Scribd Logo
Upload

Welcome to Scribd!

  • 410 Nyeri

    Uploaded by

    bachrihidayat
    6 views12 pages
    Nyeri

    Copyright

    © © All Rights Reserved

    Available Formats

    PDF or read online from Scribd

    Did you find this document useful?

    Is this content inappropriate?

    Report this Document
    Nyeri

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    6 views12 pages

    410 Nyeri

    Uploaded by

    bachrihidayat
    Nyeri

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    of 12
    410 NYERI Bambang Setiyohadi, Sumariyono, Yoga I. Kasimir, Harry Isbagio, Handono Kalim Menurut The international Association for the study of pain (IASP), nyeri didefinisikan sebagai pengalaman sensoris dan emosional yang tidak menyenangkan yang berhubungan dengan kerusakan jaringan atau potensial akan menyebabkan kerusakan jaringan. Persepsi yang disebabkan oleh rangsangan yang potensial dapat menimbulkan kerusakan jaringan disebut nosisepsion. 'Nosisepsion merupakan angklah wal prosesnyeri Reseptor neurologik yang dapat membedakan antara rangsang nyeri dengan rangsang lain disebut nosiseptor. Nyeri dapat mengakibatkan impairment dan disabilitas. Impairment adalah abnormalitas atau hilangnya struktur atau fungsi anatomik, fisiologik maupun psikologik. Sedangkan disabititas adalah hasil dari impairment, yaitu keterbatasan atau gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas yang normal Persepsi yang diakibatkan oleh rangsangan yang ppotensial dapat menyebabkan kerusakan jaringan disebut rnosisepsi, yang merupakan tahap aval proses timbulnya nyeri. Reseptor yang dapat membedakan rangsang noksius dan non-noksius disebut nosiseptor. Pada manusia, nosiseptor merupakan terminal yang tidak tediferensiasi serabut a-delta dan serabut c. Serabut a-delta merupa- kan serabut saraf yang dilapisi oleh mielin yang tipis dan berperan menerima rangsang mekanik dengan intensitas menyakitkan, dan disebut juga high-threshold mechano- receptors. Sedangkan serabut c merupakan serabut yang tidak dilapisi mielin, Intensitas rangsang terendah yang menimbulkan ppersepsi nyeri, disebut ambang nyeri. Ambang nyeri bi- asanya bersifat tetap, misalnya rangsang panas lebih dari 50°C akan menyebabkan nyer. Berbeda dengan ambang nyeri, toleransi nyeri adalah tingkat nyeritertinggl yang dapat diterima oleh seseorang, Toleransi nyeri berbeda- bbeda antara satu individu dengan individu lain dan dapat dipengaruhi oleh pengobatan. Dalam praktek sehari- 3115 haxi, toleransi nyeri lebih penting dibandingkan dengan ambang nyeri ‘TERMINOLOGI NYERI Alodinia adalah nyeri yang dirasakan oleh pasien akibat rangsang non-noksius yang pada orang normal, tidak- menimbulkan nyeri. Nyeri ini biasanya didapatkan pada pasien dengan berbagai nyeri neuropatik, misalnya neuralgia pasca herpetik, sindrom nyeri regional kronik dan neuropati perifer lainnya. Hiperpatia adalah nyeri yang berlebihan, yang ditimbul- kan oleh rangsang berulang. Kulit pada area hiperpatia biasanya tidak sensitifterhadap rangsang yang ringan, ‘etapi memberikan respons yang berlebihan pada rangsang ‘multipel. Kadang-kadang, hiperpatia disebut juga disestesi sumasi Disestesi adalah adalah parestesi yang nyeri. Keadaan ini dapat ditemukan pada neuropati perifer alkoholik, atau neuropati diabetik di tungkai. Disestesi akibat kompresi nervus femoralis lateralis akan dirasakan pada sisi lateral tungkai dan disebut meralgia parestetika. Parestesi adalah rasa seperti tertusuk jarum atau titktitik yang dapat timbul spontan atau dicetuskan, misalnya ketika ‘saraf tungkal tertekan. Parestesi tidak selalu disertai nyer bila disertai nyeri maka disebut disestesi Hipoestesia adalah turunnya sensitivitas terhadap rangsang nyeri, Area hipoestesia dapat ditimbulkan dengan infitrasi anestesilokal. ‘Analgesia adalah hilangnya sensas nyeri pada rangsangan nyeri yang normal. Secara konsep, analgesia merupakan kebalikan dari alodinia, 3116 Anestesia dolorosa, yaitu nyeri yang timbul di daerah yang hipoestesi atau daerah yang didesensitisas. Neuralgia yaitu nyeri yang timbul di sepanjang distribusi suatu persarafan. Neuralgia yang timbul di saraf skiatika atau radiks $1, disebut Skiatika, Neuralgia yang tersering adalah neuralgia trigeminal. [Nyeri tabetik, yaitu salah satu bentuk nyeri neuropatik yang timbul sebagai komplikasi dari sfilis \Nyeri sentral, yaitu nyeri yang diduga berasal dari otak atau medula spinalis, misalnya pada pasien stroke atau ppasca trauma spinal. Nyeri terasa seperti terbakar dan lokasinya sulit dideskripsikan, \Nyeri pindah (referred pain) adalah nyeri yangdirasakan ditempat lain, bukan ditempat kerusakan jaringan yang menyebabkan nyeri. Misalnya nyeri pada infark miokard yang dirasakan di bahu kiri atau nyeri akibat kolesisits yang dirasakan di babu kanan, \Nyeri fantom yaitu nyeri yang dirasakan pada bagian ftubuh yang baru diamputasi; pasien merasakan seolah- lah bagian yang diamputasi itu masih ada. Substansi algogenik adalah substansi yang dilepaskan oleh jaringan yang rusak atau dapat juga diinjeksi sub- kutaneus dari luar, yang dapat mengaktifkan nosiseptor, misalnya histamin, serotonin, bradikinin, substansi-P.K, Prostaglandin, Serotonin, histamin, K*, H',,dan prosta- glandin terdapat di jaringan; kinin berada di plasma; substansi-P berada di terminal saraf aferen primer; histamin berada didalam granul-granul sel mast, basofil dan trombosit Nyeri akut, yaitu nyeri yang timbul segera setelah rangsangan dan hilang setelah penyembuhan, ‘Nyeri kronil, yaitu nyeri yang menetap selama lebih dari 3 bulan walaupun proses penyembuhan sudah selesa KLASIFIKASI NYERI Nyeri nosiseptif, adalah nyeri yang timbul sebagai akibat perangsangan pada nosiseptor (serabut a-delta dan serabut-c) oleh rangsang mekanik, termal atau kemikal 'Nyeri somatik adalah nyeri yang timbul pada organ non viseral, misal nyeri pasca bedah, nyeri metastatik, nyeri tulang, nyeri artritik Nyeri viseral adalah nyeri yang berasal dari organ viseral, biasanya akibat distensi organ yang berongga, misainya sus, kandung empedu, pankreas, jantung, Nyeri viseral seringkali dkuti referred pain dan sensasi otonom, seperti ‘mual dan muntah, REUMATOLOG! Nyeri neuropatik, timbul akibatiritasi atau trauma pada saraf. Nyeri seringkali persisten, walaupun penyebabnya sudah tidak ada. Biasanya pasien merasakan rasa seperti terbakar, seperti tersengat listrik atau alodinia dan disestesia. Nyeri psikogenik, yaitu nyeri yang tidak memenuhi kriteria nyeri somatik dan nyeri neuropatik, dan memenuhi kriteria untuk depresi atau kelainan psikosomatik Nyeri somatik Nyer nosisept yer viseral Nyer yer neuropatik yer non-nosisopti yer psikogenik MEKANISME NYERI Proses nyeri mulai stimulasi nociceptor oleh stimulus noxiuos sampai terjadinya pengalaman subyektif nyeri adalah suatu seri kejadian elektrik dan kimia yang bise ikelompokkan menjadi 4 proses, yaitu: transduksi,trans- isi, modulasi dan persepsi. Secara singkat mekanisme nyeri dimulai dari stimulasi nociceptor oleh stimulus noxiuos pada jaringan, yang kemudian akan mengakibatkan stimulasi nosiseptor dimana disini stimulus noxious tersebut akan dirubah menjadi postensial aksi. Proses ini disebut transduksi atau aktivasi reseptor Selanjutnya potensial aksi tersebut akan ditransmisikan menuju neuron susunan saraf pusat yang berhubungan dengan nyeri. Tahap pertama trans- misi adalah konduksi impuls dari neuron aferen primer ke kornu dorsalis medula spinalis, pada kornu dorsalis in neuron aferen primer bersinap dengan neuron susunan ‘sarap pusat. Dari sini jaringan neuron tersebut akan naik ke ates di medula spinalis menuju batang otak dan talamus. Selanjutnya terjadi hubungan timbal balik antara talamus dan pusat-pusat yang lebih tinggi di otak yang _mengurusi respons persepsi dan afektif yang berhubungan dengan nyeri. Tetapi rangsangan nosiseptifptif tidak selalu menimbulkan persepsi nyeri dan sebaliknya persepsi nyeri bisa terjadi tanpa stimulasi nosiseptifptit. Terdapat proses medulasi sinyal yang mampu mempengaruhi proses nyeri tersebut, tempat modulasi sinyal yang paling diketahui adalah pada kornu dorsalis medula spinalis, Proses terakhir adalah persepsi, dimana pesan nyeri di relai menuju ke otak dan menghasilkan pengalaman yang tidak menyenangkan. vert 3117 Ey aieea Tipe Kecepatan Diameter Karakteristik Konduksi Neuron (m/s) (um) Aa 60-120 12-22 AB 50-70 4-12 Motorik skeletal (M) Sentuhan, getaran, dan tekanan ringan (M) Ay 35-70 4-12 Propriosepsi intrafusal (Mi) A 53000 15 Nosiseptif aferen primer ™ 8 330 15-4 —_Praganglionotonom (M) ¢ 3 <15 _ Nosiseptifeferen primer (unm) Post ganglion otonom (unm) Aspek Perifer Nosisepsi Terdapat 2 tipe serabut saraf aferen primer nosiseptif yaitu serabut A’ dan serabut C. Dua fungsi utama serabut saraf aferen primer adalah transduksi stimulus dan trans- rmisi stimulus menuju susunan saraf puset, Badan sel dari neuron-neuron ini terdapat pada ganglion radix dorsalis ‘Axon dari neuron ini memiliki dua cabang yaitu yang menuju perifer, yang bagian terminalnya sensitif ter- hadap stimulus noxious; dan cabang lainya yang menuju susunan saraf pusat, dimana kemudian akan bersinap dengan neuron susunan saraf pusat di kornu dorsalis rmedula spinal, Medula Spinalis Kornu dorsalis medula spinalis merupakan relay point pertama yang membawa informasi sensoris ke otak dari petifer. Gray matter mengandung badan sel saraf dari neuron-neuron spinalis dan white matter mengandung axon yang naik atau turun dari otak. Rexed membagi gray matter menjadi 10 lamina. Lamina |-Vi terdapat pada kornu dorsalis dan mengandung interneuron yang merelay informasi sensoris menuju ke otak. Pada komu dorsalis serabut aferen nosisepsi mem- bentuk hubungan dengan neuron-neuron proyeksi atau interneuron inhibisi atau eksitasi lokal untuk mengatur aliran informasi nosisepsi ke pusat yang lebih tinggi Terdapat 3 kategori neuron pada kornu dorsalis yaitu neuron proyeksi, interneuron eksitasi dan interneuron inhibisi, Neuron proyeksi bertanggung jawab untuk membawa signal aferen ke pusat yang lebih tinggi, yang terdiri dari 3 tipe neuron yaitu nocieptive-spesific cells (NS), low treshold (LT) neuron dan wide dynamic range (WOR) neuron, NEUROTRANSMITER PADA KORNU DORSALIS ‘Terdapat banyak neurotransmiter yang berperanan pada proses nosiseptif di kornu dorsalis. Meskipun neuro- peptida dan asa amino tertentu berperan penting,tetapi tidak ada bukti yang meyakinken adanya neurotransmiter ‘tunggal untuk nyer. Distribusi dari neuropeptida ini bisa berbeda di antara beberapa jeringan. Misalnya neuron radix dorsalis yang menginervasi viseral umunmnya umumnya kaya akan substansi P dan CGRP dibanding dengan yang menginervasi kulit. Stimulus noxious akan ‘mencetuskan pelepasan glutamat dan dan beberapa asam amino lain yang terdapat bersama-sama peptida pada terminal aferen primer. Glutamat dan aspartat adalah neurotransmiter utama dalam exitatory transmission pada tingkat spinal. Bahan ini disimpan pada terminal aferen primer nosiseptor dan dilepaskan sebagai respons terhadap aktivitas nosiseptit Terdapat banyak neurotransmiter inhibitor yang ‘memodulasi nosisepsi di segmen kornu dorsalis, seperti somatostatin, GABA, adenosin, alfa 2 adrenergik, taurin ddan endocanabinoid. NS 3118 Dari Medula Spinalis Menuju ke Otak Sinyal nosiseptif yang menuju ke komu dorsalis di relay rmenuju pusat yang lebih tinggi di otak melalui beberapa jalur yaitu traktus spinotalamikus, yang merupakan jalur ‘yer utama; traktus spinoretikulars dan traktus spinomes- encephalic Di Tingkat Otak Terdapat beberapa nukleus pada talamus lateral yaitu rukleus ventral posterior lateral, nukleus ventral posterior ‘medial, nukleus ventral posterior inferior dan bagian pos- tetior dari nucleus ventromedial serta di daerah medial talamus yaitu talamus centrolateral, bagian ventrocaudal dari nukleus dorsomedial dan nukleus para fasikular yang berperanan pada proses nyeri. Didaerah kortex cerebri yang memiliki fungsi nosisepsi adalah korteks somato- sensor primer, somatosensor sekunder serta daerah di- sekitarnya di parietal operculum, insula, anterior cingulate cortex dan korteks prefrontal. MODULASI NOSISEPTIF Terdapat beberapa tempat modulasi nyeri, tetapi yang paling banyak diketahui adalah pada kornu dorsalis, medula spinalis. Eksitabilitas neuron-neuron di medula spinalis tergantung dari keseimbangan dari input yang berasal dari nosiseptor aferen primer, neuron intrinsik medula spinalis dan descending system yang berasal dari supra spinal KONTROL SEGMENTAL (SPINAL) Modulasi pada tingkat spina aktivtas nosiseptif melibat- kan sistem opioid endogen, inhibisi segmental, eseimbangan aktivitas antara input nosiseptif dan input aferen lainya serta descending controt mechanism, Reseptor opioid merupakan tempat kunci dalam analgesia, Mekanisme analgesi utama dari opioid adalah melalui inibisi presinap dari injury-evoked neurotrans- miter release dari neuron nosisepti aferen primer (lebih dari 70% dar total OP3 C4) receptor site terdapat pada terminal aferen prime:). Opioid endogen tampaknya juga menyebabkan inhibisi postsinap neuron nociresponsive kornu dorsalis. Transmisi input nosiseptif pada medula spinalis bisa dinambat oleh aktivitas segmental dan aktivtas neuron descenden dari pusat supraspinal. GABA dan glisin berperan penting pada inhibisi segmental nyeri di medula spinalis. GABA memodulasi transmisi aferen informasi nosiseptif melalui mekanisme presinap dan postsinap. Konsentrasi terbesar GABA adalah pada kornu dorsalis, dimane disini merupakan neurotransmiter inhib REUMATOLOG! tutama, Mekanisme modulas|informasi nosiseptifglisin di kornu dorsalis adalah melalui inhibisi postsinap, Gate Control Theory Acivitas neuron di medula spinalis yang menerima input dari serabut nosiseptif dapat dimodifikasi oleh input dari neuron aferen non-nosiseptit. Konsep ini diperkenalkan oleh Melzac dan Wall pada 1965 sebagai gate controt theory. Menurut teori ini aktivitas pada serabut aferen AB menghambat respons neuron kornu dorsalis dari input serabut A dan serabut C. TENS untuk menghilangkan ayeri didasarkan pada teori in Kontrol Supraspinal/Descending Control Kontrol nyeri supraspinal melalui dua jalur yang beresal dari midbrain (periaqueductal gray matter dan locus ceruleus) dan medula oblongata(nucleus raphe magnus dan nukleus reticularis giganto cellularis). Sistem modulasi riyer ini menuju medula spinalis melalui funikulus dorso- lateral. Neuron-neuron dirostroventral medula oblongata membuat koneksi inhibisi pada kornu dorsalis lamina |, Il dan V. Sehingga stimulasi neuron di rostroventral medula oblongata akan menghambat neuron-neuron kornu dorsalis neuron-neuron traktus spinotalamikus yang memberikan respons stimulasi noxious. Serabut desenden lain yang berasal dari medula oblongata den pons juga berakhir pada kornu dorsalis superfisial dan menekan aktivitas nosiseptif neuron kornu dorsalis Neurotvansmiter utama yang berperanan pada descending pain contro! ini adalah serotonin (5-hydroxytryptamine, 5 HT) dan norepineprin (noradrenalin). Neuron-neuron serotoninergik dan noradrenergik turun melalui funikulus dorsolateral dari batang otak menuju medula spinal dan berakhir pada kornu dorsalis, sangat berperanan pada modulasi nyeri. Aktivasi Reseptor + 2 adrenergik akan rmengakibatken antinosisepsi Sejumlah subtipe reseptor serotoninergik telah diketahui di medula spinalis dan berberanan dalam transmisi nyeri. Stimulasi elektrik pada daerah periaqueductal dan nukleus raphe magnus akan rmengakibatkan analgesia melalui pelepasan serotonin dan rnorepineprin endogen. d vert 3119 NYERI INFLAMASI Pada proses inflamasi, misalnya pada artis, proses nyeri terjadi karena stimulus nosiseptor akibat pembebasan berbagai mediator bikomiawi selama proses inflamasi terjaci.nflamasitesadiakibat rangkaian reaksiimunologik yang dimulai oleh adanya antigen yang kemudian diproses leh antigen presenting cells (APC) yang kemudian akan diekskresikan ke permukaan sel dengan determinan HLA yang sesuai Antigen yang diekspresikan tersebut akan dlikat oleh sel T melalui reseptor sel T pada permukaan sel T membentuk kompleks trimolekular. Komplekstri- molekular tersebut akan mencetuskan rangkaian reaksi imunologik dengan pelepasan berbagai sitokin (IL-1, IL-2) sehingga terjadi aktfas, mitosis dan prolieresi sel Tersebut. Sel T yang teraktifasi juga akan menghasilkan berbagai imfokin dan mediator inflamasi yang bekerja merangsang makrofag untuk meningkatkan aktivitas fagositosisnya dan merengsang prolifeasi dan ktivas sel 8 untuk memproduksi anibodi, Setelah berikatan dengan antigen, antibodi yang dihasikan akan membentuk kompleks imun yang akan menendap pada organ target dan mengaktifkan sel radang untuk melakukan fagositosis yang diikuti oleh pem- bbebasan metaboltasam arakidonat, radial oksigen bebas, enzim protease yang pada akhirnya akan menyebabkan kerusckan pada organ target tersebut Kompleks imun juga dapat mengaktifasi sistem komplemen dan membebaskan komponen aktif seperti Ba dan C5a yang merangsang sel mast dan trombosit ‘untuk membebaskan amina vasoaktf sehingga timbul vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular Selain ity komponen komplemen CSa juga mempunysi efek kemotaktik sehingga selsel polimorfonuklear dan ‘mononuklear akan berdatangan ke daerah inflamasi Sejak tahun 1971, telah diuketahui bahwa produuk Jalursiktooksigenase (COX) metabolisme asam arakidonat ‘mempunyal peranan yang besar pada proses inflamasi Terdapat 2 isoform jalur COX yang disebut COX-1 dan COX-2, Jalur COX-1 mempunyai fungsi fsiologis yang aktfasinya akan membebaskan eikosanoid yang terlbat dalam proses fisiologis seperti prostasiklin,tromboksan- ‘Az dan prostagiandin-é, PGE.) Sebaliknya, jalur COX-2 akan menghasilkan prostaglandin proinflamatif yang akan bekerjasama dengan berbagai enzim protease dan ‘mediator inflamas lainnya dalam proses inflamasi Dalam proses inflamas, berbagaljenis prostaglandin seperti PGE,, PGE,, PGI,, PGD, dan PGA,, dapat imenimbutkan vasodilatasi dan demam. Di antara berbagel jenis prostaglandin tersebut, PI, merupakan vasodilator terkuat. Peranan prostaglandin dalam menimbulkan nyeri pada proses infiamasi ternyata lebin kompleks. Pem berian PGE pada binatang percobaan tidak terbukti dapat memprovokasi nyeri secara langsung, tetapi harus ada kerjasama sinergistik dengan mediator inflamasi yang lain seperti histamin dan bradikinin, Selain itu, tidak terdapat bukti yang kuat bahwa prostaglandin dapat menimbulkan kerusakan jaringan Secaralangsung, Sebagian kerusakan jringan pada proses inflamasi disebabkan oleh radikal hidroksil bebas yang terbentuk selama konversi enzimatik dari PGG, menjadi PGH, atau pada proses fagositoss, Pada proses inflamasi,trjadiinteraks sistem yaitu sistem pembekuan darah, sistem kinin, sistem flrinolisis dan sistem komplemen, yang akan memebaskan ber- bagai protein inflamatif baik amin vasoaktif maupun zat kemotaltik yang akan menark lebih banyak sel radang ke daerah inflamasi Pada proses fagositesis oleh sel polimorfonuklear, ter- Jadipeningkatan konsumsiO, dan produksiradikal oksigen bbebas seperti anion syperotsida (O,) dan hidrogen per oksida HO.) Keduaracikaloksigen bebas ini akan mem- bbentuk radikal hidroksil reaktif yang dapat menyebabken 4 mg/hari pada pemberian jangka panjang, >7 mg/hari sekaligus) asetaminofen dapat menyebabkan hepatotoksik, manifestasinya nek- rosis hepatis yang ditandai dengan meningkatnya kadar aminotransferase serum. Toksisitas dapat terjadi pada dosis lebih rendah pada pengguna alkohol kronik. ‘Anti Inflamasi Non Steroid. Semua obat AINS merupakan analgesik, antipiretik dan antinflamasi yang kerjanyo ter- gantung dosis. Prinsipnya, obat-obat tersebut digunaian luntuk mengontrol nyeri tingkat sedang pada beberaps ‘gangguan muskuloskeletal, nyeri menstruasi dan lainnya terutama keadaan yang bisa sembuh sendiri termasuk ketidaknyamanan pasca operasiAktivitas AINS meng- hambat biosintesis prostaglandin, Prostaglandin adalah famili hormone-like chemicals, beberapa di antaranya dibentuk karena respons kerusakan jaringan. Mekanisme yang lazim untuk semua AINS adalah menginhibisi enzim siklooksigenase (COX). COX ini dipertukan dalam pem- bentukan prostaglandin. Enzim ini dikenal dalam dua ben: tuk, COX-1 yang melindung sel-sel lambung dan intestinal dan COX-2 yang terlibat pada proses inflamasi jaringan, tidak identik dengan siklooksigenase yang ada pad kebanyakan sel lain di dalam tubuh (COX-1), Banyak dari obat ini pada beberapa tingkat, menginhibis agregasi platelet dan bisa menyebabkan perdarahan lambung (risiko ini berhubungan dengan perciarshan traktus gastrointestinal atas 1,5 kali normal dan insidensi lebih tinggi pada pasien berusia lanjut, kerusakan ginja VER 3125 (termasuk gagal ginjal akut, penurunan filtrasi glomerulair, sindroma nefrotik, nekrosis papilaris, nefritis interstitial, dan asidosis renal tubuler tipe IV), supresi sumsum tulang, rash, anoreksia, dan nausea, Kerusakan ginjal lebih sering tetjadi pada laki-laki tua, pengguna diuretik, dan pasien dengan penyakitjantung, AINS secara umum tidak diber. kan pada pasien yang menerima terapi antikoagulan oral Keuntungan lain AINS dibanding aspirin adalah durasi kerjanya yang lebih lama sehingga frekuensi pem berian lebih rendah dan kepatuhan pasien lebih baik dan frekuensi efek samping pada gastrointestinal lebih rendah, Obat-obatan untuk Nyeri Sedang sampai Berat Opioid analgesik diindikasikan untuk nyeri sedang sampai berat yang tidak berkurang dengan obat lain. Contohnya termasuk nyeri akut pada trauma berat, luka bakay,infark rmiokard, batu ureter, pembedahan dan nyeri kronik pada penyakit progresif seperti AIDS. Opioid efektif, mudah dititrasi dan mempunyai rasio manfaat-risiko yang baik Dosis besar opioid dibutuhkan untuk mengontrol nyeri {ike nyeri berat dan penanganan lebih luas diperlukan jika nyerinya kronik. Opioid analgesik berguna juga untuk ‘menangani pasien yang dengan jalan yang lain tidak berhasil. Terapi opioid yang berkelanjutan seharusnya didasarkan pada evaluasi dokter terhadap kesimpulan penanganan (tingkat pengurangan nyeri, perubahan fungsi fisik dan psikologis, jumlah peresepan, nomor telepon, kunjungan Klinik atau unit kegawatan, rawatinap di rumah sakit, dan lain-lain), Pemberian opioid dalam dasis terapi secara berulang terus-menerus dapat mengakibatkan toleransi(peningkatan dosis opioid yang dibutunkan untuk mendapatkan efek analgesik yang sama) dan ketergantungan fisik (gejala putus obatterjadi bila tiba-tiba opioid dihentikan/ withdrawal syndrome atau abstinence syndrome, terjadi variasi tingkat dan periode penggunaan). Toleransi dan ketergantungan fisik merupakan reaksifisiologik normal dari terapi opioid dan jangan dibingungkan dengan adiksi. Adiksi adalah ketergantungan psikologik karena penyalahgunaan obat (bervariasi dari manipulasi mencari bat sampai penggunaan obat terus-menerus dengan tujuan non medis dengan efek yang merugikan). Pasien dan anggota keluarga dapat diedukasi tentang perbedaan toleransi, ketergantungan fisik, serta adiksi dan rsiko kecil adiksi pada penggunaan opioid jangka panjang atau dosis tinggi untuk mengurangi nyeri Contoh obat agonis opioid yang sering digunakan antara lain Morfin Sulfat, Merupakan opioid yang sering diresepkan dan tersedia dalam beberapa bentuk. Morfin 8-15 mg subkutan atau intramuskular efektif untuk mengontrol nyeri berat pada pasien dewasa. Pada infark miokard

    You might also like