Gagal Jantung (Decompensatio Cordis / Heart Failure)

Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi
secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan
primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi keduanya. (1)
Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai pompa sentral
akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh
jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh. (2)
Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau
kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang berlebihan
padaafterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya stenosis
aorta,stenosis pulmonal atau koarktasio aorta. (2)
Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat sering
dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga
sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung. (3)
Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung (cardiac
output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan
volume darah yang efektif berkurang.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks
homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi
ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung
terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu
respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure)
dari jantung atau preload. (4)
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini
adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua,
penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.

Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya
mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau
bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. (5)
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan menjadi
penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara sedang
berkembang. (6)
Klasifikasi
Gagal jantung secara umum dibagi menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronis.

Gagal jantung Akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung
yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi
jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal
atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali memerlukan pengobatan segera.
Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau
dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.

Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik dari gejala klinis dan foto thorax
(Killip), klinis dan karakteristik hemodinamik (Forrester) atau berdasarkan sirkulasi perifer dan
auskultasi paru. Dapat pula dibagi berdasarkan dominasi gagal jantung kanan atau kiri yaitu
Forward (kiri dan kanan (AHF), Left heart backward failure (yang dominan gagal jantung kiri), dan
Right heart backward failure (berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung sebelah kanan)

Gagal jantung kronik

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal
jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif
adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

Klasifikasi stadium
Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association, gagal jantung
telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap dan juga terapi yang diberikan yaitu antara lain
(Gambar 01)

1. Tahap A
Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur
abnormal dari jantung .
2. Tahap B
Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala.
3. Tahap C
Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung.
4. Tahap D
Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar.

Sedangkan berdasarkan New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan emnjadi 4 kelas
fungsional
1. Kelas I
Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak mempunyai batasan aktivitas fisik.
2. Kelas II
Pasien dengan penyakit jantung tetapi mempunyai sedikit batasan aktivitas fisik.
3. Kelas III
Pasien dengan penyakit jantung yang mempunyai batasan yang harus diperhatikan dalam aktivitas
fisik.
4. Kelas IV
Pasien dengan penyakit jantung yang tidak dapat melakukan berbagai aktivitas fisik yang
disebabkan dyspnea
Etiologi Gagal Jantung
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu :

Beban tekanan

Beban volume

Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole

Obstruksi pengisian ventrikel

Aneurisma ventrikel

Disinergi ventrikel

Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau
sitostatika.

Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi (3)

Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa
neonatus, bayi dan anak (1)
Periode Neonatus
Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya berhubungan
dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan metabolik lainnya. Lesi jantung kiri seperti
sindrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting
gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama.(1)
Periode Bayi
Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural termasuk defek
septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septum atrioventrikularis. Gagal jantung
pada lesi yang lebih kompleks seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia
tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada periode ini. (1)
Periode Anak
Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di negara maju,
karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang berat sudah dioperasi, maka

praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung bawaan setelah usia 1
tahun. (1)
Patofisiologi Gagal Jantung
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh melainkan
suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik,
ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi
jantung.
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk
meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi
otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut
berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik. (3)
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh
curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi diastolik
akhir,afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas
miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan
berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung.
Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump
function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan
ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi
pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara
klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan. (1)
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf
simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang
kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang
adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya
terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan
merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral. (4)

Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan
peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila
keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi
jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak
terkompensasi.(4)
Mekanisme Kompensasi
Mekanisme adaptive atau kompensasi jantung dalam merespon keadaan yang menyebabkan
kegagalan jantung tersebut antara lain
1. Mekanisme Frank-Starling
Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan volume
ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan pengisian diastolik, berarti ada peningkatan
peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal pada filamen aktin dan miosin, dan resultannya
meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal, mekanisme Frank-Starling
mencocokan output dari dua ventrikel.

Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukung cardiac output. Cardiac
output mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan
terjadinya peningkatan volume ventricular end-diastolic dan mekanisme Frank-Starling. Mekanisme
ini menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot
mengalami peregangan yang berlebihan.

Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah ketegangan dari dinding
ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah
dan meningkatkan ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dinding
pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yang menyebabkan iskemia
dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung

2. Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi beberapa sistem antara lain sistem saraf simpatetik
Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam respon kompensasi menurunkan cardiac
output dan patogenesis gagal jantung. Baik cardiac symphatetic tone dan katekolamin (epinefrin dan
norepinefrin) meningkat selama tahap akhir dari hampir semua bentuk gagal jantung. Stimulasi
langsung irama jantung dan kontraktilitas otot jantung oleh pengaturan vascular tone, sistem saraf

simpatetik membantu memelihara perfusi berbagai organ, terutama otak dan jantung.

Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf simpatetik melibatkan peningkatan tahanan
sistem vaskular dan kelebihan kemampuan jantung dalam memompa. Stimulasi simpatetik yang
berlebihan juga menghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, ginjal, dan organ abdominal.
Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi juga berkontribusi meningkatkan sistem
tahanan vaskular dan stres berlebihan dari jantung

3. Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron

Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac output dalam gagal jantung adalah
reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan filtrasi glomerulus, yang menyebabkan retensi garam
dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal, meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secara paralel
akan meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan konsentrasi angiotensin II berkontribusi pada
keadaan vasokonstriksi dan menstimulasi produksi aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron akan
meningkatkan reabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air.

Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasi proses perbaikan karena
adanya kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasi produksi sitokin, adhesi sel inflamasi (contoh
neutrofil dan makrofag) dan kemotaksis; mengaktivasi makrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan;
dan menstimulasi pertumbuhan fibroblas dan sintesis jaringan kolagen

4. Peptida natriuretik dan substansi vasoaktif yang diproduksi secara local

Ada tiga jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide (ANP), brain natriuretic peptide
(BNP), dan C-type natriuretic peptide (CNP). ANP dihasilkan dari sel atrial sebagai respon
meningkatkan ketegangan tekanan atrial, memproduksi natriuresis cepat dan sementara, diuretik
dan kehilangan kalium dalam jumlah sedang dalam urine. BNP dikeluarkan sebagai respon tekanan
pengisian ventrikel sedangkan fungsi CNP masih belum jelas

5. Hipertrofi otot jantung dan remodeling

Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salah satu mekanisme akibat
meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipun hipertrofi ventrikel memperbaiki kerja jantung, ini
juga merupakan faktor risiko yang penting bagi morbiditas dan mortalitas. Keadaan hipertrofi dan

remodeling dapat menyebabkan perubahan dalam struktur (massa otot, dilatasi chamber) dan
fungsi (gangguan fungsi sistolik dan diastolik). Ada 2 tipe hipertrofi, yaitu pertama Concentric
hypertrophy, terjadi penebalan dinding pembuluh darah, disebabkan oleh hipertensi.dan kedua
Eccentric hypertrophy, terjadi peningkatan panjang otot jantung disebabkan oleh dilated
cardiomyopathy.

Manifestasi Klinik Gagal Jantung

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung,
etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami
kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. (1,6)
Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinya tidak
kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik. Pasien
defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali tidak menunjukkan
gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan ventrikel
kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya
pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata.
Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi berkurang,
batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat
(sesak napas pada waktu istirahat).
Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal jantung, dapat
menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya penyakit infeksi
akut. (1)
Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah,
berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.
Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal, bunyi
jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau
hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa
didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan
tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis),

gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat
penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium. (2)
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.

Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.

Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea,
tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low
output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau
pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi
gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang
sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.(4)

Diagnosis Gagal Jantung

Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan
pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda yang penting adalah
takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat), serta takipne (50x/mnt atau lebih saat istirahat). Pada
prekordium dapat teraba aktivitas jantung yang meningkat.
Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan struktural yang
ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti, khususnya pada neonatus dan
bayi kecil. Ronki juga sering ditemukan pada gagal jantung. Bendungan vena sistemik ditandai oleh
peninggian tekanan vena jugular, serta refluks hepatojugular.
Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis perifer akibat
penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan ekstremitas teraba dingin,
pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik menurun disertai penurunan capillary refill dan

gelisah. Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan yang besar), pulsus alternans (penurunan fungsi
ventrikel stadium lanjut). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya bising jantung
tidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung. (1,3)

Foto dada : dengan sedikit perkecualian, biasanya disertai kardiomegali. Paru tampak
bendungan vena pulmonal. (1)

Elektrokardiografi : di samping frekuensi QRS yang cepat atau disritmia, dapat

ditemukan pembesaran ruang-ruang jantung serta tanda-tanda penyakit miokardium/
pericardium. (1)

Ekokardiografi : M-mode dapat menilai kuantitas ruang jantung dan shortening fraction
yaitu indeks fungsi jantung sebagai pompa. Pemeriksaan Doppler dan Doppler berwarna
dapat menambah informasi secara bermakna. (1)

Penatalaksanaan Gagal Jantung

Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung : pengobatan terhadap Gagal
jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan terhadap faktor pencetus.
Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam,
meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung.
Pengobatan umum meliputi istirahat, pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan
dan diet. Selain itu, penatalaksanaa gagal jantung juga berupa:

Medikamentosa :

Obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena),

Vasodilator : (arteriolar dilator : hidralazin), (venodilator : nitrat, nitrogliserin), (mixed

dilator: prazosin, kaptopril, nitroprusid)

Diuretik

Pengobatan disritmia

Pembedahan :
- Penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif)
- Penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup)
Komplikasi Gagal Jantung
Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan
pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Pada gagal jantung kiri dengan
gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya
dapat menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan
dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya. Pada gagal jantung kanan dapat terjadi
hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan gastrointestinal. (1,3,6)
Prognosis Gagal Jantung
Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu pertama
pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali
total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit
memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk
melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. (1,3)
Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis
adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk
koreksi bedah. (1,4)
Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal
jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan
profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. (1)
DAFTAR PUSTAKA
1. Oesman I.N, 1994. Gagal Jantung. Dalam buku ajar kardiologi anak. Binarupa Aksara. Jakarta.
Hal 425 441
2. Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit FKUI.
Jakarta. Hal 193 204

3. Ontoseno T. 2005. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya pada Anak. Simposium
nasional perinatologi dan pediatric gawat darurat. IDAI Kal-Sel. Banjarmasin. Hal 89 103
4. Kabo P, Karim S. 1996. Gagal Jantung Kongestif. Dalam : EKG dan penanggulangan beberapa
penyakit jantung untuk dokter umum. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. Hal 187 205
5. Price, Sylvia A 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi. Dalam :
Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC. Jakarta. 582 - 593
6. Mappahya, A.A. 2004. Dari Hipertensi Ke Gagal Jantung. Pendidikan Profesional
Berkelanjutan Seri II. FKUH. Makassar. 2004.