Diabetes Mellitus

Definisi
Suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang dengan adanya
peningkatan kadar glukosa darah karena kekurangan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya.
Suatu kumpulan masalah anatomis dan kimiawi yang timbul pada seseorang
dengan adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin
baik absolut maupun relatif dan gangguan fungsi insulin.
Penyakit kronis yang timbul saat tubuh tidak dapat memproduksi insulin yang
cukup atau tidak dapat menggunakan insulin dengan efektif.

Epidemiologi

Klasifikasi

PATOFISIOLOGI
Badan memerlukan bahan bentuk sel baru & mengganti sel rusak
Badan memerlukan energi agar sel berfungsi dengan baik (KH, Prot
& Lemak)
Dalam usus :KH gula,
Protein as.amino,
Lemak as. Lemak
Masuk pemb. darah masuk ke sel
Insulin (hormon pankreas) memasukkan glukosa ke dalam sel agar
dapat diolah sebagai energi

Pankreas
Suatu kelenjar di belakang
lambung
Berisi sekitar 100.000 pulau
Langerhans yang berisi sekitar
100 sel beta10.000.000 sel
beta/insulin
Sel alfa glukagon
(meningkatkan KGD)
Sel delta
somatostatin,menghambat
hormon pertumbuhan
7

Pancreas
The pancreas is unique in that it has an endocrine and exocrine function. The endocrine pancreas secretes
insulin, glucagon, somatostatin and pancreatic polypeptide.
The exocrine pancreas is composed by pancreatic of acini and networks of ducts that secrete digestive
enzymes that hydrolyze proteins, carbohydrates and fats.

Pancreas functional anatomy of

endocrine portion
Pankreas pada orang
dewasa terdiri dari
pulau-pulau
Langerhans.
Ada 1-2 juta pulau
langerhans
Dalam pankreas
terdapat 4 jenis sel
utama
http://static.howstuffworks.com/gif/diabetes-pancreas.gif

 cells
memproduksi
insulin
Insulin anabolik
meningkatkan
penyimpanan
glucose, asam
lemak and asam
amino

2001 Terese Winslow, Lydia Kibiuk

 cells- memproduksi Glucagon

Glucagon katabolik :
Mobilisasi glukosa, asam amino, dan asam
lemak menuju ke aliran darah.
Meningkatkan glukosa pasma dengan
menstimulasi glikogenolisis hepar dan
glukoneogenesis.
Meningkatkan lipolisis pada jaringan lemak

cells - produce somatostatin, which inhibits

secretion of insulin, glucagon and pancreatic
polypeptide.
F (or PP) cells - responsible for the production
of pancreatic polypeptide, which slows absorption
of food.

KERJA INSULIN
Insulin sebagai anak kunci membuka pintu sel untuk memasukkan glukosa
Bila insulin tak ada glukosa tak dapat masuk sel & glukosa tetap dalam
pembuluh darah KGD naik badan lemah karena kurang energi

12

Efek insulin
Cepat(seconds):
Menigkatkan tranpor glukosa, asam amino dan K+ pada sel.
Intermediate (minutes):
Stimulasi synthesis protein
Menhgambat protein degradation
Aktivasi sintesis glukagon and pningkatan glycogenesis
Menghambat foforilase dan enzim glukoneogenik penurunan proses
glukoneogenesis
Delayed actions (hours):
Meningkatkan proses lipogenesis

Transpor Glukosa
Glukosa masuk ke sel dengan difusi terfasilitasi
dengan GLUT 1 hingga GLUT 7
GLUT 4 merupakan transporter pada jaringan
otot dan jaringan lemak yang distimulasi
insulin

Pada usus dan

ginjal transpor
glukosa dengan
caraa SGLT
(sodiumdependtent
gluucose
transproter)

Faktor yang memepengaruhi sekresi insulin

Efek feedback
langusng glukosa
plasma pada
cells pancreas

http://biomed.brown.edu/Courses/BI108/BI1
08_2002_Groups/pancstems/stemcell/pancre
as.gif

ATP
gated
K+
channel Stimuli that increase

Beta cell

Glucos
e
Uptak
e
Glucokin
ase

Insuli
n
Relea
se

GLUT
2

cAMP levels in
cells increase insulin
secretion probably by
increasing
intracellular Ca 2+

AT
P

K+
Depolarizat
ion

Ca
++

Storage
granules

Voltage
gated Ca++
channel

adrenergic
agonists
Glucagon
Phosphodiesterase
inhibitors such us
Theophylline

DM tipe 1 (IDDM)
Adanya peradangan pada sel beta (insulitis)
reaksi otoimun antibodi terhadap sel beta
(ICA: islet cell antibody)
Reaksi antigen (pankreas) & antibodi (ICA)
hancurnya sel beta
Insulitis akibat cocksakie virus, rubella, CMV,
herpes dll
Insulitis hanya menyerang sel beta,
sedangkan sel alfa & sel delta utuh

18

DM tipe 2 (NIDDM)
Tipe ini jumlah insulin normal/meningkat
tetapi jumlah reseptor kurang (lubang kunci pintu) KGD tetap tinggi
Sama dengan DM tipe 1 (KGD tinggi, kurang insulin relatif/absolut )
PENYEBAB:
Obesitas sentral
Diet tinggi lemak rendah KH
Kurang gerak badan (olah raga)
Faktor keturunan (herediter)
Pada DM tipe 1 atau 2: KGD tinggi melewati batas ambang ginjal glukosuria
kencing manis
19

brtambah

20

Diabetes: What It Is and How It

Develops

Copyright 2010 Pearson Education, Inc.

Diabetes: What It Is and How It Develops (cont.)

Copyright 2010 Pearson Education, Inc.

Diabetes: What It Is and How It Develops (cont.)

Copyright 2010 Pearson Education, Inc.