You are on page 1of 28

ANTIMIKROBA

Tujuan

Mengetahui prinsip antibiotik

Menjelaskan mekanisme kerja antibiotik

Menjelaskan kerja setiap antibiotik

Menjelaskan pola resistensi bakteri

1. Pathogenesis of infection
2. Pharmacokinetic & dinamic in the patient
3. Microbiologic proses of drugs-pathogen interaction
Berdasarkan sifat toksisitas selektifnya

Aktivitas bakteriostatik

Aktivitas bakterisid

Berdasarkan spektrumnya

Spektrum luas

Spektrum sempit

ANTIMIKROBA

PEMBASMI MIKROBA

MIKROBA YG MERUGIKAN

TERBATAS JASAD RENIK

TDK TERMASUK KELOMPOK PARASIT

ANTIBIOTIK

ZAT DIHSLKAN MIKROBA

T.U. FUNGI

MEMBUNUH / MENGHBT MIKROBA LAIN

SEMISINTETIK

SINTETIK PENUH

TOKSISITAS SELEKTIF

BAKTERIOSIDAL

PENISILIN

(D.S)

SEFALOSPORIN

(D.S)

SIKLOSPORIN

(D.S)

VANKOMISIN

(D.S – M.S)

BASITRASIN

(D.S – M.S)

AMINOGLIKOSID

(S.P)

POLIMIKSIN

(M.S)

AMFOTERISIN B

NOVOBIOSIN

(M.S)
(D.S – S.A.N – M.S)

BAKTERIOSTATIK

KLORAMFENIKOL

(S.P)

ERITROMISIN

LINKOMISIN

(S.P)

KLINDAMISIN

(S.P)

TETRASIKLIN

(S.P)

(S.P)

MEKANISME KERJA ANTIMIKROBA

MENGGANGGU METB. SEL MIKROBA

MENGGANGGU PERMEABILITAS MEMBR. SEL MIKROBA

MENGHBT SINTESIS DINDING SEL

MENGHBT SINTESIS PROTEIN SEL MIKROBA

MENGHBT SINTESIS / MERUSAK AS.NUKLEAT SEL MIKROBA

AM. MENGGANGGU METB. SEL

SULFONAMID

TRIMETROPIN

ASAM PARA AMINO SALISILAT

SULFON

Asam folat → sintesa purin dan pirimidin (prekursor DNA dan RNA), pertumbuhan
seluler dan replikasi
EFEKBAKTERIOSTATIK, MIKROBA PERLU AS.FOLAT
KUMAN PATOGEN SINTESIS AS.FOLAT DR PABA
SULFOMAMID/SULFON KOMPETISI PABA  MIKROBA T’GANGGU
Antagonis As. Folat

POLIEN & BERBAGAI KEMOTERAPI (ANTISEPTIK ‘ SURFACE ACTIVE AGENT ) Sifat permeabilitas • selektip dan kontrol keluar masuknya substansi dari dan ke dalam sel  iondphores • Memelihara tekanan osmotik internal dan ekskresi waste products POLIMIKSIN  REAKSI DNG FOSFAT  MERUSAK MEBR. OSMOTIK DLM SEL > LUAR SEL  KERUSAKAN DDG SEL  LISIS AM.SEL  KOMPONEN SEL KELUAR  PROTEIN. MENGHBT SINTESIS PROTEIN • AMINOGLIKOSID .P’hbt sintesa folat :      Sulfadiazine sulfamethoxazole P’hbt folat reductase : Trimethroprim Pyrimethamine P’hbt sintesa & folat reductase : Cotrimoxazole Pediazole (erythromycin + sulfasoxazole)  alternatif amoxicillin  acute otitis media AM. MENGGANGGU MEMBR. MENGHBT SINTESIS DINDING SEL • PENISILIN • SEFALOSPORIN • BASITRASIN • VANKOMISIN • SIKLOSERIN DDG SEL BAKTERI  TDD POLYPEPTIDOGLIKAN (GLIKOPEPTIDA)  MENGHBT REAKSI TRANPEPTIDASE  TEK. NUKLEOTIDA TDK EFEKTIF U/ GRAM POSITIP  FOSFORNYA RENDAH KUMAN GRAM NEGATIP RESISTEN  FOSFORNYA TURUN AM. AS. SEL • POLIMIKSIN • GOL.NUKLEAT.

MENGHBT SINTESIS AS.o. NUKLEAT • RIMFAMISIN • KUINOLON • ANTI KANKER & ANTI VIRUS Asam nukleat merupakan bagian yang sangat vital bagi perkembangbiakan sel RIFAMPISIN  IKAT ENZIM POLIMERASE-RNA  M’HBT SINTISIS RNA & DNA KUINOLON  MENGHBT DNA GIRASE  MENATA KROMOSOM Kurang selektif  toksik >> Prinsip Terapi • Identifikasi m. • UMUR • KEHAMILAN • GENETIK • KEADAAN PATOLOGIK HOSPES Ekskresi .• MAKROLID • LINKOMISIN • TETRASIKLIN • KLORAMFENIKOL • Bacterial – 70S (50S/30S) • Mammalian – 80S (60S/40S) SINTESIS PROTEIN PD RIBOSOM O/ mRNA & tRNA  30S & 50S  70S  kode mRNA SALAH BACA AM. • Evaluasi sensitivitas • Target infeksi • Keamanan & ES • Faktor px • Harga FAKTOR Px BERPENGARUH PD FARMAKODINAMIK & FARMAKOKINETIK AM.

30 % : Oksasilin. Sefazolin. Amikasin. Penisilin G. Klindamisin.Karbenisilin. Ampisilin KEGAGALAN TERAPI • DOSIS KURANG • MASA TERAPI KURANG • ADA FAKTOR MEKANIK : ABSES . Trimetoprim.• Ekskresi ginjal : • Tetrasiklin • Vankomisin • Norfloksazin • Trimetoprim • Penisilin danderivatnya • Aminoglikosida • Aztreonam • Sefalosporin Ekskresi hepar : • Sulfametoksazol • Kloramfenikol • Klindamisin • Doksisiklin • Eritromisin • Metronidazol • Nafsilin • Rifampisin PLASENTA • 0 . Eritromisin • 30 . Metisilin. Sulfonamida. Sefalotin. Gentamisin.100 % : Kloramfenikol. Tetrasiklin. Kanamisin • 50 . Streptomisin.Dikloksasilin. Tobramisin.50 % : Sefamandol.Nafsilin.

KUMARIN < • KLORAMFENIKOL – FENOBARBITAL  METB KLORAMF. KURANG TEPAT • FAKTOR Px TUJ. SEKUNDER • MENCEGAH ENDOKARDITIS PD Px KELAINAN KATUB PRINSIP PROFILAKSIS • JENIS AM • JENIS MIKROBA • BEDAH • WAKTU • IM / IV REAKSI YG MERUGIKAN • SUPERIFEKSI/ SUPRAINFEKSI  AM LUAS  SEMPIT • KLORAMFENIKOL – KUMARIN  METB. PROFILAKSIS AM • MELINDUNGI DR PAJANAN BAKT. > • RIFAMPISIN – KUMARIN  T ½ KUMARIN < • RIFAMPISIN – KONTRASEPSI STEROID  METB STEROID >  tdk efektif RESISTENSI • MACAM-2 RESISTENSI : • RESISTENSI GENETIK  SPONTAN • RESISTENSI DIPINDAHKAN  PLASMID & EPISOM • TRANFORMASI • TRANDUKSI • KONJUGASI • RESISTENSI NON GENETIK  FASE ISTIRAHAT • RESISTENSI SILANG . • MENCEGAH INFEKSI BAKT.• KESALAHAN ETIOLOGI • FARMAKOKINETIK • PILIHAN AM.

/ BERKURANG TARGET (RESEPTOR) STRUK. Sefolosporin) – PROBENESID  T ½ > • Di Hepar P 450 : Statins. • BAKTERIOSIDIK – BAKTERIOSIDIK -> SINERGIS • BAKTERIOSTATIK – BAKTERIOSTATIK -> ADITIF • BAKTERIOSIDIK – BAKTERIOSTATIK -> ANTAGONIS INTERAKSI OBAT • TETRASIKLIN. oral hypoglycemics • Konsentrasi  • Macrolides (Erythromycin) • Azoles (Fluconazole. FLUOROQUINOLON – ANTASIDA (Fe2+. Cyclosporine.C)  abs. masuk • PERUB. KLAVUNAMAT-AMOKSISILIN SULBAKTAM-AMPISILIN KOMBINASI AM. KUMAN  menghalangi AM. Theophylline. K < • BETALAKTAM (kec.MEKANISME RESISTENSI • KUMAN MBTK ENZIM  betalaktamase • INAKTIVASI AM  istirahat • MERUBAH MEKANISME OBAT  jalan baru • PERUBAHAN STRUK. Zn. KUMAN KOMBINASI ANTIMIKROBA • PENGOBATAN INFEKSI CAMPURAN • PENGOBATAN AWAL PD INFEKSI BERAT • ETIOLOGI BLM JELAS • MENDAPATKAN EFEK SINERGI • MEMPERLAMBAT RESISTENSI KOMBINASI TETAP AS. CA2+. Anticonvulsants. Sulf  TDK DIABSORPSI • TETRASIKLIN – KUMARIN (A. Benzodiazepines. Itraconazole) • Ciprofloxacin .VIT.

Nafcillin ABSORPSI SETELAH PEMBERIAN PARENTERAL CEPAT Sebagian besar / semua LAMBAT Benzatine penicillin & Procain penicillin DISTRIBUSI  Distribusi luas ke jaringan dan cairan tubuh  Penetrasi ke mata. dan Antistaphylococcal penicillin lain ABSORBSI TIDAK BAIK Metichillin. Dicloxacllin. rifabutin Oral Contraceptives • Efktivitas  krn rifampin & nafcillin +/. Amoxicillin. CLOXACILLIN ) .• Konsentrasi  • • Rifampin.others ANTIBIOTIK UPDATE PENICILLIN RESISTENSI  Inaktivasi penicillin oleh enzim β laktamase  Perubahan pada target penicillin binding protein  Barier permeabilitas FARMAKOKINETIK ABSORPSI ABSORBSI BAIK Ampicillin. DICLOXACILLIN. prostat dan CNS kurang  Diekskresi ke dalam sputum dan susu 3 – 15% kadar dalam serum EKSKRESI GINJAL BILIARY SYSTEM (NAFCILLIN) GINJAL DAN BILIARY ( OXACILLIN.

PENGGUNAAN KLINIK PENICILLIN(PENICILLIN G)  Untuk penyakit infeksi yang disebabkan oleh: Streptococcus.faringitis. enterococcus.pneumococcus yang masih sensitif penicilin.dan pneumococcus EXTENDED-SPEKTRUM PENICILLIN  Hampir sama dengan penicillin G.lower respiratori tract infection.meningococcus.treponema pallidum.serta gram negatif anaerob yang tidak memproduksi beta laktamase ANTISTAPHYLOCOCCAL PENICILLIN  Untuk infeksi oleh : staphylococcus penghasil beta laktamase. KEMIH – MENINGITIS EFEK SAMPING  Penicillin sesungguhnya nontoksik  Sebagian besar efek samping karena reaksi hipersensitivitas  Kurang dari 1% penderita yang biasa mendapat penicillin akan mengalami reaksi alergi  Riwayat alergi → anamnesa.actinomices.otitis. ganti obat KEMUNGKINAN YANG BISA TERJADI .dan urinari tract infection AMOKSISILIN & AMPISILIN  AKTIVITAS ANTIBAKTERI SAMA  DIRUSAK O/ PENISILINASE (GRM + & GRM -)  ABSORPSI AMPISILIN DIPENGARUHI MAKANAN → PERBEDAAN UTAMA  KONSENTRASI AMOKSISILIN PD PLASMA → 2 . clostridium Sp.dan beberapa batang gram positif.tetapi kelompok ini lebih aktiv melawan gram negativ  Saat ini banyak digunakan untuk :sinusitis.2½ AMPISILIN  EKSKRESI OBAT DPT DIHBT O/ PROBENESID  INDIKASI : – ISPA – INFEKSI SAL. bacillus anthracis.

dan diare.cefprozil.cefoxititin.ceftriaxon.ceftizoxim.cefanicid.cefotetan GENERASI III Cefoperazon.eosinifilia.cefixim.nausea.loracarbef.cefuraxim. ANAFILAKTIK ( 0.cefotaxim.cephalexin.ceforanid.  kejang pada penderita gagal ginjal yang mendapatkan terapi penicillin dosis tinggi  Imunitas t’hambat  dini & dosis besar CEPHALOSPORIN PEMBAGIAN CEPHALOSPORIN GENERASI I cefadroksil.vomiting..dan moxalaktam GENERASI IV Cefepim.vaskulitis.demam. Tahan penisilinase EKSKRESI  Ekskresi terutama lewat ginjal  Tubular sekretory blocking agent spt probenecid meningkatkan konsentrasi dalam serum PENGGUNAAN KLINIK ORAL - INFEKSI SALURAN KEMIH .v.ce fmetazole.ceftazidime.cephalotin.cefazolin. i.anemia hemolitik.cefamandol.dan cefhradine GENERASI II Cefaclor.cefpodoxim proxetil.05% PENDERITA)  lesi dimulut.cephapirin.cefadroxil PARENTERAL Cephalotin. > resisten thdp penisilinase CEPHALOSPORIN GENERASI I ORAL Cephalexin.ceftibuten.cephradine.

GO  Meningitis  Sepsis yang tidak diketahui sebabnya EFEK SAMPING  A.dan infeksi saluran nafas bawah  Cefoxitin.CEFORANIDE. PENGGUNAAN KLINIK  Sinusitis.dan ceftriaxon PENGUNAAN KLINIK  N.mirip penicillin .- CELLULITIS / ABSES JARINGAN LUNAK - SEBAIKNYA JGN DIGUNAKAN KECUALI UNTUK INFEKSI SISTEMIK YANG BERAT PARENTERAL SURGICAL PROFILAKSIS - CEPHALOSPORIN GENERASI II ORAL CEPHACLOR.CEFOXITINE.CEFPROZIL.& LORACARBEF PARENTERAL CEFONICID.CEFUROXIM AXETIL.CEFOTETAN.otitis.cefotetan.dan cefmetazole : peritonitis CEPHALOSPORIN GENERASSI III ORAL CEFIXIME PARENTERAL LAIN-LAIN EKSKRESI GINJAL Hampir semua BILIAR Cefoperazone.Alergi : .

local iritation .m & i. Cincin betalaktam + 5 struktur cincin berbeda dr penisilin  Imipenem → kombinasi silastatin  • Aerob & anaerob • Tdk dpt peroral → dihidrolisa → i.penisilin lain – Menghbt sintesis ddg sel → ikatan penicillin binding protein – Hanya aktif pd bakt.kerja = gol.tubular necrosis .hipoprotrombinemia . Aerob grm - – Mek.cross reaction 5-10% . BETALAKTAM LAIN  Carbapenem → gab.M u/ grm + (vankomisin) → pilihat tepat u/ infeksi berat . – Distribusinya luas – Kombinasi dng A..v.v.aerob grm – penghsl betalaktamase – Potensi = sefalosporin generasi III – Preparat diberikan scr i. Toksisitas: .other bleeding disorder Injeksi vitamin K 10 mg. Superinfeksi beberapa cephalosporin generasi II dan khususnya generasi III tidak efektif untuk gram positif GOL.dua kali perminggu  C. Meropenem •  Toksisitas = imipenem Aztreonam (derv.hati-hati: riwayat anafilaktik setelah pemberian penicillin  B.interstitial nefritis .monobaktam) : – Stabil thdp betalaktamase – Sensitif pd bakt.

 M’hambat regenerasi phospholipids receptors pd sintesa peptidoglycan  Active against gram positives and negatives.S.  Half life is over 200 hours in pts with ESRD. permeability and decreased binding affinity.penisilin PENGHBT BETALAKTAMASE   Asam klavunamat – Isolasi dr jamur strep. pneumo. Clostridia. = gol. Klavunamat – Dosis 250/125 mg 8 jam – Infeksi berat 500mg/125mg Sulbaktam – Kombinasi ampisilin-sulbaktam – Dosis 1g/0. Staph. Renal excretion (90-100% glomerular filtration). chills. epi and MRSA.clavuligerus – Amoksisilin + As.5g – 2g/1g 6 jam Vancomycin  Tricyclic glucopeptide .– E.  Sinergis dng aminoglikosid  indikasi MRSA and highly resistant Strep. Ototoxic – may potentiate known ototoxic agents. Enterococcus.    Slow injection and prophylactic antihistamines. Bacitracin  Polypeptida dihasilkan o/ Bacillus subtillis. . phlebitis and red man syndrome.  Aktiv pd gram positiv.  Resistensi : perub.  M’hambat sintesa ddg sel  awal cross-linking of peptidoglycans pd Blactams.Streptomyces orientalis.  ES :  Fever. species. resistant Strep.  Normal half-life 6-10 hours.

enterobakteria → resisten  Efektif → E. Topical use only (nephrotoxicity).pyogenik.diphteri. riketsia. Fgs hati ..meningitis. C.aureus. str. ANTIBIOTIK PENGHAMBAT SINTESA PROTEIN CLHORAMPHENICOL TETRACYCLINE MACROLIDE CLINDAMYCIN AMINOGLIKOSID SIFAT-SIFAT  Sukar larut air  Bakteriostatik → dosis ↑ bakteriosidik  Sensitif pd → S. klamidia. baccilus spp.coli FARMAKOKINETIK ABSORBSI CLHORAMPHENICOL (lipid soluble) = Cepat dan lengkap PRODRUG = Lebih lambat - chloramphenicol palmitat (lipid soluble) - Chloramphenicol succinat (water soluble) BIOAVAILIBILITAS CHLORAMP > CHL PALMITAT > CHL SUCCINATE DISTRIBUSI  LUAS KE SELURUH JARINGAN DAN CAIRAN TUBUH  DAPAT MENEMBUS CNS DAN CSF  PENETRASI KE JARINGAN OKULER DAN AQUEOUS HUMOR BAIK  DAPAT MENEMBUS PLASENTA METABOLISME Inaktiv Conjugasi oleh Glucoronic acid → T1/2 ↑ pd gangg. D. N. treponema & anaerob  H.influensa.pneumonia.

bingung.Reduksi Inactie aryl amine EKSKRESI Aktiv (10%) Lewat urine.reticulositopania . GANGGUAN BONE MARROW . Lewat empedu/feces (sebagian) Inaktiv (90%) Lewat urine PENGGUNAAN KLINIK  Typhus  Rocky mountain spotted fever  Alternativ terapi meningitis oleh penicillin resistent strain of pneumococcus  Alternativ terapi meningococcus pada penderita hipersensitif penicillin  Terapi topical untuk infeksi pada mata RESISTENSI  Penurunan permeabilitas terhadap obat  Produksi Chloramphenicol Acetyl transferase EFEK SAMPING A.Pada anak : jarang .Pada dewasa : Nausea.Candidiasis mulut dan vagina C. TOKSISITAS PADA BAYI BARU LAHIR .anemia aplastik & pansitopenia ( irreversible ) D. NEUROTOKSIK → depresi. sakit kepala Interaksi dengan obat lain . HIPERSENSITIF B. vomiting.Gray baby sindrome E. GANGGUAN GI TRACT : .& diare .

S.Metabolisme di liver dari : Phenytoin.tolbutamide. Chlorpropamide.resistance dapat terjadi antar kelompok macrolide FARMAKOKINETIK Absorbsi . warfarin Dihambat oleh chloramphenicol TIAMFENIKOL  Derv. trombositopenia MACROLIDE ERITROMISIN CLARITHROMISIN AZITHROMISIN SPIRAMISIN ROKSITROMISIN SIFAT KIMIA  Tidak larut air  Larut pada pelarut organik  Larutan stabil pada suhu 4° c  Rusak pada suhu 20 ° c atau pada PH asam RESISTENSI  Penurunan permeabilitas membran atau activ efflux  Produksi esterase  Modifikasi tempat ikatan obat pada ribosom * Cross. Kloramfenikol  Aktivitas antibakt = kloramf. → depresi sumsum tulang (revesible) tgt dosis → leukopenia.influensa di sputum  Ekskresi utuh → hati-2 pd gagal ginjal  E.  Peroral → absorpsi baik  Distribusi luas → u/ H.

demam. TOKSISTAS PADA HATI . corynebacterial sepsis.anorexia. & kemerahan pada kulit INTERAKSI OBAT  MENINGKATKAN KADAR SERUM DARI BEBERAPA OBAT : . dan legionella  Staphylococcus.karena reaksi hipersensitifitas * Reaksi alergi lain : demam.neonatus.PARENTERAL=BAIK ORAL Tahan asam lambung=BAIK (Bentuk stearat & ester Eritromisin. kuning. eosinofilia.vomiting. mycoplasma. dan genital  Community acquired pneumonia e. mata.nausea. Eritromisin estolat) Tidak tahan asam lambung=KURANG ( eritromisin basa ) Distribusi  Luas ke seluruh tubuh  Kecuali otak dan cairan serebro spinal  Menembus plasenta ( kadar dalam serum janin rendah)  Hindari pada wanita hamil karena kecenderungan terjadi hepatotoksik Ekskresi BILIARY SYSTEM ( SEBAGIAN BESAR )= FECES URINARY TRACT ( 5 % )= URINE PENGGUNAAN KLINIK  Corynebacterium infection ( diphteria.c : pneumococcus.napas. & pneumococcus pd Px yg alergi penicillin  Bersama dg neomycin/kanamicin untuk profilaksis preoperativ colon EFEK SAMPING  A. streptococcus.gastrointestinal intolerance  B. & gangguan fungsi hati . GI TRACT . eritrasma )  Infeksi Chlamidia pada : sal.& diare .

 Aktivitas < eritromisin  Absorpsi tdk sempurna  Kadar tinggi pd air liur.aureus dan H.Metilprednisolon. pnemokokus. cairan empedu. dan air susu drpd drh  Kadar pd jaringan >> drpd dlm 1 gol. ricketsia. stafilok. dan cefamandol terhadap bakteri Staph.influenzae SPIRAMISIN  Dihslkan o/ streptomyces ambofaciens Efektif u/ strept..  Dosis 500 mg 3-4 kali/ hr  Indikasi infeksi rongga mlt & sal pernapasan  Sbg alternatif Tx toxoplasmosis Klaritromisin & Roksitromisin  Mrpkan derivat eritromisin  Diabsorpsi dng baik  << menimbulkan iritasi  Tdk dipengaruhi makanan  T ½ 10 jam → pemberian 2 kali  Dosis Klaritromisin 150 mg 2 kali/ hr  Roksitromisin >> aktif pd Clamidia trachomatis  Dosis 2 kali 250 – 500 mg/ hr Klindamisin • Turunan lincomycin • Substitusi klorin • Antibiotik dihslkan o/ streptomyces lincolnensis .. Teofilin. neisseria.anticoagulan oral.gentamisin.cyclosporin. amoeba dan toxop.antihistamin( terfenadine. astemizole )(awas cardiac aritmia )  Meningkatkan bioavailibilitas Digoxin oral shg kadar obat dlm serum meningkat  Menghambat kerja ampicillin.

Permeabilitas membran  Farmakokinetik • Dosis oral 0.. empedu. infeksi lain bakt.campuran • Klindamisin + aminoglikosid/ sefalosporin • Profilaksis endokarditis  jantung valvuler yg disertai prosedur dental • Klindamisin + primaquin  alternatif trimetropin + sulfametoksasol u/ pneumonia .o.15-0. dan m. Mutasi situs reseptor ribosom 2.5 jam  meningkat 6 jam  px anuria  penyesuaian dosis tdk diperlukan pd px gagal ginjal Penggunaan Klinis • Infeksi anaerob berat  bakteroides.V.3 g/ jam (10-20 mg/kg/hr u/ anak)  kadar serum 2-3 mg/ml • I. Dan tulang baik  kec. pneumococcus • Enterococ. grm (-)  resisten • Spesies bacteroideds & anaerob grm +/.• Struktur kimia beda. sensitif t’hdp klindamisin • M’hbt sintesa.  kadar serum 5-15 mg/ml • 90% berikatan protein • Ekresi hati. Inaktivasi enzimatik 4. Modifikasi reseptor o/ metilase 3. urin • Penetras jar. stafilo.. protein  m’ganggu pembentukan komplek awal & reaksi translokasi amino asil • Ikatan dg sub unit 50s  ribosom bakt Resistensi klindamisin 1.aktivitas sama dng eritromisin Aktivitas antibakteri • Klindamisin 0.5 – 5 mg/ml  m’hbt strep.otak & cairan serebrospinal • Penetrasi ke abses baik • Aktif diambil o/ sel fagositosis • Metabolisme di hati  metabolit & bhn aktif dieksresi empedu • T1/2  2.

baik pd suasana alkalis MEKANISME KERJA  Mengganggu pembentukan initiation complex  Salah baca kode pada mRNA  Memecah polisom menjadi monosom nonfungsional RESISTENSI  Produksi enzim yang merusak aminoglikosida ( Adenilase. atau phosphorilase ) .v bisa juga dg vankomisin 125 mg 4x sehari AMINOGLIKOSIDA SIFAT UMUM  Larut air  Stabil pada larutan  Lebih aktiv pada PH alkalis dari pada PH asam  Indikasi → bakt.• Klindamisisn + pirimetamin  AIDS terkait toxoplamosis Advers effect • Diare • Mual • Ruam kuku • Kerusakan hati  ikterus +/- • Enterokolitis • Kolitis akibat klindamisin  metronidasol 500 mg oral 3x sehari atau i. aerob grm –. gram + <<  bakterisid  Relatif toksik → hati-2  Antimikroba → gentamsin. netilmisin.asetilase. tobramisin. & amikasin > drpd gentamisin  Aktivitas dipengaruhi  pH  Keadaan aerob-anaerob  Aktivitas antibakt.

tuli thd frekuensi tinggi .kecuali pd keadaan inflamasi aktiv  Kadar dlm CSF tinggi pd pemberian inj. Mengganggu masuknya aminoglikosida ke dalam sel  Afinitas rendah pada ribosom 30s FARMAKOKINETIK ABSORBSI  Bersifat polar → sukar larut air Pemberian peroral → u/ efek lokal sal.biologik  Ototoksisitas & nefrotoksisitas meningkat pada : . perub. DISTRIBUSI  Tidak dpt mencapai CNS & mata. iritasi & toksik.insufisiensi ginjal  Kombinasi dengan loop diuretik ( furosemid. kecuali pd cortex renalis  Kadar pd bbrp secret rendah ( empedu 30%)  Berdifusi ke pleura dan cairan synovial mencapai 50%-90% kadar plasma dg prolonged terapi EKSKRESI  Lewat ginjal dan sesuai dengan clerance creatinine  Waktu paruh dalam serum 2-3 jam  Waktu paruh meningkat pada keadaan gangguan fungsi ginjal EFEK SAMPING  Alergi.intratecal/intraventricular  Setelah pemberian parenteral kadar pada beberapa jaringan rendah. ethacrynic acid ) atau dg antimikroba nefrotoksik lain akan meningkatkan efek samping  Ototoksisitas .usia tua .cerna Absorpsi baik → pd ulcerasi.dosis tinggi lebih dari 5 hari .tinitus .m. inflamasi pd gastrointestinal Pemakaian lama oral/rektal → akumulasi pd gagal ginjal Scr parenteral → absorpsi baik i.

netilmisin. ataxia.enterobacter.tularemia .serratia.c staphylococcus STREPTOMISIN PENGGUNAAN KLINIK  Infeksi mycobacterium  Infeksi non tuberculosis .& hilang keseimbangan  Nefrotoksisitas .klebsiella.proteus.brucellosis .c enterococcus ( + penisillin)  Memperpendek masa terapi untuk streptococcus viridans.& gr – rods lain yg mungkin resisten thd bbrp antibiotik lain .stenotrophomonas.plaque . endocarditis e.endocarditis ( krn hampir 15% isolatnya resisten gentamisin.pe serum kretinin & pe klirens kreatinin  Pada dosis sangat tinggi dpt menimbulkan curare like effect PENGGUNAAN KLINIK  Banyak digunakan untuk bakteri gram –  Endocarditis e..vertigo.&tobramisin) EFEK SAMPING  Demam  Kemerahan pada kulit  Nyeri tempat suntikan  Gangguan fungsi vestibulum ( irreversibel) GENTAMISIN AKTIVITAS ANTIMIKROBA  Menghambat Staphylococcus & bakteri gram – lain secara invitro  first choice → murah & resisten thd gram  Bersama antibiotik beta laktam : pseudomonas.

& pencegahan infeksi pd pemasangan kateter vena ( 0.enterobacter. lesi kulit.pseudomonas.v.3% gentamisin sulfat ) * infeksi okuler( injeksi 10mg. borok.subconjunctival )  C INTRATECAL * Meningitis oleh karena gr – ( saat ini tergeser oleh cephalosporin) EFEK SAMPING  Nefrotoksik : 5-25% Px stl terapi lebih 3-5 hari ( reversibel )  Ototoksik : gangguan vestibuler & tuli (irreversibel)  Hipersensitivitas : tidak umum TOBRAMISIN  Aktivitas antibakterinya mirip gentamisin  Dapat terjadi cross-resisten dg gentamisin  Farmakokinetik mirip gentamisin  Pemberian i.m. PARENTERAL * Pada kasus sepsis krn gr* untuk infeksi Staphylococcus ( kombinasi )  B. TOPICAL * luka bakar.  Toksisitas rendah drpd gentamisin AMIKASIN  Derivat semisintetik dari kanamisin  Aktivitas antibakteri : proteus.15-0.RESISTENSI  Gangguan penetrasi  Resistensi ribosomal  Modifikasi oleh enzim PENGGUNAAN KLINIK  A.serratia (1-20 μg/ml invitro )  Mycobacterium tuberculosis yang resistent thd beberapa obat * . & i.

 Tahan terhadap beberapa enzim yang me-non-aktivkan gentamisin & tobramisin KANAMISIN  Pengg. Terbatas → sangat toksik  Sediaan oral & parenteral  u/ terapi kombinasi tuberkulosis → jangka panjang → nefrotoksik & ototoksik  Jk digunakan → u/ pengganti yg resisten  Pengg.u.injeksi rongga pleura. oinment & kombinasi polimiksin./ +  Neomisin + polimiksin B → irigasi tubuli ginjal  Digunakan u/ cegah bakterimia & bakteriuria pd pemakaian kateter  Sediaan → cream. basitrasin.basilus anaerob gram –  Pengganti gentamisin yg resisten  Pengg. antibiotik lain & kortikosteroid PENGGUNAAN KLINIK  TOPICAL • Larutan ( 1-5 mg/ml ) untuk infeksi permukaaan ( injeksi pada sendi. & abses ) • Salep ( kombinasi neomisin-polimiksin ) untuk infeksi pada kulit.& menekan staphylococcus pada hidung ) EFEK SAMPING  Hipersensitif → topikal  Toksisitas → pemakaian oral + topikal  Plg sering → malabsorbsi neomisin & superinfeksi NETILMISIN  End product dr aminoglikosid  Mirip dng gentamisin & tobramisin → farmakokinetik & dosis  Antibakteri → t.klinis → infeksi serius anterobakteri & bakteri basilus anaerob gram - . bakt. u/ profilaksis → px hepatic coma NEOMISIN  Antibiotik broad spektrum → grm .

oxytetracyclin. methacyclin. KATION DIVALEN.mengganggu influx .EFEK SAMPING  NEFROTOKSIK & OTOTOKSIK ( auditori > vestibuler ) TETRACYCLIN SHORT ACTING Chlortetracyclin. & PH ALKALIS 30 % = CHLORTETRACYCLIN 60-70%= TETRACYCLIN. sukar larut air  Btk kering → basa & grm HCl stabil  Btk larutan → labil → potensi ↓ RESISTENSI  Pe ↓ akumulasi . tetracyclin MEDIUM ACTING Demeclocyclin. METHACYCLIN 95-100%=DOXYCYCLIN.DEMECLOCYCLIN. OXYTETRA. & METHACYCLIN DISTRIBUSI . minocyclin SIFAT-2 TETRASIKLIN  Spektrum luas  Aerob & anaerob Grm + & -.  Basa. LONG ACTING Doxycyclin.meningkatkan eflux ( o/ protein pump )  Proteksi ribosom  Inaktivasi enzimatik FARMAKOKINETIK ABSORBSI - ABSORBSI TERUTAMA DI USUS - DIPENGARUHI MAKANAN.

tulang. eritromisin  Klamidia  limphogranuloma venereum → doksisilin  Pneumonia. bronkhitis. bone marrow. kloramfenikol  Mikoplasma pneumonia → tetra. ginjal. dentin & enamel (blm erupsi)  Minocyclin dapat mencapai kadar yang tinggi pada air mata dan saliva  Dapat menembus plasenta  Disekresi ke dalam ASI EKSKRESI URINE EMPEDU = ENTEROHEPATIC CIRCULATION CARA PEMBERIAN  Oral. sinusitis  Trachoma → anak-2 kontraindikasi . kecuali CSF Akumulasi pd liver. parenteral dan topikal  Oral :  Tetrasiklin  Dewasa 1-2 g/hr  Anak → 25-50 mg/kg dosis terbagi  Tdk bersamaan dng antasid  Parenteral → doksisilin  Px tdk dpt peroral  Krn iritasi jarang digunakan  Topikal  Khusus u/ mata  trakoma PENGUNAAN KLINIK  Riketsia → tetra. Distribusi luas ke seluruh jaringan.

VOMITING. brucelosis.HAMBATAN PERTUMBUHAN INTERAKSI OBAT  JIKA DIBERIKAN BERSAMA METOKSIFLUORAN DAPAT MENYEBABKAN NEFROTOKSIK  JIKA DIBERIKAN BERSAMA PENICILLIN. DIARE.k toksisitas atau karena perubahan flora normal GASTROINTESTINAL NAUSEA. Infeksi gonoccocus → sex → tetrasiklin  Infeksi baccilus → kolera. ENTEROCOLITIS. CANDIDIASIS VAGINA STRUKTUR TULANG & GIGI PERUBAHAN WARNA. tularemia  Acne EFEK SAMPING  Jarang terjadi hypersensitivitas  Sebagian besar o. ANAL PRURITUS.DEFORMITAS TULANG.EFEK ANTIBAKTERINYA DIHAMBAT .DISPLASIA ENAMEL.