac’, diett hipoproteic& prelungiti, aport excesiv de sare,
insuficieng§ renal acu sau insuficienf renal cronict in stadul final
~ diureza poate fi normal; fn perioadele de acutizare apare oliguria care este prezenti si cfind pacientul a ajuns tn faze
Avansate ale insuficienfei renale cronice. Alteori, in faza de IRC compensata, este prezenta poliuria ca prim mecanism
dde compensare a unei insuficienfe renale cronice. Instalarea poliuriei poate avea si semnificatia vindec&ri leziunilor
sglomerulare.
= tulburirile de mictiune nu sunt prezente in glomerulopati decat prin supraadsugarea unei infeciiurinare joase,
23 3. SINDROMUL NEFRITIC CRONIC ACUTIZAT
Caracteristict:
~ ipsa intervaluli liber (acutizarea se produce intranfectios);
= lips stigmatelor infectietstreptococice (apar dup& 2-3 siptiméni);
= retengia azotata poate avea valori mari care nu scad dupa reluarea diurezei;
= _diagnosticul de certitudine se stabileste prin punctie-biopsie renal.
4, SINDROMUL GLOMERULAR RAPID PROGRESIV = Debuteaza ca un sindrom neffitic acut dar evolujia este
rapidt (cdteva luni) spre insuficienf& renal& eronicd terminali, Frecvent are ca substrat morfologic proliferarea
cextracapilard, Cauze: glomerulonefrite poststreptococice cu evolutie subacutt si alte glomeruloneftite infectioase;
-glomerulonefittidiopatict extracapilar; leziuni glomerulare din boli de sistem (sindrom Goodpasture, PAN etc).
5, SINDROMUL NEFROTIC (SN) = modalitate particularé evolutiva a glomerulopatiilor, cuprinzéind totaitatea
‘manifestirlor clinic, urinare si umorale secundare proteinuriei masive (peste 3,5 g/1,73 m"/24 ore).
Indiferent de etiologie, mecanismmul patogenic al sindromului nefrotic consti in hiperpermeabilitatea
‘membranei glomerulare tradus& prin proteinurie excesiva. Sindromul neffotic este un sindrom glomerular acut in care
predomind clementul caracteristic si sindromului nefttic acut, adic& proteinuria. Sindroamele nefrotice secundare
glomeruloneffitelor sau unor boli sistemice au patogenia glomerulopatiilor descrise Ia sindromul nefritic acut;
sindroamele nefrotice primitive au aceeasi etiologie necunoscuti ca si glomerulopatile primitive.
SN se pot clasifica in SN ,pure™ (nu au decat proteinurie) si »impure“ ( asociazi proteinuriei hematuria, HTA, IRC).
Aceasti clasificare este inutilé deoarece SN impure nu sunt altceva decat sindroame nefritice forme mixte (asociere de
proteinurie neffotick cu HTTA saw/si hematurie) iar SN pur acut este un sindrom nefttic ,sarac*: fi lipsese hematuria,
HA; elementele sale caraceristice - hiperlipemia, hipoproteinemia, hiposerinemia - se datorese proteinuriei masive.
Fidopatotogie
- proteinuria Cresterea permeabilititii glomerulare pentru proteinele plasmatice este tulburarea fundamentalé din SN.
La baza acestei tulburiri sttalterarea functici de barierd clectric&. si/sau dimensional. a MBG. Pierderea de proteine fn
luring depinde atit de marimea si incarcétura electrict ale moleculei proteice, cat si de natura defectului de
permselectivitate. Albumina este incarcatl ele i $i se pierde predominant in defectele de bariera electric, cum
se intimpla in glomerulopatia cu leziuni minime. In afecfimnile asociate cu modificdi structurale ale glomerulilor si
15-20 ani), se insofeste de
hipertrofie ventriculara sting si modificari ale FO, nicturie. Sedimentul urinar este slrac, necaractristic iar proteinuria
este <1 g/24 ore. De obicei diagnosticul este suspectat a un hipertensiv vechi, cu insuficienjA renal& eronic8, sediment
urinar stra, proteinurie minims; HTA evolueaza cu diastolica peste 120 mmHg; anemia este mai putin severa decat
nivelul creatininemiei; poliuria se menjine gi tn stadiul decompensat al IRC. Edemele lipsesc in nefroscleroza
hipertensiva; de regula se datoresc insuficienfei cardiace. Rinichii sunt mic, simetrei. Evolusia poate fi benigna, lent
spre IRC sau malign, cu deteriorarea rapida a functiei renal.
HTA parenchimatoasa
Apare Ia 20-50% din nefropatile eronice bilaterale; evolutia acestor nefropatii spre insuficienta renalé
‘terminal reste incidenja HTA la peste 90%. Aparent bolnavii cu boald polichistie renala (BPR) sau cei cu nefropati
intersttale cronice care pied sare sunt protejafi de HTA. Totusi, nu sunt rare cazurile tn care BPR este diagnosticati
$0% 12me% 4 mil,
IRC compensaté prin poliurie 50-33% 12-2mg% 3,54 mil,
IRC compensa prin 33-25% 2-4 mg% 33,5 mil.
retenfie azotat fix
IRC decompensat 25.10% 4-8mg%
IRC terminal <10% >8ma%
Uremie depasits 0% variabil
‘Modaltiai de prezentare a paclentilor cu IRC
Cauzele pentru care un bolnav cu IRC se poate prezenta Ia o prima consultagie sunt extrem de diverse:
« hipertensiune arterial la un individ relativ nr; HA are valori mari si este destul_ de rezistenta la tratament. Un
bolnav cu IRC gi HT se poate prezenta la medic firéa se sti purtitorul unei nefropatil, eventual pentru o complicatie
a HTA: epistaxis, fenomene de insuficienta ventricular sténga, encefalopatiehipertensiva,tulburiri de vedere etc.
- un bolnay cu o neftopatie ignoraté se poate prezenta Ia medic cu un sindrom de intoxicatie uremic& care a devenit
simptomatic pe fondul unei afectiuni intercurente - exemplu: pneumonie bacteriand sau viral - care produce o ,proba
de efort* la care rinichiul devine brusc insuficient. Bolnavul are halend uremic&, tulburiri digestive, edeme sisau HTA,
oliguri, Diagnosticul diferential cu 0 glomeruloneftti rapid progres este dificil.
= rareori primul simptom este cel al unei intoxicati uremice importante si care s-a instalat progresiv. Astfel sunt
2000 ml, dar bolnavul are IRC. fn cazul
unei IRA prin necrozA cortical bilaterala pute vorbi ab initio despre o IRC debutata anuric.
= 0 picloneftti acut® evolueazA spre IRC doar in urmitoarele situa: survine pe rinichiul indemn (celalat fiind
atrofic); are 0 cale de propagare descendents (exemplu - tn septicemie cu stafilococ); este, de fapt, 0 acutizare a unei
pieloneftte cronice ignorate; se adaugé unei uropatii obstructive (itiaza, fibroza radica a ureterelor, neoplasme ale
tractului urinar inferior).
VII. IMAGISTICA APARATULUI RENAL
Explorarea imagistict ocupd un loc central in patologia nefrologicd. Tehnicile modeme de ultrasonografi, tomografie
computerizata sau rezonanja magnetic au inlocuit treptatexploririle radiologice simple sau cu substange de contrast.
1. Radiografia renal Normal rinchii apar simetrci, cu contur regula, egali ca dimensiuni,rinichiul drept uyor
inferior ca pozitie celui sting.
Este o investigatie util pentru evidentierea si urmfrirea migrtrii unui calcul ureteral; toate celelate elemente
dliagnostice din sfera reno-urinara pe care le ofea aceasta investigate sunt inferioare examenului ecografic.
Contraindicati pentru examen radiologic: sarcina,
2. Urografia (UIV) Reprezintt examinarea cu ajutorul unei substanje de contrast a elilor urinare intra si
extrarenale. Indicafileclinice principale sunt: hematuria, colica renal, infecta urinara recidivanta, suspectarea unor
anomalii sau tumori renale, Contraindicajile UIV sunt alergia la substanga iodati de contrast si sareina; valorile mari
ale retenfiei azotate nu reprezint& o contraindicatie a UIV, dar imaginile objinute vor fide slaba caitate.
UIV oferaé date referitoae la: - anomalii morfologice ale cavittilor si cAilor urinare; ~ imagini de tonalitate
anormali (imagini de semiton, lacune - reprezentind calculi transparenti la razele X, cheaguri sanguine, muguri
tumorali); - nefroptoze;-existena, la prostatci, a divertculilor vezicali, a reziduului vezical dup& mictiune;
- valoarea functionalé renal tulburti de secrefe, excretie.
Ecografia - metoda avantajoast de explorare renal, rapida si noninvaziva, firs a necesita injectarea unei substante
de contrast potential neffotoxice si fird a fi influentata de stareafunctional& a rinihilor. Poste fi repetaté fir rise
pentru pacient si nu are contraindicati. Se efectueaz in planurile longitudinal si transversal; pentru rinichiul drept
examinarea foloseste ca ecran acustic ficatul,rinichiul sting find cel mai bine vizualizat din incidenfa posterioar, cu
sonda situat la nivelul liniei medioaxilae, evitind suprapunerea gazclor intestinal.
Ofera informati privind dimensiunile rinchilor, grosimea si ecogenitatea corticalei, limita corticomedulara si
starea sistemului pielocaliceal.Ecogenitatea renalé este 0 caracteristicd a carei apreciere implicd un grad crescut de
subiectvitate, aprecierea fiind ficuté in comparatie cu structura organelor adiacente; ecogenitatea renala normal este
inferioaré celei hepatice, cu care este cel mai frecvent comparata; hiperecogenitatea, desi nespecifica, este considerati
fntotdeauna 0 trasétur’ patologica. Un aspect ecografic normal realizeazA diferentierea, pe baza diferentel de
‘ecogenitate, intre piramidele medulare si cortical8. Regulartatea dispozitci piramidelor gi vizualizarea uni reflex
stralucitoare a arterelor arcuate la limita cortico-medularé diferentiaz& hipoecogenitatea fiziologici a medularei de 0
34 eventualé hidronefroza. Vasele hilului renal pot fi vizualizate indreptindu-se citre aorta abdominala $i vena cav
inferioara, Ureterele devin vizibile in distensie, conditie fn care se poate vizualiza chiar jonciunea ureterovezicalé.
Ecografia Doppler color permite vizualizarea fluxului sanguin, fiind utilizats in diagnosticul de tromboza
renal8 arterialé sau venoas8, stenovai sau pseudoanevrism de arteré renalé.
Aspectul ecografic normal
Rinichii au o lungime de 10-12 cm. Hiperecogenitatea sinusului renal, contindnd sistemul colector nedestins, vase,
nervi si fesut adipos, contrasteazA cu parenchimul renal hipoecogen inconjurator. Contururile cortcalei sunt regulate;
sunt acceptate iregularitii date de persistenta lobulatiei fetal, care sunt usor de diferentiat de cicatricele corticale,
Trasdturile ecografice ale nefropatiilor medicale =practica c
5. Tomografia computerizati axial (CT)
Reprezintl investigatia esentiala in patologia tumoralt renala, Bolnavul ce urmeaza a fi investigat CT nu
trebuie supus unor pregitiri speciale. Asigurarea cX nu exist repere metalice pe suprafafa corporalé sau la nivelul
regiunilor de investigat, repere ce favorizeazi aparijia de artefacte, precum si privarea de aport alimentar eu
aproximativ 2-3 ore anterior examinarii sunt singurele misuri care trebuie luate. Bolnavul trebuie s& fie constient
pentru a putea menfine apnea comandaté pe timpul efectuarii sectiunilor si nu trebuie s& sufere de claustrofobie
(tare care adesea nu permite efectuarea examinari). Poziia bolnavului este in decubit dorsal pe masa de examinare, iar
blocarea respiratci se va face in expir profund (dup inspir profund) pentru fiecare sectiune.
Examinarea CT in timpul si dup administraea substanjel de contrast i.v. permite, in fazele precoce,
You might also like
- Diagnostic Genetic Si Bioetica MedicalaDocument49 pagesDiagnostic Genetic Si Bioetica MedicalaRuxandra Călin100% (1)
- Adrian Nuta Intre Nicaieri Si Altundeva (Sinele)Document86 pagesAdrian Nuta Intre Nicaieri Si Altundeva (Sinele)Niky Papuc100% (3)
- Fracturile Membrului InferiorDocument44 pagesFracturile Membrului InferiorRuxandra CălinNo ratings yet
- Cursuri ImunologieDocument595 pagesCursuri ImunologieRuxandra Călin100% (4)
- The Yellow House: A Memoir (2019 National Book Award Winner)From EverandThe Yellow House: A Memoir (2019 National Book Award Winner)Rating: 4 out of 5 stars4/5 (98)
- Elon Musk: Tesla, SpaceX, and the Quest for a Fantastic FutureFrom EverandElon Musk: Tesla, SpaceX, and the Quest for a Fantastic FutureRating: 4.5 out of 5 stars4.5/5 (474)
- The Subtle Art of Not Giving a F*ck: A Counterintuitive Approach to Living a Good LifeFrom EverandThe Subtle Art of Not Giving a F*ck: A Counterintuitive Approach to Living a Good LifeRating: 4 out of 5 stars4/5 (5810)
- Shoe Dog: A Memoir by the Creator of NikeFrom EverandShoe Dog: A Memoir by the Creator of NikeRating: 4.5 out of 5 stars4.5/5 (540)
- Hidden Figures: The American Dream and the Untold Story of the Black Women Mathematicians Who Helped Win the Space RaceFrom EverandHidden Figures: The American Dream and the Untold Story of the Black Women Mathematicians Who Helped Win the Space RaceRating: 4 out of 5 stars4/5 (897)
- The Little Book of Hygge: Danish Secrets to Happy LivingFrom EverandThe Little Book of Hygge: Danish Secrets to Happy LivingRating: 3.5 out of 5 stars3.5/5 (401)
- Grit: The Power of Passion and PerseveranceFrom EverandGrit: The Power of Passion and PerseveranceRating: 4 out of 5 stars4/5 (590)
- A Heartbreaking Work Of Staggering Genius: A Memoir Based on a True StoryFrom EverandA Heartbreaking Work Of Staggering Genius: A Memoir Based on a True StoryRating: 3.5 out of 5 stars3.5/5 (231)
- Team of Rivals: The Political Genius of Abraham LincolnFrom EverandTeam of Rivals: The Political Genius of Abraham LincolnRating: 4.5 out of 5 stars4.5/5 (234)
- Never Split the Difference: Negotiating As If Your Life Depended On ItFrom EverandNever Split the Difference: Negotiating As If Your Life Depended On ItRating: 4.5 out of 5 stars4.5/5 (843)
- On Fire: The (Burning) Case for a Green New DealFrom EverandOn Fire: The (Burning) Case for a Green New DealRating: 4 out of 5 stars4/5 (74)
- The Emperor of All Maladies: A Biography of CancerFrom EverandThe Emperor of All Maladies: A Biography of CancerRating: 4.5 out of 5 stars4.5/5 (271)
- Devil in the Grove: Thurgood Marshall, the Groveland Boys, and the Dawn of a New AmericaFrom EverandDevil in the Grove: Thurgood Marshall, the Groveland Boys, and the Dawn of a New AmericaRating: 4.5 out of 5 stars4.5/5 (266)
- The Hard Thing About Hard Things: Building a Business When There Are No Easy AnswersFrom EverandThe Hard Thing About Hard Things: Building a Business When There Are No Easy AnswersRating: 4.5 out of 5 stars4.5/5 (346)
- The World Is Flat 3.0: A Brief History of the Twenty-first CenturyFrom EverandThe World Is Flat 3.0: A Brief History of the Twenty-first CenturyRating: 3.5 out of 5 stars3.5/5 (2259)
- The Unwinding: An Inner History of the New AmericaFrom EverandThe Unwinding: An Inner History of the New AmericaRating: 4 out of 5 stars4/5 (45)
- The Gifts of Imperfection: Let Go of Who You Think You're Supposed to Be and Embrace Who You AreFrom EverandThe Gifts of Imperfection: Let Go of Who You Think You're Supposed to Be and Embrace Who You AreRating: 4 out of 5 stars4/5 (1092)
- The Sympathizer: A Novel (Pulitzer Prize for Fiction)From EverandThe Sympathizer: A Novel (Pulitzer Prize for Fiction)Rating: 4.5 out of 5 stars4.5/5 (122)
- Her Body and Other Parties: StoriesFrom EverandHer Body and Other Parties: StoriesRating: 4 out of 5 stars4/5 (822)
